Antithyroid Drogen ginn fir Hyperthyroidismus benotzt (Thyrotoxikose, bazedova Krankheet). De Moment ginn antithyroid Drogen haaptsächlech benotzt. thiamazol (merkazolil)déi Thyrroperoxidase hemmt an doduerch d'Jodéierung vun Tyrosinreschter vun Thyroglobulin hemmt an d'Synthese vun T₃ an T₄An. Insignéieren bannen. Wann Dir dëst Medikament benotzt, Leukopenie, Agranulozytose, Hautausschlag sinn méiglech. Méiglech Erweiderung vun der Schilddrüs.

Als Antithyroid Medikamenter ginn Jodide bannent verschriwwen - kalia Jodid oder Natriumiodid a zimlech héich Dosen (160-180 mg). An dësem Fall reduzéieren d'Jodide d'Produktioun vum Schilddrüsstimuléierende Hormon vun der Hypofys, respektiv, hëlt d'Synthese an d'Sekretioun vun T of.₃ an T₄ An. En ähnlechen Mechanismus vun der Inhibitioun vun der Verëffentlechung vum Schilddrüs stimuléierende Hormon gëtt och mat observéiert diiodotyrosineAn. Drogen ginn oralt verwalt. Si verursaache e Verloscht am Volume vun der Schilddrüs. Side Effekter: Kappwéi, Lacrimation, Konjunktivitis, Schmerz an de Spysdrüsen, Laryngitis, Haut Hautausschlag.

Regelméisseg Insulininjektiounen

Insulin Doséierung: strikt individuell.

Déi optimal Dosis sollt d'Bluttzocker op normal reduzéieren, d'Glukosurie an aner Symptomer vun Diabetis eliminéieren.

Subkutan Injektiounsregioun (ënnerschiddlech Absorptiounstaux): déi viischt Uewerfläch vun der Bauchmauer, déi baussenzeg Uewerfläch vun de Schëlleren, déi viischt Uewerfläch vun den Oberschenkel, Hënner.

Kuerz handelen Drogen - am Bauch (méi séier Absorptioun),

Laangzäiteg Drogen - an den Hüften oder Hënner.

D'Schëlleren sinn onbequem fir Selbstinjektioun.

D'Effektivitéit vun der Therapie gëtt iwwerwaacht vum

-systematesch Bestëmmung vum "hongeregen" Bluttzocker an

- Ausscheedung vun et mat Pipi pro Dag

Déi rationalst Optioun fir d'Behandlung vun Typ 1 Diabetis ass

E Regime vu multiple Insulininjektiounen, déi déi physiologesch Sekretioun vun Insulin mimikéiert.

A physiologeschen Zoustänn

basal (Hannergrond) Insulinsekretioun geschitt kontinuéierlech an ass 1 Eenheet vun Insulin pro Stonn.

Wärend der kierperlecher Aktivitéit Insulinsekretioun gëtt normalerweis reduzéiert.

Zousätzlech (stimuléiert) Sekretioun vun Insulin (1-2 Eenheeten pro 10 g Kuelenhydrater) ass erfuerderlech.

Dës komplex Insulinsekretioun kann als folgend simuléiert ginn:

Virun all Molzecht gi kuerzwierkend Medikamenter verwalt.

Basal Sekretioun gëtt vu laange Wierkungsmedikamenter ënnerstëtzt.

Komplikatioune vun Insulintherapie:

Komplikatioune vu Diabetis

- net genuch Dosis Insulin,

Ouni direkt intensiv Fleeg, diabetesch Koma (begleet vu cerebral Ödeme)

ëmmer fatal.

- Erhéijung vun der CNS-Intoxikatioun mat Ketone Kierper,

Nouttherapie duerchgefouert intravenös d'Aféierung vun Insulin.

Ënnert dem Afloss vun enger grousser Dosis Insulin an Zellen zesumme mat Glukos enthält Kalium

(Liewer, Skelettmuskel),

Blutt Kaliumkonzentratioun fällt schaarf of. Als Resultat, Herzkrankheeten.

Insulin Allergie, Immun Insulinresistenz.

Lipodystrophie op der Injektiounsplaz.

Fir den Zweck vun der Préventioun ass et recommandéiert d'Injektiounsplazen vun Insulin am selwechte Gebitt z'änneren.

Parathyroid Hormonpräparatioun

De parathyroid Hormon Polypeptid Parathyroid Hormon beaflosst de Stoffwiessel vu Kalzium a Phosphor. Verursaacht Entkalkifizéierung vum Knochegewebe. Et fördert d'Absorptioun vu Kalziumionen aus dem Magen-Darmtrakt, erhéicht d'Reabsorption vu Kalzium a reduzéiert d'Reabsorption vu Phosphat an den Nieren tubuli. An dëser Hisiicht erhéicht d'Aktioun vum parathyroid Hormon den Niveau vum Ca 2+ am Bluttplasma. Schluechtschëff parathyroid Medikament parathyroidin benotzt fir Hypoparathyroidismus, Spasmophilie.

1. Insulinpräparatiounen an synthetesch hypoglykemesch Agenten

Insulin stimuléiert Zellmembranrezeptoren konjugéiert mat Tyrosinkinase. An dësem Sënn Insulin:

fördert d'Absorption vun Glukos duerch Tissu Zellen (mat Ausnam vum Zentralnervensystem), wat den Transport vun Glukos duerch Zellmembranen erliichtert,

reduzéiert d'Glukoneogenese an der Liewer,

3) stimuléiert d'Bildung vu Glykogen a seng Oflagerung an der Liewer,

4) fördert d'Synthese vu Proteinen a Fetter a verhënnert hir Katabolismus,

5) reduzéiert d'Glykogenolyse an der Liewer a Skelettmuskel.

Mat net genuch Produktioun vun Insulin entwéckelt Diabetis, an där Kohlenhydrat, Fett a Protein Metabolismus gestéiert gëtt.

Typ I Diabetis mellitus (Insulin-ofhängeg) ass mat der Zerstéierung vun β-Zellen vun den Insele vu Langerhans verbonnen. Déi Haaptsymptomer vum Typ I Diabetis mellitus: Hyperglykämie, Glucosurie, Polyurie, Duuscht, Polydipsie (erhéicht Flëssegkeetsopgang), Ketonämie, Ketonurie, Ketacidose. Schwer Forme vun Diabetis ouni Behandlung falen fatal, Doud geschitt an engem Zoustand vun hyperglykämesche Koma (bedeitend Hyperglykämie, Acidose, Onbewosst, Geroch vun Aceton aus dem Mond, d'Erscheinung vun Aceton am Urin, asw.). Am Typ I Diabetis mellitus sinn déi eenzeg effektiv Drogen Insulinpräparatiounen, déi parenteral verwaltet ginn.

Typ II Diabetis mellitus (net-Insulin-ofhängeg) ass verbonne mat enger Ofsenkung vun Insulinsekretioun (ofgeholl β-Zell Aktivitéit) oder mat der Entwécklung vu Tissue-Resistenz géint Insulin. Insulinresistenz ka mat enger Ofsenkung vun der Quantitéit oder der Empfindlechkeet vun Insulinreceptoren verbonne sinn. An dësem Fall kënnen Insulin Niveauen normal oder souguer erhéijen. Erhéigte Insulin Niveauen droen zur Adipositas (anabolescht Hormon) bäi, dofir ass Typ II Diabetis heiansdo fettleibeg Diabetis genannt. Am Typ II Diabetis mellitus ginn mëndlech hypoglycemesch Agenten benotzt, déi, mat net genuch Effektivitéit, kombinéiert mat Insulinpräparatiounen.

De Moment sinn déi bescht Insulinpräparatiounen recombinant mënschlech Insulinpräparatiounen. Zousätzlech benotze se Medikamenter mam Insulin kritt aus der Bauchspaicheldrüs vu Schweine (Schwäin Insulin).

Mënschlech Insulinpräparatiounen ginn duerch genetesch Ingenieuren kritt.

Mënsch soluble Insulin (Actrapid NM) gëtt a Flaschen vu 5 an 10 ml mat engem Inhalt vu 40 oder 80 PIECES an 1 ml produzéiert, souwéi a Patrounen vun 1,5 an 3 ml fir Sprëtzen. De Medikament gëtt normalerweis ënner der Haut 15-20 Minutte virum Iessen 1-3 Mol am Dag verwalt. D'Dosis ass individuell gewielt jee no der Gravitéit vun der Hyperglykämie oder der Glukosurie. Den Effekt entwéckelt no 30 Minutten an dauert 6-8 Stonnen. Lipodystrophie kann sech a Plazen vun subkutane Insulininjektiounen entwéckelen, Dofir ass et recommandéiert dauernd d'Injektiounsplaz ze veränneren. Bei diabetesche Koma kann Insulin intravenös administréiert ginn. Am Fall vun enger Iwwerdosis Insulin, Hypoglykämie entwéckelt. Pallor, Schweessen, e staarkt Gefill vu Hunger, Zidderpartie, Palpitatiounen, Reizbarkeet, Tremor erschéngen. Hypoglykemesch Schock (Verloscht vu Bewosstsinn, Kramps, verschlechter Häerzaktivitéit) kann sech entwéckelen. Bei den éischten Zeeche vun Hypoglykämie sollt de Patient Zocker, Kichelcher, oder aner Kuelenhydrateriessen iessen. Am Fall vun hypoglykemesche Schock gëtt Glukagon oder 40% Glukoselösung intramuskulär injizéiert.

Kristallin Zink Suspensioun vum Mënsch Insulin (Ultratard HM) gëtt nëmmen ënner der Haut verwalt. Insulin gëtt lues aus dem subkutane Tissu absorbéiert, den Effekt entwéckelt no 4 Stonnen, de maximalen Effekt no 8-12 Stonnen, Dauer vun der Handlung ass 24 Stonnen .D'Drogen kann als Basisagent a Kombinatioun mat schnell a kuerzen handelen Drogen benotzt ginn.

Porzin Insulinpräparatiounen sinn ähnlech an Aktioun mat mënschlechen Insulinpräparatiounen. Allergesch Reaktiounen sinn awer mat hirer Benotzung méiglech.

Insulinlöslechneutral produzéiert a Flaschen vun 10 ml mat engem Inhalt vu 40 oder 80 PIECES an 1 ml. Gitt ënner der Haut 15 Minutte virum Iessen 1-3 Mol am Dag. Intramuskulär an intravenös Administratioun ass méiglech.

Insulin-ZénkOphieweamorph verwalt nëmmen ënner der Haut, suergt lues Absorption vun Insulin aus der Injektiounsplaz an deementspriechend eng méi laang Aktioun. Den Ufank vun der Aktioun no 1,5 Stonnen, de Peak vun der Handlung no 5-10 Stonnen, d'Dauer vun der Handlung ass 12-16 Stonnen.

Insulin Zink Crystal Suspensioun verwalt nëmmen ënner der Haut. Den Ufank vun der Handlung no 3-4 Stonnen, de Peak vun der Handlung no 10-30 Stonnen, d'Dauer vun der Handlung ass 28-36 Stonnen.

Synthetesch hypoglycemesch Agenten

Déi folgend Gruppe vu syntheteschen hypoglykemesche Agenten ënnerscheede sech:

1) Sulfonylureaderivaten,

Derivate vun sulfonylureas - butamid, chlorpropamid, glibenklamid bannent verschriwwen. Dës Medikamenter stimuléieren Insulinsekretioun duerch β-Zellen vun den Insele vu Langerhans.

De Mechanismus vun der Handlung vu Sulfonylureaderivaten ass verbonne mat der Blockade vun ATP-ofhängeg K + Kanäl vun β-Zellen an der Depolariséierung vun der Zellmembran. An dësem Fall sinn potenziell ofhängeg Ca 2+ Kanäl aktivéiert, de Ca g + Entrée stimuléiert Insulinsekretioun. Zousätzlech erhéijen dës Substanzen d'Sensibilitéit vun Insulinreceptoren fir d'Aktioun vum Insulin. Et gouf och gewisen datt Sulfonylurea-Derivate de stimuléierende Effekt vum Insulin op den Transport vu Glukos an d'Zellen erhéijen (Fett, Muskel). Sulfonylurea Derivate ginn fir Typ II Diabetis mellitus benotzt. Mat Typ I Diabetis si se net effikass. Opgeholl an am Verdauungstrakt séier a komplett. Déi meescht bindelen zu Plasma Proteinen. Metaboliséiert an der Liewer. Metabolites ginn haaptsächlech vun den Nieren secretéiert, an deelweis kënne mat Galle ausgeschloss ginn.

Side Effekter: übelkeit, metallesche Goût am Mond, Péng am Bauch, Leukopenie, allergesch Reaktiounen. Mat enger Iwwerdosis sulfonylurea Derivate ass Hypoglykämie méiglech. Drogen sinn contraindicated bei Fäll vu verschlechterter Liewer, Nier a Blutt System.

Biguanides - metformin bannent verschriwwen. Metforminum:

1) erhéicht Glukoseaptioun duerch periphere Stoffer, besonnesch Muskelen,

2) reduzéiert d'Glukoneogenese an der Liewer,

3) reduzéiert d'Absorptioun vu Glukos am Darm.

Zousätzlech reduzéiert Metformin den Appetit, stimuléiert d'Lipolyse an hemmt d'Lipogenese, wat zu reduzéiert Kierpergewiicht resultéiert. Et gëtt verschriwwen fir Typ II Diabetis mellitus. D'Medikament ass gutt absorbéiert, d'Dauer vun der Handlung ass bis zu 14 Stonnen Nebenwirkungen: Milchsäurose (Erhéijung vum Niveau vun der Milchsäure am Bluttplasma), Schmerz am Häerz a Muskelen, kuerz Otem, souwéi e metallesche Goût am Mond, Iwwelzegkeet, Erbriechen, Diarrho.

2.3.1.2. Bauchspaicheldrüs Hormonen an hir synthetesch Ersatzspiller

D 'Bauchspaicheldrüs secrete zwee Hormone: Insulin a Glukagon, déi e multidirektionalen Effekt op den Niveau vun der Glukos am Blutt hunn. Insulin senkt Bluttzocker, garantéiert säin Transport duerch Zellmembranen an Notzung an Tissuë, stimuléiert d'Bildung vu Glukos-6-Fosfat, aktivéiert d'Prozesser vun der Energieproduktioun, stimuléiert d'Synthese vu Proteinen a Fettsaieren. Insulinmangel gëtt duerch Diabetis mellitus verursaacht - eng schlëmm Krankheet, manifestéiert duerch eng Erhéijung vum Bluttzocker an säin Erscheinungsbild am Pipi, schiedlechen oxidativen Prozesser (mat der Akkumulation vu keton Kierper), schiedegt Lipidmetabolismus an der Entwécklung vu vaskulärer Pathologie (diabetesch Angiopathien). Kohlenhydrat Hongerzellen vun Zellen (Insulin-ofhängeg Stoffer), Elektrolyt-Ungleichgewicht a Ketoacidose verursaachen d'Entwécklung vu schwéiere Manifestatiounen vun Diabetis mellitus - en diabetesche Koma.

Insulin ass e Protein besteet aus zwee Polypeptid Ketten, verbonne mat Disulfidbrécke. De Moment ass d'Synthese vum Mënsch an Déier Insulin duerchgefouert, d'biotechnologesch Method fir seng Produktioun (genetesch manipuléiert Insulin) gouf verbessert. Insulin gëtt fir Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus benotzt mat enger Tendenz zu Ketoacidose. D'Aféierung vun Insulin bei Patienten mat Diabetis féiert zu engem Réckgang am Bluttzocker an der Akkumulation vum Glykogen an den Tissuen. Reduzéiert Glukosurie an déi resultéierend Polyurie a Polydipsie. Protein a Lipidmetabolismus ginn normaliséiert, wat zu enger Ofsenkung vum Inhalt vu Stéckstoffhaltege Basen am Pipi féiert. Ketone Kierper ophalen net a Blutt an Urin z'entdecken.

An der medizinescher Praxis ginn Insulinpräparatiounen mat ënnerschiddlechen Handlungsdauer (kuerz, mëttel, laang) benotzt. D'Dosis gëtt individuell berechent, wann Dir d'Gravitéit vum Prozess berécksiichtegt. Fir d'Zuel vun den Injektiounen ze reduzéieren, nodeems d'Kompensatioun erreecht ass, ginn d'Patienten op verlängert-handelen Insulin transferéiert: eng Suspensioun vu kristallinem Zink-Insulin, eng Suspensioun vum Insulin-Ultralong, Protamin-Zink - Insulin. Dacks gi Kombinatioune vu verschiddenen (am Sënn vun der Dauer vun der Handlung) Aarte Insulin fir d'Behandlung benotzt. Insulinpräparatiounen sinn net ouni Nodeeler. Insulin gëtt an der Liewer duerch Insulinase inaktivéiert, wat zu enger net genuch Dauer vu senger Handlung féiert (4-6 Stonnen). Insulin Injektiounen sinn ganz schmerzhaf; Infiltrate kënnen op der Injektiounsplaz optrieden. Insulin a seng verlängert Forme kënnen allergesch Reaktiounen verursaachen. Mat enger Iwwerdosis Insulin kann en hypoglykemesch Koma entwéckelen. Mat engem mëllen Grad vun Hypoglykämie kann et duerch Inhalter vun Zocker oder Liewensmëttel räich u Kuelenhydrater kompenséiert ginn, mat Koma muss Glukos parenteral verwalt ginn.

Zousätzlech zum Insulin ginn synthetesch hypoglykämesch Agenten als hypoglykemesch Agenten benotzt. Dës enthalen Sulfonylureaderivaten: Tolbutamid (Butamid), Chlorpropamid, Biguaniden: Buformin (Glibutid, Metformin (Glucophage, Glyformin). D'Sulfonylureae ginn virgesi fir moderéiert Diabetis niewent der Diättherapie. Et ass roden Biguaniden fir Diabetis mellitus mat Insulinose ze benotzen). och mat Insulin a Sulfonamiden.De proposéierte Mechanismus vun der Handlung vun orale antidiabetesche Agenten ass verbonne mat enger verstäerkter Insulinsekretioun an Zellempfindlechkeet dervun sheney. Mechanissem vun Aktioun vun biguanide dësem Projet vun Stimulatioun vun Zocker Notzong an Ennerdréckung vun Zocker Un- ëmmer Muskelen Prozesser.