Firwat an ënner wéi Krankheeten produzéiert d'Liewer vill Cholesterol?

De mënschleche Kierper ass e perfekte System, erfonnt vun der Natur, an deem et näischt iwwerflësseg ass. All Substanzen synthetiséiert vun internen Organer maachen hir spezifesch Funktiounen, a verbrauchte Metaboliten ginn ausgeschloss wéi se sech bilden. Mann ass e equilibréierte System. Also firwat produzéiert d'Liewer vill schlecht Cholesterol? Oder ass vläicht net alles sou schlëmm?

D'Roll vum Cholesterin am Kierper

Cholesterol ass en essentielle Bestanddeel vun Zellmembranen. Déi lescht, wéi Sandwichplacke, besteet aus enger banneschten an baussenzege Layer vu Phospho- a Glycolipiden an eng dichte Schicht tëscht hinnen. Cholesterol ass just an der Mëtt, spillt d'Roll vun engem Dichtstoff, e Stabilisator vun der Elastizitéit an eng Aart Filter, déi d'fräi Bewegung vu Molekülle vun enger Zell zu enger anerer verhënnert.

Zënter datt all Kierperzellen hir eege zytoplasmesch Membranen hunn, ass Cholesterin an all Tissue präsent. Et gëtt hinnen d'Form an d'Elastizitéit iwwer eng breet Temperaturbereich. Och ass et néideg fir:

• Synthese vun Hormonen vun den Adrenal Drüsen, weiblech a männlech Geschlechtsdrüsen,
• d'Produktioun vu Gallensäuren, déi d'Liewensmëttel an verdaubar chemesche Elementer zersetzen,
• transforméiert Provitamin D zu engem komplette Vitamin,
• d'Absorptioun vun de verbleibende fettlösleche Vitaminnen optimiséieren.

Et gëtt haaptsächlech an der Liewer produzéiert, obwuel aner Stoffer (Epithel vun den Nieren, Darm, Talgdrüsen) am Prozess involvéiert sinn. Zousätzlech ass e gewësse Deel dovun vu baussen mat Liewensmëttel. Exogent Cholesterin aus dem Verdauungstrakt trëtt och als éischt an d'Leber. Dëst ass wou hir Verbindung mat Proteinen mat der Bildung vu Lipoproteine ​​geschitt, déi dann vum Bluttstroum op d'Plaz vun der Nofro verdeelt ginn an un verschiddene biochemesche Reaktiounen deelhuelen.

Den Ënnerscheed tëscht Lipoproteine ​​läit nëmmen am quantitativen Verhältnis vu Cholesterol a Proteinen. Wann et vill Protein ass, sinn d'Gréissten vun de Lipoproteine ​​zimlech grouss, an d'Dicht ass héich. Wat méi kleng de Proteinkomponent ass, wat méi déif d'Dicht vum Fett-Protein-Komplex ass a wat méi déif hir kierperlech Parameteren. Awer, wat se och sinn, schlussendlech ginn d'Lipoproteine ​​ofgeschnidden, an d'Produkter vun den Zerfall ginn duerch den Darm ausgeschnidden, an e bësse manner - vun den Nieren an der Haut.

Mat enger exzessiver Verëffentlechung vu Lipoproteine ​​enthale Cholesterin aus der Liewer an d'Blutt an / oder defekt Entfernung vun hiren Zersetzungsprodukter, entwéckelt sech e Staat vun Hyperlipidämie. Et wier net sou geféierlech, wann déi bannenzeg Maueren vun de Schëffer net duerch Toxine oder duerch Verännerunge vum Blutdrock beschiedegt goufen. A mam Alter erhéicht de Risiko fir sou e Schued ze entwéckelen, wat bedeit eng Herz-Kreislauf-Krankheet. Dëst gëtt duerch verschidde Krankheeten, schlechte Gewunnechten, Belaaschtung fir Stress verursaacht.

Low-Density Lipoproteins hunn optimal Gréissten fir déi resultéierend Lücken enk ze dichten, wat heescht datt se näischt "schlecht" an hiren Gedanken hunn. Wéi och ëmmer, well et gëtt keng Selbstkontrolle! Exzess Cholesterin gëtt als éischt "frëndlech" agebonnen an der Membran vun den Zellen vun der vaskulärer Beleidegung. Awer da accumuléiert se onkontrolléierbar an hinnen, zerstéiert se, an ass scho iwwer dem Endothelium - an der Dicke vun der arterieller Mauer. Also atherosklerotesch Placke gi geformt, déi d'Lumen vu Bluttgefässer reduzéieren an d'Haaptsubstrat vun der Atherosklerosis sinn.

Also wéi sinn d'Liewer a Cholesterin matenee verbonne? Firwat geschéien Hyperkolesterolämie? A wéi eng Pathologie féiert zu Stéierungen vum Haaptfilter vum Kierper?

Synthese vum Cholesterin an der Liewer

Cholesterol produzéiert an der Liewer an aus dem ieweschten Daarm bindt sech un Proteinen an de Liewerzellen. De Prozess geet duerch 20 Kettenreaktiounen, fir an d'Detailer ze goen wou net Sënn mécht. Déi Haaptzäit ze verstoen ass datt Lipoproteine ​​vu ganz gerénger Dicht bilden (si hu vill Cholesterol an e bësse Protein). Dann, och an der Liewer, ënner dem Afloss vu speziellen Enzymen, sinn e puer vun de Fettsäuren opgespléckt, an de Verhältnis an der Fett-Protein-Verbindung ännert sech e bësse Richtung Protein: Low-Density Lipoproteins kritt.

Si ginn an de Bluttkrees an ginn an Peripheriegewebe transportéiert. Noutwendeg Zellen erfaassen Cholesterin a benotzen se fir säin Zweck. D'Reschter vun deplettéierte Lipoproteine ​​mat engem niddrege Cholesterinhalt an enger héijer Proteinkonzentratioun ginn aus den Zellen zréck an de Bluttkrees geläscht. Si ginn héich Dicht Lipoproteine ​​genannt.

HDL zirkuléiert am Blutt, a réck erëm an d'Leber. Eng Hälfte vun hinnen déngt als Basis fir d'Synthese vu Gallensäuren, déi Galle bilden. Et trëtt an d'Gallbladder an ass do deposéiert. Wärend engem Iesse gëtt Galle an d'Darm geheit an ass an der Verdauung involvéiert. Ongebrauchte Cholesterin gëtt duerch intestinal Mikroorganismen "ofgeschloss", an déi resultéierend Metaboliten ginn an der Féiss ausgeschloss. Déi zweet Halschent fänkt an engem neie Krees vum Lipidmetabolismus un.

Cholesterol gëtt an der Liewer geformt ënner der Kontroll vu senger Konzentratioun am Blutt: mat Hyperkolesterolämie verlangsamt d'Synthese, mat Hypocholesterolämie beschleunegt se. Gesond Hepatocyte fäeg sinn normal Cholesterolniveauen laang ze halen, trotz engem atherogene Liewensstil (vill Déierenfetter iessen, Fëmmen, Alkohol, Stress, kierperlech Inaktivitéit, Adipositas).

Awer et ass eng Limit fir alles: et wäert definitiv e Moment kommen, wann d'Liewer net méi adäquat Cholesterolämie regléiere kann. Esou metabolesch Stéierunge am Kierper kënne vu véier Haaptgrënn verursaacht ginn:

• verlängert an onkontrolléiert ofgeroden Cholesterol vu baussen,
• d'Fehlen oder net genuch Zuel vu celluläre Rezeptoren, déi Cholesterol aus dem Blutt opfänken,
• erhéicht Produktioun vum eegene Cholesterin,
• seng effikass Zucht.

Iwwerschoss am Iessen, d 'Pathologie vun den Organer, déi an der Synthese an dem Metabolismus vum Cholesterol involvéiert sinn, féieren zwangsleefeg zu sengem Ungleichgewicht, an dann zu metabolesche Krankheeten. Éischtens, zu enger Verännerung vun de physikaleschemikaleschen Eegeschafte vu Galle, déi d'Bildung vu Steng an der gallblase provozéieren, an eng Erhéijung vum Niveau vun LDL am Blutt, manifestéiert duerch atherosklerotesch Oflagerungen an den Arterielle Wänn. Schlussendlech wäert alles mat der Entwécklung vun enger onofhängeger Pathologie ophalen: gallsteen Krankheet an Atherosklerosis.

Wa mir nëmmen op enger eenzeger hepatescher Synthese vu Lipoproteine ​​wunnen, solle mer méi "Liewer a Cholesterol" System betruechten: fir wéi eng Pathologie verléiert déi harmonesch Bezéiung?

Wéi eng Krankheeten produzéiert d'Liewer vill Cholesterol

Den normale Indikator fir Gesamt Cholesterin reicht vun 3,6 op 5, 2 mmol / L. Alles ausserhalb vun der ieweschter Grenz gëtt Hyperkolesterolämie genannt. De Risiko fir metabolesch Krankheeten z'entwéckelen erhéicht mat Hyperkolesterolemie duerch niddreg Dicht Lipoproteine, déi populär "schlecht" Cholesterol genannt ginn.

Also, fir wat Krankheeten hunn d'Liewerzellen vill "schlecht" Cholesterin ze produzéieren?

1. Mat enger Erhéijung vu Blutt Lipoproteine ​​(Ierf, alimentär Hypercholesterolämie, Hypothyroidismus, Bauchspaicheldrüs oder Prostatakarque, Diabetis mellitus, Schwangerschaft, adrenal cortikal Hyperplasie, Nieralfehler, an e puer Medikamenter), synthetiséiert d'Liewer méi wéi seng Cholesterolhalteg Substanzen, einfach duerch direkt funktionéieren. Hei ass si net fir eppes ze verroden.
2. Eng Erhéijung vum Inhalt vu Low-Dicht Lipoproteine ​​gëtt mat Cholestase beobachtet. LDL fänkt duerch d'Maueren vun den dilatéierte Gallekanälen no laanger Erfaassung op a resüméiert déi, déi scho am Blutt zirkuléieren. Esou Konditioune entwéckelen sech mat Cholelithiasis, Blockéierung vun den excretoresche Gallekanien duerch volumetresch Formatiounen, Kompressioun vun den intrahepatesche Gallekanalen duerch auslännesch Tissu wuessen an der Liewer.
3. Mat Liewerzirrie klëmmt dat "schlecht" Cholesterol duerch eng Hypertrophie vun de Liewerzellen an den Ufanksstadien vun der Krankheet. Duerno atrophéieren se a ginn duerch fibrous Tissu ersat. Dofir, an de leschten Etappe vum Prozess, "schlecht" Cholesterin geet erëm op normal, an dann geet säi Level erof. Am Resultat vun der Pathologie kann dat Ganzt Cholesterol duerch héich Dicht Lipoproteine ​​eropgesat ginn, well Hepatocyten net méi fäeg sinn se ze verschaffen.
4. Déiselwecht Situatioun trëfft mat Hepatitis vu iergendeng Ätiologie oder alkoholesche Leber Schued, well Liewerfeeler geet och op Cholesterol Synthese. Erhiewt Niveaue vum Gesamt Cholesterol sinn mat enger Erhéijung vun der Unzuel vun héijer Dicht Lipoproteine ​​verbonne ginn, déi net vun enger krank Liewer verbraucht ginn.

Wéi en Zoustand vun der Liewer gepréift

Selten, een "aus der blo" wäert de Konditioun vun der Liewer kontrolléieren. E Push op Handlung kënnen e puer Liewersymptomer sinn:

• Onbequemheet oder ausgefaascht Halswéi am richtege Hypochondrium,
• Erweiderung vun der Liewer, zoufälleg duerch Ultraschalluntersuchung vun de Bauchorgane oder duerch Selbstuntersuchung festgestallt
• unangenehm, dacks bitter, schmaacht am Mond,
• onerklärte Gewiichtsverloscht
• d'Erscheinung vun enger ikterescher Färbung vun der Sklera oder der Haut.

Fir déi éischt Duerchmusterung gëtt eng biochemesch Analyse vu Bluttplasma gemaach, wat och Liewerfunktiounstester genannt gëtt. Et enthält d'Bestëmmung vum Betrag vu spezifeschen Enzymen, d'Quantitéit an d'Qualitéit vu Gallepigment Bilirubin an de Gesamtbetrag vu Protein an Albumin produzéiert duerch Hepatocyten. Fir ze kontrolléieren wéi vill Cholesterol an der Liewer synthetiséiert gëtt e Lipidprofil gemaach. Wann néideg, kënne se sech op méi spezifesch Studien vum funktionnellen Zoustand vum Uergel direkt. D'Resultater ginn a Verbindung mat enger Bewäertung vum Ultraschallbild vum Liewergewebe bewäert.

Sief dat wéi et kann, normal Indikatoren vun der Liewer ausgeschloss d'Entwécklung vun Hyperkolesterolämie aus anere Grënn net. Och wann dëst vital Organ och muss geschützt ginn, sou wéi de Rescht.

Wat ass dëst

Cholesterol ass eng Substanz déi de Kierper brauch fir d'korrekt Entwécklung vum Knochengewebe, d'Bildung vun Hormonen, d'Synthese vu Vitaminnen, d'Fonktionnéiere vum Zentralnervensystem an d'Konstruktioun vun Zellmembranen.

Déi meescht vun der Substanz gëtt vun der Liewer produzéiert, an nëmmen e klengen Deel gëtt an aner Organer a Stoffer synthetiséiert. Am Kierper vun engem Erwuessene gëtt ongeféier 1 g vun enger Substanz pro Dag produzéiert, déi benotzt gëtt fir Galle ze synthetiséieren, Zellen ze bauen, a verschidde chemesch Verbindungen ze synthetiséieren. No dëse Prozesser ginn iwwerschësseg Lipiden ausgeschloss, an doduerch e Gläichgewiicht tëscht Intake a Konsum erhale gelooss.

Roll am Kierper

Awer, wann d'Liewerdysfunktiounen entwéckelen, oder eng Persoun ze vill Fett verbraucht, gëtt dëse Balance gestéiert, an niddreg Dicht Lipiden fänken un de Bluttkrees anzegoen, wat zu Krankheeten vun der Herz-Kreislauf-an aner Systemer féiert.

De Grond fir d'Depositioun vu niddreg Dicht Fetter kann Medikamenter huelen: Steroidhormone, mëndlech Kontrazeptiva, Diuretik a falsch Auswiel vun Medikamenter fir Diabetis.

Aner Grënn fir d'Erhéijung:

1. Ierflech Prädisposition.
2. Adrenal a Schilddrüsfunktiounen.
3. Mangel u Chrom a Vitamin E am Kierper.
4. Nieren- a Leberversoen.
5. Bauchspeicheldrüs Krankheet.

D'Haapt Ausléiser Faktore fir d'Erhéijung sinn: reegelméissege Konsum vu fettege Liewensmëttel, Iwwerschoss, e sedentäre Liewensstil, d'Präsenz vu schlechte Gewunnechten. Dës Leit entwéckelen meeschtens fetteg Hepatose - eng Krankheet wann Liewerzellen duerch Lipiden ersat ginn.

Mat dem Progressioun vun der Krankheet fänken d'Hepatocyten, déi mat Fetter iwwerfléien, entzündegt ze ginn - fetteg Hepatitis, oder d'Staatsohepatitis, entwéckelt. Op dëser Etapp stierwen d’Liewerzellen a fänken un duerch Bindegewebe ersat ze ginn, Uergelfunktiounen sinn verschlechtert, wat zu Komplikatioune féiert, Liewerzirrhose oder Kriibs.

Zirrhose vun iergendenger Hierkonft ass bal ëmmer duerch eng Erhéijung vum Cholesterol begleet. Dëst ass well d'Liewer sech net mat der Entféierung vun iwwerschësseg Lipiden aus dem Kierper këmmeren, awer gläichzäiteg dës Substanze weider synthetiséieren. A ville Patiente mat hepatesche Pathologien fänken u Cholesterinablagerungen ze bilden, wat de Verlauf vun der Krankheet verschlechtert.

Routen vum Entrée an de Kierper

D'Liewer a Cholesterin gi verbonne mat der Bildung vu Galle. Et ass vu Lipidmoleküle an den Hepatikkantren déi Galle Säure geformt ginn, déi, nom Kombinéiere mat Proteinen, an d'Blutt absorbéiert ginn.

Exzessiv Fett gëtt an d'Liewer zréckgezunn, ofgebaut, am klengen Daarm ausgeschloss a léisst de Kierper mat Féiss verlassen. Mat hepatesche Pathologien ass d’Synthese an de Réckzuch vun der Galle gestoppt, Stagnatioun gëtt geformt - all dëst féiert zu enger Erhéijung vum Cholesterol am Blutt a Stoffer.

Symptomer vum Lipidmetabolismus

Dyslipidämie oder e schlechte Lipidmetabolismus beaflosst net nëmmen d'Liewer, awer och aner Kierpergewebe a verursaacht verschidde Prozesser vun enger akuter oder chronescher Natur. A well all Prozesser am Kierper verbonne sinn, kann de Cholesterolindikator och d'Quantitéit vun anere Lipiden beaflossen: Triglyceriden, Fettsaieren, Phospholipiden.

Violatioun vun der Produktioun vu gewësse Lipiden féiert zu enger verstäerkter Synthese vun anere Substanzen, awer déi heefegste Feelfunktioune ginn als eng Erhéijung vum Niveau vun den Triglyceriden a Cholesterol am Kierper ugesinn.

Déi Haaptzeeche vun der dyslipidemia:

1. D'Bildung vu Xanthomas a Xanthelasma op der Uewerfläch vun der Haut an iwwer d'Sehnen.
2. Iwwergewiicht.
3. Vergréissert Liewer a Milz.
4. Hormonelle Stéierungen.
5. Schied un der Nier.

Am Verletzung vum Lipidmetabolismus, ginn intern Zeechen festgestallt, déi ofhängeg sinn an de Mangel u Lipiden.

Symptomer vun héije Lipidniveauen:

1. Héich Blutdrock.
2. D'Entwécklung vun Atherosklerosis.
3. D’Entwécklung vu kardiale Pathologien.
4. Kappwéi.
5. Obesitéit mat Komplikatiounen.

Mat e puer genetesch Krankheeten, Verdauungskrankheeten a verlängerten Fasten, Dyslipidimie entwéckelt sech, wat mat net genuch Lipiden assoziéiert ass.

Symptomer vun nidderegen Lipidniveauen:

1. D'Erschöpfung vum Kierper.
2. Dréchent Haut, Peeling vun Nägel.
3. Hoerverloscht.
4. Entzündungsprozesser op der Haut, Ekzeme.
5. Nephrosis
6. Reproduktive Dysfunktiounen.
7. Menstruéierend Onregelméissegkeeten.

De Mangel u Lipiden féiert zu der Stéierung vum Austausch vu fettlösleche Vitaminnen, zu neurologesche Stéierungen, Schilddrüsfunktioun. Wann e nidderegen Lipidniveau bei engem Kand festgestallt gëtt, da kann d'kierperlech a geeschteg Entwécklung beaflosst ginn.

Diagnostesch Moossnamen

Ganz dacks ass erhéit Cholesterin net duerch sichtbare Symptomer ausgedréckt, an et kann nëmme mat Labordiagnostik festgestallt ginn. D'Erscheinung vu Symptomer suggeréiert datt fir eng laang Zäit de Kierper ënner Lipidmetabolismusstéierunge leid. Diagnos vu sengem Niveau, wéi och aner Stéierungen am Kierper, fänkt mat enger medizinescher Geschicht an Untersuchung vum Patient un.

Wat ass an der éischter Inspektioun abegraff:

Studie vun der medizinescher Geschicht vum Patient, Identifikatioun vun ierflecher Pathologien.

Deen einfachsten Test dee ka weisen datt Cholesterol erhéicht gëtt ass eng komplett Bluttzuel.Awer fir e generellt Bild vun der Verletzung ze kréien, ass et néideg de Niveau vun all Lipiden mat engem Lipidprofil erauszefannen.

Normalerweis soll total Cholesterol net méi wéi 5,3-5,4 mmol / L sinn, e moderéierte Steigerung op 6 mmol / L ass méiglech, e weideren Iwwerschoss bedeit e Risiko vu Komplikatiounen - wat méi héich, wat méi héich ass d'Wahrscheinlechkeet fir kardiovaskulär Pathologien z'entwéckelen. D'Analyse erlaabt Iech d'Quantitéit vun niddregen Dicht an héich Dicht Fetter ze bestëmmen, an High Dicht Lipiden spillen net eng besonnesch Roll, well déi méi vun der Besser. Awer d'Konzentratioun vu LDL sollt net méi wéi 3,9 mmol / L sinn.

Fir datt d'Tester dat richtegt Resultat weisen, musst Dir déi folgend Reegelen anhalen:

1. Den Dag virun der Untersuchung ausgeschloss frittéiert, wierzegen an ze gesalzte Liewensmëttel.
2. Iwwerschätzt net um Virowend vum Test.
3. Fëmmt net moies bis Blutt gëtt.
4. Een Dag virun der Analyse, probéiert de kierperlechen a geeschtege Stress auszeschléissen.

Dir kënnt den Niveau vum Cholesterol am Blutt mat speziellen Tester bestëmmen, déi an der Apdikt kaaft kënne ginn. Awer sou Methoden garantéieren net 100% vum Resultat. Verschidde Faktore kënnen Indikatoren beaflossen, zum Beispill, Temperatur an Fiichtegkeet. Dofir, fir säin Niveau am Blutt korrekt ze bewäerten, ass et néideg Examen an spezialiséierten Laboratoiren ze maachen.

Wéi eng Produktioun normaliséieren?

Fir Cholesterol ze senken, musst Dir d'Faktoren eliminéieren, déi sou eng Verletzung verursaacht hunn. Patienten mussen hir Diät a Gewiicht iwwerwaachen, kierperlech Aktivitéit stäerken, Alkohol opginn. An der Präsenz vun hepatesche Pathologien, sollt ee vun engem Spezialist observéiert ginn an d'Behandlung Empfehlungen befollegen.

Déi beléifste Medikamenter fir ze reduzéieren sinn Statine. Hir Handlung zielt zu der Ennerdréckung vun der Produktioun vun engem Enzym, dat an der Synthese vu Low-Density Lipoproteins involvéiert ass.

De Mechanismus vun der Aktioun vu Statine

Och esou Medikamenter si fäeg, d'Blutkoagulatioun ze normaliséieren, Drock an der Portalvener ze reduzéieren, d'Bildung vu Bluttverhënnerungen an atherosklerotesche Plaques ze vermeiden an e liichte anti-inflammatoreschen Effekt hunn. Et gouf bewisen datt Statine d'Risiko fir d'Entwécklung vu Zirrhose a kriibserreegend Tumoren bei der viraler Hepatitis reduzéiere kënnen.

Et gi verschidde Generatiounen vun Drogen an dëser Grupp, awer erfuerene Spezialiste verschreift déi sécherste Statine fir d'Liewer, Drogen: Simvastatin, Lovastatin, Fluvastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin.

Galysäurequestranten handelen op Galle, wouduerch e puer vun hinnen inaktiv sinn. Wéinst dëser Handlung benotzt d'Liewer méi Cholesterin fir de Mangel u Säuren ze kompenséieren. Esou Medikamenter enthalen: Colestipol, Cholestyramine, Kolesevelam. Sequestrante vu Galleeuren ginn ganz dacks verschriwwen, well se praktesch keen negativen Effekt op de Kierper hunn.

Bile Säure Sequestranten

Fibrate ginn och mat Galle Säure verbonnen - hir Handlung zielt d'Produktioun vu Cholesterin an Triglyceriden duerch d'Liewer ze reduzéieren. D'Aktioun vun den Drogen zielt fir d'Aktivitéit vun Enzymen ze stimuléieren déi niddreg Dicht a ganz niddreg Dicht Lipiden zerbriechen. Fibrates normaliséieren effektiv d'Kompositioun vum Blutt, sou datt se fir Atherosklerosis verschriwwen sinn a fir Patienten, déi net duerch Diät a Behandlung mat anere Mëttele gehollef ginn. Fibrates enthalen: gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat.

Hepatoprotectors ginn verschriwwen fir den normalen Fonctionnement vun der Liewer ze halen an iwwerschësseg niddreg Dicht Fetter aus sengen Zellen ze läschen. Si gi just als Deel vun der komplexer Therapie verschriwwen a fir Patiente mat hepateschen Pathologien. Deen effektivsten: Essenziell, Ursosan, Essliver, Heptor, Heptral. En effektive hepatoprotektiven Effekt ass besat vu Virbereedungen baséiert op Artichoke a Kürbiskernöl.

Aner Drogen fir seng Synthes ze reduzéieren:

1. Omega 3, Omacor, Fësch Ueleg - erhéijen den Niveau vum "gudde" Cholesterin, ënnerstëtzen de Fonctionnement vu Bluttgefässer.
2. Lipoinsäure - stimuléiert d'Liewer, normaliséiert Kohlenhydrat a Fettmetabolismus.
3. Vitamine B12, B6, B9, Nikotinsäure - reduzéieren den Niveau vun enger Substanz am Blutt.

Et gi vill Medikamenter fir d'Synthese vum Cholesterol ze reduzéieren an säi Betrag am Blutt ze reduzéieren, also musst Dir eng Medizin mat Ärem Dokter wielen, a periodesch Tester während der Behandlung huelen fir d'Effektivitéit vun der Behandlung ze iwwerwaachen.

D'Roll vun der Diät

Fir de Lipidmetabolismus ze normaliséieren an de Cholesterin ze senken ass et noutwendeg eng Diät unzegoen. Et ass am beschten eng Diät Nummer 10 oder 14. ze verfollegen. Wéi eng Tabell passt am Beschten, sollt Dir Ären Dokter froen nodeems Dir d'Examen gemaach hutt.

All Diät fir Cholesterin ze senken involvéiert d'Ausgrenzung vu frittéiert, fetteg, gesalzt, gefëmmt a agemaachtent Liewensmëttel. Wurst, fetzeg Kéiser, staark Bouillon sinn ausgeschloss. Et ass recommandéiert de Konsum vu Séissegkeeten, Brout, Fett Fleesch, Fësch a Mëllechprodukter mat héije Fettgehalt ze minimiséieren.

Nëtzlech Produkter fir d'Liewer:

Nëtzlech a schiedlech Produkter fir d'Liewer

D'Liewer ass ganz nëtzlech - et enthält eng grouss Zuel vu Stoffer nëtzlech fir de Kierper. Et ass am beschten d'Liewer vu Poulet, Truthahn oder Kanéngchen ze iessen - et enthält vu 40 bis 60 mg Cholesterol. An Rëndfleesch Liewer - bis zu 100 mg, an a Schweinefleesch - bis zu 300 mg Cholesterol, sou datt se aus der Diät ausgeschloss musse ginn bis de Niveau vun de Lipiden am Kierper normaliséiert ass.

D'Liewer vu Fësch enthält och ze vill Cholesterin: an der Liewer vum Kabel ass et ongeféier 250 mg, an an der Liewer vu Burbot - méi wéi 600 mg. Dofir ass d'Liewer vu Fësch komplett aus der Diät ausgeschloss, an d'Patienten ginn ugeroden Salm, Lachs, Halibut, a Sardinen ze benotzen.

Heelmëttel

Fir héich Cholesterin ze reduzéieren, kënnt Dir traditionell Medizin benotzen. Tubage gëllt als déi effektivste Method fir d 'Reinigung vun der Liewer. Dës Methode erlaabt Iech Toxine an toxesch Substanzen aus der Liewer ze entfernen, d'Gallkanäle vun der Akkumulation vu Bilirubin a Cholesterol ze botzen an och d'Bildung vu Cholesterolsteng ze vermeiden.

Fir d'Prozedur auszeféieren, musst Dir e Läffel Magnesia oder Sorbitol an engem Glas waarmt Mineralwasser ouni Gas opléisen an déi resultéierend Léisung drénken. Da musst Dir op Ärer rietser Säit leien, en Heizepad an d'Leberberäich uwenden a fir 2 Stonnen leien. Wann et Schmerz oder Péng ass, da musst Dir d'Prozedur stoppen an e No-shpa oder Papaverine Tablet drénken.

Liewer Reinigung wäert net effektiv sinn wann Dir net déi richteg Ernärungsregele befollegt a weider Alkohol drénkt. Fir den Effekt vu Tubakeren ze verbesseren, ass et recommandéiert Produkter ze benotzen déi hëllefen d'Blutt a Bluttgefässer ze botzen.

Medizinesch Kraider fir d'Liewer kënnen de Lipidmetabolismus mat praktesch keng finanziell Käschten normaliséieren. Wat Kraider hëlleft:

Et ass am beschten eng Abkochung vun 3-4 Kraider ze kachen - huelt gläich Quantitéiten vun all Kraider, mix an en Esslöffel aus der Sammlung, schëdden e Glas Waasser, haalt 20 Minutten an engem Waasserbad. Drénkt en halleft Glas 3 Mol am Dag.

1. An engem Glas Waasser, réieren 90 g Buckweismiel, simmer fir 10 Minutten. Drénkt 100 g pro Dag.
2. Knead 0,5 kg Hawthorn Friichten, Gießen 100 ml kalt gekachten Waasser, setzt op Feier a waarmt op 40 Grad. Nom Ofkillen, presse d'Beeren, drénken déi resultéierend Bouillon an engem Läffel virum Iessen.
3. Dréit de proppere Kapp Knuewelek an 11 Zitrounen an enger Fleeschmüller, kält kacht Waasser (700 ml) a loosst fir eng Woch, heiansdo rëselen. E gefiltert Produkt fir 30 ml 3 Mol am Dag eng hallef Stonn virum Iessen ze drénken.

Folk Heilmittel kënnen net nëmmen iwwerschësseg Cholesterin erofhuelen an d'Liewerfunktioun verbesseren, awer och de ganze Kierper stäerken. Fir ze verstoen wéi effektiv dat gewielte Medikament ass, ass et recommandéiert e Mount no der Behandlung Blutt ze spenden an de Lipidprofil.

Stéierunge vum Lipidmetabolismus an der Liewer verursaache de Kurs vu existente Krankheeten a provozéieren d'Entwécklung vun neie Pathologien. Déi seriöst Komplikatioune sinn: Atherosklerosis, Häerzkrankheeten, fetteger Hepatose, Zirrhose a Liewerkriibs. Iwwergewiicht an eeler Leit musse reegelméisseg hir Blutt Cholesterolniveauen iwwerwaachen an preventiv Moossname huelen fir ze verhënneren.

Allgemeng Prinzipien

Duerch seng chemesch Natur ass Cholesterol en Alkohol fäeg fir mat Fettsäuren ze verbannen. Et ass präsent an den Zellen vun all Organismen. D'Produktioun vum Cholesterol an der Liewer geschitt duerch verschidde komplex chemesch Kettenreaktiounen. Am Mënsch ënnerscheede sech d'Komponente vun dëse physiologeschen Ketten aus deenen vun aneren biologeschen Aarten. De synthetiséierte Cholesterin kombinéiert mat Galle Säuren an den intrahepatesche Kanäl. Déi entstinn Mass trëtt an de gemeinsame Kanal. Hei gëtt Galle aus der Gallenblase derbäi gesat. Zesummen triede se duerch déi grouss Duodenal Vater Papilla an den Duodenum eran. Hei hëlleft de Cholesterinprodukt an der Gal hëlleft d'Verdauung ze verdauen.

Wéi gëtt e Cholesterinmolekül synthetiséiert?

HMG-CoA Reduktase-Enzymer limitéieren seng Produktioun. Medikamenter fir d'Konzentratioun vun dëser Substanz ze senken zielt fir d'Blutt Cholesterol. D'Synthese vu Cholesterolmoleküle geschitt a verschiddene Etappen:

1. D'Ofnahm vu Essegacetat an aner Komponenten déi néideg si fir weider Synthes vum Blutt aus dem Blutt.
2. Kritt mevalonate. En transparenten, einfach opléisleche Kristallform a Waasser. Hepatesch Zellen produzéieren et aus Salzer an Ester vun Essigsäure.
3. Synthese vum Isopentenyl Pyrophosphat. Molekülen entstinn duerch Phosphorylatioun.
4. Squalene Bildung. Moleküle vum Isopentenyl Pyrophosphat ginn a 6 Stéck kombinéiert. D'Substanz ähnelt de Karotinpigment a chemescher Struktur an enthält 30 Kuelestoffreschter.
5. D'Bildung vu Lanosterol. Produzéiert andeems et Waasser aus Squalene ausfällt. Et ass en Zwëscheprodukt vun der Cholesterol Synthese.
6. Synthese vu Cholesterolmolekülen. Et gëtt aus dem Lanosterol Rescht kritt ënner dem Afloss vun Enzymen an Energie.
7. Befestegt Cholesterolmoleküle a Galensaieren. Galle gëtt geformt, wat den Duodenum anzegoen fir Liewensmëttel ze verdauen.

Verbreed duerch de ganze Kierper

Vun der Liewer trëtt Cholesterin an déi intrahepatesch Kanäl. Do gëtt et kombinéiert mat de Galtsaieren, déi se aktivéieren. Gitt an déi extrahepatesch Kanäl, ginn déi resultéierend Verbindungen an der Galle an der Gallenblieder gelagert. Mass duerch d'Papilla vum Duodenum fléisst an d'Darm fir matzemaachen an der Verdauung vu Liewensmëttel. Onbenotzt fir d'Besoine vum Verdauungstrakt Cholesterol dréit am Blutt. Dëst geschitt mat der Hëllef vu Lipoproteinen. Cholesterolverbindunge ginn an all Organer a Systemer transportéiert. Mat Iesse ukomm, ginn se vun den Darm absorbéiert, ginn an d'lymfesch Gefässer, an vun do an d'Venen. Hei gi Cholesterolverbindunge duerch Hydrolyse a Fettsäuren agebrach, déi a Muskelen an Adiposewebe transportéiert ginn.

Wéi gëtt se benotzt?

Cholesterolmolekülen a Galle sinn an der Verdauung vu Liewensmëttelkomponente involvéiert. Awer dëst ass net hir eenzeg Funktioun. Cholesterol stäerkt d'Zellmembran wéinst der duebler Schicht vu Phospholipiden. Et stäerkt d'Maueren vun der Zell, sou datt et méi starr gëtt. Cholesterol ass noutwendeg fir d'Synthese vu fettlöslechem Vitamin Choleecalciferol. Et ass och involvéiert an der Produktioun vu Glukokortikosteroiden duerch d'Adrenal Drüsen a Steroid Geschlechtshormone vun de mënschleche Gonadal Drüsen. Cholesterolmoleküle stäerken d'Mauer vu roude Bluttzellen, a schützen se virun hemolytesche Gifte. Si déngen als Transportmëttel fir méi kleng chemesch Strukturen. Cholesterol ass an der Zesummesetzung vum Lipoproteinmolekül vu variéierter Dichtgrad abegraff. Déi lescht spillt eng wichteg Roll an der Atherogenese. Schlecht Cholesterin ass niddreg Dicht Lipoproteine ​​(LDL) a ganz niddreg Dicht (VLDL). Wann et vill vu hinnen gëtt, besteet e Risiko vun enger arteriosclerotescher Plaque an de Schëffer.

Héich Dicht Lipoproteine ​​(HDL) entgéint aner Fraktiounen. Hir héich Konzentratioun am Blutt huet e profylakteschen Effekt op atherosklerotesch Verännerungen.

Wéi gëtt e Cholesterolmolekül ausgeschloss?

Wann eng Persoun vill fetteg Iessen iesst, gëtt e Signal iwwer dëst an d'Zellen wou Cholesterol produzéiert gëtt. Baséierend op dem Prinzip vum Feedback sinn hir Produkter hemmt. Wann et ze vill exogent ass (kënnt vu baussen) oder endogene (produzéiert vum Kierper) Cholesterin, ass et e Bedierfnes fir seng Notzung. Fir dëst gëtt et eng Relatioun tëscht Cholesterolmolekülen a Chylomicron-Komplexe, déi eng Extra Komponent aus dem Kierper droen. Seng Eliminatioun gëtt beschleunegt vu reegelméisser kierperlecher Aktivitéit, Oflehnung vu schlechte Gewunnechten, richteg Ernärung mat engem héigen Inhalt vu wesentlechen Vitaminnen a Mineralstoffer. Eng rieseg Roll an dëse Prozesser gehéiert zu der intestinaler Mikroflora. Gënschteg Bakterien zerbriechen Cholesterolmolekülen a méi einfache Komponenten déi méi einfach sinn aus dem Kierper ze entfernen. Aus Drogen stimuléieren d'Ewechhuele vu Statine a Vitamin Nikotinamid.

D'Haaptfunktiounen vum Cholesterin

Nieft der Tatsaach datt et en onverzichtbare Bestanddeel ass (Flëssegkeetstabilisator) vun der zytoplasmescher Membran, déi Steifheet vu senger Duebelschicht liwweren wéinst méi kompakter Plazéierung vu Phospholipidmoleküle, manifestéiert sech Cholesterol als Faktorregulator vun der Permeabilitéit vun Zellmaueren, Blutthämolyse ze vermeiden (den Effekt vun Hämolytesche Gëft op Erythrocytmembranen) An.

Et déngt och als initial Stoff fir d'Produktioun vu Verbindungen vun der Steroid Grupp:

• corticosteroid Hormonen
• Sex Hormonen
• galle Säuren
• D-Grupp Vitamine (Ergocalciferorol a Choleecalciferol).

Mat der Bedeitung fir de Kierper vun all eenzel vun dëse Grupp vu Stoffer gëtt et kloer de Schued vun enger kolesterolfräier Diät oder eng künstlech Ofsenkung vum Niveau vun dëser Substanz am Blutt.

Wéinst senger Insolubilitéit am Waasser kann dës Substanz nëmme mat Blutt transportéiert ginn a Verbindung mat Transporterproteine ​​(Apolipoproteine), wa kombinéiert mat wéi eng Lipoprotein Komplexe geformt ginn.

Wéinst der Existenz vun enger Zuel vu verschiddenen Apolipoproteinen (mat engem Ënnerscheed am Molekulargewiicht, hirem Grad vum Tropismus fir Cholesterol, an och wéinst der Fäegkeet vum Komplex fir sech am Blutt opzeléisen, an déi inverse Eegeschafte vu Cholesterolkristaller fir atherosklerotesch Placke ze bilden), ginn Kategorien vu Lipoproteine ​​ënnerscheet:

• héich Dicht (HDL, oder héich Molekulare Gewiicht, oder HDL-Lipoproteine),
• niddreg Dicht (LDL, oder niddreg Molekulargewicht, oder LDL-Lipoproteine),
• ganz niddreg Dicht (VLDL, extrem niddreg Molekulargewicht, oder VLDL Kategorie vu Lipoproteinen),
• chylomicrons.

Zu den Tissue vun der Peripherie, enthale Cholesterin gebonnen Chylomikrone, LDL oder VLDL, an d'Liewer (mat der spéiderer Entfernung aus dem Kierper) - andeems se Apolipoproteine ​​vun der HDL Kategorie transportéieren.

Synthesefeatures

Fir entweder aterosklerotesch Placke aus Cholesterin ze bilden (déi béid "Flecken" op der beschiedegter Mauer vun der Arterie an internen "Spaceren" an der Regioun ginn, wou ouni hinnen d'Atrophie vun der Muskelschicht zu senger Okklusioun soll féieren - de Site fällt), oder Hormonen, oder aner Produkter, et am Kierper muss als éischt op enger vun dräi Plazen synthetiséiert ginn:

Zënter Liewerzellen (hir Zytosol a glat endoplasmatesche Retikulum) sinn d'Haaptlieferanten vun der Verbindung (a 50% oder méi), sollt d'Synthese vun der Substanz genau berécksiichtegt aus der Siicht vun de Reaktiounen, déi an him optrieden.

D'Synthese vum Cholesterol geschitt a 5 Etappen - mat enger sequenzieller Bildung:

• mevalonate,
• isopentenyl Pyrophosphat,
• squalene
• lanosterol
• tatsächlech Cholesterin.

Eng Kette vun Transformatiounen wier onméiglech ouni d'Participatioun vun Enzymen, déi all eenzel vun de Etappe vum Prozess katalyséieren.

Video iwwer Cholesterinsynthese:

Enzymer involvéiert an der Bildung vun enger Substanz

An der éischter Stuf (besteet aus dräi Operatiounen) gëtt d'Schafung vun Acetoacetyl-CoA (nodréiglech CoA - Coenzym A) vun Acetyl-CoA-Acetyltrasferase (Thiolase) initiéiert duerch Fusioun vun 2 Acetyl-CoA Moleküle. Weider, mat der Participatioun vun HMG-CoA Synthase (Hydroxymethyl-Glutaryl-CoA Synthase), Synthese vun Acetoacetyl-CoA an eng aner Molekül vun Acetyl-CoA ꞵ-Hydroxy-ꞵ-Methylglutaryl-CoA gëtt méiglech.

No der Reduktioun vum HMG (ꞵ-Hydroxy-ꞵ-Methyl-Glutaryl-CoA) duerch Spaltung vum HS-CoA Fragment mat der Partizipatioun vum NADP-ofhängege Hydroxymethyl-Glutaryl-CoA Reduktase (HMG-CoA Reduktase), ass dat éischt Zwëscheprodukt, de Cholesterin Virgänger (mevalonat), geformt )

An der Stuf vun der Synthese vum Isopentinyl Pyrophosphat gi véier Operatiounen duerchgefouert. Mat Hëllef vu Mevalonat Kinase (an dann Phosphomevalonat Kinase) gëtt Mevalonate 1 an 2 duerch duebel Widderhuelung vu Phosphorylatioun an 5-Phosphomevalonat, an dann an 5-Pyrophosphomevalonat, dat zu 3-Phospho-5-Pyrophosphomevalonat an 3 Etappen gëtt (Phosphorylatioun am 3. Kuelestoffatom) (mat der Participatioun vum kinase Enzym).

Déi lescht Operatioun ass Dekarboxyléierung an Defosforylatioun mat der Bildung vum Isopentinyl Pyrophosphat (initiéiert duerch Participatioun vum Enzym Pyrophosphomevalonat Decarboxylase).

An der Synthese vu Squalene fënnt déi initial Isomeriséierung vum Isopentenyl Pyrophosphat bis Dimethylallyl Pyrophosphat (ënner dem Afloss vun Isopentyl Phosphatisomerase), dann ass Isopentenyl Pyrophosphat kondenséiert mat dimethylallyl pyrophosphate (eng elektronesch Verbindung gëtt geformt tëscht C₅ éischt an C₅ zweet Substanz) mat der Bildung vu Geranyl Pyrophosphat (a Spaltung vum Pyrophosphat Molekül).

Am nächste Schrëtt gëtt eng Verbindung tëscht C geformt₅ isopentenyl Pyrophosphat a C₁₀ geranyl pyrophosphate - als Resultat vun enger Kondensatioun vun der éischter mat der zweeter, Farnesyl pyrophosphate gëtt geformt an déi nächst pyrophosphat Molekül gëtt aus C gekollt₁₅.

Dës Etapp endt mat der Kondensatioun vun zwee Farnesyl Pyrophosphat Molekülen an der Zone C₁₅- C₁₅ (op Kapp-zu-Kapp Basis) mat der Entfernung vun 2 Pyrophosfatmoleküle gläichzäiteg. Fir Kondensatioun vu béide Molekülle ginn Regioune vu Pyrophosphatgruppen benotzt, vun deenen een direkt geklägt gëtt, wat zu der Bildung vu presquale Pyrophosfat féiert. Wärend der Reduktioun vun NADPH (mat der Entfernung vum zweete Pyrophosphat) gëtt dës Zwëschenstoff (ënner dem Afloss vun Squalene Synthase) an Squalane.

Et ginn 2 Operatiounen an der Synthese vu Lanosterol: déi éischt eriwwer mat der Bildung vu squalen Epoxid (ënner dem Afloss vun Squalene Epoxidase), déi zweet - mat der Zykliséierung vum Squalen Epoxid an de Schlussprodukt vun der Bühn - Lanosterol. Eng Methylgrupp aus C réckelen₁₄ zu C₁₃, a vu C₈ zu C₁₄ weess oxidosqualene-lanosterol Cyclase.

Déi lescht Stuf vun der Synthese enthält eng Sequenz vu 5 Operatiounen. Als Resultat vun der Oxidatioun vu C₁₄ D'Methylgrupp vum Lanosterol produzéiert eng Verbindung mam Numm 14-Desmethylanosterol. No der Entfernung vun zwee méi Methylgruppen (a C₄) d'Substanz gëtt Zymosterol, an als Resultat vun der Verschiebung vun der Duebelbunn C₈= C₉ op Positioun C₈= C₇ d'Bildung vun δ-7,24-Cholestadienol geschitt (ënner der Handlung vun der Isomerase).

Nom Plënneren Duebelbunn C₇= C₈ op Positioun C₅= C₆ (mat der Bildung vun Desmosterol) an der Restauratioun vun der Duebelfinanzéierung an der Säitekette gëtt déi lescht Substanz geformt - Cholesterin (oder éischter, Cholesterol). De "δ" 24-Reduktaszyzym "dirigéiert" d'Finale Stadium vun der Cholesterol Synthese.

Wat beaflosst d'Aart vum Cholesterin?

Wéinst der niddreger Solubilitéit vu wéineg Molekulargewiicht Lipoproteinen (LDL), hir Tendenz fir Cholesterolkristalle ze fällen (mat der Bildung vun Atherosklerosis Placken an den Arterien, déi d'Wahrscheinlechkeet vu kardiologeschen a vaskuläre Komplikatiounen erhéijen), Lipoproteine ​​vun dëser Kategorie ginn dacks "schiedlech Cholesterin" genannt, während héich Lipoproteine ​​mat molekulare Gewiicht (HDL) mat Géigendeel Eegeschaften (ouni de Risiko vun Atherogenizitéit) nennt Cholesterol "nëtzlech."

Wann Dir d'Relativitéit vun dëser Propose berécksiichtegt (de Kierper kann näischt onbedéngt nëtzlech oder exklusiv schiedlech sinn), trotzdem ginn d'Moossnamen haut proposéiert fir Leit mat enger héijer Propensitéit fir vaskulär Pathologie ze kontrolléieren an LDL op optimal Niveauen ze reduzéieren.

Mat enger Figur iwwer 4.138 mmol / l, Diätwahl ass recommandéiert fir hiren Niveau op 3.362 (oder manner) ze reduzéieren, e Niveau iwwer 4,914 déngt als Indikatioun fir eng Rezeptéiere vun der Therapie fir hir Konsuméiere vun Medikamenter ze reduzéieren.

D'Erhéijung vun der Bluttfraktioun vum "schlechten Cholesterin" gëtt duerch Faktoren verursaacht:

• niddereg Kierperaktivitéit (kierperlech Inaktivitéit),
• overeating (Liewensmëttel Ofhängegkeet), souwéi seng Konsequenzen - iwwerschësseg Gewiicht oder Iwwergewiicht,
• onbalancéiert Diäten - mat enger Viraussetzung vun Transfetter, liicht verdaubar Kohbhydraten (Séissegkeeten, Muffins) zum Nodeel vum Inhalt vu Pektin, Faser, Vitaminnen, Spurenelementer, polyunsaturéierte Fettsäuren,
• d’Präsenz vu bekannte Haushaltsoxikatiounen (Fëmmen, Alkohol drénken a Form vu verschiddenen Drénken, Drogenmëssbrauch).

D'Präsenz vun chronescher somatescher Pathologie huet e gläich mächtegen Effekt:

• gallstone Krankheet
• endokrine Stéierunge mat Hyperproduktioun vun Hormonen vun der Adrenekortex, Mangel un Schilddrüs oder Geschlechtshormonen, oder Diabetis mellitus,
• renal an hepatesch Insuffizitéit mat Stéierunge vu verschiddenen Etappe vun der Synthese vu "nëtzlechen" Lipoproteinen, déi an dësen Organer optrieden,
• ierflecher dyslipoproteinemia.

Den Zoustand vum Cholesterolmetabolismus hänkt direkt vum Zoustand vun der Darmmikroflora of, wat zu der Absorptioun vun Diätfetter bäidréit (oder verhënnert), an och un der Synthes, der Transformatioun oder der Zerstéierung vun Sterolen vun exogenen oder endogene Hierkonft deelhëlt.

A vice versa, fir den Indikator fir "schlecht" Cholesterol Lead ze reduzéieren:

• kierperlech Erzéiung, Spiller, danzen,
• e gesonde Liewen erhalen ouni Fëmmen an Alkohol,
• richtegt Iessen ouni Iwwerschoss vu liicht verdaulbare Kuelenhydrater, mat engem niddregen Inhalt vun Déierefetter vun enger gesättigte Zesummesetzung - awer mat engem genuch Inhalt vu Faser, polyunsaturéierte Fettsäuren, lipotropesche Faktoren (Lecithin, Methionin, Cholin), Spuerelementer, Vitaminnen.

Video vum Expert:

Wéi ass de Prozess am Kierper?

Nëmme ronn 20% Cholesterin trëtt an de Kierper mat dem Liewensmëttel dat et verbraucht - et produzéiert déi verbleiwend 80% vu sech selwer; zousätzlech zu der Liewer gëtt de Syntheseprozess duerch de glatte endoplasmatesche Retikulum vun den Zellen duerchgefouert:

• intestines
• Adrenal Drüsen
• Nier
• genital Drüsen.

Zousätzlech zum klassesche Mechanismus fir eng uewe beschriwwen Cholesterolmolekül ze kreéieren, ass et och méiglech mat enger net-mevalonate Method ze konstruéieren. Also, eng vun den Optiounen ass d'Bildung vun enger Substanz aus Glukos (geschitt duerch aner Enzymen an ënner aner Bedingunge vum Organismus).

Synthese vum Isopentenyl Pyrophosphat

D'Synthese vum Mevalonat geet an dräi Etappen vir.

1. D'Bildung vun Acetoacetyl-CoA aus zwee Molekülle vun Acetyl-CoA mam Thiolase-Enzym Acetoacetyltransferase. D'Reaktioun ass reversibel. Geschitt an der Zytosol.
2. Bildung vun β-Hydroxy-ß-Methylglutaryl-CoA aus Acetoacetyl-CoA mat der drëtter Acetyl-CoA Molekül andeems Hydroxymethylglutaryl-CoA Synthase (HMG-CoA Synthase) benotzt. D'Reaktioun ass och reversibel. Geschitt an der Zytosol.
3. Bildung vum Mevalonat duerch Reduktioun vun HMG a Spaltung vun HS-KoA andeems NADP-ofhängeg Hydroxymethylglutaryl-CoA-Reduktase (HMG-CoA Reduktase). Geschitt am GEPR. Dëst ass déi éischt praktesch irreversibel Reaktioun an der Cholesterol Biosynthesekette, an et limitéiert och den Taux vun der Cholesterol Biosynthese. Diurnal Schwankungen an der Synthese vun dësem Enzym goufen bemierkt. Seng Aktivitéit erhéicht mat der Aféierung vun Insulin an Schilddrüs Hormonen, geet erof mam Honger, d'Aféierung vu Glukagon, Glukokortikoiden.

Stage Schema:

Et ginn aner Weeër fir Mevalonat ze synthetiséieren.

Synthese vum Isopentenyl Pyrophosphat Ännerung |