Den Haaptverbindung an der Pathogenese vun akuter Pankreatitis

Geméiss dem V.S. Savelieva et al., 2001

Stimulatioun vun der Sekretioun + gestäerktem Ausfluss

Konversioun vun Trypsinogen an Trypsin:

D'Basis vun der Pathogenese vun akuter Pankreatitis sinn d'Prozesser vu lokalen a systemesche Effekter vun pancreateschen Enzymen an Zytokine vu verschiddene Natur. D'Enzymtheorie mat der Haaptroll vum Trypsin an der Pathogenese vun der Krankheet gëtt als déi féierendst. D'Kombinatioun vu verschiddenen Ausléiser Faktore bannent der Polyetiologie vun der akuter Pankreatitis ass den Haaptpunkt vun der intacinarer Aktivatioun vu proteolyteschen Enzymen an der autokatalytescher Verdauung vun der Bauchspaicheldrüs. Am Zytoplasma vun enger acinar Zell gëtt eng Fusioun vu zymogenen Granulaten a lysosomal Hydrolasen observéiert ("Kolokaliséierungstheorie"), als Resultat vun deem Proenzymes mat spéider Verëffentlechung vu Proteasen an der pancreatic Interstitium ageschalt ginn. Aktivéierung vum Trypsinogen a säin Iwwergang an Trypsin ass e staarken Aktivator vun allen anere Proenzym mat der Bildung vun enger Kaskade vu schwéiere pathobiochemesche Reaktiounen. Vun primordialer Wichtegkeet bei der Pathogenese vun der Krankheet sinn eng virzäiteg Aktivéierung vun Enzymsystemer, an de fréie Aktivéierungsmechanismus ass verbonne mat Schied un Zellmembranen a Stéierung vun transmembrane Interaktiounen.

Ee vun de reelle Mechanismen vun der Pathogenese vun der Bauchspeicheldrüsekrose am Fall vu Schied un enger acinar Zell ass eng Verännerung vun der Konzentratioun vu Kalziumionen an der Zell an doriwwer eraus, wat zu der Aktivatioun vun Trypsin féiert. Mat ëmmer méi héijer Konzentratioun vu Kalziumionen an der Zell, gëtt intrazellular Synthese vum Trombocatioun Aktivéierungsfaktor (den Haaptentzündungsmëttel).

Aner Mechanismen vun der Autoaktivéierung vun Enzymsystemer an der Bauchspaicheldrüs: Ungleichgewicht am Enzyminhibitor System oder e Mangel u Trypsin Inhibitoren (alpha-1-antitrypsin oder alpha-2-macroglobulin), sech géint den Hannergrond vun der Mutatioun vum entspriechende Gen entwéckelen.

Trypsin ass de primäre Aktivator vun der Kaskade vu schwéiere pathobiochemesche Reaktiounen, awer d'Gravitéit vu pathologesche Reaktiounen ass wéinst der Handlung vun enger integraler Kombinatioun vun allen pancreateschen Enzymsystemer (Trypsin, Chymotrypsin, Lipase, Phospholipase A2, Elastase, Carboxypeptidase, Collagenase, etc.).

Déi aktivéiert Bauchspeicheldrüsenzyme wierken als primär Faktore vun Agressioun, hunn e lokalen Effekt, trëtt an de retroperitonealen Raum, d'Bauchhuel, duerch d'Portalven an d'Liewer, an duerch d'lymfesch Gefässer an déi systemesch Zirkulatioun. Phospholipase A2 zerstéiert Zellmembranen, Lipase hydrolyséiert intrazellulär Triglyceriden zu Fettsäuren, déi, wa se mat Kalzium kombinéiert sinn, strukturell Elementer vu Fett (lipolytesch) Nekrose an der Bauchspaicheldrüs bilden, Faser vum Retroperitonealraum a Peritoneum. Trypsin a Chymotrypsin verursaache Proteolyse vu Tissueproteine, Elastase zerstéiert d'Schëffwand an interstitiell Bindegewebsstrukturen, wat zu der Entwécklung vun hemorrhagescher (proteolytescher) Nekrose féiert. Déi entstanen Foci vun der Nekrobiose, Nekrose mat enger perifokaler Demarkatiounszon vun der Entzündung an der Bauchspaicheldrüs an der retroperitonealer Tissue si primär aseptesch.

E wichtege Link an der Pathogenese vun akuter Pankreatitis ass Trypsin Aktivéierung vum Kallikrein-Kinin System mat der Bildung vu sekundäre Agressiounsfaktoren: Bradykinin, Histamin, Serotonin. Dëst ass begleet vun enger Erhéijung vun der vaskulärer Permeabilitéit, enger schlechter Mikrozirkulatioun, Bildung vun Ödemer an der Bauchspaicheldrüs an der retroperitonealer Plaz, erhéicht Exsudatioun an de Bauchhuel.

Déi drëtt-Uerdnungs Agressiounsfaktoren, déi an der Pathogenese vu lokalen a systemesche inflammatoreschen Reaktiounen involvéiert sinn, mikrosirkuléierend a systemesch Hämodynamik, Herz- a respiratoresch Versoen, enthalen mononuklear Zellen, Makrophagen an Neutrophilen vu verschiddenen inflammatoreschen Mediatoren (Zytokine): Interleukine 1, 6 an 8, Nekrose Faktor Tumoren, Aktivéierungsfaktor vun der Bunnplack, net-Bauchspaicheldrüs Form vu Phospholipase A2, Prostaglandine, Thromboxan, Leukotrien, Nitricoxid.

Proinflammatoresch Zytokine enthalen: Tumor-Nekrose-Faktor, Interleukine 1-Beta a 6, an Anti-inflammatoresch - Interleukine 1 an 10. Am Ufank vun der Krankheet erhéicht d'Konzentratioun vun allen inflammatoreschen Mediatoren an der Bauchspaicheldrüs, der Liewer, der Lunge, der Mëlz an der systemescher Zirkulatioun, wat d'Entwécklungsmechanismen erkläert lokal, Uergel a systemesch entzündlech Reaktiounen.

Enzymer, Zytokine a Metaboliten vu verschiddene Natur, déi sech a Form vun akuter Pankreatitis an der Bauchspaicheldrüs bilden, retroperitoneal Raum, Bauchhuel a Lumen vum Magen-Darmtrakt, séier an de Portal Bluttstroum an duerch de thoracale Lymphkanal an déi systemesch Zirkulatioun mat der Entwécklung vu pancreatogenen Toxinemie. Déi éischt Zilorganer op hirem Wee vum retroperitonealen Raum an den Organer vun der extra-Bauch Lokaliséierung sinn d'Liewer an d'Lunge, d'Häerz, d'Gehir an d'Nieren. D'Resultat vum mächtegen zytotoxeschen Effekt vun dëse biochemesche Verbindunge beim Ufank vun der Krankheet ass d'Entwécklung vu pancreatogenesche Schock a multiple Organer Stéierungen, déi d'Gravitéit vum Zoustand vum Patient mat akuter Pankreatitis bestëmmen.

An der Pathogenese vu systemesche Stéierungen, och virun der Entwécklung vu septesche Komplikatiounen, bakterieller Toxinämie a virun allem d'Lipopolysaccharid vun der Zellmauer vu gramnegative Bakterien (Endotoxin), produzéiert am Lumen vum Magen-Darmtrakt duerch intestinal Mikroflora. Bei akuter Pankreatitis trëtt d'Bewegung vun endogene Mikroflora an Endotoxin vu Gram-negativen Darmbakterien ënner déiselwecht Bedingunge vum funktionnellen (manner morphologesche) Versoen vun der metabolescher a Barriärfunktioun vum Magen-Darmtrakt, reticuloendothelial System vun der Liewer a Lunge.

D'Bewegung vun endogene Mikroflora vum Magen-Darmtrakt an den Tissu vun der Bauchspaicheldrüs an der Retroperitonealer Raum ass den Haaptlink an der Pathogenese vun zerstéierender Pankreatitis. Dëse Prozess ass d'Verbindungsverbindung tëscht dem initialen, "fréie" (pre-infektiiv), an dem spéideren "spéit" (septesch), Phasen vun akuter Pankreatitis.

An der Pathogenese vun akuter Pankreatitis ginn zwou Haaptphasen ënnerscheet. Déi éischt Phas ass wéinst der Bildung vun enger systemescher Reaktioun an den éischten Deeg vum Ufank vun der Krankheet, Wann Entzündung, Autolyse, Nekrobiose an Nekrose vun der Bauchspaicheldrüs, retroperitoneal Tissu sinn aseptesch. Ënnert dëse Bedéngungen, an der éischter Woch vun der Krankheet, ofhängeg vun der Gravitéit vu pathomorphologesche Stéierungen, ass eng Bildung vu folgenden Formen vun akuter Pankreatitis méiglech:

mat Nekrobiose, Entzündung an Ofgrenzung vum Prozess, akuter interstitieller Pankreatitis entwéckelt (edematous Form),

mat fatty oder hemorrhagescher Nekrose - steril Bauchspeicheldrüs Nekrose (necrotesch Pankreatitis).

D’Gravitéit vum Zoustand vum Patient mat akuter Pankreatitis ass wéinst der Pathomorphologie vun der Krankheet a pancreatogene Toxinemie, pancreatogene Schock a multiple Organfehler. Duerch rechtzäiteg therapeutesch Moossnamen kann de pathologesche Prozess an der Stuf vun der interstitiver Pankreatitis gestoppt ginn, wärend an der entgéintgesater Situatioun gëtt et zu pancreatic Nekrose.

Mat dem Progressioun vun der Krankheet mat engem Ausgang an der Bauchspeicheldrüs Nekrose, gëtt de pathologesche Prozess iwwergaang an déi zweet (septesch) Phas vun akuter Pankreatitis, déi assoziéiert mat enger Infektioun vun Zonen vun Nekrose vu verschiddene Lokaliséierung an der 2-3ter Woch vun der Krankheet. Ënnert dëse Bedéngungen fënnt d'Reaaktivéierung an d'Reproduktioun vu Mediatoren ähnlech wéi déi éischt Phase statt, den Ausléiser vun deenen ass d'Toxine vu Mikroorganismen déi Nekrosezonen koloniséieren. An der infektiiver Phas vun der Krankheet ass de Bëschkrees vu pathologesche Reaktiounen eng qualitativ nei Etapp an der Bildung vu verschiddenen infizéierte Formen vun Bauchspaicheldrüsung an Bauchsepsis mat septesche Schock a Multiple Uergelfall. Déi duerchschnëttlech Frequenz vun der Infektioun mat Bauchspeicheldrüsse Nekrose ass 30-80%, déi gëtt vun der Prävalenz vun der Bauchspeicheldrüsse Nekrose festgeluecht, den Timing vum Ufank vun der Krankheet, d’Natur vun der konservative Therapie an der Taktik vun der chirurgescher Behandlung. D'Entwécklung vun der Infektioun mat Bauchspeicheldrüsse Nekrose muss als eng wichteg Etapp an der Evolutioun vum pathomorphologesche Prozess betruecht ginn.

Et gëtt eng direkt Korrelatioun tëscht dem Grad vun der Prävalenz vun den nekrotesche Läsionen an der Wahrscheinlechkeet vun enger Infektioun. Infizéiert Formen vun Nekrose ginn an all véierte Patient an der éischter Woch vun der Krankheet festgestallt, a bal d'Halschent vun de Patienten aus der Bauchspaicheldrüs an der zweeter Woch, an all drëtten Patient mat zerstéierende Pankreatitis wärend der drëtt a véierter Woch vum Ufank vun der Krankheet.

Déi heefegste causative Agenten vun der Bauchspaicheldrüs Infektioun: E. coli (26%), Pseudomonas aeruginosa (16%), Staphylococcus (15%), Klebsiella (10%), Streptococcus (4%), Enterobacter (3%) an Anaerobes. Pilzinfektioun entwéckelt sech no 2 Wochen oder méi vum Ufank vun der Bauchspeicheldrüs Nekrose, wat wéinst der Dauer vun der viregter Antibiotiketherapie.

Infektioun vun Ufank sterile Gebidder vun der Bauchspeicheldrüsekrose gëtt duerch Kontaminatioun vun der opportunistescher Mikroflora vun endogene (colonic) a exogene verursaacht (an der operéierter Patient duerch Drainage an Tamponen aus der Ëmgéigend vun der Intensivstatioun).

Déi éischt Berichter vun akuter Pankreatitis

1641 - Hollänneschen Dokter van Tulp N. (Tulpius) war deen éischten, deen Bauchspaicheldrüs Abscess bei der Autopsie observéiert huet.

1578 - Alberti S. - Déi ganz éischt Beschreiwung vun der Sektiounsiwwerwaachung vun akuter Bauchspeicheldrüsentzündung.

1673 - Greisel war deen éischten, e klineschen Fall vun der Bauchspaicheldrüs Nekrose ze beschreiwen, deen 18 Stonnen nom Ufank vun der Krankheet resultéiert an duerch Autopsie bestätegt gouf.

1694 - Diemenbroek I. huet d'pathoanatomesch Semiotik vun der Bauchspeicheldrüs Nekrose bei engem Händler vu Leiden observéiert, déi ënner purulenter Pankreatitis leiden.

1762 - Stoerk huet d'klinesch Bild vum "Blutungen an der Bauchspaicheldrüs beschriwwen.

1804 - Portal beschriwwen Observatioune vu pancreatic Nekrose an Abscess.

1813 - Perival observéiert de Fall vun engem groussen Abscess vun der Bauchspaicheldrüs.

1830 - Rekur demonstriert der medizinescher Gemeinschaft eng Bauchspaicheldrüs Virbereedung mat multiple Abscessen.

1831 - Lawrence publizéiert eng Observatioun vun hemorrhagescher Pankreatitis.

1842 - Claessen als éischt klinesch unerkannt akuter Pankreatitis

1842 - De Karl Rokytansky huet d'pathologescht Bild vun entzündleche Krankheeten vun der Bauchspaicheldrüs studéiert

1864 - Ancelet publizéiert deen éischte Guide fir Bauchspaicheldrüs zu Paräis.

1865 - De Karl Rokytansky studéiert am Detail déi pathologesch Anatomie vun der hemorrhagescher Pankreatitis.

1866 - Spiess beschreift e Fall vum Doud vu "extensiv Blutungen" an der Bauchspaicheldrüs.

1867 - De Luke an de Klebs waren déi éischt perkutan Punuratioun vun enger falscher Bauchspaicheldrüszyst, awer de Patient ass kuerz gestuerwen.

1870 - Klebs - en amerikanesche Patholog huet déi éischt Klassifikatioun vun der akuter Pankreatitis entwéckelt, déi sech esou erfollegräich gewisen huet, datt et an de Wierker vu senge ville Follower nëmmen eng Vielfalt vu Verfeinerunge gemaach huet.

1874 - Den Zenker beschreift den "Apoplexy" vun der Bauchspaicheldrüs.

1881 - Tirsh a Kulenkampf proposéieren extern Drainage vu post-nekrotesche Zysten.

1882 - Den amerikaneschen Chirurg Bozeman huet erfollegräich eng Bauchspeicheldrüszyst entfernt, déi eng grouss Ovarialzyst simuléiert huet.

1882 - Balser hunn morphologesch Studien vu fetteger Nekrose bei akuter Pankreatitis gemaach.

1882 - De Gussenbauer huet eng falsch Bauchspaicheldrüstzyst diagnostizéiert an eng simultan Zystostomie gemaach (Marsupialiséierung) wéinst der Onméiglechkeet vu senger Exzision wéinst senger Proximitéit zu grousse Schëffer.

1886 - Miculicz proposéiert Marsupialiséierung fir Bauchspaicheldrüs Nekrose a Bauchspaicheldrüs Abscess.

1886 - Den amerikaneschen Chirurg Senn huet chirurgesch Behandlung proposéiert, als Ech war iwwerzeegt datt chirurgesch Interventioun positiv d'Resultat vun der Krankheet mat pancreatic Nekrose oder Abscess wäert beaflossen.

1889 - De Reginald Fitz, e Patholog am Massachusetts Hospital an den USA, huet déi éischt Klassifikatioun proposéiert, déi fënnef Formen vun akuter Pankreatitis enthält. Hien huet fir Noutchirurgie geplangt, mat där hie geschwënn enttäuscht gouf a seet datt "fréi Chirurgie net effikass a geféierlech ass."

1890 - Den éischten Guide fir chirurgesch Behandlung vu Bauchspaicheldrankheeten (Braun) gouf publizéiert.

1894 - De Problem vun der akuter Pankreatitis gouf fir d'éischt op engem Kongress vun de Chirurgen an Däitschland diskutéiert, op deem de Kerte Taktik fir Noutchirurgie virgeschloen huet.

1895 - Déi éischt Monographie iwwer d'pathologesch Anatomie vu Bauchspaicheldrankheeten (Diekhoff) gouf verëffentlecht.

1896 - Éisträichesche Patholog Chiari H. eng Hypothese iwwer d'Wichtegkeet vun "Selbst Verdauung" an der Entwécklung vu pancreatic Nekrose a parapancreatic Adiposewebe virgestallt.

1897 - Russesche Chirurg Martynov A.V. verdeedegt Russland d'éischt Dissertatioun iwwer Bauchspeicheldrüserkrankungen. De Schwieregkeete beschriwwen bei der Diagnos vun akuter Pankreatitis, huet hie geschriwwen: "Beim Erkennen vun akuter Pankreatitis" ass e Feeler d'Regel, während eng korrekt Diagnos d'Ausnam ass. " Den A. Martynov huet d'Bühn gemaach fir d'Bauchspaicheldrankheeten ze studéieren zäitgenëssesch fir him "d'Period vun der Bekanntschaft mat der klinescher Säit vun der Pathologie".

1897 - Hale-Wäiss N.N. publizéiert e Bericht iwwer d'Prospure vum Guy's Hospital zu London, deen 142 Observatioune vu verschiddene Krankheeten vun der Bauchspaicheldrüs a bal all Varianten vu pathologesche Verännerungen am Parenchym an den Duech vun dësem Uergel enthält.

1899 - Razumovsky huet gewisen datt, trotz der Tatsaach, datt e fatalen Ausgang dat gewéinlecht Enn vum Bauchspaicheldrüs duerstellt, a "bekannte Fäll, Erhuelung ass méiglech."

1900 - Bessel-Hagen proposéiert Drainage vu Bauchspeicheldrüszysten duerch Cystogastrostomie.

1901 - Opie E. L. an Halsted W. S. huet op d'etiopathogenetesch Relatioun tëscht Cholelithiasis a hemorrhagescher Pankreatitis uginn, eng "gemeinsam Kanal Theorie ze formuléieren".

Zréck op d'Haaptsäit. ODER BESTELLEN JOB

Desaktivéiere adBlock!
an nei Säit erfrëschen (F5)
wierklech brauchen

Ursaache vu Pankreatitis

An 80% vun de Fäll, Faktore vum Ufank vun der Krankheet leien am Alkoholmëssbrauch, Pathologien vun der Gallenblase an Kanal. A 45% vun de Fäll ass et bemierkt datt d'Bildung vu Bauchspeicheldrüsentzündung gefördert gëtt vu Choledocholithiasis, Chelelithiasis, Kompressioun vun de Kanäl mat Zysten an Tumoren, Darm Pathologien.

All concomitant Krankheet huet seng eege Grënn fir Entwécklung. Wéi och ëmmer, féieren all zu der Optriede vun akuter Pankreatitis.

Déi féierend Faktoren an der Pathogenese vu Pankreatitis sinn: Schwieregkeet bei der Ausfahrt vum Bauchspeicheldrüs-Enzym duerch den Duerchmiesser. Duerfir fänkt d'Behandlung vun der Basisdaten Krankheet mat der Behandlung vun all beieneenen Pathologie.

D’Etiologie vun der akuter Pankreatitis ass haaptsächlech mat chroneschen Alkoholismus assoziéiert. An dësem Fall ass d'Muster vun der Entwécklung vun der Krankheet eng Dysfunktion vun de Kanäl vun der Liewer a Drüs.

Alkoholprodukter erhéijen d'Sekretioun, wouduerch d'Ofschafe méi viskos ass.Dëst erhéicht den Drock am Kanal, wat zu der Intoxikatioun vun der Bauchspaicheldrüs féiert, de Enzym Synthes an dat ofstierzt an de metabolesche Prozesser an der Liewer opgeregt.

Eng aner allgemeng Ursaach fir Pankreatitis gëllt als Ernärungsfaktor. An dësem Fall entwéckelt d'Entzündung wann eng Persoun Fleesch, fetteg a frittéiert Liewensmëttel mëssbraucht.

Manner dacks trigéiert d'Pathophysiologie vu Pankreatitis aus enger Rei aner Grënn:

1. virale Infektiounen (Mumps, Coxsackie Virus, Hepatitis),
2. genetesch Prädisposition (zystesch Fibrose),
3. Bakterien (Mykoplasma, Campylobakter),
4. gastrointestinal ulcers,
5. Bauchspaicheldrüs Verletzung
6. kongenital Pathologien vun der Uergel Entwécklung,
7. Medikamenter huelen (Östrogenen, Corticosteroiden, Diuretika, Azathioprin),
8. metabolesche Stéierunge verursaacht duerch d'Präsenz vun enger Zuel vu Krankheeten (Vaskulitis, Diabetis, AIDS).

Pankreatitis entwéckelt sech och als Resultat vun chirurgeschen Interventiounen, déi an der Pathologie vun der Bauchspaicheldrüs a Gallekanzen ausgefouert ginn. Verletzung un der Uergel kann optrieden während Striktilatilatéierung, Endoskopie, Prothetik, Papillotomie an aner Aarte vun Operatiounen.

Postoperativ Pankreatitis ass eng Komplikatioun vun der chirurgescher Behandlung. Et geschitt mat Schied un de Kanal vun der Drüs an hir Hypertonie.

Selten Ursaache vun der Bauchspeicheldrüsung enthale helminthesch Invasioun (Ascaris Infektioun), Hyperparathyroidismus (parathyroid Pathologie) an Organophosfatvergëftung.

Aner infrequent Faktore fir d'Erscheinung vun der Krankheet gehéieren eng Skorpiounsbett an Ischämie vum mesenteresche Pool, wat geschitt während der Bildung vun der mesenterer arterieller Thrombi.

Pathomorphogenesis

D’Pathomorphogenesis vun akuter Pankreatitis baséiert ëmmer op eng sequenziell an / oder synchron Synchroniséierung vun de Prozesser vun der Entzündung, Nekrobiose, Nekrose a Infektioun a verschiddenen anatomesche Zonen. Kombinéiert Varianten vu Schied un eenzel Deeler vun der Bauchspaicheldrüs an / oder Retroperitoneal Tissu ginn dacks beobachtet: vu interstitiellem Ödem oder mikroskopesch identifizéierter Foci vu Steatonekrose an der Bauchspaicheldrüs (mat engem mëllen Kurs vun der Krankheet) bis visuell opgezeechent Gebidder vu Fett an / oder hemorrhagescher Bauchspaicheldrüsse Nekrose mat Bedeelegung vun der retroperitonealer Tissu (Retroperitoneal) , perinephral, ​​Becken) Raum an Bauchorgane.

Déi korrekt Interpretatioun vu Verännerungen an der Bauchspeicheldrüs Nekrose ass entscheedend. Ofhängeg vum Grad vum nekrotesche Prozess an der Bauchspaicheldrüs an der retroperitonealer Plaz. gemeinsam an limitéiert Formen vun Bauchspeicheldrüs Nekrose.

An verbreet Bauchspeicheldrüs Nekrose et gëtt Nekrose vu méi wéi eng Bauchspaicheldrüs mat obligatoresche Bedeelegung am pathologesche Prozess vu parapancreatesche Faser an aner Gebidder vun der Retroperitoneal (parietal, paranephral, ​​klenge Becken) Raum.
An limitéiert Bauchspaicheldrüs Nekrose an der Bauchspaicheldrüs, kleng (bis zu 1 cm) an / oder grouss (> 1 cm) Foci vun der Nekrose gi mat Zerstéierung an enger Sektioun vun der Bauchspaicheldrüs an der entspriechender Regioun vu parapancreatic Faser festgestallt. Am Géigesaz zu der allgemenger Form vun pancreatic Nekrose, necrotesch Zerstéierung an perifokaler Entzündung sinn normalerweis limitéiert op d'parapancreatesch Zone.

Ofhängeg vum dominante Spektrum vun der acinarer Sekretiouns Enzyme entwéckelt Pankreas Nekrose Proteolyse (hemorrhagesch Nekrose) a Lipolyse (Fett Nekrose) vun der Bauchspaicheldrüs an der retroperitonealer Fettgewebe. Déi simultan Entwécklung vun dësen Aarte vun nekrotesche Prozess (gemëscht Bauchspaicheldrüs Nekrose) ass charakteristesch.

Hämorragesch Komponent vu Bauchspaicheldrüs Nekrose huet déi markantste Manifestatiounen. An der Bauchspaicheldrüs an Ëmfeldewebe ginn extensiv Gebidder vun der Blutungen, der hemorrhagescher Imprägnatioun, eng Zone vu schwaarz an / oder groer Nekrose fonnt. De Bauchhöhle enthält eng grouss Quantitéit vun der hemorrhagescher Effusioun mat héijer Aktivitéit vun Enzymen a gëftege Substanzen.

Fir fett De Bauchspaicheldrüs-Nekrose Element ass geprägt vun enger Erhéijung vun der Gréisst vun der Bauchspaicheldrüs géint den Hannergrond vu senge schaarfen Ödemen, de Verschwanne vun der lobularer Struktur vum Uergel, multiple Site vu Steatonekrose a Blutungen an der Bauchspaicheldrüs an der Retroperitonealer Tissu, Mesenterie, am gréisseren a manner omentum, an der subkutane Tissu, an dem Mediastinum. An der Bauchhuelung kann serös transparent Exsudat festgestallt ginn.

Fir nekrotesch Pankreatitis ass d'Transformatioun vun den Zonen vun der Nekrobiose an der Nekrose vun der Bauchspaicheldrüs an der retroperitonealer Faser, verlängert an der Zäit a verschidde a Varianten vun der Pathomorphologie, ass déi meescht charakteristesch a reegelméisseg.

An der pre-infektiiver Phas vun der Krankheet ass d'Entwécklung vu post-nekrotesche Komplikatiounen méiglech. Ronderëm d'Zonen vun der steriler Nekrose lokaliséiert an der Bauchspaicheldrüs an / oder an all Sektioun vum retroperitonealen Tissu, gëtt eng Infiltrat geformt, déi Struktur betrëfft an der Emgéigend Organer (Bauch, Duodenum, Omentum, Milz, Liewer), Mesenterie vum groussen a klengen Darm. An der Regioun vun der Bauchspaicheldrüs erschéngt parapancreatic infiltréierenan an de parietal a paranephresche Regiounen an den Tissu vum Becken entwéckelt sech inflammatoresch Tissue Infiltratioun ronderëm d'Foci vun der Nekrose an der Nekrobiose, wat dem Bild entsprécht nekrotesch (aseptesch) Phlegmon entspriechend Zellular Plazen.

De Fettkomponent vun der Nekrose ënner aseptesche Bedéngungen schmëlzt net an ass keng Quell vu schwéieren Intoxikatioun, awer méi spéit (no 3-4 Woche vun der Krankheet) gëtt se liicht sequesteréiert, wat zu der Bildung vu Pseudocysten féiert. Start vun der 2. Woch vun der Krankheet, weider Transformatioun vun der fetzeger Nekrose gëtt begleet vun der Bildung vu klenge Abscessen, déi detritusähnlech Mass enthalen.

Am Géigesaz zum Fettkomponent vun der Nekrose, ass de hemorrhagesche Element, dee mat der hemorrhagescher Imprägnatioun vun der retroperitonealer Faser weidergeet, charakteriséiert sech duerch Phänomener vu schnelle Schmelzen mat der Entwécklung vum sougenannten degenerative Phlegmon, gefollegt vun enger ausgedehter (grousst) Sequestratioun an der Bildung vu Pseudocysten.

D'Mechanismen vun der Entwécklung vun aneren Aarte vu Pankreatitis

D'Klassifikatioun vu Pankreatitis enthält verschidde Krankheeten. Hir Pathogenese ka liicht variéieren. Also, eng selten berechend Aart vun der Entzündung vun der Drüse geschitt bei Berechnung Form an de betraffenen excretoresche Kanal (Kuelestoff a phosphoresch Kalk).

A Schein, ähnlech sinn déi lescht mat klenge Steng oder gro-wäisse Sand. A pathologesch Verännerungen an der Bauchspaicheldrüs, wou Rechnungen accumuléieren, ginn duerch Entzündung an Expansioun vum excretoresche Kanal verursaacht.

D’Pathogenese vun der alkoholescher Form vu Pankreatitis ass datt Alkohol den Ton vum Sphincter vum Oddi erhéicht. Dëst verhënnert datt den Ausfluss vun der exokrescher Sekretioun a schaaft Hypertonie a klenge Ränn. Den Alkohol huet eng Zuel vun aneren negativen Effekter:

1. Fördert d'Entrée vun Enzymen an der Drüs, wat proteolytesch Enzyme stimuléiert an d'Autolyse vun Organsellen ausléist.
2. Erhéicht d'Sekretioun vu Magensaft an Salzsäure, wat d'Sekretioun erhéicht, wat exokrine Hypersekretioun am Kierper provozéiert.

D’Pathogenese vun der biliärer Pankreatitis ass verbonne mat der Entreeung vu Galle a Bauchspeicheldrüs. Esou Prozesser ginn ausgeléist wann den Drock an den Duodenum an de biliary TRACT eropgeet. Baséierend op dëser gouf eng Definitioun vun der Krankheet als chronesch entzündleche Prozess geformt, verursaacht duerch Schied un der Liewer an de galliwee.

Biliary Pankreatitis kann duerch morphologesch Verännerunge verursaacht ginn am Sphincter Oddi oder Duodenal Papilla. Trypsin Aktivitéit fördert Lysis vum Parenchym a seng Selbstverdautung.

Mat der biliärer Form vun der Krankheet, all betraff Beräicher vun der Drüs gi mat fibrous Tissu iwwerwuessen. Beim Fehlen vun enger rechtzeiteger Behandlung stoppt d'Uergel ze fonktionnéieren.

Eng genetesch Varietéit vun der Pathogenese entwéckelt sech wann Genen mutéiert sinn, wat ierflech ass. Feeler ass beim Ersatz vun der Aminosaier Leucin duerch Valin.

Och hereditär Pankreatitis ass begleet vun Trypsin Dysfunktion an den Zellen. Als Resultat fänkt d'Bauchspaicheldrüs seng eegen Stoffer ze verdauen.

Eng allergesch Form vu Bauchspeicheldrüsentzündung erschéngt haaptsächlech bei Patienten, déi un saisonaler Rhinitis leiden, Urtikaria oder bronchiale Asthma. De Mechanismus vun der Entwécklung vun dëser Aart vu Krankheet baséiert op der Optriede vun enger allergescher Reaktioun an dräi Etappen:

• Sensibiliséierung vum Kierper,
• d'Bildung vun Antikörper géint de Pathogen,
• Schied un den Tissue vun der parenchymaler Drüs.

D'Entwécklung vu autoimmune Prozesser dréit zu ville Faktoren a Verännerunge bäi. Dofir huet allergesch Pankreatitis e komplexe Mechanismus vun der Pathogenese.

Symptomer a Behandlung vu Pankreatitis

Pankreatitis ass am einfachsten ze bestëmmen wann et an der akuter Phase geschitt. An dësem Fall ass d'klinesch Bild vun der Krankheet am meeschten ausgeschwat.

Déi féierend Symptomer vun der Bauchspeicheldrüsentzündung si schwéier persistent Schmerz am Epigastrium, strahlt dacks zum lénksen Hypochondrium aus, wéinst deem de Patient och säi Bewosstsinn verléiere kann. Onbequemlechkeet erhéicht wann de Patient lieft oder iesst.

Zousätzlech zu Schmerz, Pankreatitis ass begleet vu Erbriechen, Féiweremperatur, übelkeit a gielend vun der Haut. E puer Patienten hunn Blutungen an der Navel. Still Patiente beschwéiere vu Heartburn a flatulence.

De Mangel un Behandlung fir akuter Bauchspeicheldrüsentzündung féiert zur Entwécklung vun enger Zuel vu geféierleche Komplikatiounen - Diabetis, Bauchsyphilis, zystesch Fibrose, a vaskulärer Thrombose. Dofir soll d'Behandlung an engem Spidol ënner Opsiicht vun Dokteren duerchgefouert ginn.

D'Haaptziler vun der Therapie:

1. eliminéiert vu schmerzhafte Symptomer,
2. Entfernung vun Bauchspeicheldrüsenzyme aus dem Bluttstroum,
3. Zweck vun enger spezieller Ernärung.

Eng modern Persoun vernoléissegt dacks d'Reegele vun enger gesonder an equilibréierter Ernärung, wat zu Verdauungsproblemer féiert. Dofir ass e wichtege Bestanddeel vun der Behandlung vun der Bauchspeicheldrüs, fir d'schlecht Organ duerch therapeutesch Fasting an Diät ze berouegen. Um éischten Dag vun der Hospitalisatioun kann de Patient näischt iessen, da setzen se him an eng Drëps mat Glukos an nëmmen duerno wiesselt hien op eng liicht Diät.

Zënter akuter Entzündung ass vu Schmerz begleet, gëtt e staarkt analgetescht Medikament dacks verschriwwen. Och speziell Léisungen (Contrastesch, Trasilol) ginn intravenös dem Patient verwalt fir d'Intoxikatioun vum Kierper mat Bauchspeicheldrüsenzyme z'eliminéieren. Wann néideg, Antibiotike a Kalziumpräparatiounen ginn verschriwwen.

Wann et keng Verbesserung ass no enger Woch vun der Drogenbehandlung, gëtt eng Laparotomie gemaach. Wärend der Operatioun läscht de Chirurg déi doudeg Gebidder vum parenchymalen Organ. An Noutfäll, mat der Bildung vu Pseudozysten (Akkumulation vum doudegen Tissu, Enzymen) an der Bauchspaicheldrüs, gëtt Drainage gemaach.

Informatioun iwwer akuter Pankreatitis gëtt am Video an dësem Artikel.