Diabetesch Nephropathie: Symptomer, Stadien, Behandlung

Diabetesch Nephropathie ass den allgemengen Numm fir déi meescht Nierkomplikatioune vun Diabetis. Dëse Begrëff beschreift déi diabetesch Läsionen vun de Filterenelementer vun den Nieren (Glomeruli a Tubulen), souwéi d'Schëffer déi se ernähren.

Diabetesch Nephropathie ass geféierlech well et kann zu der leschter (terminaler) Etapp vum Nieralfehler féieren. An dësem Fall muss de Patient eng Dialyse brauchen oder.

Diabetesch Nephropathie ass eng vun den allgemengen Ursaache vun der fréierer Mortalitéit a Behënnerung bei Patienten. Diabetis ass wäit vun der eenzeger Ursaach vun Nierprobleemer. Awer ënner deenen, déi Dialyse ënnerhalen a stinn an der Linn fir en Donor Nier fir Transplantatioun, déi diabeteschst. Ee Grond fir dëst ass eng bedeitend Erhéijung vun der Heefegkeet vun Typ 2 Diabetis.

Grënn fir d'Entwécklung vun Diabetiker Nephropathie:

  • Héich Bluttzocker am Patient,
  • schlecht Cholesterin an Triglyceriden am Blutt,
  • héije Blutdrock (liest eis "Schwëster" Site fir Hypertonie),
  • Anämie, och relativ "mild" (Hämoglobin am Blutt vu Patienten mat Diabetis sollt virdrun op Dialyse iwwerginn ginn wéi Patiente mat aner Nierpatologien. D'Wiel vun der Dialysmethod hänkt vun de Virléiften vum Dokter of, awer fir Patienten ass et net vill Ënnerscheed.

Wéini soll Nier Ersatztherapie starten (Dialyse oder Nierentransplantatioun) bei Patienten mat Diabetis mellitus:

  • Déi glomerular Filtratiounstaux vun den Nieren ass 6,5 mmol / l), wat net duerch konservativ Behandlungsmethoden reduzéiert ka ginn,
  • Schwéier Flëssegkeet Retention am Kierper mat engem Risiko fir pulmonaler Ödeme ze entwéckelen,
  • Déi offensichtlech Symptomer vun der Protein-Energie Ënnerernährung.

Zilindikatoren fir Blutt Tester bei Patienten mat Diabetis déi mat Dialyse behandelt ginn:

  • Glycéiert Hämoglobin - manner wéi 8%,
  • Blutt Hämoglobin - 110-120 g / l,
  • Parathyroid Hormon - 150-300 pg / ml,
  • Phosphor - 1,13-1,78 mmol / L,
  • Total Kalzium - 2,10-2,37 mmol / l,
  • De Produit Ca × P = Manner wéi 4,44 mmol2 / l2.

Hämodialyse oder peritoneal Dialyse soll nëmmen als temporär Etapp an der Virbereedung betruecht ginn. No enger Nierentransplantatioun fir d'Period vum Transplantatiounsfunktion ass de Patient komplett vun Nierenversoen geheelt. Diabetesch Nephropathie stabiliséiert sech, Iwwerliewe vum Patient geet erop.

Wann Dir en Nierentransplantatioun fir Diabetis plangt, probéieren d'Dokteren ze bewäerten wéi méiglech et ass datt de Patient e kardiovaskuläre Accident (Häerzinfarkt oder Schlaganfall) wärend oder no der Chirurgie wäert hunn. Fir dëst mécht de Patient verschidde Ënnersichungen, ënner anerem en ECG mat enger Laascht.

Dacks weisen d'Resultater vun dësen Examen datt d'Schëffer déi d'Häerz an / oder d'Gehirn fërderen ze vill vun Atherosklerose betraff sinn. Kuckt den Artikel "" fir méi Detailer. An dësem Fall, virun der Nierentransplantatioun, ass et recommandéiert chirurgesch restauréieren d'Patenz vun dëse Schëffer.

Ënnert all de Komplikatiounen déi Diabetis eng Persoun bedroht, Diabetesch Nephropathie hëlt déi féierend Plaz. Déi éischt Ännerungen an den Nieren erschéngen schonn an den éischte Joeren nom Diabetis, an der leschter Stuf ass chronesch Nieralfehler (CRF). Awer virsiichteg Beobachtung vu präventiven Moossnamen, rechtzeiteger Diagnos an eng adäquat Behandlung hëllefen d'Entwécklung vun dëser Krankheet sou vill wéi méiglech ze verzögeren.

Diabetesch Nephropathie

Diabetesch Nephropathie ass net eng onofhängeg Krankheet. Dëse Begrëff kombinéiert eng Serie vu verschiddene Probleemer, vun deenen d'Essenz op eng Saach kacht - dat ass Schied un den Nierenfäegkeeten géint den Hannergrond vun chronescher Diabetis mellitus.

An der Grupp vun diabetescher Nephropathie ginn déi folgend am meeschte festgestallt:

  • renal Arteriosklerose,
  • diabetesch Glomerulosklerose,
  • Fettdepositiounen an den Nieren Tubulelen,
  • pyelonephritis,
  • Nekrose vun den Nieren Tubulen, asw.

Nephropathie verursaacht duerch Diabetis gëtt oft de Kimmelstil-Wilson Syndrom genannt (eng vun de Forme vun der Glomerulosklerose). Zousätzlech ginn d'Konzepter vun diabetescher Glomerulosklerosis an Nephropathie dacks an der medizinescher Praxis als synonym benotzt.

Den ICD-10 Code (déi offiziell International Klassifikatioun vu Krankheeten vun der 10. Versioun), déi zënter 1909 universell gëlteg war, benotzt 2 Coden fir dëst Syndrom. An a verschiddene medizinesche Quellen, Patientendokumenter a Referenzbicher, kënnt Dir béid Optiounen fannen. Dëst sinn E.10-14.2 (Diabetis mellitus mat Niereschued) an N08.3 (Glomerular Läsionen bei Diabetis mellitus).

Déi meescht Oft gi verschidde Nierendysfunktiounen am Typ 1 Diabetis opgeholl, dat heescht Insulin-ofhängeg. Nephropathie tritt an 40-50% vun diabetesche Patienten an ass als Haaptursauer vum Doud vu Komplikatiounen an dëser Grupp unerkannt. An Leit déi un der Typ 2 Pathologie leiden (onofhängeg Insulin), Nephropathie gëtt nëmmen a 15-30% vu Fäll opgeholl.

Nier fir Diabetis

Ursaachen vun der Krankheet

Behënnerte Nierfunktioun ass eng vun de fréiste Konsequenze vun Diabetis. No allem sinn et d'Nieren, déi d'Haaptaarbecht hunn, d'Blutt aus iwwerschësseg Gëftstoffer an Toxine ze botzen.

Wann de Bluttzockerspigel schnell an engem Diabetiker spréngt, wierkt hien op déi bannenzeg Organer als e geféierlecht Toxin. D'Nier fënnt et ëmmer méi schwéier hir Filtratioun ze verschaffen. Als Resultat gëtt de Bluttfluss geschwächt, Natriumione accumuléieren an et, wat provozéiert d'Verengung vun den Lücken vun den Nierenfaart. Den Drock an hinnen erhéicht (Hypertonie), d'Nieren fänken un ze briechen, wouduerch eng nach méi héich Drock Erhéijung.

Awer trotz sou engem Däiwelskrees, entstinn Niereschäden net an all Patiente mat Diabetis.

Dofir ënnerscheeden Dokteren 3 Basis Theorien déi d'Ursaachen vun der Entwécklung vun Nier Krankheeten benennen.

  1. Genetesch. Ee vun den éischte Grënn firwat eng Persoun Diabetis entwéckelt ass haut eng Ierfdisposition. Dee selwechte Mechanismus gëtt op Nephropathie zougeschriwwen. Soubal eng Persoun Diabetis entwéckelt, mysteriéis genetesch Mechanismen beschleunegen d'Entwécklung vu vaskuläre Schued an den Nieren.
  2. Hemodynamesch. Bei Diabetis gëtt et ëmmer eng Verletzung vun der Nierzirkulatioun (déiselwecht Hypertonie). Als Resultat gëtt eng grouss Quantitéit vun Albuminproteine ​​am Pipi fonnt, Schëffer ënner sou Drock ginn zerstéiert, a beschiedegt Plazen gi vu Narben (Sclerose) gezunn.
  3. Austausch. Dës Theorie vermëttelt d'Haapt destruktiv Roll vun erhéngte Glukos am Blutt. All Gefässer am Kierper (dorënner d'Nieren) ginn vum "séissen" Toxin betraff. Vaskulär Bluttfluss gëtt gestéiert, normale metabolesche Prozesser ännere sech, Fette ginn an de Gefäere gelagert, wat zu Nephropathie féiert.

Klassifikatioun

Haut benotzen Dokteren an hirer Aarbecht déi allgemeng akzeptéiert Klassifikatioun no de Stadien vun der diabetescher Nephropathie no Mogensen (entwéckelt am 1983):

Bühnen Wat ass manifestéiert Wann geschitt (am Verglach mat Diabetis)
Renal HyperfunktiounHyperfiltratioun an NierenhypertrophieAn der éischter Etapp vun der Krankheet
Éischt strukturell ÄnnerungenHyperfiltratioun, de Keller Membran vun den Nieren verdickert etc.2-5 Joer al
Ufank Nephropathie
Microalbuminuria, glomerular Filtratiounsquote (GFR) erhéicht
Iwwer 5 Joer
Schwéier NephropathieProteinuria, Sklerose deckt 50-75% vu Glomeruli10-15 Joer
UremiaKomplett Glomerulosklerose15-20 Joer al

Awer dacks an der Referenzliteratur ass et och eng Trennung vu Stadien vun der diabetescher Nephropathie baséiert op Ännerungen an den Nieren. Déi folgend Etappe vun der Krankheet ginn hei ënnerscheet:

  1. Hyperfiltratioun. Zu dëser Zäit beschleunegt de Bluttfluss an den renale Glomeruli (si sinn d'Haaptfilter), de Volume vum Urin hëlt erop, d'Uergel selwer liicht erop. D'Etapp dauert bis zu 5 Joer.
  2. Microalbuminuria Dëst ass eng liicht Erhéijung vum Niveau vun Albuminproteinen am Pipi (30-300 mg / Dag), wat konventionell Laboratoire Methoden nach ëmmer net erausfannen. Wann Dir dës Ännerungen an der Zäit diagnostizéiert an d'Behandlung organiséiert, da kann d'Etapp ongeféier 10 Joer daueren.
  3. Proteinuria (an anere Wierder - macroalbuminuria). Hei, de Taux vu Bluttfiltratioun duerch d'Nieren fällt staark erof, dacks spréngt den Nier-arterielle Drock (BP). Den Niveau vum Albumin am Pipi op dëser Etapp ka vun 200 bis méi wéi 2000 mg / Dag sinn. Dës Phas ass diagnostizéiert am 10-15ten Joer vum Ufank vun der Krankheet.
  4. Schwéier Nephropathie. GFR fällt nach méi erof, Schëffer ginn duerch sklerotesch Verännerunge bedeckt. Et gëtt diagnostizéiert 15-20 Joer no den éischten Ännerungen am Renal Tissue.
  5. Chronesche Nierenausfall. Gesäit no 20-25 Joer am Liewen mat Diabetis.

Diabetesch Nephropathie Entwécklung Schema

Déi éischt dräi Etappen vun der renaler Pathologie no Mogensen (oder Perioden vun Hyperfiltratioun a Mikroalbuminurie) ginn preklinesch genannt. Zu dëser Zäit sinn extern Symptomer komplett absent, Urinvolumen ass normal. Nëmmen an e puer Fäll kënnen d'Patienten eng periodesch Erhéijung vum Drock bemierken um Enn vun der Etapp vun der Mikroalbuminurie.

Zu dëser Zäit kënnen nëmme speziell Tester fir d'quantitativ Bestëmmung vun Albumin am Pipi vun engem diabetesche Patient d'Krankheet diagnostizéieren.

De Stadium vun der Proteinurie huet scho spezifesch extern Schëlder:

  • reegelméisseg Sprongen am Blutdrock,
  • Patienten beschwéieren sech vu Schwellungen (éischt Schwellung vum Gesiicht an de Been, da accumuléiert Waasser an den Huelraim vum Kierper),
  • Gewiicht fällt schaarf an den Appetit hëlt erof (de Kierper fänkt un Proteinreserven auszeginn fir de Mangel ze kompenséieren),
  • schwéier Schwächt, Schléifer,
  • duuschtereg an Iwwelzegkeet.

An der leschter Stuf vun der Krankheet ginn all déi uewe genannte Symptomer konservéiert a verstäerkt. Schwellung gëtt méi staark, Bluttdrëpsen si bemierkbar am Pipi. Blutdrock an den Nierenfaarf geet op Liewensgeforesch Figuren op.

Diagnos

Diagnos vum diabetesche Nierenschued baséiert op zwee Haaptindikatoren. Dës Donnéeën ass d'Geschicht vun der Patient vun engem diabetesche Patient (Aart vun Diabetis mellitus, wéi laang d'Krankheet dauert, etc.) an Indikatoren fir Labo Fuerschungsmethoden.

An der preklinescher Stuf vun der Entwécklung vu vaskuläre Schued bei den Nieren, ass d'Haaptmethod déi quantitativ Bestëmmung vun Albumin am Pipi. Fir Analyse gëtt entweder de Gesamtvolumen vun Urin pro Dag, oder Moies Urin (dat heescht eng Nuecht Portioun) geholl.

Albumin Indikatoren ginn als folgend klasséiert:

Eng aner wichteg diagnostesch Method ass d'Identifikatioun vun der funktionneller Nierreserv (erhéicht GFR an Äntwert op extern Stimulatioun, zum Beispill d'Aféierung vun Dopamin, Proteinlaascht etc.). D'Norm gëllt als eng Erhéijung vun GFR ëm 10% no der Prozedur.

D'Norm vum GFR Index selwer ass ≥90 ml / min / 1,73 m2. Wann dës Figur ënner fällt, beweist dat eng Ofsenkung vun der Nierfunktioun.

Zousätzlech diagnostesch Prozedure ginn och benotzt:

  • Reberg Test (Bestëmmung vun GFR),
  • allgemeng Analyse vu Blutt an Urin,
  • Ultraschall vun den Nieren mat Doppler (fir d'Geschwindegkeet vum Bluttfluss an de Schëffer ze bestëmmen),
  • Nierenbiopsie (entspriechend eenzel Indikatiounen).

An de fréie Stadien ass d'Haaptaufgab bei der Behandlung vun diabetescher Nephropathie eng adäquat Glukosniveau ze halen an d'Arterielle Hypertonie ze behandelen. Wann d'Etapp vun der Proteinurie entwéckelt, sollten all therapeutesch Moossname virgesi ginn fir d'Reduktioun vun der Nierfunktioun an d'Optriede vu chronesche Nierenausfall ze hemmen.

Déi folgend Medikamenter gi benotzt:

  • ACE Inhibitoren - Angiotensin-Konvertéierend Enzym fir Drockkorrektioun (Enalapril, C Laptopril, Fosinopril, asw.),
  • Medikamenter fir d'Korrektioun vun Hyperlipidämie, dat heescht e erhéicht Niveau vu Fett am Blutt ("Simvastatin" an aner Statine),
  • diuretics ("Indapamide", "Furosemide"),
  • Eisen Virbereedunge fir d'Korrektioun vun der Anämie, etc.

Eng speziell Low-Protein Diät ass scho recommandéiert an der preklinescher Phas vun der diabetescher Nephropathie - mat Hyperfiltratioun vun den Nieren a Mikroalbuminurie. Wärend dëser Period ass et noutwendeg fir den "Portioun" vun den Déierenproteinen an der deeglecher Ernärung ze reduzéieren op 15-18% vum ganzen Kaloriegehalt. Dëst ass 1 g pro 1 kg Kierpergewiicht vun engem diabetesche Patient. Den alldeegleche Betrag u Salz muss och drastesch reduzéiert ginn - op 3-5 g. Et ass wichteg d'Gréisst vum Flëssegket ze limitéieren fir d'Schwellung ze reduzéieren.

Wann d'Etapp vun der Proteinurie entwéckelt huet, ass déi speziell Ernärung schonn eng vollwäerteg therapeutesch Method. D'Ernärung gëtt zu engem niddrege Protein - 0,7 g Protein pro 1 kg. D'Quantitéit u verbrauchte Salz soll sou vill wéi méiglech reduzéiert ginn, op 2-2,5 g pro Dag.Dat wäert schwéieren Schwellung verhënneren an den Drock reduzéieren.

A verschiddene Fäll gi Patienten mat diabetescher Nephropathie verschriwwen ketone Analoga vun Aminosaieren, fir de Kierper auszeschléissen aus Proteinen aus hir eege Reserven ze splécken.

Hämodialyse a peritoneal Dialyse

Kënschtlech Bluttreinung duerch Hämodialyse ("Kënschtlech Nier") an Dialyse ginn normalerweis an de spéide Stadien vun der Nephropathie ausgefouert, wann déi gebierteg Nier net méi mat der Filtratioun kéinte sinn. Heiansdo gëtt Hämodialyse an enger fréierer Etapp verschriwwen, wann diabetesch Nephropathie scho diagnostizéiert gëtt, an Organer musse ënnerstëtzt ginn.

Wärend der Hämodialyse gëtt e Katheter an de Vene vum Patient agebaut, verbonne mat engem Hämodialyser - e Filterapparat. An de ganze System botzt d'Blutt vun Toxine amplaz vun der Nier fir 4-5 Stonnen.

Déi peritoneal Dialyse Prozedur gëtt no engem ähnleche Schema duerchgefouert, awer de Reinigungskatheter gëtt net an der Arterie agebaut, mee an de Peritoneum. Dës Method gëtt benotzt wann Hämodialyse aus verschiddene Grënn net méiglech ass.

Wéi dacks Bluttreinsend Prozedure gebraucht ginn, nëmmen en Dokter entscheet op Basis vun Tester an den Zoustand vun engem diabetesche Patient. Wann d'Nephropathie nach net zu chronesche Nierenausfall transferéiert ass, kënnt Dir eng "künstlech Nier" eemol d'Woch verbannen. Wann d'Nierfunktioun scho leeft, gëtt d'Hämodialyse dräimol d'Woch gemaach. Peritoneal Dialyse kann all Dag duerchgefouert ginn.

Kënschtlech Bluttreinung fir Nephropathie ass noutwendeg wann de GFR Index op 15 ml / min / 1,73 m2 fällt an en abnormal héije Niveau vu Kalium (méi wéi 6,5 mmol / l) hei ënnendrënner opgeholl gëtt. An och wann et e Risiko ass fir pulmonal Ödeme wéinst akkumuléiert Waasser, souwéi all Zeeche vun Protein-Energiemangel.

Präventioun

Fir diabetesch Patienten, sollt d'Préventioun vun Nephropathie verschidde Schlësselpunkten enthalen:

  • Ënnerstëtzung am Blutt vu engem sécheren Niveau vun Zocker (reguléieren kierperlech Aktivitéit, vermeit Stress a konstant moossen d'Glukosniveaue),
  • richteg Ernärung (Diät mat engem nidderegen Prozentsaz vu Proteinen a Kuelenhydrater, Oflehnung vun Zigaretten an Alkohol),
  • de Verhältnis vu Lipiden am Blutt monitoren,
  • den Niveau vum Blutdrock iwwerwaachen (wann et iwwer 140/90 mm Hg spréngt, eng dréngend Nout ze handelen).

All präventiv Moossname musse mat dem presuméierten Dokter ausgemaach ginn. Eng therapeutesch Ernärung sollt och ënner der strenger Opsiicht vun engem Endokrinolog an engem Nephrolog ausgefouert ginn.

Allgemeng Informatioun

Diabetesch Nephropathie ass eng Krankheet déi sech duerch pathologesche Schued un der Nierfaarwen charakteriséiert, an sech géint den Hannergrond vun Diabetis mellitus entwéckelt. Et ass wichteg fir d'Krankheet fristgerecht ze diagnostizéieren, well et e groussen Risiko ass fir Nierenausfall z'entwéckelen. Dës Form vu Komplikatiounen ass eng vun den heefegsten Doudesursaachen. Net all Typ vun Diabetis ass begleet vun Nephropathie, awer nëmmen déi éischt an déi zweet Aart. Esou Nieren Schued fënnt bei 15 vun 100 Diabetiker. Männer si méi ufälleg fir Pathologie ze entwéckelen. An engem Patient mat Diabetis ass mat der Zäit d'Niergewebe verréngert, wat zu enger Verletzung vun hiren Funktiounen féiert.

Nëmme fristgerecht, fréi Diagnos an adäquat therapeutesch Prozeduren hëllefen den Nier mat Diabetis ze heelen. D'Klassifikatioun vun der diabetescher Nephropathie mécht et méiglech d'Entwécklung vu Symptomer op all Etapp vun der Krankheet ze verfolgen.Et ass wichteg d'Tatsaach ze berücksichtegen datt déi fréi Stadien vun der Krankheet net mat ausgeprägte Symptomer begleet ginn. Well et bal onméiglech ass de Patient an der thermescher Stuf ze hëllefen, musse Leit, déi un Diabetis leiden, hir Gesondheet suergfälteg iwwerwaachen.

Pathogenese vun diabetescher Nephropathie. Wann eng Persoun mam Diabetis ufänkt, fänken d'Nieren méi intensiv aus, wat erkläert sech duerch d'Tatsaach datt eng erhéicht Quantitéit un Glukos duerch hinne gefiltert gëtt. Dës Substanz dréit vill Flëssegkeeten, wat d'Laascht op der renaler Glomeruli erhéicht. Zu dëser Zäit gëtt déi glomerulär Membran dichter, sou wéi déi benachbarend Tissu. Dës Prozesser iwwer Zäit féieren zur Verféierung vun Tubulen aus de Glomeruli, wat hir Funktionalitéit bedréit. Dës Glomeruli ginn duerch anerer ersat. Iwwer Zäit entwéckelt Nierenversoen, a Selbstvergëftung vum Kierper fänkt un (Urämie).

Ursaache vun der Nephropathie

Schied un den Nieren bei Diabetis trëtt net ëmmer op. Dokteren kënnen net mat komplett Sécherheet soen wat d'Ursaach vu Komplikatioune vun dëser Zort ass. Et ass nëmmen bewisen datt Bluttzocker net direkt d'Nierpatologie bei Diabetis beaflosst. Theoristen hindeit datt diabetesch Nephropathie eng Konsequenz vun de folgende Probleemer ass:

  • behënnerte Bluttfloss verursaacht als éischt en urinéiert Urinéierung, a wann Bindegewebe wuessen, da filtréiert sech schaarf,
  • wann Bluttzocker laang ausserhalb vun der Norm ass, pathologesch biochemesch Prozesser entwéckelen (Zocker zerstéiert Bluttgefässer, Bluttfluss gëtt gestéiert, bedeitend méi Fette, Proteinen a Kuelenhydrater duerch d'Nieren), wat zu der Zerstéierung vun der Nier um celluläre Niveau féiert,
  • gëtt et eng genetesch Prädisposition zu Nierprobleemer, wat géint den Hannergrond vun Diabetis mellitus (héijen Zocker, Ännerungen an de metabolesche Prozesser) zu enger Verletzung féiert.

Stadien an hir Symptomer

Diabetis mellitus a chronesch Nierkrankheet entwéckelen sech net an e puer Deeg, et dauert 5-25 Joer. Klassifikatioun no Etappen vun der diabetescher Nephropathie:

  1. Déi éischt Stuf. Symptomer si komplett ausweesst. Diagnostesch Prozedure weisen erhéicht Blutfluss an den Nieren an hir intensiv Aarbecht. Polyurie an Diabetis kënne sech vun der éischter Etapp entwéckelen.
  2. Zweet Stuf. Symptomer vun diabetescher Nephropathie erschéngen nach net, awer d'Nieren fänken un ze änneren. D'Maueren vun der Glomeruli verdicken, Bindegewebe wächst, a Filtratioun verschlechtert.
  3. Preephrotesch Bühn. Vläicht d'Erscheinung vum éischte Schëld a Form vun periodesch erhéijen Drock. Op dëser Stuf sinn Ännerungen an den Nieren nach ëmmer reversibel, hir Aarbecht ass bewahrt. Dëst ass déi lescht preklinesch Etapp.
  4. Nephrotesch Bühn. Patienten klagen dauernd iwwer héije Blutdrock, Schwellung fänkt un. Stage Dauer - bis zu 20 Joer. De Patient kann iwwer Duuschter, Iwwelzegkeet, Schwächheet, ënneschte Réck, Häerzschmerzen beschwéieren. D'Persoun verléiert Gewiicht, kuerz Otem erscheint.
  5. Terminalstadium (Uremia). Nieralfehler bei Diabetis fänkt exakt an dësem Stadium un. Pathologie gëtt begleet vu héije Blutdrock, Ödem, Anämie.
Schied un de Gefässer vun den Nieren bei Diabetis manifestéiert sech duerch Schwellung, nidderegen Réck Schmerz, Gewiichtsverloscht, Appetit, schmerzhafte Urinatioun.

Unzeeche vun chronescher diabetescher Nephropathie:

  • Kappwéi
  • de Geroch vun Ammoniak aus der mëndlecher Huelraum,
  • Péng am Häerz
  • schwaach
  • Péng während Urinatioun
  • Verloscht vu Kraaft
  • Schwellung
  • nidderegen Réck Schmerz
  • net genuch Wonsch ze iessen,
  • Verschlechterung vun der Haut, Dréchnen,
  • Gewiicht verléieren.

Diagnostesch Methoden fir Diabetis

D'Problemer mat den Nieren vun engem Diabetiker sinn net seelen, dofir, mat enger Verschlechterung, Réckschmerzen, Kappwéi oder iergendengem Unbehagen, de Patient soll direkt en Dokter konsultéieren.De Spezialist sammelt eng Anamnesis, iwwerpréift de Patient, duerno kann hien eng virleefeg Diagnos maachen, fir ze bestätegen, wat et noutwendeg ass eng grëndlech Diagnos ze maachen. Fir d'Diagnos vun der diabetescher Nephropathie ze bestätegen, ass et néideg déi folgend Labo Tester ze maachen:

  • urinalyse fir Kreatinin,
  • Urinenzocker Test,
  • Urin Analyse fir Albumin (Mikroalbumin),
  • Blutt Test fir Kreatinin.

Albumin Assay

Albumin heescht e Protein mat klengen Duerchmiesser. Bei enger gesonder Persoun passéieren d'Nieren praktesch net an den Urin, dofir féiert eng Verletzung vun hirer Aarbecht zu enger erhéiter Konzentratioun vu Protein am Pipi. Et sollt am Kapp gedriwwe ginn datt net nëmmen Nierprobleemer d'Erhéijung vum Albumin beaflossen, dofir baséiert op dëser Analyse eleng eng Diagnos. Méi informativ Analyse vum Verhältnis vun Albumin a Kreatinin. Wann Dir keng Behandlung an dëser Phas start, fänken d'Nieren mat der Zäit méi schlecht ze schaffen, wat zu Proteinurie féiert (grouss Gréisst Proteine ​​ginn an der Pipi visualiséiert). Dëst ass méi charakteristesch fir Stadium 4 diabetesch Nephropathie.

Zocker Test

Diabetesch Patienten solle kontinuéierlech getest ginn. Dëst mécht et méiglech ze beobachten ob et eng Gefor fir d'Nieren oder aner Organer ass. Et ass recommandéiert d'Indikator all sechs Méint ze iwwerwaachen. Wann den Zockerniveau laang héich ass, kënnen d'Nieren et net halen, an et trëtt an d'Urin. D'Niergrenz ass den Niveau vun Zocker datt d'Nier net méi fäeg sinn d'Substanz ze halen. D'Nierenzwerg gëtt individuell fir all Dokter bestëmmt. Mat Alter kann dës Schwellel eropgoen. Fir d'Glukosindikatoren ze kontrolléieren, ass et recommandéiert eng Diät an aner Spezialist Berodung ze halen.

Medizinesch Ernärung

Wann d'Nieren feelen, hëlleft nëmmen medizinesch Ernärung net, awer an de fréie Stadien oder fir Nierprobleemer ze vermeiden, gëtt eng Nier Diät fir Diabetis aktiv benotzt. Diät Ernärung hëlleft d'Glukosniveaue normaliséieren an d'Gesondheet vum Patient ze erhalen. Et sollen net vill Proteine ​​an der Diät sinn. Déi folgend Liewensmëttel si recommandéiert:

  • Cerealien a Mëllech,
  • Geméis Zoppen
  • Zaloten
  • Uebst
  • waarmbehandelt Geméis
  • Mëllechprodukter,
  • Olivenueleg.

De Menu gëtt vun engem Dokter entwéckelt. Déi eenzel Charakteristike vun all Organismus ginn berücksichtegt. Et ass wichteg d'Normen fir d'Benotzung vu Salz anzehalen, heiansdo gëtt et recommandéiert dëst Produkt komplett opzeginn. Et ass recommandéiert d'Fleesch mat Soja z'ersetzen. Et ass wichteg fäeg ze sinn richteg ze wielen, well Soja dacks genetesch modifizéiert ass, wat keng Virdeeler bréngt. Et ass noutwendeg fir den Niveau vun der Glukos ze kontrolléieren, well säin Afloss als entscheedend fir d'Entwécklung vun der Pathologie betruecht gëtt.

Diabetis mellitus ass geféierlech fir Mënschen net nëmmen duerch seng primär Manifestatiounen, awer d'Komplikatiounen aus dëser Krankheet sinn och vill Probleemer.

Diabetesch Nephropathie ka mat enger Grupp vu seriöse Komplikatioune bei Diabetis vu béiden Aarten zougeschriwwe ginn, dëse Begrëff kombinéiert de Komplex vu Schued un all Stoffer a Bluttgefässer vun der Nier, manifestéiert vu verschiddene klineschen Zeechen.

Klinesch Bild

Diabetesch Nephropathie gëllt als lues entwéckelt Krankheet an dëst ass d'Haaptgefor vun dëser Komplikatioun. E Patient mat Diabetis fir eng laang Zäit kann d'Verännerunge net feststellen an hir Identifikatioun an de spéider Stadien net erlaabt eng komplett Eliminatioun a Kontroll vun der Pathologie z'erreechen.

Déi éischt Zeeche vun Nephropathie bei Diabetis mellitus sinn Ännerungen an den Analysen - Proteinurie a Mikroalbuminurie. Ofwäichung vum Standard fir dës Indikatoren, och zu engem klengen Ausmooss bei Patienten mat Diabetis, gëllt als dat éischt diagnostescht Zeechen vun der Nephropathie.

Et gi Stadien vun diabetescher Nephropathie, jiddfereen ass geprägt vu senge Manifestatiounen, Prognose a Stadien vun der Behandlung.

Dëst ass d'Bühn vun der Organer Hyperfunktion.Et entwéckelt sech am Ufank vum Diabetis mellitus, wärend d'Nierzellen liicht an der Gréisst eropkommen an doduerch erop, ass d'Filtratioun vun Urin erop an säin Ausscheid erhéicht. Op dëser Phase ginn et keng extern Manifestatiounen, sou wéi et kee Protein am Pipi ass. Wann Dir eng zousätzlech Untersuchung féiert, kënnt Dir op d'Erhéijung vun der Gréisst vun der Uergel nom Ultraschall oppassen.

Déi initial strukturell Ännerunge vum Uergel fänken un. An de meeschte Patienten fänkt dës Etapp ongeféier zwee Joer nom Ufank vum Diabetis mellitus z'entwéckelen. D'Maueren vu Bluttgefässer verdicken sech lues, an hir Sklerose fänkt un. Ännerungen a Routine Analysen ginn och net festgestallt.

De Saz fir Filtratioun vu Waasser a klengmolekuläre Gewiichtverbindunge ännert sech a Richtung vun enger liicht Steigerung, Dëst ass wéinst dem konstante erhéichtem Drock an de Gefässer vum Uergel. Et ginn och keng spezifesch klinesch Zeeche vu Komplikatiounen zu dësem Zäitpunkt, e puer Patiente beschwéieren nëmmen eng periodesch Erhéijung vum Blutdrock (BP), besonnesch am Mueren. Déi uewen dräi Stadien vun Nephropathie ginn als preklinesch ugesinn, dat heescht, extern a subjektiv Manifestatiounen vu Komplikatioune ginn net festgestallt, an Ännerungen an den Analysen ginn nëmme während enger geplangter oder zoufälleger Untersuchung fir aner Pathologien festgestallt.

A 15-20 Joer vum Ufank vun Diabetis entwéckelt eng schwéier diabetesch Nephropathie. Bei Urin Tester kënnt Dir schonn eng grouss Quantitéit vun secretéiert Protein feststellen, während am Blutt e Mangel vun dësem Element ass.

An deene meeschte Fäll, Patienten selwer oppassen op d’Entwécklung vun Ödem. Ufanks gëtt Puffiness bestëmmt op den ënneschten Extremitéiten an am Gesiicht, mat dem Progressioun vun der Krankheet, Ödemer ginn massiv, dat heescht, verschidden Deeler vum Kierper ofdecken. Flësseg accumuléiert an der Bauchhuel an an der Brust, am Pericardium.

Fir de gewënschten Niveau vu Protein a Bluttzellen z'erhalen, benotzt de mënschleche Kierper Kompensatiounsmechanismen, wann se ugeschalt gëtt, fänkt se un seng eege Proteinen ze briechen. Zur selwechter Zäit gëtt et e staarkt Gewiichtsverloscht vum Patient, Patiente beschwéieren vun intensiven Duuscht, si ginn ausgedréckt Müdegkeet, Schléifheet, e reduzéierten Appetit. Shortness vum Atem, Péng am Häerz trëtt mat, a bal all Blutdrock erreecht héich Zuelen. Bei der Untersuchung ass d'Haut vum Kierper blass, pasty.

- uremesch, et gëtt och als terminal Etapp vu Komplikatiounen bemierkt. Beschiedegt Gefässer gi bal komplett sclerosed a fëllen hir Haaptfunktioun net. All Symptomer vun der viregter Etapp nëmmen erop, eng enorm Quantitéit Protein gëtt befreit, den Drock ass bal ëmmer bedeitend eropgaang, Dyspepsie entwéckelt. D'Zeeche vu Selbstvergëftung, déi duerch den Ënnerbriechung vun den eegene Stoffer vum Kierper optrieden, gi bestëmmt. Op dëser Stuf, spuert nëmmen Dialyse an Transplantatioun vun enger Idle Nier de Patient.

D'Grondprinzipien vun der Behandlung

All therapeutesch Moossnamen an der Behandlung vun diabetescher Nephropathie kënnen an e puer Etappen opgedeelt ginn.

    1. Déi éischt Stuf bezitt sech op präventiv Moossnamen geduecht fir d'Entwécklung vun Diabetiker Nephropathie ze verhënneren. Dëst kann erreecht ginn, wärend déi néideg, dat heescht, de Patient vun Ufank un Diabetis sollt de verschriwwene Medikamenter huelen an. Wann Dir Mikroalbuminurie detektéiert, ass et och noutwendeg fir dauernd Zocker am Blutt ze iwwerwaachen an seng néideg Reduktioun ze erreechen. Op dëser Etapp féiert eng Komplikatioun dacks zu enger Erhéijung vum Blutdrock, sou datt de Patient eng antihypertensiv Behandlung verschriwwen ass. Déi meescht Oft gëtt Enalapril an enger klenger Doséierung verschriwwen fir de Blutdrock ze reduzéieren.

  1. Op der Etapp vun der Proteinurie D'Haaptziel vun der Therapie ass e schnelle Réckgang vun der Nierfunktioun ze vermeiden. Et ass noutwendeg eng strikt Diät mat enger Protein Restriktioun vun 0,7 bis 0,8 Gramm pro Kilogramm vum Patientegewiicht z'erhalen. Wann Proteininname niddereg ass, da fänkt den Zerfall vu sengem eegene Element un.Mat engem Ersatz gëtt Ketosteril verschriwwen, et ass noutwendeg weider Antihypertensiv Medikamenter ze huelen. Och Kalzium-Tubule-Blocker a Beta-Blocker - Amlodipin oder Bisoprolol - ginn an d'Therapie bäigefüügt. Mat schwéieren Ödemer, Diuretika ginn verschriwwen, de Volume vun der benotzter Flëssegkeet gëtt dauernd iwwerwaacht.
  2. Op der Terminalstadium Substitutiounstherapie gëtt benotzt, dh Dialyse an Hämodialyse. Wann méiglech gëtt eng Uergeltransplantatioun ausgefouert. De ganze Komplex vu symptomatescher Behandlung, Entgiftungstherapie ass verschriwwen.

Wärend dem Behandlungsprozess ass et wichteg datt d'Etapp vun der Entwécklung vun irreversiblen Ännerungen an de Gefässer vun den Nieren sou wäit wéi méiglech dréckt. An dëst hänkt gréisstendeels vum Patient selwer of, dat ass, vu senger Anhale mat den Instruktioune vum Dokter, op der konstanter Inhalter vun Zocker-senkende Medikamenter, vun der Beobachtung vun der verschriwwener Ernährung.

Bei Patienten mat enger Diagnos wéi Diabetis, ënnerhalen d'Nieren e wesentlechen negativen Effekt, wat zu der Entwécklung vu Komplikatiounen féiert, eng vun deenen ass diabetesch Nephropathie. D’Prevalenz vun diabetesche Nierschued bei Diabetis ass 75%.

Ursaachen vun der Krankheet

Wat ass diabetesch Nephropathie? Dëst ass en allgemenge Begrëff fir déi meescht vun de Komplikatiounen, déi Niereschäden bei Diabetis charakteriséieren. Si entstinn als Resultat vun der Verletzung vu Kuelenhydrater a Lipidmetabolismus an de Glomeruli a Tubulairen vun den Nieren.

Diabetesch Nephropathie ass déi seriöst Komplikatioun vun all méigleche mat Diabetis. An dësem Fall sinn béid Nieren betraff. Wann Dir net op eng strikt Ernärung halt, da kann de Patient behënnert ginn, seng Liewenserwaardung gëtt reduzéiert. Diabetesch Nephropathie ass och e Leader tëscht den Ursaache vun der Mortalitéit bei Diabetis.

An der moderner Medizin ginn et verschidden Theorien iwwer d'Entwécklung vun der Krankheet:

  1. Genetesch. Dës Theorie seet datt d'Pathogenese vun der diabetescher Nephropathie ofhängeg vun der Präsenz vum Ierffaktor ass. Bei Patienten mat Diabetis funktionnéiert den Ausléiser Mechanismus fir d'Entwécklung vu Komplikatiounen géint den Hannergrond vu Versoen am Laf vu metabolesche Prozesser, souwéi vaskuläre Stéierungen.
  2. Hemodynamesch. No dëser Theorie ass d'Ursaach vun der Pathologie eng Verletzung am Prozess vun der renaler Zirkulatioun, wat zu enger däitlecher Erhéijung vum Drock an de Glomeruli resultéiert. Als Resultat gëtt primär Urin zimlech séier geformt, wat zu engem däitleche Verloscht vu Protein dréit. Bindegewebe erhéicht, verstoppt de Fonctionnement vun den Nieren.
  3. Austausch. Héich Zockerniveauen hunn e toxeschen Effekt op d'Bluttgefäss vun den Nieren, wat de Stoffwiessel a Bluttfluss am Kierper stéiert. D'Entwécklung vun Nephropathie geschitt als Resultat vun enger bedeitender Zuel vu Lipiden, Proteinen a Kuelenhydrater, déi duerch d'Nieren passéieren.

Wéi och ëmmer, baséiert op hir Experienz, argumenteren déi meescht Dokteren datt déi beschriwwe Ursaachen ëmfaassend a bal all Fäll vun der Krankheet handelen.

Zousätzlech ginn et zousätzlech Faktoren, déi zu der méi séier Entwécklung vun der Krankheet bäidroe kënnen. Dës enthalen och:

  • iwwerschësseg Zocker
  • héije Blutdrock
  • anemia
  • Nikotin Sucht.



Symptomer a Stadien vun der Krankheet

Diabetesch Nephropathie ass eng geféierlech Krankheet. Seng Täuschung läit an der Tatsaach, datt de Patient fir ville Joeren net emol eppes iwwer Probleemer mam Fonctionnéiere vun den Nieren verdächtegt. Déi meescht Oft dréien d'Patienten zum Dokter wann d'Symptomer vum Nieralfehler erscheinen, wat suggeréiert datt de Kierper net méi kapabel ass seng Haaptfunktioun z'ënnerhalen.

D'Feele vu Symptomer op eng fréi Stuf féiert zu enger spéider Diagnos vun der Krankheet. Duerfir sinn all Patienten fir dës Nierenkrankheet auszeschléissen, et noutwendeg all Joer eng Screeningstudie ze maachen.Et gëtt a Form vun engem Bluttest gemaach fir den Niveau vu Kreatinin ze studéieren, souwéi eng Analyse vum Urin.

An der diabetescher Nephropathie hänkt d'Symptomer of vun der Etapp vun der Krankheet. Am Ufank, ouni Entdeckung, geet d’Krankheet weider, wesentlech beaflosst de Wuel vum Patient. Stage vun diabetescher Nephropathie:

Klassifikatioun vun der diabetescher Nephropathie gëtt no de Stänn duerchgefouert, duerch déi d'Krankheet passéiert. De Sequenz vun der Entwécklung vu pathologesche Phenomener mat der Progressioun vun der diabetescher Nephropathie:

  1. Hyperfiltratioun (erhéicht Bluttfluss an de Glomeruli vun den Nieren, erhéicht Niergréisst).
  2. (erhéicht urinealbumin).
  3. Proteinuria, macroalbuminuria (eng bedeitend Quantitéit un Protein ausgeschloss am Pipi, eng heefeg Erhéijung vum Blutdrock).
  4. Schwer Nephropathie, eng Ofsenkung vum Niveau vun der glomerularer Filtratioun (Symptomer vum nefrotesche Syndrom).
  5. Nierenversoen.

Ursaachen vum Niereschued bei der Diabetis

Den Haaptfaktor, deen zu diabetescher Nierennephropathie féiert, ass e Mësshandlung am Ton vun der erakommen an erausgaang renaler glomerular Arterioles. Am normalen Zoustand ass d'Arteriole zweemol sou breet wéi den Efferent, wat en Drock am Glomerulus erstallt, d'Bluttfiltratioun mat der Bildung vum primäre Urin fördert.

Austauschsstéierunge bei Diabetis mellitus (Hyperglykämie) droen zum Verloscht vu Bluttgefässer Kraaft an Elastizitéit bäi. Och e héije Niveau vun Glukos am Blutt verursaacht e konstante Floss vun Tissue Flëssegkeet an de Bluttkrees, wat féiert zum Ausbau vun de Brénggefässer, an déi duerchféieren behalen hiren Duerchmiesser oder souguer eng.

Bannen am Glomerulus baut sech Drock op, wat schlussendlech zu der Zerstéierung vum funktionnéierende renaler Glomeruli féiert an hir Ersatz mam Bindegewebe. Héichten Drock fördert d'Passage duerch d'Glomeruli vu Verbindungen, fir déi se normalerweis net permeabel sinn: Proteinen, Lipiden, Bluttzellen.

Diabetesch Nephropathie gëtt duerch héije Blutdrock ënnerstëtzt. Mat dauernd erhéichtem Drock erhéijen d'Symptomer vun der Proteinurie an d'Filtratioun bannent der Nier erof, wat zu der Progressioun vum Nieralfehler féiert.

Ee vun de Grënn, déi zu Nephropathie bei Diabetis bäidréit, ass eng Diät mat engem héije Proteingehalt an der Diät. Zur selwechter Zäit entwéckelen déi folgend pathologesch Prozesser am Kierper:

  1. Am Glomeruli erhéicht den Drock an d'Filtratioun erop.
  2. Urinprotein Excretioun an Proteinablagerung am Nierwebesitt ginn erop.
  3. De Lipidspektrum vum Blutt ännert sech.
  4. Acidose entwéckelt wéinst enger erhéierter Bildung vu Stickstoffverbindungen.
  5. D'Aktivitéit vu Wuesstemsfaktoren, déi d'Glomerulosklerosis beschleunegen, erhéicht.

Diabetesch Nephritis entwéckelt sech géint en Hintergrund vun héijen Bluttzocker. Hyperglykämie féiert net nëmmen zu exzessive Schued u Bluttgefässer duerch fräi Radikale, mä reduzéiert och d'Schutzegenschafte wéinst Glykatioun vun Antioxidantproteinen.

An dësem Fall gehéieren d'Nieren zu Organer mat verstäerkter Empfindlechkeet fir oxidativen Stress.

Symptomer vun Nephropathie

D’klinesch Manifestatiounen vun diabetesch Nephropathie an d’Klassifikatioun duerch Etappen reflektéiert de Werdegang vun der Zerstéierung vum Niergewebe an eng Ofsenkung vun hirer Fäegkeet fir gëfteg Substanzen aus dem Blutt ze entfernen.

Déi éischt Stuf ass gekennzeechent duerch verstäerkte Nierfunktioun - den Taux vun der Urinfiltratioun erhéicht mat 20-40% a verstäerkt Bluttversuergung an den Nieren. Et gi keng klinesch Zeechen an dëser Phas vun der diabetescher Nephropathie, an Ännerungen an den Nieren sinn reversibel mat Normaliséierung vu Glycemie no normal.

An der zweeter Stuf fänken strukturell Ännerungen am Niergewebe un: déi glomerular Keller Membran verdickert a gëtt duerchdrénglech fir déi klengst Proteinmoleküle. Et gi keng Symptomer vun der Krankheet, Urin Tester si normal, Blutdrock ännert net.

Diabetesch Nephropathie vun der Bühn vu Mikroalbuminurie manifestéiert sech duerch d'Verëffentlechung vum Albumin an enger deeglecher Betrag vun 30 bis 300 mg.Am Typ 1 Diabetis trëtt et 3-5 Joer nom Ufank vun der Krankheet, an Nephritis am Typ 2 Diabetis kann vun der Erscheinung vu Protein am Urin begleet ginn vun Ufank un.

D'verstäerkte Permeabilitéit vun de Glomeruli vun den Nieren fir Protein ass mat sou Bedéngungen assoziéiert:

  • Schlecht Diabetis Kompensatioun.
  • Héich Blutdrock.
  • Héich Blutt Cholesterin.
  • Mikro a Makroangiopathien.

Wann an dëser Phase e stabilt Ënnerhalt vun den Zielsindikatoren fir Glycemie a Blutdrock erreecht gëtt, da kann de Staat vun der renaler Hämodynamik a vaskulärer Permeabilitéit ëmmer erëm op normal sinn.
Déi véiert Stuf ass Proteinurie iwwer 300 mg pro Dag. Et geschitt bei Patienten mat Diabetis no 15 Joer Krankheet. D'Glomerular Filtratioun fällt all Mount erof, wat zu 5-7 Joer zu terminalen Nieralfehler féiert. Symptomer vun diabetescher Nephropathie an dëser Phase si mat héije Blutdrock a vaskuläre Schued.

D'differenziell Diagnos vun diabetescher Nephropathie an Nephritis, vun immun oder bakterieller Hierkonft, baséiert op der Tatsaach datt Nephritis mat der Erscheinung vu Leukozyten a roude Bluttzellen am Urin geschitt, an diabetesch Nephropathie nëmme mat Albuminurie.

Diagnos vum nefrotesche Syndrom weist och eng Ofsenkung vum Bluttprotein an héije Cholesterin, niddreg Dicht Lipoproteine.

Ödeme bei Diabetiker Nephropathie ass resistent géint Diuretik. Si erschéngen ufanks nëmmen op d'Gesiicht an ënnescht Been, a verlängeren sech dann op d'Bauchhëllef an d'Brusthuel, souwéi dem perikardialen Sak. Patienten Fortschrëtter ze Schwächheet, Iwwelzegkeet, kuerz Otem, Häerzversoen bedeelegt sech.

In der Regel, diabetesch Nephropathie geschitt a Verbindung mat Retinopathie, Polyneuropathie a koronar Häerzkrankheeten. Autonom Neuropathie féiert zu enger schmerzloser Form vu myokardialen Infarkt, Atony vun der Blase, orthostatesch Hypotonie an erektiler Dysfunktioun. Dës Stuf gëtt als irreversibel ugesinn, well méi wéi 50% vun de Glomeruli zerstéiert ginn.

D'Klassifikatioun vun der diabetescher Nephropathie ënnerscheet déi lescht fënnefte Stuf als uremesch. Chronesche Nieralfehler ass manifestéiert duerch eng Erhéijung vum Blutt vu gëftege Stickstoffverbindungen - Kreatinin an Harnstoff, eng Ofsenkung vu Kalium an eng Hausse vun de Serumphosphaten, e Réckgang an der glomerularer Filtratiounsrate.

Déi folgend Symptomer si charakteristesch fir diabetesch Nephropathie an der Stuf vum Nieralfehler:

  1. Progressiv arteriell Hypertonie.
  2. Schwéier edematous Syndrom.
  3. Kuerz Atem, Tachykardie.
  4. Unzeeche vu Lungenödem.
  5. Persistent schwéier Anämie bei Diabetis.
  6. Osteoporose.

Wann glomerulär Filtratioun op den Niveau vu 7-10 ml / min erofgeet, da kënnen Unzeeche vun der Intoxikatioun d'Haut Jucken, Erbriechen, lauter Atmung.

Bestëmmung vu perikardielle Reibung Geräischer ass charakteristesch fir den Uschlossstage a erfuerdert direkt Verbindung vum Patient zum Dialyseapparat an Nierentransplantatioun.

Methoden fir Nephropathie bei Diabetis z'entdecken

Diagnos vun Nephropathie gëtt während der Analyse vum Urin fir glomerular Filtratiounsrate duerchgefouert, d'Präsenz vu Protein, wäiss Bluttzellen a roude Bluttzellen, souwéi den Inhalt vu Kreatinin an Harnstoff am Blutt.

Zeeche vun diabetescher Nephropathie kënnen duerch de Reberg-Tareev Decompte vum Kreatiningehalt am alldeegleche Urin bestëmmt ginn. An de fréie Stadien erhéicht d'Filtratioun 2-3 Mol op 200-300 ml / min, a fällt dann zéngfalt wann d'Krankheet weidergeet.

Fir diabetesch Nephropathie ze identifizéieren deenen hir Symptomer sech nach net manifestéiert hunn, Mikroalbuminurie diagnostizéiert. Urin Analyse gëtt géint den Hannergrond vun der Kompensatioun fir Hyperglykämie gemaach, Protein ass limitéiert an der Diät, Diuretik a kierperlech Aktivitéit sinn ausgeschloss.
D'Erscheinung vu persistent Proteinurie ass Beweiser fir den Doud vu 50-70% vun de Glomeruli vun den Nieren. Esou e Symptom kann net nëmmen diabetesch Nephropathie verursaachen, awer och Nephritis vun inflammatoreschen oder autoimmunen Urspronk.An zweifelhaft Fäll gëtt perkutan Biopsie gemaach.

Fir de Grad vu Nieralfehler ze bestëmmen, gëtt Blutt Harnstoff a Kreatinin iwwerpréift. Hir Erhéijung weist op den Ufank vum chronesche Nieralfehler.

Präventiv an therapeutesch Moossnamen fir Nephropathie

Präventioun vun Nephropathie ass fir Diabetiker déi e héije Risiko fir Niereschued hunn. Dës enthalen Patienten mat schlecht kompenséierter Hyperglykämie, eng Krankheet déi méi wéi 5 Joer dauert, Schued un der Netzhaut, héije Blutt Cholesterol, wann an der Vergaangenheet de Patient Nephritis hat oder mat Hyperfiltratioun vun den Nieren diagnostizéiert gouf.

Bei Typ 1 Diabetis mellitus gëtt diabetesch Nephropathie duerch verstäerkte Insulintherapie verhënnert. Et ass bewisen datt sou en Ënnerhalt vu glycéiertem Hämoglobin, als Niveau ënner 7%, d'Risiko vu Schued un de Gefässer vun den Nieren mat 27-34 Prozent reduzéiert. Am Typ 2 Diabetis mellitus, wann sou e Resultat net mat Pillen erreecht ka ginn, da ginn d'Patienten an Insulin iwwerginn.

Behandlung vun diabetescher Nephropathie an der Stuf vun der Mikroalbuminurie gëtt och mat obligatoresche optimal Kompensatioun fir Kohbhydratmetabolismus duerchgefouert. Dës Etapp ass déi lescht wann Dir verlangsamt ka ginn an heiansdo d'Symptomer ëmgoen an d'Behandlung bréngt e konkret positivt Resultat.

D'Haaptanweisunge vun der Therapie:

  • Insulin Therapie oder Kombinatiounsbehandlung mat Insulin a Pëllen. De Kritär ass glycéiert Hämoglobin ënner 7%.
  • Inhibitoren vum angiotensin-konvertéierende Enzym: bei normalen Drock - niddreg Dosen, mat erhéicht - mëttel therapeutesch.
  • Normaliséierung vum Blutt Cholesterin.
  • Reduzéieren Diätprotein op 1g / kg.

Wann d'Diagnos d'Etapp vun der Proteinurie gewisen huet, dann fir diabetesch Nephropathie, soll d'Behandlung baséiert op der Verhënnerung vun der Entwécklung vu chronesche Nieralfehler. Fir dëst, fir déi éischt Aart vun Diabetis, intensiv Insulintherapie geet weider, a fir d'Auswiel vu Pillen fir Zocker ze reduzéieren, muss hiren nefrototeschen Effekt ausgeschloss ginn. Vun de sécherste ernannt Glurenorm an Diabeton. Och laut Indikatiounen, mam Typ 2 Diabetis, Insuline ginn nieft der Behandlung verschriwwen oder ginn an Insulin komplett iwwerginn.

Den Drock ass recommandéiert ze halen op 130/85 mm Hg. Konscht. Ouni en normalen Niveau vum Blutdrock z'erreechen bréngt d'Kompensatioun vu Glycemie a Lipiden am Blutt net de gewënschtenen Effekt, an et ass onméiglech fir de Fortschrëtt vun der Nephropathie ze stoppen.

Déi maximal therapeutesch Aktivitéit an nephroprotective Effekt gouf an Angiotensin-konvertéierend Enzyminhibitoren observéiert. Si gi mat Diuretiker a Beta-Blocker kombinéiert.

Op der Stuf, wann Bluttkreatinin op 120 eropgeet a méi μmol / L, gëtt symptomatesch Behandlung vun der Intoxikatioun, Hypertonie a Verletzung vum Elektrolyt Inhalt am Blutt gemaach. Op Wäerter iwwer 500 μmol / L gëtt d'Bühn vun der chronescher Insuffizitéit als terminal bezeechent, wat d'Verbindung vun enger künstlecher Nier dem Apparat erfuerdert.

Nei Methoden fir d'Entwécklung vun diabetescher Nephropathie ze vermeiden beinhalt d'Verwäertung vun engem Medikament dat d'Zerstéierung vun der Glomeruli vun den Nieren hemmt, wat d'Permeabilitéit vun der Keller Membran beaflosst. Den Numm vun dësem Medikament ass de Wessel Douay F. Seng Uwendung erlaabt d'Ausscheedung vum Protein am Pipi ze reduzéieren an den Effekt bestoe bleift 3 Méint nom Réckzuch.

D'Entdeckung vun der Fäegkeet vun Aspirin fir Proteinglykatioun ze reduzéieren huet zur Sich no neien Medikamenter gefouert, déi e ähnlechen Effekt hunn, awer net ausgezeechent irritéierend Effekter op d'Schleimhaut hunn. Dës enthalen Aminoguanidin an e Vitamin B6 Derivat. Informatioun iwwer diabetesch Nephropathie gëtt am Video an dësem Artikel geliwwert.

Antihypertensiv Therapie fir diabetesch Nephropathie

Wann Dir antihypertensiv Medikamenter fir d'Behandlung vu Patienten mat Diabetis mellitus wählt, hiren Effekt op Kohbhydrat- a Lipidmetabolismus, am Verlaf vun aneren Ofwäichunge vun Diabetis mellitus a Sécherheet am Fall vun enger schlechter Nierfunktioun, soll d'Präsenz vun nephroprotective a kardioprotective Eegeschafte berécksiichtegt ginn.

ACE Inhibitoren hunn nephroprotective Eegeschafte ausgeschwat, reduzéieren d'Gravitéit vun der intrakranialer Hypertonie a Mikroalbuminurie (laut Fuerschung vum BRILLIANT, EUCLID, REIN, etc.). Dofir ginn ACE Inhibitoren fir Mikroalbuminurie gezeechent, net nëmme mat héijen, awer och mat normalen Blutdrock:

  • C laptopril oral 12,5-25 mg 3 Mol am Dag, kontinuéierlech oder
  • Hinapril oral 2,5-10 mg eemol am Dag, kontinuéierlech oder
  • Enalapril oral 2,5-10 mg 2 Mol am Dag, dauernd.

Zousätzlech zu ACE Inhibitoren, Kalziumantagonisten aus der Verapamil Grupp hunn nefrotesch a kardioprotective Effekter.

Eng wichteg Roll bei der Behandlung vun der arterieller Hypertonie gëtt vun Angiotensin II Rezeptor Antagonisten gespillt. Hir nefrotesch Aktivitéit am Typ 2 Diabetis mellitus an diabetesch Nephropathie gëtt an dräi grousse Studien gewisen - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Dës Medikamenter ass verschriwwen am Fall vun Nebenwirkungen vun ACE Inhibitoren (besonnesch bei Patienten mat Typ 2 Diabetis):

  • Valsartan oral 8O-160 mg eemol am Dag, kontinuéierlech oder
  • Irbesartan oral 150-300 mg eemol am Dag, kontinuéierlech oder
  • Condesartan cilexetil oral 4-16 mg eemol am Dag, kontinuéierlech oder
  • Losartan oralt 25-100 mg eemol am Dag, kontinuéierlech oder
  • Telmisatran bannent 20-80 mg eemol am Dag, dauernd.

Et ass recommandabel fir ACE-Inhibitoren ze benotzen (oder Angiotensin II Rezeptor-Blocker) a Kombinatioun mat dem Nephroprotector Sulodexide, wat d'beschiedegt Permeabilitéit vun de Keller Membranen vun de Glomeruli vun den Nieren restauréiert a Proteinverloscht am Urin reduzéiert.

  • Sulodexid 600 LU intramuskulär 1 Zäit pro Dag 5 Deeg an der Woch mat 2 Deeg Paus, 3 Wochen, duerno bannent 250 LU eemol am Dag, 2 Méint.

Mat héije Blutdrock ass d'Benotzung vu Kombinatiounstherapie ugeroden.

Therapie vun dyslipidemia an diabetescher Nephropathie

70% Patiente mat Diabetis mellitus mat diabetescher Nephropathie Stadium IV a méi hunn Dyslipidämie. Wann Lipidmetabolismusstéierunge festgestallt ginn (LDL> 2,6 mmol / L, TG> 1,7 mmol / L), Korrektioun vun Hyperlipidämie (eng Lipid-senkende Diät) ass obligatoresch, mat net genuch Effizienz - Lipid-senkende Medikamenter.

Mat LDL> 3 mmol / L gëtt eng konstant Inhalter vu Statine gezeechent:

  • Atorvastatin - bannent 5-20 mg eemol am Dag, d'Dauer vun der Therapie gëtt individuell bestëmmt oder
  • Lovastatin bannent 10-40 mg eemol am Dag, d'Dauer vun der Therapie gëtt individuell bestëmmt oder
  • Simvastatin bannent 10-20 mg eemol am Dag, d'Dauer vun der Therapie gëtt bestëmmt.
  • Doséiere vu Statine sinn korrigéiert fir Zil LDL z'erreechen
  • An isoléierter Hypertriglyceridämie (> 6,8 mmol / L) an normaler GFR ginn Fibraten gezeechent:
  • Oral Fenofibrat 200 mg eemol am Dag, Dauer individuell bestëmmt oder
  • Ciprofibrat bannent 100-200 mg / Dag, d'Dauer vun der Therapie gëtt individuell festgeluecht.

D’Restauratioun vun gestéiert intrakubuläre Hämodynamik an der Stuf vun der Mikroalbuminurie kann erreecht ginn andeems de Konsum vum Déierprotein op 1 g / kg / Dag limitéiert ass.

Hypoglykämesch Therapie

An der Stuf vun der schwiereger diabetescher Nephropathie bleift et extrem wichteg fir eng optimal Kompensatioun fir Kohbhydratmetabolismus ze erreechen (HLA 1c

  • Glycvidonum bannent 15-60 mg 1-2 Mol am Dag oder
  • Glyclazid oral 30-120 mg eemol am Dag oder
  • Repaglinide bannent 0,5-3,5 mg 3-4 Mol am Dag.

D'Benotzung vun dësen Drogen ass méiglech och an der éischter Etapp vum chronesche Nieralfehler (Serumkreatinin Niveau bis 250 μmol / l), virausgesat datt d'Glycämie adäquat kontrolléiert gëtt. Mam GFR

Korrektur vu metaboleschen an Elektrolytstéierunge bei chronesche Nierenausfall

Wann Proteinurie erschéngt, ginn niddereg-Protein a Low-Salz Diäter verschriwwen, Restriktioun vun Déiereprotein-Innahm op 0,6-0,7 g / kg Kierpergewiicht (am Duerchschnëtt bis zu 40 g Protein) mat genuch kalorescher Intake (35-50 kcal / kg / Dag), Salz limitéiere bis 3-5 g / Dag.

Op engem Bluttkreatinin Niveau vun 120-500 μmol / L gëtt symptomatesch Therapie vu chronesche Nierenausfall gemaach, dorënner Behandlung vun Nierenanämie, Osteodystrophie, Hyperkalämie, Hyperphosphatämie, Hypokalsämie etc. Mat der Entwécklung vu chronesche Nieralfehler sinn et bekannt Schwieregkeeten beim Kontroll vun de Kohbhydratmetabolismus verbonne mat enger Verännerung vun der Insulinefuerderung. Dës Kontroll ass zimmlech komplizéiert a soll individuell duerchgefouert ginn.

Mat Hyperkalämie (> 5,5 Meq / l) ginn d'Patienten verschriwwen:

  • Hydrochrothiazid oral 25-50 mg moies op engem eidle Mo oder
  • Furosemid bannent 40-160 mg moies op eidelem Bauch 2-3 Mol d'Woch.
  • Sodium Polystyrenesulfonat oral 15 g 4 Mol am Dag bis de Niveau vu Kalium am Blutt erreecht an erhale bleift net méi wéi 5,3 Meq / l.

Nodeem e Kaliumniveau am Blutt vu 14 Meq / l erreecht ass, kann Medikamenter gestoppt ginn.

Am Fall vun enger Kaliumkonzentratioun am Blutt vu méi wéi 14 Meq / l an / oder Zeeche vun enger schwéierer Hyperkalemie um ECG (Verlängerung vum PQ-Intervall, Expansioun vum QRS Komplex, Glattheet vu P Wellen), ass folgend dréngend ënner ECG Monitoring verwalt:

  • Kalziumgluconat, 10% Léisung, 10 ml intravenös an engem Jet fir 2-5 Minutten eemol, an der Verontreiung vu Verännerunge vum ECG, ass eng Wiederholung vun der Injektioun méiglech.
  • Soluble Insulin (Mënsch oder Schweinefleesch) kuerz wierksam 10-20 IU a Glukoselösung (25-50 G Glukose) intravenös (am Fall vun Normoglykämie), mat Hyperglykämie gëtt nëmmen Insulin entspriechend dem Niveau vun der Glykämie gemaach.
  • Sodiumbikarbonat, 7,5% Léisung, 50 ml intravenös, fir 5 Minutten (am Fall vun concomitant Acidose), an der Verontreiung vun Effekt, widderhuelen d'Administratioun no 10-15 Minutten.

Wann dës Moossnamen net effikass sinn, gëtt Hämodialyse gemaach.

An Patienten mat Azotämie ginn Enterosorbents benotzt:

  • Aktivéiert Kuelestoff bannent 1-2 g 3-4 Deeg, d'Dauer vun der Therapie gëtt individuell festgeluecht oder
  • Povidon, Puder, bannent 5 g (opgeléist an 100 ml Waasser) 3 Mol am Dag, d'Dauer vun der Therapie gëtt individuell festgeluecht.

Am Fall vun enger Verletzung vu Phosphor-Kalzium Metabolismus (normalerweis Hyperphosphatämie an Hypokalsämie), gëtt eng Diät verschriwwen, Phosfatbeschränkung am Iessen op 0,6-0,9 g / Dag, mat senger Ineffektivitéit, Kalziumpräparatiounen ginn benotzt. D'Zilniveau vu Phosphor am Blutt ass 4,5-6 mg%, Kalzium - 10,5-11 mg%. An dësem Fall ass de Risiko fir ektopesch Kalkifizéierung minimal. D'Benotzung vun Aluminiumphosphat-verbindleche Gele soll limitéiert sinn wéinst dem héije Risiko fir d'Toxikatioun. Inhibitioun vun endogener Synthese vun 1,25-Dihydroxyvitamin D a Knochenresistenz géint parathyroid Hormon verursaacht Hypokalsämie, fir ze bekämpfen, wéi Vitamin D Metaboliten verschriwwen ginn. A schwéieren Hyperparathyroidismus gëtt chirurgesch Entfernung vun hyperplastesche Parathyroid Drüsen gezeechent.

Patienten mat Hyperphosphatämie an Hypokalsämie ginn verschriwwen:

  • Kalziumkarbonat, an enger initialer Dosis vun 0,5-1 g Elementalkalium bannent 3 Mol am Dag mat Iessen, wann néideg, erhéijen d'Dosis all 2-4 Wochen (bis maximal 3 g 3 Mol am Dag) bis den Niveau vu Phosphor am Blutt 4, 5-6 mg%, Kalzium - 10,5-11 mg%.
  • Calcitriol 0,25-2 mcg oral 1 Zäit pro Dag ënner der Kontroll vu Serumkalium zweemol an der Woch. An der Präsenz vun der renaler Anämie mat klineschen Manifestatiounen oder concomitant kardiovaskulärer Pathologie gëtt verschriwwen.
  • Epoetin-Beta subkutan 100-150 U / kg eemol d'Woch bis de Hämatokrit 33-36% erreecht, de Hämoglobinniveau ass 110-120 g / l.
  • Eisen Sulfat bannen 100 mg (a punkto Ferro-Eisen) 1-2 Mol am Dag fir 1 Stonn Iessen, fir eng laang Zäit oder
  • Eisen (III) Hydroxid sucrose Komplex (Léisung 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) virun der Infusioun, verdënnt 0,9% an Natriumchlorid Léisung (fir all 1 ml vum Medikament 20 ml Léisung), intravenös mat engem Taux vun 100 ml fir 15 min 2-3 Mol pro Woch verwaltet, gëtt d'Dauer vun der Therapie individuell bestëmmt oder
  • Eisen (III) Hydroxid sucrose Komplex (Léisung 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) intravenös mat enger Geschwindegkeet vun 1 ml / min 2-3 Mol d'Woch, d'Dauer vun der Therapie gëtt individuell festgeluecht.

Indikatiounen fir extracorporeal Behandlung vu chronesche Nieralfehler bei Diabetis mellitus gi fréier festgeluegt wéi bei Patienten mat enger anerer renaler Pathologie, well bei Diabetis mellitus Flëssegkeet Retention, verschlechterte Stickstoff an Elektrolyt Balance sech mat méi héije GFR Wäerter entwéckelen. Mat enger Ofsenkung vum GFR vu manner wéi 15 ml / min an enger Erhéijung vun der Kreatinin op 600 μmol / l, ass et néideg fir d'Indikatiounen an d'Kontraindikatiounen ze evaluéieren fir d'Benotzung vun Ersatztherapie Methoden: Hämodialyse, peritoneal Dialyse an Nierentransplantatioun.

Uremia Behandlung

Eng Erhéijung vum Serumkreatinin am Beräich vun 120 bis 500 μmol / L charakteriséiert déi konservativ Etapp vu chronesche Nierenausfall. Op dëser Etapp gëtt symptomatesch Behandlung duerchgefouert mam Zil vun der Intoxikatioun ze eliminéieren, den hypertensiven Syndrom ze stoppen, a Waasser-Elektrolytstéierunge korrigéiere. Méi héich Wäerter vu Serumkreatinin (500 μmol / L a méi héich) a Hyperkalämie (méi wéi 6,5-7,0 mmol / L) bezeechent den Ufank vun der terminaler Etapp vu chronesche Nieralfehler, wat extracorporeal Dialyse Bluttreinungsmethoden erfuerdert.

Behandlung vu Patienten mat Diabetis op dëser Etapp gëtt gemeinsam duerch Endokrinologen an Nephrologen duerchgefouert. Patienten an der terminaler Stuf vu chronesche Nieralfehler sinn an spezialiséierten Nephrologie Departementer hospitaliséiert mat Dialysmaschinnen.

Behandlung vun diabetescher Nephropathie an der konservativen Etapp vu chronesche Nierenausfall

Bei Patienten mat Typ 1 an Typ 2 Diabetis mellitus, déi op Insulintherapie sinn, ass de Progressioun vun chronesche Nierenausfall dacks charakteriséiert duerch d'Entwécklung vun hypoglykemesche Bedéngungen, déi eng Diminutioun vun der Dosis exogene Insulin erfuerderen (Zabrody Phänomen). D’Entwécklung vun dësem Syndrom ass wéinst der Tatsaach datt mat schwéiere Schied un der renaler Parenchym, Aktivitéit vun renaler Insulinase deelhëlt am Degradatioun vum Insulin. Dofir gëtt exogen administréiert Insulin lues metaboliséiert, zirkuléiert am Blutt fir eng laang Zäit, verursaacht Hypoglykämie. A verschiddene Fäll ass d'Bedierfnes fir Insulin sou vill reduzéiert datt d'Dokteren gezwonge ginn Insulininjektiounen fir eng Zäit ze annuléieren. All Ännerungen an der Dosis Insulin sollten nëmme mat der obligatorescher Kontroll vum Niveau vun der Glycemie gemaach ginn. Patienten mat Typ 2 Diabetis, déi mëndlech hypoglycemesch Medikamenter krut, mat der Entwécklung vu chronesche Nieralfehler, mussen an Insulintherapie transferéiert ginn. Dëst ass wéinst der Tatsaach datt mat der Entwécklung vu chronesche Nieralfehler, d'Ausgrenzung vu bal all Sulfonylurea Virbereedungen (ausser Glyclazid a Glycidon) an Medikamenter aus der Biguanid Grupp fällt staark erof, wat zu enger Erhéijung vun hirer Konzentratioun am Blutt féiert an e erhéicht Risiko fir toxesch Effekter.

Blutdrock Korrektioun gëtt d'Haaptbehandlung fir progressiv Nierkrankheet, wat den Ufank vum Endstadium Nieralfehler verlangsame kann. D'Zil vun der antihypertensive Therapie, souwéi der proteinurescher Stuf vun der diabetescher Nephropathie, ass den Blutdrock op engem Niveau ze halen deen net méi wéi 130/85 mm Hg ass. ACE Inhibitoren ginn als Drogen vun der éischter Wiel ugesinn, sou wéi an anere Stadien vun der diabetescher Nephropathie. Zur selwechter Zäit ass et noutwendeg ze erënnere fir eng suergfälteg Notzung vun dësen Drogen mat enger ausgeprägter Etapp vu chronesche Nieralfehler (serum Kreatinin Niveau vu méi wéi 300 μmol / l) wéinst enger méiglecher Verrécklung vun der renaler Filtratiounsfunktioun an der Entwécklung vu Hyperkalämie. An der Stuf vun chronesche Nieralfehler, als Regel, Monotherapie stabiliséiert den Niveau vum Blutdrock net, Dofir gëtt et recommandéiert eng kombinéiert Therapie mat antihypertensive Medikamenter ze maachen,gehéiert zu verschiddene Gruppen (ACE Inhibitoren + Schleifdiuretika + Kalziumkanal-Blocker + selektiv Beta-Blocker + Zentralaktiounsdrogen). Dacks kann nëmmen e 4-Komponent Regime fir d'Behandlung vun Hypertonie bei chronesche Nierenausfall de gewënschten Niveau vum Blutdrock erreechen.

De Basisprinzip fir d'Behandlung vum nefrotesche Syndrom ass d'Hypoalbuminämie eliminéiert. Mat enger Ofsenkung vun der serum Albumin Konzentratioun vu manner wéi 25 g / l, gëtt Infusioun vun Albumin-Léisungen empfohlen. Zur selwechter Zäit gi Loop Diuretiker benotzt, an d'Dosis vu Furosemid verwalt (zum Beispill Lasix) kann 600-800 a souguer 1000 mg / Dag erreechen. Kaliumspuerend Diuretik (Spironolakton, Triamteren) an der Bühn vu chronesche Nieralfehler ginn net benotzt wéinst der Gefor vun der Entwécklung vu Hyperkalämie. Thiazid Diuretika sinn och contraindizéiert bei Nieralfehler, well se zu enger Ofsenkung vun der Filtratiounsfunktioun vun den Nieren bäidroen. Trotz dem massiven Verloscht vu Protein am Pipi mam nefrotesche Syndrom, ass et néideg de Prinzip vun der Protein mat nidderegem Protein ze halen, an deem de Proteingehalt vun Déiere Hierkonft sollt net méi wéi 0,8 g pro 1 kg Kierpergewiicht sinn. Nephrotesche Syndrom ass geprägt vun Hyperkolesterolämie, Duerfir enthält d'Behandlungsregime onbedéngt Lipid-senkend Medikamenter (déi effektiv Drogen aus der Grupp vun Statinen). D’Prognose vu Patienten mat Diabetis mellitus mat diabetescher Nephropathie an der Bühn vu chronesche Nieralfehler a mam nefrotesche Syndrom ass extrem negativ. Esou Patienten mussen dréngend op extrakorporeal Behandlung vu chronesche Nierenausfall virbereet ginn.

Patienten an der Stuf vu chronesche Nieralfehler, wann Serumkreatinin méi wéi 300 μmol / L ass, mussen Déierprotein sou vill wéi méiglech limitéieren (op 0,6 g pro 1 kg Kierpergewiicht). Nëmmen am Fall vun enger Kombinatioun vu chronesche Nieralfehler an nefrotesche Syndrom ass et zulässlech fir Protein an der Quantitéit vun 0,8 g pro kg Kierpergewiicht ze konsuméieren.

Wann Dir eng liewenslaang Anhale vun enger Low-Protein Diät bei Patienten mat Ënnerernärung braucht, kënne Probleemer mat dem Katabolismus vun hiren eegene Proteine ​​kommen. Aus dësem Grond ass et recommandéiert ketone Analogen vun Aminosaieren ze benotzen (zum Beispill, d'Drogen Medizin Ketosteril). Bei der Behandlung mat dësem Medikament ass et néideg de Niveau vum Kalzium am Blutt ze kontrolléieren, well Hyperkalzämie dacks entwéckelt.

Anämie, déi dacks bei Patienten mat chronesche Nieralfehler geschitt, ass normalerweis mat reduzéierter Synthese vu renaler Erythropoietin, en Hormon dat Erythropoiesis ubitt. Fir den Zweck vun der Ersatztherapie gëtt rekombinant mënschlecht Erythropoietin (epoetin alpha, epoetin beta) benotzt. Géint den Hannergrond vun der Behandlung intensivéiert de Serum Eisenmangel, dofir, fir méi effektiv Behandlung, Erythropoietin Therapie ass ugeroden ze kombinéieren mat der Verwäertung vun Eisen enthaltende Medikamenter. Ënner de Komplikatioune vun der Erythropoietin Therapie ginn d'Entwécklung vu schwéieren arterieller Hypertonie, Hyperkalämie an e héije Risiko fir Thromboose bezeechent. All dës Komplikatioune si méi einfach ze kontrolléieren wann de Patient op der Hämodialyse Behandlung ass. Dofir kritt nëmmen 7-10% vun de Patienten Erythropoietin Therapie an der Pre-Dialyse Stadium vun chronescher Nieralfehler, a ronn 80% fänken dës Behandlung wann se an Dialyse transferéiert ginn. Mat onkontrolléierter arterieller Hypertonie a schwéieren koronar Häerzkrankheeten, Behandlung mat Erythropoietin ass kontraindizéiert.

D'Entwécklung vu chronesche Nieralfehler ass charakteriséiert duerch Hyperkalämie (méi wéi 5,3 mmol / L) wéinst enger Ofsenkung vun der renaler Ausscheedung vu Kalium. Aus dësem Grond sinn d'Patienten ugeroden fir Liewensmëttel, déi reich an Kalium (Bananen, gedréchent Aprikosen, Zitrusfrüchte, Rosinen, Gromperen) aus der Diät ausgeschloss sinn.Zu Fäll wou Hyperkalämie Wäerter erreecht déi Herzstéierung bedrohen (méi wéi 7,0 mmol / l) gëtt e physiologeschen Kaliumantagonist, 10% Kalziumgluconat-Léisung intravenös verwalt. Ionaustauschhars ginn och benotzt fir Kalium aus dem Kierper ze entfernen.

Stéierunge vum Phosphor-Kalzium Metabolismus bei chronesche Nierenausfall charakteriséiert sech duerch d'Entwécklung vun Hyperphosphatemia an Hypokalsämie. Fir Hyperphosphatämie ze korrigéieren, Restriktioun vum Konsum vu Liewensmëttel räich u Phosphor (Fësch, hart a verschafft Kéiser, Buchweizen, asw.) An d'Aféierung vun Medikamenter déi Phosphor am Darm binden (Kalziumkarbonat oder Kalziumacetat). Fir d'Hypokalsämie ze korrigéieren, Kalziumpräparatiounen, Colecalciferol, ginn verschriwwen. Wann néideg, gëtt chirurgesch Entfernung vun hyperplastesche parathyroid Drüsen gemaach.

Enterosorbents sinn Substanzen déi gëfteg Produkter an den Daarm bannen an se aus dem Kierper ewechhuelen. D'Aktioun vun Enterosorbenten a chronesche Nieralfehler ass op der enger Säit eng ëmgedréint Absorptioun vun uremeschen Toxine aus dem Blutt an den Darm geriicht, an anerersäits de Flow vun Darmtoxine vum Darm an d'Blutt ze reduzéieren. Als Enterosorbenter kënnt Dir Aktivkuel, Povidon benotzen (zum Beispill Enterodesis), Minisorb, Ion-Austauschharzen. Enterosorbents musse tëscht Iesse geholl ginn, 1,5-2 Stonnen nodeems Dir d'Haaptmedikamenter geholl hutt. Wann Dir mat Sorbenter behandelt gëtt, ass et wichteg d'Regularitéit vun der Darmaktivitéit ze iwwerwaachen, wann néideg, laxatives schreiwe oder reinigend Kamäiner ausféieren.

Behandlung vun diabetescher Nephropathie an der terminaler Stadium vun chronescher Nieralfehler

An de Vereenegte Staate vun Amerika an eng Partie europäesche Länner (Schweden, Finnland, Norwegen) koum Diabetis mellitus uewen an der Gesamtstruktur vun Nierkrankheeten déi extracorporeal Therapie erfuerderen. Zur selwechter Zäit ass d'Iwwerliewensquote vun esou Patienten däitlech eropgaang. Allgemeng Indikatiounen fir extracorporeal Behandlung vu chronesche Nieralfehler bei Diabetis mellitus erschéngen méi fréi wéi bei Patienten mat aner Nierkrankheeten. Indikatiounen fir Dialyse bei Patienten mat Diabetis mellitus sinn eng Ofsenkung vum GFR vu bis zu 15 ml / min an e Serumkreatininniveau vu méi wéi 600 μmol / l.

De Moment ginn dräi Methode vun der Substitutiounstherapie fir Patiente mat Endstadium chronesche Nierenausfall benotzt - Hämodialyse, peritoneal Hämodialyse, an Nierentransplantatioun.

D'Virdeeler vun der kontinuéierter Dialyse:

  • d'Hardwaremethod fir Bluttreinung gëtt 3 Mol d'Woch gemaach (net alldeeglech),
  • reegelméisseg Iwwerwaachung vum medizinesche Personal (3 Mol d'Woch),
  • d'Disponibilitéit vun der Methode fir Patienten déi hir Visioun verluer hunn (onfäheg vun der Selbstfleeg).

Nodeeler vun kontinuéierter Dialyse:

  • Schwieregkeeten beim Vaskulärem Zougang (wéinst der Zerbriechlechkeet vu beschiedegte Gefässer),
  • Vergréisserung vun Hämodynamikstéierunge,
  • Schwieregkeeten beim Systeméiere vu Blutdrock,
  • schnell Progressioun vun der kardiovaskulärer Krankheet,
  • de Werdegang vun der Retinopathie,
  • Schwieregkeeten d'Glykämie ze kontrolléieren,
  • permanent Uschloss am Spidol.

D'Iwwerliewensquote vu Patienten mat Diabetis mellitus op der Hämodialyse ass 82% no 1 Joer, 48% no 3 Joer, an 28% no 5 Joer.

D'Virdeeler vun der peritonealer Dialyse:

  • erfuerdert keng Inpatientbehandlung (ugepasst un Heembedingungen),
  • bitt méi stabil Indikatoren fir systemesch an renal Hämodynamik,
  • gëtt eng héich Entloossung vun gëftege Mëttelmoleküle,
  • erlaabt Iech Insulin intraperitoneal ze verwalten,
  • kee vaskuläre Zougang erfuerderlech
  • 2-3 Mol méi bëlleg wéi Hämodialyse.

Nodeeler vun der peritonealer Dialyse:

  • deeglech Prozeduren (4-5 Mol am Dag),
  • der Onméiglechkeet onofhängeg Prozeduren ze maachen am Fall vu Visiounsverloscht,
  • de Risiko vun der wiederhuelender Peritonitis,
  • Progressioun vun Retinopathie.

Geméiss den Vereenegte Staate vun Amerika an Europa ass d'Iwwerliewensquote vu Patienten mat Diabetis mellitus op der peritonealdialyse net schlëmm wéi déi op der Hämodialyse, a bei Patienten mat Diabetis mellitus ass et nach méi héich wéi wann Dir d'Hämodialyse benotzt. D'Iwwerliewensquote vu Patienten mat Diabetis mellitus op enger permanenter ambulanter peritonealer Dialyse (CAPD) am éischte Joer ass 92%, 2 Joer - 76%, 5 Joer - 44%.

D'Virdeeler vun der Nierentransplantatioun:

  • Komplett Kur fir Nierenausfall während der Period vum Transplantéiere vum Funktion,
  • Stabiliséierung vun Retinopathie,
  • ëmgedréint Entwécklung vu Polyneuropathie,
  • gutt Rehabilitatioun
  • zefriddestellend Iwwerliewe.

Nodeeler vun der Nierentransplantatioun:

  • de Besoin fir Agrëff,
  • Risiko fir Transplantatiounsoflehnung,
  • d'Schwieregkeet Metabolesch Kontroll ze bidden wann Dir Steroid Medikamenter huelen,
  • héije Risiko fir infektiiv Komplikatiounen wéinst der Verwäertung vun Zytostatika,
  • Re-Entwécklung vun diabetescher Glomerulosklerosis an enger transplantéierter Nier.

Iwwerliewe vu Patienten mat Nierentransplantatioun fir 1 Joer ass 94%, 5 Joer - 79%, 10 Joer - 50%.

Begleet Nier- a Bauchspaicheldrüsstransplantatioun

D'Iddi vu sou enger kombinéierter Operatioun ass gerechtfäerdegt duerch d'Méiglechkeet vun enger kompletter klinescher Rehabilitatioun vum Patient, well eng erfollegräich Organtransplantatioun involvéiert d'Manifestatiounen vum Nieralfehler an Diabetis mellitus selwer eliminéiert, wat d'Nierpatologie verursaacht. Zur selwechter Zäit ass d'Iwwerliewensquote vu Patienten mat Diabetis mellitus an Transplantatioun no sou Operatiounen niddereg wéi mat enger isoléierter Nierentransplantatioun. Dëst ass wéinst groussen techneschen Schwieregkeeten bei der Duerchféierung vun der Operatioun. Trotzdem, Enn 2000, goufe méi wéi 1000 kombinéiert Nier- a Bauchspaicheldrüs-Transplantater an den USA vun Amerika duerchgefouert. Dräi-Joer Iwwerliewe vu Patienten war 97%. Eng bedeitend Verbesserung vun der Liewensqualitéit vun de Patienten, d'Suspension vun der Progressioun vum Schued un Zielorgane bei Diabetis mellitus, an Insulinofhängegkeet goufe bei 60-92% Patienten festgestallt. Mat der Verbesserung vun neien Technologien an der Medizin ass et méiglech datt an den nächste Joeren dës Zort Substitutiounstherapie eng féierend Positioun wäert besetzen.

Ursaache vun der Nephropathie

D'Nier filtert eis Blutt aus Toxine ronderëm d'Auer, an et botzt vill Mol am Dag. De Gesamtvolumen vu Flëssegkeet, déi an d'Nieren erakënnt ass ongeféier 2.000 Liter. Dëse Prozess ass méiglech wéinst der spezieller Struktur vun den Nieren - all vun hinnen ginn duerch e Netzwierk vu Mikrokapillaren, Tubulen, Bluttgefässer penetréiert.

Als alleréischt gëtt d'Akkumulation vu Kapillaren, an déi d'Blutt entgeet, duerch héich Zocker verursaacht. Si ginn renal Glomeruli genannt. Ënnert dem Afloss vun Glukos ännert hir Aktivitéit, Drock am Glomeruli erhéicht. D'Nier fänkt un an e beschleunegen Modus ze schaffen, Proteine ​​déi keng Zäit hunn ze filteren trëtt elo an d'Urin. Duerno ginn d'Kapillaren zerstéiert, op hirer Plaz Bindegewebe wächst, Fibrose geschitt. Glomeruli stoppen entweder komplett hir Aarbecht, oder reduzéieren hir Produktivitéit wesentlech. Nierenausfall geschitt, Urinfluss fällt erof, an de Kierper ass bedréckt.

Zousätzlech zu erhéichtem Drock a vaskuläre Zerstéierung wéinst Hyperglykämie beaflosst Zocker och metabolesch Prozesser, verursaacht eng Zuel vu biochemesche Stéierungen. Proteine ​​si glycosyléiert (reagéiere mat Glukos, gesockert), abegraff bannent den Nierenmembranen, d'Aktivitéit vun Enzymen déi d'Permeabilitéit vun de Maueren vun de Bluttgefässer erhéijen, d'Bildung vu fräi Radikalen. Dës Prozesser beschleunegen d'Entwécklung vun der diabetescher Nephropathie.

Zousätzlech zu der Haaptursaach vun der Nephropathie - exzessive Quantitéiten un Glukos am Blutt, identifizéiere Wëssenschaftler aner Faktoren, déi d'Wahrscheinlechkeet a d'Geschwindegkeet vun der Krankheet beaflossen:

  • genetesch Prädisposition.Et gëtt ugeholl datt diabetesch Nephropathie erschéngt nëmmen an Individuen mat geneteschen Hannergrond. E puer Patiente hu keng Ännerungen an den Nieren och mat engem verlängerte Feele vu Kompensatioun fir Diabetis mellitus,
  • héije Blutdrock
  • Harnweeër Infektiounen
  • Iwwergewiicht
  • männlecht Geschlecht
  • fëmmen

Fakultativ: Diabetesch Angiopathie ass eng vaskulär Krankheet wéinst där Nierfunktioun behënnert ass.

Symptomer vun der Optriede vun DN

Diabetesch Nephropathie entwéckelt sech ganz lues, fir eng laang Zäit beaflosst dës Krankheet net d'Liewen vun engem Patient mat Diabetis. Symptomer si komplett ausweesst. Ännerungen an der Glomeruli vun den Nieren fänken nëmmen no e puer Joer vum Liewen mat Diabetis un. Déi éischt Manifestatiounen vun der Nephropathie ginn mat mëller Intoxikatioun verbonnen: Lethargy, béis Geschmaach am Mond, e schlechten Appetit. Den deegleche Volumen vun Urin erop, Urinatioun gëtt méi heefeg, besonnesch an der Nuecht. Déi spezifesch Schwéierkraaft vum Urin gëtt reduzéiert, e Bluttest weist niddereg Hämoglobin, erhéicht kreatinin an Harnstoff.

Beim éischte Schëld, konsultéiert e Spezialist fir net mat der Krankheet unzefänken!

Symptomer vun diabetescher Nephropathie erhéijen mat der Bühn vun der Krankheet. Explizit, ausgeschwat klinesch Manifestatiounen trëtt eréischt no 15-20 Joer op, wann irreversibel Ännerungen an den Nieren e kriteschen Niveau erreechen. Si ginn an héijem Drock ausgedréckt, extensiv Ödem, schwéieren Intoxikatioun vum Kierper.

Diagnostesch Moossnamen

Fir sérieux Komplikatiounen ze vermeiden an d'Pathologie mat Zäit ze identifizéieren, ass et noutwendeg op d'mannst eemol d'Joer eng ëmfaassend Diagnos fir Patiente mat Typ 1 an Typ 2 Diabetis ze maachen.

Esou Diagnostik enthält:

  • allgemeng a biochemesche Bluttest,
  • allgemeng a biochemesch Analyse vun Urin,
  • Urin Analyse no der Method vum Zimnitsky,
  • Urinanalyse no dem Reberg,
  • Ultraschall vun den Nierenfaart.

Glomerular Filtratiounsquote a Mikroalbuminurie sinn d'Haaptindikatorer déi kënne benotzt ginn diabetesch Nephropathie ganz am Ufank vu senger Entwécklung z'entdecken.

De Stadium vun der Proteinurie kann a Präsenz vu Protein am Pipi festgestallt ginn, och wann Dir net déi verbonne Symptomer berécksiichtegt (héije Blutdrock, Schwellung, etc.). Déi lescht Stuf vun der Krankheet ass net schwéier ze diagnostizéieren, do, nieft enger däitlecher Ofsenkung vun der Filtratiounsrate an ausgesprochener Proteinurie, aner Pathologien trëtt mat (Hyperphosfatemia, Hypokalsämie, Azotemie, Anämie, eng Erhéijung vum Bluttkreatinin Niveau, Schwellung an anerer.).

Wann de Patient ënner aner Nierpatologien leid (Glomerulonephritis, Pyelonephritis, asw.), Ginn zousätzlech diagnostesch Prozeduren, déi mat hinnen assoziéiert, ausgefouert, wéi:

  • Ultraschall vun den Nieren
  • urinalysis fir Mikroflora,
  • excretorescher Urographie,
  • Biopsie (besonnesch mat enger schaarfer Progressioun vun der Krankheet).

Als alleréischt, wann Dir Diabetis Probleemer mat den Nieren léist, sollt Dir sou wéineg Salz konsuméieren wéi méiglech. Dëst hëlleft Ödemer ze reduzéieren, de Blutdrock erofsetzen an d'Entwécklung vun der Krankheet verlangsamen. Ënner normalen Drock kënnt Dir net méi wéi 6 Gramm Salz pro Dag iessen. Wann Dir hypertonesch sidd - net méi wéi 2 Gramm.

Experten beroden eng ausgeglache Diät fir Diabetis z'erhalen, a mat Nephropathie - Protein Niveauen op e Minimum ze reduzéieren. Et ass verbueden Fleesch, Mëllechprodukter, Miel, Fett ze iessen.

Den Zweck vun der Diät ass de Kierper déi néideg Quantitéit u Kuelenhydrater a moderéierte Konsum vu Salz ze liwweren. De Patient soll vill Waasser drénken, well mat der Urinatioun vun Iwwerschossstoffer aus dem Kierper.

Ee vun de ville Diäten: fir Kaffi kënnt Dir Haferwierk mat Mëllech oder Vinaigrette iessen, heiansdo Kabeskoteletten. Fir de Mëttegiessen - Geméis Salat oder Zopp ouni Fleesch. Fir den Owesiessen - Choufleur a Brout, Apel Pie. An der Nuecht ass et erlaabt Kefir ze drénken.

Brout soll net méi wéi 300 Gramm konsuméiert ginn, Zocker - net méi wéi 30 Gramm. Souwäit wéi méiglech gëtt alles servéiert.Dir kënnt Téi drénken (regelméisseg oder mat Zitroun) oder Kaffi mat Mëllech.

Et ass net méiglech Diäten mat enger Viraussetzung vu Geméisprotein ze benotzen konstant, ofhängeg vun de Geschmaachspreferensen an dem gewéinleche Diät vum Patient. Heiansdo dräi bis véier Mol an der Woch ass genuch.

Nëmme folgend all Empfehlungen vun Dokteren erlaabt Iech Bluttzocker ze senken an Är Gesondheet ze verbesseren.

D’Behandlung vun diabetesche Nephropathie an all Etapp ass anescht.

An den éischten an zweeter Etappe vu genuch präventiver Behandlung vum Moment Diabetis etabléiert ass, fir pathologesch Verännerungen an de Gefässer an Nieren ze vermeiden. E stabile Niveau vun Zocker am Kierper gëtt och mat der Hëllef vun Drogen oprecht gehalen, déi säin Niveau reduzéieren.

Op der Stuf vun der Mikroalbuminurie ass d'Zil vun der Behandlung den Normaliséierung vum Blutdrock, souwéi de Bluttzocker.

Spezialiste befaasse sech op Angiotensin-konvertéierend Enzyminhibitoren (ACE Inhibitoren): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Dës Medikamenter stabiliséieren de Blutdrock, stabiliséieren d'Nierenfunktioun. D'Drogen mat längerer Wierkung, déi net méi wéi eemol am Dag geholl ginn, sinn an der gréisster Nofro.

Eng Ernärung ass och verschriwwen, an där d'Proteinorm net méi wéi 1 mg pro 1 kg Patientgewiicht sollt sinn.

Fir irreversibel Prozesser ze vermeiden, an den éischten dräi Stadien vun der Nier Pathologie ass et néideg d'Glycämie strikt ze kontrolléieren, Dyslipidämie a Blutdrock.

An der Stuf vun der Proteinurie, zesumme mat ACE Inhibitoren, ginn Kalziumkanal Blocker verschriwwen. Si bekämpfen Ödemer mat der Hëllef vun Diuretika (Furosemid, Lasix, Hypothiazid) an drénken. Ressort zu enger méi haarder Diät. D'Zil vun der Behandlung op dëser Etapp ass den Normaliséierung vum Blutdrock a Bluttzocker fir den Nierenausfall ze vermeiden.

An der leschter Stuf vun der diabetescher Nephropathie ass d’Behandlung radikal. De Patient brauch Dialyse (Bluttreinung vun Toxinen. Mat Hëllef vun engem speziellen Apparat) oder enger Nierentransplantatioun.

Dialyzer erlaabt Iech d'Blutt vu Toxine ze botzen

D'Ernärung fir diabetesch Nephropathie sollt niddereg Protein sinn, equilibréiert a gesättegt mat essentiellen Nährstoffer fir déi optimal Gesondheet vun der Diabetiker ze halen. A verschiddene Stadien vum pathologesche Prozess an den Nieren, gi speziell niddereg-Protein Diäten 7P, 7a a 7b benotzt, déi an der komplexer Behandlung vu Komplikatiounen abegraff sinn.

No Konsultatioun mam Dokter ass et méiglech alternativ Methoden ze benotzen. Si kënnen net als eng onofhängeg Behandlung handelen, awer perfekt Drogentherapie komplementéiere:

  • Buchteblatt (10 Blieder) gëtt mat kachendem Waasser (3 Zoppeläffel) gegoss. Insistéieren 2 Stonnen. Akzeptéieren? Coupë 3 Mol den Dag,
  • owes gëtt pulveriséiert Buckwheat (1 Zoppeläffel) zu Yoghurt (1 Zoppeläffel) derbäi. Benotzt moies virum Iessen all Dag,
  • Kürbisstëppele gi mat Waasser gefüllt (1: 5). Da kacht, filtert a benotzt 3 Mol am Dag fir? Coupë.

    Wéi d'Nierprobleemer betreffen d'Diabetesbetreiung

    Wann e Patient mat diabetescher Nephropathie diagnostizéiert gëtt, da variéieren d'Methoden fir den Diabetis ze behandelen. Well vill Medikamenter musse annuléiert ginn oder hir Doséierung reduzéiert gëtt. Wann déi glomerular Filtratiounsquote bedeitend reduzéiert gëtt, da sollt d'Doséierung vun Insulin reduzéiert ginn, well schwaach Nieren se vill méi lues ausschätzen.

    Maacht weg datt d'populär Medizin fir Typ 2 Diabetis Metformin (Siofor, Glucophage) nëmme benotzt ka gi mat glomerular Filtratiounsraten iwwer 60 ml / min / 1,73 m2. Wann d'Nierfunktioun vum Patient geschwächt ass, da gëtt de Risiko vu laktescher Acidose, eng ganz geféierlech Komplikatioun erhéicht. An esou Situatiounen ass Metformin annuléiert.

    Wann d'Analysioune vum Patient Anämie gewisen hunn, da muss se behandelt ginn, an dëst wäert d'Entwécklung vun diabetesche Nephropathie verlangsamen.De Patient gëtt verschriwwen Medikamenter, déi Erythropoiesis stimuléieren, d.h. d'Produktioun vu roude Bluttzellen am Knochenmark. Dëst reduzéiert net nëmmen de Risiko fir Nieralfehler, awer och verbessert d'Liewensqualitéit am Allgemengen. Wann d'Diabetiker nach net op Dialyse ass, kënnen Eisen Supplementen och verschriwwen ginn.

    Wann déi profylaktesch Behandlung vun diabetescher Nephropathie net hëlleft, da entwéckelt Nierausfall. An dëser Situatioun muss de Patient eng Dialyse maachen, a wa méiglech, dann eng Nierentransplantatioun maachen. Mir hunn en eenzelnen Artikel iwwer Nierentransplantatioun, a mir wäerten eng kuerz Hämodialyse a Peritoneal Dialyse diskutéieren.

    Risikofaktore fir schnell Progressioun

    Wann Hyperglykämie (Héich Glukos) den Haaptgrondprozess fir Nephropathie ass, da bestëmmen d'Risikofaktoren den Taux vu senger Erscheinung a Schwieregkeet. Déi meescht bewisen sinn:

    • belaascht Erbärung fir Nierenpatologie,
    • arteriell Hypertonie: um héijen Drock, am Ufank, Filtration erhéicht, Proteinverloscht am Pipi erhéicht, an dann amplaz vu Glomeruli, Narben Tissue (Glomerulosklerose) erschéngt, d'Nieren stoppen den Urin ze filteren,
    • Verletzungen vun der Lipid Kompositioun vum Blutt, Adipositas wéinst Oflagerung vun Cholesterol Komplexen an de Gefässer, déi direkt schiedend Wierkung vu Fette op den Nieren,
    • Harnweeër Infektiounen
    • fëmmen
    • eng Diät héich mat Fleeschprotein a Salz,
    • d'Benotzung vun Drogen déi d'Nierfunktioun verschlechtert,
    • Atherosklerosis vun den Nieren Arterien,
    • nidderegen Toun vun der Blase wéinst der autonomer Neuropathie.

    Restauratioun vun der selektiver Glomerular Keller

    Et ass bekannt datt eng wichteg Roll an der Entwécklung vun diabetescher Nephropathie gespillt gëtt vun der verschlechterter Synthese vu Glycosaminoglycan Heparansulfat, deen Deel vun der glomerularer Keller Membran ass a charge-selektiv Nierfilter gëtt. Erhuelung vun de Reserven vun dëser Verbindung a vaskuläre Membranen konnt eng verschlechtert Membranpermeabilitéit restauréieren a Proteinverloscht am Pipi reduzéieren. Déi éischt Versuche fir Glycosaminoglykanen fir d'Behandlung vun diabetescher Nephropathie ze maachen goufen vum G. Gambaro et al. (1992) bei Ratten mat Streptozotocin Diabetis. Et gouf etabléiert datt säi fréie Rendezvous - am Debut vun Diabetis mellitus - d'Entwécklung vu morphologesche Verännerungen am Niergewebe an d'Erscheinung vun Albuminurie verhënnert. Erfollegräich experimentell Studien hunn eis erlaabt a klinesch Studien vun Drogen mat Glycosaminoglykanen ze plënneren fir d'Preventioun an d'Behandlung vun Diabetiker Nephropathie. Méi kierzlech huet en Medikament vu Glycosaminoglykanen aus Alfa Wassermann (Italien) Vesel Due F (INN - Sulodexid) op de russesche pharmazeutesche Maart erschien. D 'Medikament enthält zwee Glykosaminoglykaner - niddreg Molekulargewiicht Heparin (80%) an Dermatan (20%).

    Wëssenschaftler hunn d'nephroprotective Aktivitéit vun dësem Medikament bei Patienten mat Typ 1 Diabetis mellitus mat verschiddene Stadien vun der diabetescher Nephropathie ënnersicht. Bei Patienten mat Mikroalbuminurie ass den Urinalbumin-Ausscheidung bedeitend eng Woch nom Start vun der Behandlung erofgaang a bleift um erreechten Niveau fir 3–9 Méint no der Stéierung vun der Medikament. Bei Patienten mat Proteinurie ass den urinäre Protein excretion bedeitend 3-4 Woche nom Start vun der Behandlung erofgaang. Den erreechten Effekt ass och no der Entféierung vum Medikament bestoe bliwwen. Nee Behandlung Komplikatiounen goufen bemierkt.

    Also, Medikamenter aus der Grupp vu Glycosaminoglykanen (besonnesch Sulodexid) kënnen als effektiv ugesi ginn, ouni Säit Effekter vun Heparin, an einfach an der Benotzung vun der pathogenetescher Behandlung vun diabetescher Nephropathie.

    Diät a Präventioun

    D'Behandlung vun diabetescher Nephropathie, souwéi hir Préventioun, besteet an der Normaliséierung an Erhalen vun engem stabile Niveau vum Blutdrock an der Zukunft. Dëst wäert Schued bei de klengen Nierenfaart vermeiden.Dëst ka gemaach ginn andeems d'Liewensmëttel niddereg Kuelenhydrater konsuméiere.

    Diabetesch Patient Ernährung sollt op enger Low-Carb Diät baséieren. Si ass ganz individuell. Wéi och ëmmer, et ginn Empfehlungen op déi all Patiente mat diabetescher Nephropathie solle lauschteren. Also, all Patiente solle eng Diät fir diabetesch Nephropathie folgen, wat d'Benotzung vu Fleesch, Mëllech, Miel, frittéiert Liewensmëttel a Salz ausgeschloss huet. Eng limitéiert Salzwaasser vermeit plötzlech Spréng am Blutdrock. D'Quantitéit u Protein soll net méi wéi 10% vun den deegleche Kalorien däerfen.

    Eng Diät soll net Liewensmëttel mat héije Kohbhydraten enthalen. D'Lëscht mat verbuedenen Produkter enthält Zocker, Bäckereprodukter, Gromperen, Nuddelen. Den negativen Impakt vun dëse Produkter ass ganz séier a staark, dofir sollten se vermeit ginn. Et ass och noutwendeg d'Quantitéit vu Kuelenhydrater ze konsuméieren déi pro Dag konsuméiert op 25 Gramm. Produkter wéi Uebst an Hunneg si streng verbueden. Déi Ausnam sinn verschidden Zorten Uebst mat engem nidderegen Zockergehalt an hirer Zesummesetzung: Äppel, Birnen, Zitrusfrüchten.

    Dir sollt eng Triple Diät unhalen. Dëst vermeit eng bedeitend Belaaschtung op der Bauchspaicheldrüs. Dir sollt nëmme iessen wann de Patient wierklech hongereg fillt. Iwwerschoss ass strikt net erlaabt. Soss, schaarfe Spréng an Zockerniveauen sinn méiglech, wat negativ op de Wuel vum Patient beaflosst.

    Fir all dräi Iessen ass et néideg déiselwecht Quantitéit vu Kuelenhydrater a Proteinen ze verdeelen, d'Produkter kënne ganz anescht sinn. D 'Haaptsach ass déi selwecht Quantitéit u Protein a Kuelenhydrater an Portiounen vum Patient ze beobachten. Eng gutt Optioun fir eng Low-Carb Diät ze verfollegen ass e Menu fir eng Woch ze kreéieren, an duerno seng strikt Ëmsetzung.

    Präventioun vun der Entwécklung vun der Pathologie ass déi systematesch Beobachtung vu Patienten vun engem Endokrinolog-Diabetologe, fristgerechter Korrektioun vun der Therapie, konstant Selbstmonitéierung vum Bluttzockerspigel, Konformitéit mat den Instruktiounen an Empfehlungen vum behandlende Dokter.

    Ënner all déi existent Stadien vun der Krankheet, virausgesat datt eng adäquat therapeutesch Taktik verschriwwen ass, nëmmen microalbuminuria ass reversibel. An der Stuf vun der Proteinurie, mat rechtzeiteger Diagnostik a Behandlung, kann de Fortschrëtt vun der Krankheet zu CRF vermeit ginn. Wann CRF trotzdem entstoung (laut Statistiken, geschitt dëst bei 50% vu Patienten mat Typ I Diabetis, an an 10% vum Typ II Diabetis), dann an 15% vun alle Fäll kann dat zu der Bedierfnis vun der Hämodialyse oder Nierentransplantatioun féieren.

    Schwer Fäll vu chronesche Nierenausfall féieren zum Doud. Mat dem Iwwergang vun der Krankheet an der terminaler Stuf geschitt e Konditioun datt net kompatibel mam Liewen ass.

    Dofir ass et sou wichteg fir d'Krankheet op eng fréi Etapp z'entdecken wann se geheelt ka ginn.

    Bescht Therapeuten zu Yekaterinburg


    PuntsagNarantuya2reviews
    Irina GeorgievnaSaydukova1review
    Valentina NikolaevnaSpirina16reviews
    Marina AnatolievnaLogacheva54reviews
    Alla GarrievnaKichigina4reviews All Therapeuten vu Jekaterinburg (49)

    En Endokrinolog ass en Dokter dee Spezialisatioun an der Diagnos kritt huet, Präventioun a Behandlung vun der Pathologie vum endokrinen System. Liest>

    Mat komplexer Pharmakotherapie ass d'Prognose relativ favorabel: Erreechen vum Zilbluttdrockniveau vun net méi wéi 130/80 mm Hg. Konscht. a Kombinatioun mat strenger Kontroll vu Glukosniveaue féiert zu enger Ofsenkung vun der Zuel vun den Nephropathien duerch méi wéi 33%, Kardiovaskulär Mortalitéit - ëm 1/4, an der Mortalitéit aus alle Fäll - ëm 18%.

    Symptomer bei Erwuessener a Kanner

    Déi meescht Oft, mat der éischter Zort vun Diabetis mellitus, gëtt eng typesch Progressioun vun der Nephropathie beobachtet am Aklang mat de klassesche Stadien. Ufanks Erhéijung vun der Urinfiltratioun - séier a reichend Urinatioun erschéngt normalerweis mat net genuch Kontroll vum Bluttzocker.

    Duerno verbessert den Zoustand vum Patient liicht, moderéiert Proteinsekretioun gëtt erhalen. D'Dauer vun dëser Etapp hänkt of wéi enk d'Indikatoren fir Glukos, Blut Cholesterol a Blutdrock sinn. Mat Progressioun ass Mikroalbuminurie ersat duerch Proteinurie a Nierenausfall.


    Urin Protein Teststräifen

    An der zweeter Zort Diabetis kënne meeschtens nëmmen zwou Etappen ënnerscheeden - latent an explizit. Déi éischt ass net vu Symptomer manifestéiert, awer am Pipi kënnt Dir Protein mat speziellen Tester detektéieren, an dann gëtt de Patient geschwollen, den Drock erop an et ass schwéier ze reduzéieren mat antihypertensive Medikamenter.

    Déi grouss Majoritéit vu Patienten zur Zäit vun der Nephropathie sinn am fortgeschratten Alter. Dofir sinn an der klinescher Bild Zeeche vu Komplikatioune vun Diabetis (Retinopathie, autonom an periphere Neuropathie), souwéi Krankheeten, déi charakteristesch fir dës Liewensdauer sinn - Hypertonie, Angina Pectoris, Häerzversoen. Géint dësen Hannergrond féiert chronesch Nieralfehler séier zu akuter cerebrovaskulärer a koronarer Zirkulatiounsstéierunge mat engem méiglech fatale Resultat.

    Stage diabetesch Nephropathie. Tester an Diagnos

    Bal all Diabetiker mussen all Joer getest gi fir d'Nierfunktioun ze iwwerwaachen. Wann diabetesch Nephropathie entwéckelt, dann ass et ganz wichteg et an engem fréie Stadium z'entdecken, während de Patient nach keng Symptomer fillt. Déi fréier Behandlung fir diabetesch Nephropathie fänkt un, ëmsou méi grouss ass d'Chance op Erfolleg, dat heescht datt de Patient fäeg ass ouni Dialyse oder Nierentransplantatioun ze liewen.

    Am Joer 2000 huet de Gesondheetsministère vun der Russescher Federatioun d'Klassifikatioun vun der diabetescher Nephropathie duerch Etappen guttgeheescht. Et enthale folgend Formuléierungen:

    • Bühn vu Mikroalbuminurie,
    • Bühne Proteinurie mat konservéierter Stickstoff-excretéierend Nierfunktioun,
    • Stadium vun chronescher Nieralfehler (Behandlung mat Dialyse oder Nierentransplantatioun).

    Méi spéit hunn Experten ugefaang eng méi detailléiert auslännesch Klassifikatioun vun Nierkomplikatioune vun Diabetis ze benotzen. An et sinn net 3, awer 5 Etappen vun der diabetescher Nephropathie ënnerscheet. de Stadien vun der chronescher Nier Krankheet verleegnen. Wéi eng Etapp vun der diabetescher Nephropathie an engem bestëmmte Patient hänkt vu senger glomerularer Filtratiounsrate of (et gëtt am Detail beschriwwen wéi et bestëmmt gëtt). Dëst ass dee wichtegsten Indikator dat weist wéi gutt preservéiert Nierfunktioun.

    Op der Stuf vun der Diagnos vun diabetescher Nephropathie ass et wichteg fir den Dokter erauszefannen ob d'Nier vun Diabetis oder aner Ursaachen betraff ass. Eng Differentialdiagnos vun diabetescher Nephropathie mat aner Nierkrankheeten sollt gemaach ginn:

    • chronesch Pyelonephritis (infektiiv Entzündung vun den Nieren),
    • Nieren Tuberkulos,
    • akut a chronesch Glomerulonephritis.

    Unzeeche vun chronescher Pyelonephritis:

    • Symptomer vun der Intoxikatioun (Schwächt, Duuschter, Iwwelzegkeet, Erbriechen, Kappwéi),
    • Péng am ënneschte Réck an Bauch op der Säit vun der betroffener Nier,
    • héije Blutdrock
    • an ⅓ Patienten - séier, schmerzhafte Urinatioun,
    • Tester weisen d'Präsenz vu wäiss Bluttzellen a Bakterien am Pipi,
    • charakteristesch Bild mat Ultraschall vun den Nieren.

    Features vun der Nieren Tuberkulose:

    • am Pipi - Leukozyten a Mykobakterium Tuberkulose,
    • mat excretorescher Urographie (Röntgen vun den Nieren mat intravenöser Verwaltung vun engem Kontrastmedium) - e charakteristesche Bild.

    D'Auswierkunge vun Diabetis op den Nieren

    D'Haapthypothese vun der Entwécklung vun diabetescher Nephropathie behaapt datt Kapillaren, déi an de Glomeruli vun den Nieren lokaliséiert sinn, negativ vu verschidde Faktoren beaflosst ginn, dorënner Proteinglycatioun, Bluttversaturatioun mat Bliederplacken, d'Erscheinung vu Bluttgerinnsel a Bluttgefässer a Proteinantikörper. An der éischter Stuf vun der Krankheet gëtt eng Ofsenkung vun der Kraaft vun der negativer elektrescher Ladung an de Kapillaren observéiert.

    Géint den Hannergrond vun dësen Ännerungen, negativ gelueden Proteinverbindunge vun enger zimlech klenger Gréisst trëtt an d'Urin aus dem Blutt, vun deenen een Albumin nennt.Wann d'Tester seng Präsenz am Blutt vun enger Persoun verroden, weist dat datt de Patient d'Microalbuminurie ufänkt. D'Chancen fir Häerzkrankheeten an de spéideren Schlag z'entwéckelen, souwéi d'Optriede vum Nieralfehler si schaarf erop.

    Proteinen a Kombinatioun mat Glukos passéieren duerch d'Kapillärpore vun den Nieren méi séier a méi einfach wéi an enger gesonde Persoun. Blutdrock klëmmt wesentlech, en Iwwerschoss vun Insulin Hormonen am Blutt vum Patient hëlleft d'Filterungsfäegkeet vun den Nieren ze beschleunegen, wat, am Tour, nach méi Proteine ​​duerch d'Filter léisst. E puer vun hinnen - déi, déi mat Glukos verbonne sinn - sinn de Wee verspéiten an hale sech zum Mesangium (Tissu verbënnt d'Kapillaren).

    An mesangia a Bluttgefässer gi glycéiert Proteine ​​mat hiren Antikörper fonnt. Dës Verbindunge wuessen lues, ginn ëmmer méi, wat zu enger Verdickung vum Mesangium kënnt an d'Kapillaren kompriméiert ginn. Si fänken un ze expandéieren, a grouss Proteine ​​passéiere se ouni Hindernisser duerch.

    D'Zerstéierung vun den Nieren progresséiert wéinst der Tatsaach datt enorm Quantitéiten u glycéierte Proteinen an d'Mesangium hale, et verdicken. Als Resultat kënnt Narben Tissue fir Mesangium a Kapillaren z'ersetzen, wat d'Funktionalitéit vum renale Glomerulus verletzt. Bei Diabetiker déi vernoléissegt an hirer Gesondheet sinn an net den Zockerniveau iwwerwaachen, sou destruktiv Prozesser geschéien vill méi fréi wéi de Moment wou glycéiert Proteinen an den Analysë fonnt ginn.

    Ernärung fir diabetesch Nephropathie

    D'Benotzung vu bestëmmte Liewensmëttelprodukter fir d'Krankheet sollt no de Empfehlungen vun engem Nephrolog an Ernärterin duerchgefouert ginn. Den Dokter kann recommandéieren:

    • limitéiert Protein ofgeroden,
    • Füügt polyunsaturated a monounaturaturated Fats zu der Diät,
    • ausgeschloss de Konsum vun Ueleger an gesättigte Fettsaieren aus der Diät,
    • reduzéieren Natrium ofgeroden op 1.500 bis 2.000 mg / dl oder manner,
    • limitéiert Kalium ofgeroden an deementspriechend Bananen, Avocados a Spinat aus der Diät ausgeschloss,
    • limitéiert Är Konsum vu Liewensmëttel héich an Phosphor, sou wéi Joghurt oder Mëllech.

    Entwécklung Mechanismus

    Diabetesch Nephropathie huet verschidden Theorien vun der Pathogenese, déi op metabolesch, hemodynamesch a genetesch opgedeelt sinn.

    Geméiss den hemodynameschen a metabolesche Versiounen, ass de Startlink vun dëser Komplikatioun Hyperglykämie, verlängert net genuch Kompensatioun vu pathologesche Prozesser am Kohbhydratmetabolismus.

    Hemodynamesch. Hyperfiltratioun geschitt, méi spéit gëtt et eng Ofsenkung vun der renaler Filtréierungsaarbecht an eng Erhéijung vum Bindegewebe.

    Metabolesch. Verlängert Hyperglykämie féiert zu biochemesche Stéierungen an den Nieren.

    Hyperglykämie gëtt vun de folgenden Dysfunktiounen begleet:

  • Glykatioun vu Proteinen mat engem héijen Inhalt vu glycéiertem Hämoglobin geschitt,
  • sorbitol (Polyol) Shunt ass ageschalt - Glukoseaptioun, egal wéi Insulin. De Prozess vun Ëmwandlung vun Glukos op Sorbitol, an dann Oxidatioun zu Fruktose, fënnt statt. Sorbitol accumuléiert an den Tissuen a verursaacht Mikroangiopathie an aner pathologesch Verännerungen,
  • gestéiert Transport vu Katzen.

    Mat Hyperglykämie aktivéiert de Protein Kinase C Enzym, wat zu Tissueprolifératioun an der Bildung vu Zytokine féiert. Et gëtt eng Verletzung vun der Synthese vu komplexe Proteinen - Proteoglykanen a Schued am Endothel.

    Mat Hyperglykämie sinn intrarenal Hämodynamik gestéiert, D’Ursaach vu sklerotesche Verännerungen an den Nieren. Langfristeg Hyperglykämie gëtt begleet vun intrakranialer Hypertonie an Hyperfiltratioun.

    En anormalen Zoustand vun den Arterioles gëtt d'Ursaach vun der intracubulärer Hypertonie: eng erweidert Lagerung an e gestäerkt efferent. D'Ännerung hëlt e systemesche Charakter a verschäerft gestäerkt renal Hämodynamik.

    Als Resultat vum verlängerten Drock an de Kapillaren ginn déi vaskulär a parenchymal renal Strukture gestéiert. D'Lipid- a Proteinpermeabilitéit vun de Keller Membranen erhéicht. Oflagerung vu Proteinen a Lipiden am interkapilläre Raum gëtt beobachtet, Atrophie vun den Nierentubulen a Sklerose vun de Glomeruli beobachtet. Als Resultat ass Urin net adequat gefiltert. Et gëtt eng Ännerung vun der Hyfilfiltratioun duerch Hypofiltratioun, de Fortschrëtt vun der Proteinurie. D'Enn Resultat ass eng Verletzung vum excretoresche System vun den Nieren an der Entwécklung vun der Azothermie.

    Wann Hyperlicemie festgestallt gëtt, proposéiert eng Theorie, entwéckelt vu Genetiker e speziellen Afloss vu genetesche Faktoren op de vaskuläre System vun den Nieren.

    Glomerular Mikroangiopathie kann och verursaacht ginn duerch:

  • arteriell Hypertonie an Hypertonie,
  • verlängert onkontrolléiert Hyperglykämie,
  • Harnweeër Infektioun
  • anormal Fett Gläichgewiicht
  • Iwwergewiicht
  • schlecht Gewunnechten (Fëmmen, Alkoholmëssbrauch),
  • anämie (niddereg Hämoglobin Konzentratioun am Blutt),
  • d'Benotzung vun Drogen mat nephrotoxeschen Effekt.

    Formen vun der Krankheet

    Diabetesch Nephropathie ka a Form vu verschidde Krankheeten optrieden:

    • diabetesch Glomerulosklerose,
    • chronescher Glomerulonephritis,
    • Jade
    • atherosklerotesch Stenose vun den Nierenarterien,
    • tubulointerstitial Fibrose, etc.

    Geméiss morphologesch Verännerunge ginn déi folgend Stadien vum Niereschued (Klassen) ënnerscheet:

    • Klass I - eenzel Ännerungen an de Gefässer vun der Nier, festgestallt mat Elektronmikroskopie,
    • Klass IIa - mëll Expansioun (manner wéi 25% vum Volume) vun der mesangialer Matrix (eng Rei vu Bindegewebe Strukturen, déi tëscht de Kapillaren vum vaskuläre Glomerulus vun der Nier lokaliséiert sinn),
    • Klass IIb - schwéier mesangial Expansioun (méi wéi 25% vum Volume),
    • Klass III - nodulär Glomerulosklerosis,
    • Klass IV - atherosklerotesch Verännerungen a méi wéi 50% vun den renaler Glomeruli.


    De Sequenz vun der Entwécklung vu pathologesche Phenomener an der diabetescher Nephropathie

    Et gi verschidde Etappen vun der Progressioun vun der Nephropathie, baséiert op der Kombinatioun vu ville Charakteristiken.

    1. Stage A1, preklinesch (strukturell Verännerungen net duerch spezifesch Symptomer begleet), Duerchschnëttsdauer - vun 2 bis 5 Joer:

    • de Volume vun der mesangialer Matrix ass normal oder liicht eropgaang,
    • de Keller Membran ass verdickt,
    • d'Gréisst vum Glomeruli gëtt net geännert,
    • et si keng Zeeche vu Glomerulosklerosis,
    • liicht Albuminurie (bis 29 mg / Dag),
    • proteinuria ass net observéiert
    • glomerular Filtratioun Taux normal oder erhéicht.

    2. Stage A2 (initial Ofsenkung vun der Nierfunktioun), Dauer bis zu 13 Joer:

    • et ass eng Erhéijung vum Volume vun der mesangialer Matrix an der Dicke vun der Keller Membran vu verschiddene Grad,
    • albuminuria erreecht 30-300 mg / Dag,
    • glomerular Filtratiounsquote normal oder liicht reduzéiert,
    • Proteinurie ass net.

    3. Stage A3 (progressiv Ofsenkung vun der Nierfunktioun), entwéckelt sech, als Regel, no 15-20 Joer vum Ufank vun der Krankheet a charakteriséiert sech duerch folgend:

    • eng däitlech Erhéijung vum Volume vun der mesenchymaler Matrix,
    • Hypertrophie vun der Keller Membran a Glomeruli vun der Nier,
    • intensiv Glomerulosklerosis,
    • proteinuria.

    Diabetesch Nephropathie ass eng spéit Komplikatioun vun Diabetis.

    Zousätzlech zu den uewe genannten, gëtt eng Klassifikatioun vun diabetescher Nephropathie benotzt, genehmegt vum Gesondheetsministère vun der Russescher Federatioun am Joer 2000:

    • diabetesch Nephropathie, Stadium Mikroalbuminurie,
    • diabetesch Nephropathie, eng Stuf vun Proteinurie mat konservéierter Stickstoff excretorescher Funktioun vun den Nieren,
    • diabetesch Nephropathie, Stage vu chronesche Nierenausfall.

    Behandlung vun Nephropathie bei Diabetis

    Ofhängeg vum Grad vun der Krankheet Progressioun, Behandlung fir diabetesch Nephropathie wäert variéieren.Wa mir iwwer déi initial Etappe schwätzen, ass et genuch präventiv Moossname ze huelen fir d'Entwécklung vun irreversiblen Ännerungen an den Nieren ze vermeiden. Dës Aktivitéiten enthalen:

    • Bluttzocker erofsetzen
    • normal Blutdrock ze halen
    • Kontroll a Kompensatioun vu metabolesche Stéierungen am Kierper (Kohbhydrat, Lipid, Protein, Mineral),
    • anhale mat enger Salzfräi Diät.

    Drogen Therapie

    Also ARA-ACE Inhibitoren, déi de Fonctionnement vun den Nieren a Blutdrock stabiliséieren, gi meeschtens verschriwwen. Ënner hinne sinn Drogen wéi Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE), Valsaran, Irbesartan, a Losartan (ARA).

    An der véierter Stuf vun der Krankheet, wann Proteinurie ufänkt ze erschéngen, ginn Kalziumantagonisten zesumme mat den Inhibitoren verschriwwen.

    Fir exzessiv Schwellung ze bekämpfen, ginn Diuretika derbäi, zum Beispill Hypothiazid, Furosemid, Lasix, an anerer. Zousätzlech gëtt e méi steife Diätetisch virgeschriwwen, an de Drénkregime gëtt iwwerwaacht.

    Wann diabetesch Nephropathie déi terminal Stuf erreecht huet, kënnt all méiglech Behandlung op radikal Therapie, Dialyse (Rengung vu Blutt aus Toxine mat Hëllef vun engem speziellen Apparat) oder Nierentransplantatioun gëtt gezeechent.

    Diät fir diabetesch Nephropathie


    D'Ernärung vun der Ernärung soll esou equilibréiert wéi méiglech sinn, onofhängeg vun der Etapp vun der Krankheet. Also, ab der Etapp vun der Mikroalbuminurie, ass et recommandéiert d'Intake vu Protein Liewensmëttel (Déierprotein) ze limitéieren:

    • Fleesch an Offal,
    • Fësch (Kaviar abegraff) a Mier,
    • Eeër
    • Sauermëllech Produkter.

    Ausserdeem, fir den héijen Blutdrock an dësem Stadium ze korrigéieren, ass et och noutwendeg eng Salzfräi Diät ze folgen, dat heescht d'Ausgrenzung vun iergendenger Form vu Salz aus der Diät. Dës Regel gëllt och fir Produkter wéi:

    • Pickles an Tomaten,
    • Sauerkraut,
    • gesalzt a agemaachtent Champignonen,
    • Konserven a Fleesch,
    • carbonated a Mineral Gedrénks.

    Am Fall vun der Entwécklung vu Hyperkalämie an der Phase vun chronesche Nieralfehler, ass et och staark recommandéiert fir Kaliumzufuhr ze limitéieren andeems d'Liewensmëttel ersat ginn ersat duerch Liewensmëttel, wou Kalium vill Mol manner ass.

    Lëscht vun erlaabt Low-Kalium-Iessen:

    • Gurken
    • séiss Peffer
    • wäisse Kabes
    • Ënnen,
    • Waassermeloun
    • melon
    • Spargelen
    • Kiischte Plum
    • Lingonberry
    • Birnen
    • Kürbis
    • Äerdbieren
    • blueberries
    • Lingonberry
    • blueberries
    • cranberries
    • dogrose.

    Produkter mat mëttelméissegem Kaliumgehalt, dat a Moderatioun verbraucht ka ginn: Choufleur, Aubergine, Zucchini, gréng Ënnen a Poretten, gréng Erbéieren, Salat, Knuewel, Rettich, Rüben, Karotten, Tomaten, Persimmonen, Kirschen, Kirschen, Pruums, Äppel, grapefruits, Orangen, gooseberries, Hambieren, blackberry, roude Kréichelen.

    Lëscht vun héije Kaliumiessen, déi fir Hyperkalämie verbueden sinn: Bréissel Sprossen a rout Kabes, Gromperen, giel Erwsen, Nëss, Réidercher, Spinat, Rubarb, Sauerampel, gedréchent Aprikosen, Prongen, Rosinen, Persichen, Aprikosen, Bananen, Ananas, Cornel, Molbier, Dates, Schwaarzen Johannisbeeren.

    Eng vun den Haaptrollen an der Reguléierung vum Phosphor-Kalzium Metabolismus gëtt op d'Nieren zougewisen. Als Resultat vun enger Verletzung vun hirer Aarbecht an dem Progressioun vun chronesche Nieralfehler, kënne Konditioune wéi Hyperphosphatemia an Hypokalsämie entwéckelen. Fir d'Pathologiedaten ze korrigéieren, ass et néideg Liewensmëttel ze iessen, déi reich an Kalzium sinn, a Liewensmëttel limitéiert mat Phosphor.

    Héich Kalziumfoodslëscht:

    • gedréchent Aprikosen
    • Sonneblummenamen
    • gedréchent Friichten (haaptsächlech Äppel),
    • Orangen
    • Rosinen
    • Figgen
    • Mandelen
    • Erdnuss
    • Sesam Somen
    • Kabes
    • Zalot
    • béien
    • Sellerie
    • Oliven
    • Bounen
    • Roggen a Weess Brout.

    Fir déi erfuerderlech Quantitéit u Kalzium (ongeféier 1500 mg pro Dag) ze ersetzen, ass eng Diät net genuch, sou datt d'Dokteren zousätzlech d'Aféierung vu Kalziumsalze an de Kierper virschreiwe (Laktat, Karbonat, Gluconat).

    Zousätzlech, ofhängeg vum Grad vun der Progressioun vun CRF, ginn et 3 Sorten Diäten mat engem niddrege Proteingehalt (7a, 7b, 7P), speziell entwéckelt vum Institut fir Ernährungs RAMS. Si regléieren d'Benotzung vu béide Protein Liewensmëttel a Liewensmëttel mat dem néidegen Inhalt vu Kalium a Phosphor.

    Diät Ernärung an der Behandlung vun diabetescher Nephropathie, besonnesch am Fall vun Proteinurie a chronesche Nieralfehler, huet seng positiv Friichten an ass zimlech eng effektiv Method am Kampf géint d'Entwécklung vun irreversiblen Prozesser an den renaler Strukturen. Awer net vergiessen datt d'klinesch Bild vun der Krankheet ganz divers ass. Et ass och wichteg d'individuell Charakteristike vum Kierper vun all Patient ze berücksichtegen a zesumme mat der Verwäertung vun enger Protein Diät den Niveau vum Blutdrock an den Ënnerhalt vum Kohbhydratmetabolismus kontrolléieren.

    Folk Heilmittel


    Als Zousaztherapie, an nëmmen nodeems Dir Ären Dokter konsultéiert hutt, kënnt Dir Iech och op traditionell Medizinmethode wenden. Also, Medikamenter kënnen Drogenbehandlung oder Restauratioun vun den Nieren no der Behandlung ergänzen.

    Fir d'beschiedegt Nierfunktioun erëm z'erreechen, ginn Infusiounen an Ofkierzunge vu verschiddene medizinesche Kraider benotzt, souwéi Kamillen, Cranberries, Lingonberries, Äerdbieren, rose Hips, Plantain, Rowan Friichten.

    Hei sinn e puer populär Rezepter déi hëllefe kënne beim Kampf géint diabetesch Nephropathie, besonnesch an den initialen Etappe vun der Krankheet:

    1. Kürbisstëppelen pour Waasser an engem Verhältnis vun enger bis fënnef, kachen, straffen, benotzt duerno e Véierel Taass virum Iessen 3 Mol am Dag.
    2. Gitt 10-15 Stéck Bucht Blieder mat engem halwe Liter kachend Waasser, insistéiert fir zwou Stonnen, huelt dann en halleft Glas 3 Mol am Dag virum Iessen.
    3. Gitt 50 Gramm dréchen Bounenblieder mat engem Liter kochendem Waasser, insistéiert 3 Stonnen, konsuméiere halleft Glas eemol am Dag fir e Mount.
    4. Gitt zwee Esslöffel Birchknospe mat engem Glas Waasser a bréngt en kachen, insistéieren eng hallef Stonn, a konsuméiere dann zwee Esslöffel a waarme Form virum Iessen fir zwou Wochen.

    Dialyse an Orgel Transplantatioun

    An de spéide Stadien vun der Krankheet, wann irreversibel Ännerungen an den Nieren opgetaucht sinn, gëtt eng Dialyseprozedur oder komplette Nierentransplantatioun gezeechent. Mat Hëllef vun der Dialyse Prozedur gëtt d'Blutt mat Hardware amplaz vun den Nieren gebotzt.

    Et ginn zwou Sorten vun dëser Prozedur:

    • hemodialyse
    • peritoneal Dialyse.

    Mat Hämodialyse geschitt Katheteriséierung direkt an der arterie. Dës Method kann exklusiv an engem Spidol duerchgefouert ginn wéinst méiglechen onsympathesche Konsequenzen (Bluttvergëftung, e schaarfen Ofsenkung vum Drock).

    Mat peritoneal Dialyse, entstinn Katheter Insertion an der Bauchhuel, an net an der Arterie. Dës Prozedur muss all Dag duerchgefouert ginn, et ass méiglech doheem, awer nach ëmmer besteet e Risiko vun enger Infektioun op de Punkte vum Entrée vum Rouer.

    Wéinst der Tatsaach datt de glomeruläre Filtratiounsrate, deen d'Entwécklung vun der Nierwierfung beaflosst, souwéi d'Flëssretenz vill méi séier bei Diabetis geschitt wéi aner renal Pathologien, ass den Iwwergang zu Dialyse vu sou Patiente vill méi fréi.

    Dialyse ass eng temporär Moossnam déi viru enger neier Nierentransplantatioun benotzt gëtt.

    No enger Uergeltransplantatioun a fir d'Period vu senger weider Funktioun verbessert den Zoustand vum Patient däitlech, chronesch Nieralfehler an aner liewensgeféierlech Manifestatiounen vun der Krankheet ginn fort. De weider Kurs vun Nephropathie hänkt ganz vum Wonsch vum Patient of fir d'Krankheet weider ze bekämpfen.

    Effekter op net-enzymatesch glycosyléiert Proteinen

    Net-enzymatesch glycosyléiert strukturell Proteine ​​vun der glomerular Keller Membran ënner Bedingunge vu Hyperglykämie féiert zu enger Verletzung vun hirer Konfiguratioun a Verloscht vun der normaler selektiver Permeabilitéit vu Proteinen. Eng verspriechend Richtung an der Behandlung vu vaskuläre Komplikatioune vun Diabetis ass d'Sich no Medikamenter déi d'Reaktioun vun net-enzymatesche Glykosyléierung ënnerbrieche kënnen. Eng interessant experimentell Sich war déi entdeckt Fäegkeet vun Acetylsalicylsäure fir glycosyléiert Proteinen ze reduzéieren. Wéi och ëmmer, säi Rendez-vous als Glycosyleringsinhibitor huet keng breet klinesch Verdeelung fonnt, well d'Dosen, op deenen d'Droge Effekt huet, zimlech grouss solle sinn, wat mat der Entwécklung vu Nebenwirkungen gefraagt ​​ass.

    Fir d'Reaktioun vun der net enzymatescher Glykosyléierung an experimentellen Studien zënter de spéiden 80er Joeren vum 20. Joerhonnert z'ënnerbriechen ass d'Drogenaminoguanidin erfollegräich benotzt ginn, wat irreversibel mat der Carboxylgruppe vu reversiblen Glykosyléierungsprodukter reagéiert, dëse Prozess stoppt. Méi kierzlech gouf e méi spezifeschen Inhibitor vun der Bildung vu Pyridoxamin Glykosyléierungsend Produkter synthetiséiert.

    Diabetis an Drockschwieregkeeten wäerten eng Saach vun der Vergaangenheet sinn

    Diabetis ass d'Ursaach vu bal 80% vun all Schlag an Amputatiounen. 7 vun 10 Leit stierwen wéinst verstoppten Arterien vum Häerz oder Gehir. A bal all Fäll ass de Grond fir dëse schrecklechen Enn d'selwecht - Héich Bluttzocker.

    Zocker kann a soll geschloe ginn, soss näischt. Awer dëst heelt d'Krankheet selwer net, awer hëlleft nëmmen d'Enquête ze bekämpfen, an net d'Ursaach vun der Krankheet.

    Déi eenzeg Medizin déi offiziell fir d'Behandlung vun Diabetis empfohlen ass an et gëtt och vun Endokrinologen an hirer Aarbecht benotzt, ass dëst.

    D'Effektivitéit vum Medikament, berechent no der Standardmethod (d'Zuel vun de Patienten, déi sech op déi gesamt Zuel vu Patienten an der Grupp vun 100 Leit erhalen, déi d'Behandlung gemaach hunn) war:

    • Normaliséierung vun Zocker - 95%
    • Eliminatioun vu Venetrombose - 70%
    • D'Eliminatioun vun engem staarken Häerzschlag - 90%
    • Kréien mat héije Blutdrock - 92%
    • D'Erhéijung vum Energie wärend dem Dag, d'Schlof an der Nuecht verbessert - 97%

    Hiersteller sinn keng kommerziell Organisatioun a gi mat staatlecher Ënnerstëtzung finanzéiert. Dofir huet elo all Awunner d'Méiglechkeet.

    Zousätzlech zu erhéichtem Drock a vaskuläre Zerstéierung wéinst Hyperglykämie beaflosst Zocker och metabolesch Prozesser, verursaacht eng Zuel vu biochemesche Stéierungen. Proteine ​​si glycosyléiert (reagéiere mat Glukos, gesockert), abegraff bannent den Nierenmembranen, d'Aktivitéit vun Enzymen déi d'Permeabilitéit vun de Maueren vun de Bluttgefässer erhéijen, d'Bildung vu fräi Radikalen. Dës Prozesser beschleunegen d'Entwécklung vun der diabetescher Nephropathie.

    Zousätzlech zu der Haaptursaach vun der Nephropathie - exzessive Quantitéiten un Glukos am Blutt, identifizéiere Wëssenschaftler aner Faktoren, déi d'Wahrscheinlechkeet a d'Geschwindegkeet vun der Krankheet beaflossen:

    • Genetesch Prädisposition. Et gëtt ugeholl datt diabetesch Nephropathie erschéngt nëmmen an Individuen mat geneteschen Hannergrond. E puer Patiente hu keng Ännerungen an den Nieren och mat engem verlängerte Feele vu Kompensatioun fir Diabetis mellitus,
    • Héich Blutdrock
    • Harnweeër Infektiounen
    • Iwwergewiicht
    • Männlecht Geschlecht
    • Fëmmen.

    Diät brauche

    D’Behandlung vun Nephropathie vun den initialen Etappe hänkt gréisstendeels of vum Inhalt vun Nährstoffer a Salz, déi an de Kierper mat Liewensmëttel erakommen. Diät fir diabetesch Nephropathie ass d'Benotzung vun Déiereproteinen ze limitéieren. Proteinen an der Diät ginn ofhängeg vum Gewiicht vum Patient mat Diabetis mellitus berechent - vun 0,7 bis 1 g pro kg Gewiicht. D'International Diabetisfederatioun empfielt datt Proteinkalorien 10% vum Gesamtnährungswäerter vu Liewensmëttel sinn. Et ass och Wäert, d'Quantitéit vun fettegen Iessen ze reduzéieren fir Cholesterol ze senken an d'Funktionéiere vun de Bluttgefässer ze verbesseren.

    D'Ernährung fir diabetesch Nephropathie sollt sechs Mol sinn, sou datt Kuelenhydrater a Proteine ​​aus Diätnahrung de Kierper méi gläichméisseg anzeginn.

    1. Geméis - d'Basis vun der Diät, si sollten op d'mannst d'Halschent dovunner sinn.
    2. Niddereg GI Beeren an Uebst si nëmme fir Kaffi verfügbar.
    3. Vun de Getreide gi Buckwheat, Gerste, Ee, brong Reis bevorzugt. Si ginn an déi éischt Platen gesat an als Deel vun Bäilagen mat Geméis benotzt.
    4. Mëllech a Mëllechprodukter. Ueleg, sauer Rahm, séiss Yogurts a Kierzelen sinn kontraindizéiert.
    5. Een Ee pro Dag.
    6. Hülsenfrüchte als Bäilag an an Zoppen a limitéierter Quantitéiten. Planzeprotein ass méi sécher mat Diät-Nephropathie wéi Déierprotein.
    7. Niddereg Fett Fleesch a Fësch, am léifsten 1 Mol am Dag.

    Vun der Etapp 4 unzefänken, a wann et Hypertonie ass, da méi fréi, Salzbeschränkung gëtt empfohlen. Iessen ophält sech ze addéieren, ausgeschloss ausgesalzt a agemaachtent Geméis, Mineralwasser. Klinesch Studien hu gewisen datt mat enger Ofsenkung vun der Salzbezuelung op 2 g pro Dag (en halleft Teelöffel), Drock a Schwellung erofgaange sinn. Fir sou eng Reduktioun z'erreechen, musst Dir net nëmmen Salz aus Ärer Kichen erofhuelen, awer och ophalen Kafprodukter a fäerdeg Produkter a Broutprodukter ze kafen.

    • Héich Zocker ass d'Haaptursaach fir d'Zerstéierung vun de Bluttgefässer am Kierper, also ass et wichteg ze wëssen.
    • - wann se all studéiert an eliminéiert ginn, da kann d'Erscheinung vu verschiddene Komplikatioune fir eng laang Zäit ausgestallt ginn.

    Gitt sécher ze léieren! Denkt Dir datt eng laang Administratioun vu Pillen an Insulin deen eenzege Wee ass fir Zocker ënner Kontroll ze halen? Net wouer! Dir kënnt dat selwer verifizéieren andeems Dir et benotzt.

    Nephropathie ass eng Krankheet an där de Fonctionnement vun den Nieren schlecht ass.
    Diabetesch Nephropathie - Dëst sinn Nierlesiounen déi sech als Resultat vun Diabetis entwéckelen. Renal Läsionen bestinn aus Sklerose vun den Nieren Tissuen, wat zu Verloscht vun der Nierfäegkeet féiert.
    Et ass eng vun den heefegsten a geféierlechste Komplikatioune vu Diabetis. Et geschitt mat Insulin-ofhängeg (a 40% vun de Fäll) an net-Insulin-ofhängeg (20-25% vun de Fäll) Aarte vun Diabetis mellitus.

    Eng Feature vun diabetescher Nephropathie ass seng graduell a bal asymptomatesch Entwécklung. Déi éischt Phasen vun der Entwécklung vun der Krankheet verursaache keng onsympathesch Sensatiounen, Dofir ass meeschtens en Dokter scho bei de leschten Etappen vun der diabetescher Nephropathie konsultéiert, wann et bal onméiglech ass déi Ännerungen ze heelen.
    Dofir ass eng wichteg Aufgab déi fristgerecht Untersuchung an Identifikatioun vun den éischten Zeeche vun der diabetescher Nephropathie.

    Ursaache vun Diabetiker Nephropathie

    Den Haaptgrond fir d'Entwécklung vun diabetescher Nephropathie ass d'Dekompensatioun vun Diabetis mellitus - verlängert Hyperglykämie.
    D’Resultat vun Hyperglykämie ass héije Blutdrock, wat och negativ op d'Aarbecht vun den Nieren beaflosst.
    Mat héijen Zocker an héije Blutdrock kënnen d'Nieren net normal fonktionnéieren, a Substanzen déi duerch d'Nieren ewechgeholl musse ginn schliisslech am Kierper accumuléieren a verursaache seng Vergëftung.
    Den Ierffaktor erhéicht och de Risiko fir diabetesch Nephropathie z'entwéckelen - wann d'Elteren d'Nierenfunktioun haten, da geet de Risiko erop.

    Symptomer an Zeeche vun diabetescher Nephropathie

    E klinescht diagnostescht Zeeche vun der diabetescher Nephropathie ass Proteinurie / Mikroalbuminurie bei engem Patient mat Diabetis mellitus. Dat ass an der klinescher Praxis eng Studie vun Albuminurie genuch fir diabetesch Nephropathie ze diagnostizéieren. Zousätzlech zu Proteinurie a Mikroalbuminurie, gëtt och en nefrotescht Niveau vun der Protein Ausscheedung secretéiert:> 3500 mg / g kreatinin, oder> 3500 mg / Dag, oder> 2500 mg / min.

    Also, baséiert op dem Virdru, d'Logik fir eng klinesch Diagnos an dësem Fall ze konstruéieren ass wéi folgend. Wann e Patient mat Diabetis Zeeche vun chronescher Nierkrankheet weist, dann huet hien CKD, awer wann microalbuminuria / Proteinurie festgestallt gëtt, dann ass d'Diagnos vu CKD kombinéiert mat enger Diagnos vun diabetescher Nephropathie. An an der ëmgedréinter Uerdnung: wann e Patient mat Diabetis keng Mikroalbuminurie / Proteinurie huet, dann huet hien net diabetesch Nephropathie, awer nëmmen CKD, wann et Unzeeche vun chronescher Nierkrankheet aner wéi Proteinurie sinn.

    Weider, wann Laboratoire oder instrumental diagnostesch Zeeche vun CKD an engem Patient fonnt ginn, gëtt de Grad vun der Nierendysfunktioun spezifizéiert mat der allgemeng akzeptéierter Klassifikatioun vun CKD Stadien no der glomerularer Filtratiounsrate (GFR) An e puer Fäll kann eng Verletzung vu GFR déi éischt sinn, an heiansdo dat eenzegt diagnostescht Zeeche vu CKD, well et ass einfach berechent no enger routinéierter Etude vu Bluttkreatininniveauen, wat en diabetesche Patient wéi geplangt iwwerpréift gëtt, besonnesch wann en an d'Spidol ageliwwert gëtt (kuckt Berechnungsformelen hei drënner) An.

    De glomerular Filtratiounsquote (GFR), dee mat der Progressioun vun der CKD erofgeet, gëtt a 5 Etappen opgedeelt, ugefaange vu 90 ml / min / (1,73 sq. M. Kierper) an dann mat engem Schrëtt vun 30 op d'Etapp III a mat engem Schrëtt vun 15 - vun III bis lescht, Etapp V.

    GFR ka mat verschiddenen Methoden ausgerechent ginn:

    • Cockcroft-Gault Formel (et ass noutwenneg fir op der Standard Kierperfläch 1,73 m 2 ze bréngen)

    Beispill (weiblech 55 Joer al, Gewiicht 76 kg, Kreatinin 90 μmol / l):

    GFR = x 0,85 = 76 ml / min

    GFR (ml / min / 1,73 m 2) = 186 x (serumkreatinin a mg%) 1L54x (Alter) -0,203 x 0,742 (fir Fraen).

    Zënter diabetesch Nephropathie huet keng Etappen vun enger schlechter Nierfunktioun, Dës Diagnos ass ëmmer vun enger Diagnos vu CKD Etappen I-IV begleet. Baséierend op dem Ieweschte, an am Aklang mat russesche Normen, gëtt en diabetesche Patient mat Mikroalbuminurie oder Proteinurie diagnostizéiert mat diabetescher Nephropathie (MD). Ausserdeem, bei engem Patient mat DN, soll déi funktionell Stuf vun der CKD klären, no deenen all Diagnos vum DN an zwou Gruppen agedeelt ass:

    • diabetesch Nephropathie, Stadium Mikroalbuminurie, CKD I (II, III oder IV),
    • diabetesch Nephropathie, Bühne Proteinurie, CKD II (III oder IV),
    • diabetesch Nephropathie, Stage vu chronesche Nieralfehler (schiedlech renaler excretoresch Funktioun vun den Nieren).

    Wann e Patient keng Mikroalbuminurie / Proteinurie huet, da géif et schéngen datt et keng Diagnos vun Diabetiker Nephropathie gëtt. Ausserdeem weisen déi lescht international Empfehlungen datt d'Diagnos vun der diabetescher Nephropathie kann an engem Patient mat Diabetis gemaach ginn, wann hien eng 30% Reduktioun vun GFR 3-4 Méint nom Start vun der Behandlung mat ACE Inhibitoren huet.

    Ursaache vun Diabetiker Nephropathie

    Diabetesch Nephropathie beaflosst bis zu 35% Patienten mat Typ 1 Diabetis an 30-40% Patienten mat Typ 2 Diabetis. Firwat nëmmen en Deel vu Patienten dës Pathologie entwéckelen ass net bekannt.

    Am Ufank vun Diabetis hunn all Patiente GFR erhéicht (Hyperfiltratioun) a bal all hu microalbuminuria, déi haaptsächlech mam vaskuläre Faktor assoziéiert ass, an net mat Schued un der Nier-Parenchym.

    Verschidde pathogenetesch Mechanismen huelen un der Entwécklung vun der diabetescher Nephropathie mat. Et gëtt postuléiert datt Nierschued mat enger pathologescher Interaktioun vu metabolesche Stéierungen assoziéiert déi Hyperglykämie a hemodynamesche Faktoren begleeden. Hämodynamesch Faktore si verbonne mat der Aktivatioun vu vasoaktiven Systemer, wéi dem Renin-Angiotensinsystem an Endothelium, zousätzlech zu engem verstäerkten systemeschen an intraglomeruläre Drock bei Individuen mat enger genetescher Prädisposition fir d'Entwécklung vun der Nephropathie.

    Metabolesch Stéierunge enthalen Prozesser wéi net-enzymatesch Glykosyléierung, erhéicht Aktivitéit vu Proteinkinase C a verschlechterte Polyol Glukosemetabolismus. Rezent Studien hu gewisen datt aktiv entzündlech Faktoren, Zytokine, Wuesstumsfaktoren, an Metalloprotease kënnen an der Entwécklung vun diabetescher Nephropathie involvéiert ginn.

    Och wa glomerular Hypertonie an Hyperfiltratioun an all Patiente mat Diabetis observéiert ginn, awer net all entwéckelen Nephropathie. Zur selwechter Zäit ass et evident datt eng Ofsenkung vum intracubule Drock bei Individuen mat Albuminurie mat Blocker vum Renin-Angiotensin System (RAS) e kloer positiven Effekt huet. Mat der Ennerdréckung vum profibroteschen Effekt vum Angiotensin II kann de positiven Effekt vun dëse Substanzen och verbonne ginn.

    Hyperglykämie kann direkt Schued an Expansioun vum Mesangium verursaachen, Matrixproduktioun erhéijen oder glycosylierende Matrixproteine. En anere Mechanismus, duerch deen Hyperglykämie kann d'Entwécklung vun diabetescher Nephropathie stimuléieren ass mat Stimulatioun vu Proteinkinase C an Heparinasausdrock verbonnen, wat d'Permeabilitéit vun der Keller Membran fir Albumin beaflosst.

    Cytokine (profibrotesch Elementer, Entzündungsfaktoren, a vaskulär endothelial Wuesstumsfaktor (VEGF, vaskulär endothelial Wuesstumsfaktor) kënne matmaachen an der Matrixakkumulatioun an der diabetescher Nephropathie. Hyperglykämie erhéicht den Ausdrock vu VEGF - e Mediateur vum endothelesche Schued bei Diabetis. Hyperglykämie erhéicht den Ausdrock vun transforméierende Wuesstumsfaktor p (TFG-p) am Glomerulus an a Matrixproteinen. TFG-P ka béid un der Zellhypertrophie deelhuelen an un der Erhéijung vun der Kollagensynthese, déi am DN observéiert gouf. Et gouf am Experiment gewisen. duerno huet d'kombinéiert Verwaltung vun Antikörper op TFG-P an ACE Inhibitoren komplett eliminéiert Proteinurie bei Ratten mat diabetescher Nephropathie.De Rietser Entwécklung vu Glomerulosklerosis an Tubulo-Darm Schued gouf och observéiert. Iwwregens, ech bemierken datt d'Aféierung vun Antikörper zu Enzymen an aner Proteinen, déi an der Entwécklung vun e puer gutt-studéiert involvéiert waren um biochemeschen Niveau vum pathologesche Prozess, haut ass eng vun de grondsätzlech nei Approche fir d'Behandlung vu Krankheeten net nëmmen am Feld vun der Diabetologie. Fir dës Method vun der Behandlung ze proposéieren, gouf eng detailléiert Studie vun der Biochemie vun der Pathologie noutwendeg, an d'Wiel vun der Behandlung kënnt elo net op déi üblech "Test a Feeler" Method, mee op den zilorientéierte Punkt Effekt op d'Krankheet op der subcellular biochemescher Niveau.

    Et gouf ugewisen datt erhéicht Plasma Prorenin Aktivitéit e Risikofaktor ass fir diabetesch Nephropathie z'entwéckelen. Notiz datt d'ACE-Inhibitoren eng Erhéijung vun Prorenin verursaachen, awer zur selwechter Zäit e positiven Effekt op de Verlauf vun der diabetescher Nephropathie hunn.

    Den Ausdrock vun Nephrin an der Nier, déi wichteg ass bei Protein Podocyten, gouf fonnt fir Patienten mat diabetescher Nephropathie reduzéiert ze ginn.

    Risikofaktoren an typesche Kurs vun der diabetescher Nephropathie

    De Risiko fir DN z'entwéckelen kann net nëmmen duerch d'Dauer vun Diabetis, Hypertonie an d'Qualitéit vun der Kontroll vun der Hyperglykämie erkläert ginn, dofir solle souwuel extern a genetesch Faktoren an der Pathogenese vum DN berücksichtegt ginn. Besonnesch, wann an der Famill vun engem Patient mat Diabetis do Patiente mat diabetescher Nephropathie waren (Elteren, Bridder oder Schwësteren), da erhéicht de Risiko vu senger Entwécklung bei engem Patient wesentlech mat béiden T1DM an T2DM. An de leschte Joeren goufen och Gene fir diabetesch Nephropathie entdeckt, déi besonnesch op Chromosome 7q21.3, Jupp 15.3, an anerer identifizéiert goufen.

    Prospektiv Studien hunn eng méi héich Heefegkeet vun DN bei Individuen mat enger virdru etabléierter Diagnostik vun der arterieller Hypertonie gewisen, awer et bleift onkloer ob Hypertonie d'Entwécklung vum DN beschleunegt, oder ob et e Marker vun enger méi ausgeprägter Bedeelegung vun den Nieren am pathologesche Prozess ass.

    D'Roll vun der glycemescher Kontrolleffektivitéit op der Entwécklung vun DN war am Beschten an DM1 bewisen - géint den Hannergrond vun enger intensiver Insulintherapie, déi ëmgedréit Entwécklung vun der glomerularer Hypertrophie an der Hyperfiltratioun gouf observéiert, Mikroalbuminurie entwéckelt sech op engem méi spéit Datum, Proteinurie stabiliséiert a souguer erofgaang, besonnesch mat gudder glycemescher Kontroll fir méi wéi 2 Joer. Zousätzlech Bestätegung vun der Wierksamkeet vun der glycemescher Kontroll gouf bei Patienten mat Diabetis no Transplantatioun vu Bauchspaichelenzellen kritt, wat d'Glycämie normaliséiere erlaabt. Si observéiert eng ëmgedréint histologesch (!) Entwécklung vu Schëlder vun diabetescher Nephropathie, wann d'Euglycemie fir 10 Joer oprecht gehale gouf. Ech hunn an de Virtrag deelgeholl wou dës Resultater presentéiert goufen, an et schéngt mir besonnesch wichteg datt déi demonstréiert histologesch Zeeche vun enger kloerer Verbesserung ugefaang ze observéieren net méi fréi wéi no 5 Joer vun der perfekter Kompensatioun fir Diabetis mellitus an, zousätzlech, déi typesch fir Diabetis mellitus nodular Glomerulosklerosis An. Dofir ass de Schlëssel net nëmmen zu der Präventioun, awer och der ëmgedréint Entwécklung vu souguer déi wäit fortgeschratt Etapp vum DN ass déi laangfristeg, dauerhaft Normaliséierung vum Metabolismus.Well et nach ëmmer net erreechbar ass an der grousser Majoritéit vu Patienten mat Diabetis mellitus, ginn alternativ Weeër fir Diabetis Komplikatiounen ze vermeiden an ze behandelen.

    DN entwéckelt sech dacks géint den Hintergrund vun Adipositas, an eng Ofsenkung vun fettleibeg Kierpergewiicht reduzéiert Proteinurie a verbessert d'Nierfunktioun. Awer et bleift onkloer ob dës Effekter onofhängeg sinn de Kohlenhydratmetabolismus ze verbesseren an de Blutdrock ze reduzéieren assoziéiert mam Gewiichtsverloscht bei der Adipositas.

    Mat T1DM entwéckelen ongeféier 25% Patiente Mikroalbuminurie no 15 Joer Krankheet, awer nëmmen an

    Impakt op de Polyol Glukosemetabolismus

    De verstäerkten Glukosemetabolismus laanscht de Polyolwee ënner dem Afloss vum Aldosereduktase-Enzym féiert zur Akkumulatioun vum Sorbitol (eng osmotesch aktiv Substanz) an net-Insulin-ofhängeg Stoffer, wat och zu der Entwécklung vu spéide Komplikatioune vun Diabetis mellitus bäidréit. Fir dëse Prozess z'ënnerbriechen, benotzt d'Klinik Medikamenter aus der Grupp vun Aldose Reduktase Inhibitoren (Tolrestat, Statil). Eng Zuel vu Studien hunn eng Ofsenkung vun der Albuminurie bei Patienten mat Typ 1 Diabetis gewisen, déi Aldosreduktaseinhibitoren kruten. Allerdings ass déi klinesch Effizienz vun dësen Medikamenter méi ausgeschwat bei der Behandlung vun diabetescher Neuropathie oder Retinopathie, a manner an der Behandlung vun diabetescher Nephropathie. Vläicht ass dat wéinst der Tatsaach datt de Polyolroute vum Glukosemetabolismus eng manner Roll an der Pathogenese vum diabetesche Nierschued spillt wéi d'Schëffer vun aneren net-Insulin-ofhängeg Stoffer.

    Impakt op endothelzell Aktivitéit

    An experimentellen a klineschen Studien war d'Roll vum Endothelin-1 als Vermëttler vun der Progressioun vun der diabetescher Nephropathie kloer etabléiert. Dofir huet d'Opmierksamkeet vu ville pharmazeuteschen Firmen sech op d'Synthese vun Drogen verwandelt déi d'Erhéijung vun der Produktioun vun dësem Faktor blockéiere kann. De Moment experimentell Studien vun Medikamenter déi Rezeptoren fir Endothelin-1 blockéieren. Déi éischt Resultater weisen op eng méi niddreg Effektivitéit vun dësen Drogen am Verglach mat ACE Inhibitoren.

    Evaluatioun vun der Wierksamkeet vun der Behandlung

    Kritäre fir d'Effektivitéit vun der Präventioun a Behandlung vun diabetescher Nephropathie enthalen allgemeng Critèrë fir d'effektiv Behandlung vun Diabetis mellitus, wéi och d'Preventioun vu klinesch ausgedréckte Stadien vun diabetescher Nephropathie an e Verloscht vun der Ofsenkung vun der renaler Filtratiounsfunktioun an der Progressioun vun chronesche Nieralfehler.

    Diabetis mellitus ass eng zimlech heefeg Krankheet vum endokrinen System. Sou eng Krankheet entwéckelt sech mat engem absolute oder relativen Mangel un Insulin - d'Hormon vun der Bauchspaicheldrüs. Mat sou engem Mangel bei Patienten geschitt Hyperglykämie - eng konstant Erhéijung vun der Quantitéit u Glukos am Kierper. Et ass onrealistesch fir mat esou enger Krankheet komplett ze këmmeren, Dir kënnt nëmmen de Konditioun vum Patient an enger relativer Uerdnung behalen. zimmlech oft féiert et zu der Entwécklung vu verschiddene Komplikatiounen, ënner anerem diabetesch Nephropathie, d'Symptomer an d'Behandlung vun deenen mir elo op der Websäit ënnersichen, wéi och d'Stänn vun der Krankheet an natierlech d'Drogen benotzt fir sou eng Krankheet, an e bësse méi Detail.

    Diabetesch Nephropathie ass eng zimlech eescht Krankheet, wat tatsächlech eng Komplikatioun vun Diabetis an den Nieren ass.

    Symptomer vun Diabetiker Nephropathie

    Nephropathie Krankheet kann sech op verschidde Weeër manifestéieren, ofhängeg vun der Etapp vun der Krankheet. Also an der initialer Stuf vun sou enger Pathologie huet de Patient keng ausgezeechent Symptomer vun der Krankheet, Allerdéngs weisen Labo Tester d'Präsenz vu Protein am Urin.

    Ufanks Ännerungen provozéiere keng gesondheetlech Probleemer iwwerhaapt, awer aggressiv Verännerunge fänken un der Nier un: et gëtt e Verdickung vun de vaskuläre Maueren, eng graduell Expansioun vum interzelluläre Raum an eng Erhéijung vun der glomerularer Filtratioun.

    An der nächster Stuf - am pre-nefrotesche Staat - gëtt et eng Erhéijung vum Blutdrock, während Laboratoiren Tester Mikroalbuminurie weisen, wat vun drësseg bis dräihonnert Milligramm pro Dag ka variéieren.

    An der nächster Stuf vun der Entwécklung vun der Krankheet - mat Nephrosklerose (Urämie), geschitt eng persistent Erhéijung vum Blutdrock. De Patient huet konstant Ödem, heiansdo gëtt Blutt am Pipi fonnt. Studien weisen eng Ofsenkung vun der glomerularer Filtratioun, eng Erhéijung vun Harnstoff a Kreatinin. Protein erhéicht op dräi Gramm pro Dag, wärend am Blutt säi Betrag duerch eng Gréisstuerdnung erofgeet. Anämie geschitt. Op dëser Etapp excretéieren d'Nieren net méi Insulin, an et gëtt keen Glukos am Pipi.

    Et ass derwäert ze bemierken datt vun der éischter Etapp vun der Entwécklung vun der Krankheet bis zum Ufank vun enger schwiereger Form vun der Krankheet kann et vu fofzéng bis 25 Joer daueren. Um Enn passéiert d'Krankheet an déi chronesch Stuf. An dësem Fall ass de Patient besuergt iwwer exzessiv Schwächt an Middegkeet, säin Appetit fällt erof. Och, Patienten hunn dréchene Mond, si verléieren vill Gewiicht.

    Chronesch diabetesch Nephropathie manifestéiert sech och duerch dacks Kappwéi, en unangenehmen Ammoniak Atem. D’Haut vum Patient gëtt flaacheg a getrocknegt, Aktivitéit vun alle bannenzegen Organer gëtt gestéiert. Pathologesch Prozesser féieren zu enger staarker Verschmotzung vum Blutt, souwéi de ganze Kierper mat gëftege Substanzen an Zerfallsprodukter.

    Diabetesch Nephropathie - Stadien

    De Gesondheetsministère vun der Russescher Federatioun huet d'Divisioun vun Diabetiker Nephropathie ugeholl dräi Etappen An. Geméiss dës Klassifikatioun sinn d'Etappen vun der diabetescher Nephropathie d'Etapp vun der Mikroalbuminurie, der Etapp vun der Proteinurie mat der Erhaalung vun der Stickstoff excretorescher Aktivitéit vun den Nieren, wéi och de Stadium vun der chronescher Nieralfehler.

    No enger anerer Klassifikatioun gëtt Nephropathie opgedeelt 5 Etappen déi hänkt vun der glomerularer Filtratiounstaux of. Wann hir Zeegnes méi wéi néngzeg ml / min / 1,73 m2 ass, schwätze se vun der éischter Etapp vum Nierschued. Mat enger Ofsenkung vun der glomerularer Filtratiounsrate op siechzeger Néngzeg, kann e klengen Ofsenkung vun der Nierfunktioun beurteelt ginn, a mat senger Ofsenkung op drësseg-fofzeg néng, moderéierte Schued un den Nieren. Wann dësen Indikator bis fofzéng bis zwanzeg-néng erofgeet, schwätzt Dokteren vun enger ausgeprägter Nierfunktioun, a mat enger Ofsenkung vu manner wéi fofzéng - vun chronesche Nierenausfall.

    Diabetesch Nephropathie - Behandlung, Drogen

    Et ass extrem wichteg fir Patiente mat diabetescher Nephropathie hir Bluttzockerspigel op sechs an eng hallef bis siwe Prozent glycéiert Hämoglobin ze normaliséieren. Och wichteg ass d'Optimiséierung vum Blutdrock. Dokteren huelen Moossname fir de Lipidmetabolismus bei de Patienten ze verbesseren. Et ass extrem wichteg fir Patiente mat diabetescher Nephropathie eng Diät anzegoen, wat d'Quantitéit u Protein an der Diät limitéiert. Natierlech mussen se de Konsum vun alkoholischen Getränke opginn.

    An der deeglecher Ernärung vum Patient soll kee méi wéi ee Gramm Protein präsent sinn. Et ass och noutwendeg fir d'Fettabnahme ze reduzéieren. D'Diät sollt niddereg Protein sinn, equilibréiert a gesättegt mat enger genuch Betrag vu gesonde Vitaminnen.

    Wéi gëtt diabetesch Nephropathie behandelt, wat Medikamenter si effektiv?

    Patienten mat diabetescher Nephropathie si meeschtens verschriwwene ACE Inhibitoren (oder Fosinopril), déi Kontroll iwwer d'Erhéijung vum Blutdrock bidden, schützen d'Nieren an d'Häerz. D'Drogen vun der Wiel si dacks laangwiereg Medikamenter, déi eemol am Dag mussen huelen. Am Fall wou d'Benotzung vun esou Medikamenter zu der Entwécklung vun Nebenwirkungen féiert, gi se duerch Angiotensin-II Rezeptorblockeren ersat.

    Patienten mat diabetescher Nephropathie si meeschtens verschriwwene Medikamenter, déi d'Quantitéit u Lipiden reduzéieren, souwéi Cholesterol am Kierper.Et kann entweder simvastatin sinn. Si ginn normalerweis a laange Coursen benotzt.

    Fir effektiv d'Zuel vu roude Bluttzellen z'erstellen, souwéi Hämoglobin am Kierper, ginn d'Patienten Eisenpräparatiounen verschriwwen, presentéiert vum Ferroplex, Tardiferon an Erythropoietin.

    Fir eng schwéier Schwellung an der diabetescher Nephropathie ze korrigéieren, ginn Diuretika normalerweis benotzt, zum Beispill Furosemid, entweder.

    Wann diabetesch Nephropathie zu der Entwécklung vum Nieralfehler féiert, ass Hämodialyse onverzichtbar.

    Patienten mat diabetescher Nephropathie ginn net nëmmen duerch Medikamenter gehollef, awer och Medikamenter op Basis vu medizinesche Planzen. D'Machbarkeet vu sou enger alternativ Behandlung muss mat Ärem Dokter diskutéiert ginn.

    Also mat sou enger Verletzung kann eng Sammlung aus gläiche Proportiounen vu Yarrow Gras, Motherwort, oregano, Feld horsetail a calamus Rhizome hëllefen. Mëll all Komponenten a mësche se zesummen. Braucht e puer Esslöffel vun der resultéierender Sammlung mat dräihonnert Milliliter kochendem Waasser. Hëtzt an engem Waasserbad fir e Véirel vun der Stonn, da loosst fir zwou Stonne ofkillen. Gestreckt Medizin, huelt en Drëttel zu engem Véirel vun engem Glas dräimol den Dag, ongeféier eng hallef Stonn virum Iessen.

    Fir mat Hypertonie an der diabetescher Nephropathie ze kämpfen hëlleft Marsch Hustberry. Bracht zéng Gramm dréchent Gras mat engem Glas gekachten Waasser nëmmen. Loosst de Produit véierzeg Minutte fir ze insistéieren, da strapzen se. Huelt et an engem Esslöffel direkt virum Iessen dräimol am Dag.

    Patienten mat diabetescher Nephropathie profitéieren och vun enger Medizin baséiert op. Braucht e puer Esslöffel vun esou Rohmaterial mat dräihonnert Milliliter kochendem Waasser. Setzt d'Produkt op e Feier vu Mindestkraaft, bréngt et zum Kachen a schëdnt an en Thermos. No enger halwer Stonn insistéieren, straff d'Medizin an drénkt se a fofzeg Milliliter direkt virum Iesse fir zwou Wochen.

    Medikamenter huelen op Basis vun Erdbeeblieder a Beeren kënnen och Patienten mat Nephropathie hëllefen. Kombinéiert se a gläiche Proportiounen, schëdd e Glas kachend Waasser a kacht fir zéng Minutten. Huelt déi fertig Medizin zwanzeg Gramm dräimol am Dag.

    Mat Nephropathie beroden déi traditionell Medizin Experten d'Mëschung vun engem Deel vun enger Maisblummen, d'selwecht Zuel vu Birchknospe, zwee Deeler vun der Bearberry a véier Deeler vun enger Dräi-Blat Iwwerwaachung. Läff déi gesammelt Sammlung mat engem Glas gekachten Waasser nëmmen a kacht op niddereg Hëtzt fir zéng bis zwielef Minutten. Strain déi préparéiert Bouillon an drénkt et an engem Dag an dräi gedeelt Dosen.

    Patienten mat Nephropathie kënnen aner Kraider benotzen. Zum Beispill kënne si drësseg Gramm Johanniskraut Wuerzegras mat fënnefanzwanzeg Gramm Féissfoot kombinéieren, déiselwecht Zuel vu Yarrow Blummen an zwanzeg Gramm Brennnessel. Mëll all Komponenten a vermësche se gutt zesumme. Véierzeg Gramm vun esou Rohmaterialien brauen e Glas kachend Waasser. Loosst e Brau, trëppelt Iech a drénkt an zwee gedeelt Dosen. Huelt dës Medizin fir zwanzeg fënnef Deeg.

    Diabetesch Nephropathie ass eng zimlech schlëmm Komplikatioun vun Diabetis mellitus, déi sech net ëmmer fillt. Fir déi fristgerecht Erkennung vun esou enger Krankheet mussen Patienten mat Diabetis systematesch getest ginn. An Therapie fir diabetesch Nephropathie sollt ënner der Opsiicht vun engem Dokter duerchgefouert ginn.

    - Léif eis Lieser! W.e.g. Highlight der Tippfeeler fonnt an dréckt Ctrl + Enter. Schreift eis wat falsch do ass.
    - Gitt weg Äre Kommentar hei ënnen! Mir froen Iech! Et ass wichteg fir eis Är Meenung ze wëssen! Ech soen Iech Merci! Ech soen Iech Merci!

    De Risiko fir diabetesch Nephropathie z'entwéckelen ass dee selwechte fir Typ 1 Diabetis an Typ 2 Diabetis. D'Epidemiologie vun der diabetescher Nephropathie gouf besser am T1DM studéiert, well se den Ufank vun Diabetis zimmlech genau kennen. Microalbuminuria entwéckelt bei 20-30% Patienten no 15 Joer vum Typ 1 Diabetis.Den Ufank vu offensichtleche Zeeche vun Nephropathie gëtt 10-15 Joer nom Ufank vum T1DM bemierkt. Bei Patienten ouni Proteinurie kann Nephropathie an 20-25 Joer entwéckelen, obwuel an dësem Fall de Risiko vu senger Entwécklung niddereg ass a beleeft sech op -1% pro Joer.

    Mat T2DM ass d'Frequenz vu Mikroalbuminurie (30-300 mg / Dag) no 10 Joer Krankheet 25%, a makroalbuminurie (> 300 mg / Dag) ass 5%.

  • Hannerlooss Äre Commentaire