Kierperresistenz géint Insulin

Awer heiansdo eng Persoun kann Insulinresistenz entwéckelen, wat ongeféier en Drëttel vun der Bevëlkerung beaflosst. Dësen Zoustand bedeit datt d'Zellen am Kierper resistent géint Insulin ginn, sou datt d'Effektivitéit vum Hormon minimal ass an de mënschleche Kierper net méi voll mat sengen Flichten hält.

All dëst féiert zu enger Erhéijung vu Glukosniveauen. Als Resultat kënne schlëmm Krankheeten entwéckelen, sou wéi eng schwéier Etapp vun Diabetis, Hyperglykämie, Atherosklerose. Fir d'Optriede vun dëse Pathologien ze vermeiden, musst Dir d'Symptomer vun Insulinresistenz wëssen, wat Iech erlaabt d'Behandlung mat Zäit ze starten.

Ursaache vun Insulinresistenz

Liewensmëttel trëtt an d'Bluttgefässer a Form vun Zocker (Glukos) an aner Substanzen. Wann den Zockerniveau am Kierper eropgeet, erhéicht d'Bauchspaicheldrüs d'Produktioun vum Hormon Insulin, wat noutwendeg ass fir iwwerschësseg Glukos ze entfernen. Wann de verstäerkten Betrag un Insulin och net mam Niveau vum Zocker am Blutt eens ka ginn, geet d'Zuel vun den Zocker erop an eng Persoun entwéckelt den Typ 2 Diabetis.

Dokteren hunn déi folgend Grënn fir d'Entwécklung vun Insulinresistenz etabléiert:

• héije Blutdrock
• Iwwergewiicht
• erhéicht Niveauen vu schlechtem Cholesterin,
• genetesch Stéierungen
• Ënnerernärung
• Immunitéit Pathologie, als Resultat vun deenen Antikörper am Kierper erscheinen, déi Insulin Rezeptoren hämme,
• Stéierunge vum endokrinen System, Tumoren - als Resultat vun hirer Entwécklung gëtt eng grouss Zuel vun Insulinantagonisten am Kierper produzéiert,
• Diabetis
• polycystescht ovary Syndrom,
• sedentary Liewensstil
• dacks stresseg Situatiounen
• schlecht Gewunnechten
• net-Observatioun vun der deeglecher Routine
• Medikamenter mat Wuesstemhormonen oder Corticosteroiden huelen,
• Pathologie vum kardiovaskuläre oder endokrinen System.

Et ass méiglech de Kierperresistenz géint Insulin (metabolescht Syndrom) duerch e Bluttest an e puer Symptomer ze bestëmmen. Allerdéngs ass et néideg d'genetesch Prädisposition vum Patient ze berücksichtegen.

Symptomer vun Insulinresistenz

Awer graduell sinn déi folgend Symptomer vun engem pathologeschen Zoustand mat dëse Schëlder verbonnen:

• Depressioun
• Drock Erhéijung
• konstante Honger
• eng Schwächung vun der mentaler Aktivitéit,
• Violatioun vun der normaler Operatioun vum Verdauungstrakt,
• bloating
• héije Bluttzocker, wat op engem eidle Mo bestëmmen,
• eng grouss Quantitéit Protein am Pipi (e implizit Zeechen),
• fettgewiicht am Taille Beräich,
• vill schlecht Cholesterin an Triglyceriden,
• acanthosis - Pigmentéierung an där schwarze Flecken op der Haut erschéngen, déi um Ellbog, Knéi, Knöchel a manner dacks um Réck vum Kapp ze gesinn sinn (d'Erscheinung vun der Acanthose weist datt d'Krankheet an enger chronescher Stuf passéiert ass).

Déi uewe genannte Symptomer kënne bei engem Patient fir 2 Joer oder méi observéiert ginn, a wann Moossname net fir d'Behandlung geholl ginn, da kann Insulinresistenz zum Doud féieren. Et ass méiglech de Kierperresistenz géint Insulin duerch Medikamenter ze reduzéieren, awer nëmmen en Dokter sollt dat maachen, well dëst ass eng schlëmm Krankheet déi zum Doud vum Patient féiere kann.

D'Gefore vun Insulinresistenz

Metabolescht Syndrom verursaacht och Alzheimer Krankheet an aner Probleemer mat der normaler Gehiraktivitéit. Mat héije Blutdrock kann Insulinresistenz zu Atherosklerosis, Schlaganfall, Häerzinfarkt a Probleemer mat enger schlechter Blutt Koagulatioun féieren.

Déi gréisste Gefor vu Insulinresistenz ass d'Entwécklung vum Typ 2 Diabetis, an deem de Patient regelméisseg Insulin muss sprëtzen a mat enger strenger Ernärung suivéieren. Och eng verpasst Injektioun ass genuch fir de Patient ze stierwen. Dofir ass et noutwendeg rechtzäiteg Moossname fir d'Behandlung ze maachen, ouni d'Symptomer vun der Krankheet an hirer initialer Etapp ze ignoréieren.

Wann d'Grënn fir d'Entwécklung vun der Krankheet mat Zäit eliminéiert ginn, da kann Insulinresistenz net nëmmen gestoppt ginn, awer och ëmgedréint. Datselwecht gëlt fir prediabetes, déi dacks e Begleeder vum metabolesche Syndrom ass.

Diät

Nodeems de Patient eng therapeutesch Ernärung ufänkt, wäert hien sech no 3-4 Deeg besser fillen, an no enger Woch de Betrag vun Triglyceriden am Blutt normaliséiert. De Niveau vum gudde Cholesterin am Blutt wäert och eropgoen an d'Quantitéit vu schlecht fällt erof, wat 6-8 Wochen nom Start vun der Diätzuféierung geschitt. All dëst bedeitend reduzéiert de Risiko fir Atherosklerosis z'entwéckelen.

D'Haaptbehandlung ass fir Gewiicht ze normaliséieren, well Adipositas d'Haaptursaache vum metabolesche Syndrom ass. Eng speziell Low-Carb Diät kann an dësem hëllefen, wat hëlleft d'Gläichgewiicht vum verschlechterten Metabolismus am Kierper ze kontrolléieren an normaliséieren. Et ass derwäert ze wëssen datt sou e Menü fir säi Patient säi Haaptaart soll ginn.

Fir positiv Resultater ze erreechen, ass et unzeroden, eng Fraktiounsdiät ze verfollegen (et wäert hëllefen Iwwerstierzungen am Bluttzocker ze vermeiden) an eng Low-Carb Diät, an där d'Quantitéit vu liicht verdaubarer Glukos net däerf méi wéi 30% vun der deeglecher Norm sinn. Den Undeel vu Fett an dësem Fall sollt net méi héich wéi 10% sinn. Dank Produkter an e niddrege glycemesche Index kann de Patient de Bluttzocker erhéijen an d'Gefill vum Hunger laang eliminéieren.

D'Diät vum Patient soll déi folgend Liewensmëttel enthalen:

• Geméis a Friichten
• vollkornmolen a nëss,
• bean
• gréng
• schlank Fleesch a Fësch,
• geschnidde Mëllechprodukter.

Och de Patient kann natierlech Abkochungen drénken, déi keng Nebenwirkungen hunn, awer gutt medizinesch Eegeschaften hunn - zum Beispill, Infusioun vu Birchbark a Bluebären.

An dësem Fall musst Dir déi folgend Produkter opzeginn:

• séiss Soda
• Zocker
• baken
• Schockela
• Miel Produkter - Brout, Nuddelen,
• ze schaarf a gesalzt Platen,
• fastfood
• Karotten a Gromperen,
• fatty Liewer, Fësch, Fleesch.

Déi deeglech Taux vu Fett däerf net méi wéi 10% vun all Liewensmëttel sinn.

Drogenbehandlung

Also datt eng Low-Carb Diät de Kierper net schueden, de Dokter verschriwwen Vitaminnen, Mineralstoffer an Nahrungsergänzungen dem Patient. Zousätzlech ass et an der Präsenz vun héijen Zocker néideg Cholesterol a Blutdrock ze kontrolléieren.

Wéi Medikamenter si:

1. gliniden - reduzéieren Zocker nom Iessen,
2. thiazide Diuretik - reduzéieren d'Dicke vun de Maueren vun de Bluttgefässer,
3. sulfonylureas - erhéijen d'Sensibilitéit vu Kierperzellen fir Insulin,
4. biguanides - hëllefe mat Adipositas (Metformin).

Et muss een drun erënneren datt Sulfonylureae just verschriwwen ginn wann de Patient eng Noutbehandlung brauch, well de Medikament zu enger Verännerung vun der Bluttkompositioun um Niveau vu Plasma-Proteine ​​féiert, wat zu eeschte Gesondheetsprobleemer kann féieren.

Regelméisseg Übung

Dës Methode ass fäeg d'Sensibilitéit vu Stoffer fir Insulin ze erhéijen, well während der Muskelkontraktioun de Stroum vu Glukos an d'Zellen am Kierper aktivéiert gëtt ouni d'Hëllef vun engem Hormon. No enger gewëssen Zäit nom Start vum Training fänkt Insulin un ze handelen an de Muskelglykogen, deen während der Ausbildung verbruecht ass, geet onofhängeg erop.

Fir d'Konditioun ze normaliséieren, soll de Patient anaerobe a Kraaft Training kombinéiere. Just eng hallef Stonn Coursen erhéijen d'Sensibilitéit vun Zellen zum Hormon ëm 3-5 Deeg. Awer wann Dir d'Übung opginn, wäert et direkt d'Reduktioun vun der Empfindlechkeet fir Insulin beaflossen.

Stäerktraining erhéicht och Insulinempfindlechkeet an senkt den Zockerniveau. Dëst ass gesuergt duerch héichintensiv Übungen mat multiple Approche.

Wat ass Insulinresistenz?

Insulinresistenz ass eng Verletzung vu metabolesche Reaktiounen an Äntwert op d'Aktioun vum Insulin. Dëst ass eng Bedingung an där Zellen vu haaptsächlech Fett, Muskel a Liewer Strukturen op Insulineffekter ophalen. De Kierper setzt Insulinsynthese an engem normale Tempo weider, awer et gëtt net an de richtege Betrag benotzt.

Dëse Begrëff ass uwendbar fir säin Effekt op de Stoffwiessel vu Protein, Lipiden an den allgemengen Zoustand vum vaskuläre System. Dëst Phänomen kann entweder iergendeen metabolesche Prozess betreffen, oder all zur selwechter Zäit. A bal all klineschen Fäll gëtt Insulinresistenz net unerkannt bis d'Erscheinung vu Pathologien am Stoffwiessel.

All Nährstoffer am Kierper (Fette, Proteinen, Kuelenhydrater) als Energiereserve ginn an Etappe am ganzen Dag benotzt. Dësen Effekt geschitt wéinst der Handlung vum Insulin, well all Tissu anescht sensibel ass fir et. Dëse Mechanismus kann effizient schaffen oder net effizient.

An der éischter Aart benotzt de Kierper Kuelenhydrater a Fettstoffer fir ATP Molekülle ze synthetiséieren. Déi zweet Method ass geprägt vun der Attraktioun vu Proteine ​​fir deemselwechten Zweck, wéinst deem den anaboleschen Effekt vu Glukosemolekülle reduzéiert.

1. ATP Kreatioun,
2. Zocker Insulin Effekt.

Et gëtt eng Desorganisatioun vun alle metabolesche Prozesser an der Provokatioun vu funktionnelle Stéierungen.

Insulinresistenz ass eng Bedingung mat der Prediabetes an dem Typ 2 Diabetis. Mat Insulinresistenz verléiert de Kierper seng Fäegkeet fir ze reagéieren op d'Quantitéit vum Hormon Insulin dat produzéiert gëtt. Insulin gëtt vun der Bauchspaicheldrüs produzéiert an hëlleft dem Kierper géint en Iwwerschoss vun Zocker (Glukos) ze schützen. Glukose ass eng Quell vun Energie, awer seng Iwwerschoss ass schiedlech fir d'Gesondheet.

Genetesch Ursaachen vun Insulinresistenz

Wëssenschaftler kënnen nach net déi exakt Grënn nennen firwat eng Persoun Insulinresistenz entwéckelt. Et ass kloer datt et an deenen erschéngt, déi e passive Liewensstil féieren, sinn Iwwergewiicht, oder einfach genetesch predisponéiert. D'Ursaach vun dësem Phänomen kann och d'Leedung vun der Drogenherapie mat bestëmmten Drogen sinn.

Insulinresistenz ass de Problem vun engem risege Prozentsaz vun allen Leit. Et gëtt ugeholl datt et duerch Genen verursaacht gëtt, déi wärend der Evolutioun dominéiert ginn. Am Joer 1962 gouf hypothetiséiert datt dëst en Iwwerliewensmechanismus bei längerem Honger ass. Well et d'Akkumulatioun vu Fett am Kierper verbessert während Perioden vun enger grousser Ernärung.

Wëssenschaftler hunn Méis fir eng laang Zäit gestierzt. Déi längst iwwerliewend Eenzelpersoune ware Leit déi fonnt goufen genetesch mediéiert Insulinresistenz ze hunn. Leider, a modernen Zoustänn, funktionnéiert de selwechte Mechanismus fir d'Entwécklung vu Adipositas, Hypertonie an Typ 2 Diabetis.

Studien hu gewisen datt Patiente mat Typ 2 Diabetis genetesch Mängel hunn an der Signaltransmission nodeems se Insulin mat hirem Rezeptor konnektéieren. Dëst gëtt postreceptor Mängel genannt. Als alleréischt ass d'Iwwersetzung vum Glukosentransporter GLUT-4 gestéiert.

An Patienten mat Typ 2 Diabetis gouf e schiedlechen Ausdrock vun anere Genen och de Metabolismus vu Glukos a Lipiden (Fetter) fonnt. Dëst sinn Genen fir Glukos-6-Phosphat Dehydrogenase, Glukokinase, Lipoprotein Lipase, Fettsäure Synthase an anerer.

Wann eng Persoun eng genetesch Prädisposition huet fir den Typ 2 Diabetis z'entwéckelen, da kann et realiséiert ginn oder net metabolescht Syndrom an Diabetis verursaachen. Et hänkt vum Liewensstil of. D'Haaptrei Risikofaktoren sinn exzessiv Ernärung, besonnesch de Verbrauch vu raffinéierte Kuelenhydrater (Zocker a Miel), souwéi niddreg kierperlech Aktivitéit.

Am Typ 2 Diabetis mellitus ass Insulinresistenz vu Muskelzellen, Liewer an Adiposewebe vu gréisster klinescher Wichtegkeet. Wéinst dem Verloscht vun der Empfindlechkeet fir Insulin, trëtt manner Glukos an "ausbrennt" an Muskelzellen. An der Liewer, aus demselwechte Grond, gëtt den Zersetzung vum Glykogen zu Glukose (Glykogenolyse) aktivéiert, souwéi d'Synthese vu Glukos aus Aminosaieren an aner "Rohmaterial" (Gluconeogenese).

Den Insulinresistenz vun Adiposewebe manifestéiert sech an der Tatsaach datt den antilipolytesche Effekt vum Insulin schwächt. Am Ufank gëtt dëst duerch eng erhéicht Bauchspeicheldrüs Insulinproduktioun kompenséiert. An de spéider Stadien vun der Krankheet, fett méi Fett erof an Glycerin a fräi Fettsäuren. Awer während dëser Period verléiert Gewiicht net vill Freed.

Glycerin a fräi Fettsäuren trëtt an d'Liewer, wou ganz niddreg Dicht Lipoproteine ​​aus hinnen entstinn. Dëst si schiedlech Partikelen, déi op d'Maueren vu Bluttgefäss gelagert ginn, an d'Atherosklerose geet. Eng iwwerschësseg Quantitéit un Glukos, déi als Resultat vun der Glykogenolyse an der Glukoneogenese erschéngt, trëtt och an de Bluttkrees vun der Liewer.

Symptomer vum metabolesche Syndrom bei Mënschen virausgaang der Entwécklung vun Diabetis. Well Insulinresistenz fir vill Joren duerch d'iwwerschësseg Produktioun vun Insulin duerch d'Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs kompenséiert gouf. An esou enger Situatioun gëtt eng erhéicht Konzentratioun vum Insulin am Blutt beobachtet - Hyperinsulinemie.

Hyperinsulinemia mat normaler Bluttzocker ass eng Markéierung vun Insulinresistenz an e Kraider vun der Entwécklung vum Typ 2 Diabetis. Iwwer Zäit stoppen Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs mat der Belaaschtung ze këmmeren, wat e puer Mol méi héich ass wéi normal. Si produzéieren ëmmer manner Insulin, de Patient huet héich Bluttzocker an Diabetis.

Éischtens, déi 1. Phas vun Insulinsekretioun leid, dh eng séier Verëffentlechung vum Insulin am Blutt an Äntwert op eng Nahrungslaascht. A basal (Hannergrond) Sekretioun vum Insulin bleift exzessiv. Wann de Bluttzockerspigel eropgeet, verbessert dëst weider den Tissue-Insulinresistenz an hemmt d'Funktioun vu Beta-Zellen an der Insulinsekretioun. Dëse Mechanismus fir Diabetis z'entwéckelen nennt een "Glukostoxizitéit".

Obesitéit (bedeitend iwwerschësseg Gewiicht a Fett am Bauch), e passive Liewensstil an eng kohlenhydraträich Diät sinn d'Haaptursaachen fir Insulinresistenz. An e puer Fraen entwéckelt dës Stéierung während der Schwangerschaft a gëtt gestational Diabetis genannt. Eng Zuel vu Krankheeten ass och mat der Entwécklung vun Insulinresistenz verbonnen. Dozou gehéieren Kardiovaskulär Krankheet, net-alkoholesch fatty Liewer Krankheet, a polycystesche ovary Syndrom.

Endlech sinn eng Zuel vu Risikofaktoren verbonne mat der Entwécklung vun Insulinresistenz:

• Fäll vun Diabetis bei noer Famill.
• Sedentary (passiv) Liewensstil.
• Race (Vertrieder vun e puer Rennen hu méi Risiko).
• Alter (wat eeler Dir sidd, wat méi héich ass de Risiko).
• Hormonen.
• D'Benotzung vun Steroid Drogen.
• Bestëmmte bestëmmte Medikamenter.
• Mangel u Qualitéitsschlof.
• Fëmmen.

Déi genau Grënn fir Insulinresistenz sinn net bekannt. Et gëtt ugeholl datt et zu Stéierunge féiere kann, déi op verschiddenen Niveauen optrieden: vu Verännerunge vun der Insulinmolekül a Mangel un Insulinreceptoren bis Probleemer mat Signaltransmission.

Dës Verletzung kann wéinst engem oder méi Faktoren geschéien:

1. Obesitéit - kombinéiert mat Insulinresistenz a 75% vun de Fäll. Statistike weisen datt eng Erhéijung vum Gewiicht vu 40% vun der Norm zum selwechte Prozentsaz vun der Ofsenkung vun der Empfindlechkeet fir Insulin féiert. E besonnesche Risiko vu metabolesche Stéierungen ass mat Adipositas vun der Bauchaart, d.h. am Bauch.De Fakt ass datt en Adiposgewebe, deen op der anteriorer Bauchmauer geformt gëtt, duerch maximal metabolesch Aktivitéit charakteriséiert gëtt, et ass dovun datt de gréisste Betrag vu Fettsäuren an de Bluttkrees entsteet.
2. Genetik ass déi genetesch Iwwerdroung vun enger Prädisposition zum Insulinresistenz Syndrom an Diabetis mellitus. Wann enke Familljemembere Diabetis hunn, ass d'Wahrscheinlechkeet Probleemer mat Insulinempfindlechkeet méi héich, besonnesch mat engem Liewensstil, deen Dir net gesond nenne kënnt. Et gëtt ugeholl datt fréier Resistenz geduecht war fir d'mënschlech Bevëlkerung z'ënnerstëtzen. An der gutt gefütterter Zäit hunn d'Leit Fett gespuert, an der Honger - nëmmen déi, déi méi Reserven haten, dh Persounen mat Insulinresistenz, hunn iwwerlieft. Stabil reichend Iessen féiert haut zu Adipositas, Hypertonie an Diabetis.
3. Mangel u kierperlech Aktivitéit - féiert dozou datt d'Muskele manner Ernärung erfuerderen. Awer et ass Muskelgewebe, déi 80% Glukos aus dem Blutt verbraucht. Wa Muskelzellen zimlech vill Energie brauchen fir hir vital Funktiounen z'ënnerstëtzen, fänken se un den Insulin ze ignoréieren deen Zocker an hinnen dréit.
4. Alter - no 50 Joer ass d'Wahrscheinlechkeet fir Insulinresistenz an Diabetis 30% méi héich.
5. Ernärung - exzessive Konsum vu Liewensmëttel räich un Kuelenhydrater, Léift vu raffinéierte Zucker verursaacht en Iwwerschoss vu Glukos am Blutt, déi aktiv Produktioun vun Insulin, an als Resultat, Onwillegkeet vun den Zellen vum Kierper fir se z'identifizéieren, wat zu Pathologie an Diabetis féiert.
6. Medikamenter - verschidde Medikamenter kënne Probleemer mat Insulin Signaliséierung verursaachen - Kortikosteroiden (Behandlung vu Rheumatismus, Asthma, Leukämie, Hepatitis), Beta-Blocker (Arrhythmie, Myokardieinfarkt), Thiazid Diuretik (Diuretik), Vitamin B

Hereditéit als Faktor an der Prädisposition zu Insulinresistenz ass zimmlech heefeg. Awer zënter dësem Indikator ass dacks net diagnostizéiert, Pathologie kann festgestallt ginn wéinst der Präsenz vu concomitanten Krankheeten. Zum Beispill, wann d'Famill Famill mat Diabetis, Adipositas oder Hypertonie huet.

• Genetesch Stéierungen mat Insulinresistenz spillen eng sekundär Roll,
• d'Entwécklung vun Insulinresistenz ka mat der Hëllef vu präventiven Moossname vermeit ginn: en aktiven Liewensstil a reegelméisseg Iwwerwaachung vun der Ernärung.

Insulinresistenz a metabolescht Syndrom, wat och Insulinresistenzsyndrom genannt gëtt, si grondsätzléch anescht:

1. Am éischte Fall hu mer mat enger separater Resistenz vun Zellen géint Insulin ze dinn,
2. An der zweeter - eng ganz Palette vu pathologesche Faktoren, déi sech op d 'optriede vu Krankheeten am Herz-Kreislauf-System an Typ II Diabetis mellitus.

Dës Serie vu pathologesche Stéierunge vum hormonellen a metabolesche Stoffwechsel ëmfaasst:

• Bauchfettgewiicht,
• Arterial Hypertonie
• Insulinresistenz
• Hyperlipidämie.

De Mechanismus vun der Optriede vun negativen Manifestatiounen am Syndrom X baséiert op dem Afloss vun der Resistenz an der Hyperinsulinemie op de mënschleche Kierper.

Ursaache vun der Entwécklung a Risikofaktoren

Eng Zuel vu Risikofaktoren, wéi Rass, Alter a Familljekrankheeten, sinn ausser eis Kontroll. Fir de Risiko fir den Insulinresistenz z'entwéckelen, musst Dir Gewiicht verléieren (och 10% spillen eng Roll), regelméisseg de Kierper kierperlech Aktivitéit ënnerhalen an eng gesond Ernärung z'erhalen. Léiwer exklusiv gesond Kuelenhydrater.

Wann Dir gestational Diabetis erlieft hutt oder de Moment dovun leiden, verschwënnt Insulinresistenz normalerweis direkt no der Gebuert. Wéi och ëmmer, d'Tatsaach datt dës Krankheet präsent ass erhéicht de Risiko fir den Typ 2 Diabetis am spéide Liewen z'entwéckelen. Gestational Diabetis soll eng Ännerung vun der Diät a Liewensstil signaliséieren fir dëse Risiko ze minimiséieren.

Schwangerschaft a Insulinresistenz

Glukosemolekülen sinn déi Basis Energiequell fir Mamm a Puppelchen. Wärend enger Erhéijung vum Wuestum vum Puppelchen fänkt säi Kierper ëmmer méi a méi Glukos ze froen. Déi wichteg Saach ass datt vum 3. Trimester vun der Schwangerschaft d'Glukosfuerderunge méi wäit wéi d'Disponibilitéit hunn.

Normalerweis hu Puppelcher e méi niddreg Bluttzocker wéi Mammen. Bei Kanner ass dat ongeféier 0,6-1,1 mmol / l, a bei Fraen ass et 3,3–6,6 mmol / l. Wann de fetale Wuesstem en Héichpunkt erreecht, kann d'Mamm eng physiologesch Insensitivitéit fir Insulin entwéckelen.

All Glukos, deen an de Kierper vun der Mamm läit, gëtt wirklech net an se absorbéiert an an de Fetus weidergeleet sou datt et keng Nährstoffe während der Entwécklung feelt.

Dësen Effekt gëtt vun der Plazenta geregelt, dat ass d'Basisquell vun TNF-b. Ongeféier 95% vun dëser Substanz trëtt am Blutt vun enger schwanger Fra, de Rescht geet an de Kierper vum Kand. Et ass d'Erhéijung vum TNF-b dat den Haaptgrond fir Insulinresistenz wärend der Gestatioun.

No der Gebuert vun engem Puppelchen fällt den Niveau vum TNF-b séier a parallel, d'Insulinempfindlechkeet geet zréck op normal. Probleemer kënne bei Frae sinn, déi iwwergewiichteg sinn, well se vill méi TNF-b produzéieren wéi Fraen mat normal Kierpergewiicht. An esou Fraen ass d'Schwangerschaft bal ëmmer vun enger Zuel vu Komplikatiounen begleet.

Insulinresistenz féiert zu erhéngte Bluttzocker, wat amgaang eng verstäerkt Bauchspaicheldrüs Funktioun provozéiert, an dann Diabetis. Den Niveau vum Insulin am Blutt erhéicht, wat zu der verstäerkter Bildung vun Adiposewebeméi bedeit. Iwwerschoss Fett reduzéiert d'Insulinempfindlechkeet.

Dëse béise Krees féiert zu iwwerschësseg Gewiicht a kann Onfruchtbarkeet verursaachen. De Grond ass datt Adipose Tissu fäeg ass Testosteron ze produzéieren, mat engem verstäerkten Niveau vun deem eng Schwangerschaft onméiglech ass.

Interessant ass Insulinresistenz wärend der Schwangerschaft d'Norm, et ass komplett physiologesch. Dëst gëtt erkläert duerch d'Tatsaach datt Glukos d'Haaptnahrung fir de Puppelchen am Gebärmutter ass. Wat méi länger d'Gestiounszäit ass, wat méi laang se erfuerderlech ass. Vum drëtten Trimester vun der Glukos, de Fetus fänkt un ze lackelen, d'Plasenta ass an der Reguléierung vu senge Flëss abegraff.

Bei Frae mat iwwerschësseg Kierpergewiicht a Schwangerschaftskomplikatioune kann Insulinresistenz no der Gebuert bestoe bleiwen, wat hir Risiko fir Diabetis wesentlech eropgeet.