Den Ënnerscheed tëscht Insulin a Glukagon

Glucagon an Insulin si Bauchspeicheldrüs Hormonen. D'Funktioun vun all Hormonen ass d'Reguléierung vum Metabolismus am Kierper. D'Haaptfunktioun vun Insulin a Glukagon ass et dem Kierper Energie Substrater nom Iessen a während der Fastung ze bidden. Nom Iessen ass et noutwendeg de Flux vum Glukos an d'Zellen an d'Lagerung vu sengem Iwwerschoss ze garantéieren. Wärend dem Fasten - fir Glukos aus Reserven (Glykogen) ze extrahieren oder et oder aner Energiesubstrat ze synthetiséieren.

Et gëtt iwwerall gegleeft datt Insulin a Glukagon Kuelenhydrater zerbriechen. Dëst ass net wouer. Enzymen ofbremsen Stoffer. Hormone reguléieren dës Prozesser.

Synthese vu Glukagon an Insulin

Hormone ginn an den endokrinen Drüsen produzéiert. Insulin a Glukagon - an der Bauchspaicheldrüs: Insulin an β-Zellen, Glukagon - an α-Zellen vun den Insele vu Langerhans. Béid Hormone si Protein an der Natur a si synthetiséiert vu Virgänger. Insulin a Glukagon ginn an de Géigendeel Bedingunge secretéiert: Insulin fir Hyperglykämie, Glukagon fir Hypoglykämie. D'Hallefzäit vum Insulin ass 3-4 Minutten, säi konstante variéiere Sekretioun garantéiert den Ënnerhalt vu Bluttglukosniveaue bannent schmuele Grenzen.

Insulin Effekter

Insulin reguléiert de Metabolismus, besonnesch d'Glukosekonzentratioun. Et beaflosst d'Membran an d'inracellulär Prozesser.

Membraneffekter vum Insulin:

• stimuléiert den Transport vu Glukos an eng Zuel vun anere Monosachariden,
• stimuléiert den Transport vun Aminosaieren (haaptsächlech Arginin),
• stimuléiert den Transport vu Fettsaieren,
• stimuléiert d'Absorption vu Kalium a Magnesiumionen duerch d'Zell.

Insulin huet intrazellulär Effekter:

• stimuléiert d'Synthese vun DNA a RNA,
• stimuléiert Proteinsynthese,
• verbessert d'Stimulatioun vum Enzym Glykogen Synthase (suergt Synthese vu Glykogen aus Glukos - Glykogenese),
• stimuléiert Glukokinase (en Enzym dat d'Konversioun vu Glukos an de Glycogen an Bedingunge vu senger Iwwerschoss fördert),
• hemmt Glukos-6-Phosphatase (en Enzym dat d'Konversioun vu Glukos-6-Phosphat zu fräi Glukos katalyséiert an deementspriechend de Bluttzocker erhéicht),
• stimuléiert Lipogenese,
• hemmt Lipolyse (wéinst der Inhibitioun vun der CAMP Synthese),
• stimuléiert d'Synthese vu Fettsaieren,
• aktivéiert Na + / K + -ATPase.

D'Roll vum Insulin am Glukosentransport an d'Zellen

Glukose trëtt an d'Zellen mat spezielle Transporterproteinen (GLUT). Vill GLUTs sinn a verschiddene Zellen lokaliséiert. An de Membranen vu Skelett- a Herzmuskelzellen funktionnéieren Adiposewebe, wäiss Bluttzellen, an de renale Cortex, Insulin-ofhängeg Transporter GLUT4. Den Insulintransporter an de Membranen vum Zentralnervensystem an d'Liewerzellen sinn net Insulinonofhängeg, duerfir hänkt d'Versuergung vu Glukos un d'Zellen vun dësen Stoffer nëmmen of vu senger Konzentratioun am Blutt. Glukose féiert an d'Zellen vun den Nieren, Darm, a roude Bluttzellen ouni Träger iwwerhaapt, duerch passiv Diffusioun. Also ass Insulin noutwendeg fir Glukos an d'Zellen vun der Adiposgewebe, Skelettmuskel an Häerzmuskel z'erreechen. Mat engem Mangel un Insulin kënnt nëmmen eng kleng Quantitéit un Glukos an d'Zellen vun dësen Tissue, net genuch fir hir metabolesch Besoinen ze garantéieren, och a Bedingunge fir eng héich Konzentratioun vu Glukos am Blutt (Hyperglykämie).

D'Roll vum Insulin am Glukosemetabolismus

Insulin stimuléiert d'Notzung vu Glukos, och verschidde Mechanismen.

1. Erhöht Glycogen Synthaseaktivitéit an Liewerzellen, stimuléiert d'Synthese vum Glykogen aus Glukosreschter.
2. Erhéicht Glukokinase Aktivitéit an der Liewer, stimuléiert d'Glukosefosforylatioun mat der Bildung vu Glukos-6-Phosphat, wat "Glukose" an der Zell "verschléisst", well et net fäeg ass duerch d'Membran vun der Zell an den interzelluläre Raum ze passéieren.
3. Hemmt Leberfosfatase, katalyséiert den ëmgedréinte Konversioun vun Glukos-6-Phosphat a fräi Glukos.

All dës Prozesser garantéieren d'Absorptioun vu Glukos duerch Zellen vu periphere Stoffer an eng Ofsenkung vun hirer Synthese, wat zu enger Ofsenkung vun der Konzentratioun vu Glukos am Blutt féiert. Zousätzlech erhéicht eng Glukosverbrauch duerch Zellen behält Reserven vun aneren intrazelluläre Energiesubstrater - Fette a Proteinen.

D'Roll vum Insulin am Protein Metabolismus

Insulin stimuléiert souwuel den Transport vu fräie Aminosaieren an d'Zellen an och d'Synthese vum Protein an hinnen. Proteinsynthese gëtt op zwou Weeër stimuléiert:

• wéinst Aktivéierung vun mRNA,
• duerch d'Erhéijung vum Flux vun Aminosaieren an d'Zell.

Zousätzlech, wéi erwähnt, verlangt de verstäerkten Uwendung vu Glukos als Energiesubstrat duerch eng Zelle den Ofbau vun Protein an där, wat zu enger Erhéijung vun de Proteingeschäfter féiert. Wéinst dësem Effekt ass Insulin bedeelegt an der Reguléierung vun der Entwécklung a Wuesstum vum Kierper.

D'Roll vum Insulin am Fettmetabolismus

Membran an intrazellulär Effekter vum Insulin féieren zu enger Erhéijung vun de Fettgeschäfter an Adiposewebe a Liewer.

1. Insulin bitt d'Penetratioun vu Glukos an d'Zellen vun der Adiposewebe a stimuléiert seng Oxidatioun an hinnen.
2. Stimuléiert d'Bildung vu Lipoprotein Lipase an Endothelzellen. Dës Zort Lipase fermentéiert d'Hydrolyse vun Triacylglycerolen, déi mat Blutt Lipoproteine ​​assoziéiert a garantéiert den Empfang vun den resultéierende Fettsäuren an den Zellen vun Adiposewebe.
3. Et hemmt intrazellular Lipoprotein Lipase, sou datt Lipolyse an Zellen hemmt.

Molekulare Struktur vun Insulin:

Insulin besteet aus Aminosaieren a besteet aus zwou Ketten, genannt Kette A a B-Kette, déi mat Hëllef vu Schwefelverbindunge matenee verbonne sinn. Insulin gëtt aus engem Insulin Hormon produzéiert deen tatsächlech dräi Aminosaierketten huet. Den Enzym modifizéiert den Hormon sou datt nëmmen Kette A a B fir d'Bildung vum Insulin bleiwen.

Secretiouns Ausléiser:

Insulinsekretioun ass haaptsächlech duerch héich Bluttzocker (Hyperglykämie) am arteriellem Blutt verursaacht. E puer Aarte vu Fettsäuren, Ketoensäuren, an Aminosaieren kënnen och Insulinsekretioun verursaachen. Wann de Bluttzockerspigel erofgeet, geet doduerch den Insulinniveau erof, dofir assuréiert datt den Insulin net méi secretéiert ass wéi néideg.

D'Konsequenze vun enger Sekretioun:

Insulin beaflosst d'Absorptioun vu Glukos am Adiposgewebe (Adiposewebe) a stimuléiert d'Absorption vun de Fettsäuren. Insulin stimuléiert och d'Absorptioun vu Glukos an der Liewer a Muskelen. A Muskelgewebe a Liewergewebe gëtt Glukos während Glykogenese an Glycogen ëmgewandelt. Glycogen ass wéi Glukos am mënschleche Kierper gelagert gëtt. Insulin stoppt den Ofbau vun Glykogen an der Liewer a stoppt d'Bildung a Verëffentlechung vu Glukos an de Bluttkrees. Insulin verursaacht tatsächlech d'Absorptioun vu Glukos an de Stoffer an doduerch zu enger Ofsenkung vum Bluttzocker.

Diabetis ass eng Krankheet an där et Probleemer mat Insulin sinn. Am Typ 1 Diabetis gëtt Insulin net fräigelooss, an am Typ 2 Diabetis gëtt Insulin net fräigelooss, awer d'Zellen reagéieren net méi op Insulin. Diabetiker musse vläicht Insulininjektiounen huelen fir de Mangel un Insulin ze kompenséieren.

Glucagon Funktiounen

Glucagon beaflosst Kuelenhydrater, Protein a Fettmetabolismus. Mir kënne soen datt Glukagon en Insulinantagonist ass wat seng Effekter ugeet. Den Haaptresultat vum Glukagon ass eng Erhéijung vun der Bluttzockerkonzentratioun. Et ass Glukagon, deen den Ënnerhalt vum erfuerderlechen Niveau vun Energiesubstrater garantéiert - Glukos, Proteinen a Fette am Blutt wärend de Fasten.

1. D'Roll vum Glukagon am Kohbhydratmetabolismus.

Bitt Glukose Synthese duerch:

• erhéicht Glykogenolyse (Ënnerbriechung vum Glykogen zu Glukos) an der Liewer,
• Intensivéierung vun der Glukoneogenese (Synthese vu Glukos aus net-Kuelenhydrater Virgänger) an der Liewer.

2. D'Roll vum Glukagon am Protein Metabolismus.

Den Hormon stimuléiert den Transport vu Glukagon Aminosäuren an der Liewer, wat zu Liewerzellen bäidréit:

• Proteinsynthese
• Glukosesynthese vun Aminosaieren - Gluconeogenese.

3. D'Roll vum Glukagon am Fettmetabolismus.

Den Hormon aktivéiert Lipase an Adiposewebe, wat zu erhéigen Niveaue vu Fettsäuren a Glycerin am Blutt resultéiert. Dëst féiert schlussendlech erëm zu enger Erhéijung vun der Bluttzockerkonzentratioun:

• Glycerin als net-Kuelenhydrat Virgänger ass am Prozess vun der Glukoneogenese abegraff - Glukosesynthese,
• Fettsäuren ginn an keton Kierper ëmgewandelt, déi als Energiesubstrater benotzt ginn, déi d'Glukosreserven erhalen.

Wat ass Insulin a Glukagon?

Den Hormon Insulin ass Protein. Et gëtt produzéiert vu B-Zellen vun der Drüs, et gëtt als déi éischt an der Wichtegkeet ënner anaboleschen Hormonen ugesinn.

Glucagon ass e Polypeptid Hormon Antagonist vum Insulin. Et gëtt produzéiert vun A-Zellen vun der Bauchspaicheldrüs a mécht eng entscheedend Funktioun - et aktivéiert Energieressourcen wann de Kierper et am meeschte braucht. Et huet eng katabolesch Wierkung.

D'Relatioun vum Insulin a Glukagon

Béid Hormone ginn duerch d'Bauchspaicheldrüs secrete fir de Stoffwiessel ze regelen. Hei ass wéi se ausgesinn:

• reagéiert séier op Ännerungen an Zocker Niveauen, Insulin gëtt mat enger Erhéijung produzéiert, a Glukagon - mat enger Ofsenkung,
• Substanzen bedeelegen sech un de Lipidmetabolismus: Insulin stimuléiert, a Glukagon brécht, fett verwandelt an Energie,
• un de Proteinmetabolismus deelhuelen: Glukagon blockéiert d'Absorption vun Aminosäuren am Kierper, an Insulin beschleunegt d'Synthese vu Stoffer.

D'Bauchspaicheldrüs produzéiert och aner Hormone, awer Onbalancë an der Balance vun dëse Substanzen erschéngen méi dacks.

Den Dësch weist kloer déi Géigendeel Rollen an der Reguléierung vun metaboleschen Prozesser duerch Hormonen.

De Verhältnis vun Hormonen am Kierper

Partizipatioun am Metabolismus vu béiden Hormonen ass de Schlëssel zum optimalen Niveau vun der Energie, déi als Resultat vun der Produktioun a Verbrennen vu verschiddene Komponenten kritt.

D'Interaktioun vun Hormonen nennt den Insulin Glukagon Index. Et gëtt op all Produkter zougewisen a bedeit datt de Kierper als Resultat kritt - Energie oder Fettreserven.

Wann den Index niddereg ass (mat enger Viraussetzung vu Glukagon), da mat der Panne vun de Liewensmëttelkomponente, ginn déi meescht vun hinnen fir d'Energiereserven z'ersetzen. Wann d'Liewensmëttel d'Produktioun vun Insulin stimuléiert, da gëtt se a Fett deposéiert.

Wann eng Persoun Proteinprodukter oder Kuelenhydrater mëssbraucht, da féiert dat zu enger chronescher Ofsenkung vun engem vun den Indikatoren. Als Resultat entwéckelen metabolesch Stéierungen.

Verschidde Kuelenhydrater zerbriechen:

• einfach (Zocker, raffinéiert Miel) - séier an d'Bluttkrees penetréiert a verursaacht eng schaarf Verëffentlechung vun Insulin,
• komplex (Vollkornmiel, Getreide) - lues Insulin erhéijen.

Glycemesche Index (GI) - d'Fäegkeet vu Produkter fir den Zockerniveau ze beaflossen. Wat méi héich ass den Index, dest méi staark si se Glukos erop. Produkter mat engem GI vu 35-40 verursaache keng plötzlech Spikes am Zocker.

Am Fall vu metabolescher Stéierung sinn d'Liewensmëttel, déi den héchsten GI Index hunn, aus der Diät ausgeschloss: Zocker, Pâtisserie, Reisnudelen, Hunneg, gebakene Gromperen, gekachten Karotten, Hirse, Maisflakes, Drauwe, Bananen, Semulina.

Firwat ass d'Gläichgewiicht vun Insulin a Glukagon sou wichteg

D'Handele vu Glukagon an Insulin sinn enk verwandt, nëmme wéinst engem gudde Balance vun Hormonen bleift de Stoffwiessel vu Fetter, Proteinen a Kuelenhydrater normal. Ënnert dem Afloss vun externen an internen Faktoren - Krankheeten, Ierfschaft, Stress, Ernärung an Ökologie - kann d'Gläichgewiicht änneren.

Eng Ungleichgewicht vun Insulin a Glukagon ass duerch déi folgend Symptomer manifestéiert:

• akuten Honger, och wann eng Persoun virun eng Stonn iesst,
• schaarfe Schwankungen am Bluttzocker - et geet erof, awer erop erop,
• Muskelmasse reduzéiert
• Stëmmung ännert sech dacks - vun Opstig bis komplett Apathie während dem Dag,
• eng Persoun hëlt Gewiicht - op seng Hüften, Waffen, Bauch.

Ausübung ass e super Wee fir iwwerschësseg Gewiicht ze vermeiden an ze eliminéieren. Wann de Ungleichgewicht fir eng laang Zäit bestoe bleift, dann huet eng Persoun Krankheeten:

• Diabetis mellitus
• Feelfunktioune vum Nervensystem,
• ofgeholl Gehiraktivitéit,
• Herz-Kreislauf-Krankheet
• Iwwergewiicht an Iessstéierungen,
• Probleemer mat Glukoseaptioun,
• pancreatitis
• Atherosklerosis, Hyperlipoproteinemie,
• metabolesche Stéierungen a Muskeldystrophie.

Wann en hormonellen Ongläichgewiicht verdächtegt ass, ginn Blutt Tester gemaach, an en Endokrinolog konsultéiert.

D'Funktioune vum Insulin a Glukagon si Géigendeel, awer onlosbar. Wann een Hormon ophält ze produzéieren wéi et soll, da leet d'Funktionalitéit vun der zweeter. Déi séier Eliminatioun vun hormonellen Ongläichgewiichter duerch Medikamenter, Folk Heilmittel an Diät ass deen eenzege Wee fir Krankheet ze vermeiden.

Hormon Relatioun

Insulin a Glukagon sinn onloslech verbonne. Hir Aufgab ass d'Konzentratioun vu Glukos am Blutt ze reguléieren. Glucagon bitt seng Erhéijung, Insulin - eng Ofsenkung. Si maachen de Géigendeel Aarbecht. De Stimulus fir Insulinproduktioun ass d'Konzentratioun vu Glukos am Blutt ze erhéijen, Glukagon - e Réckgang. Zousätzlech hemmt Insulinproduktioun d'Sekretioun vum Glukagon.

Wann d'Synthese vun engem vun dësen Hormonen gestéiert gëtt, fänkt deen aneren net korrekt un. Zum Beispill bei Diabetis mellitus ass den Niveau vum Insulin am Blutt niddreg, den hemmende Effekt vum Insulin um Glukagon gëtt geschwächt, als Resultat ass den Niveau vum Glukagon am Blutt ze héich, wat zu enger konstanter Erhéijung vun der Bluttzocker féiert, wat ass wat dës Pathologie charakteriséiert.

Feeler an der Ernährung féieren zu enger falscher Produktioun vun Hormonen, hirem falschen Verhältnis. De Mëssbrauch vu Protein Liewensmëttel stimuléiert déi exzessive Sekretioun vum Glukagon, an einfache Kuelenhydrater - Insulin. D'Erscheinung vun engem Ungleichgewicht am Niveau vun Insulin a Glukagon féiert zu der Entwécklung vu Pathologien.