Ketoacidose a ketoacidotesch Koma bei Diabetis

Ketoacidotesch (diabetesch) Koma ass eng akut Komplikatioun vun Diabetis mellitus an der Etapp vun der Ofbau, verursaacht duerch exzessiv Bildung vu ketonesche Kierper am Kierper, déi en toxesche Effekt op de Systemer vum Kierper hunn, besonnesch am Gehir, an och charakteriséiert duerch d'Entwécklung vun Dehydratioun, metabolescher Acidose an Hyperosmolaritéit vu Bluttplasma. Diabetesch Koma ass an 1-6% Patiente mat Diabetis opgeholl.

Et ginn zwou Zorte vu Diabetis mellitus (Tabelle. 3).

Table 3. Aarte vun Diabetis

Normal oder niddreg

Insulinempfindlechkeet

D'Zuel vun den Insulin Rezeptoren

Bannent normale Grenzen

onbehandelt Diabetis

Violatioune vum Behandlungsregime (Cessatioun vun Insulinverwaltung, onverständlech Dosisreduktioun),

Alkohol oder Iessoxikatioun.

Risikofaktoren: Adipositas, Akromegalie, Stress, Pankreatitis, Liewerzirrhose, d'Benotzung vu Glukokortikoiden, Diuretik, Zwangerschaftsverméigen, Schwangerschaft, entlaascht Erbärung.

Pathogenese. Den Haapt pathogenetesche Faktor vu ketoacidotesche Koma ass Insulinmangel, wat féiert zu: eng Ofsenkung vun der Glukosennotzung duerch periphere Tissuë, onkomplett Fettoxidatioun mat der Akkumulation vu keton Kierper, Hyperglykämie mat enger Erhéijung vum osmoteschen Drock an der extrazellularer Flëssegkeet, Zell Dehydratioun mat Verloscht vu Kalium a Phosphor-Ionen duerch Zellen, Erhéijung vun der Diosurie , Dehydratioun, Acidose.

Klinesch Manifestatiounen vu Koma entwéckelen sech lues - bannent e puer Stonnen oder souguer am Dag, bei Kanner, Koma geschitt méi séier wéi bei Erwuessenen.

Stadien vu ketoacidotesche Koma:

Stage I - kompenséiert Ketoacidose,

Stage II - dekompenséiert Ketoacidose (precoma),

Stage III - ketoacidotesch Koma.

Charakteristesch Zeeche vun der Bühn I: Allgemeng Schwächtegkeet, erhéicht Middegkeet, Kappwéi, ofgeholl Appetit, Duuschter, Iwwelzegkeet, Polyurie.

An der Bühn II erhéijen d'Apathie, d'Schläimkeet, kuerz Atem (Kussmaul Atmung), Durst verstäerkt, Erbriechen an Bauchschmerzen. D’Zong ass trocken, iwwerlooss, d’Hautturgor gëtt erofgesat, Polyurie gëtt ausgedréckt, an der aushalter Loft - de Geroch vun Aceton.

Stage III ass charakteriséiert duerch: schwéiere Stéierunge vum Bewosstsinn (Stupor oder déif Koma), Schüler sinn verengegt, Gesiichtsmerkmale gi geschäerft, den Toun vun den Augeballen, Muskelen, Sehnereflexe gëtt schaarf reduzéiert, Zeeche vun periphere Zirkulatiounsstéierungen (arteriell Hypotonie, Tachykardie, kale Extremitéiten). Trotz der ausgeprägter Dehydratioun, erhéicht Diuresis bestoe weider. Den Atem ass déif, haart (Kussmaul Atmung), an exhaléiert Loft - de Geroch vun Aceton.

Klinesch Formen vu ketoacidotesche Koma:

Bauch, oder Pseudoperitoneal (Schmerzsyndrom ass ausgedréckt, Positiv Symptomer vun der peritonealer Reizung, Darmparese),

kardiovaskulär (hemodynamesch Stéierunge ginn ausgedréckt),

renal (olig oder anuria),

encephalopathesch (gläicht engem Schlaganfall).

Differenziell Diagnostik vu ketoacidotesche Koma muss mat Apoplexy gemaach ginn, Alkohol, hyperosmolar, laktesch acidotesch, hypoglykemesch, hepatesch, uremesch, hypochloremesch Koma a verschidde Vergëftungen (kuckt Tabelle. 2). D'Erscheinunge vu Ketoacidose si charakteristesch fir d'Konditioun nom verlängerten Festen, Alkoholstéierung, Krankheeten vum Magen, Darm, Liewer.

Alkoholesch Ketoacidose entwéckelt no exzessiverem Alkohol drénken bei Leit mat chroneschen Alkoholismus. Mat engem normalen oder nidderegen Niveau vun der Glycemie a Kombinatioun mat Ketonemie a metabolescher Acidose ass d'Entwécklung vun alkoholescher Ketoacidose am meeschte méiglech.

D'Entwécklung vu Milchsäidosis ass méiglech mat engem Bluttlaktatniveau vu ronn 5 mmol / L. Laktesch Acidose kann kombinéiert ginn mat diabetescher Ketoacidose. Wann Laktesch Acidose verdächtegt ass, ass eng Etude vum Bluttlaktatgehalt noutwendeg.

Mat Salicylat Intoxikatioun entwéckelt metabolesch Acidose, awer primär respiratoresch Alkalose ka sech entwéckelen, während de Niveau vun der Glycemie normal ass oder reduzéiert. Eng Studie vum Niveau vu Salicylaten am Blutt ass néideg.

Den Niveau vu Ketone am Fall vu Methanolvergëftung gëtt liicht eropgesat. Visuell Stéierunge, Bauchschmerzen si charakteristesch. Den Niveau vun der Glycemie ass normal oder erheblech. Eng Studie vum Niveau vum Methanol ass néideg.

Mat chronesche Nierenausfall, gëtt moderéiert Acidose festgestallt, während de Niveau vun Ketone bannent normale Grenzen ass. Eng Erhéijung vum Bluttkreatinin ass charakteristesch.

Behandlung fänkt mat der Aféierung vun enger isotonescher Natriumchlorid Léisung no der Bestëmmung vum Niveau vun der Glukos am Blutt un. Insulin gëtt direkt intravenös injizéiert (10 PIECES, oder 0,15 PIECES / kg, no 2 Stonnen - intravenös dripping b PIECES / h). Beim Fehlen vun Effekt gëtt den Taux vun der Verwaltung verduebelt. Mat enger Ofsenkung vun der Glykämie op 13 mmol / l gëtt 5-10% Glukoselösung mat Insulin intravenös verwalt. Mat enger Ofsenkung vum Bluttzockerspigel vu manner wéi 14 mmol / l gëtt 5% Glukoseléisung infuséiert (1000 ml an der éischter Stonn, 500 ml / h an den nächsten zwou Stonnen, 300 ml / h aus der 4. Stonn).

Mat Hypokalämie (manner wéi 3 mmol / l) a gerett Diuresis, Kaliumpräparatiounen ginn verschriwwen. Korrektur vu CBS Violatioune mat enger Natriumhydrokarbonatléisung gëtt duerchgefouert wann de pH manner wéi 7,1 ass.

Diabetesch Ketoacidose

Diabetesch Ketoacidose (DKA) - liewensfäeg Patienten mat Diabetis, akuter Dekompensatioun vum Metabolismus wéinst engem progressive Insulinmangel, manifestéiert duerch eng schaarf Erhéijung vun de Glukosniveaus an d'Konzentratioun vu ketonesche Kierper am Blutt, d'Entwécklung vun der metabolescher Acidose.

Déi pathophysiologesch Essenz dovun ass e progressive Insulinmangel, deen zu de schwéierste Stéierunge vun allen Metabolismus verursaacht, D’Kombinatioun vun deem bestëmmt d'Gravitéit vum allgemengen Zoustand, d'Erscheinung a Progressioun vu funktionnelle a strukturelle Verännerunge vum kardiovaskuläre System, Nieren, Liewer, Zentralnervensystem (CNS) mat Ënnerdréckung vum Bewosstsinn bis zum komplette Verloscht - Koma, wat zum Liewen onkompatibel ka ginn. Also, méi wéi 16% vu Patienten, déi un den Typ 1 Diabetis mellitus leiden, stierwen präzis u Ketoacidose oder ketoacidotesche Koma.

Metabolesch Stéierungen ënner der diabetescher Dekompensatioun mam Resultat bei der Ketoacidose kënnen ënnerschiddlech Gravitatiounsgraden hunn, an dëst gëtt haaptsächlech vun der Etapp bestëmmt, wou de Patient medizinesch Hëllef sicht.

Déi éischt Stuf vu metabolesche Stéierungen, wann d'Blut- an d'Urin Glukosniveauen wesentlech eropgoen an de Patient klinesch Symptomer vun Hyperglykämie a Glukosurie huet, gëtt definéiert als d'Stad vun der metabolescher Dekompensatioun.

Duerno, mat der Progressioun vun der Ofbau vun der Diabetis mellitus, entwéckelt sech de sougenannten ketoacidoteschen Zyklus. Éischt Stuf vun dësem Zyklus - Ketose (kompenséiert Ketoacidose), wann, wéi metabolesch Stéierunge Fortschrëtter, d'Konzentratioun vun Aceton Kierper am Blutt eropgeet an Acetonurie erschéngt. Et ginn normalerweis keng Unzeeche vun Intoxikatioun an dësem Stadium oder si sinn minimal.

Zweet Stuf - ketoacidose (dekompenséiert Acidose), wann metabolesch Stéierunge souvill eropgoen datt d'Symptomer vun enger schwéierer Intoxikatioun mat Depressioun vu Bewosstsinn a Form vun Dommheet oder Duercherneen an e charakteristescht klinescht Bild mat ausgesproche Labo Ännerungen optrieden: eng schaarf positiv Reaktioun op Aceton am Pipi, héije Bluttglukos, etc. An.

Drëtt Stuf - precoma (schwéier Ketoacidose), wat vun der vireschter Etapp duerch méi ausgesprochen Depressioun vum Bewosstsinn ënnerscheet (zu engem Stupor), méi schwéier klinesch an Labo Stéierungen, méi schwéier Intoxikatioun.

Véiert Stuf - tatsächlech Koma - fäerdeg de ketoacidoteschen Zyklus. Dës Etapp ass charakteriséiert vun engem extremen Grad vu Stéierunge vun allen Metabolismus mat Verloscht vum Bewosstsinn an enger Bedrohung fir d'Liewen.

An der Praxis ass et dacks schwiereg tëscht den Etappen vum ketoacidoteschen Zyklus ze z'ënnerscheeden, besonnesch déi lescht zwou Etappen, an dofir, an der Literatur, heiansdo akut metabolesch Stéierunge mat héijer Glykämie, Ketonurie, Acidose, egal wéi de Grad vu behënnerte Bewosstsinn, kombinéiert mat dem Begrëff: diabetesch Ketoacidose.

Etiologie a Pathogenese

Deen heefegste Grond fir d'Entwécklung vu Ketoacidose bei Patienten mat Diabetis ass eng Verletzung vum Behandlungsregime: iwwersprangen oder net autoriséierte Réckzuch vun Insulininjektiounen. Besonnesch dacks maachen d'Patienten dëse Feeler an der Verontreiung vu Appetit, d'Erscheinung vun übelkeit, Erbriechen, an eng Erhéijung vun der Kierpertemperatur.

Bei Patienten mat Typ 2 Diabetis mellitus gëtt dacks e Mount-Mount a souguer vill-Joer Paus bei Pëllen vun Zocker-senkende Medikamenter fonnt. An der 2. heefegsten Ursaach tëscht den Ursaache vun der Ketoacidose sinn akut entzündlech Krankheeten oder Vergréisserung vun chronescher, souwéi infektiiv Krankheeten. Oft ass et eng Kombinatioun vu béide vun dëse Grënn.

Eng vun den allgemengen Ursaache vun der Ketoacidose ass en onendleche Besuch vum Dokter wärend der Manifestatioun vun der Typ 1 Diabetis. 20% Patienten am Ufank vum Typ 1 Diabetis hunn e Bild vu Ketoacidose. Zu den allgemengen Ursaache vun der diabetescher Ofbau ass Diätstéierunge, Alkoholmëssbrauch, Feeler beim Verwalten vun enger Dosis Insulin.

Prinzipiell kënnen all Krankheeten a Konditioune begleet vun enger schaarfer Erhéijung vun der Konzentratioun vu contrainsulin Hormonen zu enger Dekompensatioun vun Diabetis an der Entwécklung vu Ketoacidose féieren. Ënner hinnen, Operatiounen, Verletzungen, der 2.Halschent vun der Schwangerschaft, vaskuläre Accidenter (myokardial Infarkt, Schlag), d'Benotzung vun Insulinantagonisten (Glukokortikoiden, Diuretik, Geschlechtshormonen) an anerer sinn selten Ursaache vun der Ketoacidose.

An der Pathogenese vu Ketoacidose (Fig. 16.1) gëtt d'Haaptroll gespillt duerch e schaarfe Mangel un Insulin, wat zu enger Ofsenkung vun der Glukosverbrauch duerch Insulin-ofhängeg Stoffer féiert an als Resultat, Hyperglykämie. Energie "Honger" an dëse Stoffer ass d'Ursaach fir eng schaarf Erhéijung am Blutt vun all contrainsulin Hormonen (Glukagon, Cortisol, Adrenalin, z. adrenocorticotropic Hormon & ndash;ACTH, Wuesstem Hormon -STG), ënner dem Afloss vun deem Glukoneogenese, Glykogenolyse, Proteolyse a Lipolyse stimuléiert ginn. Aktivéierung vun der Glukoneogenese als Resultat vum Insulinmangel féiert zur Iwwerproduktioun vu Glukos duerch d'Liewer a säi verstäerkten Stroum an d'Blutt.

Figur 16.1. D’Pathogenese vu ketoacidotesche Koma

Also, sinn d'Glukoneogenese a verschlechtert Tissu-Glukoseanwendung déi wichtegst Ursaache vu séier Erhéijung vun Hyperglykämie. Zur selwechter Zäit huet d'Akkumulation vun der Glukos am Blutt eng Zuel vun negativen Konsequenzen. Als éischt erhéicht Hyperglykämie wesentlech méi Plasma Osmolaritéit. Duerfir fänkt d'intracellulär Flëssegkeet un an d'vaskulär Bett ze beweegen, wat schlussendlech zu schwéiere cellulärer Dehydratioun an enger Ofsenkung vum Elektrolytgehalt an der Zell féiert, haaptsächlech Kaliumionen.

Zweetens, Hyperglykämie, soubal d'Nierpermeabilabilitéitsschwell fir Glukos iwwerschratt gëtt, verursaacht Glukosurie, an déi Lescht - déi sougenannten osmotesch Diuresis, wann, wéinst der héijer Osmolaritéit vum primäre Urin, d'Nier tubuli ophalen ze reabsorbéieren Waasser an Elektrolyte, déi dovu fräigelooss ginn. Dës Stéierunge verlaangen Stonnen a Deeg, schliisslech verursaache schwéier allgemeng Dehydratioun mat Elektrolytstéierunge, Hypovolemie mat bedeitend Verdickung vum Blutt, eng Erhéijung vu senger Viskositéit an der Fäegkeet fir eng Trombusbildung. Dehydratioun an Hypovolemie verursaachen eng Ofsenkung vum cerebralen, renalen, periphere Bluttfluss an doduerch eng schwéier Hypoxie vun alle Stoffer.

Eng Ofsenkung vun der renaler Perfusioun an doduercher glomerular Filtratioun féiert zu der Entwécklung vun Oligo- an Anurie, wouduerch eng terminal séier Erhéijung vun der Bluttzocker Konzentratioun. Hypoxia vu periphere Tissue dréit zur Aktivatioun vun anaerobe Glykolyseprozesser an hinnen an eng graduell Erhéijung vum Niveau vum Laktat bäi. De relativen Mangel u Laktat-Dehydrogenase mam Insulinmangel an d'Onméiglechkeet voll Laktat am Moosszyklus ze notzen sinn d'Ursaach vun der laktescher Acidose bei der Dekompensatioun vum Typ 1 Diabetis mellitus.

Déi zweet Richtung vu metabolesche Stéierunge verursaacht duerch Insulinmangel ass verbonne mat exzessiver Akkumulation vu keton Kierper am Blutt. Aktivéierung vun der Lipolyse am Adiposgewebe ënner dem Afloss vun contrainsulin Hormonen féiert zu enger schaarfer Erhéijung vun der Konzentratioun fräi Fettsäuren (FFA) am Blutt an hir verstäerkten Entree an der Liewer. Déi verstäerkte Oxidatioun vun FFA als Haaptquell vun der Energie a Konditioune vum Insulinmangel ass d'Ursaach vun der Akkumulation vun Nieweprodukter vun hirem Zerfall - "keton Kierper" (Aceton, acetoacetesch a B-hydroxybutyrinsäuren).

Déi séier Erhéijung vun der Konzentratioun vu ketonesche Kierper am Blutt ass net nëmmen duerch hir verstäerkte Produktioun entstan, mais och e Réckgang an hirer peripherer Notzung an Urin Ausscheedung wéinst Oligurie entwéckelt sech géint den Hintergrund vun Dehydratioun. Acetoacetesch a B-Hydroxybutyrinsäuren dissozéieren fir fräi Waasserstoffione ze bilden. Ënner Bedingunge vun Diabetis mellitus Ofbau ass d'Produktioun vu keton Kierper an d'Bildung vu Waasserstoffione Iwwerschreiden vun der Pufferkapazitéit vu Kierpergewebe a Flëssegkeeten, wat zu der Entwécklung vu schwéiere metabolesche Acidose féiert, wat klinesch manifestéiert gëtt duerch Kussmaul toxescher Atmung wéinst Irritatioun vum Atmungszentrum mat sauer Produkter, Bauchsyndrom.

Also, Hyperglykämie mat engem Komplex vu 82ol82o-Elektrolytstéierunge a Ketoacidose sinn déi féierend metabolescht Syndromen, déi d'Basis vun der Pathogenese vum ketoacidotesche Koma sinn. Op Basis vun dësen Syndromen entwéckelen vill sekundär metabolesch, Uergel a systemesch Stéierunge, déi d'Gravitéit vum Zoustand an d'Prognose vum Patient bestëmmen. E wichtege Bestanddeel vun de metaboleschen Stéierungen bei der diabetescher Ketoacidose ass Hypokalämie, wat zu Häerz verursaacht (Tachykardie, erofgaang myokardial Kontraktilitéit, erofgaang oder negativ T-Wellen op ECG), gastrointestinal (erofgaang Peristaltis, spastesch Reduktioun vu glatter Muskelen) an aner Stéierungen, wéi och bäidroe fir d'Schwellung vun der Substanz vum Gehir.

Zousätzlech zu Kaliumurie, intracellular Hypokalemie bei Ketoacidose gëtt duerch eng Ofsenkung vun der K-ATPase Aktivitéit verursaacht, souwéi Acidose, an där Kaliumionen sech fir Waasserstoffione an der Zell ausgetauscht ginn. An dësem Fall kënnen d'initial Wäerter vu Kalium ënner Bedingunge vu Bluttverdréckung a verschlechterter renaler Ausscheidung an der Oligurie normal sinn oder souguer erhéijen. Wéi och ëmmer, no 2-3 Stonnen vum Start vun der Therapie géint den Hannergrond vun der Aféierung vun Insulin, huet Rehydratioun e reduzéierten Inhalt vu Kalium am Bluttplasma opgedeckt.

Déi empfindlechst fir déi opgezielt vill schwéier metabolesch Stéierunge vum Zentralnervensystem. Stéierunge bei der Ketoacidose vum Bewosstsinn progresséiert wéi metabolesch Stéierunge méi héich ginn an e Multi-Ursaach Charakter huet. Hyperosmolaritéit an déi verbonne Dehydratioun vu Gehirzellen si wichteg bei der Ënnerbewosstsinn. Ausserdeem, schwéier zerebrale Hypoxie, verursaacht duerch eng Ofsenkung vun der zerebraler Bluttfluss, eng Erhéijung vun glycosyléiertem Hämoglobin, eng Ofsenkung vun 2,3 Diphosfoglycerat a roude Bluttzellen, souwéi der Intoxikatioun, Hypokalemie, verspreet intravaskulärer Koagulatioun, spillen eng wichteg Roll an dësem.

Metabolesch Acidose dréit och zum Prozess vun der Depressioun vum Bewosstsinn bäi, awer et ass déi direkt Ursaach vu Koma nëmmen wann Acidose am Zentralnervensystem geschitt.De Fakt ass datt physiologesch Mechanismen wéi respiratoresch Hyperventilatioun, eng Ofsenkung vum cerebralem Bluttfluss, an d'pufferend Eegeschafte vun Nervenzellen kënnen eng laang Zäitstabilitéit vu zerebrale Säure-Basis-Balance suerge souguer mat enger däitlecher Ofsenkung vum Bluttplasma pH. Also, geschitt d'Verletzung vum Säure-Basis Gläichgewiicht am Zentralnervensystem lescht, mat enger staarker Ofsenkung vum Blutt-pH, no der Entféierung vun esou Kompensatiounsmechanismen wéi Hyperventiléierung an bufferen Eegeschafte vu cerebrospinal Flëssegkeet an Neuronen.

Ketoacidotesch Koma - Dëst ass déi lescht Etapp vum sougenannten ketoacidoteschen Zyklus, D’Entwécklung vun deem gëtt virdru vun de Stadien Ketose, Ketoacidose, Precoma. Jiddwer vun de spéider Etappen ënnerscheet sech vun der viregter duerch d'Vergréisserung vun de metaboleschen Stéierungen, d'Erhéijung vun der Gravitéit vun de klineschen Manifestatiounen, de Grad vun der Depressioun vum Bewosstsinn an doduerch d'Gravitéit vum allgemengen Zoustand vum Patient.

Ketoacidotesch Koma entwéckelt sech lues a lues, normalerweis bannent e puer Deeg, awer a Präsenz vu schwéiere kierchlecher Infektioun kann d'Zäit fir seng Entwécklung méi verkierzt ginn - 12-24 Stonnen.

Déi fréi Zeeche vun Ufank Ofbau vun Diabetis, charakteriséiert den Zoustand vun der Ketose, si sou klinesch Symptomer wéi d'Erhéijung vun der trockener Schleimhäute an d'Haut, Duuscht, Polyurie, Schwächt, Appetitverloscht, Gewiichtsverloscht, Kappwéi, Schläimkeet, an e liichte Geroch vun Aceton an exhaléiert Loft. Heiansdo Patienten mat Diabetis hu vläicht keng ausgeschwat Ännerungen an hirem allgemenge Wuelbefannen (och mat moderéierte Schëlder vun Hyperglykämie), an eng positiv Reaktioun op Aceton am Pipi (Ketonurie) kann als Basis fir Ketose déngen.

Beim Fehlen vun der medizinescher Versuergung fir esou Patienten, metabolesch Stéierunge ginn duerch, déi klinesch Zeechen uewe beschriwwen ginn duerch Symptomer vun der Intoxikatioun an der Acidose ergänzt, wat als Etapp vun der Ketoacidose definéiert gëtt.

Symptomer vun allgemenger Dehydratioun, déi sech op dëser Etapp ausgedréckt hunn, manifestéiert duerch dréche Schleimhäute, Zong, Haut, ofgeholl Muskelton an Hautturgor, Tendenz zu Hypotonie, Tachykardie, Oligurie, Zeeche vu Bluttverdackung (erhéicht Hämatokrit, Leukozytosis, Erythemie). Steigerung vun der Intoxikatioun wéinst Ketoacidose, bei de meeschte Patienten féiert zum Erscheinungsbild vun Iwwelzegkeet, Erbriechen, dee Lescht gëtt méi dacks all Stonn, kritt en indomitabele Charakter, verschäerft allgemeng Dehydratioun. Erbriechen an der Ketoacidose huet dacks e blo-brong Téin, dee falsch vun Dokteren als Spuer vum "Kaffi Terrain" ugesi gëtt.

Wann d'Ketoacidose eropgeet, gëtt d'Atmung dacks, haart an déif (Kussmaul Atmung), wärend de Geroch vun Aceton an exhaléiert Loft ënnerscheet. D'Erscheinung vun engem diabetesche Blos op d'Gesiicht op dëser Stuf wéinst der paretescher Expansioun vu Kapillaren ass charakteristesch. Déi meescht Patienten déi schonn an dësem Stadium Bauchstéierunge hunn, stinn am Bild vun engem "akuten Bauch": Bauchschmerz vu variéierter Intensitéit, dacks verschwonnen, Muskelspannung an der Bauchmauer (Pseudoperitonitis).

Den Urspronk vun dëse Symptomer ass verbonne mat Reizung vum Peritoneum, "Solar" Plexus mat Ketone Kierper, Dehydratioun, Elektrolyt-Anomalien, intestinaler Parese a kleng Hämorrhagen am Peritoneum. Schmerz am Bauch a Muskelverteidegung kombinéiert mat Iwwelzegkeet, Erbriechen, Verännerungen an der allgemenger Analyse vum Blutt (Leukozytose) mat Ketoacidose kënne fir akuter chirurgesch Pathologie geholl ginn a verursaachen (mat enger Bedrohung fir dem Patient säi Liewen) medezinesche Feeler.

Ënnerdréckung vum Bewosstsinn an der Stadium vun der Ketoacidose ass geprägt vun Dommheet, séier Erschöpfung, Gläichgülegkeet géintiwwer der Ëmwelt, Duercherneen.

Precoma ënnerscheet sech vun der viregter Stuf an enger méi ausgeprägter Depressioun vu Bewosstsinn, wéi och méi lieweg Symptomer vun Dehydratioun an Intoxikatioun. Ënnert dem Afloss vun erhéijen metabolesche Stéierunge gëtt stupor ersat duerch stupor. Klinesch ass Stupor manifestéiert duerch déif Schlof oder Gebittaktivitéit. Déi lescht Etapp vun der Erhéijung vun der ZNS Depressioun ass e Koma, charakteriséiert duerch e komplette Mangel u Bewosstsinn. Eng objektiv Untersuchung enthält déif, heefeg a Kaméidi Atem mat engem schaarfe Geroch vun Aceton an der aushalter Loft. D'Gesiicht ass normalerweis blo, mat engem Blos op den Wangen (Rubeose). Zeeche vun Dehydratioun ginn ausgedréckt (a schlëmme Fäll, wéinst Dehydratioun verléieren d'Patienten bis zu 10-12% vum Kierpergewiicht).

D'Haut a sichtbar Schleimhäute si trocken, d'Zong ass trocken, mat enger bronger Beschichtung bedeckt. Turgor vun Tissuën an Toun vun de Augeballen a Muskele ginn staark reduzéiert. Heefeg, schlecht gefüllte Puls, ofgeholl Blutdrock, Oligurie oder Anurie. Empfindlechkeet a Reflexer, ofhängeg vun der Tiefe vum Koma, ginn erof oder falen eraus. D’Schüler gi meeschtens gläichméisseg verengelt. D'Leber, als Regel, protrudéiert wesentlech ënner dem Rand vum Costal Arch.

Ofhängeg vun der Prävalenz am klineschen Bild vun enger Läsion vun engem vun de folgende Systemer:kardiovaskulär, Verdauungsorgane, Nieren, Zentralnervensystem - véier klinesch Forme vu ketoacidotesche Koma ënnerscheeden:

1. Kardiovaskulär, wann déi féierend klinesch Manifestatioun e schwéiere Kollaps ass mat enger däitlecher Ofsenkung vum arteriellen a venösen Drock. Besonnesch dacks mat dëser Variant vu Koma, koronar Thromboose (mat der Entwécklung vu myokardialen Infarkt), Pulmonalgefässer, Gefässer vun den ënneschten Extremitéiten an aner Organer.
2. Gastrointestinal, wann widderhuelend Erbrechung, intensiv Bauchschmerz mat Spannung vun den Muskelen vun der anteriorer Bauchmauer a Symptomer vun der peritonealer Reizung zesumme mat der neutrophilescher Leukozytose mimikéiert eng grouss Varietéit vun akuter chirurgescher gastrointestinaler Pathologien: akuter Appendizis, Cholezystitis, Pankreatitis, Darmobstruktioun, Trombose Schëffer.
3. Renal, charakteriséiert duerch e Symptom Komplex vun akuter Nierenausfall. Zur selwechter Zäit ginn Hyperazotemie, Verännerungen an der allgemenger Analyse vum Urin (Proteinurie, Zylindrurie, asw.) Ausgedréckt, souwéi Anurie.
4. Encephalopathesch, normalerweis an eelere Leit observéiert, Leiden ënner Atherosklerosis vun den zerebrale Gefäss.

Chronesch cerebrovaskulär Insuffizitéit ass verschlechtert wéinst Dehydratioun, verschlechter Mikrozirkulatioun, Acidose. Dëst manifestéiert sech net nëmmen duerch zerebrale Symptomer, awer och duerch Symptomer vum fokalen Gehirschued: Hämiparesis, Asymmetrie vu Reflexer, an d'Erscheinung vu pyramidesche Symptomer. An dëser Situatioun kann et ganz schwiereg sinn eendeiteg z'erklären ob Koma d'Entwécklung vu fokalen zerebrale Symptomer oder e Schlag verursaacht Ketoacidose.

Diagnos an Differentialdiagnos

Zousätzlech sollt de Geroch vun Aceton an der aushalter Loft den Dokter op d'Iddi vun der Präsenz vum Patient präzis Ketoacidose féieren als Ursaach vun der existenter metabolescher Acidose. Metabolesch Acidose kann Laktesch Acidose, Urämie, Alkoholvergëftung verursaachen, Vergëftung mat Säuren, Methanol, Ethylenglykol, Paraldehyd, Salicylaten, awer dës Konditioune ginn net vun esou enger ausgeprägter Dehydratioun a bedeitender Verloscht vum Kierpergewiicht begleet.

E Patient mat enger Diagnos vu Ketoacidose oder Ketoacidotesch Koma sollt direkt op den endokrinologeschen, therapeuteschen, resuscitéierten Departement transportéiert ginn. Verifikatioun vun der Diagnostik vum hyperglykemesche Koma an der Differentialdiagnos vun hiren individuellen pathogenetesche Formen sinn nëmme méiglech op Basis vu Laborstudien, gefollegt vun enger Comparativ Analyse vun den Daten a klineschen Symptomer.

Déi Haaptwichtegkeet bei der Diagnostik vu ketoacidotesche Koma gëtt ausgedréckt Hyperglykämie (20-35 mmol / L oder méi), Hyperketonemie (vu 3,4 bis 100 mmol / L oder méi) a seng indirekt Bestätegung - Acetonurie.

D’Diagnostik vu ketoacidotesche Koma gëtt bestätegt duerch eng Ofsenkung vum Blutt pH op 7,2 a méi niddreg (normal 7,34-7,36), eng schaarf Ofsenkung vun der alkalescher Bluttreserv (bis zu 5% duerch Volumen), den Niveau vum Standard Bikarbonat, e moderéierte Steigerung vun der Plasma Osmolaritéit, dacks e verstäerkten Inhalt Blutt Harnstoff. In der Regel, Neutrophil Leukozytose, eng Erhéijung vun der Zuel vu roude Bluttzellen an Hämoglobin wéinst Bluttgerinnung gëtt festgestallt. Hypokalämie gëtt normalerweis innerhalb vun e puer Stonnen vum Start vun der Infusiounstherapie opgeholl.

Dësch 16.1. Differenziell Diagnostik vu Koma bei Patienten mat Diabetis

Differenziell diagnostesch Critèrë vu verschiddenen Zorten vun hyperglykämesche Koma an hypoglycemesche Koma ginn an Tabell presentéiert. 16.1.

Screening Algorithmus fir ketoacidotesch Koma:

  • Glykämie bei der Entrée an an der Dynamik,
  • sauer Basiszoustand (KShchS)
  • den Inhalt vu Laktat, Ketone Kierper,
  • Elektrolyte (K, Na),
  • kreatinin, urea Stickstoff,
  • Blutt Koagulatioun Indikatoren
  • glukosurie, ketonurie,
  • allgemeng Analyse vu Blutt an Urin,
  • EKG
  • R-Grafik vun de Longen
  • effektiv Plasma Osmolaritéit = 2 (Na + K (Mol / l)) + Bluttzocker (Mol / l) - normalen Wäert = 297 + 2 mOsm / l,
  • zentrale venous Drock (CVP)

An der Dynamik gi kontrolléiert:

  • Bluttzocker - Stonn wéi Glycämie 13-14 mmol / l erreecht, an duerno 1 Zäit an 3 Stonnen,
  • Kalium, Natrium am Plasma - 2 Mol am Dag,
  • hematocrit, Gasanalyse a Blutt pH 1-2 Mol am Dag bis d'Normaliséierung vun der Sauerbasis,
  • Urinanalyse fir Aceton 2 Mol am Dag fir déi éischt zwee Deeg, duerno 1 Zäit pro Dag,
  • allgemeng Analyse vu Blutt a Pipi 1 Zäit an 2-3 Deeg,
  • EKG op d'mannst 1 Zäit pro Dag,
  • CVP all 2 Stonnen, mat Stabiliséierung - all 3 Stonnen

Ketoacidose, besonnesch ketoacidotesch Koma, ass eng Indikatioun fir eng dringend Hospitaliséierung an der Intensivstatioun oder an der Intensivstatioun. An der Prehospitalstadium si se meeschtens limitéiert op symptomatesch Agenten déi eng Erhéijung vun der Herz- a vaskulärer Ton ubidden.

Am Spidolstadium gëtt Therapie a 5 Richtungen duerchgefouert:

1. Insulin Therapie.
2. Rehydratioun
3. Korrektur vun Elektrolytstéierunge.
4. D'Eliminatioun vun Acidose.
5. Behandlung vu begleedende Krankheeten.

Insulin Therapie - eng pathogenetesch Aart vu Behandlung déi zielt fir schwéier katabolesch Prozesser ze ënnerbriechen verursaacht duerch Insulinmangel. Wann Dir vu Ketoacidose an engem Ketoacidotesche Koma läscht, ginn nëmme kuerzwierkend Insuline benotzt. Et ass bewisen datt kontinuéierlech Infusioun vu 4-10 Eenheeten. Insulin pro Stonn (am Duerchschnëtt vu 6 Eenheeten) erlaabt Iech säin optimalen Niveau am Bluttserum vu 50-100 mced / ml ze halen, an domat Konditioune fir d'Restauratioun vum verschlechterten Metabolismus ze schafen. Insulintherapie mat esou Doséierungen nennt een "niddreg Dosis" Regime.

Bei Diabetiker Ketoacidose a Koma gëtt Insulin recommandéiert intravenös als eng laangfristeg Infusioun ze administréieren, an déi optimalst Manéier vun esou enger Verwaltung ass Infusioun mat engem Perfuser (Infusomat) mat enger Rate vun 4-8 Eenheeten. pro Stonn. Déi initial Dosis vun 10-14 Eenheeten. intravenös injizéiert. Eng Mëschung fir Infusioun mat engem Perfusor gëtt wéi follegt virbereet: op 50 Eenheeten. kuerz-handlungsräich Insulin add 2 ml vun enger 20% Léisung vun Albumin (fir d'Adsorption vun Insulin op de Plastik ze vermeiden) a bréngt dat Gesamtvolumen op 50 ml vun enger 0,9% Léisung vu Natriumchlorid. Beim Fehlen vun engem Perfuser ass et erlaabt Insulin mat enger Sprëtz all Stonn an d'Gummi vum Infusiounssystem ze sprëtzen. Den Zocker-senkende Effekt vum Insulin deen esou geleet gëtt dauert bis eng Stonn.

Dir kënnt eng aner Method vun der intravenöser Verwaltung vun Insulin benotzen: eng Mëschung aus 10 Eenheeten. fir all 100 ml vun 0,9% Natriumchlorid Léisung (ouni Albumin) gëtt mat enger Rate vun 60 ml pro Stonn verwalt, awer et gëtt ugeholl datt mat dëser Approche et schwéier ass d'Admin Dosis vun Insulin ze kontrolléieren wéinst senger Adsorptioun op den Réier vum Infusiounssystem.

Korrektur vun enger intravenöser Dosis Insulin gëtt no der Dynamik vun der Glykämie ausgefouert, déi all Stonn studéiere soll ginn, well se op 13-14 mmol / l erofgeet, an dann 1 Zäit an 3 Stonnen. Wann d'Glykämie an den éischten 2-3 Stonnen net erof geet, da gëtt déi nächst Dosis Insulin verduebelt. De Niveau vun der Glycemie soll net méi séier reduzéiert ginn wéi 5,5 mmol / l pro Stonn (den Duerchschnëttsniveau vun der Ofsenkung vun der Glycemie ass 3-5 mmol / l pro Stonn). E méi séier Réckgang vun der Glycämie bedroht d'Entwécklung vu cerebral Ödeme. Am éischten Dag ass et net ze recommandéieren Bluttzocker ënner 13-14 mmol / L ze senken. Beim Erreechen vun dësem Niveau ass et noutwendeg eng intravenös Infusioun vun enger 5-10% Glukosléisung ze verschreiwen, d'Dosis Insulin ëm hallef reduzéieren - op 3-4 Eenheeten. intravenös am "Gummi" fir all 20 g injizéiert Glukos (200,0 10% Léisung).

Glukose gëtt administréiert fir Hypoglykämie ze vermeiden, Plasma-Osmolaritéit z'erhalen, an eng Ketogenese ze hemmen. Am Verhältnis zu der Normaliséierung vun der koronararterie Krankheet (mild ketonuria kann e puer Deeg bestoe bleiwen) an Erhuelung vum Bewosstsinn, sollt de Patient op subkutane Verwaltung vun Insulin a 4-6 Eenheeten iwwerginn ginn. all 2 Stonnen, an dann 6-8 Eenheeten. all 4 Stonnen. Beim Fehlen vu Ketoacidose um 2-3ten Dag vun der Behandlung kann de Patient op eng 5-6-Zäit Administratioun vu kuerzen handlungsräich Insulin transferéiert ginn, a méi spéit op déi üblech Kombinatiounstherapie.

Rehydration spillt eng aussergewéinlech Roll bei der Behandlung vun diabetescher Ketoacidose a Koma, gegeben déi wichteg Roll vun Dehydratioun an der Kette vu metabolesche Stéierungen. Flëssegkeet Mangel erreecht 10-12% vum Kierpergewiicht an dësem Zoustand.

De Volume vu verluerene Flëssegkeet ass mat 0,9% Natriumchlorid Léisung a 5-10% Glukoseléisung gefëllt. Mat enger Erhéijung vum Serum-Natriumgehalt (150 Meq / l oder méi), wat eng Plasma-Hyperosmolaritéit ugeet, gëtt et recommandéiert Rehydratioun mat enger hypotonescher 0,45% Natriumchlorid-Léisung an engem Volume vu 500 ml unzefänken. Schlussung vun der Infusiounstherapie ass nëmme méiglech mat enger kompletter Erhuelung vum Bewosstsinn, Fehlen vun Iwwelzegkeet, Erbriechen a Selbstverwaltung vu Flëssegkeet u Patienten.

Also, de Medikament vun der Wiel fir déi initial Rehydratioun ass eng 0,9% Natriumchlorid Léisung. D'Rehydratiounsquote ass: An der 1. Stonn - 1 Liter. An der 2. an 3. Stonn - 500 ml. An de folgenden Stonnen - net méi wéi 300 ml.

D'Rehydratiounsquote gëtt ofhängeg vum Indikator vum zentrale Venendrock (CVP) ugepasst:

  • mat CVP manner wéi 4 cm Waasser. Konscht. - 1 Liter pro Stonn,
  • mat CVP vu 5 bis 12 cm Waasser. Konscht. - 0,5 l pro Stonn,
  • mat CVP méi wéi 12 cm Waasser. Konscht. - 250-300 ml pro Stonn
.
An der Verontreiung vu Kontroll fir CVP, Flësseg Iwwerlaascht kann zu pulmonaler Ödem. De Volumen vu Flëssegkeet, déi pro 1 Stonn an der initialer schaarf ausgedréckter Dehydratioun agefouert gouf, däerf net den Niveau vu 500-1000 ml vum Volume vun der Stonn Auslaang vum Urin iwwerschreiden.

Wéi d'Bluttzocker erof geet bis 13-14 mmol / L, gëtt d'physiologesch Léisung vu Natriumchlorid duerch eng 5-10% Glukoselösung ersat mat der Tarif vun der Verwaltung uewe beschriwwen. Den Zweck vun Glukos an dëser Phas ass vun e puer Grënn diktéiert, ënner deenen d'Haapt Osmolaritéit vu Blutt erhalen. Eng séier Ofsenkung vun der Glycemie an aner héich osmolar Komponenten vum Blutt während der Rehydratioun verursaacht dacks eng séier Ofsenkung vun der Plasma Osmolaritéit. Zur selwechter Zäit ass d'Osmolaritéit vun der zerebrospinaler Flëssegkeet méi héich wéi dee vum Plasma, well den Austausch tëscht dëse Flëssegkeeten éischter lues virgeet. An dëser Hisiicht fléisst d'Flëssegkeet aus dem Bluttstroum an d'hirebrospinal Flëssegkeet an ass d'Ursaach fir d'Entwécklung vu zerebrale Ödemer.

Zousätzlech féiert d'Verwaltung vu Glukos zesumme mat Insulin zu enger gradueller Restauratioun vun Glykogene Geschäfter an der Liewer, an eng Ofsenkung vun der Aktivitéit vun der Glukoneogenese an der Ketogenese.

Elektrolyt Balance Erhuelung

Akute Dekompensatioun vun Diabetis verursaacht déi meeschte verschidde Elektrolyt-metabolesch Stéierunge, awer déi geféierlechst vun dësen ass e Mangel am Kaliumorganismus, heiansdo 25-75 g erreecht. Och mat dem ursprénglechen normalen Wäert vu Kalium am Blutt, kann et erwaarden wéinst der Verdünnung vun der Bluttkonzentratioun an der Normaliséierung vum Transport an d'Zell géint den Hannergrond vun Insulintherapie a Rehydratioun.Dofir, virausgesat datt Diuresis oprecht erhale gëtt, vun Ufank un Insulintherapie, och mat normaler Kalium, fänkt eng kontinuéierlech Infusioun vu Kaliumchlorid un, probéiert säin Serumniveau am Beräich vu 4 bis 5 mmol / l (Tab. 15) ze halen.

Vereinfacht Empfehlungen fir d'Aféierung vu Kalium ouni den pH vum Blutt ze berücksichtegen: mat Serum Kaliumniveauen:

  • manner wéi 3 mmol / l - 3 g (dréchent Matière) KC1 pro Stonn,
  • 3 bis 4 mmol / l - 2 g KC1 pro Stonn,
  • 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KS1 pro Stonn,
  • 6 mmol / l oder méi - d'Aféierung vu Kalium gëtt gestoppt.

No Eliminatioun aus engem ketoacidotesche Koma, Kaliumpräparatiounen solle oral 5-7 Deeg verschriwwen ginn.

Table 15. Den Taux vun der Verwaltung vu Kalium, ofhängeg vum initialen Niveau vum K + a Blutt pH

Zousätzlech zu Kaliummetabolismusstéierunge ginn metabolesch Stéierunge vu Phosphor a Magnesium och bezeechent während der Entwécklung vun engem ketoacidotesche Koma, awer d'Noutwendegkeet fir zousätzlech Korrektioun vun dësen Elektrolytstéierunge bleift kontrovers.

Sauer-Basis Erhuelung

Déi wichtegst Verknüpfung bei metabolesche Stéierungen am ketoacidotesche Koma - metabolesch Acidose resultéierend aus verstäerkter Ketogenese an der Liewer ënner Insulinmangel. Et sollt bemierkt ginn datt d'Gravitéit vun der Acidose am ketoacidotesche Koma a verschiddene Stoffer am Kierper net d'selwecht ass. Also, wéinst den Eegenheeten vun de Puffermechanismen vum Zentralnervensystem, bleift de pH vun der zerebrospinaler Flëssegkeet normal fir eng laang Zäit, och mat schwéierer Acidose am Blutt. Baséierend op dësem ass et elo recommandéiert Approche fir d'Korrektioun vun Acidose z'änneren an Fäll vun der Eliminatioun aus engem ketoacidotesche Koma a besonnesch d'Indikatiounen fir d'Benotzung vun Natriumhydrogencarbonat ze limitéieren wéinst dem Risiko vu Komplikatiounen verbonne mat der Verwaltung vun dësem Medikament.

Et ass bewisen datt d'Eliminatioun vun Acidose an d'Restauratioun vun der Bluttsauer-Basis-Saier scho während der Verwaltung vun Insulin an Rehydratioun ufänkt. D'Restauratioun vum Flëssegkeet Volumen ausléist physiologesch Puffersystemer, nämlech d'Fäegkeet vun den Nieren fir Bikarbonaten ze reabsoréieren. Ëmgedréit, d'Benotzung vun Insulin hemmt Ketogenese an reduzéiert doduerch d'Konzentratioun vu Waasserstoffionen am Blutt.

D'Aféierung vun Natriumhydrogencarbonat ass verbonne mat engem Risiko vu Komplikatiounen, ënner deenen et noutwendeg ass d'Entwécklung vu periphere Alkalose z'erhiewen, Vergréisserung vun der existéierter Hypokalemie, verstäerkte periphere a zentraler Hypoxie. Dëst ass wéinst der Tatsaach datt mat der rapider Restauratioun vum pH, d'Synthese an d'Aktivitéit vun der Erythrozyte 2,3-Diphosfoglycerat, d'Konzentratioun vun deem géint den Hannergrond vun der Ketoacidose, scho reduzéiert gëtt. D'Resultat vun der Reduktioun vun 2,3-Diphogoglycerat ass eng Verletzung vun der Dissoziatioun vum Oxyhemoglobin an der Vergréisserung vun der Hypoxie.

Zousätzlech kann d'Korrektioun vun Acidose duerch intravenös Verwaltung vu Natriumbicarbonat zu der Entwécklung vun "paradoxescher" Acidose am Zentralnervensystem féieren, a spéider zerebrale Ödeme. Dëst paradoxescht Phänomen gëtt erkläert duerch d'Tatsaach datt d'Aféierung vun Natriumhydrogencarbonat net nëmme begleet gëtt duerch eng Erhéijung vum Plasma Inhalt vun HCO-Ionen3, awer och erhéijen p CO2An. Mat2 penetréiert d'Blutt-Gehir Barrière méi einfach wéi Bikarbonat, wat zu enger Erhéijung vun H féiert2Mat3 a cerebrospinal Flëssegkeet, d'Dissoziatioun vu Lescht mat der Bildung vu Waasserstoffione an doduerch zu enger Ofsenkung vum pH vun der cerebrospinaler an extrazellularer Flëssegkeet vum Gehir, wat en zousätzleche Faktor fir d'Ennerdréckung vum Zentralnervensystem ass.

Dofir sinn d'Indikatiounen fir d'Benotzung vu Soda de Moment wesentlech verengt. Seng intravenös Administratioun ass zulässlech ënner der Kontroll vun der Gaskompositioun vum Blutt, den Niveauen vu Kalium a Natrium, an nëmmen bei engem Blutt pH ënner 7,0 an / oder den Niveau vum Standard Bicarbonat manner wéi 5 mmol / L. Eng 4% Natriumhydrogencarbonatléisung gëtt mat enger Rate vun 2,5 ml pro 1 kg Kierpergewiicht intravenös lues benotzt mat enger Rate vun net méi wéi 4 g pro Stonn. Mat der Aféierung vun Natriumhydrogencarbonat gëtt eng zousätzlech intravenös Léisung vu Kaliumchlorid dropvis mat enger Rate vun 1,5 - 2 g Trockstoffer verwalt.

Wann et net méiglech ass d'Sauer-Basis Konzentratioun vu Blutt ze bestëmmen, da kann d'Aféierung vun alkalesche Léisungen "blann" méi Schued maachen wéi méigleche Virdeel.

Et gëtt net néideg eng Léisung vum Drénk Soda dem Patient bannen ze bestëmmen, duerch e Klyster, oder an der exklusiver Notzung vun alkalescht Mineralwasser, wat zimlech fréier praktizéiert gouf. Wann de Patient fäeg ass ze drénken, da gëtt normal Waasser, net gesweeten Téi, etc.

Nonspezifesch therapeutesch Moossname fir Eliminatioun vun der diabetescher Ketoacidose a Koma enthalen:

1. Zweck antibakteriell Medikamenter (AB) e breet Spektrum vun Handlung, net mat Nephrotoxizitéit besat, mam Zil vun Entzündungskrankheeten ze behandelen oder ze vermeiden.
2. D'Benotzung vu klenge Dosen Heparin (5000 Eenheeten intravenös 2 Mol am Dag um éischten Dag) fir d'Préventioun vu Thrombosen haaptsächlech bei Patienten am Alter, mat déifem Koma, mat schwéieren Hyperosmolaritéit - méi wéi 380 Mosmol / l.
3. Mat nidderegen Blutdrock an aner Symptomer vum Schock, d'Benotzung vu kardiotoneschen, adrenomimeteschen Drogen.
4. Sauerstofftherapie mat net genuch Atmungsfunktioun - pO2 ënner 11 kPA (80 mmHg).
5. Installatioun an der Verontreiung vu Bewosstsinn vum Magenröhre fir kontinuéierlech Striewe vum Inhalt.
6. Installatioun vun engem Harnkatheter fir eng präzis Stonnebewäertung vum Waassergläichgewiicht.

Komplikatioune vu ketoacidosis Therapie

Ënner de Komplikatioune mat der Behandlung vu Ketoacidose, ass déi gréisste Gefor cerebral Ödeme, wat an 90% vun de Fäll fatal fält. Beim Untersuchung vum Gehirgewebe vu Patienten, déi u cerebral Ödeme gestuerwen sinn, wann se aus engem ketoacidotesche Koma ausgeschloss sinn, gouf d'Präsenz vun der sougenannter cellulärer oder zytotoxescher Variant vu zerebrale Ödeme etabléiert, déi sech duerch Schwellung vun all zelluläre Elementer vum Gehir (Neuronen, glia) mat enger entspriechender Ofsenkung vun extrazellularer Flëssegkeet charakteriséiert.

Optimiséierung vu Behandlungsmethoden beim Entfernen aus engem ketoacidotesche Koma huet d'Inzidenz vun dëser geféierlecher Komplikatioun wesentlech reduzéiert, Cerebral Ödeme trëtt awer dacks a Fäll vun enger ideal gefouert Therapie op. Et gi isoléiert Berichter iwwer d'Entwécklung vu zerebrale Ödemer, och virum Start vun der Therapie. Et gëtt ugeholl datt zerebrale Ödeme mat enger Erhéijung vun der Produktioun vu Sorbitol a Fructose an de Gehirzellen assoziéiert wéinst der Aktivatioun vum Sorbitol Glukosaustauschwee, souwéi zerebrale Hypoxie, wat d'Aktivitéit vu Natrium-Kalium ATPase an den Zellen vum Zentralnervensystem reduzéiert, gefollegt vun der Akkumulation vun Natriumionen an hinnen.

Allerdings ass déi heefegst Ursaach fir zerebrale Ödeme als eng séier Ofsenkung vun der Plasma Osmolaritéit a Glycemie ugesinn géint den Hannergrond vun der Aféierung vun Insulin a Flëssegkeeten. D'Aféierung vun Natriumhydrogencarbonat kreéiert zousätzlech Méiglechkeeten fir d'Entwécklung vun dëser Komplikatioun. En Ungleichgewicht tëscht dem pH vum periphere Blutt an der cerebrospinal Flëssegkeet erhéicht den Drock vum Leschten an erliichtert den Transport vu Waasser aus dem interzelluläre Raum an d'Gehirzellen, deenen hir Osmolaritéit eropgeet.

Typesch entwéckelt zerebrale Ödemer no 4-6 Stonnen vum Ufank vun der ketoacidotescher Koma-Therapie. Mat dem Patient zréckbehalen Bewosstsinn, Zeeche vun Ufank zerebrale Ödeme sinn Verschlechterung vun der Gesondheet, schwéier Kappwéi, Schwindel, Iwwelzegkeet, Erbriechen, Gesiichtsstéierunge, Eyeball Spannung, Instabilitéit vu hemodynamesche Parameteren, an erhéijen Féiwer. Als Regel erschéngen déi opgelëscht Symptomer no enger Period vun Verbesserung am Wuelbefannen géint den Hannergrond vun der positiver Dynamik vu Laborparameter.

Et ass méi schwéier den Ustouss vu cerebral Ödeme bei Patienten ze maachen déi onbewosst sinn. D'Feele vu Positiv Dynamik am Geescht vum Patient mat enger Verbesserung vun der Glykämie kann zu Verdacht vu cerebral Ödeme entstoen, déi klinesch Bestätegung vun deem eng Ofsenkung oder d'Feele vun de Schüler hir Reaktioun op Liicht, Ophtalmoplegie an Optiknerv Ödeme. Ultraschall Encephalographie a Computertomographie bestätegt dës Diagnos.

Fir d'Behandlung vu cerebral Ödeme ginn osmotesch Diuretika a Form vun enger intravenöser Entloossung vun enger Léisung vu Mannitol verschriwwen mat enger Rate vun 1-2 g / kg. Duerno ginn 80-120 mg Lasix an 10 ml hypertonesch Natriumchlorid-Léisung intravenös injizéiert. D'Fro vun der Verwäertung vun Glukokortikoiden soll individuell entscheet ginn, d'Präferenz op Dexamethason gëtt andeems seng minimal mineralocorticoid Eegeschafte berücksichtegt ginn. Hypothermie vum Gehir an eng aktiv Hyperventilatioun vun de Longen ginn zu de lafende therapeutesche Moossnamen bäigefüügt fir den intrakranialen Drock ze reduzéieren wéinst der resultéierender vasokonstriktioun.

Ënnert aner Komplikatioune vum ketoacidotesche Koma a senger Therapie, DIC Syndrom, pulmonal Ödeme, akuter Herz-Kreislaufversoen, metaboleschen Alkalose, Asphyxie wéinst Aspiratioun vum gastric Inhalt.

Strikt Iwwerwaachung vun Hämodynamik, Hämostase, Elektrolyte, Ännerungen an der Osmolaritéit an neurologesche Symptomer erlaabt Iech dës Komplikatiounen an de fréie Stadien ze verdächtegen an Moossnamen ze huelen fir se ze eliminéieren.

D'Roll vun contrainsulin Hormonen Edit

  1. Adrenalin, Cortisol, a Wuesstumshormon (GH) hämme Insulin-mediéiert Muskelen Glukos Notzung.
  2. Adrenalin, Glukagon a Cortisol verbesseren d'Glykogenolyse an d'Glukoneogenese.
  3. Adrenalin a STH verbesseren d'Lipolyse.
  4. Adrenalin a STH hemmen d'Reschtresekretioun vun Insulin.

Ketoacidose ass d'Resultat vun persistent dekompenséierte Diabetis mellitus an entwéckelt sech mat engem schwéieren, labberen Kurs dovun géint den Hannergrond vun:

  • Bäitrëtt vu Stroumkrankheeten,
  • Schwangerschaft
  • Verletzungen a chirurgesch Interventiounen,
  • falsch an onbestëmmten Dosis Upassung vun Insulin,
  • onbestëmmten Diagnos vun nei diagnostizéiert Diabetis mellitus.

D’klinesch Bild ass geprägt vu Symptomer vun enger schwéierer Ofbau vun der Krankheet:

  • Glucämieniveau vu 15 ... 16 mmol / l a méi héich,
  • Glukosurie erreecht 40 ... 50 g / l oder méi,
  • ketonemia 0,5 ... 0,7 mmol / l a méi héich,
  • ketonuria entwéckelt,
  • déi meescht Patiente weisen Zeeche vun enger kompenséierter metabolescher Acidose - de Blutt pH geet net iwwer déi physiologesch Norm (7.35 ... 7.45),
  • a méi schwéiere Fäll entwéckelt subcompenséiert Acidose, déi sech duerch d'Erhaalung vu physiologeschen Kompensatiounsmechanismen charakteriséieren, trotz enger Ofsenkung vum pH,
  • dekompenséiert metabolesch Acidose entwéckelt sech mat enger weiderer Erhéijung vun der Konzentratioun vu ketonesche Kierper, wat féiert zur Entlastung vun alkalesche Reserven vum Blutt - de Stadium vun der Precoma fänkt un. D'klinesch Symptomer vun Diabetis mellitus Dekompensatioun (Schwächt, Polydipsia, Polyurie) sinn verbonne mat Lethargy, Schläimkeet, Verloscht vun Appetit, Iwwelzegkeet (heiansdo iwelzeg), mëll Bauchschmerz (Bauchsyndrom mat Dekompensatioun vun Diabetis mellitus), de Geroch vu "Aceton" ass an exhaléiert Loft gefillt).

Diabetesch Ketoacidose ass en Noutfall, deen d'Spidol vum Patient brauch. Mat oniwwersiichtlecher an inadequater Therapie entwéckelt sech eng diabetesch ketoacidotesch Koma.

Ketone Kierper sinn Säuren, an den Taux vun hirer Assimilatioun a Synthese ka wesentlech variéieren, Situatioune kënnen entstoen, wann, wéinst enger héijer Konzentratioun vu Keto-Säuren am Blutt, de Säure-Basis-Balance verännert gëtt, metabolesch Acidose entwéckelt. Ketosis a Ketoacidose soll ënnerscheet ginn, mat Ketose, Elektrolyt Verännerungen am Blutt geschéien net, an dëst ass e physiologeschen Zoustand. Ketoacidose ass e pathologeschen Zoustand, de Laborkriterium vun deenen eng Ofsenkung vum Blutt pH ënner 7,35 ass an eng Konzentratioun vum Standard Serum Bicarbonat vu manner wéi 21 mmol / L.

Ketosis Edit

Therapeutesch Taktiken kachen erof fir d'Ursaachen vun der Ketosis ze eliminéieren, d'Diät vu Fette ze limitéieren, a alkalesch Drénken ze verschreiwen (alkalescht Mineralwasser, Soda-Léisungen). Et ass recommandéiert Methionin ze huelen, Essenzialen, Enterosorbenten, Enterodesis (mat der Rate vun 5 g, opgeléist an 100 ml gekachten Waasser, drénken 1-2 Mol). Wann Ketose no uewe genannte Moossnamen net eliminéiert gëtt, gëtt eng zousätzlech Injektioun vu kuerzen handelen Insulin verschriwwen (op Empfehlung vun engem Dokter!). Wann de Patient Insulin an enger Injektioun pro Dag benotzt huet, ass et ugeroden op de Regime vun enger verstäerkter Insulintherapie ze wiesselen. Recommandéiert Cocarboxylase (intramuskulär), Splenin (intramuskulär) Kurs vu 7 ... 10 Deeg. Et ass recommandabel fir alkalesch Reinigungsangente ze verschreiwen. Wann Ketose keng besonnesch Onbequemlechkeet verursaacht, Hospitaliséierung ass net néideg - wa méiglech, sinn déi uewe genannte Moossnamen doheem ënner Opsiicht vu Spezialisten.

Ketoacidose Edit

Mat schwéieren Ketose an de Phenomener vun der progressiver Ofbau vun Diabetis mellitus, brauch de Patient Inpatientbehandlung. Niewent den uewe genannte Moossnamen, gëtt d'Insulindosis ugepasst no dem Niveau vun der Glykämie ugepasst, se wiesselen op d'Verwaltung vu kuerzen wierkende Insulin (4 ... 6 Injektiounen pro Dag) subkutan oder intramuskulär. verbréngt intravenös Drip Infusioun vun isotonescher Natriumchlorid Léisung (Salzsaier), berücksichtegt den Alter a Konditioun vum Patient.

Patienten mat schwéiere Formen vun diabetescher Ketoacidose, Stadien vum Precoma ginn nom Prinzip vun der diabetescher Koma behandelt.

Mat rechtzäiteger Korrektioun vu biochemesche Stéierungen - favorabel. Mat oniwwersiichtlecher an inadequater Therapie passéiert Ketoacidose duerch eng kuerz Stuf vun der precoma an eng diabetesch Koma.

Ursaache vun Diabetiker Ketoacidose

D'Ursaach vun akuter Dekompensatioun ass absolut (am Typ I Diabetis) oder ausgeschwatem Relativ (am Typ II Diabetis) Insulinmangel.

Ketoacidose kann ee vun de Manifestatiounen vum Typ I Diabetis bei Patienten sinn, déi net iwwer hir Diagnos bewosst sinn an net Therapie kréien.

Wann de Patient scho Behandlung fir Diabetis kritt, kënnen d'Grënn fir d'Entwécklung vu Ketoacidose sinn:

  • Mëttelméisseg Therapie. Ëmfaasst Fäll vun enger falscher Auswiel vun der optimaler Doséierung vun Insulin, onbestëmmten Transfert vum Patient vu Pëllen vun Zocker-senkende Medikamenter op Hormoninjektiounen, Feelfunktioun vun der Insulinpompel oder Pen.
  • Ausgefall dem Dokter Empfehlungen. Diabetesch Ketoacidose kann optrieden, wann de Patient d'Doséierung vun Insulin falsch upassen ofhängeg vum Niveau vun der Glycemie. Pathologie entwéckelt mat der Verwäertung vun ausgelaaften Medikamenter, déi hir medizinesch Eegeschafte verluer hunn, onofhängeg Doséierungsreduzéierung, onerlaabten Ersatz vun Injektiounen mat Pëllen, oder e komplette Verlooss vun der Zockerreduktiounstherapie.
  • Eng schaarf Erhéijung vun den Insulinufuerderungen. Et begleet normalerweis Konditioune wéi Schwangerschaft, Stress (besonnesch bei Jugendlechen), Verletzungen, infektiiv an entzündlech Krankheeten, Häerzattacken a Schlaganfall, concomitant Pathologien vun endokrinen Hierkonft (Akromegalie, Cushings Syndrom, asw.), Chirurgesch Interventiounen. D'Ursaach vu Ketoacidose kann d'Benotzung vu bestëmmte Medikamenter sinn, déi Bluttzockerspigel erhéijen (zum Beispill Glukokortikosteroiden).

An engem Véierel vu Fäll ass et net méiglech d'Verlässlechkeet z'erreechen. D'Entwécklung vu Komplikatioune kann net mat ee vun de provokéierende Faktore verbonne sinn.

D'Haaptroll an der Pathogenese vun der diabetescher Ketoacidose gëtt dem Mangel un Insulin gegeben. Ouni et ka Glukos net benotzt ginn, als Resultat vun deem et eng Situatioun ass genannt "Honger an der Mëtt vum vill". Dat ass, et ass genuch Glukos am Kierper, awer de Gebrauch ass onméiglech.

Parallel ginn Hormone wéi Adrenalin, Cortisol, STH, Glukagon, ACTH an de Bluttkrees fräigelooss, déi nëmmen d'Glukoneogenese erhéijen, wat d'Konzentratioun vun de Kuelenhydrater am Blutt weider erhéicht.

Sobald den Nierenzwergrenz iwwerschratt ass, trëtt d'Glukos an den Urin a fänkt aus dem Kierper ze excretéieren, a mat him e bedeitende Bestanddeel vun der Flëssegkeet an Elektrolyte gëtt ausgeschloss.

Duerch Blutgerinnung entwéckelt Tissue Hypoxie.Et provozéiert d'Aktivatioun vun der Glykolyse laanscht den anaerobe Wee, wat d'Laktatgehalt am Blutt erhéicht. Wéinst der Onméiglechkeet vu senger Entsuergung gëtt laktesch Acidose geformt.

Controlsular Hormonen ausléisen de Prozess vun der Lipolyse. Eng grouss Quantitéit Fettsäuren trëtt an d'Liewer, wierkt als Alternativ Energiequell. Ketone Kierper gi vun hinnen geformt.

Mat der Dissoziatioun vu ketonesche Kierper entwéckelt metabolesch Acidose.

Klassifikatioun

D’Gravitéit vum Cours vun der diabetescher Ketoacidose ass an dräi Grad opgedeelt. Evaluatiounskriterien sinn Laborindikatoren an d'Präsenz oder d'Feele vu Bewosstsinn am Patient.

  • Einfach Grad. Plasma Glukos 13-15 mmol / l, arteriellem Blut pH am Beräich vun 7,25 bis 7,3. Molke Bikarbonat vu 15 bis 18 Meq / l. D'Präsenz vu Ketone Kierper an der Analyse vum Urin a Blutt Serum +. Anioneschen Ënnerscheed ass iwwer 10. Et gi keng Stéierunge vum Bewosstsinn.
  • Mëttelméisseg Grad. Plasma Glukos am Beräich vun 16-19 mmol / L. D'Gamme vun der arterieller Bluttaciditéit ass vu 7,0 op 7,24. Molke Bikarbonat - 10-15 Meq / l. Ketone Kierper am Pipi, Blutt Serum ++. Stéierunge vum Bewosstsinn si feelen oder Schléifkeet gëtt bemierkt. Anioneschen Ënnerscheed vu méi wéi 12.
  • Schwéier Grad. Plasma Glukos iwwer 20 mmol / L. D’Arteriell Blutt Aciditéit ass manner wéi 7,0. Serum Bicarbonat manner wéi 10 Meq / l. Ketone Kierper an Urin a Blutt Serum +++. Anioneschen Ënnerscheed méi wéi 14. Et sinn beeinträchtegt Bewosstsinn a Form vun Dummt oder Koma.

Symptomer vun diabetescher Ketoacidose

DKA ass net duerch plötzlech Entwécklung charakteriséiert. Symptomer vun der Pathologie ginn normalerweis bannent e puer Deeg geformt, an Ausnamefäll ass hir Entwécklung méiglech an der Period bis zu 24 Stonnen. Ketoacidose bei Diabetis geet duerch d'Etapp vum Precoma, ugefaang mat engem ketoacidotesche Koma an e komplette ketoacidotesche Koma.

Déi éischt Reklamatioune vum Patient, wat den Zoustand vum Precoma ugeet, sinn onverhuelbar Duuscht, dacks Urinatioun. De Patient mécht sech Suergen iwwer d'Trockheet vun der Haut, hir Peeling, en onsympathescht Gefill vu Dichte vun der Haut.

Wann d'Schleimhaut dréchent, erschéngt Reklamatioune vu Verbrennen an Jucken an der Nues. Wann Ketoacidose fir eng laang Zäit formt, schwéiere Gewiichtsverloscht ass méiglech.

Schwächt, Middegkeet, Verloscht vun der Kapazitéit an den Appetit si charakteristesch Reklamatioune fir Patienten am precoma Zoustand.

Den Ufank vum ketoacidotesche Koma ass begleet vu übelkeit a Ausbriechen vum Erbriechen, déi keng Erliichterung bréngen. Vläicht d'Erscheinung vu Bauchschmerzen (Pseudoperitonitis). Kappwéi, Reizbarkeet, Schléifheet, Lethargy bezeechent Engagement vum Zentralnervensystem am pathologesche Prozess.

Ënnersichung vum Patient erlaabt Iech d'Präsenz vun Aceton Geroch aus der mëndlecher Huelraum an e spezifeschen Atmungsrhythmus z'erreechen (Kussmaul Atmung). Tachykardie an arteriell Hypotonie gëtt bemierkt.

E komplette ketoacidotesche Koma ass begleet vu Verloscht vum Bewosstsinn, e Réckgang oder e komplette Feele vu Reflexer, an ausgeprägter Dehydratioun.

Diabetesch Ketoacidose kann zu pulmonaler Ödeme féieren (haaptsächlech wéinst falsch ausgewielten Infusiounstherapie). Méiglech arteriell Thrombose vu verschiddene Lokaliséierung als Resultat vum exzessive Flëssegkeetverloscht a verstäerkte Bluttviskositéit.

An seltenen Fäll entwéckelt zerebrale Ödemer (haaptsächlech bei Kanner fonnt, dacks fatal endend). Wéinst der Ofsenkung am Volume vum Zirkuléierend Blutt, gi Schockreaktiounen geformt (Acidose begleetend myokardial Infarkt dréit zur Entwécklung vun hirer Entwécklung).

Mat engem laangt Openthalt an engem Koma ass d'Aféierung vun enger sekundärer Infektioun, meeschtens a Form vu Longenentzündung, net auszeschléissen.

Diagnos

Diagnos vun Ketoacidose bei Diabetis kann schwéier sinn. Patienten mat Symptomer vun Peritonitis, Iwwelzegkeet a Erbriechen hunn oft net an der Endokrinologie Departement, mä an der chirurgescher Departement. Fir net-Kär Hospitalisatioun vum Patient ze vermeiden, ginn déi folgend diagnostesch Moossnamen duerchgefouert:

  • Consultatioun mat engem Endokrinolog oder Diabetolog. An der Empfang beurteelt de Spezialist den allgemengen Zoustand vum Patient, wann de Bewosstsinn erhale bleift, kläert Klo. Déi initial Untersuchung liwwert Informatiounen iwwer Dehydratioun vun der Haut a sichtbare Schleimhäute, eng Ofsenkung vum Turgor vu mëllen Otemschwieregkeeten, an d'Präsenz vum Bauchsyndrom. Bei Untersuchung, Hypotonie, Zeeche vun enger schlechter Bewosstsinn (Schléifheet, Lethargy, Reklamatiounen vu Kappwéi), de Geroch vun Aceton, Kussmaul Atmung ginn festgestallt.
  • Laboratoire Fuerschung. Mat Ketoacidose ass d'Konzentratioun vu Glukos am Bluttplasma méi héich wéi 13 mmol / L. Am Pipi vum Patient gëtt d'Präsenz vu ketonesche Kierper a Glukosurie bestëmmt (Diagnos gëtt mat Hëllef vun speziellen Teststräifen ausgeführt). E Bluttest weist eng Ofsenkung am Sauerindex (manner wéi 7,25), Hyponaträmie (manner wéi 135 mmol / L) an Hypokalämie (manner wéi 3,5 mmol / L), Hypercholesterolämie (méi wéi 5,2 mmol / L), eng Erhéijung vun der Plasma-Osmolaritéit (méi 300 Mosm / kg), anioneschen Ënnerscheed erop.

En ECG ass wichteg fir myokardial Infarkt auszeschléissen, wat zu Elektrolyt-Anomalien kann féieren. Röntgenstrahl ass néideg fir sekundär Infektiounen vum Atmungstrakt auszeschléissen. Differenziell Diagnostik vun diabetesche ketoacidotesche Koma gëtt mat laktesche Koma duerchgefouert, hypoglycemesch Koma, Urämie.

Diagnos mat hyperosmolare Koma ass selten vu klinescher Wichtegkeet, well d'Prinzipien vun der Behandlung vu Patienten sinn ähnlech. Wann eng séier Bestëmmung vun der Ursaach vum Verloscht vum Bewosstsinn bei Patienten mat Diabetis mellitus net méiglech ass, gëtt Glukos empfohlen fir Hypoglykämie ze stoppen, wat vill méi heefeg ass.

Déi séier Verbesserung oder d'Verschlechterung vun engem Zoustand vun der Persoun géint den Hannergrond vun der Glukoseadministratioun erlaabt eis d'Ursaach vum Verloscht vum Bewosstsinn ze etabléieren.

Diabetesch Ketoacidose Behandlung

D’Behandlung vun engem ketoacidoteschen Zoustand gëtt nëmmen an engem Spidolsëmfeld gemaach, mat der Entwécklung vun engem Koma - an enger Intensivstatioun. Recommandéiert Bett Rescht. D'Therapie besteet aus de folgende Komponenten:

  • Insulin Therapie. Obligatoresch Dosis Upassung vum Hormon oder Selektioun vun der optimaler Doséierung fir initial diagnostizéiert Diabetis mellitus. Behandlung soll begleet ginn duerch konstant Iwwerwaachung vum Niveau vun der Glycemie an der Ketonämie.
  • Infusiounstherapie. Et gëtt an dräi Haaptberäicher duerchgefouert: Rehydratioun, Korrektioun vu WWTP an Elektrolytstéierunge. Intravenös Verwaltung vu Natriumchlorid, Kaliumpräparatiounen, Natriumbicarbonat gëtt benotzt. Eng fréi Start ass recommandéiert. De Betrag vun der injizéierter Léisung gëtt berechent mat dem Alter an allgemengen Zoustand vum Patient.
  • Behandlung vu konkomitéierende Pathologien. Begleedend Häerzinfarkt, Schlaganfall, infektiiv Krankheeten kënnen den Zoustand vun engem Patient mat DKA verschäerfen. Fir d'Behandlung vu infektiiven Komplikatioune gëtt Antibiotiktherapie uginn, mat Verdacht vaskuläre Accidenter - thrombolytescher Therapie.
  • Iwwerwaachung vu vitalen Zeechen. Konstant Elektrokardiographie, Pulsoximetrie, Glukos an Ketone Kierper ginn bewäert. Ufanks gëtt d'Iwwerwaachung all 30-60 Minutten duerchgefouert, an no der Verbesserung vum Zoustand vum Patient all 2-4 Stonnen fir den nächsten Dag.

Haut ginn Entwécklungen amgaang d'Risiko fir d'N DKA bei Patienten mat Diabetis mellitus z'entwéckelen (Insulinpräparatiounen ginn an Tabletform entwéckelt, Weeër fir Medikamenter am Kierper ze liwweren ginn verbessert, a Methoden gesicht fir hir eege Hormonproduktioun ze restauréieren).

Prognose a Präventioun

Mat rechtzäiteger an effektiv Therapie an engem Spidol kann Ketoacidose gestoppt ginn, D’Prognose ass favorabel. Mat engem Retard an der Versuergung vun der medizinescher Versuergung gëtt d 'Pathologie séier an e Koma. D’Mortalitéit ass 5%, a bei Patienten iwwer dem Alter vu 60 Joer - bis zu 20%.

D'Basis fir d'Préventioun vu Ketoacidose ass d'Erzéiung vu Patienten mat Diabetis. D'Patienten sollten d'Symptomer vun der Komplikatioun vertraut maachen, informéiert iwwer d'Noutwennegkeet vun der properer Benotzung vun Insulin an Apparater fir seng Verwaltung, trainéiert an de Basics fir d'Kontroll vu Bluttzockerspigel.

Eng Persoun soll sou bewosst vu senger Krankheet wéi méiglech sinn. E gesonde Liewensstil ze halen an no enger Diät vun engem Endokrinolog ausgewielt ze ginn ass recommandéiert. Wann d'Symptomer charakteristesch fir diabetesch Ketoacidose entwéckelen, ass et néideg en Dokter ze konsultéieren fir negativ Konsequenzen ze vermeiden.

Firwat ass Ketoacidose sou geféierlech?

Wann an der mënschlecher Bluttaciditéit souguer liicht eropgeet, da fänkt de Patient konstant Schwächheet un a kann an e Koma falen.

Dat ass genau wat kann mat der diabetescher Ketoacidose passéieren. Dësen Zoustand suergt fir direkt medizinesch Opmierksamkeet, soss geschitt den Doud.

Diabetesch Ketoacidose weist déi folgend Symptomer:

  • Bluttzocker klëmmt (gëtt méi héich wéi 13,9 mmol / l),
  • d'Konzentratioun vu Ketone Kierper erhéicht (iwwer 5 mmol / l),
  • mat der Hëllef vun engem speziellen Teststräifen, gëtt d'Präsenz vu Ketone am Urin etabléiert,
  • Acidose geschitt am Kierper vun engem Patient mat Diabetis (Verréckelung vun der Säure-Basis Gläichgewiicht a Richtung Erhéijung).

An eisem Land war d'Joresfrequenz vun der Diagnos vun der Ketoacidose an de leschten 15 Joer:

  1. 0,2 Fäll pro Joer (bei Patienten mat der éischter Zort Diabetis),
  2. 0,07 Fäll (mam Typ 2 Diabetis).

Fir d'Wahrscheinlechkeet vu Ketoacidose ze minimiséieren, muss all Diabetiker vun iergendenger Method d'Method fir schmerzlos Insulinverwaltung beherrschen, seng Messung mam Accu Chek Glucometer, zum Beispill, an och léiere wéi d'noutwendeg Dosis vum Hormon korrekt ze berechnen.

Wann dës Punkte mat Erfolleg beherrscht ginn, dann ass d'Wahrscheinlechkeet fir diabetesch Ketoacidose mat Typ 2 Diabetis null.

Déi Haaptursaachen vun der Entwécklung vun der Krankheet

Diabetesch Ketoacidose geschitt bei Patienten mat Typ 1 an Typ 2 Diabetis, déi Insulinmangel am Blutt erliewen. Sou e Mangel kann absolut sinn (bezitt sech op den Typ 1 Diabetis) oder relativ (typesch fir Typ 2 Diabetis).

Et sinn eng Zuel vu Faktoren déi de Risiko vun der Optriede an der Entwécklung vu Ketoacidose bei Diabetis wesentlech erhéijen:

  • Verletzungen
  • chirurgesch Interventioun
  • Krankheeten déi Diabetis begleeden (akut inflammatoresch Prozesser oder Infektiounen),
  • d'Benotzung vun Insulin Antagonist Drogen (Sexhormonen, Glukokortikosteroiden, Diuretika),
  • d'Benotzung vun Medikamenter, déi d'Sensibilitéit vu Stoffer zum Insulin reduzéieren (atypesch Antipsychotika),
  • schwangeren Diabetis
  • Bauchspaicheldrüs (Chirurgie an der Bauchspaicheldrüs) an deenen, déi net virdru vun Diabetis leiden hunn,
  • Ofbau vun Insulinproduktioun wärend der Dauer vum Typ 2 Diabetis.

Dëst geschitt an Situatiounen wou de Patient op net-traditionell Methode wiesselt fir d'Krankheet lass ze ginn. Aner gläich wichteg Grënn enthalen:

  • net genuch oder ze seelen Selbstkontrolléierung vu Bluttzockerspigel mat Hëllef vun engem speziellen Apparat (Glucometer),
  • Ignoranz oder Versoen, d'Regele fir d'Anpassung vun der Insulindoséierung entspriechend dem Niveau vum Zocker am Blutt,
  • war e Besoin fir zousätzlech Insulin wéinst enger infektiöser Krankheet oder der Notzung vun enger grousser Quantitéit u Kuelenhydrater, déi net kompenséiert goufen,
  • Aféierung vun ofgefall Insulin oder dat dat gelagert gouf ouni déi verschriwwene Regelen ze beobachten,
  • falsch Hormon Input Technik,
  • Feelfunktioun vun der Insulin Pompel,
  • Feelfunktioun oder Onsiichtbarkeet vun der Sprëtz Pen.

Et gi medizinesch Statistiken déi soen datt et eng gewësse Grupp vu Leit gëtt déi widderholl diabetesch Ketoacidose haten. Si hu bewosst Insulinverwaltung iwwerspréngt, an versichen op déi Manéier hiert Liewen ze enden.

In der Regel, zimmlech jonk Fraen, déi scho laang vum Typ 1 Diabetis gelidden hunn, maachen dat. Dëst ass wéinst eeschte mentalen a psychologeschen Anomalien, déi charakteristesch si fir diabetesch Ketoacidose.

A verschiddene Fäll kann d'Ursaach vun der diabetescher Ketoacidose medizinesch Feeler sinn. Dës enthalen onbestëmmten Diagnos vum Typ 1 Diabetis oder längerer Verzögerung vun der Behandlung mat der zweeter Ailentyp mat bedeitenden Indikatiounen duerch den Ufank vun Insulintherapie.

Symptomer vun der Krankheet

Diabetesch Ketoacidose ka séier entwéckelen. Et kann eng Period vun engem Dag bis e puer Deeg sinn. Ufanks erhéijen d'Symptomer vun héijen Bluttzocker wéinst Insulinhormonmangel:

  • exzessive Duuscht
  • konstant Harnung
  • dréchent Haut a Schleimhaut,
  • onschëlleg Gewiichtsverloscht,
  • allgemeng Schwächt.

An der nächster Stuf sinn et scho Symptomer vu Ketose an Acidose, zum Beispill, Erbriechen, übelkeit, de Geroch vun Aceton aus der mëndlecher Huelraum, souwéi en ongewéinleche Rhythmus vun Atemung bei Mënschen (déif an ze haart).

Inhibitioun vum Zentralnervensystem vum Patient geschitt, d'Symptomer sinn wéi follegt:

  • Kappwéi
  • Schléifer
  • lethargy
  • exzessiv Reizbarkeet
  • Inhibitioun vu Reaktiounen.

Duerch en Iwwerschoss vu keton Kierper sinn d'Organer vum Magen-Darmtrakt irritéiert ginn, an hir Zelle fänken u Waasser ze verléieren. Intensiv Diabetis féiert zur Eliminatioun vu Kalium aus dem Kierper.

All dës Kettenreaktioun féiert zur Tatsaach datt d'Symptomer ähnlech wéi chirurgesch Probleemer mat dem Magen-Darmtrakt sinn: Schmerz am Bauchhöhle, Spannung vun der anteriorer Bauchmauer, seng Schlechtheet, an och e Réckgang vun der Darm Motilitéit.

Wann Dokteren de Bluttzocker vum Patient net moossen, da kann falsch Hospitaliséierung an der chirurgescher oder enfektiver Sektioun gemaach ginn.

Wéi ass d'Diagnos vu Ketoacidose bei Diabetis?

Virun Hospitalisatioun ass et noutwendeg en ausdrécklechen Test fir Glukos an Ketone Kierper am Blutt, souwéi Pipi. Wann de Pipi vum Patient net an der Blas kënnt, kann Ketose mat Blutt Serum festgestallt ginn. Fir dëst ze maachen, setzt en Tropfen dovun op e speziellen Teststreif fir Urin.

Weider ass et wichteg de Grad vun der Ketoacidose an engem Diabetiker z'erreechen an d'Aart vun der Komplikatioun vun der Krankheet erauszefannen, well et kann net nëmmen Ketoacidose sinn, awer och hyperosmolar Syndrom. Fir dëst ze maachen, kënnt Dir déi folgend Tabell an der Diagnos benotzen:

An der Majoritéit vu Fäll, sollt e Patient mat diabetescher Ketoacidose an enger intensiver Fleeg oder intensiv Fleeg Eenheet hospitaliséiert ginn. An engem Spidolssetung ginn wichteg Indikatoren no dësem Schema iwwerwaacht:

  • express Analyse vum Bluttzocker (1 Zäit pro Stonn bis de Moment wou den Zocker op 13-14 mmol / l reduzéiert gëtt, an dann all 3 Stonnen),
  • Analyse vum Urin fir d'Präsenz vun Aceton et (zweemol am Dag fir déi éischt zwee Deeg, an dann eemol),
  • allgemeng Analyse vum Pipi a Blutt (direkt zur Zäit vun der Entrée, an dann all 2-3 Deeg),
  • Analyse vu Natrium, Kalium am Blutt (zweemol am Dag),
  • bréchege Phosphor (nëmmen an Fäll wou de Patient ënner chronesche Alkoholismus leid oder net genuch Ernärung war),
  • Bluttversuchung fir Analyse vu Rescht Stickstoff, Kreatinin, Harnstoff, Serumchlorid),
  • hematocrit a Blutt pH (1-2 Mol am Dag bis Normaliséierung),
  • all Stonn kontrolléieren se d'Quantitéit vun der Diuresis (bis Dehydratioun eliminéiert oder adäquat Urinatioun erëmgewielt gëtt),
  • venee Drock Kontroll,
  • onënnerbrach Iwwerwaachung vum Drock, Kierpertemperatur an Häerzfrequenz (oder op d'mannst 1 Zäit an 2 Stonnen),
  • kontinuéierlech Iwwerwaachung vum ECG,
  • wann et Viraussetzunge sinn fir eng Infektioun ze verdächtegen, da kënnen Hilfexamen vum Kierper verschriwwen ginn.

Och virum Spidol am Spidol muss de Patient (direkt no engem Attack vun der Ketoacidose) eng intravenös Salzléisung (0,9% Léisung) mat enger Rate vun 1 Liter pro Stonn sprëtzen.Zousätzlech ass intramuskulär Verwaltung vu kuerzen handelen Insulin (20 Eenheeten) erfuerderlech.

Wann d'Etapp vun der Krankheet initial ass, an de Bewosstsinn vum Patient komplett preservéiert gëtt an et gi keng Zeeche vu Komplikatioune mat concomitant Pathologien, da kann d'Spidol an der Therapie oder der Endokrinologie méiglech sinn.

Diabetis Insulintherapie fir Ketoacidose

Déi eenzeg Method vun der Therapie déi hëllefe kann d'Entwécklung vu Ketoacidose ënnerbannen ass Insulintherapie, an där Dir konstant Insulin muss sprëtzen. D'Zil vun dëser Behandlung wäert et sinn, den Niveau vum Insulin am Blutt ze erhéijen bis zum Niveau vun 50-100 mkU / ml.

Dëst erfuerdert d'Aféierung vu kuerzen Insulin a 4-10 Eenheeten pro Stonn. Dës Method huet e Numm - de Regime vu klengen Dosen. Si kënne ganz effektiv d'Entwécklung vu Lipiden an d'Produktioun vu keton Kierper enthalen. Zousätzlech wäert Insulin d'Verëffentlechung vum Zocker am Blutt verlangsamen an zu der Produktioun vu Glykogen bäidroen.

Dank dëser Technik ginn d'Haaptverbindunge bei der Entwécklung vu Ketoacidose bei Diabetis mellitus eliminéiert. Zur selwechter Zäit gëtt Insulintherapie eng minimal Chance fir den Ufank vu Komplikatiounen an d'Fäegkeet fir besser mat Glukos anzegoen.

An engem Spidolssetzung kritt e Patient mat Ketoacidose den Hormon Insulin a Form vun oninterruptéierter intravenöser Infusioun. Am Ufank gëtt eng kuerz Wierkungssubstanz agefouert (dëst muss lues gemaach ginn). Luede Dosis ass 0,15 U / kg. Duerno gëtt de Patient mat engem Infusomat verbonne fir Insulin duerch kontinuéierlech Ernierung ze kréien. Den Taux vun esou enger Infusioun wäert vu 5 bis 8 Eenheeten pro Stonn sinn.

Et gëtt eng Chance fir Insulin Adsorptioun unzefänken. Fir dës Bedingung ze vermeiden ass et néideg mënschlecht Serumalbumin zu der Infusiounsléisung ze addéieren. Dëst soll gemaach ginn op der Basis vun: 50 Eenheeten vun kuerz wierksam Insulin + 2 ml vun 20 Prozent Albumin oder 1 ml vum Blutt vum Patient. De Gesamtvolumen muss mat enger Salzléisung vun 0,9% NaCl op 50 ml ugepasst ginn.

Ketoacidose bei Diabetis

Diabetesch Ketoacidose ass eng geféierlech Komplikatioun vun Diabetis, wat zu diabetesche Koma oder souguer zum Doud féiere kann. Et geschitt wann de Kierper net Zocker (Glukos) als Energiequell benotzt, well de Kierper net oder net genuch Hormon Insulin huet. Amplaz vu Glukos fänkt de Kierper un Fett ze benotzen als Quell vun Energiereplanzung.

Wann de Fett ofbriechen, fänkt e Offall genannt Keton am Kierper anzamen an et vergëft. Ketone a grousse Quantitéite si gëfteg fir de Kierper.

Mangel un Nout medizinesch Versuergung a Behandlung fir diabetesch Ketoacidose kann zu irreversiblen Konsequenzen féieren.

Patienten mat Typ 1 Diabetis mellitus ginn haaptsächlech vun dëser Krankheet betraff, besonnesch Kanner a Jugendlecher mat schlecht kompenséierter Diabetis mellitus. Ketoacidose ass relativ seelen am Typ 2 Diabetis.

Kanner mat Diabetis si besonnesch ufälleg fir Ketoacidose.

Behandlung vu Ketoacidose fënnt normalerweis an engem Spidol, an engem Spidolssituatioun. Awer Dir kënnt Hospitaliséierung vermeiden wann Dir seng Warnungszeeche wësst, an och Är Pipi a Blutt fir Ketone regelméisseg kontrolléieren.

Wann Ketoacidose net an der Zäit geheelt gëtt, kann e ketoacidotesche Koma optrieden.

Ursaache vu Ketoacidose

Déi folgend Ursaache vun der Bildung vun der diabetescher Ketoacidose kënnen ënnerscheeden:

1) Mat deem éischten detektéierten Insulin-ofhängegen Typ 1 Diabetis mellitus kann Ketoacidose entstoen wéinst der Tatsaach datt de Bauchspaicheldrüs Beta Zellen ophalen en endogene Insulin ze produzéieren, doduerch datt de Bluttzocker eropgeet an e Mangel un Insulin am Kierper schafft.

2) Wann Insulininjektiounen verschriwwe ginn, kann Ketoacidose entstoen wéinst enger falscher Insulintherapie (ze kleng Dosen Insulin ginn verschriwwen) oder Verstouss géint d'Behandlungsregime (wann Dir Injektiounen spritt, mat ofgefallten Insulin).

Awer meeschtens ass d'Ursaach vun der diabetescher Ketoacidose eng schaarf Erhéijung vun der Bedierfnes fir Insulin bei Patienten mat Insulinofhängeger Diabetis mellitus:

  • ustiechend oder viral Krankheet (Gripp, tonsillitis, akuter respiratoresch virale Infektiounen, Sepsis, Pneumonie, etc.),
  • aner endokrine Stéierungen am Kierper (Thyrotoxicosis Syndrom, Itsenko-Cushings Syndrom, Akromegalie, asw.),
  • myokardinfarkt, Schlag,
  • Schwangerschaft
  • stresseg Situatioun, besonnesch bei Jugendlechen.

Symptomer an Unzeeche vu Ketoacidose bei Kanner an Erwuessener

Symptomer vun diabetescher Ketoacidose entwéckelen normalerweis bannent 24 Stonnen.

Déi fréi Schëlder (Symptomer) vun der diabetescher Ketoacidose si wéi follegt:

  • duuschtereg oder schwéier dréchene Mond
  • heefeg Urinatioun
  • héije Bluttzocker
  • der Presenz vun enger grousser Zuel vu Ketone am Pipi.

Déi folgend Symptomer kënne méi spéit optrieden:

  • konstant Gefill vu Middegkeet
  • Dréchheet oder Rötung vun der Haut,
  • Übelkeit, Erbriechen oder Bauchschmerzen (Erbrechung kann duerch vill Krankheeten verursaacht ginn, net nëmmen Ketoacidose. Wann iwelzeg méi wéi 2 Stonnen dauert, rufft un en Dokter),
  • verschafft an dacks Atmung
  • Uebst Atem (oder de Geroch vun Aceton),
  • Schwieregkeeten ze konzentréieren, duerchernee Bewosstsinn.

D'klinesch Bild vun der diabetescher Ketoacidose:

Bluttzocker13,8-16 mmol / L a méi héich
Glycosurie (Präsenz vun Zocker am Pipi)40-50 g / l a méi héich
Ketonemia (Präsenz vu Ketone am Pipi)0,5-0,7 mmol / L oder méi
D'Präsenz vu Ketonurie (Acetonurie) ass déi ausgeschwat Präsenz am Pipi vu keton Kierper, nämlech Aceton.

Éischt Hëllef fir Ketoacidose

Eng Erhéijung vum Niveau Ketone am Blutt ass extrem geféierlech fir de Patient mat Diabetis. Dir sollt en Dokter direkt uruffen wann:

  • Är Pipianalysen weisen en héijen Niveau vu Ketone,
  • net nëmmen hutt Dir Ketonen an Ärem Pipi, awer Ären Bluttzocker ass héich,
  • är Pipianalyse huet en héijen Niveau u Ketone gemaach an Dir fänkt schlecht un - sechs méi wéi zweemol a véier Stonnen.

Maacht net selwer Medizin wann et Ketone am Pipi sinn, héich Bluttzockerspigel ginn gehal, an dësem Fall ass d'Behandlung noutwendeg als Deel vun enger medizinescher Institutioun.

Héich Ketone kombinéiert mat héijen Bluttzocker bedeit datt Ären Diabetis ausser Kontroll ass an Dir musst direkt kompenséieren.

Behandlung vu Ketose an Diabetiker Ketoacidose

Ketosis ass en Harbinger vun diabetescher Ketoacidose, sou datt et och Behandlung brauch. Fette si limitéiert an der Diät. Et ass recommandéiert vill alkalesch Flëssegkeet ze drénken (alkalescht Mineralwaasser oder eng Léisung vu Waasser mat Soda).

Vun den Drogen sinn Methionin, essentiale, enterosorbents, enterodesis gewise ginn (5 g gëtt an 100 ml waarmt Waasser opgeléist an an 1-2 Dosen gedronk).

Bei der Behandlung vu Ketoacidose gëtt isotonesch Natriumchlorid Léisung benotzt.

Wann Ketose bestoe bleift, kënnt Dir d'Dosis vum kuerzen Insulin liicht erhéijen (ënner Opsiicht vun engem Dokter).

Mat Ketosis gëtt e wöchentlecht Kurs vun der intramuskulärer Injektioun vu Kokarboxylase a Splenin verschriwwen.

Ketosis gëtt normalerweis doheem ënner der Opsiicht vun engem Dokter behandelt wann et keng Zäit huet sech an diabetesch Ketoacidose z'entwéckelen.

Mat schwéierer Ketose mat kloer sichtbare Zeeche vun dekompenséierte Diabetis mellitus, Hospitaliséierung vum Patient ass erfuerderlech.

Mat deene genannte Behandlungsmoossnahmen mécht de Patient eng Dosisanpassung vun Insulin, fänkt un 4-6 Injektiounen vum einfachen Insulin pro Dag ze verwalten.

Bei diabetescher Ketoacidose muss Infusiounstherapie (Dropperen) verschriwwen ginn - eng isotonesch Natriumchlorid Léisung (Salzléisung) gëtt dropfall verwalt, andeems den Alter a Konditioun vum Patient berücksichtegt gëtt.

Lazareva T.S., Endokrinolog vun der héchster Kategorie

Ursaachen vun der Krankheet

Traditionell ass den Haaptgrond fir d'Bildung vu Ketoacidose bei Diabetis mellitus d'Vernoléissegkeet vum Patient seng Krankheet ze kontrolléieren, Injektiounen ofzespriechen oder bewosst Ofleenung vun Drogen.

Esou Fäll sollten net erlaabt sinn, well se wierklech zu geféierleche Konsequenze féieren.

Et ass noutwendeg fir den Niveau vun der Glukos am Blutt regelméisseg ze kontrolléieren an d'Dosis Insulin korrekt ze bestëmmen (d'Haapt Saach ass datt et genuch ass).

Wann Dir iwwer dës Krankheet schwätzt, sou wéi Ketoacidose bei Diabetis mellitus, sollt Dir besonnesch op Patienten mat verschiddenen Typen 1 Krankheete opmierksam sinn. Et gëtt verstanen datt Kohlenhydrater konsuméiere wéi iwwer d'Norm, se solle kompenséiert ginn mat enger gewëssen Quantitéit Insulin. Wann Dir de Kierper net Zäit mat Insulin ënnerstëtzt, wäert hie sech "op" Käschte vu Fette "aktualiséieren". Wat fänkt Ketoacidose normalerweis un?

Zréck op Inhalter

Symptomer a Behandlung vun diabetescher Ketoacidose bei Diabetis

Diabetesch Ketoacidose ass eng sérieux Komplikatioun vun Diabetis, déi eng Bedrohung fir mënschlecht Liewen ausmécht an sech entwéckelt wann Ketone sech opbauen (Nieweprodukter vum Fettmetabolismus).

An dësem Zoustand kann en diabetesche Koma entwéckelen, d'Behandlung ass zimmlech komplizéiert a laang, dofir ass medezinesch Noutfleeg noutwendeg.

Symptomer an Unzeeche vu Ketoacidose bei Diabetis

Mat Ketoacidose ginn déi folgend Symptomer beobachtet:

  • Kappwéi
  • intensiv Duuscht
  • heefeg Urinatioun
  • Muskel Péng
  • fruuchteg Atem
  • Verloscht vun Appetit
  • erbrechen
  • Bauchschmerz
  • séier Atmung
  • Reizbarkeet
  • Schléifer
  • Muskel Steifheit
  • tachycardia
  • Allgemengen Zoustand vun der Schwächt,
  • mental stupor.

Diabetesch Ketoacidose ass dat éischt Zeeche vum Typ 1 Diabetis mat net genuch Insulin am Blutt. Och wann et och am Typ 2 Diabetis optriede kann wéinst Trauma oder Infektioun mat enger seriöser Infektioun.

Ursaache vun der Ketoacidose:

  • verschidde Verletzungen
  • entzündleche Prozesser am Kierper,
  • ustiechend Infektioun
  • chirurgesch Interventioun
  • déi atypesch Antipsychotiker huelen, Diuretika, Hormonen a Glukokortikoiden,
  • erhéicht Bluttzocker während der Schwangerschaft,
  • Verletzung vum normale Fonctionnement vun der Bauchspaicheldrüs, an deem d'Produktioun vun Insulin hält.

Fir d'Krankheet z'identifizéieren, musst Dir en Urin Test fir Aceton bestëmmen an e Bluttest fir Zocker. Fir initial Selbstdiagnos, speziell Teststräifen ginn benotzt fir Ketone Kierper am Pipi ze identifizéieren.

Am Sënn vun der Schwieregkeet kann diabetesch Ketoacidose vun dräi Aarte sinn: Liicht (Bikarbonat 16-22 mmol / l), mëttel (Bikarbonat 10-16 mmol / l) a schwéier (Bikarbonat manner wéi 10 mmol / l).

Beschreiwung vun der Behandlung fir diabetesch Ketoacidose

Den éischte Schrëtt ass Insulin Niveauen ze erhéijen. Fir dëst ze maachen, eliminéiert d'Ursaachen, déi den Zoustand vum Patient verschlechteren an d'Symptomer vun der Krankheet verursaachen.

Mat engem mëllen Grad vu Ketoacidose muss de Flëssegverloscht kompenséiert ginn duerch schwéier Drénken an der Verwaltung vun Insulin duerch subkutane Injektiounen.

Mat mëttlerer Gravitéit ass de Betrag vum Medikament mat der Rate vun 0,1 U / kg all 4-6 Stonnen erop. Insulin gëtt subkutan oder intramuskulär verwalt. Zousätzlech gëtt subkutane Verwaltung vu Splenin, Inhalter vun Ascorbinsäure, Enterosorbenten an Drogen wéi Panangin an Essensiale verschriwwen. Zousätzlech ginn Soda enemas gemaach fir ze botzen.

A schlëmme Fäll vun der Krankheet gëtt d'Behandlung mat de Methode vun der Behandlung vun diabetesche Koma duerchgefouert:

  • Insulintherapie (intravenös),
  • Normaliséierung vun den Nieren a Kardiovaskuläre System,
  • Korrektioun vun der Hypokalämie,
  • antibakteriell Therapie (Behandlung vun der Intoxikatioun vun infektiiven Komplikatiounen),
  • Rehydratioun (Ersatz vu Flëssegkeet am Kierper andeems en eng isotonesch Natriumchlorid-Léisung agefouert gëtt).

Hospitaliséierung fir diabetesch Ketoacidose

Patiente sinn an der Intensivstatioun an der Intensivstatioun. Et ass noutwendeg fir all vital Indikatoren suergfälteg ze iwwerwaachen. Kontroll gëtt duerchgefouert op dës Manéier:

  1. Allgemeng Tester (Blutt an Urin) ginn direkt no der Entrée gemaach, an dann all 2-3 Deeg.
  2. Blutt Tester fir Kreatinin, Harnstoff, Serumchloride a Rescht Stickstoff musse direkt gemaach ginn an dann all 60 Stonnen.
  3. All Stonn gëtt en ausdréckleche Bluttest gemaach. Dëst gëtt gemaach bis d'Indikatoren op 13-14 mmol falen, da gëtt d'Analyse all 3 Stonnen gemaach.
  4. Analyse fir d'Konzentratioun vum Aceton gëtt all 12 Stonnen fir déi éischt 2 Deeg duerchgefouert, duerno all 24 Stonnen.
  5. Analyse vum Niveau vu Kalium a Natrium am Blutt gëtt all 12 Stonnen duerchgefouert.
  6. Ier Dir d'Sauer-Basis-Balance normaliséiert, ass et néideg de pH Niveau all 12-24 Stonnen ze bestëmmen.
  7. Konstant Iwwerwaachung vum arteriellen an zentrale Venusdrock, Puls a Kierpertemperatur (all 2 Stonnen) ass erfuerderlech.
  8. Et ass noutwendeg fir EKG Liesungen op d'mannst 1 Zäit pro Dag ze maachen.
  9. Urinatioun gëtt kontrolléiert bis Dehydratioun eliminéiert gëtt an de Patient erëm säi Bewosstsinn.
  10. Patienten mat Ënnerernährung, wéi och leiden ënner chronesche Alkoholismus solle fir Phosphor getest ginn.

D'Konsequenzen an d'Preventioun vun der diabetescher Ketoacidose

Wann ketonesch Kierper am Pipi fonnt ginn, ass et néideg Moossnamen ze huelen fir se aus dem Kierper auszeschléissen, wéi och aner Symptomer vun der Krankheet eliminéieren. Zousätzlech musst Dir Zockerniveauen kontrolléieren, iessen op Zäit, limitéieren Alkoholkonsum, vermeiden kierperlech Ustrengung a Stress.

Et ass besonnesch noutwendeg fir d'Zuel vu Ketone Kierper an entzündleche Prozesser (tonsillitis, akuter respiratoresch Infektiounen, Influenza) virsiichteg ze kontrolléieren, Infektiounen, Schlaganfall, myokardial Infarkt, verschidde Verletzungen, chirurgesch Interventiounen, souwéi während der Schwangerschaft.

Wann Dir en Dokter mat Zäit net konsultéiert an net déi néideg Behandlung maacht, da bedroht d'Krankheet mat engem Koma, zousätzlech ass e fatale Resultat méiglech. Modern Therapie bei engem jonken Alter huet de Prozentsaz vun den Doudesfäll am Zesummenhang mat Ketoacidose reduzéiert. Am Alter bleift de Risiko, sou datt d'Behandlung dringend noutwendeg ass fir mat der Zäit ze starten, d'Ursaach an d'Symptomer ze eliminéieren.

Doheem kann Insulinmangel kompenséiert ginn andeems sugary Gedrénks benotzt (Téi mat 3 Esslöffel Zocker oder Hunneg, séiss Uebstjus).

Hannerlooss Äre Commentaire