WHO Klassifikatioun: Diabetis

D'WHO Klassifikatioun vun 1999 gëtt erkannt, no deem déi folgend Zorten vun Diabetis z'ënnerscheeden:

I. Typ 1 Diabetis mellitus: A. Autoimmune B. Idiopathesch

II. Typ 2 Diabetis

III. Aner spezifesch Aarte vun Diabetis mellitus: A. Genetesch Mängel an der Beta-Zell Funktioun mat de folgende Mutatiounen B. Genetesch Mängel an der Handlung vum Insulin C. Krankheeten vun der exokrescher Bauchspaicheldrüs

D. Endokrinopathien E. Diabetis induzéiert vu Chemikalien an Drogen (Nikotininsäure, Glukokortikoiden, Schilddrüs Hormonen, Diazoxid, a-adrenergesche Agonisten, Thiaziden, Dilantin, a-Interferon, Impfstoff, Pentamidin, asw.)

F. Infektiounen (kongenital Rubella, Cytomegalovirus, Coxsackie Virussen)

G. Ongewéinlech Formen vun immun-mediéierten Diabetis I. Auto-Antikörper zum Insulin Rezeptor

H. Aner genetesch Syndrome heiansdo mat Diabetis mellitus assoziéiert (Down Syndrom, Kleinfelter Syndrom, Turner Syndrom, Wolfram Syndrom, Friedreich Ataxie, Huntington Chorea, Lawrence-Moon-Beadle Syndrom, Porphyria, myotonesch Dystrophie, etc.).

IV. Gestational (geschitt während der Schwangerschaft)

(DM I oder Insulin-ofhängeg Diabetis, IDDM)

eng organspezifesch Autoimmunkrankheet féiert zur Zerstéierung vun Insulin-produzéierende Betasellen vun den Bauchspeicheldrüs, déi manifestéiert sech duerch en absolute Insulinmangel. Hyperglykämie entwéckelt sech als Resultat vun der Zerstéierung vu Beta Zellen, an 90% vun de Fäll ass dëse Prozess mat autoimmune Reaktiounen assoziéiert, déi ierflech Natur ass bestätegt duerch de Wagon vu bestëmmte genetesche Marker. An de verbleiwen 10% Patienten ass d'Zerstéierung an den Doud vu Beta Zellen duerch onbekannter Ursaachen, déi net mat autoimmuneschen Effekter verbonne sinn (idiopathesch Typ 1 Diabetis mellitus), dës Zort Course gëtt nëmme a limitéierter Populatiounen vun Leit vun afrikanescher oder asiatescher Ofstamung observéiert. Typ 1 Diabetis mellitus manifestéiert sech wann méi wéi 80% vun Beta Zellen stierwen an Insulinmangel ass no absolut. Typ 1 Diabetis Patienten ausmaachen ongeféier 10% vun der Gesamtzuel vu Patienten mat Diabetis

(DM II oder net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus, NIDDM)

eng chronesch Krankheet manifestéiert duerch eng Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus mat der Entwécklung vun Hyperglykämie wéinst Insulinresistenz a sekretoresch Dysfunktioun vu Beta Zellen, souwéi de Lipidmetabolismus mat der Entwécklung vun Atherosklerosis. Zënter der Haaptursaach vum Doud a Behënnerung vu Patienten ass eng Komplikatioun vun systemescher Atherosklerosis, Typ 2 Diabetis gëtt heiansdo Kardiovaskulär Krankheet genannt. Et ass eng multifaktoriell Krankheet mat enger ierflecher Prädisposition. An der Präsenz vum Typ II Diabetis bei engem vun den Elteren, ass d'Wahrscheinlechkeet vu senger Entwécklung am Nokommen am ganze Liewen 40%. Ee Gen, de Polymorphismus vun deem d'Präisposition fir Typ 2 Diabetis bestëmmt gouf, gouf net fonnt. Vu grousser Wichtegkeet bei der Ëmsetzung vun enger ierflecher Prädisposition fir den Typ NIDDM sinn Ëmweltfaktoren, besonnesch Liewensstilcharakteristiken.

Aner spezifesch Aarte vun Diabetis

Vereenegt an der Grupp III, ënnerscheede sech vun den uewe genannte Gruppen duerch déi méi präzis etabléiert Natur vum Insulinmangel: et kann mat engem genetesche Mangel an der Sekretioun oder der Handlung vum Insulin (Ënnergrupp A, B), mat pancreatesche Krankheeten verbonne sinn, déi e schiedlechen Effekt op den Inselapparat hunn (Ënnergrupp C) metabolesche Krankheeten a Syndromen, begleet vu verstäerkter Produktioun vu contrainsular Hormonen (Ënnergrupp D), Belaaschtung fir Chemikalien an Drogen déi direkt toxesch sinn eng oder Kontraktioun (Ënnergrupp E).

Ënnergruppen F, G, H verbannen rare Formen vun der Krankheet déi mat der kongenitaler Infektioun assoziéiert (Rubella, Cytomegalovirus, Coxsackie Virus), mat rare immunologesche Stéierungen (Autoantikörper op den Insulin Rezeptor) oder bekannte genetesch Syndromen, déi a verschiddene Fäll mat Diabetis mellitus kombinéiert ginn.

Grupp IV enthält Diabetis mellitus während der Schwangerschaft, verbonne mat verstäerkter Insulinresistenz an Hyperinsulinemie, normalerweis dës Stéierunge ginn no der Gebuert eliminéiert. Wéi och ëmmer, dës Frae sinn am Risiko, well e puer vun hinnen duerno Diabetis entwéckelen.

Klassesch Symptomer vum Typ 1 an Typ 2 Diabetis

D'Krankheet manifestéiert sech haaptsächlech duerch en héije Glykemikniveau (Héich Konzentratioun vu Glukos / Zocker am Blutt). Typesch Symptomer sinn Duuscht, erhéicht Urinéierung, nuets Urinatioun, Gewiichtsverloscht mat normalen Appetit an Ernärung, Middegkeet, temporär Verloscht vu visueller Akuitéit, schiedegt Bewosstsinn a Koma.

Epidemiologie

No der WHO sinn de Moment an Europa ongeféier 7-8% vun der Gesamtbevëlkerung mat dëser Krankheet registréiert. Geméiss déi neisten WHO Daten, am Joer 2015 waren et méi wéi 750.000 Patienten, wärend a ville Patienten d'Krankheet bleift ondetektéiert (méi wéi 2% vun der Bevëlkerung). D'Entwécklung vun der Krankheet erhéicht mam Alter, dofir kënne méi wéi 20% Patiente bei der Bevëlkerung iwwer 65 Joer erwaart ginn. D'Zuel vu Patienten an de leschten 20 Joer ass verduebelt, an déi aktuell jährlech Erhéijung vun ugemellten Diabetiker ass ongeféier 25.000-30.000.

Eng Steigerung vun der Prävalenz, besonnesch vun der Typ 2 Krankheet weltwäit, beweist den Ufank vun enger Epidemie vun dëser Krankheet. No der WHO betrëfft et de Moment ongeféier 200 Millioune Leit op der Welt an et gëtt erwaart datt bis 2025 méi wéi 330 Millioune Leit un dëser Krankheet leiden. Metabolescht Syndrom, dat dacks Deel vun der Typ 2 Krankheet ass, ka bis zu 25% -30% vun der erwuessene Bevëlkerung beaflossen.

Diagnos nom WHO Standarden

Diagnos baséiert op der Präsenz vun Hyperglykämie ënner bestëmmte Konditiounen. D'Präsenz vu klineschen Symptomer ass net konstant, an dofir ass hir Fehlen net eng positiv Diagnos ausgeschloss.

D’Diagnostik vun der Krankheet a Grenzstéierunge vun der Glukos Homeostasis gëtt festgeluecht op Basis vum Niveau vun der Glukos am Blutt (= Konzentratioun vu Glukos am venösen Plasma) mat Hëllef vu Standardmethoden.

• fasting Plasma Glukose (op d'mannst 8 Stonnen no der leschter Molzecht),
• zoufälleg Bluttzocker (zu all Moment vum Dag ouni Iessen ze huelen),
• Glykämie op 120 Minutte vum oralen Glukosetoleranztest (PTTG) mat 75 g Glukos.

D'Krankheet kann op 3 verschidde Weeër diagnostizéiert ginn:

• d'Präsenz vu klassesche Symptomer vun der Krankheet + zoufälleg Glycämie ≥ 11,1 mmol / l,
• fasting Glycämie ≥ 7,0 mmol / l,
• Glycämie an der 120ter Minutt vun PTTG ≥ 11,1 mmol / l.

Normale Wäerter

Normal fasting Bluttzockerwäerter reichen tëscht 3,8 a 5,6 mmol / L.

Normal Glukosetoleranz ass geprägt vu Glykämie bei 120 Minutte PTTG

Random Glycämie méi héich wéi 11,0 mmol / L am Kapillärblutt bei symptomateschen Individuen féiert zu enger Diagnostik zréck, déi baséiert op der Notwendegkeet fir eng virleefeg Diagnos ze bestätegen andeems d'Glukosniveaue iwwer 6,9 mmol / L bestëmmen. Wann et keng Symptomer ginn, gëtt e fastende Glycemie Test ënner Standardbedéngungen ausgefouert.

Fasting Glykämie vill Mol manner wéi 5,6 mmol / L ausgeschloss Diabetis.

Fasting Glykämie vill Mol méi héich wéi 6,9 mmol / l bestätegt d'Diagnos vun Diabetis.

Glykämie vu 5,6 bis 6,9 mmol / l (de sougenannte Grenzglukosniveau am fasten Blutt) erfuerdert PTTG Untersuchung.

Wärend der Glukosetoleranztest gëtt eng positiv Diagnos mat Glycemie gezeechent 2 Stonnen méi spéit oder gläich 11,1 mmol / L.

Den Test fir Bluttzocker bei der Diagnos muss widderholl ginn a baséiert op 2 Definitiounen.

Fir déi Differenzdiagnos vun Typ 1 an Typ 2 Krankheeten, kënne C-Peptiden als Indikator fir endogen Insulinsekretioun benotzt ginn, wann et Zweiwelegkeet an der klinescher Bild gëtt.Eng Untersuchung op engem eidle Magen ënner Basalbedéngungen an no Stimulatioun mam normale Standard Frühstück gëtt empfohlen. Am Typ 1 Diabetis gëtt de Basalwäert heiansdo souguer op Null reduzéiert. Mat Typ 2 ass säi Wäert normal, awer mat Insulinresistenz kann et erhéicht ginn. Mat der Progressioun vun der Typ 2 Krankheet geet de Niveau vun C-Peptiden awer erof.

Severity Klassifikatioun

• Einfach 1 Grad - Normoglykämie an Aglykosurie ginn duerch Diät erreecht. Fasting Bluttzocker - 8 mmol l, deeglech Ausscheedung vum Zocker am Pipi - bis zu 20 g l. Et kann funktionell Angioneuropathie sinn (Feelfunktioun vu Bluttgefässer an Nerven).
• Mëttel (Bühn 2) - Violatioune vum Kohbhydratmetabolismus kënne kompenséiert ginn duerch Insulintherapie bis zu 0,6 Eenheeten pro kg pro Dag. Oder Zocker-senkende Medikamenter huelen. Fasten Zocker iwwer 14 mmol l. Glukose am Pipi bis zu 40 g / l pro Dag. Mat Episode vu klenger Ketose (D'Erscheinung vu Ketone Kierper am Blutt), funktionell Angiopathien an Neuropathien.
• Schwier Diabetis (Stuf 3) - Schwer Komplikatioune siichtbar (Nephropathie 2, 3 Etappen vun der Mikroangipathie, Retinopathie, Neuropathie). Et ginn Episode vu labber Diabetis (deeglech Schwankunge vun der Glycemie 5-6 mmol l). Schwer Ketose a Ketoacidose. Fasting Bluttzocker méi wéi 14 mmol l, Glucosurie pro Dag méi wéi 40 g l. D'Dosis Insulin ass méi wéi 0,7 - 0,8 Eenheeten / kg pro Dag.

Wärend der Behandlung zielt den Dokter ëmmer de Fortschrëtt vun der Krankheet ze stabiliséieren. Heiansdo dauert de Prozess laang. Et ass op dem Prinzip vun der Schrëtttherapie gebaut. No dëser Klassifikatioun gesäit den Dokter a wéi engem Stadium de Patient sech ëm Hëllef geréit an d'Behandlung arrangéiert sou datt en notch eropgeet.

Klassifikatioun no Kompensatiounsgrad

• Kompensatioun Zoustand wann erreecht, ënner dem Afloss vun der Therapie, normale Bluttzockerspiegel. Et gëtt keen Zocker am Pipi.
• Subcompensatioun & ndash; d'Krankheet geet mat moderéierter Glykämie vir (Bluttglukose net méi wéi 13, 9 mmol l, Glukosurie net méi wéi 50 g l) an et gëtt keng Acetonurie.
• Dekompensatioun & ndash; schwéieren Zoustand, Bluttzocker iwwer 13,9 mmol l, am Pipi méi wéi 50 g / l pro Dag. Eng aner Grad vun Acetonurie (Ketosis) gëtt bemierkt.

Wéi Dir kënnt gesinn, ass d'Klassifikatioun vu méi interesséierten Dokteren. Et handelt als Mëttel an der Patientemanagement. Mat senger Iwwerleeung sinn d'Dynamik an de richtege Staat ze gesinn. Ugeholl, eng Persoun ass an engem Spidol vun der Gravitéit a mat engem Grad vun der Kompensatioun an engem Spidol hospitaliséiert, a wann hien déi richteg Behandlung huet, gëtt mat bedeitender Verbesserung entlooss. Wéi bestëmmen dës Verbesserung? D'Klassifikatioun ass hei ubruecht.
Patienten mat Typ 2 Diabetis sinn gutt an Zuelen bewäert an hir Konditioun beurteelt. Si wëssen wat Acetonurie, Ketosis ass a wéi wichteg Selbstkontrolle ass. Fir si ass et och interessant aus enger praktescher Sicht.

Klinesch Bild

Typesch Symptomer, dorënner Duuschter, Polydipsia, a Polyurie (zesumme mat Nocturia) erschéngen mat fortgeschratt Krankheet.

An anere Fäll mierkt de Patient Gewiichtsverloscht mat normale Appetit an Ernärung, Middegkeet, Ineffizienz, Malaise oder Schwankungen an der visueller Akuitéit. Mat schwaarzer Dekompensatioun kann et zu Schued kommen. Ganz dacks, besonnesch am Ufank vun der Typ 2 Krankheet, sinn d'Symptomer komplett absent, an d'Definitioun vu Hyperglykämie kann eng Iwwerraschung sinn.

Aner Symptomer ginn dacks mat der Präsenz vu mikrovaskuläre oder makrovaskuläre Komplikatioune verbonnen, a féieren dofir just no e puer Joer Diabetis. Dozou gehéieren Parästhesien a Nuetsschmerz an de Been mat periphere Neuropathie, Magesch Eidelungskrankheeten, Diarrho, Verstopfung, Stéierunge bei der Ausleeung vun der Blase, Erektil Dysfunktioun an aner Komplikatiounen, zum Beispill, Manifestatioun vun der autonomer Neuropathie vun de kompetente Organer, schiedeg Visioun an der Retinopathie.

Och Manifestatiounen vu koronar Häerzkrankheeten (Angina pectoris, Symptomer vum Häerzinsuffizienz) oder ënneschten Extremitéiten (Lameness) sinn e Zeeche vun enger beschleunigter Entwécklung vun Atherosklerosis no engem längeren Kurs vun der Krankheet, obwuel e puer Patiente mat fortgeschratten Symptomer vun Atherosklerosis dës Symptomer net hunn. Ausserdeem hunn Diabetiker tendéiert zréckkommend Infektiounen, besonnesch d'Haut an de Genitourinary System, a Parodontopathie ass méi heefeg.

Diagnos vun der Krankheet gëtt viru kuerzem (mat Typ 1) oder méi laang (mat Typ 2) Period, déi asymptomatesch ass. Scho zu dëser Zäit verursaacht milder Hyperglykämie d'Bildung vu Mikro- a Makrovaskulär Komplikatiounen, déi präsent kënne sinn, besonnesch bei Patienten mat Typ 2 Krankheet, scho zum Moment vun der Diagnos.

Am Fall vu makrovaskuläre Komplikatiounen am Typ 2 Diabetis ass dëse Risiko e puer Mol eropgaang mat der Akkumulation vun atherosklerotesche Risikofaktoren (Adipositas, Hypertonie, Dyslipidämie, Hyperkoagulatioun) begleet vun engem Zoustand charakteriséiert duerch Insulinresistenz, a bezeechent als Multiple metabolescht Syndrom (MMS), metabolescht Syndrom X oder Riven Syndrom.

Typ 1 Diabetis

D'WHO Definitioun charakteriséiert dës Krankheet als bekannte Form vun Diabetis mellitus, awer an der Bevëlkerung ass et vill manner heefeg wéi eng verbreet Typ 2 Krankheet. D'Haapt Konsequenz vun dëser Krankheet ass e verstäerkten Wäert vum Bluttzocker.

Dës Krankheet huet keng bekannt Ursaach a beaflosst déi jonk, bis zu dëser Zäit, gesond Leit. D'Essenz vun dëser Krankheet ass, datt aus iergendeen onbekannte Grond, de mënschleche Kierper fänkt un Antikörper ze produzéieren géint Bauchspaicheldrüszellen, déi Insulin bilden. Dofir sinn Typ 1 Krankheeten, zu engem groussen Deel, no bei aneren Autoimmun Krankheeten, wéi Multiple Sklerose, systemesch Lupus erythematosus, a vill anerer. Bauchspaicheldrüs Zellen stierwen aus Antikörper, wat zu enger erofgaang Produktioun vun Insulin féiert.

Insulin ass en Hormon dat gebraucht gëtt fir Zocker an déi meescht Zellen ze transportéieren. Am Fall vu sengem Mangel, zocker, amplaz vun enger Energiequell vun Zellen, gëtt am Blutt an Urin accumuléiert.

Manifestatiounen

D'Krankheet kann zoufälleg vun engem Dokter entdeckt ginn während enger Routineuntersuchung vum Patient ouni offensichtlech Symptomer, oder verschidde Symptomer kënnen optrieden, sou wéi e Gefill vu Middegkeet, Nuetsschweessen, Gewiichtsverloscht, mental Verännerungen an Bauchschmerzen. Déi klassesch Symptomer vun Diabetis enthalen heefeg Urinatioun mat engem grousse Volumen Harn, gefollegt vun Dehydratioun an Duuscht. Bluttzocker ass am Iwwerfloss, an den Nieren gëtt en an d'Urn transportéiert an zitt Waasser fir sech selwer. Als Resultat vum verstäerkte Waasserverloscht trëtt Dehydratioun op. Wann dëst Phänomen net behandelt gëtt, an d'Konzentratioun vum Zocker am Blutt e wesentlechen Niveau erreecht, féiert et zu enger Verzerrung vum Bewosstsinn a Koma. Dësen Zoustand ass als hyperglycemesch Koma bekannt. Bei Patienten mat Typ 1 Diabetis erschéngen ketonesch Kierper am Kierper an dëser Situatioun, dofir ass dëse hyperglykämesche Zoustand diabetesch Ketoacidose genannt. Ketone Kierper (besonnesch Aceton) verursaachen e spezifesche schlechten Atem an Urin.

LADA Diabetis

Op engem ähnleche Prinzip entsteet eng speziell Subtype vum Typ 1 Diabetis, definéiert vun der WHO als LADA (Latent Autoimmunitéit Diabetis bei Erwuessene - latent Autoimmun Diabetis bei Erwuessenen). Den Haaptunterschied ass datt d'LADA, am Géigesaz zum "klasseschen" Typ 1 Diabetis, op eeler Alter geschitt a kann doduerch einfach duerch eng Type 2 Krankheet ersat ginn.

Par Analogie mam Typ 1 Diabetis ass d'Ursaach vun dësem Subtype onbekannt.D'Basis ass eng Autoimmunkrankheet, an där d'Immunitéit vum Kierper d'Zellen vun der Bauchspaicheldrüs schued, déi Insulin produzéieren, a säi Mangel duerno zu Diabetis féiert. Wéinst der Tatsaach datt d'Krankheet vun dësem Subtype bei eeler Leit entwéckelt, kann de Mangel un Insulin verschlechtert ginn duerch déi schlecht Tissue-Äntwert op et, wat typesch fir fettleefeg Leit ass.

Risikofaktoren

En typesche Patient mat Typ 2 Diabetis ass eng eeler Persoun, dacks en fettleibege Mann, normalerweis héije Blutdrock, anormale Konzentratioune vu Cholesterol an aner Fette am Blutt, charakteriséiert duerch d'Präsenz vum Typ 2 Diabetis an anere Familljememberen (Genetik).

Typ 2 Diabetis mellitus entwéckelt ongeféier wéi follegt: et gëtt eng Persoun mat enger genetescher Prädisposition fir d'Entwécklung vun dëser Krankheet (dës Prädisposition ass a ville Leit präsent). Dës Persoun lieft a iesst ongesond (Déierenfetter si besonnesch geféierlech), beweegt sech net vill, fëmmt dacks, verbraucht Alkohol, als Resultat vun deem hie lues a lues Obesitéit entwéckelt. Komplex Prozesser am Metabolismus fänken un. Fett, dat an der Bauchhuelung gelagert gëtt, huet de besonnesche Besëtz fir wesentlech Fräiloossungen ze befreien. Den Zocker kann net méi einfach aus Blutt an Zellen transportéiert ginn, och wa méi wéi genuch Insulin entsteet. D'Glycämie nom Iessen gëtt lues a relécklech reduzéiert. An dësem Stadium kënnt Dir d'Situatioun këmmeren ouni Insulin ze sprëtzen. Wéi och ëmmer, eng Ännerung vun der Diät an engem allgemenge Liewensstil ass néideg.

Aner spezifesch Aarte vun Diabetis

D'WHO Klassifikatioun vun Diabetis mellitus weist folgend spezifesch Zorten un:

• sekundär Diabetis bei Krankheeten vun der Bauchspaicheldrüs (chronescher Pankreatitis a seng Eliminatioun, Bauchspaicheldrüs Tumor),
• Diabetis mat hormonellen Stéierungen (Cushings Syndrom, Akromegalie, Glucagonoma, Pheochromozytoma, Conn Syndrom, Thyrotoxikose, Hypothyroidismus),
• Diabetis mat anormalen Insulin Rezeptor an den Zellen oder Insulinmolekül.

Eng Spezialgrupp gëtt MODY Diabetis mellitus genannt, an ass eng Ierfkrankheet mat verschiddene Subtypen déi aus eenzel genetesch Stéierunge stinn.

Allgemeng Klassifikatioun vun der Krankheet

Vill Leit wëssen nëmmen iwwer déi éischt an déi zweet Aart vu Pathologie, awer wéineg si sech bewosst datt d'Klassifikatioun vun Diabetis aner Varietéit vun der Krankheet beinhalt. Dës enthalen och:

• Pathologie vum Typ 1 oder eng Insulin-ofhängeg Aart,
• Pathologie vum Typ 2,
• Ënnerernährung Diabetis
• gestational Diabetis (diagnostizéiert während der Gestation Period),
• eng Krankheet déi aus enger schlechter Glukosetoleranz entsteet,
• sekundär Diabetis, déi sech géint den Hannergrond vun anere Pathologien entwéckelt.

Ënner all dës Varietéiten sinn déi meescht üblech Arten vun Diabetis déi éischt an déi zweet.

WHO Klassifikatioun

D'WHO Klassifikatioun vun Diabetis mellitus gouf entwéckelt a guttgeheescht vun Vertrieder vun der Weltgesondheetsorganisatioun. No dëser Klassifikatioun gëtt Diabetis an déi folgend Zorten opgedeelt:

• Typ 1 Krankheet
• Typ 2 Krankheet
• aner Aarte vu Krankheet.

Zousätzlech, no der WHO Klassifikatioun, ginn esou Grad vun Diabetis als mild, moderéiert a schwéier Krankheet ënnerscheet. E mëllen Grad huet dacks e verstoppte Charakter, verursaacht keng Komplikatiounen an ongesonde Symptomer. D'Moyenne ass begleet vu Komplikatiounen a Form vu Schied un den Aen, Nieren, Haut an aner Organer. An der leschter Stuf gëtt schwéier Komplikatioune beobachtet, dacks provozéiert e fatale Resultat.

Diabetis mat engem Insulin-ofhängege Kurs

Typ 1 Diabetis mellitus entwéckelt géint den Hannergrond vun der kompletter Insuffizitéit vun der Synthese vum Hormon Insulin duerch Beta Zellen an der Bauchspaicheldrüs. Et ass dank dem Protein Hormon Insulin datt d'Glukos aus dem Blutt an d'Gewebe vum Kierper kënnt.Wann Insulin net an de richtege Betrag produzéiert gëtt oder komplett absent ass, erhéicht d'Konzentratioun vum Zocker am Blutt wesentlech, wat vill negativ Konsequenzen mat sech huet. Glukose gëtt net an Energie veraarbecht, a mat enger längerer Erhéijung vun Zocker verléieren d'Wänn vu Bluttgefässer a Kapillaren hiren Toun, Elastizitéit, a fänken un ze briechen. Nervefaseren leiden och. Zur selwechter Zäit erliewt de Kierper Energiehonger, et huet net genuch Energie fir normale metabolesche Prozesser duerchzeféieren. Fir de Mangel un Energie ze kompenséieren, fänkt hien un Fette ze briechen, duerno Proteinen, als Resultat vun deem sérieux Komplikatioune vun der Krankheet entwéckelen.

Firwat ass dat geschitt

D’Haaptursaache vun der Pathologie mat engem Insulin-ofhängegen Kurs ass Ierfschaft. Wann ee vun den Elteren oder béid un der Krankheet leid, erhéicht d'Wahrscheinlechkeet vu senger Entwécklung am Kand wesentlech. Dëst gëtt erkläert duerch d'Tatsaach datt d'Zuel vun Beta Zellen, déi fir d'Synthese vun Insulin verantwortlech sinn, vu Gebuert un geluecht gëtt. An dësem Fall kënnen Symptomer vun Diabetis souwuel vun den éischten Deeg vum Liewen geschéien, an no Zénger Joer.

D'Facteuren déi d'Krankheet provozéieren enthalen déi folgend Grënn:

• sedentary Liewensstil. Mat genuch kierperlech Ustrengung, gëtt Glukos an Energie ëmgewandelt, metabolesch Prozesser ginn aktivéiert, wat de Fonctionnement vun der Bauchspaicheldrüs positiv beaflosst. Wann eng Persoun net vill beweegt, gëtt Glukos als Fett gelagert. D 'Bauchspaicheldrüs geet net un seng Aufgab, wat Diabetis verursaacht,
• vill Kuelenhydrater Iessen an Séissegkeeten iessen ass e weideren Faktor deen Diabetis verursaacht. Wann e grousst Betrag vun Zocker an de Kierper erakënnt, erliewen d'Bauchspaicheldrüs eng enorm Belaaschtung, Insulinproduktioun gëtt gestéiert.

Bei Fraen a Männer geschitt d'Krankheet dacks wéinst häuflechen emotionalen Stress a Stress. Stress an Erfarunge verursaache Produktioun vun den Hormonen Noradrenalin an Adrenalin am Kierper. Als Resultat ass d'Immunsystem iwwerlaascht, schwächt, wat d'Entwécklung vun Diabetis provozéiert. Bei Fraen ginn metabolesch Prozesser an hormonellen Equiliber dacks gestéiert während der Schwangerschaft.

Klassifikatioun vun Insulin-ofhängeg Diabetis

D'Klassifikatioun vun der Krankheet 1 Typ trennt d'Pathologie no verschiddene Kritären. Kompensatioun z'ënnerscheeden:

• kompenséiert - hei ass de Patient de Kuelenhydrater Stoffwiessel Niveau vum Patient no bei normalen,
• subcompenséiert - begleet vun enger temporärer Erhéijung oder Ofsenkung vun der Bluttzockerkonzentratioun,
• ofgebaut - hei ass d'Glukos am Blutt net vu Medikamenter reduzéiert a mat der Hëllef vun enger Diät. Esou Patienten entwéckelen dacks Präoma, Koma, deen den Doud verursaacht.

Mat der Natur vun de Komplikatioune ginn esou Aarte vun Diabetis mat engem Insulin-ofhängege Kurs ënnerscheet als onkomplizéiert a komplizéiert. Am éischte Fall schwätze mir iwwer kompenséiert Diabetis ouni Komplikatiounen. Déi zweet Optioun ass begleet vu verschiddene vaskuläre Stéierungen, Neuropathien, Hautläsiounen an anerer. Autoimmun (wéinst Antikörper op hir eege Tissue) an idiopatesch (onbekannt Ursaach) ginn duerch Hierkonft ënnerscheet.

Symptomer vun der Pathologie

D'Beschreiwung vun de Symptomer vun enger Insulinofhängeger Aart Pathologie enthält déi folgend Zeeche vun der Krankheet:

• polydipsia oder bestänneg Duuscht. Wéinst dem Verbrauch vu grousse Mengen Waasser versicht de Kierper "Héich Bluttzocker" ze verdünnen,
• polyurie oder exzessiv Urinatioun wéinst der Entféierung vu Flëssegkeet a grousse Quantitéiten, souwéi héich Zockerniveauen am Pipi,
• konstant Gefill vu Hunger. Leit mat Pathologie si stänneg hongereg. Dëst geschitt wéinst Energiehonger vu Stoffer, well Glukose net an hinnen an d'Liewe kënnt,
• schaarf Gewiichtsverloscht. Wéinst Energiehonger geschitt den Ofbau vun Fetter a Proteine ​​vum Kierper. Dëst provozéiert e Réckgang vum Kierpergewiicht,
• dréchent Haut,
• intensiv schwëtzen, Jucken Haut.

Fir e laange Kurs vu Pathologie ass eng Ofsenkung vun der Resistenz vum Kierper géint viral a bakteriell Krankheeten charakteristesch. Patienten leiden dacks vun chronescher tonsillitis, Iwwerschoss, viral Erkältung.

Behandlung Funktiounen

Et ass onméiglech fir den Typ 1 Diabetis komplett ze heelen, awer modern Medizin bitt Patienten nei Methoden, déi hir allgemeng Wuelbefannen stabiliséiere kënnen, Zockerniveauen normaliséieren an déi sérieux Konsequenze vun der Pathologie vermeiden.

Diabetis Gestiounstaktike enthalen déi folgend:

• d'Benotzung vun Drogen mat Insulin,
• Ernärung
• kierperlech Übungen
• Physiotherapie
• Training, deen d'Diabetiker erlaben, Selbstkontrolléiere vu Glukosniveauen duerchzeféieren, onofhängeg déi néideg Medikamenter doheem ze verwalten.

D'Benotzung vun Medikamenter déi Insulin enthalen ass a ronn 40 - 50% Fäll néideg. Insulin Therapie erlaabt Iech allgemeng Wuelbefannen vun enger Persoun ze normaliséieren, Kohlenhydratmetabolismus etabléieren an méiglech Komplikatioune vu Pathologie eliminéieren. Dacks gëtt mat enger Krankheet eng physiotherapeutesch Method wéi Elektrophorese benotzt. D'Kombinatioun vun elektresche Stroum, Kupfer, Zénk a Kalium huet e positiven Effekt op de metabolesche Prozesser am Kierper.

Vun grousser Wichtegkeet bei der Behandlung vun der Krankheet ass richteg Ernärung a Sport. Dokteren recommandéiere komplex Kuelenhydrater an Zockerhalteg Iessen aus dem Menu auszeschléissen. Dës Diät hëlleft Bluttzockerspigel ze vermeiden, wat vill Komplikatiounen vermeit. Eng aner Behandlungsmethod ass deeglech Übung. Ausübung suergt fir den Opbau vu Metabolismus, wat positiv op d'Aarbecht vun der Bauchspaicheldrüs beaflosst. Wann Dir e Sport wielt, da sollt d'Präferenz op dës Aktivitéite gitt wéi Fouss, Schwammen, Vëlo, Liichtlaf.

Net-Insulin ofhängeg Krankheet

Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM) oder Typ 2 Krankheet ass eng endokrine Pathologie, begleet vun enger Ofsenkung vun der Empfindlechkeet vu Kierpergewebe zum Hormon Insulin. Wat d'Prävalenz ugeet, besetzt dës Krankheet eng vun de féierende Positiounen ënner all Krankheeten; nëmmen onkologesch Pathologien an Häerzkrankheeten si vir.

Wat mécht d'Krankheet ausgeléist

Den Ënnerscheed tëscht Typ 2 Diabetis an der éischter ass datt an dësem Fall Insulin an de richtege Betrag produzéiert gëtt, awer den Hormon kann net Glukose ofbriechen, wat persistent Glycämie provozéiert.

Wëssenschaftler kënnen net déi exakt Ursaach vun enger Insulin-onofhängeger Aart Pathologie bestëmmen, awer gläichzäiteg ruffe se gewësse Risikofaktoren. Si enthalen:

• Ierfschaft
• Iwwergewiicht
• inaktive Liewensstil
• Pathologien vun endokrinen Hierkonft,
• Liewer Krankheet
• Schwangerschaft Period
• hormonell Stéierungen
• Stress, Erkältung a infektiiv Krankheeten.

Et gëtt ugeholl datt bei Risiko Leit no 50 Joer al sinn, Jugendlecher mat Adipositas, souwéi Patienten, déi aus schwéiere Funktioun vun der Liewer a Bauchspaicheldrüs leiden.

Feature vum Kurs vun der Krankheet

Déi éischt an zweet Zorte vu Diabetis hunn ähnlech Symptomer, well a béide Fäll ass dat klinescht Bild wéinst enger Erhéijung vun der Konzentratioun vum Zocker am Pipi a Blutt.

Klinesch Manifestatiounen vum Typ 2 Diabetis:

• Duuscht an Trockenheet vun der mëndlecher Schleimhaut,
• dacks Reesen op d'Toilette, Urinatioun gëtt och an der Nuecht festgestallt,
• Gewiicht gewannen
• Kréien Hänn a Féiss,
• laang heelen Wonnen a Kratzer,
• konstante Honger
• visueller Behënnerung, Zännprobleemer, Nier Krankheet.

Vill Patienten erliewen Iwwelzegkeet, epigastresche Schmerz, Schweessen, a Schlofstéierunge. Fir Fraen, sou Manifestatiounen wéi Iwwerschoss, Bréchheet an Hoerverloscht, Muskelschwäche sinn charakteristesch. Bei de Männer ass eng Ofsenkung vun der kierperlecher Aktivitéit, eng Verletzung vu Potenz. An der Kandheet ass et derwäert Opmierksamkeet ze maachen op sou Zeechen wéi d'Erscheinung vu donkele Flecken ënner den Armpits, séier Gewiicht gewannen, Lethargy, Hautausschlag, déi dacks begleet vu Suppuratioun.

Behandlungsmethoden

Wéi mat der Therapie vun der Typ 1 Pathologie, erfuerdert eng Insulin-onofhängeg Aart vu Krankheet eng integréiert Approche fir d'Behandlung. Ënner Medikamenter ginn Medikamenter déi d'Produktioun vun Insulin stimuléieren benotzt, well de produzéierten Hormon net méi mat der Ëmverdeelung vun Glukos am Kierper kann. Zousätzlech ginn Agenten déi d'Resistenz reduzéieren, dat heescht Tissue-Resistenz géint Insulin, benotzt. Am Géigesaz zu der Behandlung vun Insulin-ofhängeg Diabetis, Typ 2 Pathologie Therapie zielt net fir zousätzlech Insulin am Blutt z'integréieren, mee op eng Erhéijung vun der Tissuempfindlechkeet fir den Hormon an d'Quantitéit u Glukos am Kierper ze senken.

Nieft der Drogenbehandlung ginn all Patienten eng speziell Low-Carb Diät zougewisen. Seng Essenz ass d'Benotzung vu Liewensmëttel mat engem héije glycemesche Index ze reduzéieren, den Iwwergang zu Protein a Geméis Liewensmëttel. Eng aner Zort vun Therapie ass Sport. Laden suergt Zockerverbrauch a reduzéierter Otemschwieregkeet géint Insulin. Wärend der Ausübung erhéicht de Bedierfnes fir Muskelfaseren an Glukos, wat zu enger besserer Absorption vun Zockermoleküle féiert.

Komplikatioune vum Typ 1 an Typ 2 Diabetis

Komplikatioune vu Diabetis an hir Konsequenze passéiere bei Patienten, onofhängeg vun der Aart vun der Krankheet. Et gi Komplikatiounen vun der fréier Typ a spéit. Fréi enthalen:

• ketoacidose a ketoacidotesch Koma - dës Konditioune entwéckelen sech bei Patienten mat der éischter Aart vun der Pathologie, entstinn wéinst metabolesche Stéierungen géint den Hannergrond vum Insulinmangel,
• hypoglycemesch Koma - d'Komplikatioun hänkt net vun der Aart vun Diabetis of, entwéckelt sech wéinst enger staarker Erhéijung vum Bluttzocker,
• hyperosmolar Koma - eng Conditioun geschitt wéinst schwéier Dehydratioun a Mangel un Insulin. Zur selwechter Zäit erliewt d'Persoun e staarken Duuscht, de Volume vum Urin hëlt erop, Krampelen, Péng am Peritoneum erschéngen. An der leschter Stuf ass de Patient schief, e Koma setzt sech an,
• hypoglycemesch Koma - diagnostizéiert bei Leit mat der éischter an zweeter Aart Pathologie, geschitt wéinst enger schaarfer Ofsenkung vun den Zockerniveauen am Kierper. Méi dacks entwéckelt d'Konditioun duerch eng iwwerschësseg Dosis Insulin.

Mat engem laange Kurs vun der Krankheet, Patienten mat Diabetis hunn spéiden Komplikatiounen. An der Tabell kënnt Dir gesinn déi vun hinnen spezifesch fir verschidde Forme vu Pathologie sinn.

Kardiovaskulär Stéierungen bei Patienten mat engem Insulin-onofhängege Kurs entwéckele sech net méi dacks wéi bei Leit ouni Diabetis.

Gestational Diabetis

Eng aner Zort vu Krankheet begleet vu Glykämie ass gestational Diabetis mellitus (GDM). D'Krankheet exklusiv bei Frae während der Schwangerschaft. In de meeschte Fäll verschwënnt dës Bedingung nodeems de Puppelchen op seng eege gebuer ass, awer wann d'Krankheet net richteg Opmierksamkeet kritt, kann de Problem sech zu Typ 2 Diabetis entwéckelen.

Grënn fir d'Erscheinung

Geméiss Studien, sinn esou Fraen am Risiko fir d'Krankheet z'entwéckelen:

• mat enger ierflecher Prädisposition
• Iwwergewiicht
• mat ovaresche Pathologien,
• Fraen an der Aarbecht no 30 Joer,
• Fraen déi virdru mat gestationaler Diabetis diagnostizéiert goufen.

Déi uewe genannten Ursaachen provozéiere Faktoren, déi zu enger schlechter Bauchspaicheldefunktioun féieren. De Kierper kann net mat enger schwéierer Belaaschtung këmmeren, et kann net genuch Insulin produzéieren, wat zu enger Erhéijung vun der Zockerkonzentratioun féiert, eng Ofsenkung vun der Glukoseloyalitéit.

Wéi ze identifizéieren gestational Diabetis? D'Symptomatologie vun der Krankheet ass ähnlech zu de Manifestatiounen vum Typ 2 Diabetis. Bei Fraen erschéngen déi folgend Symptomer:

• duuschtereg
• konstante Honger
• heefeg Urinatioun
• heiansdo geet den Drock erop
• visuell Akuitéit geet verluer.

Fir fristgerecht Diagnos vun der Krankheet mussen all Fraen während der Period vum Puppelchen testen, regelméisseg de Blutdrock moossen, an hir Kierper virsiichteg maachen. Zousätzlech zu der Gefor fir d'Gesondheet vun der Mamm, verursaacht GDM e Risiko fir Pathologien am Fetus z'entwéckelen. An dësem Fall besteet e Risiko vun der diabetescher Fetopathie, wat zu enger Verletzung vun der Bildung vum Kand am Gebärmutter féiert.

Behandlung a Präventioun

Zënter GDM ass vun enger Erhéijung vun der Glukos am Kierper begleet, d'Haaptbehandlung an d'Preventioun vun der Krankheet ass den Zockerniveau ze normaliséieren. Eng Fra an der Positioun ass noutwendeg fir regelméisseg Tester ze maachen, suivéiert mat enger spezieller Ernärung. D'Haaptaufgab ass d'Oflehnung vu séissen a kalorienarme Liewensmëttel, d'Benotzung vun enger genügend Quantitéit Geméis, Proteinen, Faser. Zousätzlech, fir metabolesch Prozesser ze normaliséieren, gëtt eng Fra dacks recommandéiert an der frescher Loft ze goen, Gymnastik ze maachen. Dëst hëlleft net nëmmen méi Zockerniveau ze senken, mee och d'allgemeng Wuelbefannen ze verbesseren.

Sekondär Diabetis mellitus

Typ 1 an Typ 2 Diabetis sinn déi primär Form vu Pathologie. D'Klassifikatioun vun Diabetis enthält och eng sekundär Aart vu Krankheet. Déi sekundär Form gëtt Diabetis genannt, déi geschitt duerch all aner Pathologie. Méi dacks entwéckelt déi sekundär Form wéinst Bauchspaicheldrankheeten oder géint den Hintergrund vun endokrinen Stéierungen.

Charakteristesch Zeechen

D'klinesch Bild vun der Krankheet ass ähnlech wéi d'Manifestatiounen vum Typ 1 Diabetis, dacks a voller Patienten, huet e luesen Cours. Ënner de Symptomer sinn déi folgend:

• dréchene Mond
• stänneg Duuschter
• en anormt Gefill vum Hunger
• heefeg Urinatioun
• allgemeng Schwächt, Apathie, Behënnerung.

Ouni déi noutwendeg Behandlung geet d'Pathologie an eng oppe Form déi Insulintherapie erfuerdert.

Therapie vun der Krankheet zielt fir d'Behandlung vun der ënnerierdlecher Pathologie déi Diabetis provozéiert. Fir d'Behandlungsstaktik ze wielen, muss de Patient eng komplett Untersuchung an engem Spidolssetzung duerchféieren, all déi néideg Tester bestoen.

Gläich wichteg ass d'Korrektioun vu Liewensstil an Ernärung. De Patient gëtt eng speziell Ernärung a deeglech Übung verschriwwen. Esou Moossname hëllefen den Metabolismus ze verbesseren, d'Funktionéiere vun der Bauchspaicheldrüs an aner Organer, déi vun der Krankheet betraff sinn, restauréiert.

Latent Form

Ënner den Aarte vun Diabetis gëtt et sou eng speziell Form vun der Krankheet wéi latent Diabetis oder latenter Form. Vill Dokteren sinn d'accord datt dës Zort vu Krankheet déi geféierlechst fir Mënschen ass, well et net ëmmer méiglech ass pathologie ze identifizéieren. Zur selwechter Zäit passéiere Prozesser charakteristesch fir déi üblech Form vun der Krankheet am Kierper vum Patient.

Firwat entstinn

Wéi aner Zorten vun Diabetis, kann d'latent Form esou predisponéierend Faktoren hunn:

• anatomesch Alterung vum Kierper,
• ierflecher Prädisposition
• Iwwergewiicht
• Schwangerschaft Period
• viral a bakteriell Krankheeten.

D'Leit a Gefor si recommandéiert regelméisseg en Dokter ze besichen, en Urin a Bluttest fir Zocker ze maachen.

Dacks geet d'Pathologie laténgesch weider, dat heescht ouni ausgesprochen Symptomer. Fir den Ufank vun Diabetis net ze verpassen, sollt Dir op esou Manifestatiounen oppassen:

• dréchent Haut, heefeg purulenter Läsionen,
• duuschtereg an dréchen Mond
• Gewiichtsverännerung - Gewiichtsverloscht oder séier Gewiichtgewënn,
• reduzéiert Allgemeng Gesondheet, schlecht Schlof, Reizbarkeet.

D’Charakteristike vu spéiden Zeechen enthalen verschidde Pathologien vun der Dermis, Krankheeten vun der mëndlecher Huelraim, eng Ofsenkung vun der männlecher Libido, Krankheeten vum Häerz a Bluttgefässer, an eng Verletzung vun der taktiler Empfindlechkeet.

Konklusioun

Diabetis mellitus ass eng gemeinsam endokrine Krankheet déi souwuel op sech selwer wéi och géint aner Pathologien optriede kann. Trotz dem allgemenge Numm huet d'Krankheet verschidden Varietéiten, jidderee geféierlech fir hir Komplikatiounen.Fir schlëmm Konsequenzen auszeschléissen an d'Pathologie ënner Kontroll ze huelen, ass et néideg d'Diabetis op eng fristgerecht Diagnos ze maachen an all noutwendeg Moossnamen fir seng Behandlung ze huelen.

Waasser Inkontinenz Edit

Déi éischt Beschreiwunge vun dësem pathologeschen Zoustand beliicht haaptsächlech seng markantste Symptomer - Flëssegkeetsverloscht (Polyurie) an onquenchabelen Duuscht (Polydipsie). De Begrëff "Diabetis" (lat. Diabetis mellitus) gouf fir d'éischt vum griicheschen Dokter Demetrios vun Apamania (II. Joerhonnert v. Chr.) Benotzt, kënnt aus anere Griichen. διαβαίνω, dat heescht "duerchgoën."

Sou wéi deemools war d'Iddi vun Diabetis - eng Bedingung an där eng Persoun dauernd Flëssegkeet verléiert an et ersetzt, "wéi e Siphon", wat zu engem vun den Haapt Symptomer vun Diabetis bezitt - Polyurie (exzessive Urinoutput). An deenen Deeg gouf Diabetis als e pathologeschen Zoustand ugesinn, an deem de Kierper seng Fäegkeet verléiert fir Flëssegkeet ze behalen.

Glukose Inkontinenz Edit

Am Joer 1675 huet den Thomas Willis gewisen, datt mat Polyurie (erhéicht Ausstéierung vum Urin) den Urin "séiss" oder esouguer "schmacklos" ka ginn. Am éischte Fall huet hien d'Wuert Diabetis an d'Wuert Diabetis addéiert. mellitus, wat op Laténgesch heescht "séiss wéi Hunneg" (Latäin Diabetis mellitus), an an der zweeter - "Insipidus", wat "Geschmaachlos" heescht. Insipid Diabetis gouf Insipid genannt - eng Pathologie entweder duerch Nierkrankheet verursaacht (nefrogenesch Diabetis Insipidus) oder duerch eng Krankheet vun der Hypofigerkierper (Neurohypophyse) a charakteriséiert duerch verschlechter Sekretioun oder biologescher Handlung vum antidiureteschen Hormon.

De Matthew Dobson huet bewisen datt de séissen Geschmaach vum Urin a Blutt vu Patienten mat Diabetis ass wéinst dem héigen Zockergehalt. Ural Indianer bemierken datt de Pipi vu Patienten mat Diabetis Mierer ugezunn huet, an dës Krankheet "séiss Urin Krankheet" genannt huet. Koreanesch, Chinesesch a Japanesch Géigeparteien vum Wuert baséieren op dem selwechten Ideogramm a bedeiten och "séiss Urin Krankheet."

Héich Bluttzocker

Mat dem Advent vun der technescher Fäegkeet fir Glukosekonzentratioun net nëmmen am Pipi ze bestëmmen, awer och am Blutt Serum, huet sech erausgestallt datt an de meeschte Patienten eng Erhéijung vum Bluttzocker am Ufank net seng Erkennung am Urin garantéiert. Eng weider Erhéijung vun der Konzentratioun vu Glukos am Blutt iwwerschreift de Schwellwert fir d'Nieren (ongeféier 10 mmol / l) - Glykosurie entwéckelt - Zocker gëtt och am Pipi festgestallt. D'Erklärung iwwer d'Ursaachen vun Diabetis huet nach eng Kéier misse geännert ginn, well et huet sech erausgestallt datt de Mechanismus vun der Zockerretentioun duerch d'Nieren net gebrach war, wat heescht datt et keng "Zockerinkontinenz" als esou gëtt. Zur selwechter Zäit huet déi vireg Erklärung en neie pathologeschen Zoustand "de sougenannten" Nier Diabetis "benodeelegt - d'Nierenzwerg fir Bluttzocker erofgaang (Detectioun vum Zocker am Pipi op normalen Niveauen vum Bluttzocker). Also, wéi am Fall vun Diabetis Insipidus, war dat alen Paradigma net gëeegent fir Diabetis, awer fir e komplett aneren pathologeschen Zoustand.

Also ass de Paradigma "Zockerinkontinenz" fir de Paradigma "héije Bluttzocker" opginn. Dëst Paradigma ass haut dat Haapt- an eenzegt Mëttel fir d'Diagnos an d'Auswäertung vun der Effektivitéit vun der Therapie. Zur selwechter Zäit ass de modernen Paradigma iwwer Diabetis net limitéiert op d'Tatsaach vu héijen Bluttzocker. Ausserdeem ass sécher ze soen datt d'Paradigma "héije Bluttzocker" d'Geschicht vun de wëssenschaftleche Paradigme vun Diabetis mellitus beeindegt, déi op Iddie reduzéiert ginn iwwer d'Konzentratioun vum Zocker a Flëssegkeeten.

Insulinmangel

Verschidde Entdeckungen hunn zum Entstoe vun engem neie Paradigma vun den Ursaache vun Diabetis als Insulinmangel gefouert. Am Joer 1889 hunn de Joseph von Mehring an den Oscar Minkowski gewisen datt nom Hënn vun der Bauchspaicheldrüs den Hond Symptomer vun Diabetis entwéckelt.An am Joer 1910 huet de Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer proposéiert datt Diabetis verursaacht gouf duerch e Mangel an der chemescher Sekretioun vun den Insele vu Langerhans an der Bauchspaicheldrüs. Hien huet dës Substanz Insulin genannt, aus Latäin insuladat heescht "Insel". Pankreatesch endokrine Funktioun an d'Roll vum Insulin bei der Entwécklung vun Diabetis goufen 1921 vum Frederick Bunting a Charles Herbert Best bestätegt. Si hunn d'Experimenter vu von Mehring a Minkowski widderholl, a weisen datt d'Symptomer vun Diabetis bei Hënn mat enger Fernpankreas eliminéiert kënne ginn, andeems se den Extrakt vun den Insele vu Langerhans gesonde Hënn ofginn, Bunting, Bescht an hire Mataarbechter (besonnesch de Chemiker Collip) gebotzt Insulin isoléiert aus der Bauchspaicheldrüs vu grousse Ranner, a benotzt et fir déi éischt Patienten am Joer 1922 ze behandelen. D'Experimenter goufen op der Universitéit vun Toronto duerchgefouert, Labo Déieren an experimentell Ausrüstung goufen vum John MacLeod geliwwert. Fir dës Entdeckung hunn d'Wëssenschaftler 1923 den Nobelpräis fir Medezin kritt. D'Produktioun vun Insulin a säi Gebrauch an der Behandlung vun Diabetis huet séier ugefaang ze entwéckelen.

Nodeem d'Aarbecht un Insulinproduktioun ofgeschloss war, huet de John MacLeod zréck op Studien iwwer d'Reguléierung vun der Gluconeogenese, ugefaang am Joer 1908, an am Joer 1932 huet ofgeschloss datt de parasympatheteschen Nervensystem eng bedeitend Roll an der Gluconeogenese an der Liewer spillt.

Wéi séier eng Method fir d'Etude vun Insulin am Blutt entwéckelt gouf, huet sech erausgestallt datt an enger Zuel vu Patienten mat Diabetis d'Insulin Konzentratioun am Blutt net nëmmen net reduzéiert gouf, awer och wesentlech eropgeet. Am Joer 1936 huet de Sir Harold Percival Himsworth eng Aarbecht verëffentlecht, an där Typ 1 an Typ 2 Diabetis als separat Krankheeten bericht goufen. Dëst huet d'Paradigma vun Diabetis erëm geännert, an zwee Aarte opgedeelt - mat absolute Insulinmangel (Typ 1) a relativ Insulinmangel (Typ 2). Als Resultat ass Diabetis an e Syndrom gewiesselt dat an op d'mannst zwou Krankheeten optriede kann: Typ 1 oder Typ 2 Diabetis. An.

Trotz de bedeitende Fortschrëtter vun der Diabetologie an de leschte Joerzéngte, ass d'Diagnos vun der Krankheet nach ëmmer baséiert op der Studie vu Parameteren vun Kohlenhydratmetabolismus.

Zënter dem 14. November 2006 gouf am Kader vum UNO den Welt Diabetis Dag gefeiert; de 14. November gouf fir dëst Event ausgewielt wéinst der Unerkennung vun de Verdéngschter vum Frederick Grant Bunting an der Studie vun Diabetis.

De Begrëff "Typ 1 Diabetis mellitus" gëtt benotzt fir eng Grupp vu Krankheeten ze bezeechnen, déi sech wéinst der progressiver Zerstéierung vu pancreatesche Betasellen entwéckelen, wat zu engem Mangel an der Synthese vu Proinsulin an Hyperglykämie féiert, erfuerderlech Hormonersatztherapie. De Begrëff "Typ 2 Diabetis mellitus" bezitt sech op eng Krankheet, déi sech a Leit mat enger exzessiver Akkumulation vun Adiposgewebe entwéckelt, déi Insulinresistenz hunn, als Resultat vun deem et exzessiv Synthese vu Proinsulin, Insulin an Amylin duerch Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs ass, de sougenannte "relativen Mangel" geschitt. Déi lescht Versioun vun der Klassifikatioun vun Diabetis gouf vum Amerikaneschen Diabetis Association am Januar 2010 gemaach. Zënter 1999, laut der Klassifizéierung vun der WHO, goufen Typ 1 Diabetis, Typ 2 Diabetis, Schwangeren Diabetis an "aner spezifesch Aarte vun Diabetis" ënnerscheet. De Begrëff latent Autoimmun Diabetis bei Erwuessener (LADA, "Typ 1.5 Diabetis") an eng Zuel vu méi seelen Formen vun Diabetis ginn och ënnerscheet.

D’Prévalenz vun Diabetis bei mënschleche Populatiounen ass am Duerchschnëtt 1-8,6%, d’Inzidenz bei Kanner a Jugendlechen ass ongeféier 0,1-0,3%. Wann Dir net dendiagnéiert Formen ausrechent, kann dës Zuel an e puer Länner 6% erreechen. Zënter 2002 ware ronn 120 Millioune Leit krank mat Diabetis op der Welt. Geméiss statistesch Studien verduebelt all 10-15 Joer d'Zuel vu Leit mat Diabetis, sou datt Diabetis mellitus zu engem medizinesche a soziale Problem gëtt. No der Russescher Diabetis Association, zitéiert d'International Diabetis Federatioun en, vum 1. Januar 2016, ongeféier 415 Millioune Leit vun 20 bis 79 Joer op der Welt leiden ënner Diabetis, an d'Halschent vun hinnen wëssen net iwwer hir Krankheet.

Et sollt och bemierkt ginn datt mat der Zäit den Undeel vu Leit, déi un den Typ 1 Diabetes leiden, eropgeet.Dëst ass wéinst enger Verbesserung vun der Qualitéit vun der medizinescher Versuergung fir d'Bevëlkerung an enger Erhéijung vun der Liewenserwaardung vu Leit mat Typ 1 Diabetis.

Et sollt bemierkt ginn d'Heterogenitéit vun der Heefegkeet vun Diabetis mellitus, ofhängeg vu Rass. Typ 2 Diabetis mellitus ass am meeschte verbreet ënner Mongoloiden, zum Beispill, an de UK tëscht Leit vun der Mongoloid Rass iwwer 40 Joer al, 20% leiden ënner Typ 2 Diabetis, Leit vun der Negroid Rasse sinn op zweeter Plaz, ënner Leit iwwer 40 Joer al ass den Undeel vun de Patienten mat Diabetis 17%. D'Frequenz vu Komplikatiounen ass och heterogen. An der Mongoloid Rass ze gehéieren erhéicht de Risiko fir diabetesch Nephropathie a koronar Häerzkrankheeten z'entwéckelen, awer reduzéiert d'Risiko fir diabetesch Fouss Syndrom. D'Leit vun der Negroid Rasse si méi dacks duerch schwéier, schlecht behandelbar arteriell Hypertonie an eng méi heefeg Entwécklung vu gestationaler Diabetis geprägt.

Geméiss den Donnéeën fir 2000, déi gréisst Zuel vu Patienten gouf zu Hong Kong observéiert, si sti fir 12% vun der Bevëlkerung. An den USA war d'Zuel vu Fäll 10%, a Venezuela - 4%, déi klengst Zuel vun registréierte Patienten gouf a Chile observéiert, et war 1,8%.

D'Liewensmëttel enthalen verschidden Zorten vu Kuelenhydrater. E puer vun hinnen, sou wéi Glukos, besteet aus engem sechs-Memberen heterozyklesche Kohlenhydratring a ginn am Darm onverännert absorbéiert. Anerer, wéi sucrose (Disaccharide) oder Stärke (Polysaccharide), besteet aus zwee oder méi vernetzte fënnef-ledeg oder sechs-Member-heterocyclen. Dës Substanze gi vu verschiddenen Enzyme vum Magen-Darmtrakt a Spigelmolekülen an aner einfache Zucker geklappt, a schliisslech ginn och an d'Blutt absorbéiert. Nieft Glukose ginn einfache Moleküle wéi Fruktose, déi an der Liewer an d'Glukos verwandelen, och an de Bluttkrees. Also ass Glukos d'Haaptkohbhydrat am Blutt an am ganze Kierper. Si huet eng aussergewéinlech Roll am Stoffwiessel vum mënschleche Kierper: et ass d'Haapt an d'Universal Quell vun der Energie fir de ganzen Organismus. Vill Organer a Stoffer (zum Beispill, d'Gehir) benotzen haaptsächlech Glukos als Energie (zousätzlech dozou ass d'Benotzung vu ketonesche Kierper méiglech).

D'Haaptroll an der Reguléierung vum Kohbhydratmetabolismus am Kierper gëtt vum Hormon vun der Bauchspaicheldrüs gespillt - Insulin. Et ass e Protein deen an β-Zellen vun den Insele vu Langerhans synthetiséiert gëtt (d'Akkumulation vun endokrine Zellen am Bauchspaicheldrüs) an ass entwéckelt fir d'Veraarbechtung vu Glukos duerch Zellen ze stimuléieren. Bal all Stoffer an Uergel (zum Beispill Liewer, Muskelen, Adiposewebe) sinn fäeg nëmme Glucose a senger Präsenz ze veraarbecht. Dës Tissuë an Uergel ginn genannt Insulin ofhängegAn. Aner Stoffer an Uergel (sou wéi de Gehir) brauche keen Insulin fir Glukos ze veraarbecht, an dofir gi se genannt Insulin onofhängeg .

Onbehandelt Glukose gëtt an der Liewer an an d'Muskelen a Form vun engem Glycogen Polysaccharid ofgeléist (dat kann duerno an d'Glukose ëmgewandelt ginn). Awer fir Glukos an Glykogen ze maachen, gëtt Insulin och gebraucht.

Normalerweis variéiert de Glukosniveau am Blutt zimlech schmuel: vu 70 bis 110 mg / dl (Milligramm pro Deciliter) (3,3-5,5 mmol / l) moies nom Schlof an vun 120 bis 140 mg / dl nom Iessen. Dëst ass wéinst dem Fakt datt d'Bauchspaicheldrüs méi Insulin produzéiert, dest méi héich ass de Niveau vun der Glukos am Blutt.

Am Fall vun Insulinmangel (Typ 1 Diabetis mellitus) oder eng Verletzung vum Mechanismus vun der Interaktioun vun Insulin mat Kierperzellen (Typ 2 Diabetis mellitus), accumuléiert Glukos am Blutt a grousse Quantitéiten (Hyperglykämie), a Kierperzellen (ausser fir net-Insulin-ofhängeg Organer) verléieren hir Haaptquell Energie.

Et ginn eng Zuel vu Klassifikatiounen vun Diabetis op verschidde Weeër. Zesummen sinn se an der Struktur vun der Diagnos abegraff an erlaben eng zimlech korrekt Beschreiwung vum Zoustand vun engem Patient mat Diabetis.

Etiologesch Klassifikatioun Edit

I. Typ 1 Diabetis oder Juvenile Diabetis, et kënnen awer Leit vun all Alter krank ginn (β-Zell Zerstéierung féiert zu der Entwécklung vun absoluter lifelong Insulinmangel)

* Bemierkung: Kategorien: "An Leit mat normalem Kierpergewiicht" an "An Leit mat Iwwergewiicht" goufen 1999 vun der WHO annuléiert Quell net uginn 2148 Deeg .

1. genetesch Mängel (Anormalitéiten) vum Insulin an / oder senge Rezeptoren,
2. Krankheeten vun der exokrescher Bauchspaicheldrüs,
3. endokrine Krankheeten (Endokrinopathien): Itsenko-Cushings Syndrom, Akromegalie, diffusen toxesch Goiter, Pheochromozytoma an anerer,
4. medikamenter induzéiert Diabetis
5. infizéiert-induzéierter Diabetis
6. ongewéinlech Formen vun immun-mediéierten Diabetis,
7. genetesch Syndromen kombinéiert mat Diabetis.

IV. Gestational Diabetis - e pathologeschen Zoustand charakteriséiert duerch Hyperglykämie, déi während der Schwangerschaft bei e puer Fraen optrieden an normalerweis spontan no der Gebuert verschwënnt.

* Notiz: soll vun der Schwangerschaft bei Patienten mat Diabetis ënnerscheet ginn.

Geméiss den WHO Empfehlungen ënnerscheeden déi folgend Aarte vun Diabetis bei schwangeren Fraen:

1. Typ 1 Diabetis mellitus festgestallt virun der Schwangerschaft.
2. Typ 2 Diabetis festgestallt virun der Schwangerschaft.
3. Schwangere Diabetis mellitus - Dëse Begrëff kombinéiert all Glukosetoleranzstéierunge, déi wärend der Schwangerschaft geschitt sinn.

Einfach Flow Edit

Mëll (ech Grad) Form vun der Krankheet ass geprägt vun engem niddrege Niveau vun der Glycämie, déi net méi wéi 8 mmol / l op engem eidle Magen ass, wann et keng grouss Schwankungen am Zockergehalt am Blutt am ganzen Dag sinn, wesentlech deeglech Glukosurie (vu Spuren op 20 g / l). Kompensatioun gëtt duerch Diättherapie gehal. Mat enger mëller Form vun Diabetis kann Angioeuropathie vun de preklineschen a funktionnelle Stadien bei engem Patient mat Diabetis mellitus diagnostizéiert ginn.

Moderéiert Gravitéit Edit

Mat moderéiertem (II Grad) Gravitéit vun Diabetis mellitus, fasting Glycemie klëmmt, als Regel, op 14 mmol / l, glycemesch Schwankungen am ganzen Dag, deeglech Glukosurie normalerweis net méi wéi 40 g / l, Ketose oder Ketoacidose entwéckelt heiansdo. Kompensatioun vun Diabetis gëtt duerch Diät erreecht an d'Administratioun vun Zocker-senkende oralen Agenten oder duerch d'Verwaltung vun Insulin (am Fall vun sekundärer Sulfamidresistenz) an enger Dosis déi net méi wéi 40 OD pro Dag ass. An dëse Patienten kënnen diabetesch Angioneuropathien vu verschiddene Lokaliséierung a funktionnele Stadien feststellen.

Heavy Aktuell Edit

Schwéier (III Grad) Form vun Diabetis zeechent sech duerch héich Niveauen vun der Glycämie (op engem eidle Magen méi wéi 14 mmol / l), bedeitend Schwankungen am Bluttzocker duerch den Dag, héije Glukosurie (iwwer 40-50 g / l). Patienten brauche konstant Insulintherapie an enger Dosis vu 60 OD oder méi, si hunn verschidden diabetesch Angioneuropathien opgedeckt.

Diagnos

Wann eng Diagnos gemaach gëtt, gëtt den Typ vun Diabetis op éischter Plaz gesat, fir Typ 2 Diabetis, Empfindlechkeet fir mëndlech hypoglycemesch Agenten (mat oder ouni Resistenz), d'Gravitéit vun der Krankheet, dann den Zoustand vum Kohbhydratmetabolismus, an dann ass d'Lëscht vun de Komplikatioune vun Diabetis gezeechent.

Geméiss ICD 10.0 ass d'Diagnos vun Diabetis mellitus, ofhängeg vun der Positioun an der Klassifikatioun, kodéiert duerch Sektiounen E 10-14 vun der Komplikatioun vun der Krankheet ginn duerch Véierelschëlder vun 0 bis 9 gezeechent.

.0 Mat Koma .1 Mat Ketoacidose .2 Mat Niereschued .3 Mat Auge Läsionen .4 Mat neurologesche Komplikatiounen .5 Mat periphere Zirkulatiounsstéierungen .6 Mat aner spezifizéiert Komplikatiounen .7 Mat multiple Komplikatiounen .8 Mat onspezifizéierte Komplikatiounen .9 Keng Komplikatiounen

Eng genetesch Prädisposition fir Diabetis gëtt am Moment als bewisen ugesinn.Fir déi éischte Kéier gouf sou eng Hypothese am Joer 1896 ausgedréckt, wärend et nëmmen duerch d'Resultater vu statisteschen Observatioune gouf bestätegt. Am Joer 1974 hunn den J. Nerup et al., A. G. Gudworth an J. C. Woodrow eng Relatioun fonnt tëscht der B-Lokus vun der Histokompatibilitéit-Leukozyten Antigen an dem Typ 1 Diabetis an hirer Verontreiung bei Individuen mat Typ 2 Diabetis.

Duerno goufen eng Rei genetesch Variatiounen identifizéiert, déi vill méi heefeg am Genom vu Patienten mat Diabetis sinn wéi an de Rescht vun der Bevëlkerung. Also, zum Beispill, d'Präsenz vu B8 a B15 am Genom huet gläichzäiteg de Risiko vun der Krankheet ëm ongeféier 10 Mol erhéicht. D'Präsenz vun Dw3 / DRw4 Markéierer erhéicht de Risiko vun der Krankheet ëm 9,4 Mol. Ongeféier 1,5% vun Diabetis Fäll si mat der A3243G Mutatioun vum MT-TL1 Mitochondriale Gen assoziéiert.

Wéi och ëmmer, et sollt bemierkt datt mam Typ 1 Diabetis genetesch Heterogenitéit observéiert gëtt, dat heescht d'Krankheet ka vu verschiddene Gruppe vu Genen verursaacht ginn. E laboratorescht diagnostescht Zeechen dat Iech erlaabt d'1.Typ Diabetis ze bestëmmen ass d'Erkennung vun Antikörper zu Bauchspeicheldrüs-B Zellen am Blutt. D'Natur vun der Ierfschaft ass am Moment net ganz kloer, d'Schwieregkeet vun der Ierfschaft virzegoen ass verbonne mat der genetescher Heterogenitéit vun Diabetis mellitus, an de Bau vun engem adäquat Ierfmodell erfuerdert zousätzlech statistesch a genetesch Studien.

An der Pathogenese vun Diabetis mellitus ënnerscheede sech zwee Haaptlink:

1. net genuch Produktioun vun Insulin duerch endokrine Zellen vun der Bauchspaicheldrüs,
2. Stéierung vun der Interaktioun vun Insulin mat Zellen vun de Kierpergewebe (Insulinresistenz) als Resultat vun enger Verännerung vun der Struktur oder enger Ofsenkung vun der Zuel vu spezifesche Rezeptoren fir Insulin, eng Verännerung vun der Struktur vum Insulin selwer oder eng Verletzung vun den intrazelluläre Mechanismen vun der Signaltransmissioun vun Rezeptoren op Zellorganellen.

Et gëtt eng ierflech Prädisposition fir Diabetis. Wann ee vun den Elteren krank ass, dann ass d'Wahrscheinlechkeet fir den Typ 1 Diabetis ze ierwen 10%, an den Typ 2 Diabetis ass 80%.

Pankreatesch Insuffizitéit (Typ 1 Diabetis)

Déi éischt Zort Stéierung ass typesch fir Typ 1 Diabetis (den alen Numm ass Insulin ofhängeg Diabetis) Den Ausgangspunkt fir d'Entwécklung vun dëser Aart Diabetis ass d'massiv Zerstéierung vun pancreatic endokrinen Zellen (Langerhans Inselen) an als Resultat eng kritesch Ofsenkung vun de Bluttinsulin Niveauen.

Mass Doud vu pancreatic endokrinen Zellen kënnen am Fall vu virale Infektiounen optrieden, Kriibs, Pankreatitis, toxesche Schued un der Bauchspaicheldrüs, Stressbedéngungen, verschidde autoimmun Krankheeten, an deenen d'Zellen vum Immunsystem Antikörper produzéieren géint pancreatesch ß-Zellen, se zerstéieren. Dës Zort Diabetis an der grousser Majoritéit vu Fäll ass charakteristesch fir Kanner a jonk Leit (bis 40 Joer al).

Bei Mënschen ass dës Krankheet dacks genetesch bestëmmt a verursaacht duerch Mängel an enger Zuel vu Genen, déi um 6. Chromosom sinn. Dës Mängel bilden eng Prädisposition fir eng autoimmun Aggressioun vum Kierper op Bauchspaichelenzellen a beaflossen d'regenerativ Fäegkeet vun β-Zellen.

Basis vun Autoimmun Schued un Zellen ass hire Schued duerch all zytotoxesch Agenten. Dës Läsioun verursaacht d'Verëffentlechung vun Autoantigenen, déi d'Aktivitéit vu Makrophagen an T-Killer stimuléieren, wat am Tour zu der Bildung an der Verëffentlechung vun Interleukine am Blutt féiert bei Konzentratiounen, déi en toxesche Effekt op Bauchspaichtzellen hunn. Zellen ginn och beschiedegt vu Makrophagen, déi an de Stoffer vun der Drüs lokaliséieren.

Och provokéierend Faktore kënne verlängerte Bauchspaicheldrüs Hypoxie an eng héich Kohbhydrat, reich an Fetter an niddreg an der Protein Diät, wat zu enger Ofsenkung vun der sekretorescher Aktivitéit vun Inselenzellen féiert an op laang Siicht zu hirem Doud.Nom Ufank vum massiven Zell Doud fänkt de Mechanismus vun hirem Autoimmun Schued un.

Extrapancreatesch Insuffizitéit (Typ 2 Diabetis) Edit

Fir Typ 2 Diabetis (uerdentlech Numm - net-Insulin ofhängeg Diabetis) geprägt vu Violatiounen am Paragraf 2 spezifizéiert (kuckt hei uewen). An dëser Aart Diabetis gëtt Insulin an normaler oder och a méi héijer Quantitéite produzéiert, awer de Mechanismus vun der Interaktioun vun Insulin mat den Kierperzellen (Insulinresistenz) ass gestéiert.

Den Haaptgrond fir Insulinresistenz ass eng Verletzung vun de Funktiounen vun Insulin Membranrezeptoren bei der Adipositas (den Haaptrisikofaktor, 80% Diabetispatienten sinn Iwwergewiicht) - Rezeptoren kënnen net mat dem Hormon interagéieren wéinst Ännerungen an hirer Struktur oder Quantitéit. Och mat e puer Aarte vu Typ 2 Diabetis kann d'Struktur vum Insulin selwer (genetesch Mängel) gestéiert ginn. Zousätzlech zu Adipositas, Risikofaktoren fir Typ 2 Diabetis sinn och: Altersheem, Fëmmen, Alkohol drénken, Hypertonie, chronesch Iwwergewiicht, e sedentäre Liewensstil. Allgemeng ass dës Zort Diabetis meeschtens fir Leit iwwer 40 Joer al.

Eng genetesch Prädisposition fir den Typ 2 Diabetis gëtt bewisen, wéi en 100% Zoufall vun der Präsenz vun der Krankheet an homozygote Zwillinge uginn. Am Typ 2 Diabetis mellitus gëtt eng Verletzung vun den circadianen Rhythmen vun Insulinsynthese an e relativ laange Fehlen vu morphologesche Verännerungen an der Bauchspeicheldrüs Tissue oft observéiert.

D'Basis vun der Krankheet ass d'Beschleunegung vun Insulininaktivéierung oder déi spezifesch Zerstéierung vun Insulinreceptoren op d'Membranen vun Insulin-ofhängeg Zellen.

Beschleunegung vun der Zerstéierung vum Insulin fënnt dacks an der Präsenz vu portokavalen Anastomosen an, als Resultat, déi séier Entrée vun Insulin aus der Bauchspaicheldrüs an d'Liewer, wou et séier zerstéiert gëtt.

D'Zerstéierung vun Insulinreceptoren ass eng Konsequenz vum Autoimmunprozess, wann Autoantikörper Insulinreceptoren als Antigene gesinn an se zerstéieren, wat zu enger däitlecher Ofsenkung vun der Insulinempfindlechkeet vun Insulinofhängeger Zellen féiert. D'Effektivitéit vum Insulin a senger fréierer Konzentratioun am Blutt gëtt net genuch fir en adäquat Kohlenhydratmetabolismus ze garantéieren.

Als Resultat vun dësem entwéckelen primär a sekundär Stéierungen:

Primär

• Glukogensynthese erofgoen
• De Taux vun der Reaktioun vu Gluconidase erofsetzen
• Beschleunegung vun der Glukoneogenese an der Liewer
• Glucosurie
• Hyperglykämie

• Reduzéiert Glukosetoleranz
• Proteinsynthese verlangsamen
• Luesend Fettsäurensynthese
• Beschleunegung vun der Verëffentlechung vu Protein a Fettsäuren aus dem Depot
• D'Phas vun der rapider Insulinsekretioun an β-Zellen ass mat Hyperglykämie gestéiert.

Als Resultat vu Stéierunge vum Kohlenhydratmetabolismus an den Zellen vun der Bauchspaicheldrüs, gëtt de Mechanismus vun der Exozytose gestoppt, wat, am Tour, zu enger Vergréisserung vu Stéierunge vum Kohbhydratmetabolismus féiert. No der Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus fänken natierlech Stéierunge vu Fett a Protein Metabolismus un.

Komplikatiounen Pathogenese Edit

Onofhängeg vun den Entwécklungsmechanismen, eng gemeinsam Feature vun all Typ vun Diabetis ass eng persistent Erhéijung vun der Bluttzocker a metabolesche Stéierungen an Kierpergewebe, déi net fäeg sinn méi Glukos opzehuelen.

• D’Onméiglechkeet vun Tissue fir Glukos ze benotzen féiert zum verstäerkten Katabolismus vu Fetter a Proteine ​​mat der Entwécklung vu Ketoacidose.
• Eng Erhéijung vun der Konzentratioun vu Glukos am Blutt féiert zu enger Erhéijung vum osmoteschen Drock vum Blutt, wat e schwéiere Verloscht vu Waasser an Elektrolyte am Pipi verursaacht.
• Eng persistent Erhéijung vun der Bluttzockerkonzentratioun beaflosst den Zoustand vu ville Organer a Stoffer, wat schlussendlech zu der Entwécklung vu schwéiere Komplikatioune féiert, wéi zockerkrank Nephropathie, Neuropathie, Ophtalmopathie, Mikro- a Makroangiopathie, verschidden Aarte vun diabetesche Koma an anerer.
• Bei Patienten mat Diabetis gëtt et eng Ofsenkung vun der Reaktivitéit vum Immunsystem an e schwéiere Kurs vu infektiiv Krankheeten.
• Atmungsorganer. Diabetis mellitus ass dacks kombinéiert mat pulmonaler Tuberkulos. Bei Patienten mat Diabetis kann Tuberkulose optrieden als Resultat vun enger Infektioun oder endogener Aktivéierung vu verstoppte Foci. D'Resistenz vum Kierper ass reduzéiert, a Pulmonar Tuberkulose entwéckelt sech dacks bei Patienten mat Diabetis mellitus bei engem jonken Alter.
• De reproduktive System. Mat Diabetis ginn d'Genitalien och betraff. Bei Männer fällt d'sexuell Wonsch oft erof oder verschwënnt, Impotenz setzt sech an, Frae hunn Onfruchtbarkeet, spontan Ofdreiwung, virzäiteg Gebuert, Fetal Doud vum Fetus, amenorrhea, vulvitis, Vaginitis.
• Nervös a Muskelsystemer. B. M. Geht an N. A. Ilyina ënnerscheeden déi folgend Forme vun neuromuskuläre Stéierungen bei Diabetis mellitus: 1) symmetresch Polyneuropathien, 2) eenzel oder multiple Neuropathien, 3) diabetesch Amyotrophyil. Den heefegsten a spezifesche Schued am Nervensystem bei Diabetis ass periphere diabetesch Neuropathie, oder diabetesch Polyneuritis (symmetresch Polyneuropathien).

Diabetis mellitus, wéi och zum Beispill Hypertonie, ass eng genetesch, pathophysiologesch, klinesch heterogen Krankheet.

An der klinescher Bild vun Diabetis ass et üblech fir tëscht zwou Gruppe vu Symptomer z'ënnerscheeden: primär a sekundär.

Déi Haaptsymptomer enthalen:

1. Polyurie - erhéicht Ausscheedung vum Urin verursaacht duerch eng Erhéijung vum osmoteschen Drock vum Urin wéinst der Glukos an dat opgeléist (normalerweis gëtt et keng Glukos am Pipi). Et manifestéiert sech mat dacks reichlicher Urinatioun, och an der Nuecht.
2. Polydipsia (konstant onquenchablen Duuscht) - Duerch bedeitend Verloschter vu Waasser am Pipi an eng Erhéijung vum osmoteschen Drock vum Blutt.
3. Polyphagie ass e konstante insatierbare Hunger. Dëst Symptom gëtt duerch metabolesche Stéierunge bei Diabetis verursaacht, nämlech d'Onméiglechkeet vun den Zellen fir Glukos opzehuelen an ze behandelen an der Verontreiung vun Insulin (Honger am Iwwerfloss).
4. Gewiichtsverloscht (besonnesch charakteristesch fir Typ 1 Diabetis) ass e gemeinsamt Symptom vun Diabetis, dat trotz dem verstäerkten Appetit vu Patienten entwéckelt. Gewiichtsverloscht (a souguer Erschöpfung) gëtt duerch verstäerkte Katabolismus vu Proteinen a Fette wéinst der Entstoe vu Glukos aus dem Energiemetabolismus vun Zellen.

Déi Haaptsymptomer si meeschtens fir Typ 1 Diabetis. Si entwéckelen akut. Patienten, als Regel, kënnen den Datum oder d'Period vun hirem Erscheinungsfall präzis uginn.

Sekundär Symptomer enthalen déifspezifesch klinesch Zeechen déi sech lues a lues entwéckelen. Dës Symptomer si charakteristesch fir Diabetis vum 1. an 2. Typ:

• Schleimhäute,
• dréchene Mond
• allgemeng Muskelschwächt
• Kappwéi
• entzündleche Hautlesiounen déi schwéier ze behandelen,
• visueller Behënnerung
• d'Präsenz vun Aceton am Pipi mam Typ 1 Diabetis. Aceton ass d'Resultat vu Fettverbrennunge verbrennen.

Diagnos vun Typ 1 an Typ 2 Diabetis gëtt duerch d'Präsenz vun den Haapt Symptomer erliichtert: Polyurie, Polyphagia, Gewiichtsverloscht. Wéi och ëmmer, d'Haaptdiagnosmethode ass d'Konzentratioun vu Glukos am Blutt ze bestëmmen. Fir d'Schwéierkraaft vun der Ofbau vun der Kohlenhydratmetabolismus ze bestëmmen, gëtt e Glukosetoleranztest benotzt.

D'Diagnos vun Diabetis gëtt am Fall vun Zoufall vun dëse Schëlder etabléiert:

• d'Konzentratioun vum Zocker (Glukose) am fasten kapilläre Blutt iwwerschreit 6,1 mmol / l (Millimol pro Liter), an 2 Stonnen no der Entéierung (postprandial Glycemie) iwwerschreit den 11,1 mmol / l,
• als Resultat vum Glukosetoleranztest (an zweifelhaftem Fäll), ass de Bluttzockerspigel méi wéi 11,1 mmol / l (an engem Standard widderhuelen),
• den Niveau vum glycosyléierte Hämoglobin méi wéi 5,9% (5,9-6,5% - zweiwelhaft, méi wéi 6,5% ass méi wahrscheinlech Diabetis ze hunn),
• Zocker ass am Pipi präsent
• Urin enthält Aceton (Acetonuria, (Aceton ka präsent sinn ouni Diabetis)).

Déi heefegsten Typ 2 Diabetis mellitus (bis zu 90% vun alle Fäll an der Bevëlkerung). Typ 1 Diabetis mellitus ass bekannt, charakteriséiert duerch absolute Insulinofhängegkeet, fréi Manifestatioun, a schwéiere Kurs. Zousätzlech ginn et e puer aner Aarte vun Diabetis, awer all si klinesch manifestéiert vun Hyperglykämie an Diabetis.

Typ 1 Diabetis

De pathogenetesche Mechanismus vun der Entwécklung vum Typ 1 Diabetis baséiert op der Insuffizitéit vun der Synthese an der Sekretioun vun Insulin duerch den endokrinen Zellen vun der Bauchspaicheldrüs (β-Zellen vun der Bauchspaicheldrüs), verursaacht duerch hir Zerstéierung als Resultat vum Afloss vu bestëmmte Faktoren (viral Infektioun, Stress, Autoimmun Aggressioun an anerer). D’Prevalenz vun Typ 1 Diabetis an der Bevëlkerung erreecht 10-15% vun alle Fäll vun Diabetis. Dës Krankheet ass geprägt duerch d'Manifestatioun vun den Haaptsymptomer an der Kandheet oder der Adoleszenz, déi séier Entwécklung vu Komplikatiounen géint den Hannergrond vun der Ofbau vun der Kohlenhydratmetabolismus. D'Haaptbehandlungsmethod ass Insulininjektiounen, déi de Metabolismus vum Kierper normaliséieren. Insulin gëtt subkutan mat engem Insulinsprëtz, enger Pen-Sprëtz oder enger spezieller doseringspompel injizéiert. Wann onbehandelt, Typ 1 Diabetis progresséiert séier a féiert zu eeschte Komplikatioune wéi Ketoacidose an Diabetiker Koma. An.

Typ 2 Diabetis

D’Pathogenese vun dëser Aart vu Krankheet baséiert op enger Ofsenkung vun der Empfindlechkeet vun Insulin-ofhängegen Tissue fir d'Aktioun vum Insulin (Insulinresistenz). An der éischter Etapp vun der Krankheet gëtt Insulin an normal oder souguer erhéicht Quantitéiten synthetiséiert. D'Diät an d'Gewiichtsverloscht vum Patient an den initialen Etappe vun der Krankheet hëlleft den Kohlenhydratmetabolismus ze normaliséieren, d'Tissofensitivitéit vum Insulin ze restauréieren an d'Glukosesynthese op der Liewerniveau ze reduzéieren. Wéi och ëmmer, während der Progressioun vun der Krankheet, fällt d'Biosynthese vun Insulin duerch Bauchspeicheldrüs-ß-Zellen of, wat et noutwendeg ass en Hormonersatztherapie mat Insulinpräparatiounen virzegesinn.

Typ 2 Diabetis erreecht 85-90% vun alle Fäll vun Diabetis an der erwuesster Bevëlkerung a manifestéiert sech dacks ënner Leit iwwer 40, normalerweis begleet vu Adipositas. D'Krankheet entwéckelt sech lues, de Kurs ass mild. Begleedende Symptomer dominéieren am klineschen Bild, Ketoacidose entwéckelt sech selten. Persistent Hyperglykämie iwwer de Joren féiert zu der Entwécklung vu Mikro- a Makroangiopathie, Nephro- an Neuropathie, Retinopathie an aner Komplikatiounen.

MODY-Diabetis Edit

Dës Krankheet ass eng heterogen Grupp vun autosomal dominante Krankheeten, déi duerch genetesch Mängel verursaacht ginn, wat zu enger Verschlechterung vun der sekretorescher Funktioun vu Bauchspeicheldrüs-B-Zellen féiert. MODY Diabetis trëtt bei ongeféier 5% vun diabetesche Patienten op. Et ënnerscheet sech am Ufank an engem relativ fréien Alter. De Patient brauch Insulin, awer, anescht wéi Patienten mat Typ 1 Diabetis, huet e wéineg Insulinbedarf, erfollegräich Erreechung. Indikatoren vum C-Peptid sinn normal, et gëtt keng Ketoacidose. Dës Krankheet ka bedéngungen un déi "Zwëschenzorten" Diabetis zougeschriwwe ginn: et huet Charakteristiken vum Typ 1 an Typ 2 Diabetis.

Gestational Diabetis

Et geschitt während der Schwangerschaft a kann komplett verschwannen oder vill méi einfach no der Gebuert sinn. D'Mechanisme vu gestationaler Diabetis sinn ähnlech wéi déi fir Typ 2 Diabetis. D’Inzidenz vun gestationaler Diabetis bei schwangeren Fraen ass ongeféier 2-5%. Trotz der Tatsaach, datt no der Gebuert dës Aart vun Diabetis komplett verschwanne kann, wärend der Schwangerschaft dës Krankheet e wesentleche Schued fir d'Gesondheet vun der Mamm a vum Puppelchen verursaacht.Frae mat gestationaler Diabetis während der Schwangerschaft riskéiere méi spéit den Typ 2 Diabetis z'entwéckelen. Den Effekt vun Diabetis op de Fetus gëtt am exzessive Gewiicht vum Kand zu der Gebuertszäit ausgedréckt (Macrosomia), verschidde Deformitéiten a kongenitale Malformatiounen. Dëst Symptom Komplex gëtt als diabetesch Fetopathie beschriwwen.

Sharp Edit

Akute Komplikatioune sinn Konditioune déi sech innerhalb vun Deeg oder souguer Stonnen a Präsenz vun Diabetis mellitus entwéckelen:

• Diabetesch Ketoacidose - E schlëmmen Zoustand deen sech entwéckelt wéinst der Akkumulation am Blutt vu Produkter vum Zwëschen Fettmetabolismus (Ketone Kierper). Et geschitt mat begleedende Krankheeten, besonnesch Infektiounen, Verletzungen, Operatiounen a Ënnerernährung. Et kann e Verloscht vum Bewosstsinn an eng Verletzung vun de vital Funktioune vum Kierper féieren. Et ass eng vital Indikatioun fir eng dringend Hospitalisatioun.
• Hypoglykämie - eng Ofsenkung vum Bluttzocker ënner dem normalen Wäert (normalerweis ënner 3,3 mmol / l), geschitt wéinst enger Iwwerdosis vun Zocker-senkende Medikamenter, begleedend Krankheeten, ongewéinlech kierperlech Aktivitéit oder net genuch Ernärung, Inhalter vu staarkem Alkohol. Éischt Hëllef besteet doran de Patient eng Léisung vun Zocker oder all séiss Getränk dobannen ze ginn, iesse Liewensmëttel räich un Kuelenhydrater (Zocker oder Hunneg kann ënner der Zong gehale ginn fir eng méi séier Absorptioun), wann Glukagon Virbereedungen an de Muskel agefouert ginn, gëtt eng 40% Glukosléisung an de Venen injizéiert (virum d'Verwaltung vun enger 40% Glukoseléisung erfuerdert Vitamin B fir subkutan verwalt ze ginn₁ - Präventioun vum lokalen Muskelkrasm).
• Hyperosmolar KomaAn. Et geschitt haaptsächlech an eeler Patienten mat Typ 2 Diabetis mat oder ouni eng Geschicht dovun a gëtt ëmmer mat schwéieren Dehydratioun verbonnen. Dacks ginn et Polyurie a Polydipsie, déi Deeg bis Wochen daueren ier d'Entwécklung vum Syndrom. Eeler Leit si predisponéiert mat engem hyperosmolare Koma, well se dacks eng Verletzung vun der Perceptioun vun Duuscht erliewen. En anere komplexe Problem - eng Verännerung vun der Nierfunktioun (normalerweis bei eelere fonnt) - verhënnert datt d'Ausbezuelung vun Iwwerschoss vu Glukos am Urin. Béid Faktore droen zur Dehydratioun a markéierter Hyperglykämie. D'Feele vu metabolescher Acidose ass wéinst der Präsenz vun Insulin, déi am Blutt zirkuléiert an / oder méi nidderegen Niveaue vu Counterinsulin Hormonen. Dës zwee Faktore inhibitéieren Lipolyse an d'Ketonproduktioun. Hyperglykämie, déi scho ugefaang huet féiert zu Glukosurie, osmotesch Diuresis, Hyperosmolaritéit, Hypovolemie, Schock, an, an der Verontreiung vu Behandlung, zum Doud. Et ass eng vital Indikatioun fir eng dringend Hospitalisatioun. An der Prehospitalstadie gëtt hypotonesch (0,45%) Natriumchlorid-Léisung intravenös injizéiert fir den osmoteschen Drock ze normaliséieren, a mat enger schaarf Ofsenkung vum Blutdrock gëtt Mesaton oder Dopamin verwalt. Et ass och ugeroden (wéi mat anere Coma) Sauerstofftherapie.
• Milchsäure Coma bei Patienten mat Diabetis mellitus ass et duerch d'Akkumulation vun der Milchsäure am Blutt verursaacht a méi dacks geschitt an de Patienten méi al wéi 50 Joer géint den Hannergrond vu kardiovaskuläre, Liewer a Nieralfehler, eng erofgaang Versuergung vu Sauerstoff un Stoffer an als Konsequenz, Akkumulation vun Milchsäure an de Stoffer. Den Haaptgrond fir d'Entwécklung vu lactic acidotic Koma ass e schaarfe Verréckelung vun der Säure-Basis-Balance op d'Sauer Säit, Dehydratioun, als Regel, gëtt net mat dëser Zort Koma observéiert. Acidose verursaacht eng Verletzung vu Mikrozirkulatioun, Entwécklung vu vaskuläre Zesummebroch. Clouding gëtt klinesch beobachtet (vu Schléifheet bis komplette Verloscht vum Bewosstsinn), Atemfehler an der Erscheinung vun der Atmung vum Kussmaul, ofgeholl Blutdrock, e ganz klenge Betrag un Urin (Oligurie) oder seng komplett Absence (Anurie). De Geroch vu Aceton aus dem Mond bei Patienten mat laktacidesche Koma geschitt normalerweis net, Aceton am Pipi ass net bestëmmt. D'Konzentratioun vu Glukos am Blutt ass normal oder liicht erop.Et sollt een sech drun erënneren datt laktacidescht Koma dacks bei Patienten entwéckelt déi Zockerreduktioun vun Medikamenter aus der Biguanidgrupp (Phenformin, Buformin) kréien. An der Prehospitalstadie gi se intravenös verwalt 2% Soda Léisung (mat der Aféierung vu Salzlinn, akuter Hemolyse kann sech entwéckelen) an d'Sauerstofftherapie gëtt duerchgefouert.

Spéit Edit

Si sinn eng Grupp vu Komplikatiounen, D'Entwécklung vun deem dauert Méint, an an de meeschte Fäll Joer vum Verlaf vun der Krankheet.

• Diabetesch Retinopathie - Schied un der Netzhaut a Form vu Mikroaneurysmen, festhalen a gefleckt Blutungen, zolidd Exsudate, Ödemer, Bildung vun neie Gefäss. Et gëtt mat Blutungen am Fundus ofgeschloss, kann zu Netzhautläsche féieren. Déi éischt Etappe vun der Retinopathie ginn a 25% Patienten mat nei diagnostizéiertem Typ 2 Diabetis mellitus bestëmmt. D’Inzidenz vun Retinopathie erhéicht ëm 8% pro Joer, sou datt no 8 Joer nom Ufank vun der Krankheet Retinopathie bei 50% vun alle Patienten festgestallt gëtt, an no 20 Joer an ongeféier 100% Patienten. Et ass méi heefeg mat Typ 2, de Grad vu senger Gravitéit korreléiert mat der Gravitéit vun der Nephropathie. D’Haaptursaach vu Blindheet bei mëttelalterlechen an eeler Leit.
• Diabetesch Mikro- a Makroangiopathie ass eng Verletzung vu vaskulärer Permeabilitéit, eng Erhéijung vun hirer Zerbriechlechkeet, eng Tendenz zu Thrombose an der Entwécklung vun Atherosklerosis (geschitt fréi, haaptsächlech kleng Gefässer si betraff).
• Diabetesch Polyneuropathie - meeschtens a Form vun bilateraler periphere Neuropathie vun der Aart vu Handschuesch a Strumpf, ugefaang an den ënneschten Deeler vun den Glieder. De Verloscht vu Schmerz a Temperaturempfindlechkeet ass dee wichtegste Faktor fir d'Entwécklung vun neuropathesche Geschwüren an Entlocatiounen vun de Gelenker. Symptomer vun der periphere Neuropathie sinn Numbness, eng verbrannt Sensatioun oder Parästhesie, ugefaang an den distalen Extremitéiten. Symptomer ginn an der Nuecht verstäerkt. De Verloscht vun der Empfindlechkeet féiert zu liicht verletzten Verletzungen.
• Diabetesch Nephropathie - Niereschued, als éischt a Form vu Mikroalbuminurie (Ausscheidung vum Albumin Protein am Pipi), duerno Proteinurie. Et féiert zur Entwécklung vu chronesche Nierenausfall.
• Diabetesch Arthropathie - Gelenkschmerzen, “Krämpchen”, limitéiert Mobilitéit, verréngert Betrag vun der synovialer Flëssegkeet a verstäerkte Viskositéit.
• Diabetesch Ophtalmopathie, nieft der Retinopathie, enthält déi fréi Entwécklung vu Katarakten (Entkupplung vun der Lens).
• Diabetesch Encephalopathie - Verännerungen an der Psyche a Stëmmung, emotional Labilitéit oder Depressioun, diabetesch Neuropathie.
• Diabetesch Fouss - Schued un de Féiss vun engem Patient mat Diabetis mellitus a Form vu purulenter-nekrotesche Prozesser, Geschwüren an osteoartikuläre Läsionen, déi op engem Hannergrond vu Verännerunge vun de periphere Nerven, Bluttgefässer, Haut a mëllen Tissue, Schanken a Gelenker. Et ass d'Haaptursaach vun Amputatiounen bei Patienten mat Diabetis mellitus.

Mat Diabetis besteet e erhéicht Risiko fir mental Stéierungen z'entwéckelen - Depressioun, Besuergnëssstéierungen an Iessstéierunge. Depressioun geschitt bei Patienten mat der éischter an zweeter Zorte vun Diabetis zweemol esou dacks wéi d'Bevëlkerungsduerchschnëtt. Major depressive Stéierungen an Typ 2 Diabetis erhéijen sech géigesäiteg d 'Optriede vuneneen. Allgemeng Praktiker ënnerschätzen dacks de Risiko vu komorbidem Mëssbrauch bei Diabetis, wat zu schlëmme Konsequenzen féiere kann, besonnesch bei jonke Patienten.

Allgemeng Prinzipien Edit

De Moment ass d'Behandlung vun Diabetis an de meeschte Fäll symptomatesch an zielt fir déi existent Symptomer ze eliminéieren ouni d'Ursaach vun der Krankheet ze eliminéieren, well eng effektiv Behandlung fir Diabetis nach net entwéckelt gouf. D'Haaptaufgaben vun engem Dokter an der Behandlung vun Diabetis sinn:

• Kompensatioun fir de Kohlenhydratmetabolismus.
• Präventioun a Behandlung vu Komplikatiounen.
• Normaliséierung vum Kierpergewiicht.
• Patient Training.

D'Kompensatioun fir de Kohlenhydratmetabolismus gëtt op zwou Weeër erreecht: andeems d'Zellen Insulin verschaffen, op verschidde Weeër ofhängeg vun der Aart vun Diabetis, an duerch eng eenheetlech a gläichwäerteg Versuergung vu Kuelenhydrater ze garantéieren, wat erreecht gëtt no enger Diät.

Eng ganz wichteg Roll bei der Kompensatioun vun Diabetis ass Patientesausbildung. De Patient sollt sech bewosst sinn wat Diabetis ass, wéi geféierlech et ass, wat hie sollt maachen am Fall vun Episoden vun Hypo- an Hyperglykämie, wéi een se vermeit, fäeg ass onofhängeg de Niveau vun der Glukos am Blutt ze kontrolléieren an eng kloer Iddi vun der Natur vun der Diät akzeptabel fir hien huet.

Aarte vun Diabetis mellitus (Klassifikatioun)

Klassifikatioun vun Diabetis wéinst:

1. Typ 1 Diabetis mellitus - charakteriséiert duerch en absolute Mangel un Insulin am Blutt
   1. Autoimmun - Antikörper attackéieren β - Zellen vun der Bauchspaicheldrüs a komplett zerstéieren se,
   2. Idiopathesch (ouni kloer Ursaach)
2. Typ 2 Diabetis mellitus ass e relativen Insulinmangel am Blutt. Dëst bedeit datt e quantitativen Indikator fir Insulin Niveauen am normalen Beräich bleift, awer d'Zuel vun den Hormonrezeptoren op Zielzellmembranen (Gehir, Liewer, Adiposewebe, Muskelen) fällt erof.
3. Gestational Diabetis ass en akuten oder chronesche Zoustand deen sech a Form vun Hyperglykämie manifestéiert während enger Fra déi e Fetus droen.
4. Aner (situational) Ursaache vun Diabetis mellitus sinn eng schaarft Glukosetoleranz duerch Ursaachen net verwandt mat der Bauchspaicheldrüs Pathologie. Kann temporär a permanent sinn.

Aarte vun Diabetis:

• medezinesch
• ustiechend
• genetesch Mängel vum Insulinmolekül oder senge Rezeptoren,
• verbonne mat aner endokrine Pathologien:
  • Itsenko-Cushings Krankheet,
  • adrenal adenoma,
  • Graves Krankheet.

Klassifikatioun vun Diabetis no Gravitéit:

• Liicht Form - charakteriséiert duerch Hyperglykämie vun net méi wéi 8 mmol / l, kleng deeglech Schwankungen am Zocker Niveau, Mangel u Glukosurie (Zocker am Pipi). Erfuerdert net pharmakologesch Korrektioun mam Insulin.

Ganz dacks, an dëser Phase, klinesch Manifestatiounen vun der Krankheet kënne feelen, awer wärend der instrumentaler Diagnostik sinn initial Formen vun typesche Komplikatioune mat Schued un de periphere Nerven, Mikrogefässer vun der Netzhaut, Nieren a Häerz scho festgestallt.

• Moderéiertperiphere Blutt Glukos erreecht 14 mmol / l, Glukosurie erschéngt (bis zu 40 g / l), kommen ketoacidosis - eng schaarf Erhéijung vun de ketonesche Kierper (Fettverdeelend Metaboliten).

Ketone Kierper gi geformt wéinst der Energiehongerung vun den Zellen. Bal all Glukos zirkuléiert am Blutt a penetréiert net an d'Zelle, an et fänkt un d'Geschäfter vu Fetter ze benotzen fir ATP ze produzéieren. Op dëser Etapp gi Glukosniveauen duerch Diättherapie kontrolléiert, d'Benotzung vu mëndlechen hypoglykämeschen Agenten (Metformin, Akarbose, asw.).

Klinesch manifestéiert duerch eng Verletzung vun den Nieren, kardiovaskuläre System, Visioun, neurologesch Symptomer.

• Schwéier Course - Bluttzocker méi wéi 14 mmol / l, mat Schwankunge bis zu 20 - 30 mmol, Glucosurie iwwer 50 mmol / l. Komplett Ofhängegkeet vun Insulintherapie, sérieux Dysfunktioune vu Bluttgefässer, Nerven, Organsystemer.

Klassifikatioun nom Niveau vun der Kompensatioun vun Hyperglykämie:

Kompensatioun - Dëst ass e bedingt normalen Zoustand vum Kierper, a Präsenz vun enger chronescher onheelbarer Krankheet. D'Krankheet huet 3 Phasen:

1. Kompensatioun - Diät oder Insulintherapie kann normal Bluttzockerspigel erreechen. Angiopathien an Neuropathien ginn net weider. Den allgemengen Zoustand vum Patient bleift zefriddestellend fir eng laang Zäit. Et gëtt keng Verletzung vum Zockermetabolismus an den Nieren, d'Feele vu Ketone Kierper, Aceton. Glykosyléiert Hämoglobin iwwerschreift net de Wäert vun "5%",
2. MatKompensatioun - d'Behandlung korrigéiert net komplett Bluttzuelen a klinesch Manifestatiounen vun der Krankheet.Bluttzocker ass net méi héich wéi 14 mmol / l. Zockermoleküle beschiedegen rout Bluttzellen an glycosyléiert Hämoglobin erschéngt, mikrovaskuläre Schued an den Nieren erschéngt als kleng Quantitéit Glukos am Pipi (bis zu 40 g / l). Aceton am Pipi ass net festgestallt, awer mild Manifestatiounen vu Ketoacidose sinn méiglech,
3. Dekompensatioun - Déi schwéierst Phas vu Patienten mat Diabetis. Et geschitt normalerweis an de spéide Stadien vun enger Krankheet oder total Schued un der Bauchspaicheldrüs, souwéi un Insulin Rezeptoren. Et ass charakteriséiert duerch den allgemengen seriöse Zoustand vum Patient bis zu engem Koma. De Glukosniveau kann net mat der Hëllef vum Bauerenhaff korrigéiert ginn. Virbereedungen (iwwer 14 mmol / l). Héich Urin Zocker (iwwer 50 g / l), Aceton. Glykosyléiert Hämoglobin ass däitlech iwwer d'Norm, Hypoxie geschitt. Mat engem laange Kurs féiert dës Konditioun zu Koma an Doud.

Diät Therapie Edit

Diät fir Diabetis ass e noutwendege Bestanddeel vun der Behandlung, souwéi d'Benotzung vun Zocker-senkende Medikamenter oder Insulin. Ouni Diät ass Kompensatioun fir Kohbhydratmetabolismus net méiglech. Et sollt bemierkt datt a verschiddenen Fäll mat Typ 2 Diabetis nëmmen Diäten genuch si fir de Kohbhydratmetabolismus ze kompenséieren, besonnesch an de fréie Stadien vun der Krankheet. Mat Typ 1 Diabetis ass Diät wesentlech fir de Patient, eng Verletzung vun der Diät kann zu hypo- oder hyperglycemesche Koma féieren, an an e puer Fäll zum Doud vum Patient.

D'Zil vun der Diättherapie fir Diabetis ass eng eenheetlech an adäquat kierperlech Aktivitéit vun der Intake vu Kuelenhydrater am Kierper vum Patient ze garantéieren. Diät soll a Proteinen, Fette a Kalorien ausgeglach sinn. Einfach verdierbar Kuelenhydrater sollten aus der Diät komplett ausgeschloss ginn, mat Ausnam vu Fäll vu Hypoglykämie. Mat Typ 2 Diabetis ass et dacks noutwendeg fir Kierpergewiicht ze korrigéieren.

D'Haaptkonzept an der Diättherapie vun Diabetis ass eng Brout Eenheet. Eng Brout Eenheet ass eng bedingt Moossnam gläich 10-12 g Kuelenhydrater oder 20-25 g Brout. Et ginn Dëscher déi d'Zuel vun de Broutunitéiten a verschiddene Liewensmëttel uginn. Dagsiwwer soll d'Zuel vu Brout-Eenheeten, déi vum Patient konsuméiert sinn, konstant bleiwen, am Duerchschnëtt 12-25 Broutunitéiten pro Dag konsuméiert ginn, ofhängeg vum Kierpergewiicht a kierperlecher Aktivitéit. Fir eng Molzecht ass et net ze recommandéieren méi wéi 7 Brout-Eenheeten ze konsuméieren, et ass ubruecht fir en Iesse z'organiséieren sou datt d'Zuel vun de Broutunitéiten a verschiddenen Iessen ongeféier d'selwecht ass. Et sollt och bemierkt ginn datt Alkohol drénken kann zu fernen Hypoglykämie féieren, ënner anerem hypoglykemesch Koma.

Eng wichteg Bedingung fir den Erfolleg vun der Diättherapie ass eng Ernärungsdagbuch fir de Patient ze halen, all d'Liewensmëttel, déi am Dag giess ginn ass derbäi, an d'Zuel vun de Brout-Eenheeten déi bei all Molzecht konsuméiert ginn an am Allgemengen pro Dag gi berechent.

Esou e Iessdagebuch behalen erlaabt an de meeschte Fäll d'Ursaach vun Episoden vun Hypo- a Hyperglykämie z'identifizéieren, hëlleft dem Patient z'erzéien, hëlleft den Dokter fir déi entspriechend Dosis Zocker-senkend Medikamenter ze wielen oder Insulin.

Ursaache vun Diabetis

Diabetis mellitus (verkierzt als Diabetis) ass eng polyetiologesch Krankheet.

Et gëtt keen eenzege Faktor deen Diabetis bei all Leit mat dëser Pathologie géif verursaachen.

Déi bedeitendst Ursaache fir d'Entwécklung vun der Krankheet:

Typ I Diabetis:

• Genetesch Ursaachen vun Diabetis:
  • kongenital Insuffizitéit vun β - Zellen vun der Bauchspaicheldrüs,
  • hereditär Mutatiounen an de Gene verantwortlech fir Insulinsynthese,
  • genetesch Prädisposition zu Autoaggression vun der Immunitéit op β - Zellen (direkt Familljemembere hunn Diabetis),
• Infektiiv Grënn vun Diabetis:
  • Pankreatotropesch (beschiedegt Bauchspaicheldrüs) Virussen: Rubella, Herpes Typ 4, Mumps, Hepatitis A, B, C.Déi mënschlech Immunitéit fänkt d'Zellen vun der Bauchspaicheldrüs mat dësen Virussen zerstéieren, wat Diabetis verursaacht.

Typ II Diabetis huet déi folgend Grënn:

• heredity (d'Präsenz vun Diabetis an noer Famill),
• visceral Obesitéit,
• Alter (normalerweis méi al wéi 50-60 Joer)
• niddereg Faser ofgeroden an héich ofgeroden vu raffinéierte Fetter an einfach Kuelenhydrater,
• Hypertonie
• Atherosklerosis.

Provokativ Faktoren

Dës Grupp vu Faktoren verursaacht net selwer eng Krankheet, awer erhéicht d'Chancen fir seng Entwécklung wesentlech, wann et eng genetesch Prädisposition ass.

• kierperlech Inaktivitéit (passiv Liewensstil),
• Iwwergewiicht
• fëmmen
• exzessiv drénken
• d'Benotzung vu Stoffer déi d'Bauchspaicheldrüs beaflossen (zum Beispill Drogen),
• iwwerschësseg Fett an einfach Kuelenhydrater an der Diät.

Symptomer vun Diabetis

Diabetis mellitus ass eng chronesch Krankheet, sou datt d'Symptomer ni op eemol optrieden. Symptomer bei Fraen a Symptomer bei Männer si bal déiselwecht. Mat der Krankheet sinn Manifestatiounen vun de folgende klineschen Zeechen méiglech a variéiere Grad.

• Persistent Schwäch, erofgaang Leeschtung - entwéckelt wéinst chronescher Energiehongerung vu Gehirzellen a Skelettmuskelen,
• Dréchent a Jucken Haut - wéinst konstante Verloscht vu Flëssegkeet am Pipi,
• Schwindel, Kappwéi - Zeeche vun Diabetis - Wéinst engem Mangel u Glukos am zirkuléierende Blutt vu zerebrale Gefäss,
• Rapid Urinatioun - entstinn duerch Schied un der Kapillaren vun de Glomeruli vun den Nefroen vun den Nieren,
• Verréngert Immunitéit (heefeg akuter respiratoresch virale Infektiounen, verlängert Woundheilung op der Haut) - d'Aktivitéit vun der T - cellulärer Immunitéit gëtt behënnert, d'Hautintegamente maachen eng Barriärfunktioun méi schlecht,
• Polyphagie - e konstant Gefill vu Hunger - dës Conditioun entwéckelt sech wéinst dem schnelle Verloscht vun der Glukos am Pipi a sengem net genuch Transport an d'Zellen,
• Verréngert Visioun - Grond — Schued bei de mikroskopesche Schëffer vun der Netzhaut,
• Polydipsia - Stänneg Duuschter mat der Heefung Harnung,
• Geeschtegkeet vun de Glidder - verlängert Hyperglykämie féiert zu spezifescher Polyneuropathie - Schied un sensoreschen Nerven am Kierper,
• Péng am Häerz - Verengung vun den Koronärgefässer wéinst Atherosklerosis féiert zu enger Ofsenkung vun der myokardescher Bluttversuergung a spastesche Schmerz,
• Reduzéiert sexuell Funktioun - direkt verbonne mat enger schlechter Blutzirkulatioun an Organer déi Sexhormone produzéieren.

Diabetis Diagnos

Diagnos vun Diabetis meeschtens verursaacht keng Schwieregkeeten fir e qualifizéiert Spezialist. En Dokter kann eng Krankheet verdächtegen baséiert op de folgende Faktoren:

• En diabetesche Patient beschwéiert sech iwwer Polyurie (eng Erhéijung vun der Quantitéit vum deegleche Pipi), Polyphagia (konstante Honger), Schwächheet, Kappwéi, an aner klinesch Symptomer.
• Wärend engem prophylaktesche Bluttest fir Glukos war den Indikator méi héich wéi 6,1 mmol / L op engem eidle Mo, oder 11,1 mmol / L 2 Stonnen nom Iessen.

Wann dës Symptomatologie festgestallt gëtt, gëtt eng Serie vun Tester ausgefouert fir d'Diagnos ze bestätegen / refuséieren an d'Ursaachen ze bestëmmen.

Laboratoire Diagnos vun Diabetis

Oral Glukosetoleranztest (PHTT)

E Standardtest fir d'Funktiounsfäegkeet vum Insulin ze bestëmmen fir Glukos ze bindelen an säin normale Niveauen am Blutt z'erhalen.

D'Essenz vun der Method: moies, géint den Hannergrond vun 8 Stonnen fasting, gëtt Blutt geholl fir fasting Glukosniveauen ze bewäerten. No 5 Minutte gëtt den Dokter dem Patient 75 g Glukose ze drénken, an 250 ml Waasser opgeléist. No 2 Stonnen gëtt e widderholl Bluttprobe gemaach an den Zockerniveau gëtt erëm bestëmmt.

An därselwechter Period ginn déi initial Symptomer vun Diabetis normalerweis manifestéiert.

Critèrë fir d'Bewäertung vun der Analyse vu PHTT:

Wat méi héich ass den Titer vu spezifeschen Antikörper, wat méi wahrscheinlech d'Autoimmun Etiologie vun der Krankheet ass, a méi séier Beta Zellen ginn zerstéiert an de Niveau vum Insulin am Blutt hëlt of.Bei Diabetiker ass et normalerweis méi wéi 1:10.

Norma - Iwwerschrëft: manner wéi 1: 5.

• Wann den Antikörper Titer innerhalb vum normale Bereich bleift, awer de fastende Glukosekonzentratioun méi héich ass wéi 6.1, gëtt eng Diagnos vum Typ 2 Diabetis gemaach.

De Niveau vun Antikörper fir Insulin

Eng aner spezifesch immunologesch Analyse. Et gëtt fir Differentialdiagnos bei Patienten mat Diabetis benotzt (Typ 1 Diabetis an Typ 2 Diabetis). Am Fall vun enger schlechter Glukosetoleranz gëtt Blutt geholl a serologesch Tester gëtt gemaach. Et kann och d'Ursaachen vun Diabetis uginn.

D'Norm vu AT fir Insulin ass 0 - 10 PIECES / ml.

• Wann C (AT) méi héich ass wéi normal, ass d'Diagnos als Typ 1 Diabetis. Autoimmun Diabetis
• Wann C (AT) bannent de Referenzwäerter ass, ass d'Diagnos vum Typ 2 Diabetis.

Niveau Testantibodies géintGad(Glutaminsäure Dekarboxylase)

GAD ass e spezifescht Membranzyzym vum Zentralnervensystem. Déi logesch Korrelatioun tëscht der Konzentratioun vun Antikörper op GAD an der Entwécklung vum Typ 1 Diabetis mellitus ass ëmmer nach net kloer, awer an 80% - 90% vun de Patienten ginn dës Antikörper am Blutt bestëmmt. Analyse fir AT GAD ass a Risikogruppe fir d'Diagnos vun der Prédiabetes an der Ernennung vun enger preventiver Diät an der pharmakologescher Therapie empfohlen.

D'Norm vun AT GAD ass 0 - 5 IU / ml.

• E positivt Resultat mat normaler Glykämie bedeit e héije Risiko fir Typ 1 Diabetis,
• En negativt Resultat mat engem erhéngte Bluttzockerspigel bezeechent d'Entwécklung vum Typ 2 Diabetis.

Blutt Insulin Test

Insulin - héich aktivt Hormon vun der endokrinen Bauchspaicheldrüs, synthetiséiert a Beta - Zellen vun den Insele vu Langerhans. Seng Haaptfunktioun ass den Transport vu Glukos an somatesch Zellen. Verréngert Insulin Niveauen sinn déi wichtegst Verbindung an der Pathogenese vun der Krankheet.

D'Norm vun Insulin Konzentratioun ass 2,6 - 24,9 μU / ml

• Ënner der Norm - déi méiglech Entwécklung vun Diabetis an aner Krankheeten,
• Méi normal, e Bauchspaicheldrüs Tumor (Insulinoma).

Instrumental Diagnostik vun Diabetis

Ultraschall vun der Bauchspaicheldrüs

D'Ultraschall Scanningsmethod erlaabt Iech morphologesch Verännerungen an den Tissue vun der Drüs z'entdecken.

Typesch, bei Diabetis mellitus, gëtt diffusen Schued bestëmmt (Site vun der Sklerose - Ersatz vun funktionell aktive Zellen mat Bindegewebe).

Och d'Bauchspaicheldrüs ka erhéicht ginn, hunn Unzeeche vun Ödemer.

Angiografie vun de Schëffer vun den ënneschten Extremitéiten

Arterien vun den ënneschten Extremitéiten - Zil Zilorgan fir Diabetis. Langfristeg Hyperglykämie verursaacht eng Erhéijung vum Blutt Cholesterin an Atherosklerosis, wat zu enger Ofsenkung vun der Tissu Perfusioun féiert.

D'Essenz vun der Method ass d'Aféierung vun engem speziellen Kontrast Agent am Bluttkrees mat gläichzäiteger Iwwerwachung vu vaskulärer Patenz op engem Computertomograph.

Wann d'Bluttversuergung wesentlech um Niveau vun den ënneschte Been reduzéiert gëtt, gëtt de sougenannten "diabetesche Fouss" geformt. Diagnos vun Diabetis baséiert op dëser Fuerschungsmethod.

Ultraschall vun den Nieren an ECHO KG vum Häerz

Methode vun der instrumentaler Untersuchung vun den Nieren, wouduerch Schued un dësen Organer a Präsenz vun enger Diagnos vun Diabetis bewäert ginn.

Mikroangiopathien entwéckelen sech am Häerz an Nieren - vaskuläre Schued mat enger däitlecher Ofsenkung vun hirem Lumen, an doduerch eng Verschlechterung vun der funktioneller Fäegkeet. D'Methode erlaabt Komplikatioune vun Diabetis ze vermeiden.

Retinographie oder Angiografie vun der Netzhaut

Déi mikroskopesch Gefässer vun der Netzhaut vun den Ae sinn am meeschten empfindlech fir Hyperglykämie, sou datt d'Entwécklung vu Schued an hinnen fänkt och virun den éischte klineschen Zeechen vun Diabetis un.

Mat Hëllef vu Kontrast gëtt de Grad vun der Verengung oder der kompletter Okklusioun vun de Schëffer bestëmmt. Och d'Präsenz vu Mikroerosioun an Geschwüren am Fundus wäert dat wichtegst Zeechen vun Diabetis sinn.

Diagnos vun Diabetis mellitus ass eng ëmfaassend Mooss, déi baséiert op der medizinescher Geschicht, objektiver Untersuchung vun engem Spezialist, Laboratoiren Tester an Instrumentalstudien. Mat Hëllef vun just engem diagnostesche Critère ass et net méiglech eng 100% korrekt Diagnos ze etabléieren.

Wann Dir Risiko sidd, gitt sécher Ären Dokter ze konsultéieren fir méi detailléiert erauszefannen: Wat ass Diabetis a wat soll mat dëser Diagnos gemaach ginn.

Behandlung vun Diabetis ass eng Rei vu Moossnamen fir den Niveau vun der Glykämie, Cholesterol, Ketone Kierper, Aceton, Milchsäure ze korrigéieren, déi séier Entwécklung vu Komplikatiounen ze verhënneren an d'Qualitéit vum mënschleche Liewen ze verbesseren.

Bei Diabetis mellitus ass d'Benotzung vun all Behandlungsmethoden e ganz wichtegen Aspekt.

Methoden an der Behandlung vun Diabetis benotzt

• Pharmakologesch Therapie (Insulintherapie),
• Diät
• Regelméisseg Übung
• Präventiv Moossname fir d'Progressioun vun der Krankheet an d'Entwécklung vu Komplikatiounen ze vermeiden,
• Psychologesch Ënnerstëtzung.

Pharmakologesch Korrektioun duerch Insulin

De Besoin fir Insulininjektiounen bei Patienten mat Diabetis, seng Aart a Frequenz vun der Verwaltung si strikt individuell a gi vu Spezialisten ausgewielt (Therapeut, Endokrinolog, Kardiolog, Neurolog, Hepatolog, Diabetolog). Si oppassen ëmmer op d'Symptomer vun Diabetis, féieren eng Differentialdiagnos, Screening a bewäert d'Effektivitéit vun Drogen.

Aarte vum Insulin:

• Héich Geschwindegkeet (Ultrashort Handlung) - fänkt direkt no der Administratioun ze handelen a schafft fir 3 bis 4 Stonnen. Virdru benotzt oder direkt nom Iessen. (Insulin - Apidra, Insulin - Humalog),
• Kuerz Aktioun - valabel 20-30 Minutte no der Verwaltung. Et ass noutwendeg strikt 10 - 15 Minutte virum Iessen ze gëllen (Insulin - Actrapid, Humulin Regelméisseg),
• Mëttelméisseg Dauer - gi fir kontinuéierlech benotzt a si valabel fir 12 bis 18 Stonnen no der Injektioun. Erlaabt Komplikatioune vu Diabetis mellitus ze vermeiden (Protafan, Humodar br),
• Laangzäiteg Insulin - erfuerdert deeglech kontinuéierlech Benotzung. Valabel vun 18 bis 24 Stonnen. Et gëtt net benotzt fir d'Bluttzockerspigel ze senken, awer kontrolléiert nëmmen hir deeglech Konzentratioun an erlaabt net normal Wäerter ze iwwerschreiden (Tujeo Solostar, Basaglar),
• KombinéiertInsulin - enthält a verschiddene Proportiounen Insuline vum Ultrashort a längerer Handlung. Et gëtt haaptsächlech fir intensiv Pfleeg vun Typ 1 Diabetis benotzt (Insuman Comb, Novomiks).

Diättherapie fir Diabetis

Diät - 50% Erfolleg beim Kontroll vun den Niveau vun der Glycämie vun engem Patient mat Diabetis.

Wat Liewensmëttel sollten konsuméiert ginn?

• Uebst a Geméis mat nidderegen Zocker an héije Konzentratioune vu Vitaminnen a Mineralstoffer (Äppel, Karotten, Kabes, Rüben
• Fleesch dat eng kleng Quantitéit vun Déierfett enthält (Rënd, Truthahn, Quail)
• Cerealien a Getreide (Buchweizen, Weess, Reis, Gerste, Pärel Gerste)
• Fësch (am Beschten Marine)
• Vun de Gedrénks ass et besser net staark Téi ze wielen, decoctions vun Uebst.

Wat sollt entlooss ginn

• Séissegkeeten, Nuddelen, Miel
• Konzentréiert Jusen
• Fett Fleesch a Mëllechprodukter
• Pikant a gefëmmt Produkter
• Alkohol

Zocker-senkend Drogen

• Glibenclamid - e Medikament dat d'Produktioun vun Insulin an der Bauchspaicheldrüs stimuléiert.
• Repaglinide - stimuléiert Beta Zellen zu Insulinsynthese
• Acarbose - schafft am Daarm, hemmt d'Aktivitéit vu klengen Darm Enzymen, déi Polysacchariden zu Glukos ofbriechen.
• Pioglitazone - e Medikament fir d'Preventioun vu Polyneuropathie, Mikro - Makroangiopathie vun den Nieren, Häerz a Netzhaut.

Folk Heilmittel géint Diabetis

Traditionell Methode enthalen d'Virbereedung vu verschiddenen Ofkierzunge vu Kraider, Uebst a Geméis, an engem Grad oder aneren, wat de Niveau vun der Glycemie korrigéiert.

• Krythea Amur - e fäerdeg Extrait aus Moos. D'Benotzung vu Krythea verursaacht eng Erhéijung vun der Synthese vu Bauchspaicheldrüs Hormonen: Lipasen, Amylasen, Proteasen. Et huet och anti-allergesch an immunomoduléierende Wierkung, reduzéiert d'Haapt Symptomer vun Diabetis.
• Petersiliewurzel + Zitrouneschuel + Knuewel- dës Produkter enthalen eng grouss Quantitéit vu Vitamin C, E, A, Selen an aner Spuerelementer. All et ass et ass noutwendeg fir ongeféier 2 Wochen ze mahlen, ze vermëschen an ze insistéieren. Benotzt oral 1 Teelöffel virum Iessen.
• Oak acorns- Tannin enthalen, e ganz effektive Mëttel géint Diabetis. Dës Substanz stimuléiert den Immunsystem, huet anti-inflammatoresch an decongestant Effekter, stäerkt d'Maueren vu Bluttgefässer, a lindert ausgesprochenen Zorten. D'Äsche mussen a Pudder zerquetscht ginn an 1 Teelöffel virun all Molzecht huelen.

Krankheet Préventioun

Mat enger genetescher Prädisposition kann d'Krankheet net verhënnert ginn. Wéi och ëmmer, Leit, déi a Gefor sinn, mussen eng Rei vu Moossname maache fir d'Glycämie ze kontrolléieren an den Taux vun der Entwécklung vu Komplikatioune vun Diabetis.

• Kanner mat negativ Hereditéit (Elteren, Grousselteren si krank mat Diabetis) mussen eng Kéier am Joer eng Analyse fir Bluttzocker maachen, souwéi hir Konditioun an d'Erscheinung vun den éischte Symptomer vun der Krankheet iwwerwaachen. Och alljährlech Konsultatiounen vun engem Ophtalmolog, Neuropatholog, Endokrinolog, Kardiolog, fir déi éischt Symptomer vun Diabetis ze bestëmmen, Komplikatioune vu Diabetis mellitus ze vermeiden, wäert eng wichteg Moossnam sinn.
• Leit iwwer 40 musse jäerlech seng Glykämieniveauen iwwerpréiwen fir Diabetis ze vermeiden 2,
• All Diabetiker mussen speziell Apparater benotze fir Bluttzockerspigel ze kontrolléieren - Glucometer.

​Dir musst och alles iwwer Diabetis erausfannen, wat Dir kënnt a net maache kënnt, ugefaang vun der Aart a Schluss mat den Ursaache vun der Krankheet speziell fir Iech, fir dëst braucht Dir e laangt Gespréich mam Dokter, hie wäert beroden, Iech op déi néideg Tester a verschriwwen Behandlung.

Prognose vun der Genesung

Diabetis ass eng onheelbar Krankheet, sou datt d'Prognose fir Erhuelung aarm ass. Wéi och ëmmer, modern Fortschrëtter an der pharmakologescher Insulintherapie kënnen d'Liewe vun engem Diabetiker bedeitend verlängeren, a reegelméisseg Diagnos vun typesche Organsystemstéierunge féiert zu enger Verbesserung vun der Liewensqualitéit vum Patient.