Wat ass d'LADA Diabetis > Aarten an Aarten

Bekannt ass dat am Kär Typ II Diabetis läit wuessen Insulinresistenz (Tissuinsensitivitéit fir Insulin) a kompenséierend temporär erhéicht Insulinsekretioun mat senger spéiderer Entféierung an der Erhéijung vum Bluttzocker. Wéi och ëmmer, d'Wëssenschaftler konnten net verstoen firwat bei e puer Patienten mat Typ II Diabetis, Bauchspaicheldefett an d'Bedierfnes fir Insulintherapie optrieden an e puer Joerzéngten, während anerer (hir Zuel ass vill méi kleng) - scho an e puer Joer (vun 6 Méint bis 6 Joer) Si hunn ugefaang d'Gesetzer vum Typ II Diabetis ze verstoen. Vun dësem Zäitpunkt ass déi wichteg Roll vun Autoantikörper an der Entwécklung vum Typ I Diabetis scho bekannt (wann Dir et net gelies hutt, ech recommandéieren Iech et ze liesen).

Australian Diabetologen am Joer 1993 publizéiert Aarbecht mat Niveau Studien Resultater antibodies an Sekretiounen C Peptid als Äntwert op Stimulatioun Glukagondéi Zockerniveau erhéijen.

E C-Peptid ass e klengen Proteinreschter, deen duerch Enzyme ausgeschnidden gëtt fir e Proinsulinmolekül an Insulin ze konvertéieren. Den Niveau vum C-Peptid ass direkt proportional zum Niveau vum intrinseschen Insulin. Duerch d'Konzentratioun vum C-Peptid kann ee mat engem Insulintherapie d'Sekretioun vum intrinsesche Insulin bei engem Patient evaluéieren.

C-Peptid bleift bei der Bildung vun Insulin vum Proinsulin.

D'Sich no Autoantikörper a Bestëmmung vum Niveau vu stimuléiert C-Peptid bei Patienten mat Typ II Diabetis huet onerwaart Resultater. Et huet sech erausgestallt datt Patiente mat d'Präsenz vun Antikörper a gerénger Sekretioun vum C-Peptid hu keen Typ II Diabetis (wéi folgend vum klineschen Verlaf vun der Krankheet), awer soll ugezunn ginn Typ I Diabetis (duerch de Mechanismus vun der Entwécklung). Méi spéit huet sech erausgestallt datt si Insulinverwaltung vill méi fréi brauchen wéi de Rescht vun der Grupp. Dës Studien hunn et eis erlaabt eng Zwëschenform vun Diabetis z'ënnerscheeden - "Typ 1,5 Diabetis", Wat besser bekannt ass duerch déi englesch Ofkierzung Lada (laténgten Autoimmun Diabetis bei Erwuessene - latenter Autoimmun Diabetis bei Erwuessener) Latent - verstoppt, onsichtbar.

D'Wichtegkeet vun der Diagnos vun LADA

Et géif schéngen, wéi en Ënnerscheed ass dat wat d'Wëssenschaftler entstanen sinn? Firwat komplizéiert Äert Liewen mat zousätzlech Examen? Awer et ass en Ënnerscheed. Wann de Patient NET mat LADA diagnostizéiert gëtt (latent Autoimmun Diabetis bei Erwuessenen), gëtt hien behandelt ouni Insulin als normal Typ II Diabetis, verschriwwen eng Diät, kierperlech Erzéiung an Zockerreduktiounspëllen virun allem aus der Sulfonylurea Gruppglibenclamid, glycidon, glyclazide, glimepiride, glipizide an anerer). Dës Medikamenter, ënner anerem Effekter, stimuléieren den Insulinsekretioun an erhéijen Beta Zellen, a forcéiere se bis zur Limite ze schaffen. A wat méi héich ass déi funktionell Aktivitéit vun Zellen, dest méi si si beschiedegt mat autoimmune Entzündung. Kommt op Däiwelskrees:

autoimmun Beta Zell Schued?
reduzéiert Insulinsekretioun?
verschreift Zocker-Senkende Pillen?
erhéicht Aktivitéit vu Rescht Beta Zellen?
erhéicht autoimmun Entzündung an Doud vun all Beta Zellen.

All dëst fir 0,5-6 Joer (Duerchschnëtt 1-2 Joer) endet mat Bauchspaicheldroum Erschöpfung an der Bedierfness intensiv Insulintherapie (héich Dosen Insulin a heefeg glycemesch Kontroll mat enger strenger Ernärung) An der klassescher Typ II Diabetis entsteet d'Nout un Insulin vill méi spéit.

Fir de béisen Zyklus vun der Autoimmun Entzündung ze briechen, direkt no der Diagnos vum LADA Diabetis, sollten kleng Dosen Insulin verschriwwen ginn. Fréi Insulintherapie huet e puer Ziler:

ginn Rescht Beta ZellenAn. Wat méi aktiv d'Sekretioun ass, wat méi Zellen am Autoimmunprozess beschiedegt ginn,
Inhibitioun vun Autoimmun Entzündung an der Bauchspaicheldrüs duerch Reduktioun Ausdrock (Schwieregkeet a Quantitéit) Autoantigenen, déi de "roude Schiet" fir den Immunsystem sinn an direkt den Autoimmunprozess ausléisen, begleet vun der Erscheinung vun den entspriechenden Antikörper. An Experimenter gouf gewisen datt laangfristeg Verwaltung vun Insulin an de meeschte Fäll de Betrag vun Autoantikörper am Blutt reduzéiert,
erhalen normale ZockerAn. Et war laang bekannt datt déi méi héich a méi laang Bluttzockerwäerter bleiwen, dest méi séier an haart déi verschidde Komplikatioune vun Diabetis.

Fréi Insulintherapie fir eng laang Zäit spuert säin eegene Reschtpankreatesche Sekretioun. Spueren Reschtoffall Sekretioun ass wichteg aus verschiddene Grënn:

erliichtert den Ënnerhalt vun Zilblutt Zocker duerch partiell Bauchspaicheldrüs Funktioun,
reduzéiert de Risiko fir Hypoglykämie,
verhënnert déi fréi Entwécklung vun Diabetis Komplikatiounen.

An der Zukunft, spezifesch immunologesch Behandlungen autoimmun Entzündung an der Bauchspaicheldrüs. Fir aner Autoimmun Krankheeten existéiere sou Methoden scho (kuck Drogen) Infliximab).

Wéi de Verdacht op LADA?

Den typeschen Ufanksalter vu LADA ass vun 25 bis 50 JoerAn. Wann Dir an dësem Alter Dir verdächtegt oder diagnostizéiert gëtt mat Typ II Diabetis, gitt sécher de Rescht vun de LADA Critèren. Iwwer 2-15% Patienten mat Typ II Diabetis hunn latent Autoimmun Diabetis bei Erwuessene. Ënner Patienten Typ II Diabetis ouni Adipositas D'LADA hunn ongeféier 50%.

Et gëtt eng "LADA Klinik Risikeskala”, 5 Critèren abegraff:

Diabetis Ufankszäit manner wéi 50 Joer.
Akute Uschlag (erhéicht Betrag vu Pipi> 2 Liter pro Dag, Duuscht, Gewiichtsverloscht, Schwächung, asw. am Géigesaz zum asymptomatesche Kurs).
E Kierpermasseindex vu manner wéi 25 kg / m² (an anere Wierder, d'Feele vu iwwerschësseg Kierpergewiicht a Adipositas).
Autoimmun Krankheeten elo oder an der Vergaangenheet (rheumatoider Arthritis, systemesch Lupus erythematosus an aner rheumatesch KrankheetenMultiple Sklerose Hashimoto autoimmun Thyroiditis, diffus toxesch Goiter, Autoimmun Gastritis, Crohn d'Krankheet, ulcerative colitis, Autoimmun Pankreatitis, Autoimmun bullous Dermatose, Celiac Krankheet, Kardiomyopathie, Myasthenia Gravis, e puer Vasculitis, pernicious (B12 - folesche Mangel) Anämie, Alopecia Areata (Schuel), Vitiligo, autoimmun Thrombozytopenie, Paraproteinemie an anerer).
D'Präsenz vun Autoimmun Krankheeten an noer Famill (Elteren, Grousselteren, Kanner, Bridder a Schwësteren).

Geméiss d'Creatoren vun dëser Skala, wa positiv Äntwerten vun 0 op 1, d'Wahrscheinlechkeet LADA ze hunn net méi wéi 1%. Wann et 2 oder méi sou Äntwerten ass, ass de Risiko vu LADA ongeféier 90%an dësem Fall ass eng Laboruntersuchung néideg.

Wéi bestätegen d'Diagnos?

Fir Labor Diagnos latente Autoimmun Diabetis bei Erwuessene benotzt 2 Haapttester.

1) Niveau Bestëmmung anti-Gad — glutamate Decarboxylase AntikörperAn. En negativt Resultat (d.h. d'Feele vu Antikörper fir Glutamatdekarboxylase am Blutt) eliminéiert d'LADA. E positivt Resultat (besonnesch mat engem héijen Niveau vun Antikörper) an de meeschte (!) Fäll schwätzt zugonschte vun der LADA.

Zousätzlech kann nëmmen d'Progressioun vun der LADA viraussoen ICA — antibodies zu Inselenzellen Bauchspaicheldrüs. Déi simultan Präsenz vun Anti-GAD an ICA ass charakteristesch fir méi schwéiere Formen vu LADA.

2) Definitioun peptide Niveau (op engem eidle Mo an no Stimulatioun) C-Peptid ass e Biprodukt vun Insulinbiosynthese an dofir ass säin Inhalt direkt proportional zum Niveau vum endogene (intrinseschen) Insulin. Fir Typ I Diabetis (a fir d'LADA och, well d'LADA ass eng Subtype vum Typ I Diabetis) ass charakteristesch reduzéierten Niveau vum C-Peptid.

Zum Verglach: mam Typ II Diabetis, éischt observéiert Insulinresistenz (Otemschwieregkeet fir Insulin) an kompenséierend Hyperinsulinemie (fir Glukosniveauen ze reduzéieren, schleeft d'Bauchspaicheldrüs Insulin méi aktiv wéi normal), dofir, mat Typ II Diabetis, gëtt den Niveau vum C-Peptid net reduzéiert.

Also, an der Verontreiung vum Anti-GAD, ass eng Diagnos vun LADA ausgeschloss. An der Präsenz vun Anti-GAD + nidderegen Niveaue vum C-Peptid gëtt d'Diagnos vu LADA als bewisen ugesinn. Wann et Anti-GAD ass, awer den C-Peptid ass normal, ass weider Observatioun néideg.

Mat enger kontroverséierter Diagnos, weist LADA eng héich Probabilitéit vun der Detektioun genetesch Markéierer Typ I Diabetis (Héichrisiko HLA Allele), well dës Aart vu Verbindung gouf net am Typ II Diabetis fonnt. Méi dacks gouf et eng Verbindung mam B8 HLA Antigen, an et war bal keng Associatioun mam "Schutz" HLA-B7 Antigen.

Subtype vum Typ I Diabetis

Et ginn 2 Subtypen vun Typ I Diabetes mellitus:

juvenile Diabetis (Kanner a Jugendlecher) = Subtype 1a,
subtype 1b, dëst gëllt Lada (latenter Autoimmun Diabetis bei Erwuessener). Separat idiopathesch Typ I Diabetis.

Juvenile Diabetis (Subtype 1a) stellt fir 80-90% Fäll vun Typ I Diabetis. Et ass wéinst defekt antiviral Immunitéit de Patient. Mam Subtype 1a, eng Zuel vu Virussen (Coxsackie B, Pokken, Adenoviren an anerer) verursaache virale Schued an den Zellen vun der Bauchspaicheldrüs. Als Äntwert zerstéieren d'Zellen vum Immunsystem déi betroffen Zellen vun der Bauchspeicheldrüs. Autoantikörper zu Islet Tissu vun der Bauchspaicheldrüs (ICA) an an Insulin (IAA) zirkuléieren am Moment am Blutt. D'Zuel vun Antikörper (Titer) am Blutt graduell erofgoen (si gi bei 85% Patienten am Ufank vun Diabetis festgestallt an nëmmen an 20% no engem Joer). Dës Subtype geschitt e puer Wochen no enger viraler Infektioun bei Kanner a Jonken ënner 25 Joer. Den Ufank ass stiermesch (Patiente ginn an e puer Deeg an eng intensiv Fleeg, wou se diagnostizéiert ginn). Méi dacks sinn et HLA Antigen B15 an DR4.

Lada (Subtype 1b) trëtt an 10-20% vun de Fäll vu Typ I Diabetis op. Dës Subtype vun Diabetis ass nëmmen eng vun de Manifestatiounen vum Autoimmunprozess am Kierper an dofir ass dacks mat anere Autoimmunkrankheeten kombinéiert. Et geschitt méi dacks bei Fraen. Autoantikörper zirkuléieren am Blutt duerch déi ganz Period vun der Krankheet, hiren Titer (Niveau) ass konstant. Dëst sinn haaptsächlech anti-GAD Antikörper géint Glutamat Decarboxylase, well IA-2 (Antikörper géint Tyrosin Phosphatase) an IAA (zum Insulin) extrem seelen sinn. Dës Subtype vun Diabetis ass wéinst Ënnergeuerdnung vun T-Ënnerdrécker (eng Zort Lymfocyt déi d'Immunreaktioun géint Antigene vum Kierper verdréit).

LADA-Diabetis duerch de Mechanismus vum Optriede bezitt sech op den Typ I Diabetis, awer seng Symptomer si méi ähnlech wéi den Typ II Diabetis (lues Ufang a Kurs am Verglach mam Juvenile Diabetis). Dofir gëtt LADA-Diabetis als Zwëschenzäit tëscht Typ I an Typ II Diabetis ugesinn. Allerdings ass d'Bestëmmung vum Niveau vun Autoantikörper a C-Petid net an der normaler Lëscht vun den Examen vun engem Patient mat nei diagnostizéierter Diabetis abegraff, an eng Diagnos vu LADA ass ganz seelen. Méi dacks ass eng Verbindung mat HLA Antigen B8 an DR3 bemierkt.

An idiopathesch Typ I Diabetis mellitus et gëtt keng Autoimmun Zerstéierung vu Beta Zellen, awer ëmmer nach gëtt et eng Ofsenkung vun hirer Funktioun mat der Stéierung vun Insulinsekretioun. Ketoacidose entwéckelt. Idiopathesch Diabetis gëtt haaptsächlech an Asien an Afrikaner fonnt an huet eng kloer Ierfschaft. De Besoin fir Insulintherapie bei esou Patienten ka optrieden a verschwannen mat der Zäit.

Aus dem ganzen Artikel ass et nëtzlech fir e puer Fakten ze erënneren.

LADA Diabetis ass wéineg bekannt ënner Dokteren (de Begrëff ass 1993 erschéngt) an ass dofir selten diagnostizéiert, obwuel et an 2-15% Fäll vun der Typ II Diabetis fonnt gëtt.
Fehlerhaft Behandlung mat Zocker-senkende Pëllen féiert zu enger schneller (am Duerchschnëtt 1-2 Joer) Bauchspeicheldrüsung an obligatoresche Transfer an Insulin.
Niddreg Dosis fréi Insulintherapie hëlleft de Progresioun vum Autoimmunprozess ze stoppen an säin eegene Reschtoffall Insulinsekretioun méi laang ze halen.
Erhale Rescht Insulinsekretioun erweegt de Kurs vun Diabetis a schützt géint Komplikatiounen.
Wann Dir mat Typ II Diabetis diagnostizéiert sidd, kontrolléiert Iech op 5 Critèrë fir LADA Diabetis.
Wann 2 oder méi Critèren positiv sinn, ass LADA Diabetis méiglecherweis an e C-Peptid an Antikörper géint Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD) mussen getest ginn.
Wann Anti-GAD an niddreg Niveaue vu C-Peptid (basal a stimuléiert) festgestallt ginn, hutt Dir latent autoimmun erwuessent Diabetis (LADA).