Gesondheetsversuergung Info

E puer méi al Diabetiker erliewen Schlofstéierung, an als Resultat musse se Schlofpillen auswielen. Diskussiounen entstinn iwwer d'Benotzung vu Melaxen fir Typ 1 an Typ 2 Diabetis.

An der Instruktioune fir d'Benotzung vun dësem Medikament ass ee vun de Kontraindikatiounen dës Krankheet. Et gëtt ugeholl datt Melaxen d'Bluttzocker erofgoe kënnen oder erhéijen. Awer e puer Diabetiker huelen dës Schlofpill a beschwéieren sech net iwwer den Zoustand vun Hypo- oder Hyperglykämie. Wat geschitt tatsächlech am Kierper vun engem Diabetiker nom Medikament huelen?

D'Meenungen ënnerscheede sech iwwer dëst Medikament. Awer trotzdem, andeems mir d'Resultater vu wiederhuelende Studien verweisen, kënne mir schléissen datt op d'mannst d'Droge Melaxen net de mënschleche Kierper negativ mam Typ 1 oder Typ 2 Diabetis beaflosst. Seng aktiv Komponent, Melatonin, ass e vitalt Hormon dat vill Prozesser am mënschleche Kierper regléiert, besonnesch Biorhythmen.

Dofir, fir potenziell Schued ze vermeiden, ass et besser Ären Dokter ze konsultéieren ier Dir Schlofpillen benotzt. Hie wäert sécher d'Méiglechkeetbarkeet beurteelen fir d'Drogen ze benotzen an déi richteg Doséierung ze verschreiwen.

Informatioun iwwer d'Drogen Medikament

D'Medikament gëtt fir Schlofstéierung benotzt an als Adaptogen fir de Biorhythmus ze stabiliséieren, zum Beispill, während der Rees. Melaxen gëtt a Form vu Pëllen produzéiert, all enthält Melatonin (3 mg), souwéi zousätzlech Komponenten - Magnesiumstearat, mikrokristallin Zellulose, Kalzium Waasserstoffphosphat, Shellac, Talk an Isopropanol.

Melatonin ass den Haapthormon an der Hypofysegürtel an de Reguléierer vun Zirkadianen (Zirkadian) Rythmen. Wärend senger Entwécklung oder benotzt als Medizin, mécht Melatonin sou Funktiounen am mënschleche Kierper:

• reduzéiert de kierperlechen, mentalen an emotionalen Stress,
• beaflosst den endokrinen System (besonnesch hemmt d'Sekretioun vu Gonadotropinen),
• normaliséiert den Blutdrock an d'Schloffrequenz,
• erhéicht d'Produktioun vun Antikörper,
• ass zu engem gewëssen Grad en Antioxidant,
• beaflosst Adaptatioun wärend abrupt Ännerungen am Klima an Zäitzonen,
• reguléiert d'Verdauung an d'Gehirerfunktioun,
• verlangsamt den Alterungsprozess a vill méi.

D'Benotzung vum Medikament Melaxen ka verbuede ginn net nëmme wéinst Typ 1 an Typ 2 Diabetis, awer och d'Präsenz vun e puer aner Kontraindikatiounen:

1. individuell Intoleranz zu de Komponenten,
2. gestation a Laktatioun,
3. gestéiert Nierenfunktioun a chronesche Nierenausfall,
4. autoimmun Pathologien,
5. Epilepsie (Neurologesch Krankheet),
6. myeloma (e bösartigen Tumor aus Bluttplasma geformt),
7. lymphoganulomatosis (bösart Pathologie vum Lymphoidgewebe),
8. lymphoma (geschwollen Lymphknäppchen),
9. Leukämie (béiswëlleg Krankheeten vum hematopoietesche System),
10. Allergie

A verschiddene Fäll ass d'Droge fäeg fir aus e puer Grënn negativ Konsequenzen ze verursaachen wéi:

• moies Schléifregkeet a Kappwéi,
• Verdauungsschued (Iwwelzegkeet, Erbriechen, iwelzeg Diarree),
• allergesch Reaktiounen (Schwellungen).

Melaxen kënnen an der Apdikt kaaft ginn ouni Rezept Rezept. Um pharmakologesche Maart vu Russland ginn et och seng Analoga - Melarena, Circadin, Melarithm.

Awer och sou ass d'Konsultatioun vum Dokter net iwwerflësseg, besonnesch wann eng gewéinlech Persoun oder eng Diabetiker un aner Krankheeten leid.

Considératiounen

Wann Dir Diabetis hutt déi berücksichtegt Melatonin ze huelen, gitt Är Dokter ze konsultéieren fir ze bestëmmen ob méiglech potenziell Komplikatiounen sinn, déi Dir misst iwwerwaachen. Ären Dokter berechtegt Ären Typ vun Diabetis, medizinescher Geschicht an aner Faktoren fir mat enger Empfehlung ze kommen. D'amerikanesch Diabetis Associatioun weist datt Nebenwirkungen, Effektivitéit, Drogeninteraktiounen an déi richteg Doséierungsinformatioun fir dës Aarte vu Medikamenter an Ergänzunge sinn net ëmmer gutt verstanen, dofir ass et besser fir alternativ Behandlungen fir Är Schlofproblemer ze kucken.

Wéi funktionéiert den Hormon Melatonin?

Melatonin ass den Haaptbezuelungshormon, deen haaptsächlech an der Pinealdrüse produzéiert gëtt. Seng Produktioun ass verursaacht duerch de Verloscht vun der Belaaschtung vu Liicht op der Netzhaut. Sou gëtt et d'Zäit vum Dag ugewisen, a reegelen circadian Rhythmen. Et beaflosst och d'syklesch Schwankungen an der Intensitéit vun de Prozesser vu verschiddenen Organer an Tissuë am Kierper, ännert sech de kreesfërmege Rhythmus.

Tatsächlech ass d'Gestioun vum kreesfërmege Rhythmus op verschidde Niveauen, ënner anerem β - Zellen, an der metabolescher Kontroll involvéiert, souwéi an der Entwécklung vum Typ 2 Diabetis. Den Hormon vermëttelt Signaler um celluläre Niveau mat zwee Rezeptoren: (MT1) an (MT2). Béid Rezeptoren handelen haaptsächlech duerch de Gαi Protein, senken den Niveau vum cAMP duerch d'Inhibitioun vu G (G I) Proteinen, awer aner Signaliséierungsweeër ginn och benotzt. Pleiotropism um Niveau vu béide Rezeptoren an e sekundäre Signalapparat. Dëst erkläert firwat d'gemellt Effekter op Insulin Fräiloossung net e kloert Verständnis vun der regulatorescher Roll vum Melatonin an der Insulinsekretioun hunn. Sou goufen d'inhibitoresch a stimuléierend Effekter vun dësem Hormon gemellt, fir Insulinsekretioun ze beaflossen.

Studien hu gewisen:

Géint dësem Hannergrond hu mir fonnt datt den MTNR1B (MT2) Gen ass mat erhéigen Plasma Glukosniveauen assoziéiert. Eng Ofsenkung vun der fréierer Insulinreaktioun mat intravenöser Glukoseadministratioun, eng séier Verschlechterung vun der Insulinsekretioun mat der Zäit, an e erhéicht Risiko fir d'Zukunft 2 Diabetis z'entwéckelen. Trotz engem ganz héigen Niveau vu genetescher Verbindung ass e molekuläre Verständnis firwat Melatonin Signalisatioun an der Pathogenese vum Typ 2 Diabetis involvéiert ass nach net erreecht.

Fir dëse Problem ze léisen, hu mir experimentell Studien am Feld vu mënschlechen β - Zellen a Méis, souwéi klinesch Studien am Mënsch. Et huet erausgestallt datt d'Risikvariante rs 10830963 vun MTNR1B en Ausdrock vu quantitativen Eegeschaften (eQTL) ass, deen e verstäerkten Ausdrock vun MTNR1B mRNA a mënschlechen Inselen bitt. Experimenter an INS-1 832/13 ß-Zellen an MT2 vun experimentellen Musse (Mt2 - / -) hu festgestallt datt d'Inhibitioun vum Hormon Melatonin direkt d'Signalisatioun vun der Insulin Fräiloossung beaflosst.

Mënschlech Studien weisen datt d'Melatoninbehandlung den Insulinsekretioun bei all Patienten hemmt. Awer Träger vum Risikogene si méi empfindlech fir dësen hemmende Effekt. Zesummen ënnerstëtzen dës Beobachtungen e Model an deem eng genetesch festgeluegt Erhéijung vun der Melatonin Signaléierung den Insulinsekretioun ënnerläit. Gestéiert wat enthält pathologesch Zeeche vun Typ 2 Diabetis.

Abstract vun engem wëssenschaftlechen Artikel iwwer Medizin a Gesondheetsariichtung, Autor vun engem wëssenschaftleche Pabeier - Konenkov Vladimir Iosifovich, Klimontov Vadim Valerievich, Michurina Svetlana Viktorovna, Prudnikova Marina Alekseevna, Ishenko Irina Yurievna

Den Hormon vun der Pineal Drüs Melatonin garantéiert d'Synchroniséierung vun Insulinsekretioun a Glukos Homeostasis mat ofwiesselnd Liicht an donkel Zäit vum Dag. Violatioun vun der Allianz tëscht melatonin-mediéierten circadianen Rhythmen an Insulinsekretioun gëtt an Typ 1 an Typ 2 Diabetis mellitus (T1DM) an T2DM observéiert. Insulinmangel am Typ 1 Diabetis ass begleet vun enger Erhéijung vun der Produktioun vun Melatonin an der Pineal Drüs. T2DM, am Géigesaz, ass charakteriséiert duerch eng Ofsenkung vun der Melatoninsekretioun. An genome breet Studien, Varianten vum Melatonin MT2 Rezeptor Gen (rs1387153 a rs10830963) si mat fasting Glycemie, β-Zell Funktioun, an Typ 2 Diabetis. Melatonin erhéicht d'p-Zell Prolifératioun an d'Neogenese, verbessert d'Insulinempfindlechkeet a reduzéiert d'oxidative Stress an der Netzhaut an d'Nieren an experimentellen Diabetismodeller. Weider Studien sinn néideg fir den therapeutesche Wäert vun dësem Hormon bei Patienten mat Diabetis ze bewäerten.

Melatonin an Diabetis: vu Pathophysiologie bis zur Behandlungsperspektive

Pineal Hormon Melatonin synchroniséiert Insulinsekretioun a Glukos Homeostase mat Solarperioden. Misalliance tëscht melatoninmediéierten kreesfërmege Rhythmus an Insulinsekretioun charakteriséiert Diabetis mellitus Typ 1 (T1DM) an Typ 2 (T2DM). Insulinmangel an T1DM ass begleet vu verstäerkter Melatonin Produktioun. Ëmgekéiert ass T2DM geprägt duerch reduzéiert Melatoninsekretioun. An genome breet Associatiounstudien goufen d'Varianten vum Melatonin Rezeptor MT2 Gen (rs1387153 an rs10830963) mat fasting Glukos, Beta-Zell Funktioun an T2DM verbonne. An experimentellen Modeller vun Diabetis Melatonin verstäerkt Beta-Zell Prolifératioun an Neogenese, verbessert Insulinresistenz an lindert oxidativen Stress an Netzhaut an Nieren. Awer weider Untersuchung ass noutwendeg fir den therapeutesche Wäert vun Melatonin bei diabetesche Patienten ze bewäerten.

Den Text vun der wëssenschaftlecher Aarbecht mam Thema "Melatonin in Diabetes mellitus: vu Pathophysiologie bis zur Behandlungsperspektive"

Melatonin bei Diabetis: vu Pathophysiologie bis Behandlungsperspektiven

Konenkov V.I., Klimontov V.V., Michurina S.V., Prudnikova M.A., Ischenko I.Yu.

Fuerschungsinstitut fir klinesch an experimentell Lymphologie, Novosibirsk

(Direkter - Akademiker RAMNV.I. Konenkov)

Den Hormon vun der Pineal Drüs Melatonin garantéiert d'Synchroniséierung vun Insulinsekretioun a Glukos Homeostasis mat ofwiesselnd Liicht an donkel Zäit vum Dag. Violatioun vun der Allianz tëscht melatonin-mediéierten circadianen Rhythmen an Insulinsekretioun gëtt an Typ 1 an Typ 2 Diabetis mellitus (T1DM) an T2DM observéiert. Insulinmangel am Typ 1 Diabetis ass begleet vun enger Erhéijung vun der Produktioun vun Melatonin an der Pineal Drüs. T2DM, am Géigesaz, ass charakteriséiert duerch eng Ofsenkung vun der Melatoninsekretioun. A voll-genomesche Studien, Varianten vum Melatonin MT2 Rezeptor Gen (rs1387153 an rs10830963) sinn verbonne mat fasting Glycemie, Funktioun (i-Zellen an CD2. Melatonin erhéicht Prolifératioun an Neogenese (i-Zellen, verbessert Insulinempfindlechkeet a reduzéiert oxidativen Stress an der Netzhaut an Nieren an den Nieren experimentell Modeller vun Diabetis Fir den therapeutesche Wäert vun dësem Hormon bei Patienten mat Diabetis ze bewäerten, si weider Studien gebraucht.

Schlësselwierder: Diabetis mellitus, Melatonin, circadian Rhythmen, Insulin, Pineal Drüsen

Melatonin an Diabetis: vu Pathophysiologie bis zur Behandlungsperspektive

Konenkov V.I., Klimontov V.V., Michurina S.V., Prudnikova M.A., Ishenko I.Ju.

Fuerschungsinstitut fir klinesch an experimentell Lymphologie, Novosibirsk, Russesch Federatioun

Pineal Hormon Melatonin synchroniséiert Insulinsekretioun a Glukos Homeostase mat Solarperioden. Misalliance tëscht melatonin-mediéierten circadianen Rhythmen an Insulinsekretioun charakteriséiert Diabetis mellitus Typ 1 (T1DM) an Typ 2 (T2DM). Insulinmangel an T1DM ass begleet vu verstäerkter Melatonin Produktioun. Ëmgekéiert ass T2DM geprägt duerch reduzéiert Melatoninsekretioun. An genome breet Associatiounstudien goufen d'Varianten vum Melatonin Rezeptor MT2 Gen (rs1387153 an rs10830963) mat fasting Glukos, Beta-Zell Funktioun an T2DM verbonne. An experimentellen Modeller vun Diabetis Melatonin verstäerkt Beta-Zell Prolifératioun an Neogenese, verbessert Insulinresistenz an lindert oxidativen Stress an Netzhaut an Nieren. Awer weider Untersuchung ass noutwendeg fir den therapeutesche Wäert vun Melatonin bei diabetesche Patienten ze bewäerten.

Schlësselwierder: Diabetis, Melatonin, kreesfërmeg Rhythmen, Insulin, Epiphyse

Biorhythmen vum endokrinen System, wéi och hir Verännerungen an de Bedéngungen vun der Pathologie, hunn d'Opmierksamkeet vun de Fuerscher fir e puer Joerzéngte gezunn. Den Objet vu besonneschen Interesse an der Studie vun Diabetis mellitus (DM) aus der Perspektiv vun der Chronomedizin ass den Pineal Drüshormon Melatonin. Dëst Hormon spillt eng féierend Roll bei der Synchroniséierung vun hormonellen Reizen a metabolesche Prozesser mat der Ofwiesslung vu Liicht an Däischter. An de leschte Joeren gi grondsätzlech nei Daten iwwer d'Roll vum Melatonin bei der Reguléierung vun Insulinsekretioun an der Pathophysiologie vu Kuelenhydrater Stoffwiesselstéierunge kritt, an d'Perspektiven fir d'Benotzung vun Melatonin fir d'Behandlung vun Diabetis ginn diskutéiert. D'Generaliséierung vun dëser Informatioun war d'Zil vun dëser Iwwerpréiwung.

Sekretioun a Basis physiologesch Effekter vum Melatonin

Den Hormon Melatonin gouf aus Boverie Pineal Drüselmaterial isoléiert 1958. Melatonin gëtt aus L-Tryptophan duerch Serotonin mat der Participatioun vun Arylalkylamin-Acetyltransferase (AA-NAT, e Schlëssel-regulatorescht Enzym) an Hydroxyindol-O-Methyltransferase geformt. An engem Erwuessene gëtt ongeféier 30 mcg pro Dag synthetiséiert

Melatonin, seng Konzentratioun am Blutt Serum an der Nuecht ass 20 Mol méi grouss wéi am Dag. De kreesfërmege Rhythmus vun der Melatonin Synthese gëtt kontrolléiert duerch den suprachiasmatesche Kär (SCN) vum Hypothalamus. Informatioun iwwer Verännerunge vun der Luucht vun der Netzhaut iwwerdroen, iwwerdréit SCN Signaler duerch déi exzellent zervikal sympatesch Ganglioun an norarenergesch Faseren an der Pineal Drüs. Aktivéierung vun epiphyseal β1-adrenergesche Rezeptoren hemmt d'AA-NAT Spaltung an erhéngert d'Matonaton Synthese.

Zousätzlech zu der Pineal Drüs, gouf Melatonin Produktioun an neuroendokrinen Zellen vun der Netzhaut fonnt, Enterochromaffin Zellen vum Magen-Darmtrakt (EC Zellen), Zellen vun den Airways, Thymus, Adrenal Drüsen, Paraganglia, Bauchspaicheldrüs, an aner Zorte vun Zellen am Zesummenhang mam diffusen neuroendokrinen System. Wäiss Bluttzellen, Plättchen, Endotheliozyten, Niercortex Zellen an aner net-endokrine Zellen sinn och fäeg Melatonin ze produzéieren. D'Haaptquell fir zirkuléierend Melatonin ass d'Pineal Drüs. D'Rythme vun der Melatoninsekretioun, déi mam Rhythmus vun der Liichtfaarfheet zesummefält, sinn nëmme charakteristesch fir d'Pinealdrüs an d'Netzhaut.

Déi physiologesch Effekter vum Melatonin ginn duerch Membran an Nuklearrezeptoren mediéiert. An der Persoun

Joerhonnert hunn 2 Aarte vu Rezeptoren fir Melatonin fonnt: MT1 (MTNR1A) an MT2 (MTNR1B). MT2 Rezeptoren ginn an der Netzhaut fonnt, verschidden Deeler vum Gehir, an et gëtt ugeholl datt et duerch si ass datt circadian Rhythme etabléiert sinn. D'Haaptfunktioun vum Melatonin ass d'Syniologesch a metabolesch Prozesser mat alldeeglechen a saisonale Rhythmen 5, 6. Synchroniséierung vum Melatonin beaflosst d'Rythmen vun de kardiovaskuläre, immunen an endokrinen Systemer.

Den Effekt vum Melatonin op Insulinsekretioun a Glukos Homeostase

De scheinbare Mësshandlung vun den circadianen Rhythmen vun der Sekretioun vum Melatonin an Insulin ass verbonne mat Differenzen an de biologesche Funktiounen vun dësen Hormonen. Am Géigesaz zum Melatonin gëtt de Mindestniveau vum Insulin bei de Mënschen an der Nuecht beobachtet, well d'Haaptfunktioun vum Insulin - d'Kontroll vum Stoffwechsel am Post-Iess-Zoustand, sollt net an der Nuecht realiséiert ginn. Et gouf ugewisen datt eng Verletzung vun der normaler Allianz tëscht Iessen an der Zäit vum Dag mat enger Verréckelung vun normalen Iessen ëm 12 Stonnen vun enger Erhéijung vun der Insulinproduktioun bei Fräiwëlleger begleet gëtt. Melatonin garantéiert d'Synchroniséierung vu metabolesche Prozesser mat der Nuechtperiod, d.h. Zäit vun enger Persoun programméiert fir ze fasten, a kann en hemmende Effekt op Insulinsekretioun hunn.

De Fakt vum Ausdrock vun MT-1 a MT-2 Melatonin Rezeptoren bei Bauchspeicheldrüs Inselen bei Ratten a Mus ass etabléiert. Bei mënschlechen Insele ginn MT1 an a mannerem Ausmooss MT2 Rezeptoren 12, 13. Den Ausdrock vu M ^ Rezeptoren ass charakteristesch haaptsächlech vun a-Zellen 11, 12, MT2 Rezeptoren ginn an p-Zellen 11, 13, 14. fonnt. vitro demonstréieren d'inhibitorend Effekt vum Melatonin op Insulinsekretioun an p Zellen, Maus Insulinoma Zellen (MIN-6), a Ratten (INS-1). Wéi och ëmmer, an engem holisteschen Organismus ass den Effekt vum Melatonin vläicht net sou einfach. Melatonin gouf gewisen fir d'Sekretioun vu béide Glukagon an Insulin a perfuséierte Mënsch Inselen ze stimuléieren. Et gouf bericht datt et keen Effekt vun Melatonin op Insulinsekretioun an Inselen vun Ob / Ob-Mais war (Iwwergewiichtmodell an Typ 2 Diabetis (Typ 2 Diabetis)). D'Ukloërheet vum Effekt vum Melatonin gëtt anscheinend erkläert duerch d'Varietéit vun Signalweeër, duerch déi seng Effekter vermittelt ginn. Den hemmende Effekt vum Melatonin op Insulinproduktioun ass verbonne mat der Inhibitioun vu cAMP a cGMP-ofhängeg Weeër, an de stimuléierende Effekt gëtt duerch 0 (d) -proteine, Phospholipase C an IP mediated.

Ännerungen an Insulinsekretioun a Glukos Homostasis goufen an Déieren mat der entfernter Pineal Drüse fonnt. Et gouf ugewisen datt Pinealektomie bei Ratten zu Insulinresistenz vun der Liewer féiert, Aktivéierung vun der Glukoneogenese an enger Erhéijung vun der Glycemie an der Nuecht. Erhéigte Glukos-stimuléiert Sekretioun vun Insulin a

Diabetis mellitus. 2013, (2): 11-16

D'Erhéijung vun der Amplitude vu senge Rythmen war an de Kulturen an Zellen vu Ratten, déi der Pinealektomie ënnerworf goufen, festgestallt. Entfernung vun der Pineal Drüse bei Ratten mam T2DM Modell (OLETF Linn) féiert zu Hyperinsulinemie an der Akkumulation vun Triglyceriden an der Liewer. Et gëtt ugeholl datt maternalt Melatonin circadian Rhythme vum Energiemetabolismus an der prenatal Period kann programméieren. An der Nokomme vu Mais, déi enger Pinealektomie ënnerworf goufen, gouf eng Ofsenkung vun der Glukos-stimuléiert Insulinsekretioun, Insulinresistenz vun der Liewer an als Resultat, enger schlechter Glukosetoleranz um Enn vum Dagesliichtperiod opgedeckt.

Bei Patienten mat arterieller Hypertonie ass eng Ofsenkung vun der Nuechtesekretioun vum Melatonin verbonne mat enger Erhéijung vum fasten Insulin Niveauen a mam HOMA Insulinresistenzindex.

Also et schéngt méiglech datt Melatonin bäidréit fir d'Schafung vum optimalsten Modus vum Energiemetabolismus a Bedéngungen mat gerénger Sekretioun an héijer Empfindlechkeet fir Insulin nuets.

Melatonin Rezeptor Gen Polymorphismus an Diabetis Risiko

D'Resultater vu molekulare genetesche Studien hunn eng Relatioun tëscht polymorphesche Varianten vun Melatonin Rezeptorgenen an der Entwécklung vum Typ 2 Diabetis gewisen. Zwou Varianten vum eenzegen Nukleotid-Polymorphismus vum MT2-Gen (MTYB.1B): gb1387153 an gb10830963 si mat fasting Glycemie, Insulinsekretioun an T2DM an europäesche Populatiounen. Et gouf etabléiert datt d'Präsenz vun der T Allele vum Locus GB 13 8 715 3 mat fasten Plasma Glukos verbonne sinn (B = 0,06 mmol / L) an de Risiko fir Hyperglykämie oder T2DM ze entwéckelen (0H = 1.2). Eng Analyse vun zéng Genome-breet Studien weist datt d'Präsenz vun all G Allele vum gb10830963 locus vum MTYB.1B Gen ass mat enger Erhéijung vun fasting Glycemie ëm 0,07 mmol / L assoziéiert, souwéi mat enger Ofsenkung vun der B-Zell Funktioun, geschätzt vum HOMA-B Index. Eng meta-Analyse vun 13 Studien mat engem Fallkontrolle Design huet gewisen datt d'Präsenz vun der G Allel op dësem Lokus de Risiko fir den T2DM z'entwéckelen (0H = 1.09) erhéicht.

Sou kann den MTYB.1B Gen als en neie Lokus vun enger genetescher Prädisposition zum T2DM ugesi ginn. De Grad vun Afloss vum MTIV.1B Gen op de Risiko vun der Entwécklung vun der Krankheet ass zimlech bescheiden awer ass et relativ vergläichbar mam Effekt vun aneren "diabetogene" Genen. Méi no mam Risiko vun Diabetis verbonne sinn Kombinatioune vu genetesche Spuren, dorënner MTIV.1B an aner Genen, déi mat fasting Glukose verbonne sinn: OSK, OKKYA, O6RS2 25, 26.

Ännerungen an der Sekretioun vu Melatonin bei Diabetis

Stéierunge vun der Melatoninsekretioun goufen bei Alterung an enger Zuel vu mënschleche Krankheeten fonnt, dorënner saisonal affektiv a bipolar Stéierungen.

Diabetis mellitus. 2013, (2): 11-16

stv, Demenz, Schlofstéierunge, Schmerzsyndromen, bösart Neoplasme. Komplex Ännerungen an der Sekretioun vum Melatonin zeechent sech duerch Diabetis. An Modellen vun T1DM bei Déieren gëtt eng Erhéijung vum Niveau vun Melatonin am Blutt gewisen, wéi och eng Erhéijung vum Ausdrock vum regulatoreschen Enzym AA-NAT an der Pineal Drüs 17, 27, 28. An den Pineal Drüsen vun Déieren mat absolute Insulinmangel, den Ausdrock vun Insulinreceptoren, B1-Adrenoreceptoren, an Zirkadian PER1 Genen a BMAL1. D'Aféierung vun Insulin an dësem Modell vun Diabetis dréit zur Normaliséierung vum Niveau vun der Melatonin am Blutt a vum Genausdrock an der pineal Drüse.

Aner Ännerungen an der Melatonin Produktioun goufen am T2DM fonnt. Bei Goto Kakizaki Ratten (genetesche Modell vun T2DM) goufen eng Ofsenkung vum Insulin Rezeptor Ausdrock an AA-NAT Aktivitéit an der pineal Drüse fonnt. Patienten mat Typ 2 Diabetis hunn e reduzéierten Niveau vun Melatonin am Blutt. Studien mat Stonn Bluttprouwe weisen e schaarfen Ofsenkung vun der nocturnaler Sekretioun vu Melatonin bei Männer mat Typ 2 Diabetis. Bei Patienten mam metabolesche Syndrom goufen Violatioune vum Melatoninsekretioun opgedeckt, manifestéiert duerch de Fehlen vu physiologeschen Héichten an der Ausscheedung vun der Metabolit vum Melatonin 6-Hydroxymelatoninsulfat (6-COMT) mat Urin an der Nuecht. Aner Autoren, am Géigesaz, hunn Hyperexkretioun vu 6-COMT bei Patienten mam metabolesche Syndrom opgedeckt. De Verhältnis vu Melatonin / Insulin am Bluttplasma, deen um 3 Auer an der Nuecht geholl gouf bei Patienten mam metabolesche Syndrom gouf reduzéiert. Den Ënnerscheed an der Nuecht an den Dag Konzentratioune vu Melatonin war inverséiert mat fasting Glykämie.

Net vill ass iwwer Verännerunge vun der extrapinealer Produktioun vu Melatonin bei Diabetis bekannt. Et gouf gewisen datt bei Ratten mat Streptozotocin Diabetis den Niveau vum Melatonin an d'Aktivitéit vun AA-NAT an der Netzhaut reduzéiert ginn, an d'Administratioun vum Insulin eliminéiert dës Stéierungen. Ännerungen an der Synthese vu Melatonin an der Netzhaut an der diabetescher Retinopathie sinn net studéiert. Plasmamalatonin Konzentratioun bei Patienten mat Typ 2 Diabetis mat proliferativer diabetescher Retinopathie war wesentlech méi déif wéi an Patienten ouni dës Komplikatioun.

Also sinn d'Haaptarten vun Diabetis zeechent sech duerch multidirektional Verännerungen an der Sekretioun vu Melatonin an der Pineal Drüs an der Konzentratioun vu Melatonin am Blutt. A béid Aarte vun Diabetis gëtt eng invers Bezéiung tëscht der Produktioun vun Insulin a Melatonin fonnt, wat op d'Präsenz vu géigesäitege Bezéiunge tëscht dësen Hormonen suggeréiert.

Perspektiven fir d'Benotzung vu Melatonin bei Diabetis

Den Effekt vum Melatonin op d'Entwécklung vum Typ 1 Diabetis gouf an Experimenter studéiert. Melatonin gouf gewisen fir d'Prolifératioun vu B-Zellen a Bluttinsulin Niveauen an Ratten mat Streptozotocin Diabetis z'erhéijen. Nieft der Prolifératioun vu P-Zellen ze stimuléieren, hemmt Melatonin hir Apoptose an stimuléiert och d'Bildung vun neie

Inselen aus dem duktaler Epithel vun der Bauchspaicheldrüs. Am Modell vun Diabetis mellitus induzéiert duerch Streptozotocin bei Ratten an der neonataler Period, huet Melatonin keen Insulinsekretioun beaflosst, awer eng Insulinempfindlechkeet erhéicht an d'Glycemie reduzéiert. De Schutzeffekt vu Melatonin op B Zellen kann op d'mannst zum Deel duerch den Antioxidant an immunomodulatoreschen Effekter entstoen. Et ass bewisen datt bei Déieren mat Diabetis Melatonin e markanten antioxidant Effekt huet an hëlleft der gestéiert Balance vun Antioxidantien ze restauréieren. Den hemmende Effekt vum Melatonin op Th1 Lymphozyten verduebelt d'Liewensdauer vun transplantéierte Inselen an NOD-Méis.

D'Benotzung vu Melatonin am CD2 Modell a metabolescht Syndrom (Zucker Ratten) gouf begleet vun enger Ofsenkung vun fasting Glykämie, glycéiertem Hämoglobin (HbA1c), fräi Fettsäuren, Insulin, den Insulinresistenzindex (HOMA-IR) an d'Konzentratioun vu pro-inflammatoreschen Zytokine am Blutt. Zousätzlech huet d'Melatonin d'Leptinniveauen erofgesat an d'Adiponectinniveauen erhéicht. Dës Donnéeën hindeit datt Melatonin e profitabelen Effekt op Adipos Tissue Funktioun huet, chronesch Entzündung, Insulinempfindlechkeet, Kohbhydrat a Fettmetabolismus 40, 41. Melatonin dréit zu Gewiichtsverloscht bei Déierenmodeller vun Adipositas. Geméiss netrandomiséierte Studien, Melatonin huelen bei Patienten mam metabolesche Syndrom ass begleet vun enger Ofsenkung vum Blutdrock, Markéierer vun oxidativen Stress, HOMA-IR a Cholesterinspiegel. D'Administratioun vu verlängert-wierkende Melatonin fir d'Behandlung vun Insomnia bei Patienten mat Typ 2 Diabetis huet net den Niveau vum Insulin a C-Peptid beaflosst a gouf duerch eng bedeitend Ofsenkung vun HbA1c no 5 Méint begleet. Therapie.

Et gëtt Beweiser fir den Effekt vum Melatonin op der Entwécklung vu vaskuläre Komplikatioune vun Diabetis. Melatonin verhënnert d'Aktivatioun vu Lipidperoxidatiounsprozesser an der Netzhaut 45, 46, verbessert d'elektrofysiologesch Eegeschaften a reduzéiert d'Produktioun vu vaskuläre endothelialem Wuesstumsfaktor (VEGF) an der Netzhaut ënner Hyperglykämie. D'Verwaltung vu Melatonin zu Ratten mat Streptozotocin Diabetis verhënnert de Wuesstum vun der urinärer Ausscheidung vun Albumin 47, 48. An den Nieren vun Déieren mat Diabetis reduzéiert Melatonin den oxidativen Stress an hemmt d'Synthese vu fibrogenesche Faktoren: TGF-r, Fibronektin. Ënner Bedingunge vun oxidativen Stress an Entzündung huet den Hormon e Schutzeffekt op den Endothel. Melatonin restauréiert Endothelium-ofhängeg Aortik Dilatatioun, verschlechtert an Hyperglykämie. Den antioxidant Effekt vum Melatonin am Knochenmark ass begleet vun enger Erhéijung vum Niveau vun der kreesfërmeger endothelial Progenitorzelle bei Ratten mat Streptozotocin Diabetis. Dës Donnéeën sinn vun zweifelhaftem Interesse zënter Diabetis zeechent sech duerch verschlechtert Mobiliséierung vun dësen Zellen aus dem Knochenmark.

Bei Patienten mat Typ 1 Diabetis erhéicht Melatonin de Grad vun der Nuechtreduktioun vum diastolesche Blutdrock. Dee leschten Effekt kann e favorabele Wäert an der diabetescher autonomer Neuropathie hunn, déi mat enger Ofsenkung vum Grad vun der physiologescher Ofsenkung vum Blutdrock an der Nuecht assoziéiert ass.

Déi präsentéiert Donnéeën weisen déi Schlësselroll vum Melatonin bei der Reguléierung vun circadianen Rhythmen vun der Sekretioun

Diabetis mellitus. 2013, (2): 11-16

Insulin a Glukos Homeostasis. Fir Diabetis sinn Violatioune vun der circadianer Produktioun vu Melatonin an der Pineal Drüse an der Konzentratioun vu Melatonin am Blutt charakteristesch. Experimentell Donnéeën hindeit datt Melatonin d'p-Zell Dysfunktioun reduzéiere kann, d'Entwécklung vun Diabetis a seng Komplikatioune vertrauen. Déi pathophysiologesch Roll vu Stéierunge bei der Sekretioun vum Melatonin bei Diabetis an der Méiglechkeet vun der therapeutescher Benotzung vun dësem Hormon verdéngt weider Fuerschung.

1. Borjigin J, Zhang LS, Calinescu AA. Circadian Reguléierung vun der Pineal Drüsenrhythmus. Mol Zell Endocrinol. 2012.349 (1): 13-9.

2. Simonneaux V, Ribelayga C. Generatioun vum melatonin endokrine Message bei Mamendéieren: eng Iwwerpréiwung vun der komplexer Reguléierung vun der Melatoninsynthese duerch Norepinephrin, Peptiden an aner Pineal Sender. Pharmacol Rev. 2003.55 (2): 325-95.

3. Hardeland R. Neurobiologie, Pathophysiologie, a Behandlung vu Melatoninmangel an Dysfunktion. Wëssenschaftleche Weltjournal 2012: 640389.

4. Slominski RM, Reiter RJ, Schlabritz-Loutsevitch N, Ostrom RS, Slominski AT. Melatonin Membranrezeptoren a periphere Tissue: Verdeelung a Funktiounen. Mol Zell Endocrinol. 2012.351 (2): 152-66.

5. Anisimov V.N. Epiphyse, Biorhythmen an Alterung. Virdeeler an de physiologeschen Wëssenschaften 2008.39 (4): 40-65.

6. Arushanyan E.B., Popov A.V. Modern Iddien iwwer d'Roll vun suprachiasmatesche Käre vum Hypothalamus an der Organisatioun vum alldeegleche Periodismus vu physiologeschen Funktiounen. Virdeeler an der Physiologescher Wëssenschaften 2011.42 (4): 39-58.

7. Borodin Yu.I., Trufakin V.A., Michurina S.V., Shurly-gina A.V. Strukturell an temporär Organisatioun vun der Liewer, lymphatesch, immun, endokrine Systemer a Verletzung vum Liichtregime an der Aféierung vun Melatonin. Novosibirsk: Manuskript Verlag, 2012: 208.

8. Scheer FA, Hilton MF, Mantzoros CS, Shea SA. Adverse metabolesche a kardiovaskuläre Konsequenzen vun der circadianer Verrécklung. Proc Natl Acad Sci USA 2009.106 (11): 4453-8.

9. Bailey CJ, Atkins TW, Matty AJ. Melatonin Hemmung vun Insulinsekretioun bei der Rat a Maus. Horm Res. 1974.5 (1): 21-8.

10. Muhlbauer E, Peschke E. Beweiser fir den Ausdrock vu béiden MT1- an Zousätzlech, den MT2-Melatonin Rezeptor, an der Rott Bauchspaicheldrüs, Insel an Beta-Zell. J Pineal Res. 2007.42 (1): 105-6.

11. Nagorny CL, Sathanoori R, Voss U, Mulder H, Wierup N. Verdeelung vu Melatonin Rezeptoren an muresche Bauchspeicheldrüs Inselen. J Pineal Res. 2011.50 (4): 412-7.

12. Ramracheya RD, Muller DS, Squires PE, Brereton H, Sugden D, Huang GC, Amiel SA, Jones PM, Persaud SJ. Funktioun an Ausdrock vun Melatonin Rezeptoren op mënschlech Bauchspeicheldrüs Inselen. J Pineal Res. 2008.44 (3): 273-9.

13. Lyssenko V, Nagorny CL, Erdos MR, Wierup N, Jonsson A, Spegel P, Bugliani M, Saxena R, Fex M, Pulizzi N, Isomaa B, Tuomi T, Nilsson P, Kuusisto J, Tuomilehto J, Boehnke M, Altshuler D, Sundler F, Eriksson JG, Jackson AU, Laakso M, Marchetti P, Watanabe RM, Mulder H, Groop L. Gemeinsam Variant an MTNR1B assoziéiert mat erhéicht Risiko fir Typ 2 Diabetis a verschlechterter Insulinsekretioun. Nat Genet. 2009.41 (1): 82-8.

14. Bouatia-Naji N, Bonnefond A, Cavalcanti-Proenga C, Spars0 T, Holmkvist J, Marchand M, Delplanque J, Lobbens S, Roche-leau G, Durand E, De Graeve F, Chevre JC, Borch-Johnsen K, Hartikainen AL, Ruokonen A, Tichet J, Marre M, Weill J.,

Heude B, Tauber M, Lemaire K, Schuit F, Elliott P, J0rgensen T, Charpentier G, Hadjadj S, Cauchi S, Vaxillaire M, Sladek R, Visvikis-Siest S, Balkau B, Levy-Marchal C, Pattou F, Meyre D, Blakemore AI, Jarvelin MR, Walley AJ, Hansen T, Dina C, Pedersen O, Froguel P. Eng Variant bei MTNR1B ass verbonne mat verstäerkte fasting Plasma Glukosniveauen an Typ 2 Diabetis Risiko. Nat Genet. 2009.41 (1): 89-94.

15. Muhlbauer E, Albrecht E, Hofmann K, Bazwinsky-Wutschke I, Peschke E. Melatonin hemmt Insulinsekretioun a Ratinsulinoma P-Zellen (INS-1), déi de Mënsch Melatonin Rezeptor Isoform MT2 ausdréckt. J Pineal Res. 2011.51 (3): 361-72.

16. Frankel BJ, Strandberg MJ. Insulin Fräiloossung vun isoléierten Maus Inselen in vitro: keen Effekt vu physiologeschen Niveaue vu Melatonin oder Arginin Vasotocin. J Pineal Res. 1991.11 (3-4): 145-8.

17. Peschke E, Wolgast S, Bazwinsky I, Prnicke K, Muhlbauer E. Eng verstäerkte Melatoninsynthese an den Pineal Drüsen vun Ratten an strep-Tozotocin induzéierter Typ 1 Diabetis. J Pineal Res. 2008.45 (4): 439-48.

18. Nogueira TC, Lellis-Santos C, Jesus DS, Taneda M, Rodrigues SC, Amaral FG, Lopes AM, Cipolla-Neto J, Bordin S, Anhe GF. Absence vun Melatonin induzéiert Nuetszäit hepatesch Insulinresistenz a verstäerkter Glukoneogenese wéinst Stimulatioun vun der nocturnaler ausgefëllter Protein Äntwert. Endokrinologie 2011,152 (4): 1253-63.

19. la Fleur SE, Kalsbeek A, Wortel J, van der Vliet J, Buijs RM. Roll fir d'Pineal an d'Melatonin an der Glukoshomeostasis: Pinealec-Tomy erhéicht d'Nuecht Zäit Glukos Konzentratioun. J Neuroendo-crinol. 2001.13 (12): 1025-32.

20. Picinato MC, Haber EP, Carpinelli AR, Cipolla-Neto J.

Deegleche Rhythmus vun der Glukos-induzéierter Insulinsekretioun duerch isoléiert Inselen aus intaktem a pinealektomiséierte Rat. J Pineal Res. 2002.33 (3): 172-7.

21. Nishida S, Sato R, Murai I, Nakagawa S. Effekt vun der Pinealektomie op Plasmaniveaue vun Insulin a Leptin an op hepatesche Lipiden an Diabetiker Ratten Typ 2. J Pineal Res. 2003.35 (4): 251-6.

22. Ferreira DS, Amaral FG, Mesquita CC, Barbosa AP, Lellis-San-tos C, Turati AO, Santos LR, Sollon CS, Gomes PR, Faria JA, Ci-polla-Neto J, Bordin S, Anhe GF. Maternalt Melatonin programméiert den alldeegleche Muster vum Energiemetabolismus bei erwuessene Nokommen. PLoS One 2012.7 (6): e38795.

23. Shatilo WB, Bondarenko EB, Antonyuk-Scheglova IA. Metabolesch Stéierunge bei eelere Patienten mat Hypertonie an hir Korrektioun mat Melatonin. Erfolleg gerontol. 2012.25 (1): 84-89.

Diabetis mellitus. 2013, (2): 11-16

24. Prokopenko I, Langenberg C, Florez JC, Saxena R,

Soranzo N, Thorleifsson G, Loos RJ, Manning AK, Jackson AU, Aulchenko Y, Potter SC, Erdos MR, Sanna S, Hottenga JJ, Wheeler E, Kaakinen M, Lyssenko V, Chen WM, Ahmadi K, Beckmann JS, Bergman RN , Bochud M, Bonnycastle LL, Buchanan TA, Cao A, Cervino A, Coin L, Collins FS, Crisponi L, de Geus EJ, Dehghan A, Deloukas P, Doney AS, Elliott P,

Freimer N, Gateva V, Herder C, Hofman A, Hughes TE,

Hunt S, Illig T, Inouye M, Isomaa B, Johnson T, Kong A, Krestyaninova M, Kuusisto J, Laakso M, Lim N, Lindblad U, Lindgren CM, McCann OT, Mohlke KL, Morris AD, Naitza S, Orru M , Palmer CN, Pouta A, Randall J, Rathmann W, Sara-mies J, Scheet P, Scott LJ, Scuteri A, Sharp S, Sijbrands E,

Smit JH, Song K, Steinthorsdottir V, Stringham HM, Tuomi T, Tuomilehto J, Uitterlinden AG, Voight BF, Waterworth D, Wichmann HE, Willemsen G, Witteman JC, Yuan X, Zhao JH, Zeggini E, Schlessinger D, Sandhu M , Boomsma DI, Uda M, Spector TD, Penninx BW, Altshuler D, Vollenweider P, Jarv-elin MR, Lakatta E, Waeber G, Fox CS, Peltonen L, Groop LC, Mooser V, Cupples LA, Thorsteinsdottir U, Boehnke M , Bar-roso I, Van Duijn C, Dupuis J, Watanabe RM, Stefansson K, McCarthy MI, Wareham NJ, Meigs JB, Abecasis GR. Varianten an MTNR1B beaflossen de fasten Zocker Niveauen. Nat Genet. 2009.41 (1): 77-81.

25. Kelliny C., Ekelund U., Andersen L. B., Brage S., Loos R. J., Wareham N. J., Langenberg C. Gemeinsam genetesch Determinanten vu Glukoshomeostase bei gesonde Kanner: d'Europäesch Jugendhäerzstudie. Diabetis 2009, 58 (12): 2939-45.

26. Reiling E, van 't Riet E, Groenewoud MJ, Welschen LM, van Hove EC, Nijpels G, Maassen JA, Dekker JM,' t Hart LM. Kombinéiert Effekter vun eenzel Nukleotid Polymorphismen an GCK, GCKR, G6PC2 an MTNR1B op fasting Plasma Glukos an Typ 2 Diabetis Risiko. Diabetologia 2009.52 (9): 1866-70.

27. Peschke E, Hofmann K, Bahr I, Streck S, Albrecht E, Wedekind D, Muhlbauer E. Den Insulin-Melatonin Antagonismus: Studien am LEW.1AR1-trick Rat (en Déiermodell vu mënschlecher Typ 1 Diabetis mellitus). Diabetologia 2011.54 (7): 1831-40.

28. Simsek N, Kaya M, Kara A, Kann ech, Karadeniz A, Kalkan Y. Effekter vum Melatonin op Inselenneogenese a Beta Zell apoptose bei streptozotocin-induzéierter diabetesch Ratten: eng immunohistochemesch Studie. Domest Anim Endocrinol. 2012.43 (1): 47-57.

29. Peschke E, Frese T, Chankiewitz E, Peschke D, Preiss U,

Schneyer U, Spessert R, Muhlbauer E. Diabetesch Goto Kakizaki Ratten wéi och Typ 2 diabetesch Patienten weisen e reduzéierten diurnalen Serum Melatonin Niveau an e verstäerkten Bauchspeicheldrüs Melato-Nin-Rezeptor Status. J Pineal Res. 2006.40 (2): 135-43.

30. Mantele S, Otway DT, Middleton B, Bretschneider S, Wright J, Robertson MD, Skene DJ, Johnston JD. Deeglech Rhythme vu Plasma Melatonin, awer net Plasma Leptin oder Leptin mRNA, variéiere tëscht schlanker, fettleibeg an Typ 2 diabetesch Männer. PLoS One 2012.7 (5): e37123.

31. Jerieva I.S., Rapoport S.I., Volkova N.I. D'Relatioun tëscht dem Inhalt vun Insulin, Leptin a Melatonin bei Patienten mam metabolesche Syndrom. Klinesch Medezin 2011.6: 46-9.

32. Grinenko T.N., Ballusek M.F., Kvetnaya T.V. Melatonin als Marker vun der Schwieregkeet vu strukturellen a funktionnelle Verännerungen am Häerz a Bluttgefässer am metabolesche Syndrom. Klinesch Medezin 2012.2: 30-4.

33. Robeva R, Kirilov G, Tomova A, Kumanov Ph. Melatonin-Insulin Interaktioune bei Patienten mam metabolesche Syndrom. J. Pineal Res. 2008.44 (1): 52-56.

34. do Carmo Buonfiglio D, Peliciari-Garcia RA, do Amaral FG, Peres R, Nogueira TC, Afeche SC, Cipolla-Neto J. Fréier Etapp

retinal Melatonin Synthese Behënnerung bei streptozotocin-induzéierter diabetescher Wistar Ratten. Investéieren. Ophthalmol Vis Sci. 2011.52 (10): 7416-22.

35. Hikichi T, Tateda N, Miura T. Verännerung vun der Melatoninsekretioun bei Patienten mat Typ 2 Diabetis a proliferativer diabetescher Retinopathie. Clin. Ophthalmol. 2011.5: 655-60. doi: 1 http://dx.doi.org/o.2147/OPTH.S19559.

36. Kanter M, Uysal H, Karaca T, Sagmanligil HO. Depressioun vu Glukosniveauen a partiell Restauratioun vun der Bauchspaicheldrüs Beta-Zell Schued duerch Melatonin a streptozotocin-induzéierter diabetesch Ratten. Arch Toxicol. 2006.80 (6): 362-9.

37. de Oliveira AC, Andreotti S, Farias Tda S, Torres-Leal FL, de Proenga AR, Campana AB, de Souza AH, Sertie RA, Carpi-nelli AR, Cipolla-Neto J, Lima FB. Metabolesch Stéierungen an adipose Tissu Insulinresponsabilitéit bei neonatally STZ-induzéierter diabetesch Ratten ginn duerch laangfristeg Melatoninbehandlung verbessert. Endokrinologie 2012,153 (5): 2178-88.

38. Anwar MM, Meki AR. Oxidativen Stress bei strepto-zotocin-induzéierter diabetesch Ratten: Effekter vum Knueweleksuel an Melatonin. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 2003,135 (4): 539-47.

39. Lin GJ, Huang SH, Chen YW, Hueng DY, Chien MW, Chia WT, Chang DM, Sytwu HK. Melatonin verlängert Inseltgraft Iwwerliewe bei diabetesche NOD-Mais. J Pineal Res. 2009.47 (3): 284-92.

40. Agil A, Rosado I, Ruiz R, Figueroa A, Zen N, Fernandez-Vazquez G. Melatonin verbessert Glukoshomeostasis bei jonken Zucker diabetesche fettegen Ratten. J Pineal Res. 2012.52 (2): 203-10.

41. Agil A, Reiter RJ, Jimenez-Aranda A, Iban-Arias R, Navarro-Alarcon M, Marchal JA, Adem A, Fernandez-Vazquez G. Melatonin verbessert niddreg Grad Entzündung an oxidativen Stress bei jonken Zucker diabetesche fettegen Ratten. J Pineal Res. 2012 An der Press. doi: http://dx.doi.org/10.1111/jpi.12012.

42. Nduhirabandi F, du Toit EF, Lochner A. Melatonin an de metabolesche Syndrom: e Mëttel fir effektiv Therapie bei Adipositasassoziéierten Anomalien? Acta Physiol (Oxf). 2012 Jun, 205 (2): 209-223. doi: http://dx.doi.org/10.1111/ j.1748-1716.2012.02410.x.

43. Kozirog M, Poliwczak AR, Duchnowicz P, Koter-Michalak M, Sikora J, Broncel M. Melatonin Behandlung verbessert de Blutdrock, de Lipidprofil an d'Parameter vum oxidativen Stress bei Patienten mam metabolesche Syndrom. J Pineal Res. 2011Apr 50 (3): 261-266. doi: http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-079X.2010.00835.x.

44. Garfinkel D, Zorin M, Wainstein J, Matas Z, Laudon M, Zisa-pel N. Effizienz a Sécherheet vu verlängertem Release Melatonin bei Insomnia Patienten mat Diabetis: eng randomiséierter, doppeblindeg, Crossover Studie. Diabetis Metab Syndr Obes. 2011.4: 307-13.

45. Baydas G, Tuzcu M, Yasar A, Baydas B. Fréi Ännerungen an der Glialreaktivitéit an der Lipidperoxidatioun an der diabetescher Ratten Netzhaut: Effekter vum Melatonin. Acta Diabetol. 2004.41 (3): 123-8.

46. ​​Salido EM, Bordone M, De Laurentiis A, Chianelli M, Keller Sarmiento MI, Dorfman D, Rosenstein RE. Therapeutesch Effizienz vum Melatonin bei der Reduzéierung vun Netzschued an engem experimentellen Modell vun der fréierer Typ 2 Diabetis bei Ratten. J Pineal Res. 2012. doi: http://dx.doi.org/10.1111/jpi.12008.

47. Ha H, Yu MR, Kim KH. Melatonin an Taurin reduzéieren fréi Glomerulopathie bei Diabetiker Ratten. Gratis Radik. Biol. Med. 1999.26 (7-8): 944-50.

48. Oktem F, Ozguner F, Yilmaz HR, Uz E, Dindar B. Melatonin reduzéiert d'urinär Ausscheidung vun N-Acetyl-beta-D-Glucosaminidase, Albumin a renal oxidativ Markéierer bei Diabetiker Ratten. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2006.33 (1-2): 95-101.

49. Dayoub JC, Ortiz F, Lopez LC, Venegas C, Del Pino-Zuma-quero A, Roda O, Sanchez-Montesinos I, Acuna-Castroviejo D,

Diabetis mellitus. 2013, (2): 11-16

Escames G. Synergismus tëscht Melatonin an Atorvastatin 52.

géint Endothelzell Schued induzéiert duerch Lipopolysaccharid.

J Pineal Res. 2011.51 (3): 324-30.

50. Reyes-Toso CF, Linares LM, Ricci CR, Obaya-Naredo D,

Pinto JE, Rodriguez RR, Cardinali DP. Melatonin restauréiert 53.

endothelium-ofhängeg Entspanung an Aorten Réng vu pancreatectomized Ratten. J Pineal Res. 2005.39 (4): 386-91.

51. Qiu XF, Li XX, Chen Y, Lin HC, Yu W, Wang R, Dai YT. Mobiliséierung vun endothelial Progenitorzellen: eng vun den méiglechen 54.

Mechanismen involvéiert an der chronescher Verwaltung vu Melatonin, déi erektile Dysfunktion bei diabetesche Ratten vermeit. Asiatesch J Androl. 2012.14 (3): 481-6.

Konenkov V.I., Klimontov V.V. Angiogenese a Vasculogenese bei Diabetis mellitus: nei Konzepter vun der Pathogenese a Behandlung vu vaskuläre Komplikatiounen. Diabetis mellitus 2012.4: 17-27.

Cavallo A, Daniels SR, Dolan LM, Khoury JC, Bean JA. Blutdrock Äntwert op Melatonin am Typ 1 Diabetis. Blutdrock Äntwert op Melatonin am Typ 1 Diabetis. Pediatr. Diabetis 2004.5 (1): 26-31.

Bondar I.A., Klimontov V.V., Koroleva E.A., Zheltova L.I. Déi deeglech Dynamik vum Blutdrock bei Patienten mat Typ 1 Diabetis mellitus mat Nephropathie. Probleemer vun der Endokrinologie 2003, 49 (5): 5-10.

Konenkov Vladimir Iosifovich Klimontov Vadim Valerievich

Michurina Svetlana Viktorovna Prudnikova Marina Alekseevna Ishchenko Irina Yuryevna

Akademiker vum RAMS, MD, Professer, Direkter, FSBI Fuerschungsinstitut fir Klinesch an Experimentell Lymfologie, Novosibirsk

MD, Kapp Laboratoire vun der Endokrinologie, FSBI Fuerschungsinstitut fir Klinesch an Experimentell Lymfologie, Novosibirsk E-Mail: [email protected]

Dokter fir Medezin, Professer, Dokter vun der Wëssenschaft Laboratoire vun der funktioneller Morphologie vum Lymphsystem, FSBI Fuerschungsinstitut fir Klinesch an Experimentell Lymphologie, Novosibirsk Laboratoire vun der Endokrinologie, FSBI Fuerschungsinstitut fir Klinesch an Experimentell Lymfologie, Novosibirsk

Dokteraarbecht, Senior Fuerscher Laboratoiren vun der funktioneller Morphologie vum Lymphsystem,

Fuerschungsinstitut fir klinesch an experimentell Lymphologie, Novosibirsk