79) Atherosklerosis

Atherosklerosis ass weiderhin eng vun den Haaptfuerschter Diagnos. Eng grouss Zuel vu Krankheeten mat ganz ënnerschiddleche klineschen Manifestatiounen ass haaptsächlech mat Atherosklerose verbonne ginn, an ënner hinnen myokardial Infarkt, Schlaganfall, Bauchaneurysmen, Ënneraarm Ischämie.

Si bestëmmen gréisstendeels Morbiditéit a Mortalitéit. Natierlech spillt d'Struktur vun der atherosklerotescher Plack d'Haaptroll an dësem Prozess. Tatsächlech ass et dank der spezieller Struktur vun dëser Formation datt spéider Diagnos entstinn, déi zu enger Verschlechterung vum Wuelbefanne vun enger Persoun féieren, an heiansdo Doud. Awer trotz enger breeder Palette vu klineschen Krankheeten, déi meescht akut Manifestatiounen vun Atherosklerosis hunn eng gemeinsam pathogenetesch Feature: Broch vun enger atherosklerotescher Plack.

Plaque Stéierunge kënne ganz ofhängeg vun de klenge Rëss oder der Erosioun vu Plaqueoberflächen op déiwe Spure vu Schued, déi an de mëllen Lipidkär vun de Läsionen verlängeren. An all dëse Fäll fällt op d'mannst e gewësse Grad vun der Bluttzockerbildung op.

Déi Bauch Aorta leiden dacks ënner der Bildung vu Plaques, souwéi vun de Komplikatioune mat dëser Plack selwer.

An dësem Schiff mat engem groussen Duerchmiesser, zerstéiert d'Zerstéierung vu Placken an Thrombosen net mat Okklusioun vum Lumen a kann zu extensiven iwwerflächlech Ulceratiounen féieren, dorënner grouss Sektiounen vun der Aortwand, déi a ville Fäll an eelere Patienten observéiert kënne ginn. Zousätzlech zu der onbestreideger Roll vun Atherosklerose bei der Bildung vun Bauchaneurysm, féiert déi mëndlech Thrombose zu enger iwwerraschend niddreg Inzidenz vu klinesch signifikante Komplikatioune bei dëse Patienten, obwuel Cholesterol Emolie regelméisseg an den Nieren an der Haut während der Autopsie fonnt ka ginn.

Wéi och ëmmer ass et nach net kloer wéi en Effekt verschidde biologesch aktiv Substanzen, befreit vun den Erosiounsflächen vun der Aorta, op de mënschleche Kierper hunn.

Wat ass den Ënnerscheed tëscht stabile an onbestänneg Placken?

A Schëffer mat klengen Duerchmiesser, sou wéi koronar Arterien, ass okklusiv Thromboose eng heefeg an dacks fatale Komplikatioun vu Plaque-Broch. Dofir sinn an de koronaren Arterien, Plaque Spaltung am meeschte verbreet studéiert, an eng Zuel vu Bezéiungen goufen tëscht der Plaque Struktur identifizéiert, de Grad vun der Blutgerinnsbildung an den Aarte vun der spéiderer ischämescher Koronarsyndrome vu Patienten. Dës Beobachtungen hunn zum Konzept vun onbestänneg atherosklerotesche Placke gefouert - Placke mat enger onbestänneger Struktur, wat zu der Entstoe vun enger onbestänneg koronararterie Krankheet gefouert huet.

Vill Fuerschungsefforten hu sech fokusséiert fir e Problem ze identifizéieren wéi eng onbestänneg atherosklerotesch Plack.

D’Bildung vun atherosklerotescher Plaque ass d'Resultat vu komplexe celluläre Interaktiounen bannent den Arterien, déi tëscht den Haaptzellen vun der Schiffwand an den Zellen vum Immunsystem (wäiss Bluttzellen) optrieden.

Lokal Flowstéierunge an Lipiden als Dreifkraaft vun der Formungsplack sinn obligatoresch an dësem Prozess. Soubal eng atherosklerotesch Plack sech geformt huet, weist se eng ganz charakteristesch Architektur vun der fibrescher Bildung, enthält den zentrale Kär vun extrazellularen Lipiden a verschidde Verfallelementer.

Fibrous Tissue liwwert plaque strukturell Integritéit.

Atheroma ass mëll, schwaach, a schwéier thrombogen. D'Plack ass reich an extrazellularen Lipiden a si praktesch ouni lieweg Zellen, awer grenzt un der Membran gesättegt mat Lipiden vu Makrophagen.

Onlimitéiert Phagozytose vun oxidéiert LDL mat der Hëllef vu Makrophagen féiert zum Doud. Den Doud vun dësen Elementer spillt eng wichteg Roll bei der Bildung a Wuesstum vun Atherom zesumme mat extrazellularer Bindung vun Lipiden u Kollagenfaseren a Proteoglycanen.

Kwantitativ Differenzen a Strukturkomponente si manner bekannt: Histopathologesch Studien vun enger grousser Serie vu Plaques hunn bedeitend Differenzen an:

1. d'Dicke vun de Faserkappen
2. der Gréisst vun der atheroma.

Zousätzlech goufen Differenzen am Grad vun der dystrophescher Kalkinatioun opgedeckt.

Dës Studie ass vu grousser Wichtegkeet, well se spezifesch Aarte vu Läsionen entdeckt, verbonne mat akuter Manifestatiounen vun atherosklerotescher Krankheet.

D'Verhältnis vu fibrous Tissu a Lipiden a Placken

All Kombinatioun vu Wanddicke an Atheromgréisst kann optrieden. Wesentlech klinesch stabil fibrous Placke besteet aus kontinuéierleche fibrousem Tissu an nëmmen eng kleng Quantitéit extrazellular Lipid oder guer keng Lipid. An de koronaren Arterien bleiwen déi meescht vun dëse Läsionen klinesch roueg a kënne op laang Siicht zu stabiler Angina féieren.

Normalerweis vulnéierter Placke si charakteriséiert duerch eng grouss Lipidkompositioun an hunn eng dënn oder praktesch absent fibrous Mutz.

Dacks ginn et lipidräich Placke, déi ënner der Bildung vun der koronarer Thrombose stinn.

Lipid Placke ginn als "Tréinen".

Net all Placke bei Patienten mat stabiler koronararterie Krankheet erfëllen dës Stabilitéitskriterien.

Studien hu gewisen datt siechzeg Prozent vun dëse Placke fibrous sinn, awer 40% haten extrazellulär Lipiden. Nëmme 15% vun de Patienten haten all Plaques, déi eng Stenose verursaacht a fibrous waren, wärend an 13% vun de Patienten bal all Plaques e Lipidkär haten. Tatsächlech haten déi meescht Patienten Mëschunge vu Plackentypen a verschiddene Proportiounen.

Differenzen an der histologescher Zesummesetzung bannent der Plack a senger Bezéiung mat der Struktur vun der Arterielmauer hunn gewësse Konsequenzen.

Zum Beispill, dënnwandmauer Formatiounen platzen dacks. Intern mechanesch Kräfte bäidroen zum Plackrupp.

An dësem Fall sinn d'Tissue Kompositioun vun der fibrous Mauer an der interner Zesummesetzung vun dëser Formation wichteg.

Plackbildungsprozess

Atherogenese ass d'Entwécklung vun atheromatesche Placken.

Et ass charakteriséiert duerch arteriell Remodeling, wat zu enger subendothelialer Akkumulation vu fettleche Substanzen genannt Plaques féiert.

Atheromatous Plaque-Opbau ass e luese Prozess dee sech iwwer e puer Joer duerch eng komplex Serie vu celluläre Eventer an der arterieller Mauer an an Äntwert op vill lokal vaskulär zirkuléierend Faktoren entwéckelt.

Ee vun de leschten Hypothesen seet datt aus onbekannte Grënn, wäiss Bluttzellen, wéi Monocyten oder Basophilen, ufänken d'Undothelium vum Lumen vun der Arterie am Häerzmuskel z'attackéieren.

Duerno fänkt den entzündleche Prozess z'entwéckelen, wouduerch d'Bildung vun atheromatöser Plack direkt an der Intima vun der arterieller Membran verursaacht, d'Regioun vun der Schiefmauer tëscht dem Endothelium an der Membran.

Den Haaptdeel vun dëse Schued huet déi folgend Zesummesetzung:

• fett a grousse Quantitéiten,
• Kollagenfaser
• elastin.

Am Ufank passéiert de Plaquewuesstum, nëmmen eng Verdickung vun der Mauer gëtt observéiert ouni Verengung.

Stenosis ass eng spéid Stuf an ass dacks d'Resultat vu widderhuelende Broch vun der Plack an Heelen, an net nëmmen d'Resultat vun engem atherosklerotesche Prozess.

Fréier Atherogenese zeechent sech duerch d’Adhäsioun vun zirkuléierende Monozyten am Blutt (eng Aart vu wäiss Bluttzell) zu der Beleidegung vum vaskuläre Bett, am Endothelium, an dann hir Migratioun am endothelesche Raum a weider Aktivéierung zu monozytesche Makrophagen.

Dëst gëtt erliichtert duerch d'Oxidatioun vu Lipoproteinpartikelen an der Mauer, ënner Endothelzellen. An dësem Prozess gëtt eng erhéicht Roll gespillt duerch eng verstäerkte Konzentratioun vu Glukos am Blutt.

Bis zum Schluss, am Moment, ass dëse Mechanismus net studéiert ginn, a Fettsträifen kënnen erscheinen a verschwannen.

D'Basis Kompositioun vun atherosklerotescher Plack

Et ass bekannt datt déi uewe genannte Formatioun eng aner Struktur huet.

Plaque ka sech a senger Zesummesetzung ënnerscheeden a gëtt d'Ursaach fir d'Entwécklung vu verschidde Stéierungen am Kierper.

Et sinn d'Haaptkomponente vun der atherosklerotescher Plaque déi Afloss hunn, wéi eng Diagnos de Patient als Resultat kritt.

Zwou Aarte vu Placke kënnen ënnerscheeden:

1. Fibro-Lipid (Fibro-Fett) Plack ass geprägt vun der Akkumulation vu geladen Lipidzellen ënner der Intima vun den Arterien, als Regel, ouni d'Lumen ze verengelen wéinst kompenséierender Expansioun vun der Arteriemauer, déi d'Muskelschicht begrenzt. Ënner dem Endothelium gëtt et eng "fibrous Mutz" déi den atheromaten "Kär" vun der Plack bedeckt. De Kär besteet aus lipidbelaaschten Zellen (Makrophagen a glat Muskelzellen) mat héije Cholesterin a Cholesterinester, Fibrin, Proteoglycans, Kollagen, Elastin a Zellrëss. Dës Placke maachen normalerweis de meeschte Schued beim Kierper wann se platzen. Cholesterol Kristalle kënnen och eng Roll bei der Bildung vu Plaque-Kierper spillen.
2. Eng fibrous Plack ass och lokaliséiert ënner der Intima, bannent der Arterie Mauer, wat zu enger Verdickung an Ausdehnung vun der Mauer féiert, an heiansdo eng gefleckt lokaliséiert Verengung vum Lumen mat e puer Atrophie vun der Muskelschicht. Fibrous Plack enthält Kollagenfaseren (eosinophil), Kalziumpräparat (Hämatoxylinophil) a, manner heefeg, Lipidschichten.

Tatsächlech bildt de Muskeldeel vun der Arteriemauer kleng Aneurysmen oder, am Géigendeel, grouss genuch fir den haitegen Atheroma ze halen.

De Muskeldeel vun de Maueren vun der Arterie bleift normalerweis staark, och nodeems se rekonstruéiert gi fir atheromatous Placken ze kompenséieren.

Méiglech Konsequenze vun der Plaquebildung

Zousätzlech zum Thromboembolismus, chronesch erweidert atherosklerotesch Läsionen kënne komplett Zoumaache vum Lumen verursaachen. Si sinn dacks asymptomatesch bis d'Stenosis vum Lumen sou grouss gëtt (normalerweis méi wéi 80%) datt d'Bluttversuergung un den Tissu (en) net genuch gëtt, wat zu der Entwécklung vun der Ischämie féiert.

Fir dës Diagnos ze verhënneren, ass et wichteg d'Struktur vun der Ausbildung ze kennen an déi richteg Behandlung virzegoen.

Atherosklerotesch Läsionen oder Atherosklerotesch Plaques falen an zwou breet Kategorien:

• stabil
• an onbestänneg (och benodeelegt genannt).

D’Pathologie vun atherosklerotesche Läsionen ass ganz komplex.

Stabil atherosklerotesch Placke, déi normalerweis asymptomatesch sinn, si räich un Elementer vun der extrazellularer Matrix a glat Muskelzellen.

Onstabil Placke si reich an Makrophagen a Schaumzellen, an déi extrazellulär Matrix déi d'Lektioun vun der Lumen vun der Arterie trennt (och als fibrous Mutz bekannt) ass normalerweis schwaach an ufälleg fir ze bremsen.

Rupturen vun der Fibrouskapp zerstéieren den Thrombogenematerial a verursaache schlussendlech d'Bildung vun engem Thrombus. Als Resultat kënnen intraluminal Thrombi d'Arterien blockéieren (zum Beispill koronar Okklusioun), awer méi dacks trennen se sech, beweegen sech während der Bluttkreeslafung a schlussendlech déi méi kleng erofgaende Branchen blockéieren, verursaacht Thromboembolismus an atherosklerotescher Kardiosklerose.

Wéi een Cholesterinplacke opléist gëtt am Video an dësem Artikel beschriwwen.