Insulin verbessert d'Synthese vu Fettsäuren aus Glukos an Hepato- a Lipozyten. Ënnert sengem Afloss ass d'Karboxyléierungsreaktioun vun Acetyl-CoA aktivéiert, gefollegt vun der Bildung vu Malonyl-CoA, déi d'FFA Molekül verlängert, d'Zil vum Hormon ass den Enzym Acetyl-CoA-Carboxylase (Acetyl-CoA CO2 Ligase).

Insulin entwierkt d'Effekter vun all lipolyteschen Hormonen (Adrenalin, Glukagon, STH, Glukokortikoillen), a schafft och en Iwwerschoss vun Isocitrat an -Ketoglutarat - Aktivatoren vun Acetyl-CoA-Carboxylase.

Et ass bekannt datt Fettsäuren vun der Liewer an Adiposewebe transportéiert ginn als Deel vu ganz niddrege Dicht Lipoproteine ​​(VLDL) déi vun der Liewer secretéiert ginn Insulin verbessert d'Aktivitéit vun der Lipoprotein Lipase, wat d'VLDL Clearance duerch den Iwwergang vu Fettsäuren an Adipozyten mécht.

Insulin beschleunegt den Transport vu Glukos an Adipozyten an hemmt dat Haaptlipolytescht Enzym vun Adiposewebe Zellen - hormonofhängeg Lipase.

Ënner der Aktioun vum Insulin liwwert d'Aktivéierung vun der Glykolyse Lipogenese plastesch (alpha-glycerophosphat), an d'Aktivatioun vun der Pentosbunn - energesch (duerch Versuergung vun NADPH₂). 4,2000

Insulinresistenz

Insulinresistenz ass eng metabolesch Äntwert op endogene oder exogene Insulin. An dësem Fall kann d'Immunitéit sech manifestéieren op eng vun den Effekter vum Insulin, oder op e puer.

Insulin ass e Peptidhormon dat an de Betasellen vun de Bauchspeicheldrüs Langerhans produzéiert gëtt. Et huet e multilateralen Effekt op metabolesche Prozesser an bal all Kierpergewebe. D'Haaptfunktioun vum Insulin ass d'Benotzung vu Glukos duerch Zellen - d'Hormon aktivéiert Schlëssel Glycolyse-Enzyme, erhéicht d'Permeabilitéit vu Glukos zu Zellmembranen, stimuléiert d'Bildung vu Glukogen aus Glukos an Muskelen a Liewer, an verbessert och d'Synthese vu Proteinen a Fetter. De Mechanismus datt d'Verëffentlechung vum Insulin stimuléiert ass d'Konzentratioun vu Glukos am Blutt ze erhéijen. Zousätzlech ass d'Bildung an d'Sekretioun vun Insulin stimuléiert duerch Nahrungsaufnahme (net nëmmen Kohlenhydrat). D'Eliminatioun vum Hormon aus dem Bluttkrees gëtt haaptsächlech vun der Liewer an der Nier duerchgefouert. Violatioun vun der Handlung vum Insulin am Tissu (relativen Insulinmangel) ass Schlëssel an der Entwécklung vum Typ 2 Diabetis.

Hypoglykämesch Medikamenter ginn verschriwwen fir Patiente mat Typ 2 Diabetis mellitus, déi d'Benotzung vu Glukos duerch periphere Tissuë verbesseren an d'Sensibilitéit vu Stoffer zum Insulin erhéijen.

An den industrialiséierte Länner ass Insulinresistenz an 10-20% vun der Bevëlkerung opgeholl. An de leschte Joeren gouf eng Erhéijung vun der Unzuel vun Insulinresistente Patienten tëscht Jugendlecher a jonk Leit bemierkt.

Insulinresistenz kann sech eleng entwéckelen oder d'Resultat vun enger Krankheet sinn. Geméiss Studien gëtt Insulinresistenz an 10-25% vu Leit opgeholl ouni metabolesch Stéierungen an Adipositas, a 60% Patiente mat arterieller Hypertonie (mam Blutdrock 160/95 mm Hg. Art. A méi uewen), a 60% vun de Fäll vu Hyperurikämie, an 85% vu Leit mat Hyperlipidämie, an 84% Patienten mat Typ 2 Diabetis mellitus, souwéi an 65% vu Leit mat enger schlechter Glukosetoleranz.

Ursaachen a Risikofaktoren

De Mechanismus vun der Entwécklung vun Insulinresistenz ass net voll verstan. Säin Haaptgrond gëtt als Violatioune um Postreceptor Niveau ugesinn. Et ass net präzis etabléiert wéi eng genetesch Stéierunge sech duerch d'Entwécklung vum pathologesche Prozess ënnersträichen, trotz der Tatsaach datt et eng kloer genetesch Prädisposition fir d'Entwécklung vun Insulinresistenz gëtt.

D'Entstoe vu Insulinimmunitéit kann duerch e Verstouss vu senger Fäegkeet sinn, d'Produktioun vun Glukos an der Liewer ze verdrängen an / oder d'Enhuelen vun Glukos duerch periphere Stoffer ze stimuléieren. Zënter datt e wichtegen Deel vu Glukos duerch d'Muskele benotzt gëtt, gëtt proposéiert datt d'Ursaach fir d'Entwécklung vun Insulinresistenz kann d'Glukos Notzung duerch Muskelgewebe reduzéiert ginn, wat duerch Insulin stimuléiert gëtt.

An der Entwécklung vun Insulinresistenz an Diabetis mellitus vun der zweeter Aart sinn kongenital a erkaaft Faktoren kombinéiert. Bei monozygoteschen Zwillingen mat Typ 2 Diabetis mellitus gëtt eng méi ausgesprochen Insulinresistenz am Verglach mat Zwillingen net ënner Diabetis mellitus fonnt. Déi erkaaft Komponent vun Insulinresistenz manifestéiert sech während der Manifestatioun vun der Krankheet.

Behënnerte Reguléierung vum Lipidmetabolismus mat Insulinresistenz féiert zu der Entwécklung vu fetterer Liewer (souwuel mëll a schwéier) mat engem spéideren Risiko fir Zirrhose oder Liewerkriibs.

D'Grënn fir den Optriede vu sekundär Insulinresistenz am Typ 2 Diabetis mellitus enthalen e Staat vun enger verlängerter Hyperglykämie, wat zu enger Ofsenkung vun der biologescher Effekt vum Insulin féiert (Glukos-induzéiert Insulinresistenz).

Bei Diabetis mellitus vun der éischter Aart, sekundär Insulinresistenz geschitt wéinst enger schlechter Kontroll vun Diabetis, wärend Kompensatioun fir de Kohbhydratmetabolismus verbessert, Insulinempfindlechkeet erhéicht sech staark. Bei Patienten mat Typ 1 Diabetis mellitus ass Insulinresistenz reversibel a korreléiert mat glycosyléiertem Hämoglobin Blutt en Inhalt.

Risikofaktoren fir Insulinresistenz z'entwéckelen enthalen:

• genetesch Prädisposition
• iwwerschësseg Kierpergewiicht (wann d'Ideal Kierpergewiicht mat 35-40% iwwerschratt ass, geet d'Sensibilitéit fir den Ënnerzéiung op Insulin ëm ongeféier 40% erof)
• arterielle Hypertonie
• ustiechend Krankheeten
• metabolesche Stéierungen
• Schwangerschaft Period
• Verletzungen a chirurgesch Interventiounen,
• net genuch kierperlech Aktivitéit
• schlecht Gewunnechten
• eng Zuel vun Drogen huelen
• aarm Ernärung (haaptsächlech d'Benotzung vu raffinéierte Kuelenhydrater),
• net genuch Nuecht Schlof
• dacks stresseg Situatiounen
• am Alter
• déi zu verschiddenen Ethnie gehéieren (Hispanics, afrikanesch Amerikaner, Indianer).

Formen vun der Krankheet

Insulinresistenz ka primär a sekundär sinn.

Drogentherapie vun Insulinresistenz ouni Korrektioun vum Iwwergewiicht ass net effikass.

Nom Origine gëtt se an déi folgend Formen opgedeelt:

• physiologesch - ka an der Pubertéit geschéien, wärend der Schwangerschaft, am Nuetsschlof, mat exzessive Quantitéite vu Fette aus Iessen,
• metabolic - et gëtt mat Typ 2 Diabetis mellitus bemierkt, Dekompensatioun vum Typ 1 Diabetis mellitus, diabetesch Ketoacidose, Adipositas, Hyperurikämie, Ënnerernährung, Alkoholmëssbrauch,
• endokrine - beobachtet mat Hypothyroidismus, Thyrotoxikose, Pheochromozytoma, Itsenko-Cushings Syndrom, Akromegalie,
• net-endokrine - geschitt mat Zirrhose vun der Liewer, chronesche Nieralfehler, rheumatoider Arthritis, Häerzversoen, Kriibs Cachexie, myotonesch Dystrophie, Verletzungen, Operatiounen, Verbrannt, Sepsis.

Symptomer vun Insulinresistenz

Et gi keng spezifesch Zeeche vun Insulinresistenz.

Oft ass et héije Blutdrock - et gëtt etabléiert datt méi héich den Blutdrock ass, wat méi héich ass de Grad vun Insulinresistenz. Och bei Patienten mat Insulinresistenz gëtt den Appetit dacks eropgesat, eng Bauchentyp vun Adipositas ass präsent, Gasformatioun kann eropgesat ginn.

Aner Zeeche vun Insulinresistenz enthalen Schwieregkeete Konzentréieren, verschwonnene Bewosstsinn, erofgaang Vitalitéit, Middegkeet, Iwwergang am Dag (besonnesch nom Iessen), depriméiert Stëmmung.

Diagnos

Fir Diagnos vun Insulinresistenz ze diagnostizéieren, eng Sammlung vu Reklamatiounen an Anamnesis (inklusiv Familljegeschicht), eng objektiv Untersuchung, eng Laboranalyse vun Insulinresistenz gëtt duerchgefouert.

Wann Dir eng Anamnesis sammelt, gëtt d'Opmierksamkeet op d'Präsenz vun Diabetis mellitus bezuelt, Hypertonie, kardiovaskuläre Krankheet bei noer Famill, an an de Patienten, déi gestéiert sinn, gestational Diabetis während der Schwangerschaft.

Eng wichteg Roll an der Behandlung gëtt gespillt duerch d'Korrektioun vum Liewensstil, haaptsächlech Ernärung a kierperlech Aktivitéit.

Laboratoire Diagnos vu verdächtegt Insulinresistenz enthält e generellen Blutt- an Urin Test, e biochemesche Bluttest, an Laborbestëmmung vum Niveau vun Insulin a C-Peptid am Blutt.

Geméiss den diagnostesche Critèrë fir Insulinresistenz ugeholl vun der Weltgesondheetsorganisatioun ass et méiglech seng Präsenz an engem Patient no de folgende Critèren ze huelen:

• Bauchaart vu Adipositas,
• erhéicht Blutt Triglyceriden (iwwer 1,7 mmol / l),
• reduzéierten Niveau vun héijer Dicht Lipoproteine ​​(ënner 1,0 mmol / l bei Männer an 1,28 mmol / l bei Fraen),
• schiedeg Zocker Toleranz oder eng erhéicht fasting Zockerkonzentratioun (Fasting Glukos ass méi héich wéi 6,7 mmol / l, Glukosniveau zwou Stonnen no der mëndlecher Glukosetoleranztest ass 7,8-11,1 mmol / l),
• Ausscheedung vun Albumin am Pipi (Mikroalbuminurie iwwer 20 mg / min).

Fir d'Risike vun Insulinresistenz an assoziéierten kardiovaskuläre Komplikatiounen ze bestëmmen, gëtt e Kierpermasseindex festgeluecht:

• manner wéi 18,5 kg / m² - Mangel u Kierpergewiicht, niddereg Risiko,
• 18,5-24,9 kg / m² - normal Kierpergewiicht, normale Risiko,
• 25,0–29,9 kg / m² - Iwwergewiicht, erhéicht Risiko,
• 30,0–34,9 kg / m² - Iwwergewiicht vun 1 Grad, héije Risiko,
• 35,0–39,9 kg / m² - Iwwergewiicht 2 Grad, ganz héicht Risiko,
• 40 kg / m² - Iwwergewiicht 3 Grad, extrem héicht Risiko.

Insulinresistenzbehandlung

Medikamenter fir Insulinresistenz ass mëndlech hypoglycemesch Medikamenter ze huelen. Patienten mat Typ 2 Diabetis mellitus ginn verschriwwen hypoglycemesch Medikamenter, déi d'Notzung vu Glukos duerch periphere Tissuë verbesseren an d'Sensibilitéit vu Stoffer fir Insulin erhéijen, wat zu enger Kompensatioun vum Kohbhydratmetabolismus bei esou Patienten féiert. Fir eng schiedlech Leberfunktioun während der Drogentherapie ze vermeiden, gëtt d'Konzentratioun vun den Hepateschen Transaminasen am Blutt Serum vun de Patienten op d'mannst eemol all dräi Méint empfohlen.

An den industrialiséierte Länner ass Insulinresistenz an 10-20% vun der Bevëlkerung opgeholl.

Am Fall vun Hypertonie gëtt antihypertensiv Therapie verschriwwen. Mat héijer Cholesterin am Blutt, gi lipid-senkend Medikamenter gezeechent.

Et sollt am Kapp gedacht ginn datt d'Drogentherapie vun Insulinresistenz ouni Korrektioun vum Iwwerschossskierpergewiicht net effektiv ass. Eng wichteg Roll an der Behandlung gëtt gespillt duerch d'Korrektioun vum Liewensstil, haaptsächlech Ernärung a kierperlech Aktivitéit. Ausserdeem ass et noutwendeg en deeglecht Regime opzebauen fir eng voll Nuecht Rou ze garantéieren.

De Kurs vu kierperlech Therapieübungen erlaabt Iech d'Muskelen z'erhalen, wéi och d'Muskelmasse erhéijen an doduerch d'Konzentratioun vu Glukos am Blutt ze reduzéieren ouni zousätzlech Insulinproduktioun. Patienten mat Insulinresistenz si recommandéiert fir op d'mannst 30 Minutte pro Dag kierperlech Therapie ze maachen.

D'Quantitéit vum Adiposgewebe mat bedeitende Kierperfett ze reduzéieren kann chirurgesch gemaach ginn. Chirurgesch Liposuktioun ka Laser, Waasserdrock, Radiofrequenz, Ultraschall sinn, et gëtt ënner allgemeng Anästhesie gemaach an erlaabt Iech 5-6 Liter Fett an enger Prozedur lass ze ginn. Net-chirurgesch Liposuktioun ass manner traumatesch, kann ënner lokal Anästhesie ausgefouert ginn an huet eng méi kuerz Erhuelungsperiod. Déi Haaptzorte vun net-chirurgescher Liposuktioun sinn Kryolipolyse, Ultrasonic Kavitatioun, wéi och Injektiounsliposéierung.

A morbidem Adipositas kann d'Thema vun der Behandlung mat bariatric Chirurgie Methoden berécksiichtegt ginn.

Diät fir Insulinresistenz

Eng Viraussetzung fir d'Effektivitéit vun Insulinresistenztherapie ass Diät. D'Diät sollt haaptsächlech protein-Geméis sinn, Kuelenhydrater solle vertruede ginn duerch Produkter mat engem niddregen glycemesche Index.

Insulinresistenz gëtt an 10-25% vu Leit opgeholl ouni metabolesch Stéierungen an Adipositas.

Niddereg-Stärke Geméis an Faser-räich Liewensmëttel, Mager Fleesch, Seafood a Fësch, Mëllech a Sauermëllech Produkter, Buckweat Platen, a Liewensmëttel, déi reich an Omega-3 Fettsäuren, Kalium, Kalzium a Magnesium sinn recommandéiert.

Limitéiert Geméis, déi héich an Stärke sinn (Gromperen, Mais, Kürbis), ausgeschloss wäiss Brout a Pâtisserie, Räis, Nuddelen, ganz Kéi Mëllech, Botter, Zocker a Pâtisserie, geschwuere Uebstjus, Alkohol, a frittéiert a fetteg Iessen An.

Fir Patienten mat Insulinresistenz gëtt eng mediterranesch Diät empfohlen, an där Olivenueleg d'Haaptquell vun Diät Lipipiden ass. Net starchisch Geméis an Uebst, trockenem roude Wäin (an der Verontreiung vu Pathologien vum Kardiovaskuläre System an aner Kontraindikatiounen), Mëllechprodukter (natierleche Joghurt, Feta Kéis) kënnen an der Diät abegraff ginn. Getrocknene Friichten, Nëss, Somen, Oliven dierfen net méi wéi eemol am Dag konsuméiert ginn. Dir sollt d'Benotze vu rout Fleesch, Gefligel, Déierfett, Eeër, Salz limitéieren.

Méiglech Komplikatiounen a Konsequenzen

Insulinresistenz kann Atherosklerosis verursaachen andeems Dir d'Fibrrinolyse verletzt. Zousätzlech, géint säin Hannergrond, Typ 2 Diabetis mellitus, Herz-Kreislaufkrankheeten, Haut Pathologien (schwaarz Acanthose, Akrochordon), polycystescht Eierstockssyndrom, Hyperandrogenismus, Wuesstumsanomalien (Erweiderung vun de Gesiichtsmerkmale, beschleunegt Wuesstum) kënne sech entwéckelen. Behënnerte Reguléierung vum Lipidmetabolismus mat Insulinresistenz féiert zu der Entwécklung vu fetterer Liewer (souwuel mëll a schwéier) mat engem spéideren Risiko fir Zirrhose oder Liewerkriibs.

Et gëtt eng kloer genetesch Prädisposition fir d'Entwécklung vun Insulinresistenz.

Mat rechtzeiteger Diagnostik a richteger Behandlung ass d’Prognose favorabel.

Präventioun

Fir d'Entwécklung vun Insulinresistenz ze verhënneren, gëtt et recommandéiert:

• Korrektioun vun Iwwergewiicht,
• gutt Ernärung
• rationalen Modus vun der Aarbecht a Rou,
• genuch kierperlech Aktivitéit
• Vermeit vu stressege Situatiounen
• opginn schlecht Gewunnechten,
• fristgerecht Behandlung vu Krankheeten déi d'Entwécklung vun Insulinresistenz verursaache kënnen,
• fristgerecht Ufro fir medizinesch Hëllef an Analyse vun Insulinresistenz bei Fäll vun enger verdächteger Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus,
• Vermeit onkontrolléiert Benotzung vun Drogen.

Symptomatologie

Diagnos vun dësem pathologesche Prozess ass schwéier, well fir eng laang Zäit kann et komplett asymptomatesch sinn. Zousätzlech sinn déi haiteg klinesch Manifestatiounen méi wahrscheinlech net spezifesch, dofir sichen vill Patienten net rechtzäiteg medizinesch Opmierksamkeet, déi eng schlecht Gesondheet uerdentlech oder Alter verflichten.

Trotzdem wäert sou eng Verletzung am Fonctionnement vum Kierper duerch déi folgend klinesch Zeechen begleet ginn:

• trockene Mond, trotz konstanten Duuscht an d'Benotzung vun enger grousser Quantitéit Flëssegkeet,
• Selektivitéit an de Liewensmëttel - an deene meeschte Fäll, bei dëse Patienten de Goût vun de Goûten veränneren, si ginn "séiss Liewensmëttel" ugezunn,
• Kappwéi fir kee offensichtleche Grond, heiansdo Schwindel,
• Middegkeet, och no laanger voller Rou
• Reizbarkeet, Aggressivitéit, wat duerch eng genuch Glukos am Gehir entsteet,
• Häerz Palpitatiounen
• heefeg Verstopfung déi net vun enger Diät verursaacht gëtt
• erhéicht Schwëtzen, besonnesch an der Nuecht,
• bei Fraen - menstruéierend Onregelméissegkeeten,
• Bauchfettgewiicht - Akkumulation vu Fett ronderëm d'Schëllergurt an am Bauch,
• roude Flecken op der Këscht an um Hals, dat kann duerch Jucken begleet ginn. Peeling an ähnlech dermatologesch Symptomer ginn net.

Zousätzlech zum externen etiologesche Bild gëtt d'Präsenz vu sou engem Symptom ugewisen duerch Ofwäichunge vun der Norm vun Indikatoren am LHC:

• ass d'Konzentratioun vum "gutt" Cholesterol reduzéiert,
• d'Quantitéit vun Triglyceriden uewen normal duerch 1,7 mmol / l,
• d'Quantitéit vum "schlechten" Cholesterol ass méi héich wéi normal duerch 3,0 mmol / l,
• D'Erscheinung vu Protein am Pipi,
• d'Quantitéit vum fasten Bluttzocker iwwerschreift d'Norm vu 5,6–6,1 mmol / l.

Wann Dir déi uewendriwwer klinesch Bild hutt, sollt Dir direkt medizinesch Hëllef sichen. Selwer Medikamenter, an dësem Fall, ass net nëmmen onvollstänneg, awer och extrem liewensgeféierlech.