Typ 1 Diabetis > Diabetis

Éischt Typ Diabetis(Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus, Typ 1 Diabetis mellitus, Juvenile Diabetis) -der KrankheetD’Haaptdiagnos Zeechen vun deem chronesch assHyperglykämie- héijen Bluttzocker,polyurieals Konsequenz vun dësem & ndash;duuschtereg, Gewiichtsverloscht, exzessive Appetit, oder Mangel dovun, schlecht Gesondheet.Diabetis mellitusgeschitt bei verschiddeneKrankheetenwat zu enger ofgehollender Synthese a Sekretioun féiertInsulinAn. D'Roll vum Ierffaktor gëtt ënnersicht.

Typ 1 Diabetis(Insulin-ofhängeg Diabetis, Juvenile Diabetis) - eng Krankheet vum endokrinen System, charakteriséiert duerch absolute Insulinmangel duerch Zerstéierungbeta ZellenBauchspaicheldrüsAn. Typ 1 Diabetis kann zu all Alter entwéckelen, awer d'Leit vun engem jonken Alter (Kanner, Jugendlecher, Erwuessener ënner 30 Joer) si meeschtens betraff. D'klinesch Bild ass dominéiert vu klassesche Symptomer:duuschtereg,polyurieGewiichtsverloschtketoacidotesch Konditiounen.

1Etiologie a Pathogenese

2.1Klassifikatioun vum Efimov A.S., 1983

2.2WHO Expert Klassifikatioun (Genf, 1987)

2.3Klassifikatioun (M.I. Balabolkin, 1994)

3Pathogenese an Histopathologie

4Klinesch Bild

Etiologie a Pathogenese

De pathogenetesche Mechanismus vun der Entwécklung vum Typ 1 Diabetis baséiert op der Insuffizitéit vun der Insulinproduktioun duerch endokrine Zellen (β ZellenInsele vu LangerhansBauchspaicheldrüs), verursaacht duerch hir Zerstéierung ënner dem Afloss vu gewësse pathogenen Faktoren (viralInfektioun,Stress,autoimmun Krankheetenan anerer). Typ 1 Diabetis stellt 10-15% vun alle Fäll vun Diabetis of, entwéckelt sech dacks an der Kandheet oder der Adoleszenz. Dës Aart vun Diabetis ass geprägt duerch d'Erscheinung vun den Haapt Symptomer, déi séier iwwer Zäit progresséieren. Déi Haaptbehandlungsmethoden sinnInsulin Injektiounennormaliséiere de Stoffwiessel vum Patient. Wann net behandelt gëtt den Typ 1 Diabetis séier fort a féiert zu eeschte Komplikatioune wéi zketoacidosisandiabetesch Komaop en Enn vum Doud vum Patient.

Klassifikatioun

Klassifikatioun vum Efimov A.S., 1983

I. Klinesch Formen:

Primär: genetesch, wesentlech (mat fettleibegoder ouni et).

Sekundär (symptomatesch): hypofyse, Steroid, Schilddrüs, Adrenal, Bauchspaicheldrüs (Entzündung vun der Bauchspaicheldrüs, Tumor Läsioun oder Entfernung), Bronze (mat hemochromatosis).

Schwanger Diabetis(gestational).

II. No der Gravitéit:

III. Aarte vun Diabetis mellitus (Natur vum Cours):

Typ - Insulinofhängeg (labber mat enger Tendenz zu Acidoseanhypoglykämie, meeschtens jugendlech),

Aart - net-Insulin onofhängeg(stabil, Diabetis mellitus eeler).

IV. Kohlenhydratmetabolismus Kompensatiounsstatus:

V. Disponibilitéitdiabetesch Angiopathie(Ech, II, III Etapp) anNeuropathie.

Mikroangiopathie—retinopathie,Nephropathie, Kapillaropathie vun den ënneschten Extremitéiten oder aner Lokaliséierung.

Macroangiopathie- mat enger primärer Läsioun vun de Gefässer vum Häerz, Gehir,Féiss,aner Lokalisatioun.

Universal Mikro- a Makroangiopathie.

Polyneuropathie(peripher, autonom oder visceral).

VI.Läsionen vun aneren Organer a Systemer:hepatopathie,Katarakt,dermatopathie,osteoarthropathyan anerer).

VII. Akute Komplikatioune vun Diabetis:

WHO Expert Klassifikatioun (Genf, 1987)

Klassifikatioun (M.I. Balabolkin, 1994)

Pathogenese a Pathohistologie

Defizit Insulinam Kierper entwéckelt sech duerch net genuch Sekretiounβ ZellenInsele vu LangerhansBauchspaicheldrüs.

Wéinst Insulinmangel, Insulin-ofhängeg Stoffer (hepatesch,fetteganmuskulär) verléieren hir Fäegkeet fir Glukos ze benotzenBluttan als Resultat erhéicht den Niveau vun Glukos am Blutt (Hyperglykämie) Ass e kardinal diagnostescht Zeechen vun Diabetis. Wéinst Insulinmangel gëtt Fettabriechung an Adiposgewebe gefördert.fetter, wat zu enger Erhéijung vun hirem Niveau am Blutt féiert, an a Muskelgewebe - Zerfall gëtt stimuléiertProteinwat zu enger verstäerkter Entree féiertAminosaierenan d'Blutt. SubstratenkatabolismusFetter a Proteine gi vun der Liewer transforméiertketone Kierperdéi vun net-Insulin-ofhängege Stoffer benotzt ginn (haaptsächlechvum Gehir) fir d'Energiebilanz ze behalen géint en Hannergrond vum Insulinmangel.

Glucosurieass en Adaptatiounsmechanismus fir den héije Glukos aus dem Blutt ze läschen wann de Glukosniveau den Drempel assNierWäert (ongeféier 10 mmol / l). Glukose ass eng osmologesch aktiv Substanz an eng Erhéijung vu senger Konzentratioun am Pipi stimuléiert eng verstäerkt Ausscheedung vum Waasser (polyurie), wat schlussendlech féiere kannDehydratiounOrganismuswann d'Waasserverloscht net duerch eng adäquat Erhéijung vu Flëssegket ofgesat gëtt (polydipsia) Mat der Erhéijung vum Waasserverloscht am Pipi sinn och Mineralsalze verluer - en Defizit entwéckeltcationsNatrium,Kalium,KalziumanMagnesium,anionsChlor,fosfatanbicarbonate .

Et gi 6 Etappe vun der Entwécklung vun Diabetis mellitus vun der éischter Zort (Insulin-ofhängeg):

Eng genetesch Prädisposition fir Diabetis verbonne mat dem HLA System.

Hypothetescht Startmoment. Schued β Zellenverschidde diabetogen Faktoren an Ausléiser vun Immunprozesser. Patienten hu scho Antikörper zu Isletzellen an engem klengen Titer, awer Insulinsekretioun leiden nach net.

Aktiv autoimmun Insulin. Den Antikörper Titer ass héich, d'Zuel vun β-Zellen geet erof, Insulinsekretioun fällt erof.

Verréngert Glukos-stimuléiert Insulinsekretioun. A Stresssituatiounen kann de Patient eng transiente verschlechtert Glukosetoleranz (NTG) erkennen an eng schnell fasting Plasma Glukos (NGF).

Klinesch Manifestatioun vun Diabetis, ënner anerem mat enger méiglecher Episod vum "Hochzäitsrees". Insulinsekretioun ass schaarf reduzéiert, well méi wéi 90% vun β-Zellen gestuerwen sinn.

Komplett Zerstéierung vun β Zellen, komplett Ophiewe vun Insulinsekretioun.

Pathologesch Physiologie: wat ass et?

Pathologesch Physiologie ass eng Wëssenschaft hirt Zil ass d'Liewen vun engem kranke Mënsch oder Déier Organismus ze studéieren.

D'Haaptziel vun dëser Richtung ass de Mechanismus vun der Entwécklung vu verschiddene Krankheeten an dem Heelungsprozess ze studéieren, wéi och d'Haapt an allgemeng Gesetzer vun der Aktivitéit vu verschiddene Systemer an Organer vun de Kranke z'identifizéieren.

Wat pathologesch Physiologie Studien:

d'Entwécklung vu verschiddene pathologesche Prozesser, souwéi hir Resultat,
Muster vun Optriede vu Krankheeten,
d'Natur vun der Entwécklung vu physiologeschen Funktiounen ofhängeg vum Staat vum mënschleche Kierper mat verschiddene Pathologien.

Pathophysiologie vun Diabetis

Et ass bekannt datt de pathophysiologeschen Mechanismus fir d'Entwécklung vum Typ I Diabetis baséiert op enger klenger Quantitéit Insulin produzéiert vun endokrinen Zellen.

Basis, Diabetis geschitt an dëser Etapp bei 5-10% Patienten, duerno, ouni déi néideg Behandlung, fänkt se un ze Fortschrëtt a gëtt d'Ursaach vun der Entwécklung vu ville seriöse Komplikatiounen, ënner anerem:

diabetesch Kardiopathie
Nierenausfall
ketoacidosis
diabetesch Retinopathie,
schlag
iwelzeg Fousswier.

Wéinst der Präsenz vun Insulinmangel, hormonabhängeg Stoffer verléieren hir Fäegkeet fir Zocker opzehuelen, dat féiert zu Hyperglykämie, dat ass eng vun den Haaptsymptomer vum Typ 1 Diabetis mellitus.

Wéinst dem Optriede vun dësem Prozess am Adiposewebe ginn Lipiden zerbriechen, wat de Grond gëtt fir hiren Niveau ze erhéijen, an de Prozess vun der Proteinverdeelung fänkt am Muskelgewebe un, dat féiert zu enger verstäerkter Intake vun Aminosäuren.

Typ II Diabetis ka charakteriséiert ginn duerch deelweis Insulinmangel, déi 3 Aarte vu Stéierunge kënnen hunn:

d'Erscheinung Insulinresistenz. Et gëtt eng Verletzung vun der Ëmsetzung vun den Effekter vum Insulin, während d'p-Zellen erhale sinn an et kapabel sinn eng genuch Quantitéit Insulin ze produzéieren,
secretory β-Zellmangel. Dës Verletzung ass e genetesche Defekt an deem β Zellen net ofbriechen, awer Insulinsekretioun ass wesentlech reduzéiert,
den Effekt vun Kontra Facteuren.

D'Entstoe vun Insulinresistenz kann am Rezeptor an Postreceptor Niveauen optrieden.

D'Rezeptmechanismen enthalen:

Zerstéierung vun Rezeptoren duerch fräi Radikale a Lysosome-Enzymen,
Blockade vun Insulinreceptoren duerch Antikörper déi Imitatoren vu senger Struktur ginn,
eng Verännerung vun der Konformatioun vun Insulinreceptoren wéinst der Optriede vun engem Gendefekt,
eng Ofsenkung vun der Empfindlechkeet vun den Zellen Zellen fir Insulin geschitt duerch eng genuch kontinuéierlech Erhéijung vun der Konzentratioun vun Insulin am Blutt bei Leit déi stänneg overeat,
eng Verännerung vun der Konformatioun vun Insulinreceptoren wéinst engem Defekt an de Genen, déi verantwortlech si fir d'Synthese vun hire Polypeptiden.

Postreceptor Mechanismen enthalen:

Violatioun vun intrazelluläre Prozesser fir Zocker eliminéieren,
Insuffizitéit vu transmembrane Glukosentransporter. Dëse Prozess gëtt haaptsächlech an Iwwergewiicht Leit observéiert.

Diabetesch Komplikatioune

Diabetiker solle suergfälteg hir Konditioun kontrolléieren, Vernoléissegung vun den Empfehlungen vum Dokter féiert zur Entwécklung vu verschiddene Komplikatiounen:

akut KomplikatiounenAn. Dozou gehéieren Ketoacidose (d'Akkumulation vu geféierleche Ketone am Kierper), Hyperosmolar (héijen Zocker an Natrium am Plasma) a Laktizidotik (Konzentratioun vu Milchsäure am Blutt) Koma, Hypoglykämie (eng kritesch Ofsenkung vum Bluttzocker),
chronescher Komplikatiounenmech. In der Regel erschéngen se no 10-15 Joer vun der Präsenz vun der Krankheet. Onofhängeg vun der Haltung zu der Behandlung, Diabetis negativ beaflosst de Kierper, wat zu chronesche Komplikatioune féiert, sou Organer leiden: Nieren (Dysfunktion an Insuffizitéit), Bluttgefässer (schlecht Permeabilitéit, wat d'Ënnere vun nëtzlechen Substanzen an Sauerstoff gestéiert), Haut (niddereg Bluttversuergung, trophesche Geschwüren) ), nervös System (Verloscht vun der Sensatioun, konstant Schwäch a Schmerz),
spéit KomplikatiounenAn. Esou Effekter entwéckelen normalerweis lues, awer dëst schueden och den Kierper vun der Diabetiker. Ënnert hinne: Angiopathie (Zerbriechlechkeet vu Bluttgefässer), Diabetiker Fouss (Geschwüren an ähnlech Läsionen vun den ënneschten Extremitéiten), Retinopathie (Entkupplung vun der Netzhaut), Polyneuropathie (Mangel u Empfindlechkeet vun den Hänn a Féiss fir Hëtzt a Schmerz).

Pathophysiologesch Approche bei der Behandlung vun Diabetis

Diabetis ass Angscht virun dëser Heelmëttel, wéi Feier!

Dir musst just uwennen ...

Bei der Behandlung vun iergendenger Diabetis benotzen Dokteren dräi Haaptprinzipien:

hypoglykämesch Behandlung,
Patient Ausbildung
diät.

Also, mat der éischter Aart gëtt Insulintherapie benotzt, well dës Patiente säin absolute Mangel erliewen, a si brauche e künstlechen Ersatz. Säin Haaptziel ass et ze maximéieren d'Imitatioun vum natierlechen Hormon.

D'Doséierung soll exklusiv vum erzéierende Dokter fir all Patient individuell festgeluecht ginn. Am Fall vun Typ 2 Diabetiker gi Medikamenter benotzt déi de Bluttzocker erofsetzen andeems d'Bauchspaicheldrüs stimuléiert.

Eng wichteg Regel vun der Behandlung fir d'Diagnos ass d'korrekt Haltung vum Patient op hien. Dokteren verbréngen vill Zäit fir de richtege Wee ze léieren mat Diabetis ze liewen.

D'Ernärung gëtt radikal iwwerschafft, schlecht Gewunnechten a Stress eliminéiert, regelméisseg moderéiert kierperlech Aktivitéit gëtt bäigefüügt, an de Patient muss och dauernd de Bluttzockerindikator iwwerwaachen (et gi Glucometer fir dësen).

Vläicht kréien d'Patienten op eng spezialiséiert Ernärung (Tabelle Nr. 9) fir déi längsten Zäit benotzt.

Et erfuerdert d'Ausgrenzung vu ville Produkter, oder hir Ersatz. Zum Beispill fetteg Fleesch, Fësch a Brühe, Pâtisserie a Séissegkeeten, Kéis, Rahm, gesalzene Kéiser, Botter, Nuddelen, Semolina, wäisse Reis, séiss Uebst, Konserven (och Konserven Geméis), Jusen mat héijen Zocker, Soda.

Aner Liewensmëttel kënne konsuméiert ginn, awer Dir sollt d'Unzuel u Kalorien pro Dag iessen, souwéi d'Quantitéit u Kuelenhydrater iwwerwaachen - et sollt net vill sinn.

Glécklecherweis, an bal all Geschäfter gëtt et elo en Departement mat Produkter déi fir Diabetiker erlaabt sinn, wat hir Liewen immens vereinfacht.

Pathologesch Physiologie vun Diabetis

Insulinmangel an Diabetis féiert haaptsächlech zu enger Ofsenkung vun der Glukoseaptioun duerch Zellen an Hyperglykämie. Besonnesch héich Plasma Glukosniveauen ginn no der Ernärung beobachtet (déi sougenannt postprandial Hyperglykämie).

Normalerweis sinn déi renal Glomeruli impermeabel fir Glukos, awer wann de Plasma Niveau iwwer 9-10 mmol / l ass, fänkt se aktiv an d'Urin auszekréien (Glukos-Ria). Dëst féiert zu enger Erhéijung vum osmoteschen Drock vum Urin, an e Verloscht an der Reabsorption vu Waasser an Elektrolyte duerch d'Nieren. D'Quantitéit vum deegleche Pipi geet erop op 3-5 Liter (7-8 Liter a schwéiere Fäll), d.h. entwéckelt poly uria an als Resultat Dehydratioun (Hyphydratioun) Organismus (Fig. 27.1) dat

Figebig. 27.1. D’Pathophysiologie vum Insulinmangel.

Figebig. 27.1. Pathophysiologie

begleet vun intensiven Duuschter. Beim Fehlen vun Insulin geschitt exzessiv Ënnerbriechung vu Proteinen a Fette, déi vun Zellen als Energiequelle benotzt ginn. Engersäits verléiert de Kierper Stickstoff (an der Form vun Harnstoff) an Aminosaieren, an anerersäits akkumuléiert et gëfteg Produkter vun der Lipolyse - Ketonen 1. Déi Lescht spillt eng ganz wichteg Roll an der Pathophysiologie vun Diabetis mellitus: Eliminatioun vu staarke Säuren aus dem Kierper, déi acetoazetesch a p-hydroxybutyrinsäuren, féiert zum Verloscht vun de Pufferkationen, der Entlastung vun der alkalescher Reserve a ketoacidosis. Besonnesch empfindlech fir Verännerungen am osmoteschen Drock vum Blutt an de Parameteren vun der Säure-Basis Balance vum Gehirgewebe. Eng Erhéijung vun der Ketoacidose kann dozou féieren ketoacidotesch Koma, a spéider zu irreversiblen Schued un Neuronen an dem Doud vum Patient.

Diabetis mellitus verursaacht eng Zuel vu Komplikatiounen, e puer vun deenen si méi schwéier wéi Diabetis selwer a kënnen zu Behënnerung an Doud féieren. Déi meescht Komplikatioune baséieren op Schied un Bluttgefässer wéinst Atherosklerosis a Proteinglykosyléierung (d.h. Glukos ass u Proteinmoleküle verbonne).

D'Haaptkomplikatioune vun Diabetis:

• Atherosklerosis, wat dréit zu der Entwécklung vu makrovaskuläre Komplikatiounen: Myokardial Infarkt a Schlag. Atherosklerosis ass déi direkt Doudesursaach bei 65% Patiente mat Diabetis,

• Nephropathie (Niereschued) mat der Progressioun vu chronesche Nieralfehler (an 9-18% Patienten),

1 Acetyl-CoA, déi an der Liewer während der rapider Oxidatioun vu Fettsäuren geformt gëtt, gëtt spéider an Acetoazetiksaier ëmgewandelt, déi an β-Hydroxy-Butyrsäure ëmgewandelt gëtt an dann zu Aceton decarboxyléiert. Lipolyseprodukter kënnen am Blutt a Pipi vu Patienten fonnt ginn (déi sougenannte Ketone oder keton Kierper).

Diabetis mellitus - ongeféier 485

• Neuropathie (haaptsächlech periphere Nerven sinn betraff),

• Retinopathie (Schied un der Netzhaut déi zu Blindheet féiert) a Katarakt (erofgaang Transparenz vun der Lens)

• Ofsenkung vun der Kierperbeständegkeet géint Infektioun,

• trophesche Stéierunge vun der Haut (mat der Bildung vu laangfristegen net heelen Geschwüren). Separat diabetesch Fouss Syndrom (Infektioun, Geschwüre an / oder Zerstéierung vu déif Tissuë vum Fouss), wat mat neurologeschen Stéierungen assoziéiert (Neuropathie) an eng Ofsenkung vun der Haaptbloussfluss (Angiopathie) an den Arterien vun den ënneschten Extremitéiten. Diabetesch Fouss Syndrom ass déi heefegste Komplikatioun vun Diabetis.

Datum derbäigesat: 2016-03-15, Gesiichter: 374,

Diabetis mellitus Pathophysiologie

Awer fir d'Bildung vu héije Fettsäuren ze induzéieren ass et erfuerderlech Malonyl-CoA duerch Carboxylatioun vun Acetyl-CoA ze kréien. Wéi uewen uginn, ass den Enzym vun dëser Reaktioun duerch contrainsular Hormonen hemmt, an all Acetyl-CoA, déi aus der Mitochondria fräigelooss gëtt, gëtt op d'Synthese vum Cholesterol geschéckt.

Hypertriacylglycerolemia. Déi erhéicht Konzentratioun vu héije Fettsäuren am Blutt bei Patienten mat Diabetis observéiert (kuckt hei uewen) erliichtert hir Pénétratioun an den Zytoplasma vun Hepatocyten. Awer d'Benotzung vu Fettsäuren fir Energiezwecker wuessen net, well si kënnen d'Membran vun der Mitochondrien net duerchsëtzen (wéinst Insulinmangel, d'Aarbecht vum Träger, de Carnitinsystem gëtt gestéiert). A accumuléieren am Zytoplasma vun Zellen, Fettsäuren ginn an der Lipogenese benotzt (fettegen Degeneratioun vun der Liewer), ginn an der VLDL abegraff a ginn am Blutt eraus.

Dyslipoproteinemie. All déi uewe genannte Verréckelunge vum Lipidmetabolismus (verstäerkte Cholesterinsynthese, LP Glykosyléierung) droen zur Akkumulation vu VLDL, LDL mat enger simultan Ofsenkung vun den HDL Wäerter bäi.

Violatioun vun Peroxid Homeostasis. Wéi Dir wësst, Hypoxie, charakteristesch fir Diabetis, ass ee vun den Inducatoren vun der Lipidperoxidatioun. Ausserdeem, wéinst der Inhibitioun vu PFP, gëtt d'Erhuelung vum NADP +, déi sou noutwendeg ass als Komponent vum Anti-Radikale Schutz, reduzéiert.

Hyperazotemia. Traditionell bezeechent dëse Begrëff d'Zomm vun de Wäerter vun nidderegen Moleküllgewicht Stickstoffhaltige Verbindungen (Harnstoff, Aminosaieren, Harnsäure, Kreatin, Kreatinin, asw.). Hyperaminoacidämie bei Diabetis gëtt verursaacht duerch: 1) verschlechter Membranpermeabilitéit fir Aminosaieren, 2) e Verloscht am Gebrauch vun Aminosaieren an der Proteinbiosynthese, well den Taux vun PFP - d'Quell vun der Ribose-5-Phosphat - den obligatoresche Komponent vu Mononucleotiden - Participanten an der Synthese vu RNA - Matrix an der Proteinsynthese gëtt reduzéiert (Schema 1). Béid (1,2) Läsionen sinn duerch Insulinmangel. A vill contra-hormonell Hormonen am Iwwerschoss hunn e kataboleschen Effekt (Table 2), d.h. proteolyse aktivéieren, déi och Hyperaminoacidämie ubitt.

Zousätzlech verursaacht d'Verletzung vun der Verwäertung vun Glukos fir Energiezwecker bei Diabetis wéinst der Handlung vun deemselwechte counterhormonellen Hormonen eng Erhéijung vun der Glukoneogenese (Schema 2), haaptsächlech vun Aminosaieren a beschleunegen Zersetzung vu ketogene Aminosäuren mat der Bildung vu ketonesche Kierper - gutt Energiequelle. Ee vun den Ennprodukter vu béide Transformatiounen ass Ammoniak, déi neutraliséiert gëtt duerch d'Synthese vun Harnstoff. Dofir gëtt mat Diabetis am Blutt en erhéiten Niveau vun dëser Substanz opgeholl (Hypercarbamidämie).

Ofsenkung vun de Schutzkräften. Duerch Insulinmangel ass den Taux vun der Proteinsynthese verlangsamt (kuckt hei uewen), abegraff Immunoglobuline. Ausserdeem verléieren e puer vun hinnen, no der Glykosyléierung (kuckt hei uewen) hir Eegeschaften, doduerch d'Entwécklung vu Patienten mat pustuläre Krankheeten, Furunculose, etc.

Erhéigte osmotesche Blutdrock wéinst der Akkumulation vu verschiddene Lowmolekulargewiichtverbindungen (Glukos, Amino, Keto Säuren, Laktat, PVC, asw.).

Dehydratioun (Dehydratioun) vu Stoffer wéinst dem erhéngten osmotesche Blutdrock.

Acidose wéinst der Akkumulation vu sauer Produkter (Acetoacetat, β-Hydroxybutyrat, Laktat, Pyruvat, asw.).

Verschidde sinn urias. Glucosuria, ketonuria, aminoaciduria, lactataciduria, etc. - wéinst dem Iwwerschoss vun hire Nierwäerter.

Eng Erhéijung vun der spezifescher Schwéierkraaft vum Urin, wéinst der Entwécklung vu verschiddenen - Uria.

Polyurie a) Fir d'Ewechhuele vu verschiddene Substanzen brauch eng zousätzlech Quantitéit Waasser,

b) wéinst Polydipsie.

Polydipsia. Vergréissert Duuschter wéinst erhéichtem osmoteschen Drock am Bluttplasma a wéinst erhéichtem Verloscht vu Waasser am Pipi.

Polyphagie. Ee vun den éischten an Haapt Symptomer vun Diabetis. Duerch Insulinmangel ass Membranpermeabilitéit fir Glukos, Aminosaieren, an héich Fettsäuren, d.h. d'Blutt ass "voll", an d'Zellen sinn "hongereg."

Esou Ännerungen am Metabolismus bedrohen d'Entwécklung vun enger grousser Varietéit vu Komplikatiounen (akut a chronesch).

Déi serieux Akut Komplikatiounen:

Hyperosmolar konkretlos Koma

D'Haaptverbindunge vun der diabetescher Ketoacidose sinn Hyperglykämie (méi wéi 10 mmol / l), dh Glucosurie, Plasma Hyperosmolaritéit, Hyperketonemie, dat lescht Symptom ass verantwortlech fir metabolesch Acidose (e Réckgang am Inhalt vu Bluttplasma Bicarbonaten). Dofir gëtt an den Nieren eng Verzögerung vun H +, déi d'Acidose verschäerft, d'Atmungszentrum opreegt, déifert a verlangsamt d'Atmung - Kussmaul Atmung, CO2 gëtt ausgezeechent, wat d'Schwéieregkeet vun der Acidose reduzéiert, awer gläichzäiteg den Defizit vu Bikarbonaten eropgeet. De klassesche Schëld an dësem Fall ass de Geroch vun Aceton aus dem Mond. Ketoacidose gëtt duerch Liewensmëttel räich u Fette ausgeléist a gëtt an der Präsenz vu Kuelenhydrater hemmt.

Basis vun der diabetescher laktescher Acidose ass d'Entwécklung vun héijer Hyperlaktacidämie (kuckt hei uewen), wat duerch Tissue-Hypoxie an enger Verletzung vum Sauer-Basis-Staat erliichtert gëtt.

Hyperosmolar bezketonny Koma ass méi heefeg bei Patienten vu mëttleren an alen Alter. Et ass charakteriséiert duerch héich Hyperglykämie (méi wéi 55 mmol / l), natierlech, vun hei e schaarfe Steigerung vun der Osmolaritéit vu Bluttplasma, d'Erscheinung vu Glukos am Pipi, wouduerch osmotesch Diuresis (Verloscht vu Waasser an Elektrolyte). Am Géigesaz zu der éischter Komplikatioun, bei sou Patienten sinn Hyperketonämie a Ketonurie net opgeholl.

Hypoglykemesch Koma entwéckelt sech mat chronescher Iwwerdosis

Ketoacidose

Mat engem benignem Stroum Diabetis mat liicht Glykosurie, Ketoacidose ass net. D'Quantitéit vun Acetoazetiksaier, déi sech bei der exzessiver Ënnerbriechung vun de Fettsäuren geformt huet, noutwendeg fir de Verloscht vu Glukos ze kompenséieren, iwwerschreift net dat wat vum Kierper am Austauschprozess benotzt ka ginn. Wéi och ëmmer, wann de Verloscht vun Glukos ganz bedeitend ass (100-200 g pro Dag), da gëtt d'Quantitéit vun de benotzte Fettsäuren sou grouss, datt d'Bildung vu ketonesche Kierper ufänkt d'Fäegkeet vum Kierper ze benotzen.

Ketone accumuléiert am Blutt an an der Pipi excretéiert. Acetoacetesch a b-Hydroxybutyrinsäuren ginn an der Form vun hire Verbindunge mat Kationiounen ausgeschloss, Natrium a Kalium sinn verluer, wat de Mangel vun osmotesch aktive Substanzen assoziéiert mat dem Verloscht vun der Glukos, souwéi déi scho existent Tendenz zu der metabolescher Acidose. An Déieren wéi Schwäin a Villercher, deenen hire Kierper effektiv souguer grouss Quantitéite vun Acetoeddiksaier benotzt, verursaacht Pankreatektomie keng Ketoacidose. Den Ënnerdeelung vu Fettsaieren erreecht net en exzessive Grad, an Diabetis ass keng Krankheet sou schlëmm wéi bei Mënschen an Hënn.

Op dës Manéier ketoacidosis, wat e charakteristescht Zeeche vu schwéiere Diabetis ass, ass eng Konsequenz vun der iwwerschësseger Form vu Glukos an hirem Verloscht duerch de Kierper. Glucosuria, wéinst der Aféierung vu Floridzin, och wann et Hypoglykämie verursaacht, féiert zu Ketoacidose, souwéi während dem Fasten, an deem d'Zefriddenheet vun de Bedierfnesser vum Kierper assuréiert duerch den Decompte vu Fett a Protein Geschäfter déi Quelle vu Glukos sinn.
An all dëse Bedéngungen ass d'Verbesserung duerch d'Aféierung verursaacht Glukos, wéinst der Tatsaach datt et exzessive Neoplasma vu Glukos an der Liewer verhënnert.

Inhaltsverzeechnes vum Thema "Krankheeten vum Thymus an der Bauchspaicheldrüs":

Typ 1 an Typ 2 Diabetis: Pathophysiologie a Behandlung Approche

Thymus Funktioun - Thymus

Malignant Myasthenia Gravis. Thymus Tumoren

Pankreas Anatomie an Embryologie

Histologie a Morphologie vun der Bauchspaicheldrüs

Physiologie vun der Bauchspaicheldrüs. Pankreatektomie bei Déieren

Unzeeche a Konsequenze vun der Bauchspeicheldreschter - Bauchspaicheldrüs

Experimentell Diabetis mellitus. Alloxan Effekter

Déi pathologesch Physiologie vun Diabetis. Ketoacidose

Facteuren, déi de Kohlenhydratmetabolismus beaflossen. Insulin Entdeckung

5. Pathogenese

D'Entwécklung vun engem Abscess um Site vun der Aféierung vum Mikrobe fänkt mat Tissea Imprägnatioun mat serousem oder serous-fibrinöse Exsudat un, d'Akkumulation vun enger grousser Zuel u celluläre Elementer, haaptsächlech segmentéiert wäiss Bluttzellen. Also ...

Eng Studie vun der Effektivitéit vu professionnellen Aktivitéite vun Paramediker bei der Préventioun a Behandlung vun hematologesche Probleemer an der Pediatrie

3. Pathogenese

De wichtegste Link an der Pathogenese vu PON ass mikrosirkulatoresch Stéierungen an endothelial Mikrovasculatur. Si ginn net onbedéngt verursaacht, an heiansdo net sou vill duerch eng Ofsenkung vun der Häerzprestatioun ...

Ursaachen an Effekter vum operationelle Stress

Vun den Donnéeën iwwer d'Etiologie vum operationelle Stress ass et folgend datt et "ausgeléist" gëtt duerch e Komplex vun neurohumoralen Reaktiounen ...

4 Pathogenese

D’Pathogenese vun der Pneumozystose gëtt festgeluegt duerch déi biologesch Eegeschafte vum Pathogen an den Zoustand vum Immunsystem vum Host. Propagativ Forme vu Pneumozyst, déi nach net beschriwwe goufen passéieren den ieweschten Atmungstrakt ...

Entwécklung vu präventiven Moossname fir Tookokariasis vun Hënn

Abstract vun engem wëssenschaftlechen Artikel an der Medizin an der Gesondheetswiesen, den Autor vun engem wëssenschaftleche Pabeier ass de Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Dës Literaturreview adresséiert sech iwwer Themen vun der Epidemiologie, Klassifikatioun, Pathophysiologie, wéi och d'Diagnostik a Behandlung vun der erektilen Dysfunktioun bei Patienten mat Typ 1 Diabetis. Erektile Dysfunktion bei jonken Patienten mat Diabetis ass e seriéise Problem wéinst senger verbreeter Prävalenz, souwéi den Impakt op de psychologeschen Zoustand vun de Patienten an d'Liewensqualitéit am Allgemengen. Et gouf ënnerstrach datt eng fristgerecht Diagnostik mat der korrekter Definitioun vun der Form vun der erektiler Dysfunktioun Iech eng berouegend an adäquat Therapie fir all eenzel Patient kann auswielen.

ERECTIL DYSFUNKTIOUN A PATIENTEN MAT DER TYP 1 DIABETEN: DIAGNOSIS A BEHANDLINGSMethoden

An dëser Iwwerpréiwung vun der Literatur weist d'Epidemiologie, Klassifikatioun, Pathophysiologie, Diagnos a Behandlungen fir Erektil Dysfunktioun bei Patienten mat Typ 1 Diabetis. Erektile Dysfunktion bei jonke Patienten mat Diabetis mellitus ass e eeschte Problem wéinst zimlech verbreet, an den Impakt op de psychologeschen Zoustand vun de Patienten an d'Liewensqualitéit am Allgemengen. Betount datt d'rechtzäiteg Diagnostik mat der korrekter Definitioun vun enger Form vun erektiler Dysfunktioun eng Therapie fir all eenzelne Patient raisonnabel an adäquat kann auswielen.

Den Text vun der wëssenschaftlecher Aarbecht zum Thema "Erektile Dysfunktioun bei Typ 1 Diabetis Patienten: Diagnostesch a Behandlungsmethoden"

UDC: 616.69-008.14: 616.379-008.64

Erektile Dysfunktioun bei Patienten mat Typ 1 Diabetis Mellitus:

DIAGNOSTIK- A BEHANDLINGSMethoden

Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Bundesstaat Budgetsinstitutioun Endokrinologesch Wëssenschaftlech Zentrum vum Gesondheetsministère vu Russland, Moskau Adress: 117036, Moskau, ul.Dm. Ulyanova, 11, tel. (499) 3203687 E-Mail: [email protected]

Schlësselwierder: Diabetis mellitus, erektilen Dysfunktion

ERECTIL DYSFUNKTIOUN A PATIENTEN MAT DER TYP 1 DIABETEN: DIAGNOSIS A BEHANDLINGSMethoden

Kurbatov D. G., Dubskiy S.A., Lepetukhin A.E. Rozhivanov R. V., Schwartz J. G.

Endokrinologie Fuerschungszentrum, Moskau

Schlësselwierder: Diabetis, Erektil Dysfunktion

D'Heefegkeet vun Diabetis op der Welt ass séier wuessen. No der International Diabetes Federation, méi wéi 371 Millioune Leit leiden haut un Diabetis mellitus (DM). Ongeféier 10% vun der Gesamtzuel vu Patienten mat Diabetis stellt fir Typ 1 Diabetis vir.

Sexuell Stéierunge charakteriséiert sech duerch e Réckgang an der Liewensqualitéit

weder de Patient, wat zu Onfruchtbarkeet a soziale Probleemer féiert, ginn a méi wéi 40% Patiente mat Typ 2 Diabetis beobachtet Et ass wichteg ze beuechten datt sexuell Stéierunge bei Patienten mat Typ 1 Diabetis hiren Debut op engem méi jonken Alter maachen am Verglach mat der Bevëlkerung ouni Diabetis.

Déi predominant Verletzung vu sexueller Funktioun bei Patienten mat Diabetis ass erektilen Dysfunktion (ED). Vill Studien hu gewisen

datt ED bis zu 35-55% Patiente mat Typ 1 Diabetis beaflosst, an de Risiko vun ED bei Patienten mat Diabetis ass 3 Mol méi héich am Verglach zu der Bevëlkerung ouni Diabetis.

D’Frequenz vun der Entwécklung vun erektilen Stéierungen bei Patienten mat Diabetis hänkt net nëmmen vum Alter vum Patient of, mä och vun der Dauer vun der Basisdaten Krankheet an der Dauer vun der Dekompensatiounsperiod vum Kohlenhydratmetabolismus 7, 8. D’Entwécklung vum ED gëtt beaflosst vun der Präsenz vu beieneen Krankheeten, Komplikatioune vun Diabetis an der Effektivitéit vun der Therapie. Also, a verschidde Studien, gouf d'Relatioun tëscht der Präsenz vun ED a spéiden diabetesche Komplikatiounen studéiert an et gouf gewisen datt ED bal 2 Mol méi dacks bei Patienten mat diabetescher Nephropathie oder Retinopathie festgestallt gouf.

Diagnoséiert erektil Dysfunktion bei Patienten mat Diabetis kann en indirekten Zeeche vun der Entwécklung oder der Progressioun vum atherosklerotesche Prozess a koronar Häerzkrankheeten sinn, souwéi déi éischt Manifestatioun vun der diabetescher Neuropathie 11, 12. Eng ähnlech Studie gemaach vun Rozhivanov R.V. (2005) op der Basis vun der Bundesstaat Budgetsinstitutioun "Endokrinologesch Wëssenschaftlech Zentrum" vum Gesondheetsministère vun der Russescher Federatioun, vergläichbar mat auslänneschen Donnéeën iwwer d'Prävalenz vun ED tëscht Patiente mat Typ 1 an 2 Diabetis, der Prävalenzabhängegkeet vum Alter vun de Patienten, der Dauer vun der Krankheet, an och der Bezéiung mam Niveau vun der Kompensatioun

Kohlenhydratmetabolismus an d'Präsenz vu Komplikatioune vun Diabetis.

Mat der Prävalenz vun ED am Typ 1 Diabetis, souwéi dem Verständnis datt dës Bedingung net nëmmen d'Liewensqualitéit vun jonke Patienten reduzéiert, awer och kann ee vun de Symptomer vun Komplikatioune vun Diabetis sinn, wéi zockerkrank Neuropathie, koronar Häerzkrankheet, Atherosklerose, eng fristgerecht, individualiséiert an iwwergräifend Approche erfuerderlech zu der Diagnos a Behandlung vun ED an dëser Kategorie vu Patienten.

• Organesch (vasculogen, neurogen, endokrine)

• Gemëscht (organesch Pathologie a psychologesche Faktor)

De funktionnellen Zoustand vun der sexueller

Member gëtt geregelt duerch de glatte Muskel Ton vun arteriellen Schëffer an trabecula cavernous Kierper. No der sexueller Stimulatioun erhéicht den Nitricoxid (NO), synthetiséiert vum Endothel, d'Konzentratioun vu Guanylat Zyklas (GMF) erop. Eng Erhéijung Konzentratioun vu zyklescher GMF (cGMP) féiert zur Entspanung vu glatte Muskelfaseren, erhéicht arterieller Influx an Veno-Okklusioun am Penis. Den Zerfall Taux vun cGMP hänkt vun der Aktivitéit vum Enzym 5-Phosphodiesterase of.

D'Entwécklung vum ED bei Diabetis kann op e puer Faktore gläichzäiteg baséieren.

Gruef (Atherosklerose + Neuropathie, Neuropathie + Psychogen Faktor, asw.).

Penil Erektion ass geregelt vu verschiddenen Isoformen vun NO-syn-tetase vun neuronalen, endothelialen a glatte Muskel Hierkonft. An. Verschidde biochemesch Mechanismen erklären d'Optriede vun erektiler Dysfunktion bei Diabetis. Déi vaskulär an neurogene Komponenten zesumme sinn d'Ursaachen vum ED bei Diabetis, well et ass bekannt datt endothelial Dysfunktioun zu der Entwécklung vun der ischämescher Neuropathie féiert, wat, am Tour, en negativen Effekt op KEE Synthese huet. Vill Studien hunn eng schiedlech endothelial ofhängeg an neurogener Entspanung an cavernous Kierper bei Patienten mat Diabetis mat ED gewisen. Dës Fonnt ass verbonne mat engem Mank vum NEE. Ausserdeem hunn e puer auslännesch Studien eng bedeitend Erhéijung vun der Unzuel vun NO-Synthetase-bindende Site an den Tissue vu Rotte-cavernous Kierper 2 Méint no der Induktioun vun Diabetis mellitus gewisen. Dëse Prozess ass ähnlech wéi déi an anere vaskuläre Betten fonnt ginn, wou d'Endothelium-ofhängeg Entspanung vun der vaskulärer Mauer geännert gouf als Resultat vun enger schlechter KEE Synthese wéinst héijer Glukos Konzentratioune. Also, e Defekt an der Aktivitéit vu KENG Synthetase spillt eng Roll an der Etiologie vun ED bei Patienten mat Diabetis, wéinst diffusen endothelialer Dis-

Funktiounen. Et gouf och gewisen datt d'Entspanung vu glat Muskelzellen an de cavernous Kierper bei Patienten mat Diabetis während der elektrescher Stimulatioun mëll war wéinst enger Ofsenkung vun der Produktioun vun Nitroxid duerch KEE Synthetase. Et ass wichteg ze bemierken datt verlängert Hyperglykämie eng Erhéijung vum Konsum vun Nikotinamid Adenin Dinucleotid Phosphat (NADPH) induzéiert, e Kofaktor bei der Produktioun vun NEE, doduerch datt den Niveau vun Nitrogenoxid reduzéiert gëtt.

Exzessiv fréiere Radikale Generatioun schued och KEE-induzéierter Entspanung duerch d'Akkumulatioun vu fortgeschrattene Glykatioun Endprodukter (AGEs), déi am Blutt zirkuléieren, déi och verantwortlech sinn fir d'Entwécklung vun diabetesche vaskuläre Komplikatiounen.

AGE Produkter, accumuléiert bei Patienten mat Diabetis, interagéiere mat speziellen Tissue Rezeptoren déi vaskulär Läsionen ënnerhalen, an erhéijen och den Ausdrock vu vaskuläre Schued Mediators, déi Verëffentlechung vun deenen och duerch Glukos stimuléiert gëtt. 21, 22, 23.

All déi uewe genannte Facteure ginn an der Pathophysiologie vu kardiovaskuläre Krankheeten involvéiert déi duerch héich Mortalitéit charakteriséiert sinn (schmerzlos myokardial Ischämie, plötzlechen Häerzstierwen etc.), déi héich mat ED verbonne sinn.

Neuropathie ass e wichtege Bestanddeel an der Entwécklung vun der Diabetiker

ED Morphologesche Schued un autonomen Nervefaseren an den Tissue vun den cavernous Kierper bei Patienten mat Diabetis mat ED gouf gewisen. D'Präsenz vu periphere Polyneuropathie gët als charakteristesch fir Patiente mat ED ugesinn, awer eng Ofsenkung vun der Geschwindegkeet vum Nerve Impuls laanscht d'Nervefaser an d'Häerzgeschwindegkeet verännert sech awer e bësse méi dacks bei Patienten mat Diabetis an ED wéi bei Patienten mat ED a Polyneuropathien vun enger anerer Hierkonft.

Vill Wierker gewidmet fir pathologesch Verännerungen am Nervensystem bei Patienten mat Diabetis schwätzen vun onofhängege primäre Schued un periphere Nervefaseren.

Autonom Neuropathie schéngt den Haapt pathogenetesche Faktor am ED bei Patienten mat Diabetis ze sinn. Patienten mat Manifestatiounen vu periphere Neuropathie leiden méi u ED wéi Patiente mat Diabetis ouni Polyneuropathie. Déi befestegt metabolescht Hypothese ass d'Theorie vum Polyol Metabolismus, laut deem iwwerschësseg Glukos bei Diabetis metaboliséiert gëtt vum Polyol Typ, schlussendlech verwandelt sech zu Sorbitol a Fructose, d'Akkumulation vun deem an den Nervenzellen trëtt d'Entwécklung vun der Neuropathie aus. D’Bedeitung vun der Hyperglykämie bei der Entwécklung vun der diabetescher Neuropathie gëtt klinesch bestätegt duerch de Fakt, datt, virausgesat Kompensatioun erreecht gëtt,

levodescht Metabolismus, De Werdegang vun der diabetescher Neuropathie gëtt reduzéiert mat 40-60%.

D'Vasculogenic Hypothese vun der Entwécklung vun der Neuropathie, baséiert op der Entféierung vum endoneuralem Bluttfluss, erhéicht endoneural neurovaskuläre Resistenz a verréngert Oxygenéierung vum Nerv, ass och bedeitend. Geméiss dëser Theorie sinn déi pathologesch Verännerungen an den endoneurale Gefässer an d'assoziéiert Hypoxie an Ischämie primär.

Alles hei uewe weist déi wichteg Roll vun der periphere Neuropathie an der Entwécklung vun ED bei Patienten mat Diabetis. Vill Autoren charakteriséieren dës Bedingung als "neurogen ED," an domat opmierksam op déi féierend Roll vun der diabetescher Neuropathie bei erektilen Stéierunge bei esou Patienten 31, 32.

Zesumme mat vasculogenen an neurogenen Formen vun ED bei Diabetis ass endokrine ED verbonne mat Androgenmangel.

Rezent Studien hu gewisen datt KEE Synthetase en Androgen-ofhängegt Enzym ass. Déi androgenesch Ofhängegkeet vu KEE Synthetase gëtt gezeechent duerch de Fakt datt an den Nervenzellen vun der pelvic parasympathetic Ganglia, Androgen Rezeptoren fonnt ginn, an deenen d'Synthese vum NO an der vasoaktiver Darmpeptid geschitt, souwéi d'Stimulatioun vun der NO Synthese an der ganglia ënner dem Afloss vun Androgenen. Zur selwechter Zäit

hypogonadism ass en allgemengt Symptom bei Patienten mat Diabetis. D'Ursaachen vum Androgenmangel bei Männer mat Diabetis sinn ënnerschiddlech. Dës Grënn kënnen Iwwergewiicht oder Adipositas sinn, wéi och eng altersgerecht Verloscht vun der Testosteronsekretioun. An.

Diagnos vun ED vu Patienten mat Diabetis

Ënnersichung vun engem Patient mat ED bei Diabetis gëtt no dem klassesche Schema duerchgefouert, dorënner d'Sammlung vun medizinescher Geschicht Daten, Ënnersichung, souwéi Labo an instrumental Methoden.

E wichtege Punkt bei der Sammlung vun enger Anamnesis bei Patienten mat Diabetis ass d'Bewäertung vum Kurs vun der Basisdaten Krankheet, d'Präsenz oder d'Feele vu Komplikatioune vun Diabetis, Informatioun iwwer d'Medikamenter déi geholl goufen.

Wärend enger kierperlecher Untersuchung gëtt eng Messung vu Kierpergewiicht, Héicht a Kierpermass Index duerchgefouert, well Iwwergewiicht kann Hypogonadismus verursaachen. A verschiddene Fäll ass et Sënn fir eng Differentialbeurteelung vu viszeralt Fett mat engem CT Scan ze maachen fir méi präzis ze bewäerten a virauszesoen. Zousätzlech gëtt den Zoustand vun der Haut, d'Natur an d'Intensitéit vum Hoerwachstum, den Zoustand vum Muskelsystem an de Genitalien 39, 40 evaluéiert.

Wärend enger kierperlecher Untersuchung, fir eng Neuropathie ze diagnostéieren, ass et néideg e bestëmmte Minimum vun der neurologescher Diagnostik ze erfëllen

Methoden. Déi informativst ass d'Bewäertung vum cavernous Reflex. Eng Bewäertung vun der Temperatur, tactil a Schwéngungsempfindlechkeet vum Penis kann och recommandéiert ginn.

D'Lëscht vu speziellen Untersuchungsmethoden fir ED ëmfaasst hormonell Bluttprüfung, Iwwerwaachung vu Nightly Penile Tumoren, intracavernous pharmakodynamesch Studien, Kavernosographie, Angiografie vun de penile Schëffer, Ultraschall Dopplerographie vun de penile Gefässer an Bestëmmung vun der Geschwindegkeet vun der Verbreedung vun der Nerve Impuls duerch n .р ^ е ^ ш.

All déi uewe genannte Prüfungsmethoden gi benotzt fir ED vun iergendeng Genesis ze diagnostizéieren, awer déi informativst an eenzeg zouverlässeg Method fir d'Diagnos vun der neurogener Form vun ED bei Diabetis ass d'Elektronuromographie. Tester, déi den Zoustand vu sensoreschen an efferente Faseren beurteelen, enthalen perineal Elektromyographie vun der latenter Period vum bulbocavernousem Reflex, sacrale verstoppt Test, Bewäertung vun evokéierten dorsalen somatosensoresche Potenzialen a Studie vun der vibrationaler perceptueller Sensibilitéit. Patienten mat Diabetis an ED zeechent sech duerch eng Ofwäichung vun de Resultater vun dësen Tester aus normativen Indikatoren. Zum Beispill, fir Patiente mat Diabetis zeechent sech duerch eng Erhéijung

latenter Period vum Bulbocavernos Reflex. Wéi och ëmmer, déi uewe beschriwwen Tester ginn keng Ahnung iwwer den Zoustand vun der efferenterer autonom Innervatioun verantwortlech fir Penis Erektion. Baséierend op dem Virgoend, wann Dir Ofwäichunge vun Testresultater aus Normal registréiere, kënne mir nëmmen d'Präsenz vun der autonomer Neuropathie am Penis unhuelen.

Als Method fir déi direkt Studie vun der autonomer cavernous Innervatioun, kann elektresch Aktivitéit vun de cavernous glat Muskele mat intracavernous oder Uewerfläch kutane Elektroden opgeholl ginn. D'Daten, déi mat dëser Methode kritt goufen, erlaben eis den Zoustand vun der Neuro-Reflex Funktioun vum Penis ze bewäerten a Stéierungen um Niveau vun der Interaktioun vun der corpora cavernosa an Nerve Endungen z'identifizéieren. An der Studie vun der autonomer cavernous Innervatioun bei Patienten mat Diabetis mellitus, onregelméisseg Potenzialer mat enger gerénger Amplitude an enger luesen Depolariséierungsrate ginn opgeholl, an Desynchroniséierung ass och charakteristesch - eng paradoxesch Erhéijung vun der Aktivitéit vum cavernous Tissu an Äntwert op d'Verwaltung vun engem vasoaktiven Medikament, wärend bei gesonde Patienten no intraca-fernale Verwaltung vasoaktiven Drogen keng Handlungspotenzialer. Et ginn am Moment net genuch Daten betreffend

d'Zuel an d'Sensibilitéit vun dëser Method.

Baséierend op dem Ieweschte gëtt et kloer datt d'Diagnos vun der tatsächlech neurogener Form vun ED bei Patienten mat Diabetis eng schwiereg Aufgab ass, besonnesch wann ee bedenkt datt et haut keng héich empfindlech a speziell diagnostesch Method gëtt. Et sollt am Kapp gedriwwe ginn datt erektil Dysfunktioun dacks dat éischt Symptom ass fir Neuropathie ze entwéckelen. Déi neurogen Form vun ED an engem Patient mat Diabetis kann an der Präsenz vun aner Manifestatiounen vun diabetescher Neuropathie ugeholl ginn (Ofsenkung vun der Temperatur, Schwéngung a Schmerzempfindlechkeet, verschidde Manifestatiounen vu kardiovaskuläre a gastrointestinale Formen vun autonomer diabetescher Neuropathie, unerkannter Hypoglykämie). De Mangel un Daten fir d'Präsenz vu vaskulärer Insuffizitéit an Hypogonadismus zesumme mat Reklamatioune vu erektilen Stéierunge kënnen och neurogen ED bezeechnen.

Behandlung vun ED vu Patienten mat Diabetis

Wann Dir eng Behandlungsmethod fir ED wielt, erfuerdert all Patient eng individuell Approche. Mat der Méiglechkeet vu spezifesche Komplikatiounen bei Patienten mat Diabetis, sollt d'Wiel vun de Behandlungsmethoden fir ED gerechtfäerdegt ginn. Wéi Dir wësst, am Moment ass et léiwer Medikamenter fir d'Behandlung vun ED ze benotzen, awer méi wichteg: fir effektiv

Rapii ED erfuerdert d'Erreeche vun nohalteger Kompensatioun fir de Kohlenhydratmetabolismus.

Bis haut ginn et eng Zuel vu Methoden fir lokal Behandlung vun ED: Vakuumtherapie, intracavernous an transurethral Pharmakotherapie. All dës Methoden hu gewësse Nodeeler, déi hir Notzung bei Patienten mat Diabetis limitéieren, well se mat méigleche Weichgewebe Trauma während der intracavernous Pharmakotherapie an der urethraler Schleimhaut wärend der transurethraler Pharmakotherapie assoziéiert, wat onerwënscht ass fir Patiente mat Diabetis wéinst dem héije Risiko vu Mikrotrauma Infektioun.

De Moment sinn d'Drogen vun der Wiel fir d'Behandlung vun ED Typ 5 Phosphodiesterase Inhibitoren (Sildenafil, vardenafil, tadalafil, udenafil). Medikamenter vun dëser Grupp si Modulatoren vun der Erektion, déi selektiv enzyme PDE-5 hemmend, ouni direkt déi glat Muskelzellen vum Penis ze beaflossen, awer den Effekt vun N0 verbesseren, wat an der Äntwert op sexueller Stimulatioun synthetiséiert gëtt. Also sinn déi physiologesch Prozesser verantwortlech fir d'Entstoe an den Ënnerhalt vun enger Erektion an Äntwert op sexuell Stimulatioun.

Vill Joer Erfahrung mat der Benotzung vu Kraaft-Denafil bei Patienten mat Diabetis hunn seng héich Effektivitéit bei der Behandlung vun ED 46, 47 bewisen. Dëst ass

Et gi laangfristeg Studien, d'Resultater vun deenen d'Méiglechkeet op eng laang, sécher, effektiv Notzung vum Medikament uginn ouni seng Dosis eropzesetzen.

D'Effektivitéit vum Vardenafil bei der Behandlung vun ED bei Patienten mat Diabetis gouf an engem Multicenter, doppelblann, placebo-kontrolléiert Studie, déi 452 Patienten abegraff studéiert. No der Evaluatioun vun de Resultater vun der Studie, no 12 Woche vun der Benotzung, Verbesserung vun der Erektion gouf bei 52% a 72% vun de Männer observéiert, déi 10 an 20 mg vu vardenafil kruten, respektiv, wärend an der Placebo Grupp, Verbesserung vun der Erektion nëmmen an 13% vun de Patienten observéiert gouf.

D'Efficacitéit a Sécherheet vun Tad-lafil bei Männer, Patienten mat Diabetis abegraff, goufen an enger Studie vum Fonseca V. et al. (2006), déi eng Metaanalyse vun Daten aus zwielef Placebo-kontrolléiert Studien a Patienten mat ED, Diabetis an ouni et gemaach huet. D'Studie abegraff 1681 Männer ouni Diabetis a 637 Männer mat Typ 1 an Typ 2 Diabetis déi Tada-lafil kruten, an Dosen 10 an 20 mg oder Placebo fir 12 Wochen. Patienten mat Diabetis haten e méi ausgesprochenen ED am Verglach mat Patienten ouni Diabetis, während den ICEF ED Score inversely korreléiert mat dem Niveau vum HbA1c. Am Verglach mam Placebo huet tadalafil an Dosen vun 10 an 20 mg bedeitend verbessert erektil Funktioun a béid Gruppen, wat vun enger Erhéijung vun der Liewensqualitéit begleet gouf

Patienten. Zur selwechter Zäit hänkt d'Effektivitéit vum Tadalafil net ofhängeg vum Grad vun der Kompensatioun vum Kohbhydratmetabolismus an der Behandlung déi fir Diabetis krut. Also, trotz der méi schwéierer ED bei Patienten mat Diabetis, war tadalafil effektiv a gutt toleréiert. Tadalafil huet eng laang Hallefdauer vu 17,5 Stonnen, wat eng wesentlech méi laang Dauer vun der Aktioun gëtt, déi d'Natierlechkeet a sexuell Bezéiungen zréckbréngt. De Patient huet d'Méiglechkeet en natierlecht Sexliewen ze féieren, wat extrem wichteg ass an der Präsenz vun zousätzlech psychogene Faktoren, déi de Kurs vun der erektiler Dysfunktioun bei Patienten mat Diabetis verschäerfen.

Geméiss de Fuerscher, an 20-40% Patiente mat ED, ass d'Behandlung mat PDE-5 Inhibitoren net effikass, wat an e puer Fäll mat der Präsenz vum Androgenmangel bei Patienten assoziéiert. Also, an e puer Fäll, schéngt et passend Kombinatiounstherapie mat Androgenen an Drogen vu PDE-5 Inhibitoren ze verschreiben aus dem Moment vun der Diagnos u Patiente mat den uewe genannte klineschen Features, wat d'Effektivitéit vun der Therapie op 93% 53, 54, 55 erhéicht.

D'Benotzung vun Drogen vu PDE-5 Inhibitoren an der Behandlung vu sexueller Dysfunktioun bei Patienten mat Diabetis mellitus kann eng zousätzlech

Virdeel a Form vun der Reduzéierung vun de Symptomer vun der Genital Neuropathie.

Also, an enger Studie déi 16 Männer mat Typ 1 Diabetis an ED am Alter vu 27 25,29 Joer mat Parästhesie an der Regioun vum penile Schaft a verschlechter Sensatioun vum Kapp krut deen e PDE-5 Inhibitor fir 3 Méint krut, gouf net nëmmen d'komplett Eliminatioun vun ED bemierkt an all Patienten (ED Partitur während der Therapie 21 21.22, pi Konnt Dir net fannen wat Dir braucht? Probéiert de Literaturwiel Service.

Trotz enger zimlech breet Auswiel vun Medikamenter fir konservativ Behandlung vun ED bei Patienten mat Typ 1 Diabetis, gëtt et eng Grupp vu Patienten an deenen dës Behandlungsmethoden ineffektiv bleiwen. An dësem Fall sinn Patiente chirurgesch Behandlung gewisen - phalloendoprosthetics.

Dës Literaturreview adresséiert sech zu den Themen vun der Epidemiologie, Klassifikatioun, Pathophysiologie, wéi och d'Diagnostik a Behandlung vun ED bei Patienten mat Typ 1 Diabetis. ED bei jonke Patienten mat Diabetis ass e seriöse Problem wéinst der relativ breeder Prävalenz, wéi och den Impakt op de psychologeschen Zoustand vun de Patienten an d'Liewensqualitéit am Allgemengen.

Aus allen uewe genannte gëtt et kloer datt haut am Dokterarsenal et eng breet Palette vu verschiddene Methode gëtt fir d'Diagnos vun ED, awer bis elo net entwéckelt

eng Jusspezifesch a sensibel Diagnostikmethod fir präzis déi neurogen Form vun ED. Et ass wichteg ze berücksichtegen datt déi fristgerecht Diagnos mat der korrekter Definitioun vun der Form vun ED erlaabt Iech eng raisonnabel an adäquat Therapie fir all eenzel Patient ze wielen.

D'Behandlung vun ED bei Patienten mat Typ 1 Diabetis sollt ëmfaassend sinn an zielt net nëmmen d'erektil Funktioun selwer ze verbesseren, awer och d'pathogenetesch Faktoren fir d'Entwécklung vun ED ze eliminéieren, wéi chronesch Hyperglykämie, Dyslipidämie, Androgenmangel. De Moment gëtt Präferenz fir medizinesch Methode vun der Behandlung kritt, déi féierend Plaz ënner där vun Medikamenter aus der Grupp vu PDE-5 Inhibitorer besat ass wéinst hirer héijer Effizienz, Sécherheet a Liichtegkeet fir Patienten. Et ass derwäert ze bemierken datt d'Drogen vun dëser Grupp e neuroprotektiven Effekt hunn, wat besonnesch wichteg ass fir Patiente mat der neurogener Form vun ED, awer dës Ausgab erfuerdert weider eng detailléiert Studie.

Also, trotz de grousse Leeschtungen an der Entwécklung vu Methoden fir d'Diagnos an d'Behandlung vun ED, ginn et nach ëmmer vill ongeléiste Problemer déi weider Fuerschung erfuerderen.

1. International Diabetis Federatioun Internet. Zitéiert 2013 Dec 9. Url .: http: //www.idf.org/worlddiabetesday/tool Kit / gp / Fact-Figuren.

2. Prävalenz vun der erektiler Dysfunktion a seng Korrelatiounen: eng Bevëlkerungsbaséierter Studie a Marokko / S. Berrada, N. Kadri, S. Mechakra-Tahiri, C. Nejjari // Int J Impot Res. - 2003. - Vol.15, Suppl 1. -P.3-7.

3. Prävalenz a Korrelatioune vun erektiler Dysfunktioun an enger Bevëlkerungsbaséierter Studie an der Belsch / R. Mak, G. De Backer, M. Kornitzer, J.M. De Meyer // Eur Urol 2002 .-- Vol. 41 (2). - P.132-138.

4. Rozhivanov, R.V. Erektile Dysfunktion bei Patienten mat Diabetis mellitus no epidemiologeschen Studien / R.V. Rozhivanov, Yu.I. Suntsov D.G. Kurbatov // Diabetis mellitus. -2009. - Nr 2. - S. 51-54.

5. Bancroft, J. Erektile Dysfunktioun bei Männer mat an-ouni Diabetis mellitus: eng Comparativ Studie / J. Bancroft, P. Gutierrez // Diabet Med. - 1996 .-- Vol.13 (1). - P.84-89.

6. Schiel, R. Prävalenz vu sexuellen Stéierungen an enger Auswiel-gratis diabetesch Populatioun (JEVIN) / R. Schiel, U.A. Müller // Diabetes Res Clin Pract. - 1999, Mee. -Vol. 44 (2). - S. 115-121.

7. Vinik, A. Erektil Dysfunktion bei Diabetis. / A. Vinik, D. Richardson // Diabetis Rev. - 1998 .-- Vol.6 (1). - P.16-33.

8. Sexuell Funktioun bei Männer mat Diabetis Typ 2: Associatioun mat glycemescher Kontroll / J.H. Romeo, A.D. Seftel, Z.T. Madhun, D.C. Aron // J Urol. -2000. - Vol. 163 (3). - P.788-791.

9. Effekt vu chronesche Krankheeten op Heefegkeet vun erektiler Dysfunktion / R. Shiri, J. Koskimaki, M. Hakama et al. // Urologie. - 2003 .-- Vol.62 (6). - P.1097-1102.

10. Seyoum, B. Impotenz bei ethiopesche diabetesche Männer / B. Seyoum // Ost. Afr. Med. J. - 1998. - Vol 75 (4). -P.208-210.

11. Komorbiditéiten verbonne mat diabetesche Fousskomplikatiounen ënner asiateschen Amerikaner a Südkalifornien / P.Y. Han, R. Ezquerro, K.M. Pan et al. // J Am Podiatr Med Assoc. - 2003. - Vol. 93 (1). - P.37-41.

12. Diabetesch autonom Neuropathie / A.I. Vinik, R.E. Maser, B.D. Mitchell, R. Freeman // Diabetis Pfleeg. - 2003. - Vol. 26 (5). - P.1553-1579.

13. Rozhivanov, R. V. Erektile Dysfunktioun bei Patienten mat Diabetis mellitus: Duerchmusterung, Struktur, prognostesche Wäert: Autor. dis. Cand. Hunneg Wëssenschaften. - 2005.

14. Nitricoxid als Vermëttler fir Entspanung vum Corpus cavernosum an Äntwert op netadrenergesch, noncholinergesch Neurotransmissioun / J. Rajfer, W.J.Aron-Jong, P.A. Bush et al. // N Engl J Med. -1992. - Bänn 326 (2). - P.90-94.

15. Nusbaum, M.R. Erektile Dysfunktion: Prävalenz, Etiologie a grousse Risiko

Facteuren / M.R. Nusbaum // J Am Osteopath Assoc. - 2002 .-- Vol.102 (12), Sup. 4. - P.1-6.

16. Protein a Genausdrock vun Nitricoxid Synthase Isoformen I a III am Rat Rateschschaft / C.M. Gonzalez, R.E. Brannigan, T. Bervig et al. // J An-drol. - 2001. - Vol.22. - P.54-61.

17. Sullivan, M.E. Vaskuläre Risikofaktoren an Erektil Dysfunktion / M.E. Sullivan, S.R. Keoghane, M.A. // Br J Ural Int. - 2001. - Vol 87. - P.838-845.

18. Nitricoxid a Penis Erektion, ass erektile Dysfunktioun eng aner Manifestatioun vu vaskuläre Krankheet? / M.E. Sullivan, C.S. Thompson, M.R. Dashwood et al. // Cardiovasc Res. - 1999 .-- Vol. 43 (3). -P.658-665.

19. Cartledge, J.J., Verschlechterung vu Corpus cavernosal glat Muskelrelaxatioun duerch grycosyléiertem Hämoglobin / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F.B. Morrison // Br J Urot Int. - 2001. - Bänn 85. - P.735-741.

20. Cartledge, J.J. Fortgeschratt Glycation Endprodukter si verantwortlech fir d'Behënnerung vu Corpus cavemosal glat Muskelrelaxatioun bei Diabetis gesinn / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F. Morrison // Br J Urol Int. - 2001 .-- Bänn 87 (4). -P.402-407.

21. Molekulär a biologesch Eegeschafte vun der vaskulärer endothelialer Wuesstumsfaktor Famill vu Proteinen / N. Ferrara, K. Houck, L. Jakeman, D.W. Leung // En-docr Rev. - 1992 .-- Vol.13 (1). - S. 18-32.

22. Fortgeschratt Glykatioun Ennprodukter induzéieren Ausdrock vu vaskuläre Endothelial

Wuestum Faktor duerch Netzhaut Muller Zellen / C. Hirata, K. Nakano, N. Nakamura et al. // Biochem Biophys Res Commun. -

1997 .-- Vol.236 (3). - P.712-715.

23. Sarman, B. Roll vun Endothelin-1 bei Diabetis mellitus / B. Sarman, M. Toth, A. Somogyi // Diabetes Metab Rev -

1998. - Vol. 14 (2). - S. 171-175.

24. Retter, A.S. Carnitin a seng Roll bei der kardiovaskulärer Krankheet. / A.S. Retter // Häerz Dis. - 1999 .-- Bänn 1 (12). P.108-113.

25. Ännerungen an der VIPergescher, cholinergescher an adrenergescher Innervatioun vum mënschleche Penile Tissu am diabetesche an net-diabetesche impotente männlechen / J. Lincoln, R. Crowe, P.F. Blacklay et al. // J Urol. - 1987. - Volumen 137 (5). - P.1053-1059.

26. Neuropathie ass e wichtege Bäitrag Faktor fir diabetesch erektile Dysfunktioun / M.J. Hecht, B. Neundorfer, F. Kiesewetter F, M.J. Hilz // Neural Res. - 2001. - Vol 23 (6). - P.651-654.

27. Harati, Y. Diabetis an den Nervensystem / Y. Harati // Endocrinol Me-tab Clin North Am. - 1996 .-- Vol.25 (2).

28. Aetiopathogenesis a Gestioun vun Impotenz bei diabetesche Männer: véier Joer Erfahrung aus enger kombinéierter Klinik / A. Veves, L. Webster, T.F. Chen et al. // Diabet Med. - 1995 .-- Bänn 12 (1).

29. Hakim, L.S., Goldshtein I. Diabetesch sexuell Dysfunktioun / L.S. Hakim, I. Goldshtein // Endokrinol. Metab. Clin. N. Am. - 1996. - Vol.25 (2) - P.379-400.

30. Stevens, M.J. Diabetesch periphere Neuropathie. Aktuell Therapie vun Diabetis mellitus / M.J. Stevens, E.L. Feldman, D.A. Greene // Eds. R. A. Defronzo. - St. Louis: Mosby. - 1998. - P.160-165.

31. Balabolkin, M.I. Pathogenese vun Angiopathie bei Diabetis mellitus / M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova,

B.M. Kreminskaya // Diabetis mellitus.

32. Kalinchenko, SJ. Neurogenesch Stéierunge vu sexueller Funktioun bei Männer mat Diabetis mellitus /

C.Yu. Kalinchenko, R.V. Rozhivanov // Dokter. - 2006. - Nr 1. - S. 48-51.

33. Kurbatov, D.G. Erektile Dysfunktion bei Patienten mat Diabetis mellitus / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhiva-nov, D.V. Priymak // Russian Medical Journal - 2009. - Nr. 17 (25). -C. 1672-1676.

34. Rossi, P. Verglach tëscht Plasma Konzentratioune vun Testosteron, Nitricoxid an Endothelin 1-2 am penile a brachialen venösen Blutt: virleefeg Resultater bei Männer mat psychogener Impotenz / P. Rossi, F. Menchini Fabris, I. Fiorini et al. // Biomed. Pharmacotherapie

- 1998. - Vol 52 (7-8). - P.308-310.

35. Schirar, A. Lokaliséierung vum Androgenrezeptor an der Nitricoxid Synthase a vasoaktiven Darmpeptid enthale Neuronen vun der haaptsächlech pelvescher Ganglion innervéieren de Rat Rat Pen / A. Schirar, C. Chang, J.P. Rousseau // J. Neuroendo-crinol. - 1997 .-- Bänn 9 (2). P.141-150.

36. Hormone a nocturnal penile tumescence bei gesonde alternd Männer / R.C. Schiavi, D. White, J. Mandeli, P. Schreiner-Engel // Arch. Sex. Behënnert. -1993. - Vol 22 (3). - P.207-215.

37. Erektile Dysfunktion a niddereg an-Drogenizitéit bei Typ 1 diabetesche Patienten / O. Alexopoulou, J. Jamart, D. Maiter et al. // Diabetis Metab. - 2001. Vol 27 (3).

38. Cunningham, M.J. Leptin Aktiounen op der reproduktiver Achs: Perspektiven a Mechanismen / M.J. Cunningham, D.K. Clifton, R.A. Steiner // Biol. Re-prod. - 1999. - Vol.60. - P.216-222.

39. Laurent, O.B. Modern Methode vun der Diagnostik a Behandlung vun erektilen Dysfunktiounen / O.B. Laurent, P.A. Scheplev, S.N. Nesterov, S.A. Kukharkin // Russian Medical Journal. - 2000.-№8 (3). - S. 130-134.

40. Grousselteren, I.I. Bundes Zilprogramm "Diabetes mellitus". / I.I. Grousselteren, M.V. Shestakova, M.A. Maksimova // Methodesch Empfehlungen. 2002.

41. Tiktinsky, O. L. Andrology. / O.L. Tiktinsky, V.V. Mikhailichenko // Media Press. - 1999.

42. Kierperlech neurologesch Untersuchung als Duerchmusterungsmethod fir Diagnos vun neurogener erektiler Dysfunktioun bei Patienten mat Diabetis mellitus / R.V. Rozhivanov, O.N. Bond-Renko, O.V. Udovichenko et al. // Dokter.

43. Sexuell Dysfunktion bei Männer mat Diabetis. / Ed. M.I. Kogan // Moskau. - 2005.

44. Maso, E.B. Comparative Evaluatioun vu penile Elektromyographie a cavernous Tissu Mikroskopie Donnéeën bei Patienten mat erektiler Dysfunktion bei der Diagnostik vu cavernous Innervatioun / EB. Maso, D.G. Dmitriev, D.Yu. Chudoley // Andrologie a Genitalchirurgie. -2000. - Nr 1. S.55-56.

45. Aggour, A. Evaluatioun vun der Roll vu corpus cavernosum Elektromyographie als net-invasiv Diagnosinstrument bei männlechen erektilen Dysfunktioun / A. Aggour, H. Mostafa, H. El-Shawaf // Int Urol Nephrol. - 1998. - Nr. 30 (1). - S.75-79.

46. Ultraschalldiagnos vu Krankheeten vun den externen Genitalorganer bei Männer / A.R. Zubarev, M.D. Mit-kova, M.V. Koryakin, V.V. Mitkov // Moskau. - 1999.

47. Kurbatov, D.G. Méiglechkeeten vun der Behandlung vu genital Neuropathie mat Typ 5 Phosphodiesterase Inhibitoren bei Patienten mat Diabetis mellitus / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhivanov // Urologie. - 2009. - Nr. 5. - S. 48-49.

48. Rafalsky, V.V. Approche zu der rationaler Wiel vu Typ 5 Phosphodiesterase Inhibitoren / V.V. Rafalsky // Farmateka. - 2004. - Nr 19 (20). - S. 1-8.

49. Vardenafil Diabetis Studie Grupp. Vardenafil, en neie Phosphodiesterase Typ 5 Inhibitor, an der Behandlung vun erektiler Dysfunktioun bei Männer mat Diabetis: e Mul-

Ticenter, Doppeblind, Placebo-kontrolléiert, Fixdosis Studie / I. Goldstein, J.M. Young, J. Fischer et al. // Diabetis Pfleeg. - 2003. - Vol. 26. - P.777-783.

50. Impakt vun Diabetis mellitus op d'Gravitéit vun der erektilen Dysfunktioun an Äntwert op d'Behandlung: Analyse vun Daten aus klineschen Tadalafil Studien / V. Fonseca, A. Seftel, J. Denne, P. Fredlund // Diabe-tologia. - 2004 .-- Vol 47. - S. 1914-1923.

51. Giuliano, F. Tadalafil: eng nei Behandlung fir Erektil Dysfunktion / F. Gi-uliano, L. Varfnese // Eur. Häerz J. Suppl. - 2002. - Vol. 4 (sup.H) - P.24-31.

52. Effekter vum Tadalafil op erektiler Dysfunktioun bei Männer mat Diabetis / I. Saenz de Tejada, G. Anglin, J.R. Ritter, J.T. Emmick // Diabet. Fleeg - 2002. - Vol. 25. - P.2159-2164.

53. Kombinatiounstherapie vum Tadalafil & Testosteron an hypogonadal Net-responder / A. Yassin, H.E. Diede, F. Saad, A. Traish // Int. J. Impot. Res. -2003. - Vol. 15 (Sup. 6). - S.27.

54. Rozhivanov, R.V. Features vun der Behandlung vun erektiler Dysfunktion bei Patienten mat Hypogonadismus / R.V. Ro-zhivanov, D.G. Kurbatov // Dokter. -

55. Features vun der Korrektioun vu sexueller Dysfunktioun bei Männer mat Diabetis mellitus / R.V Rozhiva-nov, A.E. Lepetukhin, S.A. Dubsky, D.G. Kurbatov // Diabetis mellitus. -

56. Hackett, G. PDE5 Inhibitoren an diabetescher periphere Neuropathie / G. Hackett

// Int J Clin Prakt. - 2006. - Vol.60. P.1123-1126.

57. Ziegler, D. Klinesch Aspekter, Diagnos an Therapie vun diabetescher Neuropathie / D. Ziegler // Ther Umsch. - 1996. - Vol. 53 (12). - P.948-957.

Verbonnen Videoen

Iwwer d'Pathophysiologie vun Diabetis am Video:

Déi pathologesch Physiologie vun Diabetis erlaabt Iech Informatiounen iwwer d'Features vum Kurs a Behandlung vun der Krankheet ze kréien. An der éischter an zweeter Aart ass et anescht.