Wat ass Insulinresistenz. Hir Symptomer a Behandlung. Diät fir Insulinresistenz

Insulinresistenz ass eng reduzéiert Empfindlechkeet vu Stoffer fir d'Aktioun vum Insulin, wat sech an der Verontreiung vu schlëmmen Krankheeten entwéckele kann. An den initialen Etappen huet Insulinresistenz bal keen Effekt op d'Wuelbefannen, an eng Ofwäichung kann nëmme festgestallt ginn duerch eng Verännerung vun Testdaten (Blutt).

Insulinresistenz: Symptomer a Behandlung. Diät fir Insulinresistenz

Insulinresistenz ass eng gestéiert biologesch Äntwert vu Kierpergewebe op d'Aktioun vum Insulin. Et ass egal wou den Insulin hierkënnt, vun der Bauchspaicheldrüs (endogene) oder aus Injektiounen (exogene).

Insulinresistenz erhéicht d’Wahrscheinlechkeet vun net nëmmen Typ 2 Diabetis, awer och Atherosklerosis, Häerzinfarkt, an plötzlechen Doud wéinst engem verstoppte Gefäss.

D'Aktioun vum Insulin ass de Stoffwiessel ze regléieren (net nëmmen Kuelenhydrater, awer och Fette a Proteinen), souwéi mitogen Prozesser - dat ass de Wuesstum, d'Reproduktioun vun Zellen, DNA Synthese, Gentranskriptioun.

Dat modernt Konzept vun Insulinresistenz ass net limitéiert op Kuelenhydrater Stoffwiesselstéierungen an e erhéicht Risiko fir Typ 2 Diabetis. Et enthält och Verännerungen am Metabolismus vu Fetter, Proteinen, Genexpressioun. Besonnesch féiert Insulinresistenz zu Probleemer mat Endothelzellen déi d'Maueren vu Bluttgefässer vu bannen ofdecken. Wéinst dësem gëtt d'Lumen vun de Schëffer méi schmuel, an Atherosklerosis geet.

Symptomer vun Insulinresistenz an Diagnos

Dir kënnt e Verdacht hunn Insulinresistenz ze hunn wann Är Symptomer an / oder Tester weisen datt Dir metabolescht Syndrom hutt. Et enthält:


  • Iwwergewiicht an der Taille (Bauchhëllef),
  • Hypertonie (héije Bluttdrock),
  • schlecht Blutt Tester fir Cholesterin an Triglyceriden,
  • Detektioun vu Protein am Pipi.

Bauchfetme ass dat heefegst Symptom vun Insulinresistenz. Op zweeter Plaz ass arteriell Hypertonie (héije Blutdrock). Manner dacks huet eng Persoun nach net Adipositas an Hypertonie, awer Bluttester fir Cholesterol a Fette si scho schlecht.

Diagnoséiere vu Insulinresistenz mat Tester ass problematesch. Well d'Konzentratioun vum Insulin am Bluttplasma ka ganz variéieren, an dëst ass normal. Wann Dir fasting Plasma Insulin analyséiert, ass d'Norm vun 3 bis 28 mcU / ml. Wann Insulin méi ass wéi normal am Bluttfest, heescht dat datt de Patient Hyperinsulinismus huet.

Eng erhéicht Konzentratioun vun Insulin am Blutt geschitt wann d'Bauchspaicheldrüs en Iwwerschoss dovu produzéiert fir den Insulinresistenz an de Stoffer ze kompenséieren. Dëst Analys Resultat weist datt de Patient e wesentleche Risiko fir Typ 2 Diabetis an / oder Herz-Kreislauf-Krankheet huet.

Déi genauste Method fir den Insulinresistenz ze bestëmmen nennt een Hyperinsulinemesch Insulin Klemm. Et ëmfaasst kontinuéierlech intravenös Verwaltung vun Insulin a Glukose fir 4-6 Stonnen. Dëst ass eng labber Method, an dofir gëtt se selten an der Praxis benotzt. Si sinn limitéiert op fasting Blutt Tester fir Plasma Insulin Niveauen.

Studien hu gewisen datt Insulinresistenz fonnt gëtt:


  • 10% vun alle Leit ouni metabolesche Stéierungen,
  • a 58% Patiente mat Hypertonie (Blutdrock iwwer 160/95 mm Hg),
  • an 63% vu Leit mat Hyperurikämie (Serum Harnsäure ass méi wéi 416 μmol / l bei Männer a méi wéi 387 μmol / l bei Fraen),
  • an 84% vu Leit mat héije Bluttfett (triglyceride méi wéi 2,85 mmol / l),
  • bei 88% vu Leit mat nidderegen Niveaue vum "gudde" Cholesterin (ënner 0,9 mmol / l bei Männer an ënner 1,0 mmol / l bei Fraen),
  • an 84% Patienten mat Typ 2 Diabetis,
  • 66% vu Leit mat enger schlechter Glukosetoleranz.

Wann Dir e Bluttest fir Cholesterin maacht - kontrolléiert net dat Ganzt Cholesterol, awer separat "gutt" a "schlecht".

Wéi Insulin den Metabolismus regléiert

Normalerweis bindt en Insulinmolekül un säin Rezeptor op der Uewerfläch vun den Zellen a Muskel-, Fett- oder Liewergewebe. Duerno gëtt eng autophosphorylatioun vum Insulinreceptor mat der Participatioun vun der Tyrosinkinase a senger spéiderer Verbindung mam Substrat vum Insulinreceptor 1 oder 2 (IRS-1 an 2).

IRS Molekülle aktivéieren aktiv Phosphatidylinositol-3-Kinase, wat d'Iwwersetzung vum GLUT-4 stimuléiert. Et ass e Carrière vu Glukos an d'Zelle duerch d'Membran. Esou e Mechanismus bitt Aktivéierung vun der metabolescher (Glukosentransport, Glykogen Synthese) a Mitogener (DNA Synthese) Effekter vum Insulin.


  • Glukoseaptioun duerch Muskelzellen, Liewer an Adiposewebe,
  • Synthese vu Glykogen an der Liewer (Späichere vu "schnelle" Glukos an der Reserv),
  • Erfaassung vun Aminosaieren duerch Zellen,
  • DNA Synthese
  • Proteinsynthese
  • Fettsäure Synthese
  • Ion Transport.


  • Lipolyse (Ënnerdeelung vun Adiposgewebe mat der Entrée vu Fettsäuren am Blutt),
  • Glukoneogenese (Transformation vu Glykogen an der Liewer a Glukos an d'Blutt),
  • Apoptose (Selbstzerstéierung vun Zellen).

Notiz datt Insulin den Ënnerdeelung vun Adiposewebe blockéiert. Dofir, wann den Niveau vum Insulin am Blutt eropgeet (Hyperinsulinismus ass e heefeg Optriede mat Insulinresistenz), da verléiert Gewiicht ganz schwéier, bal onméiglech.

Genetesch Ursaachen vun Insulinresistenz

Insulinresistenz ass de Problem vun engem risege Prozentsaz vun allen Leit. Et gëtt ugeholl datt et duerch Genen verursaacht gëtt, déi wärend der Evolutioun predominant ginn. 1962 gouf hypothetiséiert datt Insulinresistenz e Iwwerliewensmechanismus ass ënner laangem Honger. Well et d'Akkumulatioun vu Fett am Kierper verbessert während Perioden vun enger grousser Ernärung.

Wëssenschaftler hunn Méis fir eng laang Zäit gestierzt. Déi längst iwwerlieft Eenzelpersoune waren déi, déi fonnt goufen, genetesch mediéierten Insulinresistenz ze hunn. Leider, a modernen Zoustänn, funktionnéiert de Mechanismus vun Insulinresistenz fir d'Entwécklung vu Adipositas, Hypertonie an Typ 2 Diabetis.

Studien hu gewisen datt Patiente mat Typ 2 Diabetis genetesch Mängel hunn an der Signaltransmission nodeems se Insulin mat hirem Rezeptor konnektéieren. Dëst gëtt postreceptor Mängel genannt. Als alleréischt ass d'Iwwersetzung vum Glukosentransporter GLUT-4 gestéiert.

An Patienten mat Typ 2 Diabetis gouf e schiedlechen Ausdrock vun anere Genen och de Metabolismus vu Glukos a Lipiden (Fetter) fonnt. Dëst sinn Genen fir Glukos-6-Phosphat Dehydrogenase, Glukokinase, Lipoprotein Lipase, Fettsäure Synthase an anerer.

Wann eng Persoun eng genetesch Prädisposition huet fir den Typ 2 Diabetis z'entwéckelen, da kann et realiséiert ginn oder net metabolescht Syndrom an Diabetis verursaachen. Et hänkt vum Liewensstil of. D'Haaptrei Risikofaktoren sinn exzessiv Ernärung, besonnesch de Verbrauch vu raffinéierte Kuelenhydrater (Zocker a Miel), souwéi niddreg kierperlech Aktivitéit.

Wat ass d'Sensibilitéit fir Insulin a verschiddene Kierpergewebe

Fir d'Behandlung vu Krankheeten ass Insulinempfindlechkeet vu Muskel- an Adiposgewebe, souwéi Liewerzellen vun der gréisster Bedeitung. Awer ass de Grad vun Insulinresistenz vun dëse Stoffer datselwecht? Am Joer 1999 weisen d'Experimenter datt kee.

Normalerweis fir 50% vun der Lipolyse (Fettofbau) an Adiposewebe z'ënnerhalen, ass eng Konzentratioun vun Insulin am Blutt vun net méi wéi 10 mcED / ml genuch. Fir 50% Ënnerdréckung vun der Verëffentlechung vu Glukos an d'Blutt vun der Liewer ass scho ronn 30 mcED / ml Insulin am Blutt gefuerdert. A fir de Glukoseaptage duerch Muskelgewebe mat 50% ze erhéijen, ass eng Insulin Konzentratioun am Blutt vun 100 mcED / ml a méi héich gebraucht.

Mir erënneren drun datt Lipolyse den Ofbau vun Adiposewebe ass. D'Aktioun vum Insulin verdréit et, sou wéi d'Produktioun vu Glukos duerch d'Liewer. A Muskelglukos opgeholl duerch Insulin, am Géigendeel, gëtt eropgebaut. Notéiert w.e.g. datt am Typ 2 Diabetis mellitus déi gezeechent Wäerter vun der erfuerderter Konzentratioun vum Insulin am Blutt no riets geréckelt ginn, d.h. Richtung enger Erhéijung vun der Insulinresistenz. Dëse Prozess fänkt laang un ier Diabetis sech manifestéiert.

D'Empfindlechkeet vu Kierpergewebe fir Insulin hëlt erof wéinst enger genetescher Prädisposition, an am wichtegsten - wéinst engem ongesonde Liewensstil. Zum Schluss, no ville Joeren, stoppt d'Bauchspaicheldrüs mam verstäerkten Stress. Da diagnostizéieren se "echt" Typ 2 Diabetis. Et ass e grousse Virdeel fir de Patient wann d'Behandlung vum metabolesche Syndrom esou fréi wéi méiglech gestart gëtt.

Wat ass den Ënnerscheed tëscht Insulinresistenz a metabolescht Syndrom

Dir sollt sech bewosst sinn datt Insulinresistenz bei Leit mat anere Gesondheetsproblemer optrieden déi net am Konzept vum "metabolesche Syndrom" abegraff sinn. Dëst ass:


  • polycystesch Eierstock bei Fraen,
  • chronesche Nierenausfall
  • ustiechend Krankheeten
  • glucocorticoid Therapie.

Insulinresistenz entwéckelt sech heiansdo während der Schwangerschaft, a passéiert no der Gebuert. Et geet normalerweis och mam Alter erop. An et hänkt dovun of wéi e Liewensstil eng eeler Persoun féiert, egal ob et den Typ 2 Diabetis an / oder kardiovaskuläre Probleemer verursaacht. Am Artikel "Diabetis bei eeler Leit" fannt Dir vill nëtzlech Informatioun.

Insulinresistenz ass d'Ursaach fir Typ 2 Diabetis

Am Typ 2 Diabetis mellitus ass Insulinresistenz vu Muskelzellen, Liewer an Adiposewebe vu gréisster klinescher Wichtegkeet. Wéinst dem Verloscht vun der Empfindlechkeet fir Insulin, trëtt manner Glukos an "ausbrennt" an Muskelzellen. An der Liewer, aus demselwechte Grond, gëtt den Zersetzung vum Glykogen zu Glukose (Glykogenolyse) aktivéiert, souwéi d'Synthese vu Glukos aus Aminosaieren an aner "Rohmaterial" (Gluconeogenese).

Den Insulinresistenz vun Adiposewebe manifestéiert sech an der Tatsaach datt den antilipolytesche Effekt vum Insulin schwächt. Am Ufank gëtt dëst duerch eng erhéicht Bauchspeicheldrüs Insulinproduktioun kompenséiert. An de spéider Stadien vun der Krankheet, fett méi Fett erof an Glycerin a fräi Fettsäuren. Awer während dëser Period verléiert Gewiicht net vill Freed.

Glycerin a fräi Fettsäuren trëtt an d'Liewer, wou ganz niddreg Dicht Lipoproteine ​​aus hinnen entstinn. Dëst si schiedlech Partikelen, déi op d'Maueren vu Bluttgefäss gelagert ginn, an d'Atherosklerose geet. Eng iwwerschësseg Quantitéit un Glukos, déi als Resultat vun der Glykogenolyse an der Glukoneogenese erschéngt, trëtt och an de Bluttkrees vun der Liewer.

Den Insulinresistenz an d'Symptomer vum metabolesche Syndrom bei de Mënschen viraus sech d'Entwécklung vun Diabetis mellitus viraus. Well Insulinresistenz fir vill Joren duerch d'iwwerschësseg Produktioun vun Insulin duerch d'Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs kompenséiert gouf. An esou enger Situatioun gëtt eng erhéicht Konzentratioun vum Insulin am Blutt beobachtet - Hyperinsulinemie.

Hyperinsulinemia mat normaler Bluttzocker ass eng Markéierung vun Insulinresistenz an e Kraider vun der Entwécklung vum Typ 2 Diabetis. Iwwer Zäit këmmeren d'Bauchspaicheldrüs Betasellen net méi mat der Belaaschtung fir den Insulinresistenz ze kompenséieren. Si produzéieren ëmmer manner Insulin, de Patient huet héich Bluttzocker an Diabetis.

Éischtens, déi 1. Phas vun Insulinsekretioun leid, dh eng séier Verëffentlechung vum Insulin am Blutt an Äntwert op eng Nahrungslaascht. A basal (Hannergrond) Sekretioun vum Insulin bleift exzessiv. Wann de Bluttzockerspigel eropgeet, verbessert dëst weider den Tissue-Insulinresistenz an hemmt d'Funktioun vu Beta Zellen an der Insulinsekretioun. Dëse Mechanismus fir Diabetis z'entwéckelen nennt een "Glukostoxizitéit".

Insulinresistenz a kardiovaskuläre Risiko

Et ass bekannt datt bei Patienten mat Typ 2 Diabetis d'Kardiovaskulär Mortalitéit ëm 3-4 Mol eropgeet, am Verglach mat Leit ouni metabolesche Stéierungen. Elo méi a méi Wëssenschaftler an Praktiker sinn iwwerzeegt datt d'Insulinresistenz an zesumme mat der Hyperinsulinemie e seriöse Risikofaktor fir Häerzinfarkt a Schlaganfall sinn. Ausserdeem hänkt dësen Risiko net of of wéi de Patient Diabetis entwéckelt huet oder net.

Zënter den 1980er hunn Studien gewisen datt Insulin en direkten atherogenen Effekt op d'Maueren vu Bluttgefässer huet. Dëst bedeit datt atherosklerotesch Placke a Verengung vun der Lumen vun de Gefässer ënner der Handlung vun Insulin am Blutt virukommen, dat duerch se leeft.

Insulin verursaacht d'Prolifératioun an d'Migratioun vu glat Muskelzellen, d'Synthese vu Lipiden an hinnen, d'Prolifératioun vu Fibroblaszen, d'Aktivatioun vum Blutt Koagulatiounssystem, an d'Reduktioun vun der Fibrinolyseaktivitéit. Also, Hyperinsulinemie (eng verstäerkte Konzentratioun vum Insulin am Blutt wéinst Insulinresistenz) ass eng wichteg Ursaach fir d'Entwécklung vun Atherosklerosis. Dëst geschitt laang virun der Erscheinung vun Typ 2 Diabetis bei engem Patient.

Studien weisen eng kloer direkt Relatioun tëscht dem Grad vun Insulinresistenz a Risikofaktoren fir Kardiovaskulär Krankheet. Insulinresistenz féiert dozou datt:


  • erhéicht Bauch Obesitéit,
  • d'Blutt Cholesterolprofil verschlechtert, a Placke vun "schlechtem" Cholesterinform op de Maueren vun de Bluttgefässer,
  • d 'Probabilitéit vu Blutgerinnselungen an de Schëffer eropgeet,
  • d'Mauer vun der karotisescher Arterie gëtt méi déck (d'Lumen vun der Arterie schmuel).

Dës stabil Bezéiung gouf souwuel bei Patienten mat Typ 2 Diabetis bewisen an an Individuen ouni et.

Insulinresistenzbehandlung

En effektive Wee fir Insulinresistenz an de fréie Stadien vun Typ 2 Diabetis ze behandelen, an nach besser ier et entwéckelt, ass eng Diät ze benotzen déi Kohlenhydrater an Ärer Diät beschränkt. Fir präzis ze sinn, ass dëst net e Wee fir Insulinresistenz ze behandelen, awer nëmmen ze kontrolléieren. Niddereg-Kohlenhydrat-Diät mat Insulinresistenz - et muss agehalen ginn fir d'Liewen.

No 3-4 Deeg Diätbehandlung vun Insulinresistenz, bemierken déi meescht Leit eng Verbesserung vun hirem Wuelbefannen. No 6-8 Wochen hunn d'Tester gewisen datt dat "gutt" Cholesterol am Blutt eropgeet an de "béise" fält. An och den Niveau vun den Triglyceriden am Blutt fällt op normal. Dëst bedeit datt de Risiko vun Atherosklerosis e puer Mol erofgaang ass.

Et ginn de Moment keng richteg Behandlungen fir Insulinresistenz. Spezialisten am Feld vun der Genetik an der Biologie schaffen dorun. Dir kënnt Insulinresistenz gutt kontrolléieren andeems Dir eng Low-Carb Diät folgt. Als alleréischt musst Dir ophalen, raffinéiert Kuelenhydrater z'iessen, dat heescht Zocker, Séissegkeeten a Wäissmiel Produkter.

Mat Insulinresistenz gëtt Metformin (Siofor, Glucophage) gutt Resultater. Benotzt et zousätzlech zu der Diät, an net anstatt et, a konsultéiert Är Dokter als éischt iwwer d'Pillen. All Dag follegen mir d'Noriichte bei der Behandlung vun Insulinresistenz. Modern Genetik a Mikrobiologie funktionnéieren wierklech Wonner. An et gëtt Hoffnung datt si an den nächste Joere fäeg sinn dëse Problem endlech ze léisen. Wann Dir als éischt wësse wëllt, abonnéiert Iech op eisen Newsletter, et ass gratis.

Wat ass d'Gefor vun Insulinresistenz?

Och bei Leit ouni gréisser Ännerungen am Stoffwechsel, Insulinresistenz ausléist d'Prozesser vu fréie Alterung, et ass och haut bekannt datt et mat schwéieren kardiovaskuläre Pathologien an hir geféierlech Komplikatioune verbonne sinn (Schlaganfall, Häerzinfarkt, akuten cerebrovaskuläre Accident, diabetesch Neuropathie, etc.).

Insulinresistenz ass wäit verbreet. An 10-15% vun Erwuessener (ouni chronesch Krankheeten an Diagnos) kënne per Zoufall erkannt ginn, mat all Examen. An dëst bedeit datt Dausende vu Leit net nëmmen net doriwwer wëssen, awer och an der Vue vu geféierleche Krankheeten sinn!

Et ka schéngen datt Insulinresistenz e ganz verréckten an verstoppte Feind vu Gesondheet ass, awer tatsächlech ass dës Verkleedung ganz arbiträr, well Ofwäichung kann an der Präsenz vu spezifesche Probleemer vum Erscheinung a Wuelbefannen verdächtegt ginn.

Zum Beispill all Fraen, besonnesch mëttelalterlech Fraen, sinn de Problem vum Iwwergewiicht vertraut. Et kënnt eng Zäit wou extra Pounds wuertwiertlech zesumme mam Kierper wuessen, et ass bal onméiglech se ze verléieren, keng Diäter hëllefen. Ausserdeem schéngt et datt d'iwwerschësseg Gewiicht am Bauch konzentréiert ass - dofir dreemen vill Frae fir Gewiicht ze verléieren an der Taille, d'Press ze pumpen, an aner Deeler vum Kierper net ze ginn. Mëttlerweil Alter an Akkumulation vun Adiposewebe am Bauch (déi sougenannt Bauchfettgewiicht, no der zentraler Aart) sinn zwee vun de wichtegsten Faktoren, déi d'Entwécklung vun Insulinresistenz ausléisen an hir Stäerkung ënnerstëtzen.

Bei Fraen no 35 Joer verschidde hormonell Anomalien, déi an dësem Alter nach net zu der Entwécklung vu Krankheeten féieren, awer e "Stuerm" am Kierper kreéieren. Schwankungen am Inhalt vun Östrogen an Testosteron (a laang virum Ufank vun der Menopause), eng Ofsenkung vun der Konzentratioun vu Schilddrüs Hormonen a verstäerkte Verëffentlechung vu Stresshormonen - Adrenalin, Cortisol - all dëst beaflosst primär kierperlech Gesondheet. Grad gesammelt Probleemer déi matenee verbonne sinn: Iwwergewiicht, erhéicht Cholesterol am Blutt, héije Blutdrock. Insulinresistenz ka souwuel e Konsequenz vun dësen Ännerungen am Kierper sinn, an hiren treie Begleeder.

Bäidroe fir d'Entwécklung vun Insulinresistenz schlecht Gewunnechten, Mangel u Übung, Fast-Food-baséiert Diät an am Allgemengen schlecht Qualitéit vum IessenAn. Iwwregens, aarm Diäten an aner Ernärungsbeschränkungen kënnen zu enger schlechter Ernärungsqualitéit zougeschriwwe ginn: de Kierper gëtt net besser vun hinnen, a konstant "Swing" - Dumping a Gewiichtsgewënn erhéijen nëmmen d'Tendenz zu Insulinresistenz.

Wann Dir doriwwer denkt, dann am Liewen vun all eenzel vun eis et op d'mannst e puer vun den opgelëschtene schiedleche Faktoren, also wann e Problem Iech eng laang Zäit an eescht Suergen hutt (Dir kënnt net Gewiicht verléieren, dauernd héije Blutdrock, Kappwéi a Schwächt), sollt Dir en Dokter konsultéieren a beschreiwen ginn him e vollt Bild vu senge Symptomer. Oft dot all Ech hëlleft en Endokrinolog an etlech Tester auszeféieren (Glukos, Glukosetoleranztest, glycéiert Hämoglobin, Insulinresistenz Index, asw.).

D'Roll vum Insulin am Kierper

Insulin ass dat wichtegst Hormon dat an der Bauchspaicheldrüs secretéiert ass, an den eenzegen Kierperhormon dat d'Konzentratioun vu Glukos am Blutt niddergeet. Insulin ass a ville wichtege biologesche Reaktiounen involvéiert, zum Beispill, et aktivéiert d'Bildung vu Proteinen an de Muskelen, ënnerstëtzt d'Akkumulatioun vu Fetter an der Liewer, awer et ass de reguléierende Effekt mat Respekt fir Glukos, déi d'Basis vun senger eenzegaarteger Form handelt.

Vill Stoffer am Kierper sinn ofhängeg vun der Präsenz vun Insulin: dëst sinn als éischt Muskel- a Fettgewebe (an all aner Stoffer, ausser nervös). Hei funktionnéiert Insulin wéi e Schlëssel - et mécht den Zougang vu Glukos an d'Zelle op, wou et fir Energie benotzt gëtt, a gëtt verbrannt. Wann dëse Mechanismus ophält ze schaffen, ginn d'Zellen Insulinempfindlech, entwéckelt sech Insulinresistenz.

Froen lénks

Dir kënnt ëmmer e Rendez-vous maachen an detailléiert Informatioune vun de Spezialiste vun eisem Berodungsdepartement per Telefon kréien:

Artemyeva Alla Anatolyevna

Dokter Endokrinolog, héchst Qualifikatiounskategorie. Member vun der Russescher Endokrinologescher Gesellschaft. Erfahrung 32 Joer.

Maskaeva Valentina Olegovna

Dokter Endokrinolog, Aarbechtserfahrung 3 Joer.

Ultraschalluntersuchung vun der Schilddrüs an der parathyroid Drüsen

Schilddrüs a parathyroid Biopsie ënner Ultraschallvirbereedung

Insulinresistenz - wat ass et an einfache Wierder

Insulinresistenz - e Begrëff, deen e Phänomen bezeechent, wann d'Zellen am Kierper net op den Hormon reagéieren: Insulin. Dëst ass en entscheedende Faktor deen zu Typ 2 Diabetis féiert, déi initial Etappe vun Diabetis a Prédiabetes.
Insulinresistenz ass ganz enk mat Adipositas assoziéiert, awer Leit ouni iwwerschësseg Gewiicht oder Adipositas kënnen och ufälleg sinn. De Moment ass Insulinresistenz an all 4 Leit op der Welt festgestallt. An nach alles, Dir selwer verstitt wéi vill onexploréiert Leit mir hunn, op déi dës Donnéeën net zielen. Also d'Zuelen kënnen vill Mol méi grouss sinn an ... verschlechtert wat d'Konsequenzen ugeet.

Moderne Fuerscher hunn bewisen datt Insulinresistenz ka mat therapeutesche Methoden kontrolléiert ginn, déi d'Quantitéit vum Insulin produzéiert vum Kierper selwer reduzéieren, souwéi duerch Insulininjektiounen geholl ginn.

Eng Ofsenkung vun der Insulinresistenz kann mat Low-Carb a Ketogen Diäten erreecht ginn.

D'Roll vum Insulin ass et erlaabt dem Kierper seng Zellen Zocker ze huelen sou datt et spéider als "Brennstoff" oder als Reserve vu subkutane Fett benotzt ka ginn. Et heescht och datt Glukos kann am Blutt opbauen, wat zu ze vill Zocker féiert.

Wann de Kierper immun géint Insulin gëtt, probéiert hie mat dësem ze klappen, andeems en a grousse Quantitéite produzéiert. Déi, déi Immunitéit géint dëst Hormon entwéckelen, produzéieren et dacks a vill méi grousse Quantitéite wéi gesond Leit.
Bedeitend Insulinproduktioun ass bekannt hyperinsulinemia.

Symptomer vun Insulinresistenz

D'Konditioun selwer, wéi esou, huet keng Symptomer oder Zeechen. Si fänken nëmmen un ze gesinn wann Insulinresistenz zu Konsequenze féiert, sou wéi héije Bluttzocker (verlängert Hyperglykämie).

Wann dat passéiert, ginn Symptomer opgeholl: Middegkeet, Honger, oder erhéicht Appetit, Konzentratiounsschwieregkeeten, wat och Duercherneen kann genannt ginn. Et sinn Zeeche vun der Dagesgeschwindegkeet, besonnesch nom Iessen. Méi dacks dominéiert eng schlecht Stëmmung, erofgaang Leeschtung.

Aner Schëlder déi an der allgemenger Äusféierung abegraff kënne ginn: Gewiichtsgewënn an d'Erscheinung vu Fett am Bauch, exzessiv Flachung, Verschlechterung vun der Haut (d'Erscheinung vun Akrochordonen - Polyps dacks fleeschfaarweg op engem dënnen Been op Plazen vu Reibung, Verdunkung vun der Fëllung vun der Haut - schwaarz Acanthose, Keratomen, papillomas, kapillär Hämangiome - Punkt Blutungen am Kierper), héije Blutdrock, héich Cholesterin.

Wann Insulinresistenz prediabetes oder Typ 2 Diabetis gëtt, enthalen d'Symptomer: eng Erhéijung vum Bluttzocker an aner typesch Symptomer vum Typ 2 Diabetis.

Ursaache vun Insulinresistenz

Während déi exakt Ursaachen vun Insulinresistenz nach net voll verstane sinn, sinn d'Faktore, déi zu senger Entwécklung féieren, bekannt.
Et kann ufänken ënner de folgende favorabel Faktoren z'entwéckelen:

  1. Iwwergewiicht oder fetteg. Wann den normale Kierpermasseindex nëmmen duerch en Drëttel iwwerschratt ass, gëtt d'Sensibilitéit vun de Stoffer zum Insulin ëm bal d'Halschent erofgaang.
  2. D'Entwécklung vum metabolesche Syndrom.
  3. Mat Diäten déi héich an Kalorien, Kuelenhydrater oder Zocker sinn. D’Prävalenz vu raffinéierte Liewensmëttel an der Diät mat Konservéierungsmëttel, Faarfstoffer, vill Zocker.
  4. En sedentäre Liewensstil oder Mangel u kierperlecher Aktivitéit.
  5. Mat aktive, laang Zäit geholl Steroiden.
  6. Mat chronesche Stress, reegelméissege Mangel u Schlof.
  7. Mat Itsenko-Cushing Krankheet, Akromegalie, polycystesch Eierstock, e puer Schilddrüsepathologien - Hypothyroidismus, Thyrotoxikose.
  8. Fuerscher hunn och eng genetesch Prädisposition bemierkt.
  9. Vun de existente Krankheeten an dëser Bedingung sinn Liewerzirrhose, rheumatoider Arthritis, chronesch Nieralfehler (chronesch Nieralfehler), Häerzversoen, Sepsis, grouss verbrannt Beräicher, Cachexie an Dystrophie a Kriibs.

Alles berécksiichtegt wat am Kierper geschitt, Insulinresistenz verursaacht, hunn d'Wëssenschaftler festgestallt datt et an Leit erschéngt déi ganz dacks, bal stänneg erhéicht Insulinniveauen an hirem Blutt, a si hunn och eng grouss Quantitéit Fett iwwer d'Liewer a Bauchspaicheldrüs.

Schwäche vun der Immunitéit, Alter, Schwangerschaft, Verletzungen a chirurgeschen Interventiounen, Fëmmen kann och hëllefen d'Krankheet z'entwéckelen.

D'Effekter vun Insulinempfindlechkeet

D'Bauchspaicheldrüs schlussendlech ophält mat der verstäerkter Belaaschtung ze këmmeren a weider esou vill Insulin ze produzéieren wéi virdrun, an eng Persoun entwéckelt den Typ 2 Diabetis.

Déi laangfristeg Konsequenze vun Insulinempfindlechkeet enthalen d'Entwécklung vu fetter Hepatose, Liewerzirrhose, a souguer Kriibs vun dësem Organ. D’Unzeeche vun Atherosklerosis vun de Schëffer vun den ënneschten Extremitéiten, chronesch Verengung vu Bluttgefässer am Allgemengen, an Thrombose manifestéiere sech méi séier. An als Resultat - d'Entwécklung vu myokardeschen Infarkt a Schlag.

Krankheet Beschreiwung

Insulinresistenz ass e Konditioun wou de Kierper net op Insulin entsprécht. Dëst ka mat der Oflehnung fir Insulin duerch d'Zellen vum Kierper absorbéiert ginn. Dëst ass eng Schlëssel Feature vum Typ 2 Diabetis.

De Problem vun Insulinresistenz ass datt et de Kierper op méi wéi ee Wee beaflosst.

Et forcéiert de Kierper méi Insulin ze produzéieren, wat zu méi héijen Appetit a Bluttdrock féiert, souwéi Gewiichtgewiicht. Insulin erlaabt net Kierperfett ze briechen, also mat Insulinresistenz ass et bal onméiglech fir Gewiicht ze verléieren oder et ass ganz, ganz schwéier (ausser mat der Verwäertung vun engem therapeutesche Fest).

Trotz der Tatsaach datt d'Ursaachen vun Insulinresistenz net voll verstane sinn, ass et evident datt et eng Verbindung tëscht senger Entwécklung a Gewiichtsgewënn gëtt. Studien hu gewisen datt eng Kalorienzufuhr erofsetzen kann d'Entwécklung vun der Krankheet stoppen.

Diagnos vun Insulinresistenz

Sou eng Diagnos kann gemaach ginn duerch eng Sammlung vun der Anamnesis, Spezifizéierung vun der Präsenz vun Diabetis mellitus, Hypertonie, Atherosklerosis bei Familljen, gestational Diabetis gouf während der Schwangerschaft bei enger Fra bestëmmt, UAC passéiert, Urin fir d'Präsenz vun Albumin (Protein), e biochemesche Bluttest, an Insulin Niveauen goufen och bestëmmt (offiziell Norm am Beräich vun 3-28 mcED / ml, obwuel e puer Endokrinologen den normale NORM vun 3-4 mcED / ml betruechten) a C-Peptid am Blutt.

Den NOMA IR Insulinresistenz Index (Verhältnis vu fastende Glukos bis Insulin Niveau) ass och interessant fir Diagnos. D'Norm vun dësem exponentielle Index ass bis zu 2,7.

D'Glukosetoleranz gëtt iwwerpréift, glykosyléiert Hämoglobin gëtt getest, den Niveau vun den Triglyceriden an d'Héichdicht Lipoproteine ​​gëtt bestëmmt.

E Kierpermass Index gëtt festgeluecht, mat Indikatoren iwwer 25 (kg / m²) ass de Risiko fir d'Entwécklung scho héich. Et ass och derwäert Opmierksamkeet op d'Tailleomtum ze bezuelen, et ass schlecht wann et méi ass wéi 89 fir Fraen, 102 cm fir Männer.

Insulinresistenzbehandlung

Traditionell verschriwwene Medikamententerapie mat hypoglycemesche Agenten (Metformin, Glucofage, Acarbose, Troglizaton). Héich Tauxe vun Hypertonie ginn duerch Druck-Senkende Medikamenter gestoppt, héich Cholesterin - Lipid-senkend Medikamenter ginn verschriwwen.

Alles, wéi ëmmer, fir all Symptom, pharmazeutesch Firmen hunn hirt eegent Medikament, oder souguer méi wéi een. Bréngt dës Krankheet eliminéiert - ech mengen net. Fir mech ass et sou néideg mat dem Problem vun enger seriöser Ännerung vun der Diät an der Regime ëmzegoen.

Ass et méiglech d'Krankheet ze reduzéieren oder ëmgedréint

Et gi definitiv Weeër fir seng Effekter ze reduzéieren an déi folgend Lëscht ass fir Iech ze hëllefen wat Dir wëllt.

Strong Methoden enthalen:

  1. Niddereg Carb an ketogen Diäten.
  2. Ganz kaloresch Diäten.
  3. Gesond iessen, ënnerstëtzt vu Sport. Eng hallef Stonn intensiv kierperlech Aarbecht oder Übung reduzéiert däitlech d'Konzentratioun vu Glukos am Blutt ouni d'Interventioun vum Insulin.
  4. Aus Folk Heilmittel, Bluere sinn recommandéiert, souwuel d'Berry selwer an Ofkierzunge vu senge Blieder.
  5. An als extremen Fall - Gewiichtsverloscht Chirurgie - Liposugéierung, Mageband.

Dës Methode si ähnlech datt si hëllefen de Kierper d'Noutwendegkeet vun Insulin a Gewiicht ze reduzéieren.

Diät fir Insulinresistenz - Ernärung

Kohlenhydrat Produkter musse mat engem niddrege glykemesche Index ausgewielt ginn, Proteine ​​a Planzeprodukter sollten an der Diät viraussoen.

D'Diät suergt fir d'Minimaliséierung vun starcheschen Substanzen, séiss a Miel Platen, Alkohol, Nuddelen, Reis, Mëllech, Salz an Zocker. Awer Geméis Fetter, besonnesch onsaturéiert Omega 3, si ganz noutwendeg fir de Kierper op dësem Moment.

Ernährungsspezialisten empfeelen dacks an esou Fäll der Mëttelmier Ernärung mat senger Iwwerfloss vun Olivenueleg, Geméis, Kraider ze befestigen. Erlaabt mager Fleesch, Gefligel, Mierfësch a Mier ze iessen, Milchsäureprodukter, Nëss, all Zorten vu Somen (Leinsamen, Chia), Somen.

Alternativ Quelle gleewen datt mat lafende Insulinresistenz, Verännerungen an der Ernährung scho wéineg sinn, kann d'Situatioun verréckelt ginn periodesch Fasten kuerz Begrëffer. 1-3 Deeg, duerno gutt gefiddert Deeg mat 3 Iessen am Dag, an net fraktionéierend 5-6 Iessen am Dag (wat e erhéicht Insulinniveau am ganzen Dagesliichtstonne schafft).

Mat dësem Zäitplang kënnt Dir Är Empfindlechkeet fir Insulin an 3-4 Méint verbesseren, nëmmen Iessen op voll Deeg sollt mat dem Verbuet vu séier Kohbhydraten sinn - Zocker, wäiss Brout, Reis, Fast Food, Bak. Méi Fette (am léifsten net vun animaleschen Hierkonft) a Protein, ergänzen de Mangel u Magnesium, Zink, Chrom, Vitamin D.

Mat engem Mangel u Chrom am Kierper, fettleeft Obesitéit, wesentlech erop Loscht op Séissegkeeten, ass dëst Spuerelement am Zockermetabolismus involvéiert. Chrom verklengert d'Quantitéit u Glukos am Blutt, verbessert de Stoffwiessel.Inhaltéiert an Birnen, Haselnüsse, Wäiss Poulet, Kartoffelen, a Rëndfleesch.

Ënner dem Wee wäert Dir deelweis Fettdepositiounen aus der Taille an intern Organer erofhuelen, well nëmmen um zweeten Dag vum Fasten de Kierper fänkt un Fettreserven ze ginn.

Wien ass schwéier ze hongereg, dat ass d'Optioun vun periodesche Fasten no dem 16/8 Schema, also 16 Stonnen Honger, zum Beispill vun 18 Stonnen bis 10 moies, vun 10 moies bis 18 - Dir kënnt 2 oder 3 Iessen huelen.

Hannerlooss Äre Commentaire