D'Sequenz vun der Cholesterol Synthese an der Liewer

D'Transformation vu Lanosterol a Cholesterol gëtt an de Membranen vum endoplasmatesche Hepatocyt-Retikulum gemaach. Eng Duebelfinanz formt sech an der Molekül vun der éischter Verbindung. Dës Reaktioun verbrauch vill Energie mat NADPH als Spender. Nom Afloss vu verschiddene Transformatorenzymer iwwer Lanosterol erschéngt Cholesterol.

Transport Q10

Eng wichteg Funktioun vum Cholesterin ass och Q10 Transfer. Dës Verbindung ass verantwortlech fir d'Membran ze schützen vun den negativen Effekter vun Enzymen. Eng grouss Zuel vun dëser Verbindung gëtt a verschidde Strukture produzéiert, an eréischt duerno an de Bluttkrees agefouert. Hien huet net d'Fäegkeet fir onofhängeg an déi verbleiwen Zellen ze penetréieren, also fir dësen Zweck brauch hien e Carrier. Cholesterol erfollegräich klappt dës Aufgab.

Basis Verbindungsfunktiounen

Wéi virdrun erwähnt, kann dës Substanz nëtzlech fir Mënschen sinn, natierlech, nëmme wa mir iwwer HDL schwätzen.

Op der Basis gëtt et kloer datt d'Behaaptung datt Cholesterol absolut schiedlech fir de Mënsch ass e Feeler.

Cholesterol ass eng biologesch aktiv Komponent:

• hëlt un der Synthese vu Geschlechtshormonen Deel,
• garantéiert den normalen Fonctionnement vu Serotonin Rezeptoren am Gehir,
• ass den Haaptkomponent vu Galle, souwéi Vitamin D, déi verantwortlech ass fir d'Absorptioun vu Fetter,
• verhënnert datt de Prozess vun der Zerstéierung vun intrazelluläre Strukturen ënner dem Afloss vu fräie Radikaler.

Awer zesumme mat positiven Eegeschafte kann d'Substanz e bësse Schued fir d'Mënschheet hunn. Zum Beispill, LDL kann d'Entwécklung vu seriöen Krankheeten verursaachen, primär bäidroe fir d'Entwécklung vun Atherosklerosis.

An der Liewer gëtt de Biokomponent ënner dem Afloss vun der HMG Redutase synthetiséiert. Dëst ass d'Haaptenzym, dat an der Biosynthese involvéiert ass. Inhibitioun vun der Synthese geschitt ënner dem Afloss vun negativen Feedback.

De Syntheseprozess vun enger Substanz an der Liewer huet eng invers Bezéiung mat der Dosis vun enger Verbindung, déi de mënschleche Kierper mat Liewensmëttel entgéintkënnt.

Nach méi einfach gëtt dëse Prozess op dës Manéier beschriwwen. D'Liewer reguléiert onofhängeg Cholesterolniveauen. Wat méi eng Persoun Liewensmëttel konsuméiert déi dës Komponente enthält, wat manner Substanz gëtt an den Zellen vum Uergel produzéiert, a wa mir berücksichtegen datt Fetter zesumme mat Produkter enthalen déi et enthalen, dann ass dëse Reguléierungsprozess ganz wichteg.

Features vun der Synthese vun der Matière

Normal gesond Erwuessener synthetiséieren HDL mat enger Rate vun ongeféier 1 g / Dag a konsuméiere ongeféier 0,3 g / Dag.

E relativ konstanten Niveau vum Cholesterol am Blutt huet sou e Wäert - 150-200 mg / dl. Haaptsächlech duerch Kontroll vun der Synthesenniveau vum Denovo.

Et ass wichteg ze bemierken datt d'Synthese vun HDL an LDL vun endogene Hierkonft deelweis vun der Diät geregelt gëtt.

Cholesterol, souwuel aus Iessen a synthetiséiert an der Liewer, gëtt an der Bildung vu Membranen benotzt, an der Synthese vu Steroidhormonen a Galle Säuren. Dee gréissten Deel vun der Substanz gëtt an der Synthese vu Gallensäuren benotzt.

D'Intag vu HDL an LDL duerch Zellen gëtt op engem konstante Niveau vun dräi verschiddenen Mechanismen oprechterhale:

1. Reguléierung vun der HMGR Aktivitéit
2. Reguléierung vun iwwerschreitend intrazellulär frei Cholesterin duerch d'Aktivitéit vum O-acyltransferase Sterol, SOAT1 an SOAT2 mat SOAT2, wat déi predominant aktiv Komponent an der Liewer ass. Déi initial Bezeechnung fir dës Enzymen war ACAT fir Acyl-CoA: Acyltransferase Cholesterol. Enzymen ACAT, ACAT1, an ACAT2 sinn Acetyl CoA Acetyltransferasen 1 an 2.
3. Andeems Dir Plasma Cholesterolniveau via LDL-mediéierten Rezeptoropname an HDL-mediéiertem Récktransport kontrolléiert.

Reguléierung vun der HMGR Aktivitéit ass d'Haaptmëttelen fir den Niveau vun der Biosynthese vun LDL an HDL ze kontrolléieren.

Den Enzym gëtt vu véier verschiddene Mechanismen kontrolléiert:

• Feedback Inhibitioun,
• Gen Ausdrock Kontroll,
• Enzymdegradatiounsquote,
• phosphorylation-dephosphorylation.

Déi éischt dräi Kontrollmechanismen handelen direkt op der Substanz selwer. Cholesterol handelt als Inhibitor vu Feedback vu virbestännegen HMGR, a veruersaacht och e schnelle Degradatioun vum Enzym. Dat lescht ass d'Resultat vun der Polyubiquitinatioun vum HMGR a senger Degradatioun am Proteosom. Dës Fäegkeet ass eng Konsequenz vum sterol-sensiblen Domain vun HMGR SSD.

Ausserdeem, wann Cholesterin iwwerschësseg ass, geet d'Quantitéit vun mRNA fir HMGR erof als Resultat vun ofgehollte Genausdrock.

Enzymen, déi un der Synthes involvéiert sinn

Wann déi exogen Komponent duerch kovalent Modifikatioun geregelt gëtt, gëtt dëse Prozess als Resultat vun der Phosphorylatioun an der Dephosforylatioun duerchgefouert.

Den Enzym ass am meeschten aktiv an onverännert Form. Phosphorylatioun vum Enzym reduzéiert seng Aktivitéit.

HMGR gëtt phosphoryléiert vun AMP-aktivéiert Protein Kinase, AMPK. AMPK selwer gëtt duerch Phosphorylatioun aktivéiert.

AMPK Phosphorylatioun gëtt duerch op d'mannst zwee Enzyme katalyséiert, nämlech:

1. Déi primär Kinase verantwortlech fir AMPK Aktivéierung ass LKB1 (Liewer Kinase B1). LKB1 gouf als éischt als Gen bei Mënschen identifizéiert déi eng autosomal dominant Mutatioun am Putz-Jegers Syndrom, PJS. LKB1 ass och fonnt ginn mutant am Lungadenokarzinom.
2. Déi zweet phosphorylatéierend Enzym AMPK ass kalmodulin-ofhängeg Protein Kinase Kinase Beta (CaMKKβ). CaMKKβ induzéiert AMPK Phosphorylatioun an Äntwert op eng Erhéijung vun der intrazellularer Ca2 + als Resultat vun der Muskelkontraktioun.

Reguléierung vun HMGR duerch kovalent Modifikatioun erlaabt HDL ze produzéieren. HMGR ass am meeschte aktiv am entphosphorylerte Staat. Phosphorylatioun (Ser872) gëtt duerch AMP-aktivéiert Proteinkinase (AMPK) Enzym katalyséiert, d'Aktivitéit vun deenen och duerch Phosphorylatioun geregelt gëtt.

AMPK Phosphorylatioun ka wéinst op d'mannst zwee Enzyme geschéien:

Dephosforylatioun vum HMGR, zréck an e méi aktiven Zoustand, gëtt duerch d'Aktivitéit vu Proteinphosphatasen vun der 2A Famill duerchgefouert. Dës Sequenz erlaabt Iech d'Produktioun vun HDL ze kontrolléieren.

Wat beaflosst d'Aart vum Cholesterin?

Funktionell PP2A existéiert an zwee verschidde katalytesch Isoformen déi vun zwee Genen kodéiert sinn als PPP2CA an PPP2CB identifizéiert. Déi zwee Haapt Isoformen vu PP2A sinn den heterodimeresche Kärensym an den heterotrimeresche Holoenzyme.

D'Haaptenzym PP2A besteet aus engem Reeschaueren Substrat (ursprénglech A Subunit genannt) an engem katalytesche Ënnerunit (C Ënnerunit). De katalyteschen α-Ënnerunit gëtt vum PPP2CA Gen kodéiert, an de katalyteschen α-Ënnerunit gëtt vum PPP2CB Gen kodéiert.

D'Ënnerstruktur vum α Steemetzech gëtt kodéiert vum PPP2R1A-Gen an dem β-Ënnerunit vum PPP2R1B-Gen. D'Haaptenzym, PP2A, interagéiert mat engem verännerleche Regulatiounsunitéite fir sech an e Holoenzyme ze versammelen.

D'PP2A Kontrollunterunitéiten enthale véier Familljen (ursprénglech als B-Ënnerunitéiten bezeechent), déi eenzel aus verschiddenen Isoformen déi vun verschiddenen Genen kodéiert sinn.

De Moment ginn et 15 verschidde Genen fir de regulatoreschen Ënnerdeelung vun PP2A B. D'Haaptfunktioun vun de reguléierenden Ënnerunitéite vun PP2A ass d'Zilfosforylerte Substratproteine ​​op d'Phosphatase Aktivitéit vun de katalyteschen Ënnerunitéite vun PP2A ze zielen.

PPP2R ass eng vu 15 verschidde regulatoresch Ënnerunitéite vun PP2A. Hormone wéi Glukagon an Adrenalin beaflossen de Cholesterol Biosynthese andeems d'Aktivitéit vu spezifesche regulatoreschen Ënnerunitéite vun PP2A Familljenzyme erhéicht.

PKA-mediéiert Phosphorylatioun vum regulatoreschen Ënnerunit vu PP2A (PPP2R) féiert zur Verëffentlechung vu PP2A vun HMGR, a vermeit seng Defosforylatioun. Duerch Géigewier d'Effekter vu Glukagon an Adrenalin stimuléiert den Insulin d'Entfernung vu Phosphate an doduerch d'Aktivitéit vum HMGR erop.

Zousätzlech Reguléierung vun HMGR geschitt duerch Inhibitioun vum Feedback mat Cholesterin, souwéi d'Reguléierung vu senger Synthes duerch d'Erhéijung vum Niveau vun der intrazellularer Cholesterin an der Sterol.

Dëse leschten Phänomen ass mat dem Transkriptiounsfaktor SREBP verbonnen.

Wéi ass de Prozess am mënschleche Kierper?

HMGR Aktivitéit gëtt zousätzlech iwwerwaacht duerch Signaler mat AMP. Eng Erhéijung vun cAMP aktivéiert eng cAMP-ofhängeg Proteinkinase, PKA. Am Kontext vun der HMGR Reguléierung fosforyt PKA de regulatoreschen Ënnerunit, wat zu enger Erhéijung vun der Verëffentlechung vu PP2A vum HMGR féiert. Dëst verhënnert datt PP2A Phosphate vun der HMGR läscht, seng Reaktivéierung verhënnert.

Eng grouss Famill vu regulatoresche Proteinphosphatase-Ënnerunitéiten regléiert an / oder hemmt d'Aktivitéit vu ville Phosphatasen, dorënner Membere vun de PP1, PP2A, a PP2C Famillen. Zousätzlech zu PP2A Phosphatasen, déi Phosphate vun AMPK an HMGR ewechhuelen, fosfatatase vun der Protein Phosphatase 2C Famill (PP2C) och Phosphate vun AMPK ewech.

Wann dës reguléierend Ënnerdeelunge Phosphorylat PKA féieren, gëtt d'Aktivitéit vu gebonne Phosphatasen erof, wat resultéiert an AMPK bleift am phosphoryleréierten an aktiven Zoustand, an HMGR am phosphorylatéierten an inaktiven Zoustand. Wéi de Stimulus ewechgeholl gëtt, wat zu enger Erhéijung vun der CAMP Produktioun féiert, fällt de Phosphorylatiounsniveau erof, an den Dephosforylatiounsniveau geet erop. D'Ennresultat ass e Retour op e méi héijen Niveau vun der HMGR Aktivitéit. Op där anerer Säit féiert Insulin zu enger Ofsenkung vun der CAMP, déi aktivéiert d'Synthese. D'Ennresultat ass e Retour op e méi héijen Niveau vun der HMGR Aktivitéit.

Op der anerer Säit, Insulin féiert zu enger Ofsenkung vun der CAMP, déi am Tour aktivéiert Cholesterinsynthese. D'Ennresultat ass e Retour op e méi héijen Niveau vun der HMGR Aktivitéit. Insulin féiert zu enger Ofsenkung vun der CAMP, déi, ofwiesselnd, benotzt ka ginn fir de Syntheseprozess ze verbesseren.

D'Kapazitéit fir Insulin ze stimuléieren an Glukagon ze inhibitéieren, HMGR Aktivitéit ass konsequent mam Afloss vun dësen Hormonen op aner metabolesch metabolesch Prozesser. D'Haaptfunktioun vun dësen zwee Hormonen ass d'Accessibilitéit ze kontrolléieren an d'Energie an all Zellen ze transportéieren.

Langfristeg Iwwerwaachung vun der HMGR Aktivitéit gëtt haaptsächlech duerch d'Synthese an d'Degradatioun vum Enzym kontrolléiert. Wann Cholesterolniveauen héich sinn, gëtt de Niveau vum HMGR-Genausdrock erofgaang, a konverséiert, méi niddereg Niveauen aktivéieren d'Genausdrock.

Informatioun iwwer Cholesterin gëtt am Video an dësem Artikel.

Wat ass d'Essenz vum Prozess fir Cholesterolmolekülen ze produzéieren?

Vill Liewensmëttel fëllen de Kierper mat Cholesterin - dëst si Produkter vun Déieren, souwéi Transfetter, déi a grousse Quantitéite a verschafft Liewensmëttel fonnt ginn, souwéi a Fast Food (Fast Food).

Wann Dir sou Produkter immens benotzt, da wäert d'Konzentratioun vu Cholesterolmoleküle am Blutt héich ginn an Dir musst op eng medizinesch Léisung fir Hyperkolesterolämie ophalen.

Cholesterol, wat mam Kierper an d'Liewensmëttel erakënnt, huet eng niddreg Molekular Dicht, wat féiert zur Oflagerung vu sou Cholesterin op den bannenzege Muschele vu Bluttgefässer, wat d'Entwécklung vun der Cholesterolplack an der Pathologie vun der Atherosklerosis provozéiert.

Eng Erhéijung vum Cholesterolindex am Blutt geschitt net nëmme well et vun dobausse gëtt, mä och vun enger Verletzung am Prozess vun der Synthetiséierung vun Lipoprotein Molekülen duerch Liewerzellen.

Cholesterol Synthese an Inhalter ↑

Synthese vum Cholesterin an der Liewer

D'Synthese vum Cholesterol am Kierper ass ongeféier 0,50-0,80 Gramm pro Dag.

D'Synthese vu Cholesterolmolekülen am Kierper gëtt verdeelt:

• 50.0% gëtt vu Liewerzellen produzéiert,
• 15,0% - 20,0% - vun den Departementer vum klengen Darm,
• 10,0% - gëtt synthetiséiert vun der Adrenekortex an Hautzellen.

All Zellen am mënschleche Kierper hunn d'Fäegkeet Lipoproteine ​​ze synthetiséieren.

Mat Iesse geet bis zu 20,0% vum ganzen Gesamt Cholesterolmoleküll am Kierper an - ongeféier 0,40 Gramm pro Dag.

Lipoproteine ​​ginn ausserhalb vum Kierper mat der Hëllef vun Galle Säure excretéiert, a pro Dag ass d'Benotzung vu Cholesterolmoleküle duerch Galle net méi wéi 1,0 Gramm.

D'Biosynthese vu Lipoproteinen am Kierper

D'Biosynthese vu Lipidmoleküle geschitt am endoplasmateschen Departement - de Retikulum. D'Basis fir all Atomer vu Kuelestoffmolekülen ass d'Substanz Acetyl-SCoA, déi den Endoplasma aus der Mitochondrien an d'Zitratmoleküle enthält.

Wärend der Biosynthese vu Lipoproteinmoleküle huelen 18 ATP Moleküle mat, an 13 NADPH Moleküle ginn Participanten un der Synthese.

De Prozess vun der Cholesterolbildung geet duerch op d'mannst 30 Etappen a Reaktiounen am Kierper.

Déi faséiert Synthese vu Lipoproteine ​​kann a Gruppen opgedeelt ginn:

stellt aktiv Prompt - Zocker Niveau

• D'Synthese vu mevalonsäure geschitt während der Ketogenese vun den éischten zwou Reaktiounen, an no der drëtter Stuf, reagéiert 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-ScoA mat der HMG-ScoA Reduktasemolekül. Aus dëser Reaktioun gëtt Mevalonate synthetiséiert. Dës Reaktioun erfuerdert e genuch Betrag Glukos am Blutt. Dir kënnt et mat der Hëllef vu séissen Iessen a Getreide maachen,
• D'Synthese vum Isopentenyldiphosphat geschitt no der Zousatz vum Phosphat zu mevalonsäure Molekülen an hir Dehydratioun,
• D'Synthese vu Farnesyl Diphosphat geschitt no der Kombinatioun vun dräi Isopentenyl Diphosphat Molekülen,
• Squalene Synthese ass d'Bindung vun 2 Molekülle vu Farnesyldiphosfat,
• D'Reaktioun vum Iwwergank vum Squalene op de Lanosterolmolekül geschitt,
• No der Entfernung vun onnéidegem Methylgruppen, gëtt Cholesterol ëmgewandelt.

Reguléierung vun der Synthese vu Lipoproteinen

D'reguléierend Element am Syntheseprozess ass den Enzym Hydroxymethylglutaryl-ScoA-Reduktase. D'Fäegkeet vun dësem Enzym fir Aktivitéit z'änneren ass méi wéi 100 Mol.

D'Reguléierung vun der Enzymaktivitéit geschitt no e puer Prinzipien:

• Reguléierung vun der Synthese um metabolesche Niveau. Dëse Prinzip funktionnéiert "vum Géigendeel", den Enzym gëtt duerch Cholesterol hemmt, wat et méiglech mécht e konstante intrazelluläre Inhalt ze halen,
• Kovalent hormonell Reguléierung.

Reguléierung op hormonellen Niveau geschitt op de folgende Stadien:

• Eng Erhéijung vum Hormon Insulin am Kierper aktivéiert Proteinphosphatase, wat eng Vergréisserung vun der Aktivitéit vum Haaptenzym HMG-ScoA-Reduktase provozéiert,
• Den Hormon Glukagon an den Hormon Adrenalin hunn d'Fäegkeet dat Element vun der Proteinkinase A ze aktivéieren, wat den Enzym HMG-ScoA-Reduktase bréngt an hir Aktivitéit reduzéiert,
• D'Aktivitéit vun der Cholesterinsynthese hänkt vun der Konzentratioun vun engem speziellen Transporterprotein am Blutt of, wat fristgerecht d'Zäitverbindunge vu Metaboliten bindet.

Kierper Cholesterin

De Cholesterin, deen an d'Liewerzellen synthetiséiert gëtt, ass fir de Kierper fir verschidde vital Prozesser néideg:

• Lokaliséiert an all Zellmembran, stäerken Cholesterolmoleküle a maachen se elastesch,
• Mat der Hëllef vu Lipoproteine ​​erhéijen Choroidzellen hir Permeabilitéit, wat se vu externe Aflëss schützt,
• Ouni d'Hëllef vu Lipoproteine ​​produzéieren d'Adrenal Drüsen net den Steroid Typ vu Geschlechtshormonen,
• Mat Hëllef vu Lipiden passéiert d'Produktioun vu Gallensäure a verhënnert datt d'Gallblase aus Steenbildung dran ass,
• Lipoproteine ​​verbannen Neuronzellen am Wirbelsäit an am Gehir,
• Mat der Hëllef vu Lipoproteine ​​gëtt d'Schuel vun Nervefaseren gestäerkt,
• Mat der Hëllef vu Cholesterin trëtt d'Produktioun vu Vitamin D op, wat hëlleft Kalzium opzehuelen a verhënnert d'Zerstéierung vum Knochenweiss.

Cholesterol hëlleft den Adrenal Drüsen dës Gruppen vun Hormonen ze synthetiséieren:

• Corticosteroid Grupp
• Glukokorticoid Hormonegrupp,
• Grupp vun Mineralocorticoiden.

Dës Hormone liwweren d'Prozesser vun der hormonaler Reguléierung vu mënschleche reproduktive Organer.

Molekülle vu Cholesterin no Synthese an de Liewerzellen ginn an dat endokrine Organ vun der Adrenal Drüs an bäidroe fir d'Produktioun vun Hormonen a behalen Balance an der hormoneller Kugel.

De Stoffwiessel vu Vitamin D Molekülen am Kierper

D'Produktioun vu Vitamin D Molekülle kënnt vu Sonneliicht, dat de Cholesterin ënner der Haut penetréiert. Zu dësem Zäitpunkt ass d'Synthese vu Vitamin D geschitt, wat ganz wichteg ass fir de Kierper Kalzium Mineralstoffer opzehuelen.

All Zorte vu Lipoproteine ​​ginn no der Synthes duerch de Bluttkreeslaf duerch de Kierper transportéiert.

Vitamin D kann nëmme vu héichmolekuläre Dicht Lipoproteine ​​ëmgewandelt ginn, a klengmolekular Gewiicht Lipiden verursaachen d'Entwécklung vun Atherosklerosis Pathologie, well se d'Fäegkeet hunn, sech op déi bannenzeg Membranen vun Arterien a Form vu Cholesterol Placken ze settelen, déi dës Pathologie wuessen an provozéieren.

Heiansdo kënne Cholesterol Placke bei Mënschen ënner der Haut op den Hänn beobachtet ginn.

Vitamin D Metabolismus an Inhalter ↑

Stéierunge bei der Synthese vu Lipoproteinen

A ville metabolesche Prozesser am Kierper, Versoen a Stéierunge kënnen optrieden. Esou Stéierunge kënnen am Lipidmetabolismus optrieden. Et gi vill Grënn a si hunn exogene an endogene Ätiologie.

Endogene Grënn vu Lipoproteinsynthesestéierunge sinn:

• Den Alter vun enger Persoun. No 40 Joer am mënschleche Kierper, gëtt d'Produktioun vu Geschlechtshormonen ofgeschwächt an den hormonellen Hannergrond gestéiert, an am Alter vu 45 - 50 verléiert all metabolesch Prozesser, wat och zu enger Ënnerdeelung vum Lipidmetabolismus féiere kann,
• Geschlecht - Männer si méi ufälleg fir Cholesterolakkumulation wéi Fraen. Frae virun der Menopause an der Menopause ginn duerch d'Produktioun vu Geschlechtshormone geschützt, vun der Akkumulation vu Lipoproteinen,
• Genetesch Prädisposition. D'Entwécklung vu familiärer Hyperkolesterolämie.

Exogene Grënn vum Lipidversoen enthale Facteuren déi ofhängeg vum Liewensstil vum Patient sinn, souwéi verbonne Pathologien, déi zu enger Verletzung an der Synthese vu Cholesterolmoleküle bäidroen:

• Nikotin Sucht,
• Chronesch Alkohol Sucht,
• Falsch Ernährung kann zu erhéicht Cholesterol am Kierper féieren a seng Akkumulation net nëmmen am Blutt,
• E sedentäre Liewensstil verursaacht verspéiten metabolesche Prozesser a Lipoproteinsynthese,
• Hypertonie - héije Blutdrock am Bluttkreeslaf gëtt Viraussetzunge fir datt déi vaskulär Membranen mat Lipidfetter gesättegt ginn, déi duerno eng Cholesterinsplack bilden,
• Dyslipidämie ass eng Stéierung am Lipidmetabolismus. Mat der Pathologie fënnt en Ungleichgewicht tëscht VP Lipoproteinen, NP Lipiden, souwéi dem Niveau vun den Triglyceriden am Blutt,
• Pathologie Adipositas,
• Diabetis mellitus. Mat Hyperglykämie gëtt de Stoffwiessel an de Lipidmetabolismus gestéiert.

Mangel am Kierper vu virdeelhafte Cholesterolmolekülen

Et gi Pathologien, déi d'Konzentratioun vu héichmolekuläre Gewiicht Cholesterol am Blutt reduzéieren wéinst enger Ofsenkung vun der Synthese vun HDL Molekülen.

Dëst kann zu Pathologien an der Schilddrüs féieren, kann den Niveau vum Zocker am Blutt wesentlech beaflossen an Diabetis provozéieren, souwéi vill Krankheeten am Bluttkrees a Häerzorgan.

D'Konsequenze vun enger gerénger Konzentratioun vu héich Moleküllgewicht Cholesterol kënne sinn:

• D’Pathologie vu Rickets, déi sech an der Kandheet entwéckelt wéinst reduzéierter Synthese vu Vitamin D an der Verdauung vu Kalziummolekülen,
• Fréi Alterung vu Kierperzellen. Ouni d'rechtzäiteg Versuergung vu Cholesterol un den Zellmembranen, gi se zerstéiert an den Alterungsprozess fänkt un,
• Eng schaarf Ofsenkung vum Kierpergewiicht, deen aus net genuch Synthese vu Cholesterolmoleküle geschitt, an e verletzten Lipidmetabolismus,
• Halswéi am Muskelgewebe wéinst engem Mangel u Lipidmuskelzellen,
• Péng am Häerzorgan dat en Häerzinfarkt ausléise kann.

Fir den héije molekulare Gewiicht Cholesterin Index ze korrigéieren, kënnt Dir Diätnahrung benotzen, déi Mierfësch, verschidde Geméiswierk, souwéi Mëllechprodukter enthält.

A vergiess net iwwer frësch Uebst, Kraider a Geméis - si sollten an der Diät viraussoen.