Feature vum Kurs vun Diabetis bei Kanner

Diabetis mellitus (DM) ass eng Grupp vu metabolesche Krankheeten vu verschiddenen Etiologien charakteriséiert duerch chronesch Hyperglykämie resultéierend aus absoluter oder relativer Insulinmangel.

Déi meescht üblech Formen vun Diabetis sinn Insulin ofhängeg (ISDM Type 1) an Insulin onofhängeg (NIDDM, Typ 2). An der Kandheet entwéckelt Typ 1 Diabetis haaptsächlech. Et ass charakteriséiert duerch en absolute Insulinmangel, deen duerch en Autoimmunprozess verursaacht gëtt, deen zu progressive, selektivem Schued bei den Bauchspeicheldrüs-P-Zellen féiert.

Typ 1 Diabetis. Déi héchst Frequenz vun der Manifestatioun vun der Diabetis geschitt an de Wanterméint, déi mat der maximaler Inzidenz vu virale Infektiounen zesummefält. An den éischte Méint vum Liewen ass d'Krankheet seelen. An der Zukunft ginn et zwee altersbeschnidde Peaks vun der Inzidenz - bei 5-7 Joer an 10-12 Joer.

An de leschte Joeren gouf et eng Tendenz zu enger méi héijer Prävalenz vun der Krankheet bei Kanner vun 0-5 Joer.

Etiologie. An D'Basis fir d'Entwécklung vum Typ 1 Diabetis ass d'Kombinatioun vun genetescher Prädisposition an den Afloss vun Ëmweltfaktoren. Ierflech Prädisposition ass verbonne mat immunoreaktive Genen, déi verschidden Deeler vun autoimmun Prozesser am Kierper kontrolléieren. Fir en Autoimmunprozess ze starten, ass en initiéierend oder provozéierend Ëmweltfaktor (Ausléiser) noutwendeg. Ausléiser déi beim Start vun der Zerstéierung vu P-Zellen enthalen:

• Rubella, Mumps, Maselen, Pouletpox, Coxsackie V4 Virussen, Cytomegalovirus, Enteroviren, Rotavirussen, ECHO, asw.
• aarm Ernärung (fréi kënschtlech a gemëschte Ernierung, Iessen iessen dat iwwerschësseg Quantitéite vu Fette a Kuelenhydrater enthalen),
• Belaaschtung fir Toxine.

Den immunologesche Prozess, deen zu der Manifestatioun vun Diabetis féiert, fänkt Joer virum Ufank vun de klineschen Symptomer vun der Krankheet. Wärend der pre-diabetescher Period kënnen erhéngte Titerer vu verschiddenen Autoantikörper op Isletzellen an Insulin oder zu engem Protein an Isletzellen am Blutt festgestallt ginn.

Pathogenese. An der Entwécklung vun der Krankheet ginn sechs Etappen ënnerscheet.

Stage I - eng genetesch Prädisposition, verbonne mat HLA (realiséiert a manner wéi d'Halschent vun genetesch identesche Zwillingen an an 2-5% vu Geschwëster),

Stage II - Belaaschtung fir e Faktor deen en Autoimmun Insulin provozéiert,

Stage III - chronesch autoimmun Insulin,

Stage IV - partiell Zerstéierung vun P-Zellen, reduzéiert Insulinsekretioun fir Glukoseadministratioun mat konservéierter Basalglykämie (op eidle Mo),

Stage V - klinesch Manifestatioun vun enger Krankheet, an där Rescht Insulinsekretioun oprecht erhale gëtt, et entwéckelt nom Doud vum 80-90% P-Zellen,

Stage VI - komplett Zerstéierung vu P-Zellen, absolute Insulinmangel.

D'Basis vum Mechanismus vum Schued u P-Zellen duerch Virussen ass:

• direkt Zerstéierung (Lysis) vu P-Zellen duerch Virussen,
• molekulär Mimikrie, an där eng Immunantwort op eng viral Hypertonie, ähnlech wéi der P-Zell senger eegener Hypertonie, beschiedegt der Inselzell selwer,
• Verletzung vun der Funktioun an dem Metabolismus vun der P-Zell, als Resultat vun deem anormal AH op senger Uewerfläch ausgedréckt gëtt, wat zu der Start vun enger Autoimmunreaktioun féiert,
• d'Interaktioun vum Virus mam Immunsystem.

Insulin - den Haapthormon dat de Stoffwiessel reguléiert

am Kierper. D'Zilorgane vun Insulinsaktioun sinn d'Liewer, Muskel an Adiposewebe.

Mat Insulinmangel reduzéiert d'Glukosentransport an d'Zellen vun Zilorganen, d'Glukosebildung vu Proteinen a Fetter erhéicht. Als Resultat vun dëse Prozesser erhéijen d'Bluttzockerwäerter. Hyperglykämie féiert zu Glukosurie, well eng grouss Quantitéit un Glukos kann net an den Nieren nei reagéiert ginn. D'Präsenz vu Glukos am Urin erhéicht d'relativ Dicht vum Urin a verursaacht Polyurie (heefeg a profuse Urinatioun). Zesumme mam Waasser verléiert de Kierper Elektrolyte, Kalium, Magnesium, Natrium, Phosphor. Eng Ofsenkung vum Bluttvolumen verursaacht d'Entwécklung vu Polydepsy (Duuscht).

Als Resultat vun enger schlechter Konversioun vu Kuelenhydrater a Fetter, verschlechterter Proteinsynthese a verstäerkter Mobiliséierung vu Fettsäuren aus Fettdepoten, hëlt de Kierpergewiicht vum Patient erof a Polyphagie geschitt (exzessive Appetit).

Insulinmangel féiert zu enger bedeitender Ofsenkung vum Fettmetabolismus: Fett Synthese gëtt reduzéiert, säi Decompte gëtt verbessert. Ënner-oxydéiert Produkter vum Fettmetabolismus (Ketone Kierper, asw.) Sammelen am Blutt - e Säure-Basis-Staat verännert sech op Acidose.

Dehydratioun, schwéier Elektrolytstéierunge, Acidose verursaachen d'Entwécklung vun engem Koma an der spéider Diagnos vun Diabetis.

D'klinesch Bild. Diabetis mellitus an der Kandheet fänkt dacks akut un. D'Period vum Ufank vun den éischte Symptomer bis zum Start vun engem Koma ass vu 3-4 Wochen bis 2-3 Méint. An engem Drëttel vu Patienten sinn déi éischt klinesch Manifestatiounen vun der Krankheet Zeeche vun diabetescher Ketoacidose.

Fir Diabetis ass eng Triad vu sougenannte grousse Symptomer charakteristesch: Polydipsia, Polyurie a Gewiichtsverloscht.

Polydipsia geschitt méi no an der Nuecht. Dréchene Mond mécht dem Kand e puer Mol an der Nuecht erwächen a Waasser drénken. Puppelcher hu gären d'Broscht oder d'Nippel, onroueg, berouegt sech nëmme kuerz nodeems se drénken.

Polyurie mat Diabetis, et geschitt souwuel am Dag wéi an der Nuecht. Am Dagesliicht, weder d'Kanner selwer nach hir Elteren oppassen. Déi éischt merkbar Symptom vun Diabetis, als Regel, ass nocturnal Polyurie. Bei schwéiere Polyurien entwéckelt Dag an Nuecht Harninkontinenz.

Eng charakteristesch Feature vun der Kandheet Diabetis ass Ofsenkung vum Kierpergewiicht kombinéiert mat exzessive Appetit. Mat der Entwécklung vu Ketoacidose gëtt Polyphagie ersat duerch eng Ofsenkung vum Appetit, Refus ze iessen.

De konstante Symptom vun der Krankheet, dacks registréiert scho beim Debut vun Diabetis Haut verännert sech. D'Haut ass trocken, mat schwéiere Peeling op de Been an d'Schëlleren. Trocken Seborrhea geschitt op der Kopfhaut. D'Schleimhaut vun der mëndlecher Kavitéit ass normalerweis hell rout, dréchen, d'Zong ass hell, donkel Kiischte a Faarf ("Ham"). Haut Turgor gëtt normalerweis reduzéiert, besonnesch mat schwéieren Dehydratioun.

Mat enger lues entwéckelter Krankheet sinn déi sougenannt DM-Satellitte wichteg - rezidiv Infektioun vun der Haut a Schleimhaut (pyoderma, boils, thrush, stomatitis, vulvitis a vulvovaginitis bei Meedercher).

Den Debut vun Diabetis bei Meedercher an der Pubertéit kann begleeden menstruéierend Onregelméissegkeeten.

Feature vun Diabetis bei jonke Kanner. Bei Neigebuerenen ass et heiansdo e Syndrom vun transiente (transiente) Diabetis, deen ufänkt vun den éischte Wochen vum Liewen, eng spontan Erhuelung trëtt no e puer Méint vir. Et ass méi heefeg bei Kanner mat niddereg Kierpergewiicht a charakteriséiert sech duerch Hyperglykämie a Glukosurie, wat zu moderéierter Dehydratioun féiert, heiansdo zu metabolesche Acidose. Plasma Insulin Niveauen sinn normal.

Aktuell. Diabetis mellitus huet normalerweis e progressive Cours. Mat enger Erhéijung vun der Dauer vun der Krankheet entwéckelen sech verschidde Komplikatiounen.

Komplikatiounen Komplikatioune vu Diabetis mellitus enthalen: diabetesch Angiopathie vu verschiddene Lokatiounen (diabetesch Retinopathie, diabetesch Nephropathie, diabetesch Neuropathie, asw.), Verzögerter kierperlecher a sexueller Entwécklung, diabetesch Katarakt, Hepatose, diabetesch Chiropathie (limitéiert Gelenkermobilitéit).

Diabetesch Retinopathie - Eng typesch vaskulär Komplikatioun vun Diabetis. Et besetzt eng vun den éischte Plazen ënnert den Ursaachen déi zu enger Ofsenkung vu Visioun a Blindheet bei jonke Leit féieren. Behënnerung wéinst visueller Behënnerung gëtt a méi wéi 10% Patiente mat Diabetis observéiert.

D'Krankheet ass eng spezifesch Läsioun vun der Netzhaut a Bluttgefässer vun der Netzhaut. Déi initial Etappe vun der Retinopathie kënne laang net weidergoën (bis zu 20 Joer). De Progressioun vum Prozess ass verbonne mat der Dauer vun der Krankheet mat enger schlechter Kompensatioun vu metabolesche Stéierungen, erhéicht Blutdrock, genetesch Prädisposition.

Diabetesch Nephropathie - primäre chronesche Prozess deen zu enger progressiver Glomerulosklerose féiert mat der gradueller Entwécklung vu chronesche Nieralfehler.

Déi klinesch ausgeprägte Stuf vun der Nephropathie gëtt ëmmer viru Joeren vu transiente oder konstanter Mikroalbuminurie.

Fir diabetesch Neuropathie Schied un der sensorescher a motorescher Nervefasern vun den distalen ënneschten Extremitéiten ass charakteristesch. D’Haaptmanifestatiounen vun der Neuropathie bei Kanner gehéieren Schmerz, Parästhesie, erofgaang Sehnreflexe. Manner oft observéiert Verstouss géint Fassilitéit, Temperatur a Schmerzempfindlechkeet. Vläicht d'Entwécklung vun der autonomer Polyneuropathie, manifestéiert duerch Dysfunktion vun der Speiseröh, gastropathie, Diarrho, Verstopfung.

Verzögerte kierperlech a sexuell Entwécklung beobachtet, wann Diabetis an engem fréien Alter a schlechter Kompensatioun vun der Krankheet geschitt. Déi extrem Schwieregkeet vun dëse Symptomer (Zwerg, Mangel u sekundäre sexuellen Charakteristike bei Jugendlechen, disproportionnéiert Obesitéit mat Oflagerung vu Fett am Gesiicht an ieweschte Kierper, Hepatomegalie) nennt een. Dem Moriak Syndrom.

Laboratoire Diagnostik. Laboratoire Zeechen vun Diabetis sinn: 1) Hyperglykämie (Glukosniveau am venösen Bluttplasma ass diagnostesch bedeitend iwwer 11,1 mmol / l, normal fasting Plasma Glukos ass 3,3-3,5 mmol / l), 2) verschidde Glukosurie Schwieregkeet (normal Glukos am Pipi ass net, d'Glukosurie geschitt wann de Niveau vun der Glukos am Blutt erop geet iwwer 8,8 mmol / l).

E iwwerzeegend Critère fir d'Diagnostik vum Typ 1 Diabetis ze bestätegen (immunologesch Marker vun Insulin) ass Autoantikörper zu P-Zellen (ICA, GADA, 1AA) a Protein vu P-Zellen - glutamat Decarboxylase a Blutt Serum.

Eng vun de modernen Methoden fir Diagnos vu Kohlenhydratmetabolismusstéierunge ass den Inhalt vu glykosyléiertem Hämoglobin ze bestëmmen. Fir d'Diagnos vun Diabetis bei Kanner ass dësen Indikator vu grousser Bedeitung. Zousätzlech ass dës Method benotzt fir de Grad vun der Kompensatioun vum Kohbhydratmetabolismus bei Patienten mat Diabetis ze behandelen.

Mat Ketose, Hyperketonemie, Ketonurie gëtt bemierkt (bei Kanner kann Ketonurie observéiert ginn mat infektiiv Krankheeten, déi mat héijer Temperatur optrieden, mat Hongerung, besonnesch bei jonke Kanner).

Fir d'Diagnostik vu pre-manifest Stänn vun der Krankheet gëtt e Standard Glukosetoleranztest benotzt. D'Glukosetoleranz gëtt reduzéiert wann hiren Niveau am ganz Kapillär Blutt 2 Stonnen no enger mëndlecher Glukosebelastung (1,75 g / kg Kierpergewiicht) am Beräich vun 7,8-11,1 mmol / L ass. An dësem Fall kann d'Diagnos vun Diabetis bestätegt ginn duerch d'Erkennung vun Autoantikörper am Blutt Serum.

D'Bestëmmung vum C-Peptid am Blutt Serum mécht et méiglech de funktionnellen Zoustand vu P-Zellen an Individuen mat engem héije Risiko fir Diabetis z'entdecken, souwéi Hëllef bei der Differentialdiagnostik vum Typ 1 an Typ 2 Diabetis. D'Basalsekretioun vum C-Peptid bei gesonden Eenzelen ass 0,28-1,32 pg / ml. Mat Diabetis

Typ 1, säin Inhalt gëtt reduzéiert oder net bestëmmt. No Stimulatioun mat Glukose, Glukagon oder Sustacal (eng Ernärungsmëschung mat engem héijen Inhalt vu Maisstärke an Succose) erhéicht d'Konzentratioun vum C-Peptid bei Patienten mat Typ 1 Diabetis net, bei gesonde Patienten erhéicht et däitlech.

Behandlung. Patienten mat nei diagnostizéierter Diabetis mellitus ënnerleien d'Spidol. Weider Behandlung gëtt op ambulanter Basis duerchgefouert.

D'Haaptziel vun der Behandlung ass et z'erreechen a stabil Kompensatioun fir den diabetesche Prozess ze maachen. Dëst ass nëmme méiglech wann Dir e Set vu Moossnamen benotzt, déi abegraff sinn: no enger Diät, Insulintherapie, dem Patient d'Selbstkontrolle vun der Behandlung léieren, doséiert kierperlech Aktivitéit, Präventioun a Behandlung vu Komplikatiounen, psychologescher Upassung un der Krankheet.

D'Ernärung, berücksichtegt eng liewenslaang Therapie, sollt physiologesch an ausgeglach sinn a Proteinen, Fette a Kuelenhydrater fir déi normal kierperlech Entwécklung vum Kand ze garantéieren.

Eng Feature vun der Diät fir Diabetis ass d'Restriktioun vu Produkter déi eng grouss Quantitéit vu séier absorbéierbare Kuelenhydrater an eng Ofsenkung vun den Undeel vun Déierefetter enthält (Tabelle Nr. 9).

De optimale Nährstoffgehalt an der deeglecher Ernärung sollt 55% Kuelenhydrater, 30% Fett, 15% Protein sinn. De Patient gëtt 6 Mol pro Dag empfohlen: dräi Haaptmoolzechten (Kaffi, Mëttegiessen an Owesiessen op 25% vum Zockerwäert vum Iessen) an dräi Zousätzlech (zweete Frühstück an Nomëttesnack bei 10%, den zweeten Dinner - 5% vum Zockerwäert)

Liewensmëttelprodukter mat liicht verdierbbare Kuelenhydrater (Zocker, Hunneg, Séissegkeeten, Weess Miel, Nuddelen, Semolina, Reisfleesch, Stärke, Drauwe, Bananen, Persimmonen) sinn limitéiert. Si ginn ersat duerch Produkter mat enger grousser Quantitéit un Diätfaser, déi d'Absorptioun vu Glukos an Lipoproteine vun allgemenger a gerénger Dicht an den Darm verlangsamen (Roggen Miel, Buckweat, Hirse, Perle Gerste, Haferwierk, Kartoffelen, Kabes, Karotten, Rüben, Gurken, Tomaten, Auberginen, Zucchini, rutabaga, Peffer).

Fir d'Berechnung vum Kuelenhydrater a Liewensmëttelprodukter ze vereinfachen, gëtt d'Konzept vun der "Brout-Eenheet" benotzt. Eng Brout-Eenheet ass 12 g Kuelenhydrater enthalen am Produkt. Äquivalent Produkt Ersatz gëtt an der Tabell uginn. 11. 1.3 IU Insulin gëtt normalerweis pro 1 Brout-Eenheet verwalt (12 g Kuelenhydrater erhéijen den Niveau vun Glukos am Blutt mat 2,8 mmol / l).

Tab. 11.Gläichwäerteg Kuelenhydrater-baséiert Liewensmëttel Ersatz

Betrag vum Produkt (g) mat 12 g Kuelenhydrater (1 Chl. Eenheet)

Risikofaktoren fir Diabetis bei Kanner z'entwéckelen

D'Präsenz vu Risikofaktoren erhéicht d'Wahrscheinlechkeet fir Diabetis z'entwéckelen. Dës Risikofaktoren enthalen:

genetesch Prädisposition (an enger Famill wou de Papp krank ass, de Risiko fir e Kand seng Krankheet ass ongeféier 6%, wann eng Mamm krank ass -3.5%, wa béid Elteren krank sinn, ass de Risiko fir e Kand 30%),
grouss Uebst (méi wéi 4,5 kg bei der Gebuert),
ofsenkelt Immunverteidegung (wann d'Kand an der BHC Grupp ass (dacks krank Kanner), dat heescht, si leiden dacks viral Infektiounen, virzäiteg Puppelcher, a kleng Kanner),
d'Präsenz vun enger Autoimmunkrankheet bei engem Kand,
metaboleschen Stéierungen (Adipositas), Hypothyroidismus (net genuch Schilddrüs Aktivitéit),
sedentary Liewensstil - Mangel un Ausübung. Wéinst Inaktivitéit erschéngt Iwwerschossgewiicht an als Resultat ass d'Bauchspaicheldrüs gestéiert.

Déi lescht zwee Punkte erklären d'Erhéijung vun der Heefegkeet vun Typ 2 Diabetis bei Kanner. Et ass kee Geheimnis datt et méi Kanner mat Adipositas an der moderner Welt ginn. D'Grënn dofir si vill. Si si bekannt fir bal jiddereen a verdéngen d'Thema vun engem eenzelnen Artikel ze sinn.

Klassifikatioun vun Diabetis bei Kanner

Bei pediatresche Patienten, Diabetologen hunn an de meeschte Fäll mat Type 1 Diabetis mellitus ze dinn (Insulin-ofhängeg), wat op absolute Insulinmangel baséiert.

Typ 1 Diabetis mellitus bei Kanner huet normalerweis en Autoimmun Charakter, et ass geprägt vun der Präsenz vun Autoantikörper, ß-Zell Zerstéierung, Associatioun mat den Genen vum Haapthisto-Kompatibilitéitskomplex HLA, komplett Insulin Ofhängegkeet, eng Tendenz zu Ketoacidose, asw. Idiopathesch Typ 1 Diabetis huet onbekannt Pathogenese gëtt och méi dacks bei Persoune vun enger net europäescher Rass registréiert.

Zousätzlech zu den dominanten Typ 1 Diabetis mellitus, méi rar Forme vun der Krankheet ginn bei Kanner fonnt: Typ 2 Diabetis mellitus, Diabetis mellitus verbonne mat genetesche Syndromen, MODY Typ Diabetis mellitus.

Stage 1 Typ 1 Diabetis

De Stage an deem d'Zerstéierung vun den Zellen vun der Bauchspaicheldrüs geschitt ass, awer et gi keng Zeeche vun Diabetis kann e puer Méint oder souguer Joeren daueren. Während enger Routineuntersuchung kann d'Kand keng Anomalie weisen.

Diagnos vun preklinescher Diabetis mellitus ass nëmme méiglech wann Antikörper oder genetesch Marker vun der Autoimmun Zerstéierung vun Zellen déi Insulin synthetiséieren.

Wann eng Tendenz fir d'Krankheet z'entwéckelen identifizéiert gëtt, gi Kanner berücksichtegt an eng Studie vum Kohbhydratmetabolismus gëtt méi dacks duerchgefouert wéi an anere Gruppen. D’Identifikatioun an eng spéider Erhéijung vun der Titer vun esou Antikörper huet diagnostesche Wäert:

Zu pancreatic Inselen Zellen.
Glutamat Decarboxylase an Tyrosin Phosphatase.
Autoantikörper zu eegene Insulin.

Zousätzlech ass d'Unerkennung vu genetesche Markéierer vum HLA an INS Genotyp, souwéi eng Ofsenkung vun der Rate vun der Insulin Fräiloossung als Äntwert op en intravenösen Glukosetoleranztest.

Den Debut vun der éischter Zort Diabetis geschitt mam Insulinmangel. Als Resultat geet d'Glukos bal net an d'Zellen, a säi Blutt enthält en exzessive Betrag. Muskelgewebe verbraucht manner Glukos, wat zu der Zerstéierung vum Protein féiert. Déi Aminosaieren, déi an dësem Prozess geformt ginn, ginn aus dem Blutt absorbéiert an si fir d'Synthese vu Glukos benotzt.

Den Ënnerdeelung vu Fett féiert zu enger Erhéijung vum Niveau vun de Fettsäuren am Blutt an zur Bildung vun neie Lipidmolekülen a Ketone Kierper aus hinnen an der Liewer. D’Formation vum Glykogen ass reduzéiert, a säi Pann ass verbessert. Dës Prozesser erkläre d'klinesch Manifestatiounen vum Typ 1 Diabetis.

Trotz der Tatsaach datt den Ufank vun Diabetis bei Kanner normalerweis akut ass, plötzlech, gëtt et virdru vun enger latenter Period virgesinn, déi bis e puer Joer dauert. Wärend dëser Period, ënner dem Afloss vun enger viraler Infektioun, fällt Ënnerernährung, Stress, Immunstéierunge vir.

Duerno ass Insulinproduktioun erofgaang, awer fir eng laang Zäit wéinst senger verbleibender Synthese gëtt d'Glukos bannent normale Grenzen agehale.

Et ass traureg, awer all drëtt Persoun op eisem Planéit kann viraussiichtlech Diabetis bei sech selwer fannen. Geméiss Statistiken, méi heefeg Typ 2 Diabetis, Patienten mat Typ 1 Diabetis net méi wéi 10% ënner Patienten mat enger Diagnos vun Diabetis.

D'Entwécklung vun der Krankheet geet lues weider, d'Ufanksstadien vun Diabetis Insulin-onofhängeg an Insulin-ofhängeg sinn wesentlech anescht, déi lescht Etappen si bal d'selwecht. Korrekt Diagnos vun der Etapp vun der Krankheet hëlleft déi richteg Behandlung ze wielen an d'Entwécklung vun der Krankheet ze luesen.

Dës Zort vun Diabetis ass verbonne mat net genuch Bauchspaicheldrüsproduktioun vum eegene Insulin oder säin komplette Fehlen. T1DM ass eng Krankheet vu jonke Leit, zousätzlech ass d'Krankheet all Joer méi jonk, an Diabetis gëtt souguer bei Puppelcher fonnt. Fir d'Krankheet richteg ze behandelen, musst Dir se studéieren an am Detail beschreiwen.

Um Enn vum 20. Joerhonnert gouf e Konzept fir d'Entwécklung vum Typ 1 Diabetis proposéiert, dat folgend Etappen vun Diabetis enthält:

Genetesch Prädisposition
Provokatioun
Explizéierter immunologesch Anomalien,
Latent Diabetis
Overt Diabetis
Total Diabetis.

De Stadium vun der genetescher Prädisposition fänkt wuertwiertlech aus der Zäit vun der Befruchtung. Den Embryo kann Gene kréien, déi zur Entwécklung vun Typ 1 Diabetis bäidroen an d'Gen, déi de Kierper géint Diabetis schützen. Op dëser Phase ass et relativ méiglech fir geféierlech Kombinatioune vu Genen z'identifizéieren an hir Gefierer am Risiko z'identifizéieren.

Wësst Dir Är genetesch Prädisposition fir Diabetis erlaabt Iech präventiv Moossnamen an der Zäit ze huelen an Äert Risiko fir den Typ 1 Diabetis z'entwéckelen.

Et gëtt bemierkt datt an Famillen wou Papp a Mamm ënner T1DM leiden, e Kand entwéckelt Diabetis Symptomer op engem fréiere Alter wéi hie bei sengen Elteren diagnostizéiert gouf, an et ass tatsächlech bei Kanner ënner 5 Joer al, déi dacks T1DM manifestéieren.

An der Provokatiounsphase fänkt en Autoimmunprozess ze entwéckelen: Bauchspeicheldrüs Zellen ginn duerch säin eegene Immunsystem zerstéiert. Déi folgend Faktore kënnen dëse geféierleche Prozess ausléisen:

Attack vu Virussen (Rubella, Herpes, Mumps an anerer),
Stresssituatioun
Chemesch Belaaschtung (Drogen, Herbiziden an anerer),
Features Ernärung.

An der Stadium vun der Entwécklung vun immunologeschen Stéierungen fänkt de Schued un der Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs un, eenzel Zellen stierwen. D'Natur vum Insulinsekretioun gëtt gestéiert: amplaz vum pulséierenden "Stuff" vum Hormon gëtt et kontinuéierlech produzéiert.

Am Risiko Leit ginn ugeroden periodesch Tester ze maachen fir dës Etapp z'identifizéieren:

Tester fir spezifesch Antikörper,
Test fir Glukosetoleranz (intravenös).

An der latenter Stuf beschleunegt den Autoimmunprozess, den Doud vu Beta Zellen beschleunegt. D'Sekretioun vun Insulin ass irreversibel verschlechtert. Op dëser Etapp sinn d 'Patiente Reklamatioune vu Schwächt a Malaise, persistent Konjunktivitis a ville Kachelen dacks opgeholl, offensichtlech Symptomer ginn net beobachtet.

Bei fasting Echantillon sinn Glukosniveauen normal, awer en "Übung" mëndlech Glukosetoleranztest weist en Iwwerschoss iwwer normal.

Op dëser Etapp, Analyse fir C-Peptiden weist op d'Präsenz vun der verbleibender Sekretioun vun Insulin. Ketone Kierper ginn an enger Urinalyse festgestallt.

Fir d'Präsenz vun engem Patient mat T2DM auszeschléissen, ass et genuch ee vun de folgende Symptomer ze identifizéieren:

Ketonuria
Gewiichtsverloscht
Mangel u metabolescht Syndrom.

An der Stuf vun der totaler Diabetis bei engem Patient, Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs komplett Aktivitéit verléieren. Dës Etapp dauert bis Enn vum Liewen vum Diabetiker. Hie brauch konstant Injektiounen vun Insulin, wann hie stoppt en exogent Hormon ze kréien, stierft hien aus engem diabetesche Koma.

Tester an dëser Phase weisen e komplette Mangel un Insulinproduktioun.

No enger weiderer Klassifikatioun ginn d'Phase an CD1 verdeelt:

Preklinesch Diabetis (Prédiabetes),
Debut (Manifestatioun) vum SD,
Onvollstänneg Remission ("Hochzäitsrees"),
Liewensdauer exogene Insulin (chronesch).

Prediabetes enthält Etappen 1, 2, 3, a 4 (genetesch Prädisposition, Provokatioun, immunologesch Anomalien, latenter Diabetis). Dës Phase ass laang, et ka vun e puer Méint bis e puer Joer strecken.

D'Etapp vun "Explicit Diabetis" (Etapp 5) enthält de Phasen vum Debut, onvollstänneg Remission an chronesch. De Stadium „Total“ ass geprägt vun enger chronescher Phase mat enger ausgeschriwwener progressiver Natur vun der Krankheet.

Fir all Grad vun Diabetis mellitus gëtt eng Rei vu Léisungen empfohlen déi Dokteren hëllefe fir d'Behandlung vum Patient richteg z'organiséieren. Am Fall vun Diabetis ass d'bestëmmend Zeeche vum Grad vun der Krankheet den Niveau vum Zocker am Blutt.

Um éischten, mëllen, Grad vun der Krankheet, Bluttzocker net méi wéi 7 mmol / L, aner Indikatoren vun engem Bluttest sinn normal, Glukos gëtt net am Pipi fonnt. All Komplikatiounen verursaacht duerch Diabetis si komplett aus. Mëll Diabetis gëtt komplett kompenséiert andeems se speziell Medikamenter huelen an d'Diätung.

Mat engem Duerchschnëtt (zweeten) Grad vun der Entwécklung vun der Krankheet gëtt Diabetis deelweis duerch d'Benotzung vun Zocker-senkende Medikamenter oder Insulin kompenséiert. Ketosis ass seelen, et ass einfach ze eliminéieren duerch eng speziell Diät an Drogentherapie. Komplikatioune si ganz ausgeschwat (an den Aen, Nieren, Bluttgefässer), awer féieren net zu Behënnerung.

Den drëtten (schwéieren) Grad vun der Krankheet ass net empfänglech fir Diätbehandlung; Insulininjektiounen sinn erfuerderlech. Bluttzocker erreecht 14 mmol / l, Glukose gëtt am Pipi fonnt. Komplikatioune Fortschrëtter, de Patient huet:

Langfristeg, schwéier ze behandelen Ketose,
Hypoglykämie,
Proliferativ Retinopathie,
Nephropathie, déi héije Blutdrock verursaacht,
Neuropathie, manifestéiert duerch Numness vun de Glieder.

D'Wahrscheinlechkeet fir kardiovaskuläre Komplikatiounen ze entwéckelen - Häerzinfarkt, Schlaganfall ass héich.

Mat engem ganz schwéieren (véierte) Grad vun der Krankheet bei engem Diabetiker ass de Bluttzockerspigel extrem héich, bis zu 25 mmol / L. Pipiatioun gëtt Glukos a Protein bestëmmt. Den Zoustand vum Patient kann nëmme mat der Aféierung vun exogene Insulin korrigéiert ginn. De Patient fällt dacks an e Koma, trophesche Geschwüre geformt op seng Been, Bande ass méiglech. Mat dësem Grad vun Diabetis gëtt eng Persoun behënnert.

Debut vun Diabetis bei Kanner: Features vun der Entwécklung vun der Krankheet

Ënner all Fäll vun Diabetis ass déi éischt Aart vu Krankheet bis 10%. Betraff sinn him Kanner, Jugendlecher a jonk Leit.

Fir eng Kompensatioun fir metabolesche Prozesser am Typ 1 Diabetis mellitus z'erreechen ass Insulin erfuerderlech fir d'Entwécklung vun enger schwéierer Komplikatioun ze verhënneren - ketoacidotesch Koma. Dofir ass déi éischt Zort Diabetis Insulin-ofhängeg genannt ginn.

Geméiss rezent Studien, féiert den Doud vu Zellen déi Insulin produzéieren an 95% vu Fäll zu enger Autoimmunreaktioun. Et entwéckelt sech mat kongenitalen genetesche Stéierungen.

Déi zweet Optioun ass idiopathesch Diabetis mellitus, an där et eng Tendenz zu Ketoacidose ass, awer den Immunsystem gëtt net behënnert. Si ginn méi dacks vu Leit vun afrikanescher oder asiatescher Ofstamung betraff.

Diabetis mellitus entwéckelt sech lues a lues, a senger Course ginn et verstoppt an explizit Etappen. Mat de Verännerunge vum Kierper ënnerscheede sech déi folgend Etappen vun der Entwécklung vun enger Insulinofhängeger Variant vun der Krankheet:

Genetesch Prädisposition.
Provokéierende Faktor: Coxsackie Virussen, Cytomegalovirus, Herpes, Maselen, Rubella, Mumps.
Autoimmun Reaktiounen: Antikörper zu Bauchspaicheldrüs Langerhans, progressiv Entzündung - Insulin.
Latent Diabetis mellitus: fastende Glukos ass bannent normale Grenzen, e Glukosetoleranztest weist verréngert Insulinsekretioun.
Selbstverständlech Diabetis: Duuschtereg, erhéicht Appetit, exzessiv Urinéierung an aner Symptomer, déi typesch fir Typ 1 Diabetis sinn. Zu dësem Zäitpunkt sinn 90% vun Beta Zellen zerstéiert.
Terminalstadium: d'Noutwendegkeet fir grouss Dosen Insulin, Unzeeche vun Angiopathie an d'Entwécklung vu Komplikatioune vun Diabetis.

Also, wann eng Diagnos gemaach gëtt, entsprécht déi preklinesch Phas vun Diabetis mellitus mat der Handlung vun engem provozéierende Faktor géint den Hannergrond vun hereditärer genetescher Anomalien. Et enthält och d'Entwécklung vun immunologesche Stéierungen an e latenten (latenten) Diabetis mellitus.

Behandlung vun Diabetis bei Kanner

D'Behandlung vun Diabetis bei Kanner gëtt normalerweis mat mënschlechen Insulinpräparatiounen duerchgefouert. Zënter dësem Insulin gëtt duerch genetesch Ingenieur produzéiert, huet et manner Nebenwirkungen a Kanner si selten allergesch fir et.

Dosis Auswiel gëtt gemaach ofhängeg vum Gewiicht, Alter vum Kand an e Indikator fir Bluttzocker. De Schema vum Insulinverbrauch bei Kanner soll esou no wéi méiglech dem physiologeschen Rhythmus vun der Insulininntag aus der Bauchspaicheldrüs sinn.

Fir dëst ze maachen, benotzt d'Method vun Insulintherapie, déi d'Basis-Bolus genannt gëtt. Verlängert handelen Insulin gëtt u Kanner moies an owes nogefrot fir déi normal Basalsekretioun ze ersetzen.

Duerno, virun all Molzecht, gëtt eng berechent Dosis vu kuerzen handelen Insulin agefouert fir den Opstig vu Bluttzocker nom Iessen ze vermeiden, a Kuelenhydrater aus Iesse kéinten komplett absorbéiert ginn.

Fir de Kurs vun Diabetis ze kontrolléieren an eng stabil Glycämie z'erhalen ass et recommandéiert:

D'Aféierung vun individuell ausgewielten Dosen Insulin.
Konformitéit mat der Diät.
Ausgrenzung vun Zocker a Reduktioun vun Kuelenhydrater an Déierenfetter.
Regelméisseg Übungstherapie fir Diabetis all Dag.

Am Video an dësem Artikel schwätzt d'Elena Malysheva iwwer Kandheet Diabetis.

Den Ufank vun der Krankheet kann akut a graduell sinn. Juvenile Diabetis ass geprägt vun engem akuten Usetz. Déi zweet Zort Diabetis huet normalerweis e graduellen Ustouss.

An der Praxis hunn ech festgestallt datt den Debut vun der Juvenile Diabetis manifestéiert ass duerch plötzlecher Ketoacidose. D'Kand gëtt am Noutfall an engem Zoustand vun der Dekompensatioun geholl a brauch intensiv Betreiung. Dëst plangt d'Elteren an de Schock, well näischt virgesi war ...

Ech wäert erkläre firwat dat geschitt. An der Kandheet ginn all metabolesch Prozesser am Kierper méi séier.

D'Zerstéierung vun β-Zellen vun der Bauchspaicheldrüs geschitt natierlech net direkt. Et gi manner vun hinnen.

Déi reschtlech Zellen si méi séier. Awer eng kleng Unzuel vun iwwerliewende Zellen déi laang d'Funktioun vum ganzen Uergel gemaach hunn a "fir Verschleiung" schaffe séier.

Als Resultat kann d'Kand säi Bewosstsinn verléieren duerch e Mangel u Nährstoffer, Energie. All Prozesser am Kierper sinn gestéiert, well d'Zelle songerelen.

Dofir musst Dir déi initial Manifestatiounen vun Diabetis wëssen an e Dokter an enger rechtzäiteger Manéier konsultéieren fir d'Kand z'ënnersichen. Et ass net néideg den Endokrinolog direkt ze kontaktéieren, Pädiatriken maachen och eng virleefeg Ënnersichung.

Déi Haaptsymptomer (fir Dokteren ass dëst d'Regel vun dräi "P"):

Ausgedréckte Duuschter (Polydipsie), an deem d'Kand wuertwiertlech net drénke kann, och méi drénken wéi d'Norm (méi wéi 3 Liter). Dëst ass well Blutt vill Glukos enthält, wat net benotzt gëtt. D'Konzentratioun vu Glukos am Blutt erhéicht. De Kierper brauch Waasser fir dës Konzentratioun ze normal ze verdünnen.
Erhéije Appetit (Polyphagie). Glukose kann ouni Insulin net an d'Zell era kommen, et signaliséiert de Gehir datt d'Iessen eriwwer ass an et ass Zäit z'iessen. Awer trotz der Tatsaach datt d'Kand dauernd ësst, fillt hien ëmmer nach Honger.
Rapid Urinéierung (Polyurie). Et ass net nëmmen eng grouss Quantitéit vu gedronk Flëssegkeet. Wéinst dem verstäerkten Zocker kënnen d'Nieren net de Kierper vum Waasser aus primäre Urin filteren. Zevill Waasser gëtt mam Kierper mat Pipi geläscht. De Pipi ass ganz hell.

Heiansdo déi éischt Manifestatioun vun den Elteren bemierkt datt dat klengt Kand erëm ugefaang huet an der Nuecht ze schreiwen. Si mengen datt d'Kand ze kal ass, gitt en Urin Test fir den inflammatoreschen Prozess auszeschléissen. A si entdecken zoufälleg Zocker am Pipi.

Ech trennen separat déi manner spezifesch Symptomer vun Diabetis bei Kanner, well se kënnen och mat aner Krankheeten observéiert ginn.

Gewiichtsverloscht. Dëst ass méi typesch fir juvenile Diabetis. Glukose gëtt net vun der Zell absorbéiert. Keng Ernärung - keng Mass. Ausserdeem fänkt de Kierper no Ernärung no sech selwer ze sichen. Eege Proteinen a Fette fänken un sech ze briechen. En Zerfall Nebeprodukt gëtt verëffentlecht - keton Kierper, wat Ketoacidose verursaacht - Vergëftung vum Kierper. Ketone Kierper ginn am Pipi vun engem Kand festgestallt.
Onverständlech Middegkeet, Schwächt, Schléifkeet, Opmierksamkeet Defizit. Kee Wonner, wou en Energie an de Kierper kritt, wann en net Glukose gesäit.
Dréchent Haut a Schleimhäute, Rësser, pustulär Hautausschlag op der Haut. Jucken erschéngt, well d'Zesummesetzung vum Schweess ännert.
Juckreiz nom Urinéierung, Pilzkrankheeten vum Genital Tract (Vulvovaginitis, allgemeng als "Drüs" bezeechent). Urin enthalen Zocker verursaacht Reizung.
Verréngert Visioun wéinst Entkupplung vun der Lens (Katarakt).
Laang heelen Wounds, Läscher, Rëss an de Corner vum Mond.

Diabetis mellitus bei Puppelcher ass schwéier ze diagnostizéieren. Méi dacks manifestéiert sech duerch kaprizistescht Verhalen, Stéierungen vum Verdauungssystem, mockeleg Diaper Hautausschlag. Wéinst der héijer Konzentraktioun vun Zocker dréit Urin op der Täsch hefteg, "kandéiert" Flecken.

Manifestatiounen vun Diabetis bei engem Kand kënne sech an all Alter entwéckelen. Et ginn zwou Peaks bei der Manifestatioun vun Diabetis bei Kanner - bei 5-8 Joer an an der Pubertéit, d.h.während Perioden vu verstäerkten Wuestum an intensiven Metabolismus.

In de meeschte Fäll ass d’Entwécklung vun Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus bei Kanner virausgesinn vun enger viraler Infektioun: Mumps, Maselen, SARS, enterovirus Infektioun, Rotavirus Infektioun, viral Hepatitis, asw. Typ 1 Diabetis mellitus bei Kanner ass geprägt vun engem akuten schnelle Start, dacks mat enger schneller Entwécklung vu Ketoacidose an diabetesche Koma.

Vum Moment vum éischte Symptomer bis zur Entwécklung vun engem Koma kann et vun 1 bis 2-3 Méint daueren.

Et ass méiglech, d'Präsenz vun Diabetis bei Kanner verdächtegt duerch pathognomonesche Schëlder: erhéicht Urinéierung (Polyurie), Duuscht (Polydipsie), erhéicht Appetit (Polyphagie), Gewiichtsverloscht.

De Kurs vun Diabetis bei Kanner ass extrem labber a charakteriséiert sech duerch eng Tendenz fir geféierlech Konditioune vun Hypoglykämie, Ketoacidose a Ketoacidotesch Koma ze entwéckelen.

Hypoglykämie entwéckelt wéinst enger schaarf Ofsenkung vum Bluttzocker duerch Stress, exzessive kierperlecher Ustrengung, eng Iwwerdosis Insulin, aarm Ernärung etc. Hypoglykemesch Koma gëtt normalerweis viru Lethargy, Schwächheet, Schweess, Kappwéi, e Gefill vu schwéieren Honger, Zidderpartie vun de Glidder.

Wann Dir keng Moossname maacht fir Bluttzocker ze erhéijen, entwéckelt d'Kand Krämp, Agitation, gefollegt vun Depressioun vum Bewosstsinn. Mat engem hypoglykemesche Koma, Kierpertemperatur a Blutdrock si normal, et gëtt keen Geroch vun Aceton aus dem Mond, d'Haut ass feucht, de Glukosgehalt am Blutt

Wéi entwéckelt sech Insulin-ofhängeg Diabetis?

Fir eng Kompensatioun fir metabolesche Prozesser am Typ 1 Diabetis mellitus z'erreechen ass Insulin erfuerderlech fir d'Entwécklung vun enger schwéierer Komplikatioun ze verhënneren - ketoacidotesch Koma. Dofir ass déi éischt Zort Diabetis Insulin-ofhängeg genannt ginn.

Geméiss rezent Studien, féiert den Doud vu Zellen déi Insulin produzéieren an 95% vu Fäll zu enger Autoimmunreaktioun. Et entwéckelt sech mat kongenitalen genetesche Stéierungen.

Genetesch Prädisposition.
Provokéierende Faktor: Coxsackie Virussen, Cytomegalovirus, Herpes, Maselen, Rubella, Mumps.
Autoimmun Reaktiounen: Antikörper zu Bauchspaicheldrüs Langerhans, progressiv Entzündung - Insulin.
Latent Diabetis mellitus: fastende Glukos ass bannent normale Grenzen, e Glukosetoleranztest weist verréngert Insulinsekretioun.
Selbstverständlech Diabetis: Duuschtereg, erhéicht Appetit, exzessiv Urinéierung an aner Symptomer, déi typesch fir Typ 1 Diabetis sinn. Zu dësem Zäitpunkt sinn 90% vun Beta Zellen zerstéiert.
Terminalstadium: d'Noutwendegkeet fir grouss Dosen Insulin, Unzeeche vun Angiopathie an d'Entwécklung vu Komplikatioune vun Diabetis.

Manifestatiounen vum Debut vun Diabetis bei Kanner entspriechen offensichtlech Manifestatiounen, si enthalen och den "Hochzäitsrees" (Remission) an der chronescher Stuf, an där et eng liewenslaang Ofhängegkeet vun Insulin gëtt.

Mat engem verlängerten schwéiere Kurs a Progressioun vun der Krankheet, ass déi terminal Stuf.

Preklinesch Etapp an Debut vun Diabetis bei Kanner

Diagnos vun preklinescher Diabetis mellitus ass nëmme méiglech wann Antikörper oder genetesch Marker vun der Autoimmun Zerstéierung vun Zellen déi Insulin synthetiséieren.

Zu pancreatic Inselen Zellen.
Glutamat Decarboxylase an Tyrosin Phosphatase.
Autoantikörper zu eegene Insulin.

Zousätzlech ass d'Unerkennung vu genetesche Markéierer vum HLA an INS Genotyp, souwéi eng Ofsenkung vun der Rate vun der Insulin Fräiloossung als Äntwert op en intravenösen Glukosetoleranztest.

Den Debut vun der éischter Zort Diabetis geschitt mam Insulinmangel. Als Resultat geet d'Glukos bal net an d'Zellen, a säi Blutt enthält en exzessive Betrag. Muskelgewebe verbraucht manner Glukos, wat zu der Zerstéierung vum Protein féiert. Déi Aminosaieren, déi an dësem Prozess geformt ginn, ginn aus dem Blutt absorbéiert an si fir d'Synthese vu Glukos benotzt.

Duerno ass Insulinproduktioun erofgaang, awer fir eng laang Zäit wéinst senger verbleibender Synthese gëtt d'Glukos bannent normale Grenzen agehale.

Nom massiven Doud vu Isletzellen, Symptomer vun Diabetis trëtt op, während d'Sekretioun vum C-Peptid bleift.

Symptomer vum Ufank vun Diabetis

D'Manifestatiounen vun Diabetis an der Ufanksstadie kënnen net ausgedréckt ginn, si gi falsch fir aner Krankheeten. An esou Fäll ass d'Diagnostik verspéit an de Patient ass an engem kriteschen Zoustand wann hien mat Diabetis diagnostizéiert gëtt.

An dëse Familljen, wou d'Eltere krank sinn mat Typ 1 Diabetis, sammelen genetesch Pathologien an e "Virgeschmaach Effekt" entwéckelt. D'Entwécklung vun Diabetis bei Kanner geschitt méi fréi wéi an hiren Elteren, an de Verlaf vun der Krankheet gëtt méi schwéier. D'Erhéijung vun der Unzuel vu Patienten mat Typ 1 Diabetis geschitt méi dacks wéinst Kanner vun 2 Méint bis 5 Joer.

Ofhängeg vun de Manifestatiounen, kann den Debut vun Diabetis vun zwou Zorten sinn: net intensiv an intensiv. Net-intensiv Diabetis zeechent sech duerch d'Erscheinung vu klenge Symptomer, déi Differentialdiagnos erfuerderen.

Dozou enthalen déi folgend Symptomer:

Enuresis, dat ass falsch fir eng Infektioun am Harnweeër.
Vaginal Kandidiasis Infektioun.
Erbrechen, wat als Symptom vun der Gastroenteritis ugesi gëtt.
D'Kanner ginn net an d'Gewiicht dramatesch.
Chronesch Hautkrankheeten.
Reduzéiert akademesch Leeschtung, schlecht Konzentratioun, Reizbarkeet.

De intensiven Ureeg vun Diabetis manifestéiert sech haaptsächlech duerch Symptomer vun enger strenger Dehydratioun, wat zu enger erhéiter Urinatioun féiert, dacks Erbriechen. Mat erhéicht Appetit verléieren d'Kanner Kierpergewiicht wéinst Waasser, Adipos a Muskelgewebe.

Wann d'Krankheet séier progresséiert, da gëtt de Geroch vun Aceton an der ausgehalter Luucht héieren, diabetesch Rubeose (Blosch vun de Wangen) erschéngt op de Wangen vum Kand, d'Atmung gëtt déif a dacks. Eng Erhéijung vun der Ketoacidose féiert zum schiedegt Bewosstsinn, Symptomer vun der Schock nidderegen Drock, erhéicht Häerzfrequenz, Cyanose vun den Glieder.

Puppelcher hunn am Ufank e gudden Appetit, awer hir Gewiichtsverloscht féiert fir eng kuerz Period, duerno ketoacidose a verschlechter Absorptioun vu Liewensmëttel vum Darm bäi. An der Zukunft ass dat klinescht Bild mat dem Ufank vun der Infektioun assoziéiert, Bildung vun engem Koma oder septesche Staat.

Wann d'Diagnos vun Diabetis gemaach gëtt, awer et ginn Zweifel un der Aart vun der Krankheet, da schwätzen déi folgend Zeechen zugonschte vum Insulinofhängeg:

Ketonuria
Kierper Gewiichtsverloscht.
Mangel u Adipositas, metabolescht Syndrom, arteriell Hypertonie.

Wat ass eng Hochzäitsrees fir Diabetis?

Am Ufank vum Typ 1 Diabetis mellitus gëtt et eng kuerz Zäit, wann d'Noutwendegkeet fir Insulinverwaltung verschwënnt oder d'Bedierfnes fir se schaarf erofgeet. Dës Kéier gouf den "Hochzäitsrees" genannt. Op dëser Phase kréien bal all Kanner manner Insulin, bis zu 0,5 Eenheeten pro Dag.

De Mechanismus vun sou enger imaginärer Verbesserung ass wéinst der Tatsaach datt d'Bauchspaicheldrüs mobiliséiert déi lescht Reserven vun Beta Zellen an Insulin gëtt secretéiert, awer et ass net genuch fir d'erhéite Quantitéit un Glukos am Blutt ze kompenséieren. De diagnostesche Kritär fir d'Dosis vun Insulin ze senken ass den Niveau vum glycéiertem Hämoglobin ënner 7%.

D'Dauer vun engem Hochzäitsrees kann e puer Deeg oder Méint sinn. Wärend dëser Period kënnen d'Kanner d'Diät briechen, net de gewënschten Niveau vun der kierperlecher Aktivitéit behalen, awer de Niveau vun der Glykämie bleift normal. Dës Verbesserung féiert zu engem Oflehnung vun Insulin, well d'Kand sech gutt fillt.

D'Konsequenze vum onerlaabten Réckzuch vun Insulinpräparatiounen féiert zur Dekompensatioun.

Zur selwechter Zäit gëtt et e Muster: a Präsenz vu Ketoacidose am Debut vum Typ 1 Diabetis mellitus kann d’Stuf vun der partieller Remission net optrieden oder ganz kuerz sinn.

Chronesch Ofhängegkeet vum Insulin

Mat dem erweiderten klineschen Bild vun Diabetis gëtt et e graduellen Ofsenkung vun der verbleibender Produktioun vun Insulin an der Bauchspaicheldrüs. Dëse Prozess gëtt beschleunegt vu konkomitéierende Krankheeten, Infektiounen, Stress, Ënnerernährung.

Antikörper Tester weisen eng Ofsenkung vun der Autoallergie, well Beta Zellen stierwen. Hir komplette Doud geschitt an 3 bis 5 Joer. De Niveau vu glycéierte Proteinen am Blutt klëmmt, a Verännerunge ginn an de Gefässer geformt, wat zu Komplikatiounen an der Form vun Neuropathie, Nephropathie, Retinopathie féiert.

Ee vun de Funktiounen vum Kurs vum Typ 1 Diabetis bei Kanner oder Jugendlecher ass d'Entwécklung vu labber Diabetis. Dëst ass wéinst der Tatsaach datt Antikörper zu Bauchspaicheldéierenzellen éischter Insulinreceptoren an de Stoffer vun Muskelen, Adiposewebe an der Liewer stimuléieren.

D'Interaktioun vun Antikörper an Rezeptoren féiert zu enger Ofsenkung vun de Bluttzockerspigel. Dëst aktivéiert aktiv déi sympathesch Divisioun vum Nervensystem an Hyperglykämie geschitt wéinst der Handlung vu Stresshormonen. Eng Iwwerdosis Insulin oder d'Iessen sprëtzen huet dee selwechte Effekt. Et ass geféierlech net d'Grondsätz vun der Ernärung fir Typ 1 Diabetis ze verfollegen.

Teenager Diabetis huet sou Ënnerscheeder am Verlaf vun:

Onbestänneg Toun vum Nervensystem.
Heefeg Verletzung vum Regime vun Insulinverwaltung a Nahrungsaufnahm.
Behënnerte Glukosekontroll.
Labile Kurs mat Attacke vun Hypoglykämie a Ketoacidose.
Psycho-emotionalen a mentalen Stress.
Sucht un Alkohol an Fëmmen.

Wéinst dem kombinéierten Effekt vu sou Faktoren trëtt d'Verëffentlechung vu contrainsular Hormonen op: Adrenalin, Prolactin, Androgenen, Katecholaminen, Prolaktin, adrenocorticotropic Hormon, chorionescht Gonadotropin a Progesteron.

All Hormone erhéijen d'Noutwendegkeet vun Insulin wéinst enger Erhéijung vum Bluttzockerspigel wann se an d'vaskulär Bett fräigesat ginn. Dëst erkläert och d'Erhéijung vun der Glycämie am Mueren ouni Attacke vun der Nuecht eroffalen Zocker - de "Mueres Dämmerung Phänomen", verbonne mat enger Nuecht Erhéijung vum Wuestumshormon.

Features vun der Behandlung vun Diabetis bei Kanner

Fir dëst ze maachen, benotzt d'Method vun Insulintherapie, déi d'Basis-Bolus genannt gëtt. Verlängert handelen Insulin gëtt u Kanner moies an owes nogefrot fir déi normal Basalsekretioun ze ersetzen.

Fir de Kurs vun Diabetis ze kontrolléieren an eng stabil Glycämie z'erhalen ass et recommandéiert: