D'Natur vum Leber Schued am Typ 2 Diabetis mellitus Text vun engem wëssenschaftlechen Artikel an der Spezialitéit - Medezin a Gesondheet

D'Relatioun vun Diabetis mellitus → Liewer Krankheet ass zimlech enk. Diabetis ass en onofhängege Risikofaktor fir Hepatitis C, souwéi e Risikofaktor fir hepatocellulär Karzinom. D'Liewer am Typ 2 Diabetis ka vu fettegenergeneratioun leiden, wat zu schwéiere Steatofibrosis ka ginn. Krank Leit riskéieren eng Krankheet ze entwéckelen wéi Zirrhose. E puer Medikamenter, déi benotzt gi fir Diabetis ze behandelen, kënnen Leberschued verursaachen, sou wéi Hepatotoxizitéit. All Dokter, deen eng Persoun mat Diabetis behandelt, soll d'Präsenz vun enger seriöser Lebererkrankung als Deel vun enger ëmfaassender Untersuchung berücksichtegen.

Leit, déi un dëser Krankheet leiden, hunn eng däitlech méi héich Prävalenz vun enger schlechter Glukosetoleranz wéi an der allgemenger Bevëlkerung. D'Präsenz vun Diabetis bei Patienten mat Liewerzirrhose ass e Risikofaktor a punkto Prognose.

Geméiss westlech Länner ass Hepatitis C eng vun den Haaptursaachen vum Leber Schued bei Diabetis. Antikörper géint den Hepatitis C Virus sinn an der allgemenger Bevëlkerung präsent (laut verschiddene Studien) an 0,8-1,5% vu Leit, bei Leit mat Diabetis, awer dëse Betrag ass ongeféier 4-8%. An Leit mat enger chronescher Form vun dëser Liewer Krankheet geschitt Diabetis a méi wéi 20%, Diabetis entwéckelt sech a Leit no der Transplantatioun vun dësem Organ wéinst chronescher Hepatitis C a bal 2/3 vun de Fäll. An Persounen déi aus anere Haaptgrënn Transplantatioun gemaach hunn, ass dës Zuel manner wéi 1/10 Leit.

Geméiss den aktuellen verfügbare Daten haut, kann Hepatitis C als onofhängege "Liewer" prognostesche Faktor a Bezuch op d'Entwécklung vun Diabetis observéiert ginn.

Analyse vun den Doudesampelen weist datt d'Genom vum Hepatitis C Virus och a Bauchspaichelenzellen demonstréiert ka ginn. A wéi engem Mooss dës Resultater kauschaleg mam Ufank vum Diabetis kann am Moment net ze soen.

Hepatocellular Karzinom

D'Relatioun vun dësem Kriibs zu Zirrose ass laang Zäit bekannt. Epidemiologesch Analysen weisen datt Diabetis och de relative Risiko fir hepatesch Onkologie z'entwéckelen (de relativen Risiko vun dëser Onkologie bei Leit mat Diabetis ass 2,8-3,0%). D’Präsenz vun Diabetis verschlechtert d’Prognose bei Patienten no Resektioun wéinst Karzinom. D'Tatsaach datt et etiopathogenetesch Bezéiungen sinn, déi mat aner Aarte vu Leberschued bei Patienten mat Diabetis a Kriibs verbonne sinn, ass nach net am Detail analyséiert.

Gëfteg Schued

Et gëtt keen Zweiwel datt d'Liewerzellen, déi mat den Ufuerderunge vum pathologesch verännerten Metabolismus belaascht sinn, bei Patienten mat Diabetis mellitus méi schwiereg gi fir toxesch Effekter ze këmmeren, well dëst Organ muss e reduzéierten funktionelle Reserve hunn (an anere Wierder, säi Fonctionnement ass behënnert). Klinesch Erfarung weist datt d'Zellen wéinst der grousser Majoritéit vun Drogen betraff kënne sinn. Datselwecht ass wouer fir Medikamenter fir d'Behandlung vun Diabetis.

Glitazone - dat ass vläicht dat bekanntst Medikament dat Liewerbehandlung implizéiert. Wéi och ëmmer, Troglitazone gouf vum Maart geläscht nom Doud vun e puer Dutzende Leit vun akuter Leberversoen. Haut ass et eng Debatt iwwer ob dës Komplikatioun eng Konsequenz vun enger Grupp vu strukturellem Chemikalien ass an d'Aféierung vun neie Derivate wäert net mat engem ähnlechen Nieweneffekt op der Liewer bei Diabetis belaascht ginn.

Pioglitazone a Rosiglitazone hu verschidde molekulare Säitekettenstrukturen, et gëtt gezeechent datt dëst d'Risiko fir d'Hepatotoxizitéit miniméiert, awer och d'Liewerschued wéinst der Verwäertung vun dëse Substanzen gëtt sporadesch beschriwwen. De Basiseffekt - Insulinempfindlechkeet verbessert - sollt, am Géigendeel, e positiven Effekt op d'Liewerzellen hunn, well se begleet gëtt, zesumme mat aner Ännerungen, och duerch eng Ofsenkung vun der Plasmakonzentratioun vu fräiem Fettsäuren an doduerch eng Ofsenkung vun der Belaaschtung op de metabolesche Zellen.

Sulfonylureas - intrahepatesch Cholestasis (och fatale Glibenclamid) kann eng relativ heefeg Manifestatioun sinn, granulomatous Hepatitis (Glibenclamid) an d'Form vun akuter Hepatitis (Glyclazid) sinn eng ongewéinlech Manifestatioun vu Schued un dësem wichtegen Organ.

Biguaniden - wat de Potenzial u Leber Schued verursaacht, sou wéi uginn, am Moment sinn d'Vertrieder vun dëser Grupp déi sécherst. D'Bedeitung vun der Haltung zu Läsionen läit awer am Fakt datt bei Leit mat enger reduzéierter funktioneller Reserve Parenchym fir Krankheeten vun dësem Organ aus der Verwaltung vu Metformin zu der Entwécklung vu fataler Milchsididose kënnt.

Insulin - éischter, als Virwëtz, kann ee Message ernimmt ginn, deen d'Entwécklung vum akute Leber Schued beschreift wéinst der Verwaltung vun Insulin. Am Géigendeel, et ass ganz méiglech datt mat schwéieren renal Parenchym wéinst dem Manktem un Behandlung fir Diabetis oder sengem Mangel, Insulin ass dat Medikament vun der éischter Wiel. No der Kompensatioun kënnt et zur Normaliséierung vun déif gestéiert metabolesche Weeër mat der spéiderer Verbesserung vu beschiedegt Zellen.

An der Conclusioun

D'Verhältnis vu metabolesche Stéierungen, an eisem Fall, Diabetis, a Liewerkrankheeten sinn zimmlech dicht. Baséierend op modernem Wëssen, kënne mir soen datt a ville Fäll d'Relatioun tëscht esou Krankheeten an Diabetis duerch etiopathogenetics verursaacht gëtt. Och wann déi meescht Form vu Schued un dësem Organ bei Diabetiker ass einfach Steatosis, déi op d'mannst zum Deel op déi komplex Interventioun vu groussen metaboleschen Stéierunge reagéiert, ass et net selten eng Gefor vun enger aggressiver Form vun der Krankheet (Staatohepatitis), déi speziell Suergfalt a Kontroll erfuerdert.

Déi existent Informatioun iwwer d'Relatioun vun Hepaterkrankheeten an Diabetis ass net ganz komplett, iwwergräifend an erkläert alles. Aus der Siicht vun der Diabetologie sinn et keng Wierker, déi an autoritäre Zäitschrëfte vun der gastroenterologie verëffentlecht goufen, komplett fräi vu Feeler aus enger methodologescher Sicht.

Den Text vum wëssenschaftleche Pabeier iwwer d'Natur vum Leberschued am Typ 2 Diabetis mellitus

ech fannen net dat wat Dir braucht? Probéiert de Literaturwiel Service.

eng Ofsenkung vun der Heefegkeet vun der Liewerzirrose bei Diabetis schéngt onwahrscheinlech, obwuel mat der Autopsie, Liewerzirrhose 2 Mol méi wahrscheinlech ass wéi an der Bevëlkerung. In de meeschte Fäll, Hyperglykämie opgeholl am Liewen kann sekundär sinn fir net unerkannten Zirrhose.

An der Republik Sakha V.I. Gagarin an L.L. Mashinsky (1996) wann 325 Patienten mat Diabetis mat Symptomer vun der Liewer a vum biliäre TRACT Läsionen ënnersicht ginn: chronesch Cholezystitis a 47,7% Fäll, chronesch Hepatitis (haaptsächlech vun der viraler Ätiologie) an 33,6%, Diabetesch Hepatopathie bei 16 , 1%, parasitesch Krankheeten vun der Liewer (Alveokokkose) an Hepatom - an 2,6%. An dësem Fall goufen Liewer a galliär TRACT Läsionen bei 216 Patienten mat Typ 2 Diabetis a 66,5% vun de Fäll, a mat Diabetis 1 bei 33.5% (109) festgestallt.

Mat net-Insulin-ofhängeg Diabetis bilden sech oft gallstones. Geméiss Fuerscher ass dëst méiglecherweis wéinst Verännerungen an der Zesummesetzung vun der Galle bei der Adipositas, an net mat dem direkten Effekt vun Diabetis.

Bei Patienten mat Diabetis ass d'Prévalenz vu Markéierer vu Bluttkontakt Hepatitis wesentlech méi héich wéi ënner enger gesonde Spenderpopulatioun a war 7,9% a 4,2% fir 100 iwwerpréift fir Hepatitis B a C, respektiv (0,37-0,72% an enger gesonder Populatioun).

Bei Kanner mat Diabetis goufen serologesch Marker vum Hepatitis B Virus a 45% vun de Fäll, mat chronescher Hepatitis festgestallt - an 14,5%. V.N. En Zig (1982), wann 271 Patiente mat Diabetis ënnersicht goufen, huet eng wesentlech méi grouss Zuel (59,7%) vu klineschen Zeechen vun chronescher Hepatitis opgedeckt. Et ass etabléiert datt Diabetis mellitus kombinéiert mat autoimmun chronescher Hepatitis a mat der Präsenz vun Antigene vum Haapthistokompatibilitéitskomplex NL-B8 an BNC, déi dacks a béid Krankheeten fonnt ginn.

Dat klinescht Bild, laut de Fuerscher vun DG, ass dacks knapp a gouf a 4,75% vu Fäll charakteriséiert, egal wéi de Grad vun der Kompensatioun fir Diabetis, mat de folgende Symptomer: erweidert Liewer, Schmerz oder e Gefill vu Gewiicht am richtege Hypochondrium, dyspeptesche Stéierungen, heiansdo Ënneraarmung vu Sclera, an Haut Jucken. Separat klinesch Symptomer, déi Liewer Pathologie bezeechnen - Hepatomegalie, Hypochondrium Schmerz, Subikterizitéit vun der Sklera, Palme-Erythema, dyspeptesch Symptomer oder hir Kombinatiounen goufen a 76,9% bei Kanner scho mat DM Dekompensatioun festgestallt. Yosho 1953. Oooh ech fannen net wat Dir braucht? Probéiert de Literaturwiel Service.

Zousätzlech ass fetteg Infiltratioun anfällig fir Dekompensatioun vum Prozess ënner dem Afloss vun net spezifesche schiedleche Substanzen. Dacks manifestéiert hien sech fir d'éischt Kéier a Form vu Leberversoen während Infektiounen, Intoxikatiounen, schwéier Verletzungen, asw. Fett Infiltratioun bei Diabetis beaflosst de klineschen Verlaf vun der Krankheet, well et féiert zu verschiddene Verletzungen vun der Liewer, abegraff Absorptioun an Antitoxik.

De funktionnelle Staat vun der Liewer bei Diabetis ännert sech ofhängeg vun der Schwieregkeet vum Kurs II

d'Dauer vun der Krankheet, Alter, Geschlecht, Kierpergewiicht vun de Patienten 5,7,12,33, besonnesch mat der Zousatz vu viraler Hepatitis an aner Genesis vu chronesche Leberschued. Charakteristesch fir Leber Schued bei Diabetis ass e laange latenten, niddereg-symptom klineschen Kurs mat bedeitende morphofunktionelle Verännerungen. Dofir ass et net ëmmer méiglech, funktionell Stéierungen vun der Liewer mat konventionellem Labo-Labormethoden z'entdecken, och am Fall vun dekompenséierter Diabetis.

Eng Zuel vun Autoren gleewen datt d'Indikatoren vun der Leberfunktioun direkt ofhängeg vun der Bluttzocker an den Insulin Niveauen am Blutt sinn, awer glinked Hämoglobin war net an dëse Wierker bestëmmt.

Violatioune vun der enzymatescher Funktioun vun der Liewer goufen a ville Patiente mat Diabetis fonnt, awer all Fuerscher betounen d'Onbedeitung a Schwieregkeet vun der Labordiagnos 5,7,15. Si si charakteriséiert duerch verstäerkte Aktivitéit vun Transamnasen, Aldolasen, Fruktose-2,6-Dnophosphataldolasen. Ännerungen am Niveau vun den anaerobe Glykolyse-Enzymen an den Tricarboxylsäure-Zyklus, eng Verletzung vun den Oxidoreduktase Reaktiounen goufen opgedeckt, wat e Réckgang zu den enzymatesche Prozesser vu Glukosekatabolismus an der Liewer bezeechent. Dëst ass wéinst funktionell a strukturell Läsionen vun der Liewer, Entwécklung vun Zytolyse a Cholestase, Reizung vu reticuloendothelial Zellen, an Instabilitéit vun Hepatocyten.

V.N. Beim Untersuchung vu 271 Leit mat Diabetis huet e Zig fonnt datt eng Ännerung vun den Indizes vu Pigment, Protein, interstitiellen an enzymatesche Metabolismus ofhängeg vun der klinescher Form vun Diabetis an dem Alter vun de Patienten. Bei Patienten mat schwéieren Diabetis mellitus am Alter vu 4559 war d'Verännerung vun dësen Indikatoren méi ausgesprochen wéi a mëttelméisseger Form a jonken Alter. Keng Ofhängegkeet vu Verännerunge vun dësen Aarte vu Stoffwiessel op der Dauer vun der Krankheet an dem Staat vun de Kohlenhydratmetabolismus gouf fonnt.

L.I. Borisovskaya, no 6-8 Joer observéiert, hunn 200 Diabetis Patienten am Alter vun 16 bis 75 Joer am Ufank vun der Studie funktionell Lebererkrankheeten an 78,5% vu Fäll opgedeckt, an am Ende - an 94,5%. Ausserdeem waren se direkt ofhängeg net nëmmen op d'Gravitéit vum Cours, Grad vun der Kompensatioun, awer och vun der Dauer vum Cours vun Diabetis. Wéi och ëmmer, an dëser Aarbecht gouf de Grad vun der Kompensatioun nëmme vu glycemesche Indikatoren bestëmmt, déi de Moment als net genuch betruecht gëtt.

S. Sherlock an J. Dooley ausdrécken d'Iddi datt mat kompenséierter Diabetis Ännerungen an der Leberfunktiounsindikater normalerweis fehlen, a wann esou Anormalitéiten festgestallt ginn, ass hir Ursaach normalerweis net mat Diabetis ze dinn. Awer zur selwechter Zäit ass et bemierkt datt an 80% Fäll vun Diabetis begleet vun enger fetteger Liewer, Verännerungen an op d'mannst ee vun de biochemesche Parameteren vun der Serum ginn opgedeckt: d'Aktivitéit vun Transamnasen, alkalescher Phosphatase, a GGTP. Mat Ketoacidose

méiglech Gnerperglobulnemnii n eng kleng Erhéijung vum Serum bilirubin Niveau.

S.V. Turnna, wann 124 Patiente mat Diabetis ënnersicht goufen, huet gewisen datt op den Deel vun allgemeng akzeptéierten Labo Tester déi de funktionnellen Zoustand vun der Liewer bewäerten, Verännerunge kënnen nëmmen an 15-18,6% vu Fällen festgestallt ginn. Dëst bestätegt engersäits d'Feele vu grove Verletzungen vum funktionnellen Zoustand vun der Liewer, anerersäits weist de nidderegen Informatiounsinhalt vun dësen Tester bei der Diagnostik vu fréie Leberschued bei Diabetis. An der Klinik, fir den Zoustand vum Uergel ze bewäerten, ass et wichteg d'Funktioune vun klnnko-bohnnmnsky Syndromen ze bewäerten.

V.L. Dumbrava bei Patienten mat Diabetis registréiert d'Präsenz vun Syndromen vun der Zytolyse, Cholestasis, Liewerzellfehler, Entzündung a pathologesch Immunitéit.

D'Markéierer vum Zytolysesyndrom vun hepatocellulärer Nekrose sinn d'Aktivitéit vun Aminotransferasen, LDH a seng Nzoformen, Aldolasen, Glutamndegndrogenasen, sorbntdegndrogenases, odernn-Carbamanthyl Transferasen am Blutt Serum. Déi meescht Autoren bemierken eng Erhéijung vum Niveau vun Transamnasen, Aldolasen, LDH 4-5, am Verglach mat de Kontrollgruppen, awer an dësem Fall gouf et net ugewisen an wéi eng Zort Diabetis mellitus an dem Grad vu senger Kompensatioun dës Ännerunge gezeechent goufen 5,7,33.

An deene Patienten, bei deenen Astheno-vegetativ, dyspeptesch Syndromen, Sclera, vaskulär Asterisken, Liewer Handflächen, Hautbloussen a punktéiert Blutungen, venöse Expansioun op der anteriorer Uewerfläch vum Bauch an eng bedeitend Erhéijung vun der Liewer goufen opgeholl, eng Erhéijung vun der Amnotransferase Aktivitéit vun 1,2-3 8 Mol. Am Fall vu knappe klineschen Symptomer war d'Verännerung vun der Amnotransferase Aktivitéit net wichteg.

Sh.Sh. Shamakhmudova huet eng erhéicht Aktivitéit vu serum LDH bei Patienten mat dekompenséierter Diabetis fonnt, am Verglach mat der Kontroll, an den Niveau vun der Aktivitéit hänkt vun der Schwieregkeet vun der Krankheet of. Déi gréisste Erhéijung gouf a schwéiere Formen vun Diabetis observéiert (416.8 + 11.5 Eenheeten amplaz 284.8 + 10.6 an der Kontroll).

D'Liewer spillt eng féierend Roll bei der Synthese an dem Metabolismus vum Protein. An der Liewer entstinn Proteinsynthese an Zersetzung, reaminéiert an Deaminatioun vun Aminosäuren, Bildung vun Harnstoff, Glutathion, kreatnnna, kholnesterase spezifeschen Austausch vu bestëmmten Aminosaieren. 95-100% Albumin a 85% Globuline sinn an der Liewer synthetiséiert. Bei Diabetis mellitus goufe Verännerunge vum Spektrum vu Molkeproteine ​​opgedeckt, geprägt vun der Entwécklung vu gnpoalbumnemnn a gnperglobulnemnn. Eng Erhéijung vun der Zuel vu Globuline gëtt begleet vun dneptnechnemia, wat duerch d'Erscheinung vun atypesche Proteinen an der Regioun vun Beta-1-n alpha-2-Globuln gëtt. Et gëtt eng Erhéijung vum Proteingehalt vu kugelfërmegen a makromolekuläre Fraktiounen, eng Erhéijung vum Niveau vun Immunoglobulinen, an eng Erhéijung vun Proteinen déi d'Eegeschafte vun euglo-

lnnov. Eng Zuel vun de Fuerscher uginn och eng Ofsenkung vum Niveau vum Albumin, eng Erhéijung vun de Globuline, e Réckgang am Albumin-Globuln Koeffizient vu 5,29. Eng ausgeprägte Erhéijung vun Globuline gëtt als Manifestatioun vun der Reaktioun vu kupffer Zellen an eng Venomzielreaktioun a perportalen mesenchymalen Zellen ugesinn, déi eng Erhéijung vun der Produktioun vu Globuline verursaachen, wéinst dem méiglechen Afloss vum entzündleche Prozess an der Liewer mesenchyme, underexposéiert Produkter vu Gallensäuren, déi am Blutt present sinn. V.N. Twig ass bei Patienten mat Diabetis mat 2 Mol verstäerkte Indizes vum Thymol Test fonnt, awer den Autor weist datt méi wéi d'Halschent vun hinnen klinesch Zeeche vun chronescher Hepatitis haten. Ähnlech Ännerungen, awer nëmmen an 8% vun de Fäll, goufe vum RB opgedeckt Sultanalneva et al. D'Erhéijung vun Thymol Testresultater ass wéinst enger schlechter Leberfunktioun, wat d'Konstanz vun der kolloidaler Zesummesetzung vu Serumproteine ​​regléiert.

D'Aktivitéit vun Holnesterase ass ëm 2 Mol bei Diabetis erofgaang am Verglach mat de Parameter vun enger gesonder Kontrollgrupp.

Wann et eng Stéierung am Stroum vun der Gallebildung gëtt, gëtt de Cholestasis Syndrom registréiert, dat klinescht Zeechen vun deem et Haut Jucken ass, da kann dee leschten net ëmmer präsent sinn. D'Marker vu Cholestasis enthalen Ännerungen an der Aktivitéit vun alkalescher Phosphatase, 5-Nukleotindase. lei-cinnamnopeptindases, GGTP 25.35. Bei Patienten mat Diabetis gouf eng genuch héich Detektabilitéit vu positiven Resultater bei der Bestëmmung vun der Aktivitéit vu GGTP fonnt. Eng Erhéijung vun der Aktivitéit vun alkalescher Phosphatase a GGTP bei Patienten mat Diabetis kann mat der cholestatescher Reaktioun vun der beschiedegter Liewer a mat enger schlechter Fäegkeet vun de Liewerzellen fir all Fraktiounen Alkalifosfat kataboliséieren. I.J. De Perry huet virgeschloen datt erhéngte serum GGT e Risikofaktor fir Diabetis ass, a kann e Marker fir Heefefeel sinn.

Geméiss dem S.V. Ee vun de Faktoren, déi d'Entwécklung vu Verännerunge am funktionnellen Zoustand vun der Liewer bestëmmt, ass d'Aktivatioun vun de Prozesser vun der Transoxidatioun vu Lipoproteine, déi d'Entwécklung vun der Zytolyse stimuléieren, Cholestasis Syndromen, a schiedlech gëfteg Verbindungen.

Déi registréiert Stéierunge vun den absorbéierende II excretoresche Funktiounen vun der Liewer bei Patienten mat Diabetis mellitus beim Ausféieren vun Hepatographie an 52% Fäll goufen kombinéiert mat Ännerungen an biochemesche Parameter: gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem.

eng Erhéijung vum Inhalt vu gebonne Bilirubin, Indikator, excretoreschen Enzymen, souwéi verschlechtert intrahepatesch Hämodynamik. Verréngert hepatesch Bluttfluss verschäerft existent Violatioune vum hepato-bnlnar System.

De Bilirubin, wat reflektéiert

Am Typ 2 Diabetis gi Stéierunge vum Kohlenhydratmetabolismus kombinéiert mat ausgeprägte Verännerungen am Lipidmetabolismus. D'Roll vun der Liewer am Lipidmetabolismus ass super. Hepatocyten erfëllen Lipiden aus dem Bluttkrees a metaboliséieren se. Triglyceride ginn an et oxidéiert, Phospholipiden, Cholesterin, Cholesterolester, Fettsäuren, Lipoproteine ​​ginn synthetiséiert, ongeféier 30-50% vun der LDL ass kataboliséiert, a ronn 10% vun HDL1 5.26. Bei Patienten mat net-Insulin-ofhängeg Diabetis gouf eng bedeitend bedeitend Erhéijung vum Cholesterol fonnt 29,37, souwéi Triglyceriden, Cholesterin-VLDL a Fettsäuren. Fett-Lipid Stoffwiesselstéierunge si meescht ausgedréckt bei schwéieren Diabetis, metaboleschen Ofbau, eng Erhéijung vun der Dauer vun der Krankheet, bei Patienten vun eelere Altersgruppen, mat concomitanten Krankheeten vun der Liewer a biliary tract, d'Präsenz vun Atherosklerosis, koronar Häerzkrankheeten.

Et gëtt och eng direkt definéiert Relatioun tëscht der Funktioun vun der Liewer an dem Staat vun de physikalesch-chemeschen Eegeschafte vu Blutt: Viskositéit, spezifesch

Gewiicht, Hämatokrit, Säure-Basis Gläichgewiicht, serum gnaluronidase Aktivitéit. Ënnert dem Afloss vun der Behandlung vu Patienten mat Diabetis mellitus, berécksiichtegt de schiedlechen funktionnellen Zoustand vun der Liewer, déi physikalesch a chemesch Eegeschafte vum Blutt an d'Funktioune vun der Liewer (Protein-Bilin-formen, enzymatesch) ginn gläichzäiteg normaliséiert, während an der Behandlung ouni de behënnerte Liewerfunktioun ze berécksiichtegen, ass et nëmmen eng Tendenz zu Verbesserung.

Antioxidant a Galaktosetester, eng Erhéijung vun Ammoniak a Phenole charakteriséiert d'Leber neutraliséierend Funktioun vun der Liewer. Et ass an der Liewer datt d'Haaptensymesysteme lokaliséiert sinn, déi Biotransformatiounstransformatiounen an Neutraliséierung vun der Xenobiotik 16, 27. An hepatocyten ass de Set vun Enzymsystemer, déi verschidde Xenobiotike oxydéieren, am meeschte voll representéiert, dat ass, Substanzen friem fir Mënschen 16,25,27,30. Den Taux vun der Biotransformatioun gëtt duerch d'Konzentratioun vum zentrale Chrom P-450 festgeluecht - déi Superfamilie

heme-enthale Enzymen. De Moment si méi wéi 300 vu senge Isoformen bekannt, fäeg fir op d'mannst 60 Aarte vun enzymatesche Reaktiounen mat Honnerte vun Dausende vu chemesche Strukture vum 17.43 ze katalyséieren. Déi bescht bekannt Funktioun vun Zyto-

Chrom P-450 ass d'Konversioun duerch mikrosomal Oxidatioun vu fettlösleche (lipophilen) Substanzen a méi polare (Waasserléisbar) Metaboliten, déi séier aus dem Kierper ausgeschloss kënne ginn. P-450 CH Enzyme lokaliséiert a Mitochondrien spillen eng wichteg Roll am oxidativen, peroxidativen a reduzéierende Metabolismus vu villen endogenen Chemikalien, dorënner Steroiden, Galle Säuren, Fettsäuren, Prostaglandine, Leukotrien, Biogenic Aminen. 17.27, 43. In der Regel, während der mikrosomaler Oxidatioun, Substrate CX-P450 ginn a manner aktiv Formen, a bei Mitochondriale Substrate kréien si wichteg biologesch Aktivitéit (méi aktiv Mineral a Glukokortikoiden, Progestine a Sexhormonen).

Et ass etabléiert datt bei Diabetis a chronescher Injektiounen vun Ethanol (vermutlech ass et eng Transportform vun Acetaldehyd), eng Erhéijung vum Niveau vun enger an derselwechter spezieller Form vu CH P-450 SUR2E1 an der Liewer an isoléiert Hepatocyten geschitt. Dës Isoform gëtt "Diabetiker (Alkoholiker)" genannt. Experimentell Substrater, Inhibitoren an Inducatoren vu PX-450 SUR2E1 CH goufen opgedeckt.An Diabetis ass den Induktiounsfaktor vum P-450 SUR2E1 CH an der Liewer net op sech selwer e verstäerkten Niveau vun Glukos am Blutt, mee eng Ofsenkung vun den Insulin Niveauen. Den Induktiounsprozess ass eng adaptiv Reaktioun vum Kierper mam Zil (duerch Oxidatioun) den Inhalt vu ketonesche Kierper ze reduzéieren. D’Gravitéit vun der Induktioun korreléiert mat der Gravitéit vun der Krankheet a besonnesch mat esou engem Indikator wéi d'Intensitéit vun der Hämoglobin-Glykosyléierung. Et ass wichteg datt d'beschriwwe Verännerunge vun der metabolescher Rate waarden, laut den Autoren, reversibel bei der Behandlung vun Diabetis mam Insulin. Et gouf gewisen datt de P-450 CH System anescht a männlech a weiblech Ratten mat Diabetis reagéiert. Eng bedeitend Erhéijung vum Inhalt vum CUR2E1 an aner Isoformen gouf an der Liewer vu Männercher observéiert a war normaliséiert mat der Aféierung vun Insulin.

An de leschte Jore goufe Methode entwéckelt, déi et méiglech maachen de funktionnellen Zoustand vu Monooxygenasen am Kierper ze beuerteelen duerch d'Pharmakokinetik vun Indikatorstoffer, besonnesch duerch d'Kinetik vun Antipyrin (AP) a seng Metaboliten am Urin, Spaut a Blutt. AP ass eng Verbindung aus der Pyrazolone Serie (1-Phenyl-2,3-dmethylpyrazolone-5). D'Basis fir d'AP als Indikator vun der Aktivitéit vum CH vum P-450-abhängige Monooxygenase System ze benotzen ass seng predominant Metaboliséierung an dësem Enzymsystem, héich Bioverfügbarkeet (97-100%), onbedeitend Bindung u Bluttproteine ​​(bis zu 10%), uniform Verdeelung vun dësem verbindungen a seng Metaboliten an Organer, Tissuen, Flësseg Medien, souwéi niddereg Toxizitéit. Ännerungen an de pharmakokineteschen Parameteren - eng Ofsenkung vun der Entloossung an eng Erhéijung vun der Eliminatiounshalftdauer vum AP - weisen eng Ënnerdréckung vun der Aktivitéit vum Biotrans-Formnonsystem am Parenchymal

razhennyakh Liewer. De LIT Test gëtt als optimale Kritär fir d'Bewäertung vun der antitoxescher Funktioun vun der Liewer an engem klineschen Ëmfeld unerkannt. Vill Fuerscher hunn eng héich Korrelatioun tëscht den Indizien vum Medikament an der struktureller Integritéit vum Liewergewebe bemierkt, den Inhalt vu PX-450 an der Liewer a histologesch Zeeche vun der fetzeger Hepatose bei Patienten mat IDDM. Also, den E.V. Hanina et al., Wann 19 Patiente mat IDDM ënnersicht goufen, huet 13 eng bedeitend Ännerung am Biotransformatiounssystem vun Hepatocyten opgedeckt. An 9 Leit gouf T | / 2 LI reduzéiert a war am Duerchschnëtt 27.4 + 5.1 Stonnen. D'Ännerung vun der Rate vun der Medizinentzündung gouf kombinéiert mat méi ausgeprägte Stéierunge vu Kohlenhydrat a Lipidmetabolismus. An 4 Patienten war d'Eliminatioun vu LP beschleunegt, T | / 2 war 3,95 + 0,04 Stonnen. An dëser Grupp gouf eng Geschicht vun Alkoholmëssbrauch bemierkt.

L.I. Geller a M.V. De Gryaznov am Joer 1982, wann 77 Patienten ënnersicht goufen, huet eng Ofsenkung vun der Entloossung vun der Medizin opgedeckt: bei Patienten mat juvenile Diabetis, bis

26,1 + 1,5 ml / min, an am Erwuessene bis 24,1 + + 1,0 ml / min (gesond 36,8 + 1,4). Den Effekt vun Adipositas an d'Gravitéit vun der Krankheet op der metabolescher Aktivitéit vun Hepatocyten ass etabléiert. Déiselwecht goufen am Joer 1987 wärend der Untersuchung vun 79 Patienten iwwerpréift an hunn net bedeitend Differenzen am Niveau vun der Entloossung vum Medikament am Blutt Serum bei Patienten mat Typen 1 an 2 vun Diabetis opgedeckt: 26.1 + 1.5 (an = 23) an

24,1 + 1,5 (L = 56) ml / min, respektiv. Wéi och ëmmer, bei Patienten mat IDDM, a Fäll vun enger schwiereger Form vun der Krankheet, war d'LI Clearance wesentlech méi niddreg (21,9+ +2,3 ml / min mat gf = 11) wéi mat enger duerchschnëttlecher Schwieregkeet vun Diabetis (29.2 + 1.8 ml / min mat i = 12, p i Fannt Dir net wat Dir braucht? Probéiert e Literaturwahlservice.

biochemesch Syndromer vum Leber Schued bei Diabetis si präzis vun der Typ 2, D’Prevalenz vun deem am Moment mat der Epidemie verglach gëtt.

Zur selwechter Zäit sinn et eng Rei vu verschiddene Faktoren, déi d'Konditioune kreéieren fir ganz dacks Läsionen vun engem vun de wichtegsten Organer - d'Liewer am Typ 2 Diabetis: Schied un säin Haapt pathologesche Prozess, dacks Kombinatioun vun Diabetis mat aner hepatobiliär Pathologie, liewenslaang Notzung vun mëndlech hypoglycemesch an aner Pëllen, Basis Metabolismus déi geschitt, als Regel, an der Liewer. Eng limitéiert Zuel vu Wierker goufe fir d'Etude vun der Liewerfunktioun wärend der Behandlung mat modernen Zocker-senkende Medikamenter gewidmet, an et sollt bemierkt ginn datt Biotransformatiounswäertvoll an aner Liewerfunktiounen net virun der Behandlung studéiert goufen. Poskmu werft déi wichtegst Fro an dësem Aspekt - d'Roll vum Biotransformatiounssystem vun der Xenobiotik an der Liewer bei Diabetis bleift net genuch studéiert. An der Literatur ginn et komplett widderspréchlech Donnéeën iwwer de Stoffwiessel vun deene selwechte Medikamenter bei Patienten mat Diabetis. D'Fro bleift op - wat ass d'Roll vu Verletzungen vum Mono-Sigenasesystem vun der Liewer an der Entwécklung vun Diabetis a senge Komplikatiounen? Sinn dës Ännerunge virdru mam Diabetis am enzymatesche monooxygenéierte System vun der Liewer, oder ass et eng Konsequenz vun chronescher Hyperglykämie an e Bestanddeel vum entwéckelt metabolesche Syndrom?

Weider Studien sinn néideg fir d'Biotransformatiounsfunktioun an d'Roll vun dësen Ännerungen an der Entwécklung vun der diabetescher Hepatopathie ze klären. Et ass noutwendeg nei Methoden z'entwéckelen fir déi fréi Diagnos vun der diabetescher Hepatopathie an engem klineschen Ëmfeld.

Et ass allgemeng unerkannt datt d'Qualitéit vun der Kompensatioun fir Diabetis an d'Benotzung vun modernen Doséierungsformen verbessert ginn positiv Resultater: d'Liewe vu Patienten erhalen, d'Frequenz an d'Gravitéit vun Diabetiker Komplikatioune reduzéieren, d'Zuel an d'Dauer vun der Hospitaliséierung reduzéieren, déi normal Liewensqualitéit vun de Patienten an der Gesellschaft wéi méiglech ze garantéieren. All dëst mécht et néideg eng ëmfaassend Studie vu Liewerfunktiounen am Typ 2 Diabetis ze maachen, mat dem aktuellen Wëssen iwwer d'Krankheet berücksichtegt.

AN DIABETES MELLITUS VUN DER 2. TYPE

D.E. Nimaeva, T.P. Sizikh (Irkutsk State Medical University)

D'Iwwerpréiwung vun der Literatur iwwer Zoustand vun der Liewer bei Diabetis mellitus vum 2. Typ gëtt presentéiert.

1. Den Ametov A.C. Pathogenese vun net-Insulin-ofhängeg Diabetis // Diabetographie. - 1995. - Ausgab 1. Ausgab 2. -

2. Ametov A.S. Topchiashvili V., Vinitskaya N. Effekt vun Zocker-senkende Therapie op Atherogenizitéit vum Lipidspektrum bei Patienten mat NIDDM // Diabetografie. - 1995. - Vol. 1. - S. 15-19.

3. Balabolkin M.I. Diabetis mellitus. - M. Hunneg ..

4. Balabolkin M.I. Diabetologie - M., Med., 2000. -672 S.

5. Bondar P.N. Musienko L.P. Diabetesch Hepatopathie a Cholezystopathie // Probleemer vun der Endokrinologie. - 1987.-№ 1, - S.78-84.

6. Borisenko G.V. Funktionellen Zoustand vun der Liewer a Myokardium bei Patienten mat Diabetis mellitus. Auto Ref. diss. An. Cand. Hunneg Wëssenschaften. - Kharkov. 1972. -13 p.

7. Borisov LI. Klnnko-morphologesch Verännerungen vun der Liewer bei Diabetis mellitus. Abstrakt. diss. An. Cand. Hunneg Wëssenschaften. - M., 1981. - 24 S.

8. Gagarin V.I. Mashinsky A.A. Läsionen vum Hepatobiliarsystem bei Patienten mat Diabetis mellitus // Tatsächlech Probleemer vun der Endokrinologie. Abstracts vum 3. All-Russesche Kongress vun Endokrinologen. -M „1996.-S.42.

9. Geller L.P. Gryaznova M.V. Antitoxesch Leberfunktioun an den Effekt vum Zixorin op et bei Patienten mat Diabetis mellitus // Probleemer vun der Endokrinologie. - 1987. - Nr. 4. - S.9-10.

10. Geller L.P., Gladkikh L.N., Gryaznova M.V. Behandlung vu fetteger Hepatose bei Patienten mat Diabetis mellitus // Probleemer vun der Endokrinologie. - 1993 - Nr. 5. - S.20-21.

P.Dreval A.V., Misnikova I.V. Zaychikova O.S. Mikroniséiert Mannin als Medikament vun der éischter Wiel mat der Ineffektivitéit vun der Diättherapie fir NIDDM // Diabetis mellitus. - 1999. - Nr 2. - S. 35-36.

12. Dumbrava V.A. Dynamik vun Insulinaktivitéit a funktionnellen Zoustand vun der Liewer bei Diabetis mellitus. Abstrakt. diss. An. Cand. Hunneg Wëssenschaften. -Kishinev, 1971. - 29 S.

13. Efimov A.S. Tkach S.N. Shcherbak A.V., Lapko L.I. D’Néierlag vum Magen-Darmtrakt bei Diabetis mellitus // Probleemer vun der Endokrinologie. -1985. -Nummer4. -S 80-84.

14. Efimov A.S. Diabetesch Angiopathie - M., Med. 1989, - 288 S.

15. Kamerdina L.A. D'Konditioun vun der Liewer bei Diabetis mellitus an dem Syndrom vun der Diabetis mellitus bei verschiddenen Leberlesiounen. Abstrakt. diss. An. Cand. Hunneg Wëssenschaften. - Ivanovo. 1980 .-- 28 S.

16. Kiselev IV. Funktionnellen Zoustand vun der Liewer bei Patienten mat akuter Leukämie. Abstrakt. diss. An. Cand. Hunneg Wëssenschaften. - Irkutsk. 1998 .-- 30 S.

17. Kovalev I.E. Rumyantseva E.I Cytochrome P-450 System an Diabetis mellitus // Probleemer vun der Endokrinologie. - 2000. - T. 46, Nr. 2. - S. 16-22.

18. Kravets EB. Biryulina EA. Mironova Z.G. De funktionnelle Staat vum Hepatobiliär System bei Kanner mat Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus // Probleemer vun der Endokrinologie. - 1995. - Nr 4. - S. 15-17.

19. Nanle A.P. Klinesch an epidemiologesch Feature vu viraler Hepatitis B a C bei Patienten mat concomitant endokriner Pathologie (Diabetis mellitus). Abstrakt. diss. An. Cand. Hunneg Wëssenschaften. - St. Petersburg. 1998.-23 S.

20. Ovcharenko L I. Physikalesch-chemesch Eegeschafte vu Blutt an de funktionnellen Zoustand vun der Liewer bei Diabetis mellitus. Abstrakt. diss. An. Cand. Hunneg Wëssenschaften. - Kharkov. 1974. - 13 S.

21.Pachulia L.S. Kaladze L.V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. E puer Froen fir den Zoustand vum Hepatobiliarsystem bei Patienten mat Diabetis mellitus ze studéieren // Modern Probleemer vun der Gastroenterologie an der Hepatologie. Material vun der wëssenschaftlecher Sessioun 20-21.10.1988 M3 GSSR Research Institute of Experimental and Clinical Therapy. - Tbilisi. 1988. - S. 283.

25. Pirikhalava T.G. Den Zoustand vun der Liewer bei Kanner mat Diabetis. Abstrakt. diss. An. Cand. Hunneg Wëssenschaften. - M .. 1986. - 22 S.

26. Podymova S.D. Liewer Krankheet. - M .. Schatz .. 1998. -704 S.

27. Sizykh T.P. Pathogenese vun Aspirin Bronchial Asthma // Sib.med. en Zäitschrëft. - 2002. - Nr. 2. - S.5-7.

28. Sokolova G.A. Bubnova L.N., Ivanov L.V. Beregovsky I.B. Nersesyan S.A. Indikatoren vum Immun- a Monooxygenasesystem bei Patienten mat Zocker

Diabetis a Mykosen vun de Féiss an Hänn // Bulletin vun der Dermatologie an Venereologie. - 1997. - Nr 1. - S.38-40.

29. Sultanaliev R.B. Galets E.B. Den Zoustand vun der Liewer bei Diabetis mellitus // Froen vun der Gastroenterologie an der Hepatologie. - Frunze, 1990. - S. 91-95.

30. Turkina S.V. Den Zoustand vum Antioxidant System an diabetesche Leber Schued. Abstrakt. diss. An. Cand. Hunneg Wëssenschaften. - Wolgograd. 1999 .-- 32 S.

ZHKhazanov A.P. Funktionell Tester an der Diagnostik vu Lebererkrankungen. - M .: Hunneg .. 1968.

32. Hanina E.V. Gorshtein E.S Michurina S.P. D'Benotzung vum Antipyrin Test bei der Bewäertung vum funktionnellen Zoustand vun der Liewer bei Patienten mat Insulinofhängeger Diabetis mellitus // Probleemer vun der Endokrinologie. - 1990. - T.36. Nummer 3. - S. 14-15.

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP, Voloshina R.I. Radioisotopstudie vum funktionnellen Zoustand vun der Liewer bei Patienten mat Diabetis mellitus "// Medizinesch Praxis. - 1982. - Nr. 1 1, - P.83-86.

34. Shamakhmudova SHLI. Serum LDH a seng Isoenzymen an Diabetis mellitus // Medical Journal vun Usbekistan. - 1980. - Nr. 5. - S. 54-57.

35. Sherlock LLL. Dooley J. Krankheeten vun der Liewer a biliary tract. - M .: Gestar Med .. 1999 .-- 859 S.

36. Shulga O.S. Den Zoustand vum Hepatobiliär System bei Patienten mat Diabetis mellitus // Froen vun der theoretescher a klinescher Medezin. - Tomsk. 1984. - Ausgab. 10.-S. 161-162.

37. Bell G.L. Lilly Virtrag. Molekulär Delekt bei Diabetis mellitus // Diabetis. - 1990.-N.40. -P 413-422.

38. Consoli F. Roll vun der Liewer an der Pathophysiologie vun NIDDM // Diabetis Pfleeg. - 1992 Mar. - Vol 5. N.3. -P 430-41.

39. Cotrozzi G „Castini-Ragg V .. Relli P .. Buzzelli G. // Roll vun der Liewer bei der Reguléierung vum Glukosemetabolismus bei Diabetis a chronescher Liewerkrankheet. - Ann-Ital-Med Int. - 1997 Abr-Jun. - Vol 12, N.2. - P.84-91.

40. Klebovich L. Rautio A., Salonpaa P. .. Arvela P. et al. Antipyrine, coumarin a glipizide Affektioun Acetyla-tion gemooss duerch Koffeintest // Biomed-Pharma-cother. - 1995. - Vol 49. N.5. - P.225-227.

41. Malstrum R. .. Packard C. J., Caslake M. .. Bedford D. et al. // Defekt Reguléierung vum triglycerid Metabolismus duerch Insulin an der Liewer an NIDDM // Diabetologia. -1997 Abr. - Vol 40, N.4. - P.454-462.

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. Fréi J.J., Straka R.J. Evaluatioun vum Afloss vun Diabetis mellitus op Antipurin Metabolismus an CYPIA2 an CYP2D6 Aktivitéit // Pharmacotherapie. - 2000 Feb. Vol.20. N.2. -PJ 82-190.

43. Nelson D R .. Kamataki T .. Waxman D.J. et al. // DNA an Zell. Biol. - 1993. - Vol. 12. N.I. - S. 1-51.

44. Owen M.R .. Doran E., Halestrap A.P. // Biochem. 1. -2000 15. 15. - Vol 348. - Pt3. - P.607-614.

45. Pentikainen P.J .. Neuvonen P.J .. Penttila A. // Eur. J. Clin. Pharmacol - 1979.-N16. - S. 195-202.

46. ​​Perry I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. Prospektiv Studie vu Serum Gamma-Glutamyltransferase a Risiko fir NIDDM // Diabetes Care. - 1998 Mee. -Vol. 21. N.5.-P.732-737.

47. Ruggere M.D., Patel J.C. // Diabetis. - 1983. - Vol 32.-Suppl. I.-P.25a.

48. Selam J.L. Pharmakokinetik vun hypoglycemesche Sulfonamiden: Ozidia, en neie Konsept // Diabetis-Metab. -1997 Nov. -N.23, Suppl. 4. - P.39-43.

49. Toda A., Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu H. // Xenobiotica. - 1987. - Vol.17. - S. 1975-1983.

Wat ass Liewerzirrhose

Liewerzirrhose ass eng progressiv Restrukturatioun vun der normaler Struktur vun engem Organ. Liewerzellen degeneréiere lues a ginn duerch fetteg ersat. Hir Funktiounen si schwéier verschlechtert.Duerno entwéckelen Hepfehler an hepatesche Koma.

E Patient mat verdächteger Liewerzirrung stellt esou Reklamatiounen un:

• Middegkeet,
• Schlofstéierung
• reduzéiert Appetit
• bloating
• staining vun der Haut an dem Protein Mantel vun den Ae giel,
• discoloration vun feces,
• Bauchschmerz
• Schwellung vun de Been,
• eng Erhéijung vum Bauch wéinst der Akkumulation vun der Flëssegkeet an der,
• dacks bakteriell Infektiounen
• duebel Schmerz an der Liewer
• dyspepsia (belch, Iwwelzegkeet, Erbriechen, Bausse),
• Jucken vun der Haut an der Erscheinung vu vaskuläre "Stären" op.

Wann Liewerzirrhose scho geformt ass, dann ass et leider irreversibel. Awer d'Behandlung vun den Ursaache vu Liewerzirrhose erlaabt Iech d'Liewer an engem equilibréierte Staat ze halen.

Varietéite vum Produkt an hirer Zesummesetzung

Eisen räich Liewensmëttel musse regelméisseg vun all verbraucht ginn, ouni Ausnam.

Eisen hëlleft den Niveau vum Hämoglobin am mënschleche Kierper ze normaliséieren.

Kupfer, am Géigenugrëff, ass en inflammatoreschen Prozess an ënnerstëtzt vill vital Mechanismen.

D'Zesummesetzung vum Liewensmëttelprodukt enthält eng Zuel vun Komponenten déi e positiven Effekt op de mënschleche Kierper hunn:

1. Spuerelementer Eisen a Kupfer.
2. Vitaminnen
3. Aminosaieren
4. macronutrients déi e positiven Effekt op d'Aarbecht vun der Liewer an Nieren, Gehir, Haut hunn, visuellt Akuitéit erhalen.

Bis haut fannt Dir esou Lieweraarten:

Pouletliewer verdéngt speziell Opmierksamkeet, well et e zimlech nidderegen Kalorie Niveau huet, wat jiddereen mat enger Diagnos vun Diabetis erlaabt et an d'Diät ze enthalen. Dës Zort Produkt huet e zimlech niddrege glykemesche Index, wat besonnesch wichteg ass fir Gewiicht z'erhalen an normaliséieren, souwéi mat héijen Bluttzocker.

Rëndfleeschliewer ass och e net manner gesond Produkt, sou wéi och Fleesch selwer (Rëndfleesch). Sou eng Liewer ass e Leader am Eisengehalt, wärend seng Nährstoffer während der Wärmebehandlung behalen. Rëndfleesch Liewer am Typ 2 Diabetis kann als eng vun den Haaptfiedere reegelméisseg benotzt ginn. De glycemesche Index vum Produkt a frittéiert Form ass 50 Eenheeten.

D'Schweinefaarf ass manner gutt fir Diabetiker a säi Gebrauch sollt a Moderatioun optrieden an nëmmen no der richteger Wärmebehandlung.

Et ass erlaabt Kabelliewer bei Typ 2 Diabetis ze benotzen. Dëst Liewensmëttelprodukt gehéiert zu der Grupp vun Offale an huet e positiven Effekt op de mënschleche Kierper. Iessen vun Cod Liewer kann d'Reserven vun Vitamin A bedeitend erhéijen, d'Konditioun a Kraaft vun den Zänn verbesseren.

Zousätzlech huet et e positiven Effekt op de Fonctionnement vum Gehir an d'Nieren. Och d'Zesummesetzung vun dësem Produkt enthält sou wesentlech Substanzen wéi Vitamine C, D, E a Folsäure, Omega-3 Säuren. Gläich wichteg ass d'Tatsaach datt de Kabelliewer eng kleng Quantitéit Fett huet, wat et erlaabt datt se an de kalorienarme diabetesche Menü enthale sinn.

De glycemesche Index vum Produkt ass 0 Eenheeten, also kann et all Dag verbraucht ginn ouni sech Suergen iwwer d'Erhéijung vum Bluttzocker ze maachen.

Alles wat d'Rëndfleesch bei Diabetis betrëfft verdéngt besonnesch Opmierksamkeet. Wéi Dir wësst, Rëndfleesch ass an sech selwer eng nëtzlech Varietéit vu Fleesch.

Et gëtt besonnesch geschätzt fir säi méi räichen Eisen-Verhältnis. Et gëtt meeschtens net nëmme benotzt fir waarm Saachen ze kachen, awer och fir Zaloten.

Wann och déi séierst Fritteféierung duerchgefouert gëtt, ass et dach zimmlech mëll an zaart, an nom Ofschalten absorbéiert se perfekt Fette, zum Beispill Geméis oder Olivenueleg.

Ech wëll op ee vun de Rezepter fir seng Virbereedung opmierksam maachen. Geméiss dem Rezept gëtt d'Rëndfleesch am Salzwaasser gekacht an a Läischte geschnidden. Weider ass et néideg:

1. an enger anerer Pan, fritt d'Zwiebelen, füügt d'Liewer do a fritt et bis eng Krust formt. Et ass ganz wichteg net dat presentéiert presentéiert Produkt ze iwwerdroe, well et kann vill manner nëtzlech ginn,
2. dann wäiss Brout virgedréckt mat engem Mixer oder Gegrillt,
3. mir sollten net iwwer Gewierzer an der Benotzung vu Kraider vergiessen, an fir de Produit méi mëll ze maachen, ass et recommandéiert eng kleng Quantitéit Waasser ze benotzen.

De resultéierende Plat muss fir dräi bis fënnef Minutten gestouss ginn. Et ass an dësem Fall datt d'Liewer bei Diabetis am meeschten nëtzlech wäert sinn, a fir dovun iwwerzeegt ze sinn, kënnt Dir fir d'éischt mat engem Diabetolog oder Ernärungsfachmann konsultéieren.

Symptomer vun der Pathologie

D'Effekter op der Liewer bei Diabetis zeechent sech duerch Symptomer wéi:

• lethargy
• Schlofstéierungen
• reduzéiert Appetit
• bloating vum Bauch
• gielzeg Faarf vun der Haut a wäiss Membran vun den Augeballen,
• discoloration vun feces,
• Péng am Bauch
• geschwollen Zoustand vun de Been,
• Ausbau vum Bauch wéinst akkumuléierte Flëssegkeet,
• Péng an der Liewer.

Diagnos

Rechtzäiteg Diagnostik vu Lebererkrankheeten erlaabt Iech direkt déi néideg Behandlung unzefänken an d'Risiko ze reduzéieren fir seng schlëmm Krankheeten an der Zukunft z'entwéckelen. All Patiente mat Diabetis mussen op d'mannst eemol am sechs Méint en Ultraschallscannen vun der Liewer, Gallegeblatt an dem galli Tract maachen.

Aus Labo Studien am Sënn vun der Bewäertung vun der funktioneller Aktivitéit vun dësem Organ, sou biochemesch Bluttester sinn informativ:

• d'Aktivitéit vun den Enzymen AST an ALT (Aspartat Aminotransferase an Alanin Aminotransferase),
• bilirubin Niveau (direkt an indirekt),
• Gesamtprotein Niveau
• albumin Konzentratioun
• Konzentratioun vun alkalescher Phosphatase (ALP) a Gamma-Glutamyltransferase (GGT).

Mat de Resultater vun dësen Analysen (si ginn och "Liewer Tester" genannt) an de Schluss vun engem Ultraschall, muss de Patient en Dokter gesinn, a wa vun der Norm ofwiesselt ass, net selwer Medikamenter maachen. Nodeem eng korrekt Diagnos an eng voll Diagnos etabléiert ass, kann e Spezialist déi néideg Behandlung empfeelen, andeems d'Charakteristike vum Kurs vum Diabetis berücksichtegt ginn.

Zënter der Liewer leiden dacks wéinst der Entféierung vun enger grousser Zuel vun aggressiven Medikamenter, gëtt nëmmen de Minimumsmontant Medikamenter fir seng Behandlung benotzt, wat wierklech net ausgeliwwert ka ginn. An der Regel enthalen dës:

• Basis Medikamentär Therapie déi zielt fir de Kuelenhydrater Metabolismus ze korrigéieren (Insulin oder Tabletten),
• hepatoprotectors (Drogen fir d'Liewer ze schützen an seng funktionell Aktivitéit ze normaliséieren),
• ursodeoxycholic Seier (verbessert den Ausfluss vu Galle an neutraliséiert d'Entzündung),
• Vitamin a Mineral Komplexe
• laktulose (fir reegelméisseg Reinigung vum Kierper op eng natierlech Manéier).

D'Basis vun der net-Drogenbehandlung ass Diät. Mat Liewerkrankheeten kann de Patient de Prinzipien vun der Ernährung anhalen empfehlen fir all Diabetiker.

Sanft Iessen an eng adäquat Waasseropnahm hëlleft den metabolesche Prozesser normaliséieren, an d'korrekt chemesch Zesummesetzung vu Platen kënne Glukosniveauen reduzéieren. Vum Menü vum Patient sinn Zocker a Produkter déi et enthalen, wäiss Brout a Miel Produkter, Séissegkeeten, fetteg Fleesch a Fësch, gefëmmt Fleesch a Pickelen komplett ausgeschloss.

Et ass och besser fir agemaachtent Geméis ze vermeiden, well se, trotz hirem nidderegen Kaloriegehalt an dem nidderegen Kuelenhydrater Inhalt, d'Bauchspaicheldrüs kënnen irritéieren an d'Konditioun vun der Liewer verschlechteren.

E puer Medikamenter fir d'Behandlung vun Diabetis hunn Hepatotoxizitéit. Dëst ass eng negativ Eegeschafte, wat zu enger Stéierung vun der Liewer a schmerzhafte strukturell Ännerungen an et féiert.

Dofir, wann Dir eng permanent Medizin auswielt, ass et wichteg datt den Endokrinolog all Nuancen berücksichtegt an de Patient iwwer méiglech Nebenwirkungen an alarméierend Symptomer informéiert. Konstant Iwwerwachung vun Zocker an der regulärer Liwwerung vun engem biochemesche Bluttest erlaabt Iech den Ufank vum Probleemer an der Liewer ze detektéieren an d'Behandlung upassen.

Behandlung vun Krankheet

Fir d'Entwécklung vu Liewerkrankheeten, souwéi Diabetis ze vermeiden, oder wann et eng Manifestatioun vun dëse Krankheeten war, fir d'Konditioun ze kompenséieren, ass et noutwendeg eng Rei vu Moossnamen auszeféieren, fir den Zoustand vum Kierper ze verbesseren.

Den éischte Schrëtt ass e Spezialist ze kontaktéieren. An dësem Fall kann et e Gastroenterolog sinn, Endokrinolog, Hepatolog.

Si féieren eng voll Untersuchung vum Patient, déi d'Richtung vun der Behandlung an engem bestëmmte Fall bestëmmen.

Wann de Patient ënner Typ 1 Diabetis leid, ass et néideg Diättherapie ze verschreiwen, wann et net effikass ass, ass et néideg Ersatztherapie unzefänken. Fir dëst gi Insulin-Ersatz Medikamenter a Tabletform oder an der Form vun Injektiounen benotzt.

D'Entwécklung vum Typ 2 Diabetis mellitus gëtt normalerweis bei Iwwergewiicht Leit observéiert.

An dësem Fall ass déi effektivst eng Ännerung am Liewensstil, Sport, zielt fir Kierpergewiicht ze reduzéieren, souwéi Diättherapie.

Onofhängeg vun der Aart vun Diabetis, d'Leberbehandlung ass e Must. Et gëtt beaflosst vun der Etapp zu där d'Liewerschued festgestallt gëtt.

An den initialen Etappe vun der Lebererkrankheet ass d'rechtzäiteg Korrektioun vum Bluttzockerspigel ganz effektiv. Effektiv këmmert sech mat der Normaliséierung vun der Leberfunktioun an der Diät.

Fir d'Liewerzellen ze schützen, ass et noutwendeg fir hepatoprotective Medikamenter ze huelen. Si restauréiere gutt déi betraffen Liewerzellen. Ënner hinnen - Essentiale, Hepatofalk, Hepamerz, asw. Mat Steatose gëtt Ursosan geholl.

Fatty diabetesch Hepatose ass eng sérieux Komplikatioun vun Diabetis mellitus, wat d'Zerstéierungsorgan zerstéiert - d'Liewer. Mat dëser Krankheet accumuléiert iwwerschësseg Fett an Hepatocyten - Liewerzellen.

Normal an Hepatocyten sinn Enzymen déi toxesch Substanzen zerstéieren. D’Drëpsen vu Fett, akkumuléiert an de Liewerzellen, verletzen d'Integritéit vun hire Membranen. Dann dréit d'Inhalter vun Hepatocyten, dorënner Enzymer verantwortlech fir d'Neutraliséierung vu Gëft, an d'Blutt.

Ee oder Poulet: Diabetis mellitus oder fetteg Hepatose

Just wéi Zockerkrankheet fetteg Hepatose verursaache kann, kann Fett Krankheet, déi d'Liewer beaflosst, zu Diabetis féieren. Am éischte Fall gëtt fetteg Hepatose Diabetiker genannt.

Also, bei Patienten mat schwéieren Diabetis mellitus mat engem hormonellen Ungleichgewicht - e Manktem un Insulin an e Iwwerschoss vu Glukagon, de Glukosegeschäft verlangsamt, méi Fett gëtt produzéiert. D'Konsequenz vun dëse Prozesser ass fetteg Leberhepatose.

Modern Medizin benotzt indisputéierbar Fakten, déi beweisen datt Fettleberkrankheet ee vun de seriösten Risikofaktoren ass fir den Typ 2 Diabetis z'entwéckelen.

Symptomer a Diagnos

Selwer Diagnos vun Diabetiker Fett Hepatose ass bal onméiglech. Tatsächlech wéinst dem Mank vum Nerveendung ass d'Liewer net verletzt. Dofir sinn d'Symptomer vun dëser Komplikatioun allgemeng u meeschte Krankheeten: Lethargy, Schwächt, Verlust vu Appetit. Zerstéiert d'Maueren vun de Liewerzellen, Enzymen déi Reaktiounen produzéieren fir Toxine neutraliséieren an de Bluttkrees enthalen.

Dofir ass eng vun de Methode fir d'Diagnostik vu Fettleberkrankheeten e biochemesche Bluttest. Hie wäert d'Präsenz an den Niveau vun Hepatocyt-Enzymen am Blutt weisen. Zousätzlech ass d'Leber vun der Diabetiker, déi ënner dem Afloss vu Fettschued ass, mat Ultraschallausrüstung oder enger Tomograph ënnersicht.

Eng Vergréisserung vun engem Uergel, eng Ännerung a senger Faarf si sécher Symptomer vun der Fettgehepatose. Fir Zirrhose auszeschléissen, kann eng Liewer Biopsie gemaach ginn. D'Examen ass meeschtens vun engem Endokrinologe oder Gastroenterolog verschriwwen.

Korrekturéiert oder net? - Behandlung vun diabetescher Hepatose

An de fréie Stadien vun der Fettkrankheet kann déi betraffe Liewer komplett restauréiert ginn. Fir dëst, empfänken Dokteren fetteg Iessen auszespillen, Alkohol aus der Diät, verschreiben essentielle Phospholipiden a Pëllen. No 3 Méint vun esou enger Behandlung ass d'Liewer vum Patient an Uerdnung.

Diabetis beaflosst all Kierper Systemer. Diabetis mellitus an der Liewer sinn déi éischt fir mateneen ze verbannen, well et eng Verletzung vu metabolesche Prozesser ass déi d'Uergel direkt betrëfft.

Verschidde Aarte vun Diabetis hu verschidden Auswierkungen op d'Liewer, eng verursaacht séier Schued, déi aner verursaacht keng Komplikatioune fir Joerzéngte. Wéi och ëmmer, ass de normale Fonctionnement vun der Liewer nëmme méiglech mat der Beobachtung vun der Drogenherapie, soss sinn d'Konsequenzen irreversibel.

Diabetis sollt mat komplexe Methode behandelt ginn. Ufanks bestëmmt den Dokter d'Ursaachen, déi d'Entwécklung vun der Krankheet beaflossen, a verschreift Methoden déi virgesi sinn fir se z'eliminéieren. Wärend der Therapie gi verschidde Methoden kombinéiert, déi medizinesch Methoden, Diät, Erhalen vun engem ausgeglachenen deegleche Regime, d'Benotzung vu Vitaminkomplexen, loszuwerden vun iwwerschësseg Kierpergewiicht.

Diät fir de Patient

Hepatesch Krankheet, egal wéi déi diabetesch Stuf, erfuerdert eng Diät, Bluttzockerspigelung gëtt och iwwerwaacht. Diät erfuerdert eng strikt Restriktioun an de Fette, d'Ausgrenzung vu liicht Kuelenhydrater, d'Oflehnung vun Alkohol. Zocker ass ausgeschloss, Zocker Ersatzspiller ginn amplaz benotzt. Geméis Fetter, Olivenueleg ginn nëtzlech, an d'Liewer vun mager Gefligel gëtt als Liewensmëttel benotzt.

Medikamenter fir ze benotzen

Effektiv Behandlung vu Krankheeten vum endokrinen System, Pathologien vun bannenzegen Organer ass onméiglech ouni schlecht Gewunnechten opzeginn.

Wann Diabetis entwéckelt, gëtt d'Liewer eng vun den éischte pathologesche Verännerungen. D'Liewer, wéi Dir wësst, ass e Filter, all Blutt passéiert duerch et, Insulin ass an et zerstéiert.

Bal 95% vun Diabetiker hunn Anomalien an der Liewer, wat nach eng Kéier eng eng Bezéiung tëscht Hyperglykämie an Hepatopathologie beweist.

Multiple metabolesch Stéierunge vun Aminosaieren a Protein ginn bemierkt, Insulin gëtt an der Lipolyse hemmt, Fettverdeelung ass onkontrolléiert, d'Quantitéit vun de Fettsäuren hëlt erop, an als Resultat gëtt déi séier Entwécklung vun entzündleche Reaktiounen.

De Patient soll en Dokter konsultéieren fir Liewerfunktiounstester direkt no der Diagnos vun der Diabetis mellitus ze bestätegen, souwéi an der Präsenz vu concomitant Pathologien: vaskulär Atherosklerose, koronar Häerzkrankheeten, arteriell Hypertonie, myokardial Infarkt, Hypothyroidismus, Angina Pectoris.

An dësem Fall gëtt e Laboratoire Bluttest fir d'Konzentratioun vum Cholesterol uginn, Lipoproteine, Bilirubin, glycéiert Hämoglobin, Indikatoren fir alkalesch Phosphatase, AST, ALT.

Virausgesat datt all Indikator eropgeet, ass eng méi eng detailléiert Diagnos vum Kierper noutwendeg, dëst hëlleft d'Diagnos ze klären an déi weider Behandlungstaktik ze bestëmmen. Selwer Medikamenter an esou Fäll ass belaascht mat der Vergréisserung vum Kurs vun der Krankheet, eng Zuel vun negativen Reaktiounen vum Kierper.

Den Dokter hëlt primär Moossname fir d'Faktoren ze eliminéieren déi de Leberschued betraff hunn. Baséierend op d'Schwéierkraaft vun der Pathologie, d'Charakteristike vum Kierper vum Patient, d'Resultater vun den Tester, Drogen ginn verschriwwen fir den Zoustand ze normaliséieren.

Liewer Krankheeten bei Patienten mat Diabetis mellitus: modern Taktik a Behandlungsstrategie

Diabetis mellitus (DM) ass e seriöse medizinesche a soziale Problem deen d'Opmierksamkeet vun Dokteren vu verschiddene Spezialitéiten opmécht net nëmme wéinst der héijer Prävalenz a chronescher Kurs vun der Krankheet, awer och mat enger grousser Zuel vu Komplikatioune vu ville Organer a Systemer, besonnesch vum Magen-Darmtrakt (GIT) )

D'Zuel vu Patienten mat Diabetis weltwäit geet erop. No der WHO, bis 2025hir Zuel wäert 334 Millioune Leit erreechen. Also, an den USA, 20,8 Millioune Leit leiden ënner Diabetis (7% vun der Bevëlkerung), méi wéi 1 Millioun Patiente mat Diabetis sinn an der Ukrain registréiert (ongeféier 2% vun der Gesamtbevëlkerung), an no epidemiologeschen Studien ass déi richteg Heefegkeet vun Diabetis an eisem Land 2- 3 Mol.

Dës Pathologie ass déi sechst an der Lëscht vun Ursaachen vun der Mortalitéit a stellt 17,2% vun den Doudesfäll bei Leit iwwer 25 Joer. Ee vun de Grënn vun der Mortalitéit verbonne mat der Typ 2 Diabetis ass Liewerkrankheet. An der Verona Diabetis Studie Bevëlkerungsstudie ass Zirrhose vun der Liewer (CP) op der 4. Plaz ënner den Ursaache vum Doud vun Diabetis (4,4% vun der Zuel vun den Doudesfäll).

Ausserdeem war de standardiséierte Verhältnis vu Mortalitéit - déi relativer Frequenz vun engem Event am Verglach mat der Frequenz an der allgemenger Bevëlkerung - fir CP war 2,52 am Verglach mat 1,34 fir Kardiovaskulär Krankheet (CVD). Wann de Patient Insulintherapie kritt, klëmmt dësen Indikator op 6,84.

An enger anerer prospektiv Kohortstudie war d'Frequenz vum CP als Doudesursaach bei Patienten mat Diabetis 12,5%. Geméiss déi rezent Schätzungen, Liewerschued ass eng vun den allgemengste Pathologien bei Diabetis. Cryptogenic CP, inklusiv dat vun Diabetis verursaacht, ass déi drëtt féierend Indikatioun fir Liewer Transplantatioun an entwéckelt Länner.

D'Entwécklung vun Diabetis beaflosst den Zoustand vun der Liewer, stéiert de Stoffwiessel vu Proteinen, Aminosaieren, Fette an aner Substanzen an Hepatocyten, déi, am Viraus, eng Viraussetzung fir d'Entwécklung vu chronesche Lebererkrankheeten hunn.

D’Pathogenese vun der Diabetis baséiert op dräi endokrine Mängel: verschlechterter Insulinproduktioun, IR a verschlechter Leberreaktioun op Insulin, féiert net zu Inhibitioun vun der Gluconeogenese. Bluttzocker gëtt op engem eidle Mo an no der Ernierung bestëmmt. D'Liewer produzéiert Glukose souwuel wéinst dem Ënnerbriechung vun Glykogen (Glykogenolyse) an duerch seng Synthese (Gluconeogenese).

Normalerweis gëtt op engem eidle Magen e Gläichgewiicht tëscht der Produktioun vu Glukos duerch d'Liewer a senger Notzung duerch Muskelen gehalen. Nom Iessen, an Äntwert op eng Erhéijung vum Bluttzocker, geet d'Konzentratioun vum Insulin erop. Normalerweis stimuléiert den Insulin d'Bildung vu Glykogen an der Liewer an hemmt d'Glukoneogenese an d'Glykogenolyse.

Mat der Resistenz vun der Liewer fir d'Aktioun vum Insulin wiessele sech déi metabolesch Prozesser: d'Synthese an d'Sekretioun vu Glukos an d'Blutt hëlt erop, den Ofbau vun Glykogen fänkt un, a seng Form an Akkumulation an der Liewer gëtt hemmt. Mat IR a Skelettmuskelen, gëtt d'Glukoseabéierung an hir Notzung duerch d'Zell gestoppt.

D'Obsorptioun vu Glukos duerch Insulin-ofhängeg Stoffer gëtt mat der Participatioun vu GLUT-4 duerchgefouert. Op der anerer Säit, ënner de Bedingunge vun der IR, gëtt eng bedeitend Quantitéit unesterifizéiert Fettsäuren (NEFA) an de Bluttkrees fräigelooss, nämlech an d'Portalvener. Duerch d'portal Venen trëtt d'iwwerschësseg vun NEFA d'Liewer op déi kürzeste Streck, wou se entsuergt musse ginn.

Wéi och ëmmer, an de leschte Joeren, a Verbindung mat engem bessere Verständnis vun de Mechanismen vun der Bildung an dem Progressioun vun Ännerungen an der Liewer mat Diabetis, ass de Begrëff "net-alkoholesch Fett Liewer Krankheet" valabel ginn, d'Konzepter vun "net-alkoholesch Steatose" an "net-alkoholesch Steatohepatitis" kombinéieren, déi allgemeng Zeechen mam IR Syndrom hunn an d'Spannunge vun der Entwécklung reflektéieren pathologesche Prozess.

Bei Patienten mat Typ 2 Diabetis gëtt e bal komplett Spektrum vu Lebererkrankheeten beobachtet, abegraff Ofwäichunge vu Liewerenzymen, net-alkoholescht Fettleberkrankheet (NAFLD), CP, hepatocellulär Karzinom (HCC), an akuter Leberverfall. Zousätzlech gouf et eng Associatioun vum Typ 1 an Typ 2 Diabetis mat Hepatitis C.

Anormal Liewer Enzymen

A véier klinesch Studien, déi 3.701 Patiente mat Typ 2 Diabetis involvéiert hunn, vun 2 bis 24% vun de Patienten hunn Liewerenzymniveauen déi iewescht Grenz vun der normaler (VGN) iwwerschratt. A 5% vu Patienten, war déi initial concomitant Liewer Pathologie diagnostizéiert.

Eng detailléiert Untersuchung vun Individuen mat enger asymptomatescher moderéierter Erhéijung vun ALT an AST huet d'Präsenz vun der Lebererkrankung an 98% vu Patienten opgedeckt. Déi meescht Oft war dës klinesch Situatioun wéinst fatty Liewer Krankheet oder chronescher Hepatitis.

Net alkoholesch fatty Liewer Krankheet

NAFLD ass eng vun den heefegsten chronesche Liewerkrankheeten an europäesche Länner an den USA, wat fir d'Präsenz vu fetter Liewerkrankheet suergt an der Verontreiung vun enger Geschicht vun Alkoholmëssbrauch (Liewer Zirrhose

CP ass eng vun den Ursaachen vum Doud mat Diabetis verbonnen. No Autopsie ass d'Heefegkeet vu schwéiere Liewerfibrose bei Patienten mat Diabetis méi héich wéi bei Patienten ouni Diabetis. De Kurs vu CP an Diabetis gëtt komplizéiert duerch de Fakt datt de Kurs vum CP selwer mat der Entwécklung vun IR assoziéiert.

Ausserdeem gëtt eng schiedlech Glukosetoleranz a 60% vu Fäll observéiert, an explizit Diabetis bei 20% Patiente mat CP. Wéi och ëmmer, d'Manifestatioun vum Typ 2 Diabetis bei Patienten mat CP ass dacks begleet vun enger Ofsenkung anstatt eng erhéicht Insulinsekretioun. Dës Feature komplizéiere d'Studie vun der Pathogenese vum CP bei Diabetis a kreéieren déi entspriechend Viraussetzunge fir Drogenkorrektur.

Akute Leberversoen

D'Frequenz vun akuter Leberversoen bei Patienten mat Diabetis ass 2,31 pro 10 Tausend Leit, am Verglach zum 1.44 an der allgemenger Bevëlkerung. Vläicht Medikamenter oder aner Faktoren féieren zu engem erhéicht Risiko fir akuten Leberversoen an dëser Grupp vu Patienten. D'Statistik enthält keng Fäll vu akuten Leberversoen mat Troglitazon.

D’Prevalenz vu viraler Hepatitis C (HCV) ënner Patienten mat Typ 1 an Typ 2 Diabetis ass méi héich am Verglach zu der allgemenger Bevëlkerung. Typ 2 Diabetis ass méi heefeg bei HCV-positiven Individuen. An der Zukunft ass dëse Fakt ëmmer erëm bestätegt.

Opgepasst: A verschiddene Studien gouf eng erhéicht Frequenz vun Typ 2 Diabetis bei Patienten mat schwéieren HCV-assoziéierter Liewer Pathologie bemierkt am Verglach mat Patienten mat CP vu viraler an net-viraler Hierkonft (62 versus 24%), souwéi am Verglach mat der Kontrollgrupp (13 an 3% respektiv).

An der breetster Retrospektiv Studie an den USA, déi 1.117 Patienten mat chronescher viraler Hepatitis abegraff huet, war d'Heefegkeet vum Typ 2 Diabetis bei HCV-infizéierte Patienten 21%, wärend Patienten mat viraler Hepatitis B (HBV) et nëmmen 12% war.

Dee leschte Fall weist drop hin, datt héchstwahrscheinlech den HCV predisponéiert fir d'Entwécklung vun Diabetis, anstatt Liewerkrankheet selwer. Bei Patienten déi Liewertransplantatioun fir HCV gemaach hunn, huet Diabetis méi dacks entwéckelt wéi déi déi dës Interventioun fir eng aner Liewerkrankheet kritt hunn.

Haut ass et all Grond ze gleewen datt HCV eng wichteg Roll an der Pathogenese vum Typ 2 Diabetis spillt. Dëst gëtt bestätegt duerch de Fakt datt den HCV Nuklearprotein d'Insulin Kaskade vu Reaktiounen desorganiséiert.
Eng aner Feature vum HCV bei Diabetis ass d'Spezifizitéit vum Virusgenotyp.

Eng Associatioun gouf bemierkt tëscht enger Infektioun mat HCV Genotyp 3 an der Entwécklung vun der Leber-Steatosis bei Diabetis. Et gouf ugewisen datt bei Patienten mat HCV, besonnesch déi infizéiert mat Genotype 3 vum Virus, a fatty Liewer Krankheet, ass den Niveau vun TNF-α eropgaang an Adiponectin reduzéiert, wat zu der Entzündung an der Steatosis vun der Liewer bäidréit.

Et initiéiert d'Entwécklung vum oxidativen Stress an der Mitochondrien vun den Hepatocyten an dem "Iwwerschwemmung" vun Zellen mat Fett. An de leschte Joeren goufen interessant Daten iwwer d'Existenz vun enger Bezéiung tëscht Diabetis an der Behandlung vun HCV Infektioun mat Interferon-A kritt. Et gouf ugewisen datt den Typ 1 Diabetis méi wahrscheinlech bei Patienten optrieden déi mat Interferon fir HCV behandelt goufen.

Déi latent Period vun Diabetis rangéiert vun 10 Deeg bis 4 Joer nom Start vun der Behandlung. Haut ass d'Interaktioun tëscht HCV Infektioun, Diabetis an Interferon de Sujet vun enger intensiver Studie.

Baséierend op den epidemiologeschen Donnéeën iwwer déi verbreet Prävalenz vun HCV ënnert Leit mat Diabetis, ass et raisonnabel all Patiente mat Diabetis an erhebten ALT Niveauen fir HCV ze ënnersichen.

Management Taktik fir Patiente mat Lebererkrankheet an Typ 2 Diabetis

Baséierend op der Tatsaach datt op d'mannst 50% vu Patienten mat Typ 2 Diabetis NAFLD hunn, solle all Patiente fir ALT an AST getest ginn. Eng Diagnos vun NAFLD oder NASH sollt an all Patient mat Typ 2 Diabetis verdächtegt ginn, besonnesch wann anormal Leberfunktiounstester festgestallt ginn.

Tipp! Besonnesch Opmierksamkeet sollt Patienten mat Typ 2 Diabetis mat erhéicht Kierpergewiicht bezuelt ginn. Normalerweis ass d'ALT 2-3 Mol méi héich wéi VGN, awer et ka normal bleiwen. Dacks ass et eng moderéiert Erhéijung vun der alkalescher Phosphatase a Glutamyltransferase Niveauen.

Serum Ferritin Niveauen sinn dacks erop, während Eiseniveauen an Eisenbindungsfäegkeet normal bleiwen. 95% Patiente mat Diabetis, egal wéi de Grad vun der Erhéijung vun ALT an AST, hu chronescher Liewerkrankheet.

Déi heefegste Ursaache vun enger liicht Erhéijung vun ALT / AST sinn NAFLD, HCV, HBV, an Alkoholmissbrauch. Moderéiert Alkoholkonsum (1, Hypertriglyceridämie an Thrombozytopenie.

Eng diagnostesch Panel fir Serum Marker vun der Leberfibrose gëtt entwéckelt, wat eng laangfristeg dynamesch Iwwerwaachung vum Grad vun der Fibrose a senger verbreeter Notzung an der klinescher Praxis erlaabt.

Behandlung vun NAFLD

Bis haut ginn et keng Behandlungsregime fir NAFLD, an och net d'FDA Empfehlungen iwwer d'Wiel vun Medikamenter fir dës Krankheet. Modern Approche fir d'Behandlung vun dëser Pathologie sinn haaptsächlech zielt fir d'Faktoren ze eliminéieren oder ze schwächen, déi zu senger Entwécklung féieren.

Gewiichtsverloscht, Korrektioun vun Hyperglykämie an Hyperlipidemie, d'Ofschafung vu potenziell hepatotoxesche Medikamenter sinn d'Haaptprinzipien vun der Behandlung vun NAFLD. D'Machbarkeet vun der Behandlung gouf just an dëse Patiente bemierkt fir deen d'Diagnos vun der NASH duerch Liewer Biopsie bestätegt gouf oder et ginn uewendriwwer Risikofaktoren.

De Start vun der NASH Behandlung ass Kierpergewiicht ze reduzéieren an d'Ausübung ze reduzéieren, wat d'Peripheralempfindlechkeet fir Insulin verbessert an d'Leber Steatose reduzéiert. Wéi och ëmmer, e schnelle Gewiichtsverloscht kann Nekrose erhéijen, Entzündung, a Fibrose, wat kann zu enger Erhéijung vun der Zirkulatioun vu freie Fettsäuren wéinst der erhéiter Lipolyse sinn.

Den ideale Taux vu Gewiichtsverloscht ass net bekannt; den empfohlenen Taux ass 1,5 kg pro Woch. Zënter gesättigte Fettsäuren verbesseren d'IR, ass et ubruecht fir Patiente mat NAFLD eng Diät héich an monounsaturéierte Fettsäuren an niddereg u Kuelenhydrater ze folgen.

Bis haut hunn d'Donnéeën vu ville Studien eng Ofsenkung vun der hepatescher Steatose während der Behandlung gewisen, awer laangfristeg Tester fir den natierleche Kurs vun der Krankheet ze bestëmmen an d'Méiglechkeet vu Réckwee no der Behandlung sinn nach net duerchgefouert.

Wichteg! D'Benotzung vun Thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone), Medikamenter déi Insulinempfindlechkeet erhéijen, ass pathogenetesch begrënnt am NAFLD géint Diabetis. Dës Grupp vun Drogen sollt als d'Drogen vun der Wiel ugesi ginn.

Fënnef Studien, déi Pioglitazon am Laf vun 16-48 Wochen benotzen, ginn am Moment verëffentlecht, mat engem grousse, multicenter, placebo-kontrolléiert Prozess ofgeschloss. All dës Studie bewisen eng Ofsenkung vun den serum ALT Niveauen an an deene meeschte vun hinnen eng Verbesserung am histologesche Bild.

G. Lutchman et al. notéiert datt d'Benotzung vu Pioglitazon, zousätzlech zu der Erhéijung vun Adiponectin Niveauen, Ofsenkung vu glykosyléiertem Hämoglobin, an d'Erhéijung vun Insulinempfindlechkeet bäidroe fir eng Verbesserung vun der histologescher Bild vun der Liewer - Reduktioun vun der Steatosis, entzündleche Verännerungen, an der Leberfibrose.

D'Administratioun vu Rosiglitazon fir Patiente mat NAFLD mat Diabetis fir 24 Wochen hëlleft och d'histologescht Bild vun der Liewer ze verbesseren. Eng bedeitend Ofsenkung vun den ALT, AST, Gamma-Glutamyltranspeptidase Niveauen an eng Verbesserung vun der Insulinempfindlechkeet gëtt mat Rosiglitazon an enger Dosis vun 8 mg / Dag fir 48 Wochen observéiert.

Wat d'Benotzung vu Biguaniden (Metformin) ugeet, ass et bekannt datt hiren Zweck zu enger Ofsenkung vun der ALT féiert, während d'histologescht Bild net ännert. Cytoprotective Therapie fir NAFLD an Diabetis gëtt mat Ursodeoxycholsäure (UDCA) a wesentlech Phospholipiden (EF) duerchgefouert.

D'Effektivitéit vun der UDCA gouf an dräi prospektiv kontrolléiert Studien demonstréiert, déi hiren Effekt op d'Reduktioun vun der Gravitéit vun der Apoptose gewisen hunn. D'Fäegkeet vun EF fir antioxidant, antifibrotesch an anti-inflammatoresch Effekter ze hunn erlaabt dës Medikamenter fir Patiente mat NAFLD ze empfeelen.

Hepatitis C Behandlung

Déi effektivst HCV Behandlungsregime baséieren op enger Kombinatioun vun pegyléierte Interferonen a ribavirin. Den Effekt vum Interferon op Insulinempfindlechkeet a Glukosetoleranz ass bewisen.

Uginn méiglecherweis onberechenbar Effekter vum Interferon op Diabetis, wärend dëser Aart vun der Behandlung ass et noutwendeg fir den Niveau vun der Glycemie suergfälteg ze kontrolléieren. Vun Interesse sinn d'Resultater vu kierzlech verëffentlechte Studien, déi d'hepatoprotective Roll vu Statine weisen a Fäll vun HCV Infektioun.

Glycemesch Kontroll

An hirer Praxis denken d'Dokteren net ëmmer iwwer d'Nebenwirkungen déi hypoglycemesch Medikamenter kënnen hunn. Wann Dir d'Behandlung fir e Patient mat Diabetis mat Liewerkrankheeten verschriwwen huet, sollt een sech iwwer méiglech metabolesch Stéierunge vun Drogen erënneren, d'Interaktioun tëscht hinnen an Hepatotoxizitéit.

Violatioun vum Medikamenter Metabolismus, als Regel, gëtt a Patiente mat enger Geschicht vu Leberversoen observéiert, Asziten, Koagulopathie oder Encephalopathie.

Och wann Metformin als Éischtlinie Medikamenter fir déi meescht Patienten benotzt gëtt, ass et net recommandéiert fir Patiente mat schwéiere Leber Schued wéinst engem erhöhte Risiko vu Laktesch Acidose. Mat der Erfarung vun der Benotzung vun Troglitazon, déi vum pharmazeutesche Maart geläscht gouf, bleift d'Fro vun der méiglecher Hepatotoxizitéit vun Thiazolidinedionen d'Thema vun enger Tiefstudie.

An klineschen Studien mat Rosiglitazon a Pioglitazon gouf eng Triple Erhéijung vun ALT Niveauen mat der selwechter Frequenz beobachtet wéi am Fall vun Rosiglitazon (0,26%), Pioglitazon (0,2%) a Placebo (0,2 an 0,25%) An.

Ausserdeem, wann Dir Rosiglitazon a Pioglitazon benotzt, gouf e wesentlech méi nidderegen Risiko fir e akute Leberversoen z'entwéckelen wéi beim Troglitazon. Notifikatioune goufen vun der FDA vu 68 Fäll vun Hepatitis an akuter Leberversoen wéinst Behandlung mat Rosiglitazon an ongeféier 37 Fäll mat Pioglitazon Therapie opgeholl.

Opgepasst! D'Kausal Relatioun mat der Verwäertung vun dësen Medikamenter ass awer net bestätegt, well d'Situatioun war komplizéiert duerch concomitant Drogenbehandlung a kardiovaskulär Pathologie.
An dëser Hisiicht, virun der Behandlung mat Rosiglitazon a Pioglitazon, ass et recommandéiert den Niveau vun der ALT ze bewäerten.

D'Behandlung soll net ugefaang ginn wann et e Verdacht ass vun enger aktiver Liewerkrankheet oder engem ALT Niveau méi wéi 2,5 Mol VGN iwwerschreiden. Duerno ass et ugeroden d'Liewerenzymen all 2 Méint ze kontrolléieren. Sulfonylurea, déi Insulinsekretioun stimuléieren, si meeschtens sécher fir Patiente mat Lebererkrankheeten, awer beaflossen net IR.

Bei Patienten mat dekompenséierte CP, dat heescht d'Präsenz vun hepatescher Ensephalopathie, Ascites oder Koagulopathie, ass d'Verwaltung vun dësen Drogen net ëmmer effektiv am Sënn vun der Normoglycemie. Chlorpropamid féiert zu der Entwécklung vun Hepatitis a Geelsucht. Behandlung mat Repaglinid an Nateglinid ass net mat der Entwécklung vun der Hepatotoxizitéit verbonnen.

A-Glycosidase-Inhibitoren si sécher fir Patiente mat Lebererkrankheeten, well se direkt de Magen-Darmtrakt beaflossen, reduzéieren d'Kuelhydratabsorptioun a postprandial Hyperglykämie. Ausserdeem gouf d'Aarbarbose effektiv gewisen fir Patienten mat hepatescher Ensephalopathie a Typ 2 Diabetis ze behandelen.

Wann Dir Insulintherapie bei Patienten mat dekompenséierter Lebererkrankheet féiert, kann d'Dosis Insulin reduzéiert ginn wéinst enger Ofsenkung vun der Intensitéit vun der Glukoneogenese an dem Insulin Metabolismus. Zur selwechter Zäit kënne Patiente mat enger schlechter Leberfunktioun e verstäerkten Insulinnoutwennegkeet hunn wéinst der Präsenz vun IR, wat eng suergfälteg Iwwerwaachung vun der Glykämie a reegelméisseger Dosisanpassung erfuerdert.

Fir d'Behandlung vu Patienten mat hepatescher Ensephalopathie, déi eng héich Kohbhydrat Diät brauchen, déi d'Entwécklung vun der postprandialer Hyperglykämie förderen, kënne séier handele Insulinanaloger benotzt ginn.

Summing up, et sollt bemierkt datt Diabetis mat enger breet Palette vu Lebererkrankheeten assoziéiert, och eng Erhéijung vum Niveau vun der Liewer Enzymen, d'Bildung vu fatty Lebererkrankheeten, CP, HCC an akuter Leberversoen. Et gëtt eng definitiv Relatioun tëscht der Präsenz vun Diabetis an HCV.

Vill Fuerscher betruechten NAFLD als Deel vum IR Syndrom. Ideal Behandlungsregimer fir NAFLD bei Patienten mat Diabetis, souwéi a Kombinatioun mat Diabetis an der Liewer Pathologie, sinn nach net entwéckelt ginn, an et gi keng Empfehlungen baséiert op de Prinzipien vun der Evidenzbaséierter Medizin betreffend d'Gestiounstaktike vun esou Patienten.

An dëser Hisiicht, an der alldeeglecher Praxis, sollt den Dokter, als alleréischt, iwwer d'Ursaach vun der Krankheet guidéieren. D'Studie vum géigesäitege Afloss vun zwou pathologesche Bedéngungen - e chroneschen entzündleche Prozess an der Liewer a relativen oder absoluter Insulinmangel - ass e villverspriechend Gebitt vun der moderner Medizin.

Diabetis mellitus a fatty Liewer Krankheet

Wéi beschäftegt Diabetis mat der Liewer? Et stellt sech eraus datt alles ganz einfach ass. Eis Bluttkreeslaf ass esou arrangéiert, datt all Substanzen, déi am Bauch verdaut sinn, an d'Darm absorbéiert ginn an d'Darm am Blutt, dat duerno deelweis an d'Liewer dréit.

An zousätzlech zu enger héijer Belaaschtung op den Verdauungsdeel vun der Bauchspaicheldrüs, well et all dëst Volumen vu Liewensmëttel muss verdauen, gëtt eng héich Belaaschtung op der Liewer an dem regulatoreschen Deel vun der Bauchspaicheldrüs geschaf. D'Liewer muss duerch all d'Fetter aus dem Liewensmëttel passéieren, a si hunn e schiedlechen Effekt op et.

Wichteg! D'Pankreas muss iergendwéi all Kuelenhydrater a Glukos mat Liewensmëttel “befestigen” - well säin Niveau muss stabil sinn. Also mécht de Kierper iwwerschësseg Kuelenhydrater an Fetter an erëm weist de schiedlechen Effekt vu Fetter op der Liewer! An d'Bauchspaicheldrüs geet of, gezwongen ëmmer méi Homonen an Enzymen ze produzéieren.

Bis zu engem bestëmmte Punkt, wann d'Entzündung sech do entwéckelt. An d'Liewer, dauernd beschiedegt gëtt, brennt net bis e bestëmmte Punkt. Wat ass metabolescht Syndrom? Wann béid Organer beschiedegt an entzündegt sinn, entwéckelt sech de sougenannte metabolesche Syndrom.

Et kombinéiert 4 Haaptkomponenten:

1. Liewer Steatosis a Steatohepatitis,
2. Diabetis mellitus oder gestäerkt Glukosresistenz,
3. Violatioun vum Metabolismus vu Fetter am Kierper,
4. Schied un d'Häerz a Bluttgefässer.

Liewer Steatosis a Steatohepatitis

All gewonnen Fette enthalen Cholesterin, Triglyceriden a verschidde Lipoproteine. Si sammelen an der Liewer a grousse Quantitéiten, kënne Liewerzellen zerstéieren an Entzündung verursaachen. Wann iwwerschësseg Fett net komplett vun der Liewer neutraliséiert ka ginn, gëtt se vum Bluttkrees an aner Organer gedroen.

Oflagerung vu Fette a Cholesterol op Bluttgefässer féiert zur Entwécklung vun Atherosklerosis. An der Zukunft provozéiert et d'Entwécklung vu koronar Häerzkrankheeten, Häerzattacken a Schlaganfall. D'Oflagerung vu Fetter a Cholesterin schued der Bauchspaicheldrüs, de Stoffwechsel vu Glukos an Zocker am Kierper gestéiert, an doduerch zu der Entwécklung vun Diabetis mellitus bäidroen.

D'Fetter, déi an der Liewer cumuléiert sinn, ginn u fräie Radikale ausgesat, an hir Peroxidatioun fänkt un. Als Resultat ginn verännert aktiv Forme vu Stoffer geformt déi e nach méi zerstéierende Effekt op der Liewer hunn.

Si aktivéieren verschidde Liewerzellen (stellat Zellen) an normal Liewer Tissue fänkt duerch Bindegewebe ersat ze ginn. Fibrosis vun der Liewer entwéckelt. Also, de ganze Set vu Verännerunge verbonne mam Metabolismus vu Fetter am Kierper beschiedegt d'Liewer, féiert zur Entwécklung vun:

• steatosis (exzessiv Akkumulation vu Fett an der Liewer),
• steatohepatitis (entzündlech Ännerungen an der Liewer vun enger fetteger Natur),
• Liewerfibrose (Bildung vu Bindegewebe an der Liewer),
• Liewerzirrhose vun der Liewer (Schied un all Leberfunktiounen).

Wéini a wéi soll een dës Ännerunge verdächtegen?

Als éischt musst Dir ufänken den Alarm ze kléngen fir déi, déi scho diagnostizéiert sinn. Et kéint sinn eng vun den folgenden Diagnos:

• Atherosklerosis
• dyslipidemia,
• koronar Häerzkrankheeten
• angina pectoris
• myokardinfarkt
• postinfarction Atherosklerosis,
• arterielle Hypertonie
• Hypertonie
• Diabetis mellitus
• gestéiert Glukosetoleranz,
• Insulinresistenz
• metabolescht Syndrom
• hypothyroidism.

Wann Dir eng vun den uewe genannten Diagnos hutt, konsultéiert en Dokter fir den Zoustand vun der Liewer z'iwwerpréiwen an ze kontrolléieren, souwéi d'Ernennung vun der Behandlung. Wann Dir als Resultat vun der Untersuchung Dir Ofwäichunge vun engem oder méi Laborparameter am Bluttest opgedeckt hutt.

Zum Beispill erhéicht Cholesterin, Triglyceriden, Lipoproteine, Verännerungen an Glukos oder glycosyléiertem Hämoglobin, souwéi eng Erhéijung vun Indikatoren fir d'Liewerfunktioun - AST, ALT, TSH, alkalesch Phosphatase, a verschiddene Fäll Bilirubin.

Tipp! Wann den Niveau vun engem oder méi Parameteren eropgeet, konsultéiert och en Dokter fir de Gesondheetszoustand ze klären, féiert weider Diagnos a verschreift Behandlung. Wann Dir een oder méi vun de Symptomer oder Risikofaktoren hutt fir eng Krankheet ze entwéckelen, musst Dir och en Dokter fir eng méi genau Risikobewäertung kucken.

Oder d'Bedierfness fir Examen a Behandlung bestëmmen. Risikofaktoren oder Symptomer vum metabolesche Syndrom sinn Iwwergewiicht, Héich Taille, periodesch oder konstant Erhéijung vum Blutdrock, d'Benotzung vu grousse Quantitéiten u fettegen oder frittéierte Liewensmëttel, Séisses, Miel, Alkohol.

Wat wäert den Dokter empfeelen? Op alle Fall, an der Präsenz vun enger Krankheet oder der Präsenz vun erhéigen Indikatoren an den Analysen oder der Präsenz vu Symptomer a Risikofaktoren, Spezialist Berodung ass néideg! Dir musst verschidde Spezialiste gläichzäiteg kontaktéieren - en Therapeut, Kardiolog, Endokrinolog a Gastroenterolog.

Wann an dëser Situatioun den Zoustand vun der Liewer am meeschte interesséiert ass, kënnt Dir e Gastroenterolog oder Hepatologe kontaktéieren. Den Dokter wäert d'Schwéierkraaft vun de Verletzungen oder d'Gravitéit vun der Krankheet bestëmmen, ofhängeg dovun, am Fall vun reelle Bedierfnesser, ernannt eng Untersuchung a seet Iech wat genau an dëser Examen wichteg ass fir Risiken ze bewäerten.

Virun, no oder während der Untersuchung kann den Dokter d'Behandlung virschreiwen, dëst hänkt vun der Schwieregkeet vun den entdeckten Symptomer a Stéierungen of. Déi meescht Oft fir d'Behandlung vu Fettleberkrankheet a Kombinatioun mat Diabetis, dat heescht an der Präsenz vum metabolesche Syndrom verschidde Medikamenter gi benotzt:

1. fir den Zoustand vun der Liewer ze korrigéieren,
2. fir Cholesterin ze senken,
3. fir dem Kierper seng Empfindlechkeet fir Glukose zréckzeginn,
4. Bluttdrock erofsetzen,
5. de Risiko vun Häerzattacken a Schlaganfall ze reduzéieren an e puer anerer.

Et ass onsécher, onofhängeg ze experimentéieren mat enger Verännerung vun der Behandlung oder Selektioun vun Drogen! Konsultéiert en Dokter fir d'Behandlung!

Wat Medikamenter gi benotzt fir d'Liewerfunktioun ze restauréieren

Eng wichteg Roll an der Behandlung gëtt gespillt duerch iwwerschësseg Gewiicht ze reduzéieren, kierperlech Aktivitéit ze erhéijen, eng speziell Ernärung mat niddereg Cholesterin a séier Kohbhydraten, ofhängeg vun der Situatioun, Dir musst och "Broutunitéiten" berücksichtegen. Fir d'Behandlung vu Liewerkrankheeten, gëtt et eng ganz Grupp vun Drogen genannt Hepatoprotectors.

Am Ausland gëtt dës Grupp vun Drogen Zytoprotektoren genannt. Dës Medikamenter hunn eng aner Natur a chemesch Struktur - et gi Kräiderpräparatiounen, Virbereedungen vun Déier Hierkonft, synthetesch Drogen. Natierlech sinn d'Eegeschafte vun dësen Drogen anescht a si gi haaptsächlech fir verschidde Lebererkrankheeten benotzt.

A schwierege Situatioune gi verschidde Medikamenter gläichzäiteg benotzt. Fir d'Behandlung vu Fettleberkrankheeten, Virbereedunge vun Ursodeoxycholsäure an essentielle Phospholipiden ginn normalerweis verschriwwen. Dës Medikamenter reduzéiere Lipidperoxidatioun, stabiliséieren a reparéiere Liewerzellen.

Dofir gëtt de schiedlechen Effekt vu Fetter a fräi Radikaler reduzéiert, entzündlech Verännerungen an der Liewer, d'Prozesser vun der Bildung vu Bindegewebe ginn och reduzéiert, als Resultat ass d'Entwécklung vu Fibrose an Zirrhose vun der Liewer verlangsamtegt.

D'Virbereedunge vun ursodeoxycholic Sauer (Ursosan) hunn e méi stabiliséierende Effekt op Zellmembranen, doduerch datt d'Zerstéierung vun der Leberzellen an d'Entwécklung vun der Entzündung an der Liewer verhënnert. Ursosan huet och e cholereteschen Effekt a erhéicht Cholesterol Ausscheidung zesumme mat Galle.

Dofir ass säi gewënschte Gebrauch am metabolesche Syndrom. Zousätzlech stabiliséiert den Ursosan d'Galleleit, déi allgemeng an der gallbladder an der Bauchspaicheldrüs verbreed ginn, e sënnvollen Effekt op dës Organer ausüben, wat besonnesch wichteg fir Pankreatitis ass.

Fetty Lebererkrankheet, kombinéiert mat verschlechtertem Metabolismus vun Zocker a Glukos, erfuerdert d'Benotzung vun zousätzlech Medikamenter an der Behandlung. Dësen Artikel liwwert limitéiert Informatioun iwwer Methoden a Methoden fir d'Behandlung vu Lebererkrankheeten. Prudence erfuerdert beim Dokter goen fir dat richtegt Behandlungsregime ze fannen!

Diabetis an d'Liewer

D'Liewer ass eng vun den éischten déi Verännerunge vun der Diabetis erliewen. Diabetis ass eng eescht endokrine Stéierung mat enger schlechter Bauchspaicheldrüs Funktioun, an d'Liewer ass de Filter duerch deen all Blutt passéiert a wou Insulin zerstéiert gëtt.

An 95% Patiente mat Diabetis ginn Ofwäichunge vun der Funktioun vun der Liewer festgestallt. Dëst ass bewisen duerch d'Tatsaach datt d'Hepatopathologie an d'Präsenz vun Diabetis verbonne sinn.

Ännerungen an der Liewer mat Diabetis

Ännerungen am Protein Metabolismus an Aminosaieren sinn optrieden, Multiple Ofwäichunge ginn festgestallt. Wann de Kierper fänkt un ze kämpfen, gëtt Insulin während der Lipolyse hemmt. Den Ofbau vun de Fette gëtt onkontrolléierbar. Et gëtt eng onlimitéiert Zuel vu gratis Fettsäuren. Entzündlech Reaktiounen fänken un.

A verschiddene Fäll ginn d'Läsiounen duerch onofhängeg Pathologien ausgedréckt, an anerer ass d'Provokatioun vum hepatocelluläre Karzinom. Mat Typ 1 Diabetis gëtt d'Liewer dacks vergréissert, schmerzhaf bei Palpatioun. Periodesch übelkeit a Erbriechen, Péng sinn méiglech. Dëst ass wéinst der Hepatomegalie, sech géint e Hannergrond vun enger längerer Acidose entwéckelt.

Eng Erhéijung vum Glycogen féiert zu enger Erhéijung vun der Liewer. Wann d'Zocker erhéicht gëtt, erhéicht d'Verwaltung vum Insulin de Glykogengehalt nach méi, Dofir, an de fréie Stadien vun der Behandlung, gëtt d'Hepatomegalie verschlechtert. Entzündung kann Fibrose verursaachen. Irreversibel Ännerungen trëtt an den Tissue vun der Liewer, d'Liewer verléiert hir funktionell Fäegkeeten.

Net Behandlung féiert zum Doud vun Hepatocyten, Zirrhose geschitt, begleet vun Insulinresistenz. Mat Typ 2 Diabetis gëtt d'Liewer och dacks vergréissert, de Rand