Hyperglykämesch an hypoglycemesch Koma

Mat der rietser Ernärung anzehalen a Medikamenter huelen, kënnen Diabetiker zimlech voll Liewen liewen. Awer duerch verschidde Faktoren entwéckelen e puer Patiente Komplikatiounen. Ee vun de geféierlechsten ass hyperglykemesch Koma.

Dësen Zoustand ass verursaacht duerch e Mangel un Insulin am Blutt ënner enger Erhéijung vun der Glukosekonzentratioun. Komplizéierung ass liewensgeféierlech.

D’Pathogenese vu hyperglykemesche Koma ass wéinst schiedlechen metabolesche Prozesser am Kierper vun engem Diabetiker. Mat net genuch Synthese vun Insulin, e Protein Hormon noutwendeg fir d'Benotzung vu Glukos, ass de Metabolismus gestéiert. Glukose trëtt net an d'Zellen am Kierper, awer bleift am Blutt. Iwwer Zäit gëtt eng héich Konzentratioun vu Glukos bemierkt. Dësen Zoustand ass Hyperglykämie genannt. Ketone Kierper gi geformt, Glukoneogenese gëtt an der Liewer aktivéiert, Acidose geschitt a CNS Intoxikatioun geschitt. Dëst féiert zu engem diabetesche Koma.

Et gëtt eng Klassifikatioun déi Iech erlaabt d'Art vu Komplikatioun ze bestëmmen ofhängeg vun der Etiologie a Mechanismus vun der Entwécklung.

An 80% vun diagnostizéierte Fäll ass e ketoacidotesche Koma etabléiert. Déi meescht Oft entwéckelt sech bei Patienten mat Typ 1 Diabetis. Normalerweis bei jonke Leit ënner 20 Joer fonnt. Geméiss d'Statistik, 1 vun 3 Patienten, déi un enger juveniler Form vun der Krankheet leiden, hunn en ähnleche Zoustand. Dës Form kann an hyperosmolar transforméiert ginn a vice versa.

Hyperglykämesch Koma ouni Ketose ass och isoléiert. Dësen Zoustand ass begleet vun enger Erhéijung vum Niveau vun Glukos am Blutt, während de Kierper net fetteg Tissuë fir Energie fänkt un ze briechen. Als Resultat ginn ketonesch Kierper net fräigesat, sou wéi mat engem ketoacidotesche Koma.

Am Duerchschnëtt si 4–31% vun den Doudesfäll opgeholl. Dacks geschitt Doud bei eeler Leit a Patiente mat engem geschwächtem Kierper.

Ofhängeg vun der Etiologie, hyperglykämesch Koma entwéckelt sech bannent e puer Stonnen oder Deeg. De Kierper ass vergëft duerch déi geformt Ketone, de Säure-Basis-Balance ass gestéiert, a Symptomer vun Dehydratioun an Hypovolemie erschéngen. Dësen Zoustand ass Präoma genannt.

  • Gefill vun Duuschter, Austauschung vun der mëndlech Huelraum an der Haut,
  • polyurie
  • ofgeholl Aktivitéit an globale Leeschtung,
  • Bauchwéi, Erbriechen, Diarrho,
  • Verloscht vun Appetit
  • schiedegt Bewosstsinn, Schléifkeet, Reizbarkeet (entwéckelt sech lues a lues).

Muskeltoun kann erofgoen. Gestank kënnt aus dem Mond vum Patient - de Geroch vun Aceton oder verrotzt. Den Otem gëtt déif a laut. Wann dës Bedingung e puer Deeg dauert, kann eng Ofsenkung vum Kierpergewiicht bemierkt ginn.

An 50% vu Patienten mat hyperglycemesche Koma, Manifestatiounen vun der Pseudoperitonitis si bemierkt: Spannung a Schmerz an der Bauchmauer, schmerzhafte Bauch, Peristalse vu mëttlerer Intensitéit. Esou Symptomer erschéngen als Resultat vun der ketonescher Aktivitéit am Verdauungstrakt.

Symptomer bei Erwuessener a Kanner si bal d'selwecht.

Éischt Hëllef an Therapie

Wann Symptomer vun hyperglykemesche Koma identifizéiert ginn, muss eng Ambulanz geruff ginn. Wann de Patient bewosst ass, virun der Arrivée vun den Dokteren, solle folgend Aktiounen ausgefouert ginn:

  1. leet de Patient horizontal op senger Säit,
  2. deckt mat enger waarmer Decken
  3. Gürtel lossen, verbannen, enk Kleeder ofhuelen
  4. fir de Puls ze kontrolléieren, d'Atmung an d'Positioun vun der Zong sou datt et net fällt,
  5. eng Dosis Insulin ze verwalten
  6. gitt Waasser
  7. moossen den Drock mat engem klengen Intervall, wann néideg, gitt Drogen.

Am Fall vun Atmungsarrest, Reanimatioun sollt gemaach ginn: Häerzmassage a künstlech Atmung. Eng Ambulanz soll direkt opgeruff ginn, och wann de Konditioun vum Patient stabiliséiert gouf.

De Patient ass hospitaliséiert. Ier Dir d'Behandlung ufänkt, gëtt e Bluttest fir Zocker an en Urin Test fir d'Präsenz vu keton Kierper an et ausgefouert. De Patient gëtt mat Insulin injizéiert. D'Dosis vum Hormon gëtt berechent, andeems d'Schwéieregkeet vun der Konditioun berücksichtegt gëtt.

SchwéierkraaftRecommandéiert Dosis Insulin
Mëll100 Unitéiten
Ugefouert Koma120–160 Eenheeten
Deep Kris200 Unitéiten

Fir Koronärinsuffizienz bei eelere Leit ze vermeiden, ass et recommandéiert méi wéi 50-100 Eenheeten Insulin ze administréieren. D'Halschent vun der éischter Dosis gëtt intravenös mat 20 ml Salz gesprëtzt, den zweeten Deel gëtt intravenös verwalt. Mat Precoma ass ½ vun enger voller Dosis vum Hormon noutwendeg. Weider sollt den Insulin mat Intervalle vun 2 Stonnen administréiert ginn. D'Doséierung gëtt ofhängeg vum Niveau vun der Glukos am Blutt festgeluecht. Déi deeglech Dosis Insulin fir hyperglykemesch Koma variéiert vu 400 bis 1000 Eenheeten.

Stellt Magesch Lavage mat 4% Natriumhydrogencarbonat Léisung. Salins a Ringer Léisung ginn intravenös verwalt. An Intervalle vu 4 Stonnen gëtt 5% Glukose injizéiert. Eng 4% Natriumhydrogencarbonat Léisung ass och verschriwwen. Dagsiwwer gi 5-6 l Flëssegkeet u jonk Patienten administréiert, an net méi wéi 2-3 l fir eeler Patienten. All Stonn gëtt den Drock gemooss an, wa néideg, erop.

No der Initiatioun vun der Therapie entwéckelen e puer Patienten Hypokalemie. Dësen Zoustand ass geprägt vun enger Verletzung vum Häerzrhythmus, Muskelkrämpfe, Parese vu Peristalsis. Et gëtt eng Temperaturschwankung, wat d'Penetratioun vun der Infektioun provozéiere kann.

Wat ass dëst

Lues Atmung a Palpitatiounen während engem Koma verursaachen Doud.

Zocker gëtt direkt reduzéiert! Diabetis mat der Zäit kann zu enger ganzer Rëtsch vu Krankheeten féieren, sou wéi Visiounsproblemer, Haut- an Hoerbedéngungen, Geschwüren, Bande an esouguer Kriibstumoren! D'Leit léieren bitter Erfarung fir hir Zockerniveauen ze normaliséieren. weider liesen.

Hypo- an hyperglykemesch Koma ass e Koma deen optrieden géint den Hannergrond vu Schwankungen am Niveau vun Zocker am Kierper. Mat enger däitlecher Erhéijung vum Bluttzocker bei engem Diabetiker geschitt Hyperglykämie, komplizéiert duerch Koma. Wann den Zocker Niveau ganz niddereg ass, passéiert en hypoglycemesche Koma. Onofhängeg vun der Aart vun der Pathologie, den Zoustand vum Patient ass geprägt vun der Präsenz vu Krampfungen, Tremoren, Muskelschwächen, dilatéiert Schüler, a Verloscht vum Bewosstsinn.

Hyperglykämesch Koma verursaacht

Den Haaptgrond fir esou eng Bedingung wéi hyperglykemesch Koma ass de Mangel un Insulin am Kierper vun engem Patient mat Diabetis. Mat hyperglycemesche Koma fällt immunoreaktivt Insulin ganz vill. Als Resultat gëtt d'Glukoseaptake vu Stoffer gestéiert, d'Glukoneogenese klëmmt an der Liewer, Unzeeche vu Glukosurie, Hyperglykämie, Acidose, déif Depressioun vum Zentralnervensystem, déi verbonne sinn mat reduzéierter Glukoseropnahm duerch Gehirzellen a verschlechter cellulär Ernärung vun Neuroziten.

Hyperglycemesch oder diabetesch Koma ass duerch eng bedeitend Quantitéit Zocker am Blutt charakteriséiert, awer d'Prozesser vu senger Absorptioun wéinst Insulinmangel sinn gestéiert, wat et vun engem hypoglycemesche Koma ënnerscheet.

D'Grënn, déi zur Entwécklung vun hyperglykämesche Koma bäidroen, enthalen: d'Präsenz vun entzündleche Prozesser am Kierper a virale Krankheeten, d'Benotzung vun enger grousser Quantitéit vu Séissegkeeten mat enger regulärer Dosis Insulin, déi ineffektiv Aarbecht vu Stimulanten, déi hëlleft Bauchspaicheldrüs Insulin ze produzéieren, an den Insulin Therapie Zäitplang gëtt net beobachtet.

Hyperglycemesche Koma huet verschidde Méiglechkeeten. Als éischt ass et en hyperketonemesche acidotesche Koma, dat gëtt duerch d'Erscheinung vun Acidose begleet. Zweetens ass et en hyperosmolare Koma, dee sech duerch eng schaarfe Verletzung vun de Prozesser vun der Hydratioun, Bluttversuergung an der Bildung vu Kationien an de Gehirzellen a Präsenz vun héijer Urinoutput a Verloscht vu Salze charakteriséiert. Drëttens ass et en Hyperlaktacidemie Koma, deen als Resultat vu schwéiere Infektiounen geformt gëtt, mëttelméisseg renale an hepatesch Funktioun, an och nom Konsuméiere vu Biguaniden. All dëst provozéiert Verstouss géint de Laktat System a Pyruvat, d'Bildung vu Glycolyse an d'Bildung vu mächteger metabolescher Acidose a Schied un der cerebral cortex.

Ursaache vun Hyperglycemesche Coma

Déi meescht Oft, hyperglycemesche Koma entwéckelt sech bei Patienten mat Insulinofhängeger Type 1 Diabetis. Selten ginn Komplikatioune vun der Typ 2 Krankheet fonnt.

Eng bedeitend Erhéijung vun der Bluttzocker gëtt duerch déi folgend Faktoren provozéiert:

  • ondiagnostizéiert Diabetis oder latenter Form vun der Krankheet,
  • selwer Medikamenter
  • Refus vun Insulintherapie fir Typ 1 Diabetis,
  • net genuch Dosis, erhéicht Intervalle tëscht Hormonverwaltung,
  • ineffektiv Agenten huelen déi d'Synthese vun Insulin duerch d'Bauchspaicheldrüs stimuléieren,
  • ongesond Ernärung: grouss Portiounen oder vill Zockerhalteg Iessen an der Diät,
  • bestëmmte Gruppe vu Medikamenter huelen, déi d'Ausscheedung vum Insulin beschleunegen: Prednison oder Diuretik.

Déi ugezeechent Ursaache vun hyperglykemesche Koma sinn ofhängeg. Wann Dir se ënner Kontroll hält, da kann d'Komplikatioun verhënnert ginn.

Am Typ 2 Diabetis mellitus trëtt eng Kris dacks op, wéinst enger Feelfunktioun vun der Bauchspaicheldrüs. Als Resultat fällt den Niveau vum Insulin am Blutt erof, wat zu der Akkumulation vun der Glukos féiert.

Hyperglykämesch Koma Symptomer

Symptomatesch Manifestatiounen vu hyperglykemesche Koma si mat Vergëftung vum Kierper haaptsächlech vum Zentralnervensystem mat Ketone verbonne ginn, Dehydratioun an e Verréckelung vun sauerem an alkalesche Balance zu Acidose. In der Regel entwéckelen toxesch Zeechen graduell an en hyperglykämesche Koma gëtt vun engem precomaten Zoustand virausgesat. Heiansdo verstäerkt Dehydratiounsymptomer duerch den ganzen Dag, charakteriséiert duerch schwéieren Duuscht, Polyurie, ofgeholl Leeschtung a Kierpergewiicht, an Anorexie mat Schwäch. An der Zukunft ginn d'Manifestatiounen vun Acidose a Ketose a Form vun Reizbarkeet, Bauchschmerz, Erbriechen, dacks Diarrho a Verloscht vun der Appetit bäigefüügt, a Bewosstsinn vu variéierter Gravitéit gëtt och verletzt.

Op kierperlech Untersuchung ginn all Zeeche vun Hypovolemie an Dehydratioun bezeechent. Dëst ass charakteriséiert duerch dréchent Haut a Schleimhaut, ofgeholl Turgor vun den Augeballen an der Haut, arterieller Hypotonie, an Tachykardie. Ausserdeem hunn Patienten mat hyperglykemesche Koma e reduzéierten Muskelton, wann d'Patienten d'Loft ausmaachen, kënnt Dir en Aceton Geroch oder de Geroch vu verrotten Äppel richen. Géint den Hannergrond vun der schwéierer Acidose gëtt d'Atmung vum Kussmaul an der Form vu dacks, déif a Kaméidi héieren.

Bal d'Halschent vun de Patienten mat hyperglycemesche Koma hunn all d'Symptomer vun der Pseudoperitonitis: eng ugespaant an schmerzhafte Bauchmauer, Bauchschmerz, a reduzéierter Peristalse. Wann Dir eng Bauchuntersuchung féiert, gëtt akut Bauchparese heiansdo diagnostizéiert als Resultat vun sou engem Zeechen wéi Hypokalemie. Symptomer vum akuten falschen Bauch entstinn als Resultat vun der Handlung vu ketonesche Kierper op de Magen an Darmtraktiounen, an och als Resultat vun der peritonealer Dehydratioun.

Sou en Zeechen vun hyperglykemesche Koma, wéi d'Hypokalämie sech no der Behandlung entwéckelt. Zur selwechter Zäit ass de Rhythmus vum Häerz bei Patienten gestéiert, Muskelkrämpfe a Parese vu Peristalsis. Ausserdeem gëtt et e welle-ähnlechen Ännerung vun der Temperatur mat enger méiglecher Erhéijung oder Ofsenkung, wat kann d'Ursaach vun der Infektioun sinn.

Symptomer vu schwaacher Bewosstsinn entwéckelen sech och lues. Am Ufank erschéngt e schloferen Zoustand an e besonnesche Stupor, duerno gëtt Stuerm bemierkt an e hyperglycemesche Koma geschitt, wat duerch e Réckgang oder e Verloscht vun all Reflexe charakteriséiert gëtt, an der Zukunft féiert dat zu Kollaps an Oligoanurie. Bei Urin Tester gëtt e bedeitend Zockergehalt mat der Erscheinung vu Ketone Kierper bestëmmt.

Hyperglycemesch Koma (Hyperosmolar) ass eng Bedingung, an där d'Bluttosmolalitéit eropgeet als Resultat vu verstäerkter Glukos mat Dehydratioun an Hypovolemie. Dëst hyperglycemescht Koma gëtt net duerch Ketoacidose verursaacht, awer duerch d'Präsenz vun extrazellularer Hyperosmolaritéit, déi sech als Resultat vun Dehydratioun am celluläre Niveau an der Hyperglykämie entwéckelt. Bei Kanner geschitt et praktesch net.

In der Regel ass d'Entwécklung vun hyperglycemesche Koma (hyperosmolar) betraff vun: bedeitende Konsum vu Liewensmëttel räich un Kuelenhydrater, verschidde Zirkulatiounsstéierungen, wéi koronär a cerebral, Gehirchirurgie, Infektiounen, Verletzungen, Dehydratioun, asw. Esou en hyperglycemesche Koma kann sech iwwer zwou Wochen entwéckelen.

Symptomer vun hyperglycemesche Koma (hyperosmolar) zeechent sech duerch e graduellen Ugang a kënne spéider hypovolemesch Schock verursaachen. Patienten hunn dréchen Haut, reduzéiert Turgor, séier Atmung, héije Blutdrock an Temperatur, mëll Augeballen, Muskelspannung, Epileptiform Krämp, Oligurie, Hemiparesis mat engem pathologesche Babinsky Reflex a Symptomer vun meningealer Etiologie. Den Aceton Geroch ass net bestëmmt an d'Symptom vum Kussmaul gëtt net beobachtet.

Zousätzlech ass dës Zort hyperglykämesch Koma charakteriséiert duerch héich Dehydratioun, Osmolaritéit a Glycemie. Symptomer vun Duuscht, Polyurie a Polydipsie sinn och charakteristesch fir dës Zort hyperglycemesche Koma. Awer Oligurie mat Azotemie entwéckelen sech vill méi séier virdrun, am Géigesaz zum Ketoacidose. An der Zukunft gëtt d'Kand asthenesch, dréif, Halluzinatioune erscheinen. Zu der Zäit vun der Hospitalisatioun hunn e puer Patiente Féiwer a Schock.

Ausserdeem, Symptomer vun enger déif neuropsychiatrescher Stéierung erschéngen ganz fréi, wat zu enger falsch Diagnos féiere kann. All dës neurologesch Zeechen an der Form vu Saisuren, Meningismus, pathologesche Reflexe kënne séier am Intervall vun e puer Stonnen änneren.

Hyperglycemesch Koma (Milchsäurämie) ass charakteristesch fir eeler Patienten déi concomitant Krankheeten vun de Lungen, Nieren, Liewer, Häerz a chronesche Alkoholismus hunn.

Et gi verschidde Arten vun hyperglykemesche Koma (Milchsäurämie), nämlech déi éischt Aart entwéckelt wéinst Tissu-Hypoxie. Déi zweet ass geprägt vun der Pathologie vun Organer a Systemer. Déi drëtt Zort ass vun Drogen an Toxine betraff. Bei der Bildung vun der véierter Zort vun hyperglykämesche Koma huelen Stéierungen um genetesche Niveau mat.

Zeeche vun hyperglykämesche Koma si mat der Erscheinung an de Kierpergewebe vun engem Patient mat Milchsäure verbonnen. Als Regel, Symptomer vun S.S.N.

Risikogrupp

E puer Patiente sinn ufälleg fir Komplikatiounen. Ënner de Grënn dofir sinn extern oder intern Faktoren onofhängeg vun der Diabetiker.

Komplizéiert sinn Patienten déi entzündlech oder viral Krankheeten vun de Bronchien a Longen hunn. Dës Krankheeten beaflossen de Stoffwiessel an d'allgemengt Funktioun vum Kierper vun engem Diabetiker. E geschwächt physiologeschen Zoustand gëtt bezeechent bei Leit déi viru kuerzem Verletzungen oder chirurgesch Behandlung hunn.

D'Wahrscheinlechkeet en Diabetiker Koma z'entwéckelen ass héich bei schwangeren Fraen während der Gestation a während der Gebuert. Dëst geschitt besonnesch dacks wann eng Fra ënner enger latenter Form vun Diabetis leid.

De Risiko vun enger Diabetiker Kris gëtt bei Fëmmerten erhéicht, Patienten déi Alkohol huelen an d'Diät verletzen. Dacks trëtt Koma bei Kanner mat engem Glukosniveau vun 13 mmol / L. Dacks iessen d'Kanner geheim Séissegkeeten an aner schiedlech Produkter vun hiren Elteren.

Dës Komplikatioun kann a Patiente optrieden, déi viru kuerzem mat Diabetis diagnostizéiert goufen. Heiansdo verletzen se onbewosst d'Diät oder sprëtzen Medikamenter.

Präventioun

Fir hyperglycemesch Koma ze vermeiden:

  • beobacht der verschriwwener Doséierung vun Insulin an haalt den Intervall tëscht senger Administratioun,
  • benotz net en ofgelafent Medikament,
  • hale sech un eng Diät: iesst just zulässlech Liewensmëttel a Moderatioun,
  • Stress vermeiden
  • opginn Fëmmen an Alkohol,
  • systematesch kuckt Ären Bluttinsulin a Glukosniveaue.

E Patient, deen en hyperglykemesche Koma hat, soll e Rehabilitatiounskurs maachen. Dëst erfuerdert eng korrekt Ernärung, e mëttelméisseg aktiven a gesonde Liewensstil. Diabetiker solle sech opmaachen fir de Mangel u Vitaminnen a Mineralstoffer, déi hien net krut, wärend hien an engem Koma.

Haaptgrënn

Fir richteg ze hëllefen, musst Dir d'Zort vum Koma korrekt identifizéieren. D’Methode vun der Behandlung hänkt dovun of. Am Fall vun engem Fehler verschlechtert den Zoustand vum Patient däitlech, an de Risiko vum Doud wäert eropgoen. Déi Haaptursaachen vun hypoglycemesche Koma:

  • Mangel u Wëssen an engem Diabetiker iwwer Weeër fir Koma ze vermeiden,
  • Alkohol drénken
  • d'Aféierung vun der falscher Dosis Insulin duerch Feeler oder Ignoranz, Mangel un Iessen no der Injektioun,
  • iwwerschësseg Doséierung vun Tabletpräparatiounen déi Insulinsynthese stimuléieren.
Aus der Zäit oder d'Inspréiere vun Insulinverwaltung kann en hyperglykämesche Koma provozéieren.

Hyperglykämesch Koma geschitt aus de folgende Grënn:

  • net genuch rechtzäiteg Diagnos vun Diabetis,
  • oniwwertraff Insulininjektioun oder Fräilous
  • Feeler bei der Berechnung vun der Dosis Insulin,
  • Ännerung an der Aart vun Insulinpräparatioun,
  • Vernoléissegung vun der Ernährung bei Diabetis
  • concomitant Krankheeten, Agrëff op den Hannergrond vun Diabetis,
  • Stress
Zréck op den Inhaltsverzeechnes

Symptomer vu Pathologien

D'Gefor vun diabetesche Koma läit an der Néierlag vum Gehir an der héiger Probabilitéit vum Doud. Eng Pathologie vun der anerer ënnerscheet sech net nëmmen an den Ursaachen, awer och a charakteristesche Symptomer, obwuel a schwéiere Fäll, egal wéi eng Zort Koma, et ass eng Verlangsamung vun der Atmung an Palpitatiounen. Symptomer vun Hypoglykämie sinn net schwéier ze ënnerscheeden vun Zeeche vun erop Zocker Niveauen. Den Ënnerscheed an de Schëlder vun dëse Staaten ass däitlech duerch de Comparativ Tabelle gewisen.

Wann d'Famill eng Diabetiker huet, musst Dir en Dokter konsultéieren an all d'Features vun der Éischt Hëllef erausfannen.

Noutfall

Noutfleeg fir e Koma sollt sou séier wéi méiglech geliwwert ginn. All Handlung kann nëmme geholl ginn nodeems d'Diagnos duerchgefouert gouf an d'Zort vum Koma identifizéiert gouf. Éischt Hëllef variéiert jee no dem Niveau vun der Glukos am Kierper, wat hyperglykemesch oder hypoglykemesch Koma verursaacht. D'Basisprinzipien vun der medizinescher Versuergung ginn an der Tabell presentéiert:

Differenziell Diagnos

Am Fall vun hyperglykämescher an hypoglykemesche Koma gëtt Differentialdiagnos mat Gehireschued gemaach, Glukosurie an Acidose. Fir dëst ginn déi folgend Parameter berécksiichtegt:

  • Geschicht Fonctiounen
  • Rescht Stickstoff Niveau am Blutt,
  • Glukosniveau
  • d'Präsenz vu Knéi an Achillesreflexer.
Zréck op den Inhaltsverzeechnes

Schéngt et ëmmer nach onméiglech fir Diabetis ze heelen?

Jugéiert nom Fakt datt Dir dës Zeilen elo liest, ass eng Victoire am Kampf géint héije Bluttzocker nach net op Ärer Säit.

An hutt Dir scho Gedanke iwwer Spidolbehandlung? Et ass verständlech, well Diabetis ass eng ganz geféierlech Krankheet, déi, wann onbehandelt, kann zu Doud féieren. Konstant Duuschter, séier Urinéierung, verdréit Visioun. All dës Symptomer si vun Iech als éischt bekannt.

Awer ass et méiglech d'Ursaach ze behandelen anstatt mam Effekt? Mir recommandéieren en Artikel iwwer aktuell Diabetisbehandlungen ze liesen. Liest den Artikel >>

Hyperglykemesch Koma bei Kanner

An der Kandheet gëtt hyperglykämesch Koma duerch eng lues Erhéigung vum Bluttzocker bis bal 13 mmol / L verursaacht.

Den etiologesche Faktor an der Entwécklung vu hyperglykemesche Koma gëtt allgemeng als Diabetis mellitus ugesinn, souwéi onbestänneg Behandlung a spéiden Diagnos vun der Krankheet. Geméiss e puer Experten, bei der Bildung vun dëser Pathologie ginn et Violatioune bei der Reguléierung vun der neuro-hormoneller Natur. Aner Quelle behaapten datt d'Grënn fir d'Entwécklung vun hyperglykämesche Koma bei Kanner kënnen sinn: falsch Rezept vun Insulintherapie, dat ass eng falsch verschriwwent Dosis vum Medikament oder säin Ersatz mat enger anerer Aart, op déi d'Kand keng Empfindlechkeet huet, Iessstéierungen, akuter Formen vun Intercurrent Krankheeten, besonnesch dëst gëllt purulenter Infektiounen, Pathologien vun der SS.S., chirurgesch Interventiounen, Nervoschocken, d'Benotzung vu Kortikosteroid Medikamenter a bedeitende Dosen. Also bäidroe dës Faktoren zu enger Erhéijung vum Kierperbedierfnes fir Insulin, an dëst gëtt de Grond fir d'Entwécklung vu sou enger ausgeprägter Form wéi insulärer Insuffizitéit a metabolescht Syndrom.

Geméiss dem Entwécklungsmechanismus ass hyperglycemesch Koma bei Kanner hyperglycemesch ketoacidotesch, hyperglycemesch hyperosmolar ouni Ketoacidose a Lakticacidämie.

En hyperglycemesche Koma vun enger ketoacidotescher Natur, dat ass déi heefegst Komplikatioun vun Diabetis mellitus, zeechent sech duerch e staarken Insulinmangel, deen geschitt wann déi ënnerierdesch Krankheet net genuch behandelt gëtt oder wann Insulin eropgeet wéinst Infektiounen, Verletzungen, Operatiounen, Stress, asw. Bal en Drëttel vu Fäll vun dëser Form entwéckelen sech bei Kanner als Resultat vun unerkannten Diabetis.

Hyperglykämesch Koma (ketoacidotesch) entwéckelt sech ganz lues iwwer e puer Deeg. Mat net genuch Insulin am Kierper, sinn d'Gebrauchsprozesser vum Kand gestéiert. An dëst verursaacht Hyperglykämie a Glukosurie, wat zu der Bildung vu Ketose bäidréit.

Symptomatesch z'ënnerscheeden dräi successive Stadien vun hyperglykemesche Koma: moderéiert Ketoacidose, prekomatous Staat a Koma.

Krank Kanner mat mëttlerer Ketoacidose erliewen Symptomer vun allgemenger Schwächt, si sinn lethargesch, séier pneuen, a wëllen stänneg schlofen. E puer beschwéieren iwwer Tinnitus, si fille sech krank a stänneg duuschtereg, awer hiren Appetit ass wesentlech reduzéiert. Heiansdo esou Kanner erliewen Bauchschmerz a ganz dacks Urinatioun. Aus esou Patienten gëtt de Geroch vun Aceton während engem Gespréich gefillt. Am Pipi sinn moderéiert Glukosorien a Ketone Kierper. Am Blutt - Hyperglykämie, Ketonämie an e liichte Réckgang am pH.

An der Fehlen vun der entspriechender Behandlung passéiert moderéiert Ketoacidose an hyperglykemescher Precoma. Also fänkt e krank Kand krank ze fillen mat Stéierunge vun dacks Erbriechen. Hien ass absolut indifferent fir alles ronderëm hien. Dann verstäerkt de Bauchschmerz a Péng am Häerz erschéngen. D'Kand ass och duuschtereg, urinéiert dacks a bleift bewosst, awer seng Reaktioun ass liicht hemmt. Froen kënnen monosyllabesch beäntweren a verschlofen. D'Haut ass trocken, rau a kal um Touch. Rëss a Krusten erschéngen op de Lippen, e cyanoteschen Téin, an d'Zong huet eng krimi Faarf an eng dreckeg brong Beschichtung mat Drock op de Kanten vun den Zänn. All Sehne-Reflexe si geschwächt, an Hyperglykämie erreecht bal 25 mmol / L. Dësen Zoustand vu Präoma kann e puer Stonnen oder e puer Deeg daueren. Awer ouni d'Ëmsetze vun therapeutesche Moossnamen, fënnt e Koma Stadium.

Dës Etapp ass charakteriséiert duerch Verloscht vum Bewosstsinn, eng Ofsenkung vun der Temperatur, Dréchheet a Sagging vun der Haut, Muskelhypotonie, niddrege Auge Ton, an de Verschwanne vu Reflexer. An dësem Fall fänkt d'Kand déif ze otmen, séier a Kaméidi. Et gëtt e länglëgen Inhale a kuerzen Ausatmung mat engem schaarfe Geroch vun Aceton oder sougen Äppel. Dëse Geroch wäert am Raum vun engem krank Kand präsent sinn. Zousätzlech gëtt e regelméissegen, klenge Füllpuls gefillt, de Blutdrock fällt, besonnesch diastolesch, wat zu engem Zesummebroch féieren kann. An dëser Situatioun, während Palpatioun, gëtt de Bauch gespannt, liicht zréckgezunn a praktesch net mat der Atmung deelgeholl. Laboratoire Diagnostik entdeckt Hyperglykämie vu bal 50 mmol / l, Acetonurie a Glukosurie. Ketone Kierper, Kreatin, Harnstoff ginn am Blutt staark erhéicht, an Natrium, am Géigendeel, gëtt reduzéiert. Leukozytosis mat engem neutrofilesche Wiessel gëtt och festgestallt.

Hyperglycemesch Koma ka bäidroe fir d'Erscheinung vun net genuch Nierfunktioun, Dofir ginn Ketonurie a Glucosurie reduzéiert oder komplett gestoppt.

Hyperglykämesch Koma (ketoacidotesch) geméiss A.A. Martynov huet véier Aarte vu precoma Stadien, wéi Bauch, Herz, Nieren an Encephalopathie.

D'Bauchklinik zeechent sech duerch d'Dominanz vu dyspeptesche Phenomener, Bauchschmerzen a gespannte Muskelen vum Peritoneum vir. Heiansdo gëtt et d'Faarf vu Kaffi Buedem erbrénge, et gëtt eng Darmatonie, all dëst miméiert den "akuten Bauch."

Déi Herzform ass geprägt vu Symptomer vu vaskuläre Zesummebroch an Häerzversoen a Form vun Cyanose, Tachykardie, Inspiratoresch Dyspnea, Herzrhythmie.

De precomatous Zoustand vun der renaler Form gëtt bei Kanner diagnostizéiert mat enger Diagnos vun diabetescher Nephropathie, wat manifestéiert ass duerch dysuresch Phenomener. An seltenen Fäll gëtt Anurie an akuten Nierenausfall beobachtet.

Déi encephalopathesch Form ass eng vun de schwéiersten an hyperglykemesche Koma (ketoacidotesch), wat sech duerch Symptomer assoziéiert mat akuter Zirkulatiounsstéierung am Gehir.

Hyperglykämesch Koma Behandlung

Ganz am Ufank vun der Behandlung vun hyperglykemesche Koma, eng vun de wichtegsten Moossnamen ass Therapie mat der Verwäertung vu grousse Dosen Einfach Insulin an der Aféierung vun der néideger Quantitéit vun der NaCl Léisung an 2,5% Natriumhydrokarbonat Léisung.

Als alleréischt muss e Patient an engem Zoustand vu Präoma oder hyperglykemeschem Koma dringend an den IT Departement (intensiv Fleeg) geliwwert ginn.

D'Prinzipien vun der Behandlung baséieren op esou Aktiounen wéi d'Leedung vu Prozesser vun der Zell Rehydratiséierung an aner Raum, Ausféierungstherapie mat der Aféierung vun einfachen handelen Insulin, Normaliséierung vun den Haaptindikatoren am Sauer-Basiszoustand an Elektrolytniveau, a Verhënnerung vun iatrogener Hypoglykämie. An a Präsenz vu Krankheeten vun enger infektiiver a viraler Ätiologie ass et néideg eng passend Behandlung auszeféieren, aner Pathologien z'identifizéieren an ze behandelen, déi zu der Entwécklung vun hyperglykemesche Koma bäigedroen hunn an duerno symptomatesch Behandlung verschriwwen.

Taktesch Methode fir Hyperglykämesch Koma ze behandelen kënnen bedingt an zwee Fragmenter opgedeelt ginn. Éischtens ass et Insulintherapie, an zweetens ass et Infusiounstherapie. In der Regel, dräi Modi vun Insulintherapie ginn benotzt fir hyperglykemesch Koma ze behandelen. Den éischte Modus ass geprägt vu kontinuéierter intravenöser Verwaltung a klengen Dosen Insulin. Deen zweete Modus ass geprägt vun enger Method an där déi üblech Verwaltung vun Insulin a klenge Quantitéiten benotzt gëtt. An déi drëtt Regime ass eng Method wou bedeitend Dosen vun dësem Medikament mat Fraktiounsverwaltung ginn.

Am éischte Modus ginn automatesch Sprëtze fir intravenös Insulin Infusiounen benotzt. Bis haut ass dës Method an der ganzer Welt universell unerkannt an hir Essenz ass wéi follegt: mat engem quantitativer Glukosgehalt vu bis zu 33,3 mmol / l gëtt d'Therapie mat kontinuéierter intravenöser Verwaltung vun Insulin gestart, wou hir Geschwindegkeet 6-10 Eenheeten pro Stonn ass, an op héije Wäerter vun dësem Indikator - 12–16 Eenheeten pro Stonn.

Behandlung vun hyperglycemesche Koma ass an dräi Etappen opgedeelt. Am éischte Fall ass et noutwendeg de Glukosniveau op sechszéng Millimol pro Liter ze reduzéieren. Da fänken se un de Konditioun vum Patient ze verbesseren mat der Fäegkeet fir Liewensmëttel eleng ze huelen. An déi drëtt Stuf vun der Behandlung vun hyperglykemesche Koma ass den Iwwergang vum Patient op seng üblech Liewensweis.

Insulintherapie gëtt mat konstanter Iwwerwaachung vun der Quantitéit u Bluttzocker am Ufank vun der Behandlung all Stonn duerchgefouert, an dann no zwou Stonnen, mat adäquat Infusiounstherapie. Virausgesat datt wann de Glukosniveau net bannent dräi bis véier Stonne vun drësseg Prozent erofgeet, da probéieren se d'Aarbechtsdosis ze erhéijen déi am Ufank benotzt gouf, bal zweemol. Wann ech e Glukosgehalt vu siechzéng Millimol pro Liter erreecht hunn, gëtt d'Insulin Dosis op zwou bis véier Eenheeten pro Stonn reduzéiert. A mat Glycämie vun eelef bis drësseg Millimol pro Liter gëtt de Medikament subkutant fir véier bis sechs Eenheeten an zwou bis véier Stonne verwalt. Duerno, mat Glukosewäerter vun zéng bis zwielef Millimol pro Liter, ass et net recommandéiert d'Administratioun vun Insulin weiderzemaachen fir d'Entstoe vun engem hypoglycemesche Staat ze vermeiden.

D’Taktik vun der Infusiounstherapie vu hyperglykemesche Koma ass och an dräi Etappen opgedeelt. An der éischter Etapp vun der Behandlung, Phys. rr Wärend der éischter Stonn vun der Therapie gëtt eng intravenös Jetinjektioun vun engem Liter vun dësem Medikament gemaach, an da gi se op eng hallef Dosis iwwerdroen. An der Zukunft, wann d'Dehydratiounszeechen graduell eliminéiert ginn, kierperlech. d'Léisung gëtt méi lues agefouert bis de Glukosniveau sechszéng Millimol pro Liter ass.

An an der Präsenz vun Hypokalemie fänken se un, se korrigéiere se net méi fréi wéi zwou Stonnen aus dem Ufank vun der Behandlung mat der Verwäertung vu Léisungen. Fir dëst gëtt eng Léisung vu Kaliumchlorid intravenös verwalt. A fir d'Sauerbasis ze normaliséieren, gëtt eng intravenös Verwaltung vun enger Soda-Léisung a Form vun NaHC a Präsenz vun Acidose verschriwwen an e pH ënner siwe. All Infusiounstherapie gëtt duerch zentrale Venendrock a pro Stonn Auslaang kontrolléiert.

An der zweeter Etapp vun der Behandlung vun hyperglykemesche Koma, wann de Patient sech erëm bewosst ass, fir e méigleche schaarfe Réckgang vun Zocker ze vermeiden, fänken se an intravenös Administratioun vu 5% Glukoselösung 200 ml pro Stonn mat der Zousatz vun Insulin (4 Eenheeten). Duerno kann de Patient séissen Téi drénken oder e Stéck Zocker iessen.

Déi lescht Stuf vun dëser Behandlung gëtt scho an engem spezialiséierten Departement duerchgefouert. An dësem Fall gi subkutane Injektiounen vun Insulin no véier Stonnen oder sechs, mat der obligatorescher Kontroll vu Glukos. No all Insulininjektioun sollt de Patient Iessen iessen mat 50 g Kuelenhydrater. Dann ass d'Aféierung vun de Léisungen annuléiert, an de Patient fänkt mëndlech z'iessen. D'Diät Nr. 9 gëtt verschriwwen, wat d'Annahme vu fettege Liewensmëttel fir d'Period vun der existenter Acetonurie ausgeschloss huet an no senger Verschwanne fir aner zéng Deeg. Zousätzlech, fir präventiv Moossnamen no der Entfernung aus der hyperglykemescher Koma, gëtt de Patient e Bettrescht vu siwe Deeg verschriwwen.

An e puer Situatiounen, wann automatesch Sprëtze feelen, fänken se mat enger Method wéi Fraktiounsadministratioun vun Insulin a klengen Dosen. All Aarbechtsdosis vum Medikament ass ähnlech wéi déi éischt Method vun der Therapie, awer nëmmen intravenös Jetverwaltung all Stonn gëtt hei benotzt.

Awer déi drëtt Method fir d'Behandlung vun hyperglykemesche Koma ass charakteriséiert duerch d'Aféierung vun Insulin a bedeitende Dosen, hautdesdaags gëtt et praktesch net benotzt. Seng Essenz ass d'Aféierung vun enger eenzeger Dosis Insulin 40-60 Eenheeten ouni Opmierksamkeet op Infusiounstherapie, sou datt et ganz dacks d'Ursaach vun der laktescher Acidose gouf, zerebrale Ödeme, e schaarfen Ofsenkung vun der Glukos, wat zum Doud gefouert huet.

Therapeutesch Methode fir d'Behandlung vu verschidde Krankheeten vun enger infektieller an entzündlecher Natur sinn d'Benotzung vun enger breet Palette vun Antibiotike. Wann et während der Behandlung eng chirurgesch Pathologie gëtt, zum Beispill, Fouss gangrene, dann ass Noutchirurgie verschriwwen. Awer virun der Operatioun muss de Patient aus der Dekompensatiounszoustand geholl ginn. All identifizéiert aner Krankheeten, déi en hyperglykämesche Koma provozéiert hunn, ënnerleien eng symptomatesch Behandlung.

Hyperglycemesch Koma Noutfall

Hyperglykämesch Koma ass charakteriséiert duerch lues Entwécklung iwwer puer Deeg. Zur selwechter Zäit gëtt déi Erhéijung Quantitéit un Glukos am Blutt vum Patient zu der Ursaach vun der Akkumulation vun gëftege schiedleche Substanzen am Kierper, déi aus der Veraarbechtung vu Kuelenhydrater geformt ginn. In der Regel ass e Patient mat enger Diagnos vun zum Beispill Diabetis bewosst vun engem Zoustand wéi hyperglykemesch Koma a kann bal ëmmer d'Situatioun kontrolléieren andeems d'Symptomer erhéijen. Fir dëst ze maachen, ausgeschloss hien Kohlenhydrat-enthaltende Liewensmëttel aus senger Diät, normaliséiert d'Antage vun Tablet oder Injektiouns Insulin, a fänkt un eng grouss Quantitéit vu Flëssegkeet ze drénken.

Awer an e puer Fäll, hyperglycemesche Koma kann och aus anere Grënn verursaacht ginn, zum Beispill, nodeems hien eng Verletzung krut, als Resultat vun enger infektiiv Krankheet, Alkohol drénken, während der Schwangerschaft oder no enger stresseger Situatioun. An dësem Fall brauch d'Affer Noutfleeg ier d'Dokteren ukommen.

Als éischt musst Dir sécher stellen datt dëst wierklech e Staat vun hyperglykämesche Koma ass, an net Unzeeche vun enger anerer Pathologie. Als alleréischt musst Dir wëssen datt am Ufank vum Attack, wann de Patient ëmmer nach bewosst ass, hien Schwächheet entwéckelt, e Gefill vu Schléifheet, hie gëtt vun Duuscht gepolstert, hie refuséiert komplett ze iessen, huet säin Appetit verluer, beschwéiert sech dacks Urinatioun a Péng am Kapp, an och schwéier ootmen. An dësem Fall ass et noutwendeg vum Patient erauszefannen ob hien Insulin hëlt an, wa jo, dem Patient ze hëllefen déi néideg Dosis vum Medikament ze verwalten, a wa méiglech de Patient eng bedeitend Quantitéit Flëssegkeet ze drénken. Leet se horizontal a garantéiert d'Versuergung vu frëscher Loft, a rufft duerno qualifizéiert medizinesch Hëllef un.

Am Fall vum Verloscht vum Bewosstsinn, ofgeholl Empfindlechkeet vun der Haut, d'Erscheinung vun den éischte Zeeche vun Anfallen a Form vun Zwerge vun den Gliedmaachen, e Réckgang am Blutdrock an e staarke Geroch vun Aceton vum Patient, ass et dréngend 50-100 Eenheeten Insulin subkutan an sou vill intravenös ze administréieren. Wann d'Affer opgehalen huet mam Atmung oder wann den Häerzschlag net héieren ass, da ginn d'Resuscitatiounsmoossnamen a Form vun indirekt Häerzmassage a künstlech Atmung ugefaang ier d'Dokteren ukommen. Et ass och noutwendeg fir de Puls ze kontrolléieren fir den Doud vum Patient ze vermeiden.

Zu Fäll wou d'Affer an engem onbewossten Zoustand fonnt gëtt, zimlech dacks ginn et e puer Schwieregkeeten fir eng Diagnos ze maachen an d'Noutfleeg ze bidden. An dësem Fall ass als éischt et néideg de Patient z'ënnersichen an d'Ursaachen vum Verloscht vum Bewosstsinn erauszefannen. Sinn et Plooschteren als Resultat vun engem Schlag, Wounds, Spure vun Injektiounen, ass et e Geroch vun Aceton, Palpatioun gëtt festgeluecht wann d'Agbäll an engem tonéierte Staat sinn, asw. Wann et charakteristesch Zeeche sinn, déi hyperglycemesch Koma weisen, ass et wichteg éischt Hëllef ze bidden. An dësem Fall ass et noutwenneg de Patient eng horizontale Positioun mat engem Turn vum Kapp ze bidden, fir ze verhënneren datt d'Zong ënnergeet, an och Zougang zu Loft fir fräi Atmung kreéiert.

Weider Noutfleeg fir hyperglykemesch Koma gëtt schonn an der Ambulanz versuergt. An dësem Fall, fir Rehydratioun, gëtt eng 0,9% NaCl Léisung bis zu engem Liter, Ringer d'Léisung bis zu engem Liter mat Vitaminnen B, C ginn dropfall injizéiert, Cocarboxylase, Herzglycosiden ginn och verwalt an Sauerstofftherapie gëtt duerchgefouert. Fir Acidose ze eliminéieren, gëtt eng 4% Léisung vu Na-Bikarbonat mat 300 ml pro Stonn agefouert, souwéi intravenös - 20 ml Panangin oder 10% KCl Léisung.

Hannerlooss Äre Commentaire