D'Frequenz vu kardiovaskuläre Krankheeten tëscht Patiente mat Diabetis mellitus (9,5-55%) iwwerschreit vill méi wéi an der allgemenger Bevëlkerung (1,6–

d%). Geméiss d'Resultater vun enger epidemiologescher Ëmfro, déi zu Moskau am Joer 1994 gemaach gouf, war d'Prévalenz (IHD) an d'arteriell Hypertonie bei Patienten mat NIDDM 10 Joer no der Diagnos vun Diabetis 46,7 a 63,5%, respektiv. Fënnef-Joer Iwwerliewe nom myokardeschen Infarkt ënner Patienten mat Diabetis ass 58%, a bei Leit ouni Diabetis - 82%. Bei Patienten mat Diabetis ass d'Inzidenz vu Läsionen vun den ënneschten Extremitéiten mat der Entwécklung vu Gangreen an der spéider Amputatioun schaarf erop. Arterial Hypertonie dréit och zur Progressioun vun Nephropathie a Retinopathie bäi. Den Undeel vun der Mortalitéit vun der arterieller Hypertonie an der allgemenger Struktur vun der Mortalitéit steet fir 20-50%, wärend ënner Patienten mat Diabetis dësen Indikator 4-5 Mol méi héich ass. Violatioune vum Kohbhydrat- a Lipidmetabolismus charakteristesch fir arteriell Hypertonie bei Diabetis erhéijen de Risiko an beschleunegen d'Entwécklung vun Atherosklerose; d'Risiko fir koronar Häerzkrankheeten bei sou Patiente erhéicht duerch 14 Mol während hiren 10 Joer vum Liewen.

Atherosklerosis vu koronaren Arterien an Diabetis ass geprägt vu vill fréierer Entwécklung a Verbreedung. Bekannte Risikofaktoren fir koronar Häerzkrankheeten (Hyperkolesterolämie, arteriell Hypertonie, Adipositas a Fëmmen) bei Patienten mat Diabetis féieren zum Doud 3 Mol méi dacks wéi an der allgemenger Bevëlkerung. Och an der Verontreiung vun dëse Faktoren suggeréiert eng méi grouss Frequenz a méi séier Progressioun vun Atherosklerosis bei Diabetis zousätzlech Mechanismen fir seng Entwécklung. Eng Erhéijung vum Risiko fir d'Atherosklerosis bei Diabetis z'entwéckelen an ze progresséieren ass verbonne mat Faktoren wéi Hyperinsulinemie, Hyperglykämie, an eng Verletzung vum Blutt Koagulatiounssystem. Déi meescht Opmierksamkeet gëtt u Lipidmetabolismusstéierunge bezuelt. Eng kausal Relatioun tëscht Dyslipidämie an der Entwécklung vu kardiovaskulärer Pathologie, haaptsächlech koronar Häerzkrankheeten, gouf etabléiert. Eng Erhéijung vun der Konzentratioun vu niddregen Dicht Lipoproteine (LDL) gëtt als den Haapt pathogenetesche Faktor vun der Atherosklerose ugesinn. Eng gläich wichteg Verknëppung a senger Pathogenese ass eng Ofsenkung vum Inhalt vu héich Dicht Lipoproteine (HDL) mat antiatherogenen Eegeschaften.
D'Roll vun den Triglyceriden an der Entwécklung vu koronaren Häerzkrankheeten ass manner studéiert. Mat Ausnam vu primärer Typ III Hyperlipidämie, gëtt Hypertriglyceridämie als eng sekundär Verletzung vum Lipidmetabolismus. Wéi och ëmmer, sekundär Hypertriglyceridämie bei Diabetis kann eng méi wichteg Roll an der Entwécklung vun Atherosklerose spillen wéi Hyperkolesterolämie.
Stéierunge vum Lipidmetabolismus bei Diabetis mellitus hänke vu verschiddene Faktoren of a hänkt haaptsächlech vum Grad vun Hyperglykämie, Insulinresistenz, Adipositas, Mikroalbuminurie, souwéi Ernärung. D'Natur vun der dyslipidemia gëtt vun der Aart vun Diabetis bestëmmt. Mat IDDM verursaacht Insulinmangel eng Ofsenkung vun der Lipoprotein Lipase Aktivitéit, wat zu Hyperlipidämie, Hypertriglyceridemie an eng Erhéijung vun der Konzentratioun vu p-Lipoproteine féiert.
An dësem Fall gëtt d'Synthese vum endothelialen entspannende Faktor gestéiert an d'Klebung vu Leukozyten op d'Uewerfläch vum Endothelium verbessert. Wichteg bei der Verletzung vu Mikrozirkulatioun sinn Ännerungen a rheologesch Eegeschafte vu Blutt verbonne mat verstäerkter Dampfeladhesioun. Et gëtt ugeholl datt eng verstäerkte Produktioun vu fräie Radikaler zu der Zerstéierung vum Nitricoxid féiert, den Haaptzaassfaarwsmëttel, deen duerch Endothelzellen produzéiert gëtt. Schied un der Endothelium, Verdickung vun der vaskulärer Mauer wéinst Hypertrophie an Hyperplasie vu glat Muskelzellen bäidroe fir eng Ofsenkung vun der Konformitéit an der adaptiver Kapazitéit vu Bluttgefässer, an eng Verletzung vun der Hämostase beschleunegt d’Bildung vun atherosklerotesche Placken a koronare Gefäss. Verlängert Hyperinsulinemie provozéiert Hypertrophie vu Muskelzellen. D'Kombinatioun vun dëse Faktore bestëmmt d'Entwécklung vun Atherosklerosis.
Pathogenese. D'Mechanismen vun der Entwécklung vun der arterieller Hypertonie an IDDM an NIDDM sinn ënnerschiddlech. Mat IDDM erhéicht de Blutdrock normalerweis no 10-15 Joer vum Ufank vun der Krankheet a gëtt normalerweis duerch diabetesch Nephropathie verursaacht. Nëmmen an engem klenge Prozentsaz vu Fäll ass eng Erhéijung vum Blutdrock mat aneren Nierkrankheeten assoziéiert. Bei Patienten mat NIDDM kann eng Erhéijung vum Blutdrock net direkt mat Diabetis verbonne sinn an ass méi dacks duerch Hypertonie verursaacht, Nierestein Krankheet, chronesch Pyelonephritis, Gout oder méi selten Ursaachen - Nierenentumoren, paraneoplastesche Syndrom. Diabetesch Nephropathie bei Patienten mat NIDDM ass nëmmen déi drëtt ënnert de Ursaache vum erhéicht Blutdrock. Esou eng Erhéijung vum Blutdrock ka sinn duerch aner endokrine Krankheeten, déi mat Diabetis begleet sinn (Thyrotoxikose, Akromegalie, Itsenko-Cushings Krankheet oder Syndrom, Conn-Syndrom, Pheochromozytom, asw.). Et ass noutwendeg fir d'Méiglechkeet vun der Existenz an d'Uklusiv Läsionen vun de Gefässer ze berücksichtegen - Koarkatioun vun der Aorta, Nierenarterie Stenose. Wann Dir eng Anamnesis sammelt, ass et noutwendeg Opmierksamkeet op d'Benotzung vun contraceptives oder corticosteroids ze bezuelen, déi de Blutdrock erhéijen.
Ee vun de pathogenetesche Mechanismen vun Hypertonie bei Diabetis kann den direkte Effekt vum Insulin op Natriumreabsorption am Nephron sinn, souwéi déi indirekt Handlung vum Hormon duerch déi sympatesch-adrenal an renin-angiotensin-aldosteron Systemer, d'Erhéijung vun der Empfindlechkeet vu vaskuläre glatte Muskel op Pressor Agenten, an d'Produktioun vu Wuesstumsfaktoren stimuléieren.
Den angiotensin-konvertéierende Enzym (ACE), dipeptidyl-carboxy peptidase, ënner dem Afloss vun deem angiotensin I an den aktiven Oktapeptid ëmgewandelt gëtt, angiotensin II, spillt eng jugendroll bei der Funktioun vum Renin-Angiotensin System. Duerch Bindung u spezifesche Rezeptoren op Zellmembranen erhéicht d'Angiotensin II d'Häerzausgab, verursaacht vasokonstriktioun vun den koronaren Arterien, Hyperplasie an Hypertrophie vu glatte Muskelzellen a fördert d'Verëffentlechung vu Katecholaminen.
Lokal geformt Angiotensin II, D’Produktioun vun där mat verlängerter Hypertonie eropgeet, handelt op autokrinen Aart wéi e lokalen koronaresche Konstriktor. ACE reduzéiert d'Fäegkeet vun der vaskulärer Mauer fir N0 ze produzéieren (Endothelial Entspannungsfaktor).
An de leschte Joeren ass d'Existenz vun enger genetescher Prädisposition fir d'Entwécklung vun der arterieller Hypertonie bewisen. Dës Prädisposition ass verbonne mat engem genetesche Defekt am transmembrane Transport vu Kationiounen an Polymorphismus vun Genen déi ACE Synthese reguléieren.
Eng Korrelatioun gouf och fonnt tëscht dem Polymorphismus vum Gen fir de Paraoxonase Enzym an atherosklerotesch Verännerungen an de koronare Schëffer vu Patienten mat NIDDM. Paraoxonase an HDL inaktivéiert Lipidperoxiden an LDL, wär en natierlechen anti-atherogenen Faktor.
IHD bei Patienten mat Diabetis mellitus ass eng Manifestatioun vun der diabetescher Makroangiopathie: Si hunn Atherosklerosis net nëmmen vun de koronaren Arterien, awer och vun den Arterien vum Gehir, ënneschten Extremitéiten an aner grouss Gefässer. Déi morphologesch Feature vun Atherosklerosis bei Diabetis mellitus kënnen op d'Multikularitéit vun der Lokaliséierung vun Atherome attributéiert ginn.
D 'Diagnos. Et ass noutwendeg fir den Duerchschnëttswäert vum Blutdrock an op d'mannst zwou Miessungen ze bestëmmen. Blutdrock soll op béid Hänn gemooss ginn mat der korrekter Positioun vun den Waffen an der Manschett an der Positioun vum Patient, souz an léien. Et ass noutwendeg fir d'Méiglechkeet vu orthostatesche Ofsenkung vum Blutdrock ze berécksiichtegen wéinst Dysfunktion vum sympathesche Nervensystem.
Geméiss WHO Empfehlungen, normalen Blutdrock soll net méi wéi 145/90 mm Hg sinn. Wéi och ëmmer, bei Patienten mat Diabetis mellitus vun engem jonken Alter, missten d'Kriterien (besonnesch an der Präsenz vu Mikroalbuminurie oder initial Verännerungen am Fundus) méi streng ginn - 135/85 mm Hg Den Niveau an d'Stabilitéit vum Blutdrock si besonnesch wichteg fir d'Préventioun vu kardiovaskuläre Komplikatiounen. Am 1992 huet den US Nationalcomité fir d'Identifikatioun, d'Bewäertung an d'Behandlung vu héije Bluttdrock proposéiert den normalen Blutdrock vun 130 an 85 mm Hg, Hypertonie - Etapp I (mëll) 140-159 / 90-99 mm Hg, II Bühn (mëttelméisseg) 160–179 / 100–109 mm Hg, Stuf III (schwéier), 180–209 / 110–119 mm Hg, Stuf IV (ganz schwéier), 210/120 mm Hg An.
D’Diagnos vun Hypertonie baséiert nach ëmmer op de Kont vu vaskuläre an Organer Läsionen, D'Klassifikatioun vun där baséiert op de Léiere vu G.F. Lang an A. P. Myasnikov.
D'klinesch Bild. Bei Diabetis mellitus huet Hypertonie déi üblech Manifestatiounen fir dës Pathologie. Dacks, besonnesch mat der "mëller" Form vun Hypertonie, beschwéieren d'Patienten net. An anere Fäll si Reklamatioune vu Kappwéi (wat dat eenzegt Symptom fir eng laang Zäit bleift), Middegkeet, verréngert Aarbechtsfäegkeet, Brust Péng, e Gefill vun "Ënnerbriechungen", asw. Kierperlech Untersuchung weist eng Expansioun vun de Grenzen vun der relativer an absoluter Herzgefärtheet lénks, erhéicht apikalen Impuls, Schwéierpunkt II Toun iwwer d'Aorta.
Klinesch Manifestatiounen ginn dacks duerch d'Präsenz vun ischämescher Häerzkrankheeten, Atherosklerosis, koronar oder zerebrale Gefässer verursaacht. Op dem ECG sinn Zeeche vun der lénkser ventrikulärer Hypertrophie normalerweis sichtbar: Eng Ofwäichung vun der elektrescher Achs vum Häerz no lénks, eng Erhéijung vun der Amplitude vum QRS Komplex a Leads V5-V6, charakteristesch ST Segment Depressioun an Deformatioun vun der T Welle.De Fundus Muster hänkt normalerweis vun den Ursaache vun der arterieller Hypertonie oder Komplikatioune vun Diabetis mellitus (renal Retinopathie) diabetesch Retinopathie). Mat Hypertonie gëtt de Phänomen vum Salus-Hunn Crossover (versiegelt Arterien kompriméiert de Venen), Sklerose vun den Arterioles, Ongläichheet vun hirem Kaliber, retinal Ödeme, asw.
Symptomer vu koronar Häerzkrankheeten bei Patienten mat Diabetis mellitus ënnerscheede sech wéineg vun engem typesche Schmerzattack, awer vill méi dacks (bis 20-30% vu Fäll) Angina pectoris a myokardial Infarkt trëtt ouni Schmerz. Ënner Patienten mat Diabetis mellitus am Alter vu 35 bis 50 Joer, stellt myokardial Infarkt a plötzlechen Doud fir bis zu 35% vun der Mortalitéit.
Mat „roueger“ myokardescher Ischämie gëtt eng Ofsenkung vun der Koronarreserv beobachtet an der Verontreiung vu Zeeche vun enger Erhéijung vun der Mass vun der lénker Ventrikel. D'Features vum Kurs vun IHD a myokardialen Infarkt bei Patienten mat Diabetis mellitus sinn haaptsächlech mat autonomer diabetescher Neuropathie verbonne ginn, wouduerch eng bedeitend Ofsenkung vum funktionnellen Zoustand vum Myocardium an der Zentralhemodynamik, d.h. Ofsenkung vum Schlaganfall a Minute Bluttvolumen, Herzindex, lénks ventrikuläre Kraaft, erhéicht Häerzgeschwindegkeet an total periphere Resistenz. Konstant Tachykardie (keen Ënnerscheed am Häerzfrequenz Dag an Nuecht) beweist eng Verletzung vun der parasympathescher Innervatioun.
Bei Patienten mat Diabetis mellitus gëtt eng Kombinatioun vun ischämescher Häerzkrankheeten, Herzneuropathie (autonom Neuropathie), Kardiomyopathie dacks beobachtet, dëst verännert d'klinesch Bild vun der Basisdaten Krankheet, féiert zum kardiovaskuläre Versoen, a komplizéiert d'Diagnos. D’Entwécklung vun der autonomer diabetescher Neuropathie enthält eng Verletzung vun den adaptiven Fäegkeeten am Kierper, eng Ofsenkung vun der Ausübungstoleranz.
An de leschte Joere gi „kleng Schëfferkrankheeten“ ausgezeechent als Ursaach fir eng Ofsenkung vun der koronarer Reserv a myokardescher Ischämie. D'Kombinatioun vun Hypertonie, Adipositas, Hypertriglyceridämie, Insulinresistenz ass kombinéiert mam Konzept vum "metabolesche Syndrom", oder "Syndrom X". Patienten mat dësem Syndrom si besonnesch ufälleg fir d'Entwécklung vu koronar Häerzkrankheeten a myokardialen Infarkt.
Eng Anamnesis, Patiente Reklamatiounen, objektiv Donnéeën, an allgemeng klinesch Ënnersichungsmethoden maachen et méiglech, koronar Häerzkrankheeten an arteriell Hypertonie bei Diabetis ze diagnostizéieren ouni d'Benotzung vu komplexe diagnostesche Methoden. Diagnos vun "stille" myokardial Ischämie a latente Rhythmusstéierunge sinn dacks schwéier, dofir ginn komplex Fuerschungsmethoden benotzt (Vëloergometrie, EKG Iwwerwaachung, myokardial Scintigraphie während der Ausübung an en Test mat Dipyridamol). Radionuclide Ventriculographie mat bezeechent Thallium a MRI kann d'Natur a Grad vu Schued un der Myokardium, Kapillärbett a Koronärgefäss klären.
A schwéiere Fäll, a Verbindung mat den zukünftege Methoden vun der chirurgescher Behandlung (Koronararterie Contournement grafting, Ballon Ballon Plastesch Chirurgie), gëtt Coronarographie benotzt fir d'Lokaliséierung vum Schued ze identifizéieren. Wéi och ëmmer, déi héich Käschte fir diagnostesch Ausrüstung begrenzen d'Verbreedung vun esou Methoden. Holter Iwwerwaachung ass eng vun de meescht benotzt Methode fir Diagnostik vu "stille" Ischämie.
D'Studie vun der Associatioun vum Gen-Polymorphismus mat vaskuläre Komplikatioune bei Patienten mat Diabetis bewäert de Risiko a viraussetzt d'Entwécklung an d'Progressioun vun esou Komplikatiounen laang virun hir klinesch Manifestatiounen.
Behandlung. Déi optimal metabolesch Kontroll vu Glycemie a Lipämie, déi Haaptindikatoren fir den Zoustand vun der Mikrozirkulatioun, ass fundamental an all Stadien vun der Behandlung vu Patienten mat Diabetis mellitus. D'Therapie soll zielt fir de Blutdrock ze senken fir Komplikatioune vun Diabetis an Hypertonie ze vermeiden oder hir Entwécklung ze luesen. An der Praxis soll ee beméien den Blutdrock op 140/90 mm Hg ze senken. Eng weider Ofsenkung, besonnesch bei eelere Leit, erhéicht de Risiko vun enger Vergréisserung vun CHD. Op engem méi jonken Alter kënnen d'Critèrë méi streng sinn. Et ass noutwendeg fir de Blutdrock korrekt ze moossen: net all Patiente mat Diabetis hunn eng oprecht Positioun, well orthostatesch Ofsenkung vum Blutdrock kann entstoen wéinst autonomer Neuropathie. Dëst muss och berücksichtegt ginn wann Dir Indikatiounen fir antihypertensiv Therapie entwéckelt a während senger Ëmsetzung.
Drogen antihypertensive Therapie soll pathogenetesch sinn, kontinuéierlech fir ville Joeren duerchgefouert. E seriöse Problem ass datt de Patient net ëmmer subjektiv Symptomer fillt. Wëllen Medikamenter ze huelen erof geet wann d'Drogen duerch Nebenwirkungen verursaacht ginn. Niewt Blutdrockindikatoren fir Antihypertensiv Therapie ze berücksichtegen, solle aner Faktore berücksichtegt ginn: Geschlecht (Männer méi dacks brauche pharmakologesch Virbereedungen), genetesch Charakteristiken (a Präsenz vu vaskuläre Krankheeten an der Familljegeschicht fänkt d'Pharmotherapie vun Hypertonie méi fréi). Mat koronar Häerzkrankheeten oder myokardialen Infarkt, intensiv Therapie vun der arterieller Hypertonie ass néideg. Bei Patienten mat Diabetis mellitus a koronar Häerzkrankheeten, a Kombinatioun mat Adipositas, Hyperliproteinemie oder Nieralfehler, lénks ventrikuläre Hypertrophie, nidderegen Niveau vu kierperlecher Aktivitéit, ass eng besonnesch virsiichteg Ofsenkung vum Blutdrock erfuerderlech. Antihypertensiv Drogenbehandlung bei Patienten mat Diabetis sollt och mat mild Hypertonie gestart ginn. Medikamenter reduzéieren de Risiko vu zerebrale Streik. Also, Schwedesch
Eng 7–2050 Studie huet gewisen datt de Blutdrockreduktioun nëmmen 20/8 mm Hg war. reduzéiert d'Méiglechkeet vu kardiovaskuläre Komplikatiounen mat 40%.
Den Effekt vun Drogen gëtt haaptsächlech vun hirer Kombinatioun mat net-pharmakologeschen Agenten bestëmmt. E puer allgemeng Empfehlungen solle berécksiichtegt ginn: individuell Wiel vun antihypertensive Medikamenter, Disponibilitéit, Dauer vun der Wierkung. Preferenz Retard (laangwiereg) Formen. Am Prozess vun der Behandlung, Ophtalmoskopesch Examen, en ECG ginn ausgefouert, den Niveau vu Lipiden am Blutt gëtt bestëmmt, déi néideg nephrologesch Ënnersichunge ginn ausgefouert.
Et ass recommandabel d'Behandlung mat Monotherapie ze starten (3-6 Méint), a mat senger net genuch Effektivitéit ass eng kombinéiert Behandlung gezeechent. Déi meescht Autoren gleewen datt Monotherapie mat sympatholytesche Medikamenter (Klonidin, Dopegit, Rauwolfia Virbereedungen) onerwënscht wéinst der gerénger Effizienz, enger grousser Zuel vun Nebenwirkungen, an enger Ofsenkung vun der Liewensqualitéit. An. *
Modern antihypertensiv Agenten sinn an déi folgend Gruppen agedeelt: 1) ACE Inhibitoren, 2) Kalziumantagonisten, 3) p-Adrenoreceptor-Blocker, 4) Diuretika.
ACE Inhibitoren sinn d'Droge vu Wiel fir d'Kombinatioun vun Diabetis mellitus an arterieller Hypertonie mat ischämescher Häerzkrankheeten, myokardial Infarkt, Häerzfehler, verschlechter Sinusfunktioun, Pulmonal Hypertonie a Raynauds Krankheet. Wann Dir dës Fongen benotzt, ginn et Indikatiounen fir d'Reverse Entwécklung vun der linker ventrikulärer Hypertrophie an eng Verbesserung vun senger Perfusioun. Si sinn a schwéiere Formen vu Mitral a Aortastenose contraindizéiert, Stenose vun der Karotis an Nierenarterien. Ongewollt Medikamenter vun dëser Grupp bei der Schwangerschaft a Nierenausfall. ACE Inhibitoren si gutt vu Patienten toleréiert. Side Effekter enthalen dréchen Husten. Am Géigesaz zu aneren antihypertensive Medikamenter hunn dës Medikamenter net negativ op Kohlenhydrat, Lipid oder Purin Metabolismus, si kënne mat Diuretik kombinéiert ginn, p-Blocker, Kalziumantagonisten. ACE Inhibitoren hunn e positiven Effekt op de Kohbhydratmetabolismus, wat d'Tissempfindlechkeet fir den Insulin erhéicht.
Antianginal Aktivitéit vun Drogen vun dëser Grupp am Verglach mat där vu Kalziumantagonisten ass liicht manner. Zur selwechter Zäit, verlängert Benotzung vun ACE Inhibitoren bei Patienten nom myokardialen Infarkt erméiglecht d'Verwécklung vun der Lescht méi spéit ze vertrauen. Capoten gehéieren zu ACE Inhibitoren vun der 1. Generatioun, den aktiven Prinzip vun deem captopril ass. Seng gewéinlech deeglech Dosis ass 50 mg an 2-3 Dosen. Kapoten blockéiert d'ACE aktive Site a hemmt d'Angiotensinbildung

dat ass de mächtegste Vasokonstriktor am mënschleche Kierper. Kapoten huet keen direkten vasodilaterende Effekt.

Ramipril (Hehst Tritace) blockéiert och de Renin-Angiotensin System, reduzéiert de Plasma Niveauen vun Angiotensin II an Aldosteron, a potentéiert d'Aktioun vu Bradykinin, wat zu enger Ofsenkung vun der peripherer vaskulärer Resistenz féiert. Et ass recommandabel, Ramipril fir Patiente mat Diabetis mellitus ze verschreiwen, besonnesch wann klinesch Hämodynamik a Mikrozirkulatiounsstéierunge viraussoen, well et e méi ausgeprägte vasodiléierende Effekt op mëttel a kleng kaliber Arterien, Arteriolen a Kapillär Netzwierker huet. Wichteg positiv

D'Qualitéit vun dësem Medikament ass d'Méiglechkeet vu sengem Gebrauch a klenge Dosen (vun 1 bis 5 mg pro Dag).
Renitec (enalapril maleate, MSD) ass eng verlängert Form vun engem ACE Inhibitor. Dëst Medikament ass fir Patiente mat Diabetis mellitus an ischämescher Häerzkrankheet gezeechent. Et dréit zu enger Erhéijung vun der Herzproduktioun an der renaler Blutfluss bäi, huet en nefprotektiven Effekt, a beaflosst de Spektrum vu Plasma Lipoproteine favorabel. Déi therapeutesch Dosis ass vu 5 bis 40 mg eemol den Dag.
Déi nei Generatioun vun ACE Inhibitoren enthält Prestarium (Servier pharmazeutesch Grupp), wat hëlleft Hypertrophie vu glatte Muskelzellen ze reduzéieren an de Verhältnis vun Elastin / Kollagen an der vaskulärer Mauer ze verbesseren. Seng profitéierend Wierkung op d'Koronarreserve gëtt gewisen. Déi therapeutesch Dosis vum Medikament ass 4-8 mg pro Dag.
An de leschte Joeren gouf festgestallt datt ACE-Inhibitoren nëmmen deelweis d'Schwieregkeeten vun der kardiovaskulärer Auswierkunge vun der Aktivatioun vum Renin-Angiotensinsystem hunn.
Angiotensin II Antagonist - losartan (cozaar) ass e Vertrieder vun enger neier Klass vun antihypertensive Medikamenter. Et blockéiert speziell Angiotensin II Rezeptoren an huet e laangen an eenheetlechen hypotensiven Effekt. Duerch chemesch Struktur gehéiert et zu Imidazolderivaten. Cozaar Behandlung ass recommandéiert fir mat 25 mg eemol den Dag unzefänken, seng Dosis kann op 50-100 mg / Dag erhéicht ginn. Den Haapt Wee fir dëst Medikament a säi aktive Metabolit ze eliminéieren ass d'Liewer, d'Drogen ass net kontraindizéiert bei Nieralfehler.
Als Antianginal Agenten, déi koronar Blutfluss verbesseren an d'periphere vaskulär Resistenz reduzéieren, ginn Kalziumantagonisten benotzt. Virbereedunge vun dëser Grupp hemmen Ca2 + Entrée an de Myofibrillen a reduzéieren d'Aktivitéit vu myofibrillar Ca ^ + - aktivéiert ATPase. Ënner dësen Medikamenter gëtt eng Grupp vu verapamil, diltiazem, nifedipin ënnerscheet. Kalziumantagonisten erhéijen d'Glykämie net an hunn keen negativen Effekt op de Lipidmetabolismus. Mat längerer Benotzung vu verapamil gëtt eng Verbesserung vun der myokardescher Perfusioun bemierkt.
Akut myokardial Infarkt, Sinus Bradykardie, Atrioventrikulär Block, Sinus Node Schwächt, systolesch Form vun Häerzversoen - Dëst sinn Konditiounen, an deenen et besser ass net verapamil an diltiazem ze benotzen, awer nifedipin Drogen. Behandlung mat engem kuerzen handelen Kalziumantagonist vun der nifedipin Grupp ass contraindizéiert bei akuter koronarer Insuffizitéit - akuter myokardial Infarkt an onbestänneg Angina. Laangwierkend Medikamenter (Adalat) verursaache keng schaarf Ofsenkung vum Blutdrock mat engem Reflexerhéijung am Niveau vun de Katecholaminen, wat charakteristesch ass fir Nifedipin. Si ginn an 10 mg (1 Kapsel) 3 Mol am Dag oder 20 mg (a Pëllen) 2 Mol am Dag benotzt.
Verlängert Doséierungsforme vu Kalziumantagonisten erweisen déi kierperlech Fäegkeeten vum Patient wesentlech. Mat "roueger" myokardescher Ischämie, erlaben Iech et de Myocardium ronderëm ze schützen, wat hëlleft plötzlechen Doudesfäll.
Bei Patienten mat Proteinurie assoziéiert mat arterieller Hypertonie an Diabetis mellitus oder chronesche Nieralfehler (CRF), Dihydropyridin-Grupp Kalziumantagonisten si manner effektiv wéi verapamil oder diltiazem.
Blocker vun p-adrenergesche Rezeptoren ginn opgedeelt no der Selektivitéit vun der Handlung op pg a p2-adrenergesche Rezeptoren. Medikamenter déi selektiv rg Rezeptoren blockéieren (Atenolol, Metoprolol, asw.) Ginn Cardioselektiv genannt. Anerer (Propranolol, oder Anaprilin, Timolol, asw.) Handelen gläichzäiteg op pp an p2 Rezeptoren.
Beta-Blocker reduzéieren d'Frequenz an d'Dauer vun "stille" a Schmerzepisode bei koronarem Häerzkrankheeten, an och d'Liewensprognos verbesseren wéinst senger antiarrhythmescher Effekt. Den antianginalen Effekt vun dësen Medikamenter gëtt duerch eng Ofsenkung vun den Energieausgaben vum Häerz erkläert, souwéi vun der Ëmverdeelung vum koronarem Bluttfluss an ischämesch Foci. Den antihypertensiven Effekt ass verbonne mat enger Ofsenkung vun der Herzproduktioun. Zousätzlech kënnen P-Blocker Insulinsekretioun reduzéieren an d'Glukosetoleranz reduzéieren, wéi och d'Sympatoadrenal Äntwert op Hypoglykämie blockéieren. Net-selektiv P-Blocker mat längerer Benotzung erhéijen den Niveau vun de fräie Fettsäuren an verbesseren d'Resynthese vun Triglyceriden an der Liewer. Zur selwechter Zäit senke se HDL. Dës negativ Effekter si manner charakteristesch fir kardioselektiv p-Blocker. D’Ernennung vu p-Blocker bei Patienten mat schwéieren autonomer Neuropathie gëtt net gewisen. Am Fall vun enger schlechter Nierfunktioun, soll hir Doséierung reduzéiert ginn, well se duerch d'Nieren ausgeschloss sinn. p-Blocker sinn d'Behandlung vu Wiel fir Diabetis mellitus mat kardiale Arrhythmien, hypertrophescher Kardiomyopathie, Stenose vun der Aortaflächung.
Alpha | -adrenergic Blocker (Prazosin) hunn e positiven Effekt op de Lipidmetabolismus. Wéi och ëmmer, mat längerer Diabetis mellitus mat autonomer Neuropathie, solle se ganz virsiichteg benotzt ginn, well se orthostatesch Reaktiounen verursaachen.
Diuretik fir arteriell Hypertonie a koronar Häerzkrankheet bei Patienten mat Diabetis mellitus ginn selten als Monotherapie benotzt, méi dacks gi se a Kombinatioun mat den uewegen Drogen benotzt. Ënnert de verschiddenen Gruppen vun Diuretika (Thiazid, Schleifen, Kaliumspuer, Osmotik), ass et unzeroden Drogen ze benotzen déi d'Glukosetoleranz an de Lipidmetabolismus net beeinträchtigen. Am Fall vun enger schlechter Nierfunktioun gëtt de Rendez-vous vun Kaliumspuerend Diuretika net gewisen. De Moment gëtt Präferenz fir Schleifdiuretika (Furosemid, Ethacrylsäure) gegeben, déi e méi schwaachen Effekt op Kuelenhydrater a Lipidmetabolismus hunn. D'Medikament vun enger neier Generatioun Arifon (Indapamide) ass d'Droge vun der Wiel bei Patienten mat Diabetis mellitus. Dës Substanz ännert net Cholesterol, beaflosst net de Kohlenhydratmetabolismus a schiedegt net d'Nierfunktioun. De Medikament ass verschriwwen

mg (1 Tablet) deeglech.

An der komplexer Behandlung vu Patienten mat Diabetis mellitus mat ischämescher Häerzkrankheeten an arterieller Hypertonie ass et noutwendeg fir eng Normaliséierung vum Lipidmetabolismus ze striewen. Randomiséierter kontrolléiert Studien hindeit staark datt Cholesterin bei Patienten mat koronar Häerzkrankheeten ze reduzéieren recurrent Myokardieinfarkt verhënnert a verréngert Mortalitéit vu koronar Häerzkrankheeten an aner vaskuläre Krankheeten.
D'Prinzipien vun der Therapie a Präventioun vun Atherosklerosis enthalen d'Eliminatioun vu Risikofaktoren fir dës Konditioun, Kompensatioun fir Insulinmangel, an Drogentherapie. Déi folgend ginn als Lescht benotzt: a) Fibroinsäure Derivate - Fibraten, déi hepatesch Synthese vu VLDL reduzéieren, d'Aktivitéit vu Lipoprotein Lipase stimuléieren, HDL Cholesterol erhéijen a méi nidderegen Fibrinogeniveau, b) Anion-Austauschharzen (Cholestyramin), déi d'Synthese vu Galle stimuléieren, c) Probucol, déi huet antioxidant Effekt an erhéijen hepateschen Eliminatioun vun LDL, d) Hydroxymethyl-Glutaryl-Coenzym A-Reduktaseinhibitoren (e Schlësselenzym fir Cholesterinsynthese) - lovastatin (mevacor), e) Lipostabil (wesentlech Phospholipiden) s).
Präventioun vu kardiovaskuläre Komplikatioune bei Patienten mat koronararterie Krankheet besteet haaptsächlech an eliminéiert oder Reduzéierung vu Risikofaktoren. Lifestyle z'änneren oder d'Liewensqualitéit ze verbesseren ass verbonne mat net-pharmakologeschen Approche fir d'Gestioun vun dëser Kategorie Patienten an enthält eng Ofsenkung vum Kierpermass Index (BMI) a Restriktioun vum Tisch Salz op 5,5 g / Dag. Den Effekt vun antihypertensiven Drogen ass och verbessert mat enger gerénger salzeger Diät, Inklusioun vu Mikronährstoffer, Multivitamine, Diätfaser, kierperlech Aktivitéit, Fëmmen opzehalen an Alkohol. Den niddregsten Doudesrate vu kardiovaskuläre Versoen ass bei Leit observéiert déi guer keen Alkohol drénken. Den Effekt vu Kontrazeptiva an net-steroideschen anti-inflammatoreschen Medikamenter op de Blutdrock sollt berücksichtegt ginn. Arteriell Hypertonie verschlechtert eng Prognose vun all Nieral Läsionen.
De Besoin fir eng präventiv Richtung ass besonnesch evident wann et ëm Patiente mat Diabetis mellitus mat arterieller Hypertonie geet. D'Effektivitéit vu spezifescher Therapie hänkt gréisstendeels vun engem Verständnis vun der Wichtegkeet vum Blutdrockkontrolle of. Et ass noutwendeg fir de Patient d'Fäegkeeten vun onofhängege Miessung vum Blutdrock z'installéieren, fir de Patient iwwer all Etappe vun der Behandlung, Lifestyle, Weeër fir Kierpergewiicht ze reduzéieren etc.
An den USA fonctionnéiert e federaalt Erzéiungsprogramm fir d'Blutdrock ze kontrolléieren zënter méi wéi 20 Joer, wat zu enger Reduktioun vun kardiovaskuläre Komplikatioune vun Diabetis mat 50-70% bäigedroen huet. E passenden Erzéiungsprogramm a Russland wier eng wichteg Moossnam fir d'Préventioun vu kardiovaskuläre Komplikatioune vun Diabetis.

Koronär Häerzkrankheeten mat Diabetis

Diagnos vun koronar Häerzkrankheeten mat Diabetis ass dacks schwéier. Net-medikamenter präventiv Moossnamen, d'Auswiel vun der antianginaler an anti-ischemescher Therapie mat enger Kombinatioun vun Diabetis mellitus a koronar Häerzkrankheeten hunn och eng Rei wichteg Funktiounen.

Diabetis mellitus ass e bedeitenden an onofhängege Risikofaktor fir koronar Häerzkrankheeten. A bal 90% vun de Fäll ass Diabetis net-Insulin ofhängeg (Typ 2 Diabetis mellitus). D'Kombinatioun vun Diabetis mellitus mat koronarem Häerzkrankheeten ass prognostesch negativ, besonnesch mat onkontrolléierter Glykämie.

Text vun engem wëssenschaftleche Pabeier zum Thema "Diabetis mellitus a koronar Häerzkrankheeten: eng Léisung fannen"

■ Diabetis a koronar Häerzkrankheeten: Eng Léisung ze fannen

■ An. A. Alexandrov, I.Z. Bondarenko, S.S. Kuharenko,

M.N. Yadrikhinskaya, I.I. Martyanova, Yu.A. Saltworks

E.N. Drozdova, A.Yu. Majors. ‘

Kardiologesch Kleedung vum Endokrinologesche Wëssenschaftszentrum I * (Dokter vun de Medizinesche Wëssenschaften - Akademiker vum RAS an RAMS II I. Dedov) RAMS, Moskau I

Mortalitéit vu koronar Häerzkrankheeten an der Bevëlkerung vu Leit, déi un der Typ 2 Diabetis mellitus leiden (DM 2) geet weltwäit erop, trotz der konstanter Erhéijung vun de Käschte vun der Behandlung a Präventioun vu kardiovaskuläre Krankheeten bei Patienten mat Diabetis mellitus.

En héije Risiko vu vaskuläre Komplikatiounen am Typ 2 Diabetis huet den Amerikanesche Kardiologie Association de Grond gemaach fir Diabetis als kardiovaskulär Krankheet ze klassifizéieren.

D'Kardiologie Departement, deem säin Haaptziel ass Weeër ze fannen fir kardiovaskulär Mortalitéit bei Patienten mat Diabetis mellitus ze reduzéieren, gouf am ESC RAMS am Joer 1997 erstallt. D'Erfahrung kritt vum Personal vun der ESC RAMS E. L. Kilinsky, L. S. Slavina, E. De S. Mayilyan am Feld vun der Kardiologie, gouf 1979 an der Monographie "The Heart with Endocrine Diseases" zesummegefaasst, wat fir eng laang Zäit d'Referenzbuch vun prakteschen Dokteren an eisem Land bliwwen ass, wat de klineschen Kurs vu kardiologescher Pathologie beschriwwen huet.

Déi féierend Positioun vun den ESC RAMS an der Entwécklung vun Diabetis Probleemer a Russland gouf an der Schafung an der ESC RAMS vun engem modernen Kardiologie Departement reflektéiert spezialiséiert an der Herzpatologie vu Patienten mat Diabetis mellitus. Geméiss dem Initiator vun dësem Projet, Acad. RAS a RAMS I.I. Dedova, déi enorm finanziell an administrativ-Personal Probleemer beim Erstelle vum Departement sollten duerch déi effektiv Entwécklung vun neie modernen Methoden fir d'Diagnostik a Behandlung vu koronar Häerzkrankheeten (CHD) bei Patienten mat Diabetis mellitus ausbezuelen.

De Moment ass et bekannt datt bei Patienten mat Diabetis, Angina Pectoris, myokardial Infarkt, congestive Häerzversoen an aner Manifestatiounen vu koronar Atherosklerose vill méi heefeg sinn wéi an Individuen ouni Diabetis. An enger Studie vu Leit iwwer 45 Joer huet et festgestallt datt an der Präsenz vum Typ 1 Diabetis d'Wahrscheinlechkeet fir IHD bei Patienten z'entwéckelen ëm 11 Mol eropgeet am Verglach mat Patienten ouni Diabetis.

Diabetis mellitus huet e ganz komplexen a multifacettéierten Effekt op den Zoustand vum Häerz. Klinesch an experimentell Studien hunn eng grouss Roll bei der Bildung vum klineschen Bild vun der Krankheet vu spezifesche Stéierunge vum Energiemetabolismus am Myocar gewisen

dialyse Häerzzellen. Klinesch Notzung vun der Positron-Emissiounstomographie weist datt eng markant Ofsenkung vun der koronarer Blutflussreserv bei Patienten mat Diabetis mellitus bedeitend mat Schied un der mikrovaskulärer Bett assoziéiert.

Wéi och ëmmer ass en héijen Niveau vun der Herzterödegkeet am Typ 2 Diabetis haaptsächlech verbonne mat der beschleuneger Entwécklung vun Atherosklerosis vun de groussen epikardialen koronaren Arterien vum Häerz. Et huet sech erausgestallt datt diabetesch Dyslipidämie, déi Haaptcharakteristik vun där Hypertriglyceridämie ass, zu der Bildung vun enger grousser Zuel vu liicht platzen atherosklerotesche Plaques an der Intima vun de koronare Schëffer bäidréit. Dëst charakteristesche Feature vum atherosklerotesche Prozess mat schwéiere Stéierungen am Kohlenhydratmetabolismus huet zu der Bildung vun Diabetis mellitus gefouert wéi eng Krankheet vun "explodéierende" Placken. An.

Eng onbestänneg, rietesch ufälleg atherosklerotesch Plack gëtt de Moment als e Schlësselmechanismus fir d'Entwécklung vum akuten koronare Syndrom an der Form vun onbestänneg Angina Pectoris oder akuter myokardiale Infarkt ugesinn.Akute myokardeschen Infarkt ass den Doudesursaach bei 39% Patiente mat Diabetis. D’Mortalitéit bannent engem Joer nom éischten myokardeschen Infarkt erreecht 45% bei Männer mat Diabetis an 39% Fraen, wat wesentlech méi wéi déi entspriechend

Figebam 1. Diagramm vun der Entwécklung vun engem "diabetesche" Häerz.

Indikatoren (38% a 25%) bei Individuen ouni Diabetis. Bis zu 55% vu Patienten mat Diabetis mellitus stierwen innerhalb vu 5 Joer no akuter myokardialen Infarkt, am Verglach mat 30% ënner Patienten ouni Diabetis, a recurrent Häerzattack entwéckelt sech bei Patienten mat Diabetis 60% méi dacks wéi bei Patienten ouni Diabetis. Bei Patienten mat Diabetis mellitus nom myokardeschen Infarkt ass d'Mortalitéit bal 2 Mol méi héich, a congestive Häerzversoen 3 Mol méi dacks am Verglach mat der Bevëlkerung vu Patienten ouni Diabetis entwéckelt.

De Bedierfnes fir eng fréi Diagnos vu koronar Häerzkrankheeten bei Patienten mat Diabetis gëtt festgeluecht duerch säin extrem schwéiere Kurs a stabiler héijer Mortalitéit. Déi schnell Verschlechterung vum Kurs vun IHD bei Patienten mat Diabetis mellitus kuerz no der klinescher Manifestatioun vu kardiovaskuläre Läsionen suggeréiert eng laang Period vun asymptomatescher Progressioun vun der koronarer Atherosklerosis an der Majoritéit vu Patienten mat Diabetis mellitus. Wéi och ëmmer, mat Diabetis ginn et objektiv Schwieregkeeten an der fréizäiteger Diagnostik vu koronar Häerzkrankheeten.

An der gewéinlecher Patientepopulatioun ass déi allgemeng akzeptéiert Taktik fir Diagnostik vu Koronar Häerzkrankheeten op d'Präsenz, d'Frequenz an d'Intensitéit vum Schmerz fokusséiert - den Haaptkriterium fir d'Präsenz an d'Gravitéit vu koronar Häerzkrankheeten D'Donnée vu ville Autopsie, epidemiologesch a klinesch Studien hunn bestätegt datt dës Taktik net an Patienten mat Diabetis mellitus uwendbar ass. Zousätzlech zu de stereotypen "Attacke vu stabiler Angina, bei Diabetis mellitus, net-klassesch Varianten vum Kurs vu koronarer Atherosklerose sinn heefeg - schmerzlos an atypesch Formen vun IHD.

Den atypesche Kurs vu koronar Häerzkrankheeten bei Patienten mat Diabetis zeechent sech duerch d'Präsenz vu Reklamatiounen am Zesummenhang mat kierperlecher Aktivitéit, sou wéi kuerz Otem, Husten, gastrointestinal Manifestatiounen (Heartburn, Iwwelzegkeet), schwéier Middegkeet, net als Zeeche vun Angina pectoris oder seng Äquivalenter ugesinn. Differenziell Diagnostik mat sou Reklamatiounen bei engem Patient mat Diabetis schéngt ganz schwéier ze sinn an ass nëmme méiglech mat der Verifikatioun duerch speziell Diagnostik Tester.

Déi schmerzlos Form vu koronar Häerzkrankheeten, méi dacks an der Literatur als "schmerzlos myokardial Ischämie" bezeechent, ass eng objektiv detektéierbar Iwwergangsstéierung vu myokardialer Perfusioun déi net vun Angina Pectoris oder seng Äquivalente begleet gëtt. ,

De Phänomen vum wäit verbreeten asymptomatesche Kurs vun IHD bei Patienten mat Diabetis mellitus gouf fir d'éischt 1963 vum R.F. De Bradley an de J.0 Partarnian, déi laut der Autopsie an engem bedeitende Undeel vu Patienten mat Diabetis fonnt hunn, déi un der éischter akuter Myokardieinfarkt gestuerwen sinn.

Unzeeche vun op d'mannst ee fréiere myokardeschen Infarkt.

D'Literaturdaten iwwer d'Prévalenz vu schmerzlos myokardialer Ischämie bei Patienten mat Diabetis mellitus sinn zimlech kontrovers.

An enger Studie vum Waller et al. geméiss Morphologie, bis zu 31% vu Patienten mat Diabetis mellitus ouni intravital Manifestatiounen vu koronar Häerzkrankheeten hunn Stenose vu mindestens enger koronararterie ausgeschwat. R.F. Bradley an J.O. De Partarnian huet Unzeeche vu virdru schmerzfäege myokardialen Infarkt bei ongeféier 43% vun Autopsien opgedeckt.

Geméiss Probe epidemiologesch a klinesch Studien, läit d'Inzidenz vun schmerzhaften Ischämie vu 6,4 bis 57%, ofhängeg vun de Kritäre fir d'Selektioun vu Patienten an der Empfindlechkeet vun den diagnostesche Methoden, déi benotzt goufen, wéinst verschiddene methodologesche Approche fir d'Etude an d'Veraarbechtung vum Material.

Am Kardiologie Departement vun der ESC RAMS fir eng fréi Diagnos vu koronar Häerzkrankheeten bei Patienten mat Typ 2 Diabetis benotze mir Stress Echokardiografie Tester. Zur selwechter Zäit iwwerpréift mir spiroergometresch Indikatoren fir direkt Fixatioun vun der anaerobe Belaaschtungsgrenz, wat op d'Erreeche vun engem diagnostesch signifikanten Testniveau ugewisen ass.

Mir hu fonnt datt bei Patienten mat Typ 2 Diabetis mat engem héije Risiko fir koronar Häerzkrankheeten, Stress Echokardiografie erméiglecht méi wéi 1,5 Mol (32.4% versus 51.4%) d'Erkennung vu schmerzlos Formen vun koronar Häerzkrankheeten am Verglach mam Standard Stress Test z'erhéijen. Mat Hëllef vun Stress Echokardiografie konnten mir koronar Häerzkrankheeten entdecken, och an dëse Patienten, déi keng charakteristesch EKG Verännerungen um maximalen Niveau vun der Ausübung hunn. Dëst kann nëmme geschéien wann d'Sensibilitéit vum ECG iwwer d'Detektioun vun der Ischämie fir e puer Grënn reduzéiert gëtt. An dësem Fall kann Echokardiografie hëllefen, déi d'Präsenz vun der Ischämie mam Erscheinungsbild vun der Dyskinesie vun eenzelne Sektioune vum Myocardium fixéiert. Also, an 19% vun de Patienten mat Diabetis mellitus mat engem héije Risiko fir koronar Häerzkrankheeten, awer ouni seng klinesch Manifestatiounen, war koronar Häerzkrankheeten festgestallt ginn, déi net nëmmen an enger schmerzloser Form weidergaange sinn, awer och keng negativ Zeechen um ECG haten.

Also, no eisen Daten, kann d'Héichfrequenz vun ECG-negativen Formen vun IHD un d'Features vun IHD am Diabetis mellitus zougeschriwwe ginn. Anscheinend ass dëst wéinst enger Verletzung vum Mechanismus vun der Bildung vum transmembrane Handlungspotenzial bei Kardiomyozyten bei Diabetis mellitus. Ënner physiologeschen Bedéngungen ass den Haaptgrond fir d'Bildung vun engem transmembrane Handlungspotenzial fir d'Gläichgewiicht tëscht intrazelluläre an extrazelluläre Konzentratioune vu Natrium- a Kaliumiodioonen z'änneren. Mat Diabetis, metabolesche Stéierungen

Glukos am Myokardium manifestéiert sech am meeschte séier a Violatioune vun der ionescher Homeostase vun der myokardialer Zell. Am diabetesche Myokardium gëtt d'Ennerdréckung vun der Ca2 + Ionpompel vum ca / josh-retikulum Ca, Ca + / K + Pompel, sarkolemal Ca3 + Pomp a Na + -Ca2 + Metabolismus konstant festgestallt, wat zu enger ausgeprägter Iwwerschoss vu Kalzium am diabetesche Myocardium féiert.

Zocker-senkende Medikamenter, haaptsächlech Sulfonylamiden, droen och zur Verännerung vun den Ionfluxen an enger Kardiomyozyt bäi. Et ass bekannt datt Sulfonylurea Virbereedungen blockéiere Kalium ATP-ofhängeg Kanäl an der Membran vun Zellen vu verschiddene Stoffer, och d'Häerz. De Moment ass et bekannt datt d'Verännerung vun der Aktivitéit vu K + ATP-ofhängege Channels direkt mat der Verréckelung vum 8T Segment uewen oder ënner der Kontur während der myokardescher Ischämie ze dinn huet.

Mir si wäit ewech fir d'Ofhängegkeet vun elektro-kardiografesche Zeeche vun der Ischämie um Grad vun der Kompensatioun vun Diabetis mellitus z'entdecken. Eng bedeitend negativ Relatioun gouf tëscht der Tiefe vun der Depressioun vum 8T Segment an dem Niveau vun der glycéierter Hämoglobin fonnt (g = -0.385, p = 0.048). Dee méi schlechte Diabetis gouf kompenséiert, déi manner typesch Ischämie Verännerunge goufen um ECG reflektéiert.

Déi asymptomatesch Natur vu myokardialer Ischämie gëtt a méi wéi 1/3 vun Diabetispatienten mat bewährter koronararterie Krankheet opgeholl, wat de Koordinatiounscomité vun der American Heart Association erlaabt huet, koronararterie Krankheet bei Patienten mat Diabetis mellitus z'identifizéieren fir en elektrokardiografesche Stresstest als éischte obligatoresche Schrëtt ze recommandéieren. An eiser Meenung, wann et e klinescht Bild vun der übermäßlecher Angina oder seng Analoga gëtt, kann d'Diagnos vu koronar Häerzkrankheeten an de meeschte vun dëse Patienten mat Diabetis wierklech mat engem Standard ECG Stresstest bestätegt ginn. Bei Patienten mat Diabetis mellitus mat engem Manko vun enger klinescher an elektrokardiografescher Bild vu koronar Häerzkrankheeten, fir déi fréi Diagnostik vu myokardescher Ischämie, Stress Echokardiographie sollt scho benotzt ginn an der éischter Etapp vun der Untersuchung. D'Feele vu klinescher Bild vu koronar Häerzkrankheeten soll net dem Dokter Alarm op dës Krankheet bei Patienten mat Typ 2 Diabetis reduzéieren, well schmerzlos Formen vu koronar Häerzkrankheeten kënnen an 34-51% Patiente mat Typ 2 Diabetis mat zwee oder méi Risikofaktoren fir koronar Häerzkrankheeten festgestallt ginn.

D'Daten iwwer den Effekt vun der hypoglycemescher Therapie op der Diagnostik an de Kurs vu koronar Häerzkrankheeten bei Patienten mat Diabetis mellitus stellen d'Fro op déi entspriechendst Medikamenter ze wielen fir Patiente mat Typ 2 Diabetis aus Coronar Häerzkrankheeten. Besonnesch eng Opmierksamkeet vu Fuerscher un

enthale kardiale Effekter vu Sulfonamiden. D'Konsequenze vun der Verwäertung vu Sulfonylureapräparatiounen bedeiten datt aus der Siicht d'kardiovaskulär Auswierkunge vu Sulfonamiden net als eng homogen Grupp kënnen ugesi ginn an dëst muss berücksichtegt ginn wann hir therapeutesch Benotzung virausgesot gëtt. Et gëtt bemierkt datt déi kardiovaskulär Aktivitéit vu Sulfonylurea Virbereedungen net onbedéngt mat der Gréisst vun hirem Zocker-senkende Effekt korreléiert.

D'Zil vum Kardiologie Departement vum ESC RAMS war den Effekt ze bewäerten eng nei Generatioun vun Zocker-senkende Sulfonylurea Virbereedungen op ischämesch Häerzkrankheeten bei Patienten mat Typ 2 Diabetis mat koronar Häerzkrankheeten ze maachen. Et gouf fonnt datt no 30 Deeg Monotherapie mat glimepiride den Niveau vun der Sauerstoffabsorptioun (MET) erreecht vun de Patienten op der Peak vu kierperlecher Aktivitéit war wesentlech méi héich wéi virdrun. Medikamenter Réckzuch war begleet vun enger signifikanter Ofsenkung am peak Sauerstoffopname.

D'Verbesserung vun der "ischämescher Schwell" bei Patienten mat Typ 2 Diabetis mat koronarer Häerzkrankheeten ënner dem Afloss vun der neier Generatioun Sulfonamiden war net mat enger Verännerung vum Grad vun der Kompensatioun vum Kohbhydratmetabolismus verbonne. Dëst huet eis erlaabt dës Grupp vu Sulfonamiden als déi passendst Wiel ze recommandéieren fir de Kohlenhydratmetabolismus bei Patienten mat Diabetis mellitus mat ischämescher Häerzkrankheeten ze kompenséieren. Am 2003, wéi dës Materialien um 1PO Kongress zu Paräis bericht goufen, reflektéiert dës Vue nëmmen d'Positioun vum Kardiologie Departement vum ESC. Um 1. IO Kongress 2005 zu Athen hunn déi féierend Fuerscher vu Groussbritannien, Dänemark an aneren europäesche Länner en analgetescht Standpunkt iwwer déi nei Generatioun Sulfanilamide geäussert.

Déi schmerzlos myokardial Ischämie, charakteristesch fir Patiente mat Diabetis mellitus, erfuerdert eng entspriechend Therapie. Bis zur leschter Zäit

ech fannen net dat wat Dir braucht? Probéiert de Literaturwiel Service.

D'Verbindung tëscht Diabetis an Häerzkrankheeten

Hie wäert d'Äntwert op d'Fro fir eng laang Zäit fannen. Pankreatesch Krankheet an Häerzfunktioun sinn enk matenee verbonnen. Fofzeg Prozent vu Patienten hunn Häerzproblemer. Och an engem fréien Alter sinn d'Häerzattacken net ausgeschloss. Et gëtt eng Krankheet diabetesch Häerzkrankheeten genannt. Wéi beaflosst Diabetis op d'Häerz?

Den Insulin, deen aus der Bauchspaicheldrüs secretéiert ass, ass vum Kierper verlaangt Glukos vun de Bluttgefässer op Kierpergewebe ze transferéieren. Diabetis mellitus zeechent sech duerch grouss Mass vu Glukos an de Bluttgefässer. Dëst verursaacht Probleemer am Kierper. De Risiko fir Häerzversoen - d'Verëffentlechung vum Cholesterol op der Uewerfläch vu Bluttgefässer - erhéicht. Atherosklerosis geschitt.

Atherosklerosis verursaacht ischämesch Krankheeten. Wéinst der grousser Quantitéit un Zocker am Kierper ass Schmerz an der Regioun vun engem kranke Uergel extrem schwéier ze toleréieren. Atherosklerosis provozéiert d'Erscheinung vu Bluttgerinnung.

Diabetiker hunn héije Blutdrock an den Arterien. No Häerzinfarkt sinn Probleemer a Form vun enger Aortikaneurysm méiglech. E Post-Infarkt Narben kann erholen, wat zu widderholl Attacke vun engem Häerzinfarkt féiert.

Wat heescht den "Diabetiker" Häerz?

Diabetesch Kardiomyopathie ass eng Krankheet ausgedréckt an der Verschlechterung vun der Häerzfunktioun als Resultat vun der Entwécklung vu Diabetis mellitus. Myokardial Dysfunktion geschitt - déi gréisste Schicht vum Häerz. Symptomer sinn net. Patienten bemierken schmerzhafte Schmerz am Problemgebitt. Fäll vu Tachykardie a Bradykardie sinn heefeg. Mat Dysfunktion gëtt d'Myokardium heiansdo reduzéiert. En Häerzinfarkt geschitt, féiert zum Doud.

D'Haaptfunktioun vum Häerz ass d'Blutt duerch d'Bluttgefäss ze transportéieren, duerch Pompelen. Diabetesch Kardiomyopathie ass schwéier an engem lafende Prozess. Häerz vu exzessive Last erhéicht am Volume.

Myokardial Ödeme a kuerz Atmung während der Bewegung.
Péng an der betroffener Regioun.
Ännerung vun der Location vu kranke Flächen.

Opmierksamkeet! Bei engem jonken Alter ginn d'Symptomer dacks net.

Diabetesch Neuropathie

De verlängerte Kurs vu Diabetis verursaacht Symptomer verbonne mat diabetescher autonomer Neuropathie. D'Krankheet ass Schied un den Nerven vum Häerz wéinst héije Bluttzocker. Den Häerzrhythmus gëtt gestéiert, begleet vu Symptomer.

Vergréissert Kontraktioune vum Häerz oder Sinus Tachykardie. D'Kontrakter geschéien souwuel an engem rouegen Zoustand wéi an engem opgereegt Staat. D’Frequenz vu Kontraktioune läit vun nonzeg bis op honnert an zwanzeg kontraktil Bewegunge pro Minutt. A schlëmme Fäll ass d'Zuel honnert an drësseg erreecht.
Häerzfrequenz ass onofhängeg vun der Atmung. Mat engem déiwen Atem setzt en an eng gesond Persoun. Bei Patienten ännert sech net d'Atmung. De Symptom ass verursaacht duerch eng Verletzung vun de parasympatheteschen Nerven verantwortlech fir d'Frequenz vu Kontraktiounen.

D'Spidol mécht funktionell Tester fir d'Krankheet z'entdecken. Si bestëmmen den Zoustand vun der Neuroreguléierung vum Herz-Kreislauf-System. Diabetesch Neuropathie gëtt mat Medikamenter behandelt déi de sympathesche System verlangsamen.

Den Nervensystem besteet aus engem vegetativen a somatesche System. Somatic ass ënner Mënsch Wënsch. Vegetativ funktionnéiert getrennt, onofhängeg reegelt d'Aarbecht vun interne Organer.

Aarte vu Diabetiker Neuropathie

Den autonomen Nervensystem gëtt an de sympatheschen a parasympathesche System opgedeelt. Déi éischt beschleunegt d'Aarbecht vum Häerz, déi zweet verlangsamt. Béid Systemer sinn am Gläichgewiicht. Mat Diabetis leiden parasympathesch Wirbelen. Keen verlangsamt de sympathesche System. Dofir geschitt Tachykardie.

D’Néierlag vum parasympathetesche System verursaacht ischämesch Häerzkrankheeten - koronar Häerzkrankheeten. Et gi Fäll vu Schwächung oder komplette Feele vu Schmerz bei der Krankheet. Et gi schmerzlos Häerzattacken.

Wichteg! Ischämie ouni Schmerzsymptomer verursaacht e Gefill vu Wuelbefannen. Mat regelméisseger Tachykardie vum Häerz, konsultéiert en Dokter dréngend fir d'Entwécklung vun der Neuropathie ze vermeiden.

Fir de parasympathetesche System ze normaliséieren, ginn Operatioune gemaach. Fir d'Operatioun ass d'Aféierung vun narkoteschen Drogen am Kierper néideg. Mat Diabetis si sou Medikamenter geféierlech. Méiglech Herzarrest a plötzlechen Doud. Präventioun ass d'Haaptaufgab vun Dokteren.

Diabetesch myokardial Dystrophie

Myokardial Dystrophie bei Diabetis ass eng Stéierung vun der Häerzfrequenz. De Metabolismus ass gestéiert wéinst net genuch Zocker am Häerzmuskel. De Myocardium kritt Energie duerch den Austausch vu Fettsäuren. D'Zell ass net méiglech d'Asäure ze oxydéieren, wat d'Akkumulation vun de Fettsäuren an der Zell verursaacht. Mat ischämescher Krankheet a myokardescher Dystrophie entstinn Komplikatiounen.

Als Resultat vu myokardialer Dystrophie trëtt Schued un de klenge Gefässer déi d'Häerz ernähren, wat den Häerzrhythmus verletzt. Behandlung vun Häerzkrankheeten bei Diabetiker fänkt mat der Normaliséierung vum Bluttzocker un. Ouni dëst ass d'Vermeidung vu Komplikatiounen onméiglech.

Myokardinfarkt

Koronär Krankheeten si geféierlech fir eng Diabetiker. Si verursaache Häerzattacken, déi zum Doud féieren. Myokardinfarkt ass ee vun de geféierlechsten. Et huet Features.

Schmerz, charakteristesch fir Diabetiker, verursaacht am Kiefer, Schulterblieder vum Klavikel an den Hals, ginn neutraliséiert mat Hëllef vun Drogen. Mat engem myokardeschen Infarkt hëlleft Pillen net.
Erbriechen verursaacht vun ongewéinlecher Iwwelzegkeet. Et ass einfach z'ënnerscheeden vu Liewensmëttelvergëftung.
Brust Schmerz vun ongewéinlecher Kraaft.
Häerzfrequenz variéiert.
Pulmonaler Ödeme.

Patienten stierwen net un Diabetis, mee vu Krankheeten, déi doraus entstinn. Heiansdo kréien d'Leit hormonell Krankheet no engem Häerzinfarkt. Si ginn duerch eng grouss Quantitéit Bluttzocker verursaacht, déi geformt gëtt wéinst stressesche Situatiounen.Hormonelle Substanzen ginn an d'Bluttgefässer fräigelooss, verursaacht eng Verletzung vum Stoffwechsel vu Kohlenhydraten, wat zu enger net genuch Sekretioun vun Insulin féiert.

Angina pectoris

Angina pectoris ass a schwaach kierperlech Form ausgedréckt, kuerz Atem, erhéicht Schwëtzen, e Gefill vu Palpitatiounen. Fir d'Behandlung ass et wichteg d'Charakteristike vun der Krankheet ze kennen.

Angina pectoris gëtt net duerch Diabetis mellitus verursaacht, mee duerch verlängert Häerzkrankheeten.
Diabetiker kréien Angina zweemol sou séier wéi Leit mat normale Bluttzocker.
Diabetiker fille keng Schmerz verursaacht duerch Angina Pectoris, am Géigesaz zu gesonde Leit.
Den Häerz fänkt u falsch ze schaffen, net den normale Rhythmus beobachten.

Konklusioun

Diabetis mellitus ass eng schrecklech Krankheet déi zu enger Feelfunktioun vum Herz-Kreislauf-System féiert. Et ass wichteg konstant Bluttzockerspigel ze kontrolléieren fir d'Bildung vu Häerzkrankheeten ze vermeiden. Vill Krankheeten hunn keng Symptomer, dofir ass et wichteg en Dokter regelméisseg ze kontrolléieren.

Mäin Numm ass Andrey, ech sinn zockerkrank fir méi wéi 35 Joer. Merci fir besicht mäi Site. Diabei iwwer Leit mat Diabetis ze hëllefen.

Ech schreiwen Artikele iwwer verschidde Krankheeten a perséinlech berode Leit zu Moskau déi Hëllef brauchen, well iwwer d'Joerzéngte vu mengem Liewen hunn ech vill Saache aus perséinlecher Erfahrung gesinn, vill Mëttel a Medikamenter probéiert. Dëst Joer 2019 entwéckelt d'Technologie ganz vill, d'Leit wëssen net iwwer vill Saachen déi am Moment erfonnt goufen fir e komfortabelt Liewen fir Diabetiker, also hunn ech mäi Zil fonnt an d'Leit mat Diabetis hëllefen, sou vill wéi méiglech, méi einfach a glécklech ze liewen.