Diabetis Nierkrankheet als concomitant Pathologie

Diabetis ass eng chronesch Krankheet déi sech als Resultat vun der kompletter oder relativer Insuffizitéit vum Bauchspeicheldrüs Hormon entwéckelt - Insulin. Dëst ass eng sérieux Krankheet déi vill Leit betraff huet, de Prozentsaz vun der Pathologie ass extrem héich, a kierzlech gouf et eng Tendenz et ze erhéijen. Wann Dir mat Diabetis diagnostizéiert gëtt, ass et néideg Bluttzuelen ze kontrolléieren an déi méiglechst Konsequenzen ze vermeiden.

Komplikatioune vun Diabetis: mat wat gi mir eens?

Komplikatioune vu Diabetis sinn déi éischt Saachen, déi virsiichteg sinn, a si kënnen akut sinn, d.h. séier virukommen oder erauskommen méi spéit, wéi d'Dokteren soen, chronesch. All Komplikatioune vun Diabetis hunn en Haaptgrond - Ännerungen an der Bluttzockerkonzentratioun.

Pathologien vun den Nieren, Aen, an nervös System gehéieren zu de chroneschen a meescht allgemenge Komplikatioune vun Diabetis. In der Regel, chronesch Diabetis Komplikatioune entwéckelen sech bannent 5-10 Joer no der Diagnos vun Diabetis.

Heiansdo ass et den Ufank vu Symptomer vu Schied un den Nieren, Aen, an Nervensystem, besonnesch an Tandem, déi Dokteren encouragéieren ze denken datt de Patient den Typ 2 Diabetis huet, an nëmmen nodeems de Blutt zielt ass d'Diagnos bestätegt.

Wéi beaflosst Diabetis op d'Nieren?

Als e "liewende" Filter filteren se d'Blutt a läschen schiedlech biochemesch Verbindungen - metabolesche Produkter - aus dem Kierper.

Hir aner Funktioun ass d'Waasser-Salzbalance am Kierper ze regléieren.

Bei Diabetis enthält Blutt eng abnormal héich Quantitéit un Zocker.

D'Laascht op d'Nieren erop, well Glukos hëlleft eng grouss Quantitéit vu Flëssegkeet ze entfernen. Vun dësem, an de fréie Stadien vun Diabetis, geet de Filtratiounstaux erop an de Renal Drock erop.

Glomerular Strukturen vum Haapt excretoreschen Organ sinn vun enger Keller Membran ëmginn. Bei Diabetis verdickt et, souwéi och ugrenzend Tissuë, wat zu destruktive Verännerungen an de Kapillaren féiert a Probleemer mat der Bluttreinung.

Als Resultat ass d'Aarbecht vun den Nieren sou gestéiert datt d'Nierversoen sech entwéckelt. Et manifestéiert sech:

• eng Ofsenkung vum allgemenge Ton vum Kierper,
• Kappwéi
• Verdauungssystemerkrankheeten - Erbriechen, Diarrho,
• itchy Haut
• d'Erscheinung vun engem metallesche Goût am Mond,
• de Geroch vum Urin aus dem Mond
• kuerz Atem, deen aus minimal kierperlecher Ustrengung gefillt gëtt an net beim Rescht passéiert,
• Spasmen a Krämpfe an den ënneschten Extremitéiten, dacks Owes an an der Nuecht.

Dës Symptomer erschéngen net direkt, awer no méi wéi 15 Joer vum Ufank vum pathologesche Prozesser verbonne mat Diabetis. Mat der Zäit sammelen Stickstoffverbindungen am Blutt, wat d'Nieren net méi voll ausfiltere kënnen. Dëst verursaacht nei Probleemer.

Diabetesch Nephropathie

Diabetesch Nephropathie bezitt sech op déi meescht Konditiounen, déi als Nierkomplikatioune vun Diabetis klassifizéiert sinn.

Mir schwätzen iwwer d'Néierlag vun den Filterstrukturen an de Schëffer déi se fidderen.

Dës Verletzung vun der Gesondheet ass geféierlech duerch d'Entwécklung vu progressive Nieralfehler, deen dréit an enger terminaler Etapp - an engem Zoustand vun extremer Schwieregkeet.

An esou enger Situatioun kann d'Léisung nëmmen Dialyse oder Transplantatioun vun enger Spender Nier sinn.

Dialyse - extrarenal Bluttreinung mat Hëllef vu speziellen Ausrüstungen - ass verschriwwen fir verschidde Pathologien, awer ënner deenen, déi dës Prozedur brauchen, sinn d'Majoritéit déi déi aus Typ II Diabetis leiden.

Wéi scho gesot, ass d'Néierlag vun engem Paart vun den Haapt urinär Organer bei Leit mat engem "Zocker" Problem iwwer d'Joren entwéckelt, net besonnesch manifestéiert sech ganz am Ufank.

Déi renal Dysfunktion, déi an den éischte Stufe geformt gëtt, virukënnt, passéiert an eng méi déif Etapp, déi diabetesch Nephropathie ass. Seng Kurs, medizinesch Spezialiste sinn an e puer Etappen opgedeelt:

• d'Entwécklung vun Hyperfiltratiounsprozesser féiert zum verstäerkten Bluttfluss an als Konsequenz eng Erhéijung vun der Niergréisst,
• liicht Erhéijung vun der Quantitéit vum Albumin am Pipi (Mikroalbuminurie),
• eng progressiv Erhéijung vun der Konzentratioun vum Albumin Protein am Pipi (Makroalbuminurie), wat geschitt géint e Hannergrond vu erhéicht Blutdrock,
• d'Erscheinung vum nefrotesche Syndrom, wat e wesentleche Réckgang an der glomerularer Filtréierungsfunktiounen uweist.

Pyelonephritis

Pyelonephritis ass en net spezifeschen entzündleche Prozess an den Nieren, déi e bakteriellen Urspronk huet, an deem d'Strukture vum Haaptzonorgan betraff sinn.

Eng ähnlech Bedingung kann als eng separat Pathologie existéieren, awer méi dacks ass et eng Konsequenz vun anere Gesondheetsstéierunge, wéi:

• urolithiasis,
• ustiechend Läsionen vum Fortpflanzungssystem,
• Diabetis mellitus.

Wéi fir dee Lescht verursaacht et Pyelonephritis ganz dacks. An dësem Fall ass Entzündung vun den Nieren chronesch.

Fir d'Grënn ze verstoen, ass et wichteg ze verstoen datt, egal wéi d'infektiiv Natur vun der Pathologie, et kee spezifesche Pathogen gëttAn. Déi meescht Oft entsteet Entzündung wéinst der Belaaschtung fir kokale Mikroorganismen a Pilzen.

D'Situatioun ass komplizéiert duerch de Fakt datt de Kurs vun Diabetis begleet gëtt vun enger Schwächung vum Immunsystem.

Glukose am Pipi schaaft en ideale Zuchtgrond fir Pathogenen.

D'Schutzstrukture vum Kierper kënnen hir Funktiounen net voll ausféieren, sou datt d'Pyelonephritis sech entwéckelt.

Mikroorganismen beaflossen de Filtratiounssystem vun den Nieren, wat zu der Bildung vu bakterielle Blutgerinn duerch Leukozyt infiltréiert.

D'Entwécklung vu Pyelonephritis fir eng laang Zäit kann lues a asymptomatesch sinn, awer duerno verschlechtert sech a Wuelbefannen onweigerlech:

• Harnfunktion leiden. Déi deeglech Betrag vun Urin gëtt reduzéiert, et gi Probleemer mat Urinatioun,
• eng Persoun beschwéiert sech vu schmerzhafte Schmerz an der Lendegéigend. Si kënnen engseiteg oder bilateral sinn, entstinn egal vu Bewegungsfaktoren a kierperlecher Aktivitéit.

Nieresteng

D’Bildung vun Nieresteine ​​geschitt aus verschiddene Grënn, awer een oder anere Wee ass et ëmmer mat metaboleschen Stéierungen assoziéiert.

D'Bildung vun Oxalaten gëtt méiglech gemaach duerch Kombinatioun vun Oxalsäure a Kalzium.

Esou Strukturen ginn an dichten Placke mat enger ongläicher Uewerfläch kombinéiert, wat den Epithel vun der banneschten Uewerfläch vun den Nieren verletze kann.

Nierersteng sinn eng heefeg Optriede bei Leit mat Diabetis. Schold alles - destruktiv Prozesser am Kierper a besonnesch an den Nieren. Pathologie stéiert d'Blutzirkulatioun, mécht se net genuch. Trophic Ernärung vu Stoffer verschlechtert. Als Resultat hunn d'Nieren net genuch Flëssegkeet, wat d'Absorptiounsfunktioun aktivéiert. Dëst féiert zur Bildung vun Oxalatplacke.

Den Hormon aldosteron, synthetiséiert an den Adrenal Drüsen an noutwendeg fir den Niveau vu Kalium a Kalzium am Kierper ze regelen, huet net de gewënschtenen Effekt. Wéinst enger Ofsenkung vun der Empfindlechkeet derbäi, sammelen Salz an den Nieren. Eng Konditioun, déi Dokteren urolithiasis nennen, entwéckelt.

Diabetis Cystitis

Cystitis ass, iwwregens, e gemeinsame Phänomen.

Hien ass vill vertraut wéi Entzündung vun der Blase vun enger infektieller Natur.

Wéi och ëmmer, wéineg Leit wëssen datt Diabetis e Risikofaktor fir dës Pathologie ass.

Dës Ëmstänn gëtt erkläert duerch:

• atherosklerotesch Läsionen vu groussen a klenge Gefässer,
• Feelfunktiounen am Immunsystem, wien däitlech d'Schutzmoossnamen vun der Schleimschleimhaut reduzéiert. D'Uergel gëtt geféierlech fir d'Auswierkunge vun der pathogener Flora.

D'Erscheinung vu Cystitis ass onméiglech net ze bemierken. Hie mécht sech gefillt:

• Problemer mat Urinoutput. De Prozess gëtt schwéier a schmerzhaf,
• Péng am ënneschte Bauch, erënner un Kontraktiounen. Si veruersaachen dat gréisste Leed beim Versuch ze urinéieren,
• Blutt am Pipi
• Unzeeche vun der Intoxikatioun, Ee vun deenen ass eng Erhéijung vun der Kierpertemperatur géint en Hannergrond vun allgemenge Malaise.

Eng Feature vun der Behandlung vu Stéierunge vum Harnsystem bei Diabetis mellitus ass datt et sollt mat engem Set vu Moossname fir déi ënnerierdesch Pathologie kombinéiert ginn.

Dëst bedeit datt d'Wiel vun Medikamenter an hir Doséierung mam geplangten Dokter muss ausgemaach ginn.

Also, wann d'Nephropathie entdeckt, ännert Diabetis Management Taktik. Et muss een e puer Medikamenter annuléieren oder hir Doséierung reduzéieren.

Wann d'Filtratiounsfunktiounen merkbar leiden, gëtt d'Dosis Insulin no ënnen ugepasst. Dëst ass wéinst der Tatsaach datt geschwächte Nieren net fäeg sinn et aus dem Kierper fristgerecht an am richtege Betrag ze entfernen.

Therapie fir Blasenentzündung (Cystitis) bei Diabetis mellitus enthält:

• huelen Furadonin véier Mol am Dag, all 6 Stonnen. Alternativ kann Trimethoprim verschriwwen ginn (zweemol am Dag, a gläiche Intervalle) oder Cotrimoxazol,
• de Rendez-vous vun antibakteriellen Drogen (Doxycycline oder Amoxicillin) fir eng Period vun dräi Deeg bis eng an eng hallef Woch, ofhängeg vun der Form an der Schwieregkeet vun der Pathologie,
• antispasmodics huelen.

Eng wichteg Bedingung ass e verbessert Drénkregime während der Zäit vun der Medikamenterung, souwéi eng strikt Ëmsetzung vu perséinlechen Hygiène Moossnamen.

Kleng Steine ​​kënnen heiansdo op eng natierlech Aart a Weis gefouert ginn, a grouss Steng sinn besser operationell. Also Dokteren berode. Dëst ass virun allem wouer wann en Ultraschall Scan weist datt Oxalat beandrockend ass an eng real Bedrohung fir d'Liewen ausléisst, wann et de Bunn beweegt a mécht.

Eng vun dësen ass eng Method déi Iech erlaabt d'Bildung direkt an der Kavitéit vum Ausscheedungsorgan ze zerstéieren.

Injury vun der Haut ass minimal, an d'Erhuelungsperiod ass vill méi kuerz wéi mat konventioneller Chirurgie.

An engem Spidol bleiwen ass limitéiert op 2-3 Deeg, an d'Haaptmoossnam fir Réckfall ze vermeiden ass d'Konformitéit mat den Ernärungsregelen, déi vum Dokter festgeluecht goufen.

Also, Probleemer mat dem Harnsystem bei Diabetis, leider sinn onverhënnerbar. Dëst bedeit awer net datt si net kënne bekämpft ginn. Opmierksam Astellung zu der eegener Gesondheet, fristgerechter Behandlung zum Dokter an der Ëmsetzung vu senge Empfehlungen hëllefen, onsympathesche Symptomer ze entlaaschten, den Zoustand ze stabiliséieren an méi serieux Komplikatiounen ze vermeiden.

Kette vun der Krankheet

Déi Haaptursaachen vun Diabetis weltwäit ginn Iwwergewiicht an e sedentäre Liewensstil genannt. Wéi och ëmmer, an eisem Land gëtt e konstante Staat vu Stress an der Bevëlkerung zu dëse Faktoren bäigefüügt. Dëst gëtt an de Weltstatistike reflektéiert: wann an Europa d'Majoritéit vu Patienten mat Diabetis eeler Leit sinn, dann ass eis Krankheet méi dacks Leit vu 33 bis 55 Joer al. Allgemeng, WHO Experten nennen Diabetis "e Problem vun all Alter an all Länner."

Et ass bekannt datt d'Behandlung vun all Krankheet bei engem Patient mat Diabetis (an 90% vun de Fäll ass et Typ II Diabetis) erfuerdert besonnesch Opmierksamkeet an e wesentleche Betrag vu Wëssen. Ausserdeem ass normalerweis de Problem enk mat der enttäuschenden Diagnos verwandt an ass seng direkt Konsequenz. Typ II Diabetis féiert zu irreversiblen Schued un all Organer a Systemer. Als Resultat sinn d'Patienten mat Diabetis 3-5 Mol méi wahrscheinlech Affer vun engem Schlaganfall, leiden ënner diabetescher Nephropathie, retinopathieNeuropathie. Dofir ass d'Fro: wéi ze schützen se virun Verschlechterung a fréi Behënnerung?

Begrëffer an Definitiounen

Diabetesch Nier Krankheet (DBP) - spezifesch progressiv Nierschued bei Diabetis, begleet vun der Bildung vun nodulärer oder diffusen Glomerulosklerose, wat zu der Entwécklung vu terminalen Nieralfehler (ESR) féiert an de Besoin fir d'Benotzung vun der renaler Ersatztherapie (RRT): Hämodialyse (HD), peritoneal Dialyse, Nierentransplantatioun.

Mineral- a Knochenstéierunge bei chronescher Nierkrankheet (MKN-CKD) - d'Konzept vu Stéierunge vum Mineral- a Knochenmetabolismus mat der Entwécklung vum sekundären Hyperparathyroidismus, Hyperphosphatämie, Hypokalscämie, eng Ofsenkung vun der Calcitriol Produktioun géint den Hannergrond vun enger Ofsenkung vun der Mass vum funktionéierende Renal Tissue.

Begleet Nier- a Bauchspaicheldrüsstransplantatioun (STPiPZh) - simultan Transplantatioun vun enger Nier a Bauchspaicheldrüs bei Persoune mat Diabetis an Endstadium Nieralfehler.

Chronescht Nephrocardial Syndrom (Typ 4) - e Komplex vun eenzegaartegen pathophysiologesche Phenomener déi d'initiativ Roll vun der chronescher renaler Pathologie reflektéieren bei der Reduzéierung vun der koronarer Funktioun, déi lénks ventrikulär myokardial Hypertrophie z'entwéckelen an d'Risiko fir eescht kardiovaskuläre Eventer duerch gemeinsam hemodynamesch, neurohormonal an immuno-biochemesch Feedback ze erhéijen.

D'Auswierkunge vun Diabetis op Nierfunktioun

Nieren - e Filter duerch dat de mënschleche Kierper sech vun schiedlechen metabolesche Produkter verléisst. All Nier huet eng enorm Zuel vu Glomeruli, den Haaptgrond dovun ass d'Blutt ze purifizéieren. Et passéiert duerch d'Glomeruli verbonne mat den Tubullen.

Blutt gläichzäiteg absorbéiert déi meescht Flëssegkeet an Nährstoffer a verdeelt sech dann am Kierper. Den Offall, dee mat Bluttfluss kritt ass, bleift an den anatomesche Strukturen vun den Nieren, duerno gëtt se op d'Blase ëmgeleet an aus dem Kierper entsuergt.

An den initialen Etappe vun Diabetis funktionnéieren d'Nieren an engem verstäerkte Modus, wat mat enger Erhéijung vum Bluttzocker assoziéiert ass. Eng vu senge Fäegkeeten ass d'Attraktioun vu Flëssegkeet, sou datt Patienten mat Diabetis e verstäerkten Duuscht hunn. Ze vill Flëssegkeet bannent de Glomeruli erhéicht den Drock an hinnen, a si fänken un an engem Noutmodus ze schaffen - de glomeruläre Filtratiounstaux erhéicht. Dofir sinn d'Patienten mat Diabetis sou dacks op d'Toilette.

An den éischten Etappe vun der Entwécklung vun Diabetis verdéiwen glomerular Membranen, dofir fänken Kapillaren am Glomeruli ze verdrängen, dofir kënne se d'Blutt net komplett purifizéieren. Natierlech, kompenséierend Mechanismen funktionnéieren. Awer laangjährege Diabetis gëtt scho bal eng Garantie fir Nierausfall.

Nieralfehler ass e ganz geféierleche Zoustand, an hir Haaptschied ass a chronescher Vergëftung vum Kierper. Am Blutt gëtt et eng Akkumulation vun extrem gëftege Produkter vum Stickstoffmetabolismus.

Bei Diabetis sinn d'Risike vu Nieralfehler net gläich, an e puer Patiente si méi héich, an anerer méi niddereg. Dëst hänkt gréisstendeels vun de Wäerter vum Blutdrock of. Et gëtt bemierkt datt hypertensiv Patienten mat Diabetis heiansdo ënner der Pathologie leiden.

Deadly Duet

Begeeschterten Pathologie Nr 1 - arterielle Hypertonie a seng Konsequenzen (Ischämie, Schlaganfall, Häerzinfarkt).

Rezent Studien weisen datt den niddregsten Risiko fir d'Mënschheet e Blutdrock vun 115/75 huet. Och wann e Patient mat Diabetis eng liicht Erhéijung vum Drock huet (zum Beispill 139/89) a kann ëmmer nach net no hjerte Empfehlungen behandelt ginn, fällt hien an déiselwecht Risikogrupp wéi e Patient mat engem Drock iwwer 170/95. D'Méiglechkeet vu Mortalitéit an dësem Fall ass op d'mannst 20%.

Arteriell Hypertonie (AH) an Diabetis gi bal ëmmer Säit fir Säit. Méi wéi 40% vun all kardiologeschen Patienten hunn Insulinresistenz. Inverse Statistike - bal 90% vu Patienten mat Typ II Diabetis gi mat Hypertonie diagnostizéiert.

Dëst seet datt d'Pathogenese vu béide Krankheeten eppes gemeinsam huet, wat et erméiglecht se a Form vun engem déidleche Duett ze realiséieren, effekter vuneneen ze verbesseren an d'Mortalitéit ze erhéijen.

D’Pathogenese vun Hypertonie huet op d'mannst 12 Komponenten.Awer och ee vun hinnen - Insulinresistenz - féiert zur CNS Aktivéierung wéinst der Tatsaach datt et nom Iessen ëmmer eng Erhéijung vun der Aktivitéit vun de Käre vum sympathoadrenale System an der Struktur vum Gehir ass. Dëst ass noutwendeg sou datt d'verbrauchte Energie séier a wirtschaftlech verbraucht gëtt. Ënner Bedingunge vun Insulinresistenz gëtt et eng konstant laangfristeg Reizung vun dëser Struktur, d'Konsequenzen dovun sinn vasokonstriktioun, erhéicht Schockoutput, an renaler Hyperproduktioun vun der Säit vun den Nieren. Awer am wichtegsten ass e Patient mat Diabetis duerno Nier-Hypersympathikotonia entwéckelt, wat de béise Zyklus vun der arterieller Hypertonie verschlechtert.

Feature vum Kurs vun Hypertonie bei Patienten mat Diabetis sinn Hypertonie an der supine Positioun an orthostatescher Hypotonie. Dofir ass fir e Patient mat Diabetis, Iwwerwaachung vum Blutdrock (deeglech) noutwendeg. Och an dëse Patienten ass et eng héich Verännerlechkeet an de Blutdrockzuelen, wat e Risikofaktor fir zerebrale Schlag. Resistent Hypertonie entwéckelt sech ganz séier an Zilorgane si betraff.

D'Resultater vun enger meta-Analyse hu gewisen datt bei Patienten mat Diabetis an Hypertonie, eng Ofsenkung vum systoleschen Drock vu 6 mm, an diastoleschen Drock ëm 5,4 mm, onofhängeg vun wéi engem Medikament fir dëst benotzt gëtt, féiert zu enger Ofsenkung vum Risiko vun der relativer Mortalitéit ëm 30%. Dofir, wa mir eng Behandlungsstrategie entwéckelen, dat Haaptziel sollt sinn den Drock ze reduzéieren.

Et ass wichteg ze konzentréieren net nëmmen op periphere, awer och op zentrale Blutdrock, well net all Medikamenter et effektiv reduzéiere kënnen - éischtens betrëfft et Beta-Blocker.

D’Identifikatioun vun engem héije Risiko fir sou Krankheeten stellen méi streng Ziler fir antihypertensiv Therapie, wat et ubruecht ass mat kombinéierten Drogen unzefänken. Den Zildrock fir all Patienten, onofhängeg vum Grad vum Risiko, ass 130/80. Geméiss den europäesche Behandlungsnormen ass et kee Grond Drogentherapie fir Patiente mat Diabetis oder koronar Häerzkrankheeten mat héijen normalen Drock virzegoen a wann et ënner 140/90 erof geet. Et ass bewisen datt d'Ënnerstëtzung vun nidderegen Zuelen net vun enger signifikanter Verbesserung vun der Prognose begleet gëtt, an och e Risiko fir d'Ischemie ze entwéckelen.

D'Tragedie vun Häerz Affär

Chronesch Häerzversoen, wat de Kurs vun Diabetis wesentlech komplizéiert, ass enk mat Hypertonie assoziéiert.

D’Inzidenz vun Diabetis am Fall vun der Progressioun vum Häerzversoen erhéicht 5 Mol. Trotz der Aféierung vun neie Methoden vun der Therapie, ass Mortalitéit als Resultat vun enger Kombinatioun vun dësen zwou Pathologien leider net reduzéiert. Am Fall vun chronesche Häerzversoen, metabolesch Stéierunge an Ischämie ginn ëmmer beobachtet. Typ II Diabetis verbessert däitlech metabolesch Stéierungen bei sou Patienten. Zousätzlech mat Diabetis gëtt et bal ëmmer "stille" myokardial Ischämie mat deeglecher Iwwerwaachung vum ECG.

No der Framingham Studie, zënter der Diagnos vu chronesche Häerzversoen ass etabléiert, Fraen hunn eng Liewenserwaardung vun 3.17 Joer a Männer 1.66 Joer. Wann e akuten Doud an den éischten 90 Deeg ausgeschloss ass, dann ass dësen Indikator bei Fraen ongeféier 5,17 Joer, bei Männer - 3,25 Joer.

D'Effektivitéit vun der konservativer Behandlung vu Häerzversoen mat Diabetis erreecht net ëmmer d'Zil. Dofir ass d'Konzept vun der metabolescher Zytoprotektioun, baséiert op der Korrektioun vum Metabolismus am ischämeschen Tissuegebitt, elo aktiv entwéckelt.

An medizinesche Léierbicher schreiwe se datt fir d'Polyneuropathie ze diagnostizéieren, de Patient muss mat enger Beschwerde vu Numness a Rötung vun de Fanger kommen. Dëst ass déi falsch Approche. Et muss verstane ginn datt e Patient mat Diabetis, koronar Häerzkrankheeten, an eng aner "Rëtsch" vun concomitanten Pathologien am mannsten Suergen ass wéinst e bësse liichte Numbness. Dofir sollt Dir net op dësen Indikator vertrauen. Den Dokter soll alarméiert op d'Erhéijung vun der Häerzfrequenz oder d'Präsenz vun der arterieller Hypertonie - dat sinn déi éischt "Uruff" vun der Entwécklung Neuropathie.

Basisprinzipien fir d'Behandlung vun neuropathesche Schmerz:

1. etiologesch Therapie (Diabetis Kompensatioun) - Klass I, Niveau vun de Beweiser A,
2. pathogenetesch Therapie - Antioxidantien, Antihypoxanten, metaboleschen Medikamenter - Klass II A, Niveau vu Beweiser B,
3. symptomatesch Therapie - Reduktioun vum Schmerzsyndrom - Klass II A, Niveau vun de Beweiser B,
4. Rehabilitatiounsmoossnamen - Vitamintherapie, Medikamenter vun neurotrophescher Handlung, Anticholinesterase Drogen, Klass II A, Niveau vu Beweiser B,
5. angioprotectors - Klass II B, Niveau vun de Beweiser C,
6. kierperlech Übungen.

Vergiess Komplikatiounen

Ënner all Formen vun diabetescher Polyneuropathie gëtt manner Opmierksamkeet op déi autonom Neuropathie bezuelt. Bis elo ginn et keng kloer Donnéeën iwwer seng Prävalenz (si variéiere vun 10 bis 100%).

Bei Patienten mat diabetescher autonomer Neuropathie gëtt d’Mortalitéit méi bedeitend eropgaang. D’Pathogenese vun der Krankheet ass zimmlech komplizéiert, awer et kann mat Sécherheet matgedeelt ginn datt méi laang eng Persoun mat Diabetis lieft, dest méi irreversibel déi degenerativ katastrofesch Verännerungen déi am Nervensystem optrieden. Vun dësen, diabetesch Cholezystopathie verdéngt besonnesch Opmierksamkeet, wat eng dysfunktionnel Krankheet vun der biliary tract ass, dorënner eng Rei vu klineschen Symptomer verursaacht duerch motor-tonic Dysfunktion vun der gallbladder, Gallegangen an hir Sphincter. Am Fall vun intensiver Iwwerwaachung trigéiert de Patient duerno "metabolescht Gedächtnis" an d'Prognose vun der Neuropathie gëtt wesentlech verbessert.

Behandlung vu funktionnele Stéierunge vun der gallbladder a Bedingunge vun der Hypomotorstörung enthält d'Verwäertung vun der Cholezystokinetik, als eng Prophylaxe vun der gallsteener Krankheet, Experten proposéieren Ursodeoxycholsäure. Anticholinergesch a myotropesch Antispasmodik ginn benotzt fir Schmerzattacken ze entlaaschten.

Depressioun als Faktor

An der allgemenger Bevëlkerung ass d'Frequenz vun Depressioun ongeféier 8%, wärend dem Ernennung vum Endokrinolog erreecht dësen Indikator 35% (dat ass, et ass bal 4 Mol méi). Op d'mannst 150 Millioune Leit leiden ënner depressive Stéierungen an der Welt, vun deenen nëmmen 25% Zougang zu enger effektiver Therapie hunn. Sou kënne mir soen datt dëst eng vun den onbestiechsten Krankheeten ass. Depressioun féiert zur funktioneller Verschlechterung vum Patient, eng Erhéijung vun de Reklamatiounen, Visiten zum Dokter, verschriwwene Medikamenter, wéi och eng bedeitend Verlängerung vun der Hospitalisatioun.

Am Fall vun Diabetis mellitus géint den Hintergrund vun Depressioun erhéicht de Risiko ëm 2,5 Mol - makrovaskuläre Komplikatiounen, 11 Mol - mikrovaskuläre Komplikatiounen, 5 Mol méi héich Mortalitéit, a metabolesch Kontroll verschlechtert.

A senger Meenung no sollt d'Opmierksamkeet op d'Méiglechkeeten vun der Kraidermedizin fokusséiert ginn, well d'Minimaliséierung vun Nebenwirkungen ganz wichteg fir endokrinologesch Patienten ass.

Éiweg Wäerter

Dat ass natierlech nëmmen eng kleng Ëmwandlung vun de Komplikatiounen, mat deenen Diabetis féiert. Awer si si genuch fir dat ganz enttäuschend Bild ze schätzen. Dës Krankheet huet "Noperen" déi net einfach ze entgoe sinn, a seng effektiv Behandlung erfuerdert en héijen Niveau vu Fäegkeet vum Dokter. A Bedingunge fir Iwwermassung vu medizineschen Institutiounen mat endlos Schlaangen, ass et bal onméiglech Zäit fir nodenklech moderéiert Behandlung vun engem Patient mat engem diabetesche "Bouquet" ze fannen. Dofir, egal wéi traitéiert d'WHO Empfehlungen un d'Bevëlkerung fir Kierpergewiicht ze iwwerwaachen a méi no ze beweegen, haut ass et déi eenzeg Medikamentempfehlung déi wierklech d'Diabetisepidemie stoppe kann.

Vireg Artikelen aus der Kategorie: Diabetis a verwandte Krankheeten

• Zännverloscht

Ënner der ganzer Vielfalt vun der Zännpathologie musse ganz dacks Mënschen géint Zännverloscht. Geméiss de Statistiken, all drëtt Persoun ...

Modern Taktik fir d'Behandlung vu chronesche analfëschen

Chronesch anal Fissure, oder Fissure vum Anus ass eng laangfristeg (iwwer dräi Méint) net-heelen Schued un der Schleimhaut ...

Hypertonie an Diabetis

Nom héije Risiko fir eescht Komplikatiounen mat enger Kombinatioun vun arterieller Hypertonie an Diabetis mellitus z'entwéckelen, ass et noutwendeg mat der Behandlung vu héije Blutdrock unzefänken ...

Bloating - Ursaachen vun der Krankheet

Bloating op all Alter ass en onangenehm Phänomen. Et gëtt vill Onbequemlechkeet a Probleemer, distractéiert aus engem beschäftegt Liewen a ...

Häerz Tachykardie

Dësen Zoustand ass eng vun den Aarte vu supraventrikuläre Arrhythmien, an huet eng erhéicht Häerzfrequenz. Normalerweis eng Persoun an ...

Den Effekt vun Diabetis op Nierfunktioun

Nieren - e gepaart Organ fir Entworf vun Toxine, Toxinen an Zerfallsprodukter aus dem mënschleche Kierper. Zousätzlech behalen se Waasser-Salz a Mineralbalance am Kierper. D'Nier sinn involvéiert an den Decompte vu Proteinen a Kuelenhydrater, an der Produktioun vu bestëmmten Hormonen a biologesch wichteg Substanzen, déi de Blutdrock normaliséieren.

Diabetis mellitus an Nieren sinn zwee Komponenten déi dacks an der selwechter Geschicht fonnt ginn. Nier Schued am Typ I Diabetis gëtt an all drëtten Fall festgestallt, a 5% vun de Fäll - an enger Insulin-onofhängeger Form. Eng ähnlech Stéierung ass genannt - diabetesch Nephropathie, wat d'Blutgefässer, Kapillaren a Tubulen beaflosst, a wéinst Vernoléissegung féiert zum Nierausfall an aner geféierlech Krankheeten. Pathologien vum Harnsapparat ginn och aus anere Grënn fonnt:

• Iwwergewiicht
• genetesch Prädisposition
• héije Blutdrock
• héije Blutt Cholesterol, etc.

D'Nier ass e komplext Organ, dat aus verschiddenen Haaptschichten besteet. De Cortex ass déi baussenzeg Schicht, an d'Medulla ass d'Innere. Den Haaptfunktionnärskomponent deen hir Aarbecht garantéiert ass den Nephron. Dës Struktur fiert d'Haaptfunktioun vun der Urinatioun. An all Kierper - et sinn iwwer eng Millioun.

Den Haaptdeel vun den Nephronen ass an der kortikaler Substanz an nëmmen 15% ass an der Spalt tëscht der kortikaler a Medulla. Den Nephron besteet aus Tubulen, déi aneneen passéieren, d'Shumlyansky-Bowman Kapsel an e Stärekoup vun de klengste Kapillaren, a bilden de sougenannte Myelin Glomeruli, déi als Haaptbluttfilter déngen.

Ideal, semipermeabel Myelin Glomeruli erlaabt Waasser a metabolesch Produkter, déi an him opgeléist sinn, aus dem Blutt an d'Membran ze penetréieren. Onnéideg Zerfallsprodukter ginn am Pipi ausgeschloss. Diabetis ass eng Stéierung déi geschitt wann et eng exzessiv Konzentratioun vu Glukos am Bluttkris ass. Dëst féiert zu Schied un der glomerular Membranen an enger Erhéijung vum Blutdrock.

Wann de Blutdrock erhéicht gëtt, mussen d'Nieren méi Blutt filteren. Iwwerschoss Belaaschtung féiert zu Stau vun den Nephronen, hire Schued a Versoen. Wéi de Glomeruli seng Fäegkeet ze filteren verléiert, fänken Zerfallprodukter am Kierper op. Idealerweis sollten se aus dem Kierper ausgeschloss ginn, an déi néideg Proteine ​​solle konservéiert ginn. Bei Diabetis - geschitt alles aneschtes. Pathologie ass an dräi Haaptarten opgedeelt:

1. Angiopathie - Schued bei klengen a grousse Bluttgefässer. Den Haaptfaktor vun der Entwécklung ass eng schlecht Qualitéitsbehandlung vun Diabetis a Versoe mat de Regele fir d'Iwwerwaachung vum Bluttzockerspigel ze respektéieren. Mat Angiopathie gëtt et eng Verletzung vu Kohbhydrat, Protein a Fettmetabolismus. Oxygen Hongerung vu Stoffer eropgeet a Bluttfluss a klenge Gefäss verschlechtert, Atherosklerosis Formen.

1. Autonom diabetesch Nephropathie. D'Entwécklung vun dëser Pathologie a 70% vun de Fäll ass wéinst der Präsenz vun Diabetis. Et entwéckelt a Fortschrëtter parallel mam Verlaf vun der concomitant Krankheet. Et ass charakteriséiert duerch Schied un grouss a kleng Gefässer, Verdickung vun hire Maueren, a provozéiert och eng qualitativ Ännerung vun den Zellen an den Ersatz vun hirem Bindegewebe mat Fett. An der diabetescher Nephropathie gëtt et eng Verletzung vun der Reguléierung vum Drock an de Myelin Glomeruli an als Konsequenz de ganzen Filtratiounsprozess.

1. Infektiiv Läsionen. An der diabetescher Pathologie gëtt d’Néierlag vum ganze vaskuläre System primär observéiert. Als Resultat ginn Feeler an der Aarbecht vun de restlechen interne Organer festgestallt. Dëst féiert zwangsleefeg zu enger Ofsenkung vun der Immunitéit. Erwächt an net fäeg ganz infektiiv Krankheeten ze widderstoen, gëtt de Kierper vulnéierend fir pathogene Mikroflora. Dëst dréit zur Entwécklung vun enger Zuel vu Komplikatiounen a Form vun entzündleche Prozesser an der Erscheinung vun infektiiv Krankheeten, zum Beispill, Pyelonephritis.

Symptomatologie

Eng Persoun léiert net direkt iwwer Violatioune bei der Aarbecht vun den Nieren. Virun der Pathologie fänkt sech ze manifestéieren, als Regel, méi wéi ee Joer passéiert. D'Krankheet kann zënter Joerzéngten asymptomatesch entwéckelen. Symptomer vun enger schlechter Funktionalitéit ginn oft manifestéiert wann de Schued 80% erreecht. Normalerweis manifestéiert d'Krankheet sech wéi follegt:

• Schwellung
• schwaach
• Verloscht vun Appetit
• héije Blutdrock
• dacks urinéiert,
• excruciéierend Duuschter.

Mat Schued un der Harnapparat méi wéi 85% schwätze se vum terminalen Nierenausfall. Dës Diagnos ze maachen implizéiert Dialyse fir d'Laascht ze reduzéieren an d'Gesondheet vum Kierper z'erhalen. Wann dës Optioun d'erwaart Resultater net bruecht huet, dann ass de leschten Auswee Nierentransplantatioun.

Tester fir Nierproblemer

Nodeems de Patient mat Diabetis diagnostizéiert ass, soll hie méi op seng Gesondheet oppassen. Fir e normaalt Liewen muss de Patient net nëmmen dauernd den Niveau vum Zocker iwwerwaachen, mee och eng Diagnos vun internen Organer maachen. Dëst betrëfft haaptsächlech Organer déi méi vulnérabel an dacks ufälleg sinn fir Pathologien an dëser Krankheet. Dës Organer enthalen d'Nieren.

Et gi verschidde Basis Techniken fir Diagnostik vu Funktionelle Stéierungen an de fréie Stadien. Ufanks Prozeduren:

• Pass en Albumin Test - dësen Test bestëmmt den Inhalt vu niddregem Molekulargewiicht Protein am Pipi. Dëse Protein gëtt an der Liewer synthetiséiert. No sengem Inhalt am Pipi kënnen d'Dokteren déi fréi Stuf vum Schued diagnostizéieren net nëmmen op d'Nieren, awer och d'Liewer. D'Resultater vun dësen Labortester gi vu Schwangerschaft, Honger oder Dehydratioun betraff. Fir méi detailléiert Indikatoren ze kréien, beroden Experten et mat engem Kreatinentest duerchzeféieren.

• Maacht e Bluttkreatinentest. Kreatin ass dat lescht Produkt vum Austausch vu Proteinen, déi aus Aminosaieren besteet. Dës Substanz gëtt an der Liewer synthetiséiert an hëlt un den Energiemetabolismus vu bal all Stoffer deel. Et gëtt mat Pipi ausgeschloss an ass de wichtegsten Indikator fir Nieraktivitéit. Iwwerschreiden vun der Norm vum Stoffgehalt beweist d'Präsenz vu chronesche Nieralfehler, kann d'Konsequenze vun der Strahlungskrankheet bezeechnen etc.

No enger Dauer vu fënnef Joer vun der Krankheet gëtt et recommandéiert, Labo Tester fir Proteinen (Albumin) an hir metabolesch Produkter (Kreatin) all sechs Méint ze widderhuelen.

• Excretoresch Urographie ass eng Röntgenuntersuchung déi hëlleft d'allgemeng Positioun, Form a funktionnelle Status vun den Nieren ze bewäerten. Et gëtt duerch d'Aféierung vun engem Kontrast Agent am Kierper gemaach, mat der Hëllef vun deem e Röntgenbild benotzt gëtt fir e Bild vun Harn- an Harnorganer ze kréien. Kontraindikatioun zu dëser Prozedur ass Iwwerempfindlechkeet fir Kontrast Agenten, Patient huelen Glucofage an e puer Aarte vu Krankheeten, zum Beispill, Nierenausfall.

• Ultraschall ass eng Zort Ultraschall déi d'Präsenz vu verschiddenen Neoplasme kann erkennen, nämlech: Berechnungen oder Steng. An anere Wierder, fir déi initial Zeechen vun der Urolithiasis ze diagnostizéieren, wéi och Kriibsformatiounen a Form vun Tumoren z'entdecken.

Excretoresch Urographie an Ultraschall gi benotzt, als Regel, méi detailléiert Pathologien vun enger existenter Geschicht z'identifizéieren. Opgepasst wéi néideg fir eng spezifesch Diagnos an der Auswiel vun enger entspriechender Behandlungsmethod.

Behandlung a Präventioun

D'Intensitéit vun der Behandlung soll konsequent mat der definitiver Diagnos sinn. In der Regel, all Therapie zielt d'Reduktioun vun der Belaaschtung op den Nieren. Fir dëst ze maachen, ass et néideg de Blutdrock ze stabiliséieren an den Zockerniveau ze normaliséieren. Fir dëst ginn Medikamenter benotzt déi de Blutdrock stabiliséieren an de Bluttzocker maachen. Mat konkomitéierende Komplikatiounen, wéi zum Beispill entzündleche Prozesser, ginn anti-inflammatoresch Medikamenter benotzt.

A besonnesch schwéiere Fäll, wann d'Drogentherapie net richteg Resultater bréngt, ruffen se op d'Dialyseprozedur fir d'Blutt ze botzen. Wann de Kierper seng Funktiounen net ausféiert, resortéiere se op d'mannst Transplantatioun.

Behandlung vun Nieren mat Diabetis ass e laangen an dacks schmerzhafte Prozess. Dofir ass den Haapt a richtege Wee Krankheetpréventioun. E gesonde Liewensstil kann d'Erscheinung vu Pathologien vun dësen Organer verzögeren oder vermeiden. E gesonde Liewensstil heescht:

• Bluttdrock Iwwerwaachung.
• Cholesterin a Bluttglukos iwwerwaachen.
• Aktiv Liewensstil.
• Normal Gewiicht halen.
• Eng equilibréiert Ernärung.

Eng rechtzäiteg diagnostizéiert Krankheet ass de Schlëssel fir de Problem ëm 50% ze léisen. Maacht net selwer Medikamenter, an um éischte Verdacht vu schlechter Nierfunktioun, Konsultéiert direkt en Dokter. Denkt drun datt Diabetis a seng Konsequenzen net e Saz mat enger korrekt an fristgerechter Behandlung sinn.

1.1 Definitioun

Chronesch Nier Krankheet (CKD) - e nadnosologescht Konzept dat Niereschued resuméiert oder eng Ofsenkung vun der glomerularer Filtratiounsrate (GFR) vu manner wéi 60 ml / min / 1,73 m2, dauerend fir méi wéi dräi Méint, onofhängeg vun der initialer Diagnos. De Begrëff CKD ass besonnesch relevant fir Patiente mat Diabetis mellitus (DM), uginn d'Wichtegkeet an d'Noutwennegkeet fir Approche zu der Diagnos, der Behandlung an der Préventioun vun der renaler Pathologie ze vereenegen, besonnesch a Fäll vu minimaler Schwieregkeet a schwiereg d'Natur vun der Krankheet ze etabléieren. Varianten vun der renaler Pathologie bei Diabetis (tatsächlech diabetesch Glomerulosklerosis, Harnweeër Infektioun, chronesch Glomerulonephritis, Medikament Nephritis, Atherosklerotesch Stenose vun den Nieren Arterien, Tubulointerstitielle Fibrose, etc.), déi verschidden Entwécklungsmechanismen hunn, Progressiouns Dynamik, Behandlungsmethoden, sinn e besonnescht Problem fir Patiente mat Diabetis well hir heefeg Kombinatioun sech géigesäiteg verschäerft.

1.2 Etiologie a Pathogenese

Diabetesch Nephropathie (oder diabetesch Nierkrankheet) (ND) ass d'Resultat vun den Auswierkunge vu metaboleschen a hemodynamesche Faktoren op renaler Mikrozirkulatioun, moduléiert duerch genetesch Faktoren.

• Hyperglykämie - den Haaptinitiativ metaboleschen Faktor an der Entwécklung vun Diabetiker Nephropathie, realiséiert duerch déi folgend Mechanismen:

- net-enzymatesch Glykosyléierung vu Proteinen vun den Niermembranen, Verletzung vun hirer Struktur a Funktioun,

- direkten glukokotoxeschen Effekt assoziéiert mat der Aktivatioun vum Protein Kinase C Enzym, wat vaskulär Permeabilitéit, Kontraktilitéit, Zellproliferatiounsprozesser, Aktivitéit vun Tissue-Wuesstumsfaktoren reguléiert,

- Aktivatioun vun der Bildung vu fräi Radikale mat engem zytotoxeschen Effekt,

- verschlechtert Synthese vun de wichtegsten strukturelle Glykosaminoglykan vun der Membran vun der Glomerulus vun der Nier - Heparansulfat. Eng Ofsenkung vum Inhalt vum Heparan-Sulfat féiert zum Verloscht vun der wichtegster Funktioun vun der Keller Membran - Ladungselektivitéit, wat begleet gëtt duerch d'Erscheinung vu Mikroalbuminurie, a spéider, mat der Progressioun vum Prozess, an der Proteinurie.

• Hyperlipidämie - En anere staarken nefrotoksesche Faktor. Geméiss modern Konzepter ass d'Entwécklung vun Nephrosclerose a Bedingunge vun Hyperlipidämie ähnlech wéi de Mechanismus vun der Bildung vu vaskulärer Atherosklerose (strukturell Ähnlechkeet vu mesangial Zellen a glat Muskelzellen vun Arterien, e räiche Rezeptorapparat vun LDL, oxidéiert LDL a béide Fäll).

• Proteinuria - De wichtegsten net-hemodynamesche Faktor vun der Progressioun vum DN. Am Fall vun enger Verletzung vun der Struktur vum Renalfilter kommen grouss-molekulare Proteinen a Kontakt mat Mesangium an Zellen vun den Nieren Tubulelen, wat zu toxesche Schued an de mesangialen Zellen féiert, beschleunegt Sklerose vun de Glomeruli, an d'Entwécklung vum entzündleche Prozess am interstitielle Tissu. Violatioun vun der tubulärer Reabsorption ass den Haaptkomponent vun der Progressioun vun Albuminurie.

• Arterial Hypertonie (AH) bei Patienten mat Typ 1 Diabetis entwéckelt eng zweete Kéier wéinst diabetesche Niereschäden. Bei Patienten mat Typ 2 Diabetis ass essentiell Hypertonie an 80% vun de Fäll virun der Entwécklung vun Diabetis. Wéi och ëmmer, gëtt et de mächtegste Faktor an der Progressioun vun der renaler Pathologie, déi metabolesch Faktoren a senger Bedeitung iwwerschreiden. Pathophysiologesch Feature vum Kurs vun Diabetis sinn eng Verletzung vum kreesfërmege Rhythmus vum Blutdrock mat enger Schwächung vu sengem physiologeschen Ënnergang an der Nuecht an der orthostatescher Hypotonie.

• Intrakubular Hypertonie - E féierende hemodynamesche Faktor bei der Entwécklung a Progressioun vun der diabetescher Nephropathie, eng Manifestatioun vun där a senge fréie Stadien Hyperfiltratioun. D'Entdeckung vun dësem Phänomen war e "Duerchbroch" Moment beim Erkennen vun der Pathogenese vum DN. De Mechanismus gëtt duerch chronesch Hyperglykämie aktivéiert, fir d'éischt funktionell an dann strukturell Verännerungen an den Nieren, wat zu der Erscheinung vun Albuminurie féiert. Laangfristeg Belaaschtung zu enger mächteger hydraulescher Press initiéiert mechanesch Reizung vun den ugrenzenden Strukturen vum Glomerulus, wat zu der Iwwerproduktioun vu Kollagen bäidréit an hir Akkumulation an der Mesangium Regioun (initial sclerotesche Prozess). Eng aner wichteg Entdeckung war d'Bestëmmung vun der ultrahigh Aktivitéit vum lokalen Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) bei Diabetis. Déi lokal Renal Konzentratioun vum Angiotensin II (AII) ass 1000 Mol méi héich wéi säi Plasma-Inhalt. D'Mechanismen vun der pathogener Handlung vun AII bei Diabetis ginn net nëmmen duerch e mächtege vasokonstriktor Effekt verursaacht, awer och duerch proliferativ, prooxidant a protrombotesch Aktivitéit. An den Nieren verursaacht AII intrakranial Hypertonie, dréit zur Sklerose an der Fibrose vum Niergewebe duerch d'Verëffentlechung vun Zytokine a Wuesstumsfaktoren.

• Anämie - e wichtege Faktor an der Progressioun vum DN, féiert zu renaler Hypoxie, wat d'interstitiell Fibrose erophëlt, wat enk mat enger Ofsenkung vun der Nierfunktioun korreléiert ass. Op der anerer Säit, schwéier DN féiert zur Entwécklung vun Anämie.

• Fëmmen als onofhängege Risikofaktor fir d'Entwécklung an de Werdegang vun DN während der akuter Belaaschtung féiert zur Aktivatioun vum sympathesche Nervensystem, beaflosst de Blutdrock an d'Nierenhemodynamik. Chronesch Belaaschtung fir Nikotin féiert zu Endothelial Dysfunktion, souwéi vaskulär intim Zell Hyperplasie.

De Risiko fir DN z'entwéckelen ass bestëmmt duerch genetesch Faktoren. Nëmmen 30-45% vu Patienten mat Typ 1 Diabetis an Typ 2 Diabetis entwéckelen dës Komplikatioun. Genetesch Faktore kënnen direkt handelen an / oder zesumme mat Genen, déi Kardiovaskulär Krankheeten beaflossen, Bestëmmung vum Grad vun der Empfindlechkeet vum Zilorgan fir d'Effekter vu metaboleschen a hemodynamesche Faktoren. D'Sich gëtt an d'Richtung gemaach fir genetesch Mängel ze bestëmmen déi d'strukturell Feature vun den Nieren am Allgemengen bestëmmen, souwéi Studie vun Genen déi d'Aktivitéit vu verschiddenen Enzymen kodéieren, Rezeptoren, strukturell Proteinen déi an der Entwécklung vun DN involvéiert sinn. Genetesch Studien (genomesch Duerchmusterung an d'Sich no Kandidatgenen) Diabetis a seng Komplikatioune si komplex souguer an homogene Populatiounen.

D'Resultater vun der ACCOMPLISH, ADVANCE, ROADMAP a verschidde aner Studien hunn et méiglech gemaach CKD als e onofhängege Risikofaktor fir d'Entwécklung vu kardiovaskuläre Krankheeten (CVD) an d'Äquivalent vun der koronarer Häerzkrankheeten (CHD) fir de Risiko vu Komplikatiounen ze erkennen. An der Klassifikatioun vu kardiorenalen Bezéiungen, Typ 4 (chronescht nefrokardialt Syndrom) ass identifizéiert ginn, wat d'initiativ Roll vun der chronescher renaler Pathologie reflektéiert bei der Reduzéierung vun der koronarer Funktioun, déi lénks ventrikulär myokardial Hypertrophie entwéckelen an de Risiko vun eeschte kardiovaskuläre Manifestatiounen duerch allgemeng hemodynamesch, neurohormonal an immuno-biochemesch Feedback erhéijen. Dës Relatiounen si ganz ausgeschwat mat DN 2-6.

Populatiounsdaten bezeechent den héchsten Risiko fir kardiovaskulär Mortalitéit bei Patienten mat HD, egal wéi Alter, gläich wéi de Risiko fir kardiovaskulär Mortalitéit bei Patienten 80 Joer oder méi. Bis zu 50% vun dëse Patienten hunn asymptomatesch bedeitend myokardial Ischämie. De Fakt vun enger Ofsenkung vun der Nierfunktioun wéinst der Entwécklung vum DN beschleunegt d'Entwécklung vun der kardiovaskulärer Pathologie, well et gëtt den Effekt vun zousätzlech net-traditionell Risikofaktoren fir Atherogenese: Albuminurie, systemesch Entzündung, Anämie, Hyperparathyroidismus, Hyperphosfatemia, Vitamin D Mangel, etc.

1.3 Epidemiologie

Diabetis an CKD sinn zwee sérieux medizinesch a sozio-ekonomesch Probleemer vun de leschte Joeren, déi d'Weltgemeinschaft am Kader vun der Pandemie vu chronesche Krankheeten konfrontéiert huet. D’Inzidenz vun DN ass ofhängeg vun der Dauer vun der Krankheet, mat engem maximalen Héichpunkt an der Period vu 15 bis 20 Joer Diabetis. Geméiss dem Staatsregister vun DM ass d'Prävalenz vun DM am Duerchschnëtt ongeféier 30% fir Typ 1 Diabetis (Typ 1) an Typ 2 Diabetis (Typ 2). A Russland, laut dem Register vun der Russescher Dialysegesellschaft fir 2011, ginn Patiente mat Diabetis mat Dialysebetter nëmmen ëm 12,2% geliwwert, obwuel de reelle Besoin d'selwecht ass wéi an den entwéckelt Länner (30-40%). D'Kohort vu Patienten mat Diabetis mat initialer a moderéierter Nieralfehler bleift manner berücksichtegt a studéiert, wat et schwéier mécht d'Dynamik vun der Prävalenz vun ESRD an der Bedierfnes vun OST ze prediéieren. De fënnefjärege Iwwerliewungsgrad vu Patienten mat Diabetis déi d'Behandlung fir HD ugefaang hunn ass déi niddregst am Verglach mat aneren nosologesche Gruppen, wat d'Zentral Roll vun der Hyperglykämie an der beschleuneger Bildung vu systemesche metabolesche Verännerunge charakteristesch fir Nierenausfall weist. Méi héich Iwwerliewungsraten fir Patiente mat Diabetis ginn duerch Nierentransplantatioun (besonnesch lieweg verbonnen), wat eis erlaabt dës Method vu PST als optimal fir dës Kategorie vu Patienten ze betruechten.

D'Präsenz vun DN ass e wichtege onofhängege Risikofaktor fir d'Entwécklung vun der kardiovaskulärer Pathologie. Eng Bevëlkerungsstudie an Alberta (Kanada), déi 1,3 Milliounen hospitaliséiert Patienten abegraff huet, fir 48 Méint gefollegt, huet d'Wichtegkeet vun der CKD a Kombinatioun mat Diabetis fir d'Entwécklung vu myokardialen Infarkt (MI) bewisen, vergläichbar mat der viregter MI. De Risiko vun der totaler Mortalitéit, och an den éischten 30 Deeg nom myokardeschen Infarkt, war héchst an der Grupp vu Patienten mat Diabetis an CKD. Geméiss USRDS sinn et bedeitend Ënnerscheeder an der Frequenz vun der kardiovaskulärer Krankheet bei Patienten mat CKD an ouni CKD, egal vu Alter .

1.4 Kodéierung no ICD-10:

E10.2 - Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus mat Niereschued

E11.2 - Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus mat Niereschued

E10.7 - Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus mat multiple Komplikatiounen

E11.7 - Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus mat multiple Komplikatiounen

E13.2 - Aner spezifizéiert Formen vun Diabetis mellitus mat Niereschued

E13.7 - Aner spezifizéiert Formen vun Diabetis mellitus mat multiple Komplikatiounen

E14.2 - Onspezifizéiert Diabetis mellitus mat Auge Schued

E14.7 - Onspezifizéiert Diabetis mellitus mat multiple Komplikatiounen

1.5 Klassifikatioun

Geméiss dem Konzept vun der CKD gëtt d'Bewäertung vun der Bühn vun der renaler Pathologie nom Wäert vum GFR duerchgefouert, unerkannt als déi vollstens reflektéierend Zuel an Gesamtbetrag vun der Aarbecht vun den Nephronen, och déi mat der Ausféierung vun net-excretoresche Funktiounen (Tabelle 1).

Table 1. CKD Etappen a punkto GFR

GFR (ml / min / 1.73m 2)

Héich an optimal

Terminal Nieralfehler

Bedeitend erhéicht #

# dorënner nefrotescht Syndrom (SEA> 2200 mg / 24 Stonn A / Cr> 2200 mg / g,> 220 mg / mmol)

Traditionell Gradatiounen vun Albuminurie: normal (2, den Test nach 3 Méint oder méi fréi widderhuelen. A / Cr-Verhältnis gëtt an enger zoufälleger Portioun Urin bestëmmt. Wann en A / Cr-Verhältnis> 30 mg / g (> 3 mg / mmol), widderhuelen den Test no 3 Méint oder méi fréi Wann GFR 2 an / oder A / Cr Verhältnis> 30 mg / g (> 3 mg / mmol) fir op d'mannst 3 Méint bestoe sinn, gëtt d'CKD diagnostizéiert a Behandlung gëtt duerchgefouert. Wa béid Studien zu normale Wäerter entspriechen, da solle se sinn sech all Joer widderhuelen.

Risikogruppe fir d'Entwécklung vum DN, déi alljährlech Iwwerwaachung vun der Albuminurie a GFR mussen duerchféieren, ginn an Tabelle 3 presentéiert.

Table 3. Risikogruppe fir DN z'entwéckelen déi jäerlech Screening vun Albuminuria a GFR erfuerdert

Patienten mat Typ 1 Diabetis déi krank sinn an der fréier Kandheet an der Post-Pubertéit

5 Joer nom Debut vun Diabetis,

weider jäerlech (IB)

Patienten mat Diabetis 1, krank an der Pubertéit

Direkt no der Diagnostik

Direkt no der Diagnostik

weider jäerlech (IB)

Schwangere Frae mat Diabetis oder

Patienten mat gestationaler Diabetis

1 Zäit pro Trimester

2.5 Aner Diagnostik

• Am Fall vu Schwieregkeeten an der etiologescher Diagnostik vun der renaler Pathologie an / oder senger rapider Progressioun, gëtt eng Nephrolog Consultatioun empfohlen

Den Niveau vun der Kredibilitéit vun de Empfehlungen B (den Niveau vun de Beweiser ass 1).

Kommentarer:Wärend déi klassesch histologesch Verännerungen an der diabetescher Glomerulosklerose meeschtens bei Patienten mat Typ 1 Diabetis mat DM bestëmmt ginn, bei Patienten mat Typ 2 Diabetis mat renaler Dysfunktioun, sinn morphologesch Ännerunge méi heterogen. An enger Serie vun Nierbiopsien bei Patienten mat Typ 2 Diabetis, och mat Proteinurie, ginn atypesch strukturell Ännerungen a bal 30% vu Fällen festgestallt. Déi stereotypesch Notioun vun DN kann hir verschidden Nierkrankheeten bei Diabetis maskéieren: unilateral oder bilateral atherosklerotesch Nierenarterie Stenose, tubulointerstitiell Fibrose, Harnweeër Infektioun, interstitielle Nephritis, Drogen Nephritis, asw. Dofir ass eng Konsultatioun vun engem Nephhrologe bei kontroversen Situatiounen gezeechent.

• Wann néideg, zesumme mat den erfuerderleche Fuerschungsmethoden fir d'Diagnostik vun der renaler Pathologie bei Diabetis (Albuminurie, Urinsediment, Kreatinin, Kaliumserum, Berechnung GFR), zousätzlech (Duplex Ultraschalluntersuchung vun den Nieren a Nierengefässer, renaler vaskulärer Angiografie fir d'Diagnos vum stenotesche Prozess, vaskulär Embolie, etc. .)

Den Niveau vun der Kredibilitéit vun de Empfehlungen B (Niveau vun de Beweiser ass 2).

• Et ass recommandéiert ze screenéieren fir kardiovaskulär Pathologie bei all Patiente mat Diabetis an DM.

Den Niveau vun der Kredibilitéit vun de Empfehlungen B (Niveau vun de Beweiser ass 2).

Kommentarer:GFR an Albuminuria Kategorien erlaben de Patienten mat Diabetis an CKD stratifizéieren duerch de Risiko vu kardiovaskuläre Manifestatiounen a terminalen Nieralfehler (Table 4). Als obligatoresch Untersuchungsmethoden kënnen EKG, EchoCG, an zousätzlech Et bemierkt ginn: Übungstester: Treadmill Test, Velo Zyklus

Geometrie), Een-Photon Emissioun berechent Tomographie (Scintigraphie) vum Myokardium mat Übung, Stress Echokardiografie (mat Ausübung, mat dobutamine), MSCT, Coronarography

Table 4. Kombinéiert Risiko vu kardiovaskuläre Manifestatiounen a terminalen Nieralfehler bei Patienten mat CKD, ofhängeg vun der Kategorie GFR an Albuminurie

Albuminuria ##

Normal oder liicht erop

GFR Kategorien (ml / min / 1,73m 2)

Héich oder optimal

Niddereg #

Niddereg #

# niddereg Risiko - wéi an der allgemenger Bevëlkerung, an der Fehlen vun Zeechen vun Niereschued, GFR Kategorien C1 oder C2 treffen net d'Critèrë fir CKD.

## Albuminuria - den Verhältnis Albumin / Kreatinin gëtt an enger eenzeger (am léifsten moies) Portioun Urin bestëmmt, GFR gëtt mat der CKD-EPI Formel berechent.

3.1. Konservativ Behandlung

• Et ass recommandéiert eng Kompensatioun vum Kohbhydratmetabolismus z'erreechen fir d'Entwécklung ze vermeiden an d'Progressioun vun der CKD bei Patienten mat Diabetis ze luesen

Den Niveau vun der Kredibilitéit vun de Empfehlungen A (Niveau vun de Beweiser ass 1).

Kommentarer:D'Roll vum Erreeche vun Kohlenhydratmetabolismus Kompensatioun fir d'Entwécklung an de Fortschrëtt vun NAMen ze vermeiden ass iwwerzeegend an de gréisste Studien gewisen: DCCT (Diabetis Kontroll a Komplikatiounen Test), UKPDS (UK Prospektiv Diabetis Studie), ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax an Diamicron Modified Release Controlled Evaluation ) 10.11.

Glycemesch Kontroll gëtt an e puer Grënn problematesch a schwéieren Etappen vun der CKD. Dëst ass als éischt de Risiko fir Hypoglykämie wéinst enger Ofsenkung vun der renaler Glukoneogenese a Kumulatioun vun Insulin an antiglycemesche Mëttelen an hir Metaboliten. De Risiko fir Hypoglykämie kann d'Virdeeler vun der glycemescher Kontroll iwwerschreiden (bis zur Entwécklung vu liewensfäegend Arrhythmien).

Zousätzlech ass d'Zouverlässegkeet vu glycéiertem Hämoglobin (HbA1c) als Indikator fir Kompensatioun fir Kohbhydratmetabolismus an dëse Stadien vun der CKD, dacks begleet vun Anämie, limitéiert wéinst enger Ofsenkung vun der Hallefdauer vu roude Bluttzellen, Ännerungen an hiren Eegeschaften ënner dem Afloss vun metaboleschen a mechanesche Faktoren, an den Effekt vun der Therapie. D'Situatioun ass komplizéiert vun der Tatsaach datt schwéier Hyperglykämie, d'Verännerung vun de funktionnele Eegeschafte vun der Erythrozyte an Hämoglobinmembranen, an deementspriechend zu Hypoxie féiert, beschleunegt Zerstéierung vu roude Bluttzellen, hir erhéicht Adhäsioun zu Endothelium, duerch sech selwer kann hëllefen d'Hallefzäit vu roude Bluttzellen ze reduzéieren. Trotzdem ass d'Bedierfung fir d'Glycämie bei all Etappe vun der CKD ze kontrolléieren evident mat grousser Suergfalt wann se intensivéiert ginn, berécksiichtegt de verstäerkten Risiko fir kardiovaskulär Mortalitéit am Aklang mat der Schwieregkeet vun der Nierfunktioun. Et ass besonnesch schwéier d'Glykämie ze kontrolléieren bei Patienten mat Diabetis, déi Dialysetherapie kréien. Dës sinn Patienten mat enger ëmfangräicher Klinik vu Mikro- a Makrovaskulär Komplikatiounen, enger schlechter Funktioun vum autonome Nervensystem, manifestéiert besonnesch duerch d’Onméiglechkeet Hypoglykämie z'erkennen, an den héchste Risiko fir allgemeng a kardiovaskulär Mortalitéit. An esou enger schwiereger klinescher Situatioun schéngt et passend als individuell eng Approche wéi méiglech ze benotzen fir Zil glycemesch Kontrollindikatoren ze bestëmmen an Zocker-senkend Medikamenter fir T2DM ze berücksichtegen, andeems d'existent Restriktioune berücksichtegt ginn.

Rezent KDIGO Empfehlungen berécksiichtegen glycemesch Kontroll als Deel vun enger multifaktoraler Interventiounsion Strategie déi zielt fir Blutdrock a kardiovaskuläre Risiko ze kontrolléieren. D'Empfehlungen vum US National Kidney Fund (NKF KDOQI) bestëmmen d'Zilniveauen vun HbA1c bei Leit mat Diabetis an CKD, andeems d'Risiken berécksiichtegt:

Alpha Glukosidase-Inhibitoren hunn e limitéierten hypoglykemesche Effekt fir Nebenwirkungen (Gasbildung, Diarrhoe) déi hir Notzung limitéieren. Dës Medikamenter ginn net fir reduzéiert Nierfunktioun empfohlen.

D'Sich no Kohlenhydratmetabolismuskontrollen, déi modern Ufuerderunge fir d'Efficacitéit a Sécherheet bei Leit mat CKD entspriechen, bestëmt e verstäerkten Interesse fir d'Méiglechkeeten vun innovativen Inretin-Typ Drogen. Si ergänzen dat klinescht Arsenal vum Kliniker andeems d'Beta-Zellfunktioun verbessert, d'Glukos-ofhängeg Insulinsekretioun verbessert mat engem niddrege Risiko fir Hypoglykämie, verstäerkte Glukagon Sekretioun, favorabel kardiovaskuläre Effekter, an d'Fäegkeet fir Kierpergewiicht ze kontrolléieren. Dëst si verspriechend a verspriechend metabolescht Kontrollmëttel an der komplexer Therapie vun enger komplexer Grupp vu Patienten mat Typ 2 Diabetis an CKD. Gastrointestinale Probleemer (gastroparesis, enteropathie, asw., Meeschtens mat Exenatid entwéckelt), déi d'Liewensqualitéit reduzéieren, glykemesch Kontroll komplizéieren an den Ernärungsstatus beaflossen, verdéngt besonnesch Opmierksamkeet wann Dir Glukagon-ähnlech Peptid Rezeptor Agonisten -1 (? GLP-1) bei Patienten mat CKD benotzt An. D'Benotzung vu GLP-1 kann dës Probleemer verschäerfen wéinst der potenzieller Fäegkeet fir d'Gasmotilitéit an d'Absorptioun vu net nëmmen Glukos ze reduzéieren, awer och Medikamenter déi eng genau Kontroll vu Konzentratioun erfuerderen (Immunosuppressanten bei Individuen mat enger transplantéierter Nier). D'Kombinatioun vun Angiotensin-konvertéierende Enzyminhibitoren an Diuretika - eng noutwendeg nephroprotective Therapie fir CKD bei Patienten mat Typ 2 Diabetis - erfuerdert speziell Vigilance wann Dir Exenatid verschreift wéinst der méiglecher Verschlechterung vun der renaler Dysfunktioun mat der Entwécklung vu Nebenwirkungen. An Patienten mat GFR 30-50 ml / min / 1,73 m2 ass eng virsiichteg Rezept vum Medikament ënner der Kontroll vun der Nierfunktioun erfuerderlech. Exenatide ass kontraindizéiert bei Persounen mat GFR manner wéi 30 ml / min / 1,73 m2. Eng aner Grupp vun Drogen? GLP-1 - liraglutide, wat 97% homolog mam Mënsch GLP-1 ass, weist ähnlech Effekter mat Exenatid mat manner schwéieren Nebenwirkungen an eng laang Hallefdauer, déi et erlaabt Iech d'Drogen 1 Zäit pro Dag ze verwalten. D'Benotzung vu liraglutide bei Individuen mat CKD an ESRD (op peritoneal Dialyse) huet keng bedeitend Erhéijung vu senger Exposition an de Risiko fir Nebenwirkungen bewisen. Patienten mat Hypoalbuminemie erfuerderen besonnesch Opmierksamkeet, well 98% vum Medikament verbënnt Bluttproteine. D'Erfahrung mat Liraglutid bei Patienten mat mëttelméissegen Nierenausfall ass nach ëmmer limitéiert. De Moment ass d'Benotzung vun der Medikament bei Patienten mat schwéierter Nierfunktioun, inklusiv dorënner mat ESRD, contraindicated.

D'Leader Studie (Liraglutid Effekt an Handlung bei Diabetis: Evaluatioun vu kardiovaskuläre Resultat Resultater) huet, zesumme mat enger Ofsenkung vun der Frequenz vu kardiovaskulärer Manifestatiounen, eng Ofsenkung vun der Entwécklung an der Persistenz vun der Makroalbuminurie bei Patienten mat Typ 2 Diabetis an engem héije Risiko vu kardiovaskuläre Krankheet während der Behandlung mat Liraglutide.

Inhibitoren vun Dipeptidyl-Peptidase-4 (IDPP-4) hunn eng wäertvoll Plaz an den internationalen an hause Empfeelunge fir d'Behandlung vu Patienten mat Typ 2 Diabetis geholl. D'Efficacitéit a Sécherheet vun dësen Agente fir Persoune mat normaler Nierfunktioun goufen bestëmmt. Am Verglach mat aneren hypoglycemesche Agenten weist IDPP-4 e méi nidderegen Risiko fir Hypoglykämie a méiglech gastrointestinal Nebenwirkungen mat Monotherapie, wat se ganz attraktiv mécht fir glycemesch Kontroll a Konditioune fir d'Entwécklung vun Nierenpatologie. D'Benotzung vun dësen Medikamenter fir eng behënnert Nierfunktioun hänkt vun der Bühn vun der CKD of. Et soll besonnesch bemierkt ginn datt, zousätzlech zu Inkretinen, DPP-4 Substrater eng Zuel vu Peptiden mat bekannten kardiovaskuläre Effekter sinn - BNP, NPY, PYY, SDF-1alpha, déi nei Perspektiven opmaachen, zousätzlech zum Effekt op glycemesch Kontroll, verbonne mat cardio an nephroprotective Eegeschaften.

Verëffentlecht Fuerschungsresultater weisen d'Efficacitéit a Sécherheet vun IDPP-4 (Sitagliptin **, Vildaglptin **, Saksagliptin **, Linagliptin **), déi haut mat Monotherapie benotzt goufen an d'Aféierung vun der aktueller Zockerreduktiounstherapie bei Leit mat reduzéierter GFR (inklusiv déi op Dialyse), vergläichbar mat Placebo, d'Frequenz vun ongewollten Eventer, déi potenziell mat den Drogen selwer verbonne sinn, souwéi Nierfunktioun, Herz-Kreislauf-System an d'Frequenz vun Hypoglykämie.

Ënner den neien Medikamenter, déi aktiv vun pharmazeuteschen Firmen entwéckelt goufen, si selektiv tubulär Glukosreabsorptiounsinhibitoren (Glyphlosine). D'Benotzung vun dësen Drogen ass mat enger Erhéijung vun der Natriuresis positionéiert gefollegt vun enger moderéierter Ofsenkung vum Blutdrock andeems en Renin-Angiotensin-Aldosteron System beaflosst (méiglecherweis d'Effizienz erhéicht fir dëse System ze blockéieren) a Kierpergewiicht mat erhéicht Glukosurie reduzéieren. Niewent engem ausgeprägten Zocker-senkende Effekt, no de Resultater vun de Studien, weisen se eng Zuel vun Nebenwirkungen, déi hir Benotzung komplizéiere, besonnesch d'Heefegkeet vun Harn- a Genitalinfektiounen, déi extrem ongewollt bei Leit mat Diabetis an Niereschued sinn. Zur selwechter Zäit huet d'EMPA-REG OUTCOME Studie, déi Patienten mat engem héije Risiko fir CVD abegraff huet, de Virdeel vun der Empagliflozin Therapie gewisen am Verglach mam Placebo fir de kombinéierten Endpunkt z'erreechen (kardiovaskuläre Doud, nonfatal myokardial Infarkt, nonfataler Schlag). Et ass wichteg datt dës Effekter onofhängeg vun der Nierfunktioun waren - 25% vun de Participanten haten GFR vu manner wéi 60 ml / min, an 28% an 11%, respektiv vu MAU a Proteinuria. Mat engem positiven Effekt op CVS hunn d'Patienten an der Empagliflozin Grupp eng Ofsenkung vun der Albuminurie gewisen.

Empfehlungen fir d'Benotzung vun Zocker-senkende Medikamenter ofhängeg vun der Etapp vun der CKD ginn an Tabell presentéiert. 9. ..

Table 9. Zockerreduzéierend Medikamenter déi akzeptabel si fir Gebrauch a verschiddene Stadien vun der CKD.

Wéi manifestéiert Nierkrankheeten zu Diabetis?

Diabetesch Nephropathie ass eng vun den heefegste Komplikatiounen vun Diabetis. Säin Haaptsymptom wäert Albuminurie sinn - e Protein am Pipi. Normalerweis gëtt e klenge Betrag vun Albumin an den Urin verëffentlecht, wat d'Nieren aus dem Blutt passéiert. Mat Diabetis erhéicht de Betrag vun Albumin am Pipi wesentlech.

Allgemeng bleift de Wuel vun de Patienten normal, a reegelméisseg Benotzung vun der Toilette ass mat verstäerkten Duuscht verbonnen. Awer an der Verontreiung vun der Iwwerwaachung vum Zoustand an der Entwécklung vun der Krankheet, Komplikatioune vun Diabetis daueren net laang.

Nierkrankheet an d'Entwécklung vum Nieralfehler

Mat schlecht kontrolléiert Diabetis an der Nier, pathologesch Prozesser starten - mesangial Tissu wächst tëscht de Kapillaren vun den Nieren. Dëse Prozess verursaacht d'glomerular Membranen ze verdicken. E diagnostesch bedeitendst Symptom vum Nierschued gëtt lues a lues formt - ronn Kimmelstil-Wilson Knollen. Wéi d'Pathologie entwéckelt, kënnen d'Nieren méi kleng a méi kleng Bänn ufilteren.

Nierenausfall charakteriséiert sech duerch Stadium, an Dokteren hunn e Muster identifizéiert. Scho bei der Zäit vun der Diagnostik vun Diabetis bei de meeschte Patienten, gëtt eng erhéicht glomerular Filtratiounsquote opgeholl. No e puer Joer, a wann Diabetis schlecht kontrolléiert ass, dann ass e Joer genuch, et gëtt e Verdickung vun der glomerularer Membran, de Wuesstum vu Mesangium. Dëst ass gefollegt vun enger Lullperiod vu 5 bis 10 Joer, an deenen et keng klinesch Symptomer vum Niereschued ginn.

No dëser Zäit ënnersicht d'Blutt, bedeitend Ännerungen am Blutt an Urin. Am Fehlen vu Moossname geholl oder wann se no ongeféier e puer Joerzéngte net effikass sinn, brauche Patiente mat Diabetis Dialyse an Nierentransplantatioun.

Blutt, Drock, Ierfschaft

Zousätzlech zu Iwwerschwemmungen am Bluttzocker, wäerten aner Faktoren zu Nierschued bäidroen. Éischtens, Hypertonie. Ausserdeem kritt dëse Faktor de gläiche Wäert wéi d'Spréng am Bluttzocker. Blutdrockkontrolle gëtt mat Medikamenter gemaach, wat d'Nieren staark géint Schued schützt.

D’Prognose fir diabetesch Nephropathie kann ierwen, sou wéi Diabetis.

Zousätzlech kierzlech Studien hu gewisen datt eng Erhéijung vu Bluttfettniveauen zum Wuesstum vum Mesangium bäidréit an déi méi séier Bildung vum Nieralfehler.

D'Ziler vun der Behandlung vun diabetescher Nephropathie

D'Behandlung vun Nierkrankheeten an Diabetis ass multifacetéiert a multifacettéiert, well et noutwendeg ass op allen Niveauen vun der Pathologie ze handelen. Als éischt musst Dir d'Konzentratioun vum Zocker am Blutt beaflossen. Et gëtt substantiell Beweiser datt dëst d'Haaptmëttele vun der Therapie a Präventioun ass. Et ass och noutwendeg fir Drockzuelen ze kontrolléieren andeems d'Diät korrigéiert gëtt, Medikamenter huelen.

Den Zweck vun enger spezieller Ernärung, Kontroll vum Niveau vum schlechten Cholesterin a säi Verhältnis zu Gutt, wäert net nëmmen d'Kardiovaskulär Komplikatioune vun Diabetis verhënneren, awer och d'Nier schützen.

Bei Diabetis, wéinst der reduzéierter Funktioun vun der Immunverteidegung, ginn dacks infektiiv Komplikatioune vum Genitourinary System geformt, déi duerno mat Nierkrankheeten ophalen. Dofir sollten d'Patienten extrem virsiichteg sinn iwwer säi Gesondheetszoustand an direkt all Moossname maache fir Infektiounen ze behandelen.