Atherosklerosis Pathogenese Stadien

1. D'Entwécklung vun atherogener Dyslipoproteinemie, begleet vun der Erscheinung vu verännert Lipoproteine, déi intensiv duerch endothel Zellen ageholl ginn an an de subendothelialen Raum transferéiert ginn.

2. Schued beim Endothelium mat modifizéierten Lipoproteinen oder aner Faktoren (Virussen, Immunkomplexen, Bakterien Toxine, asw.).

3. Eng Erhéijung vun der vaskulärer Permeabilitéit an der Exsudatioun vu Plasma Komponenten, dorënner Lipoproteinen an Intima.

4. D'Adhäsioun vu Placke a Monocyten zum Endothelium, d'Migratioun vu Monocyten an Intima, hir Konversioun an aktivéiert Makrophagen an d'Produktioun vu ville Zytokine (Interleukin -1, Trombocyt-Wuesstumsfaktor, Tumor Nekrose Faktor), d'Verbesserung vun der Zellmigratioun an der Prolifératioun.

5. Migratioun zu Intima a Prolifératioun vu glat Muskelzellen (HMC) ënner dem Afloss vun der Plackwachstumsfaktor, déi vu Macrophagen, Endothelium an HMC selwer secretéiert gëtt, déi e synthetescht Phenotyp huelen (normalerweis kontraktil Phänotyp predominéiert), synthetiséieren Kollagen an elastesche Faseren, Proteoglycans, dh form d'Basis vun atherosklerotescher Plack.

6. Weider Modifikatioun vun intime Lipoproteinen, d'Bildung vu Komplexe mat Proteoglycanen, hir Erfaassung duerch Makrophagen, déi, wann se vun der Utilisatioun an Eliminatiounssystemer (haaptsächlech Lysosome) entfale sinn, mat Lipiden gefüllt ginn an zu schaumegen, oder xanthoma (vu griicheschen xantos - giel) Zellen. Een Deel vu xanthoma Zellen gëtt aus HMCs geformt, déi, Rezeptoren fir modifizéiert β-VLDLPs hunn, se onreguléiert absorbéieren.

7. Spéider Verännerungen an der Plaque ginn mat der Bildung vu Kapillaren an der ënner dem Afloss vu Wuesstumsfaktoren verbonne mat der Bedeelegung vun aneren Zellular Elementer (T- a B-Lymfozyten, Fibroblasten), Nekrose vun den zentrale Deeler vun der Plaque, Sklerose, Hyalinose, Kalkifizéierung.

Morphologesch Ännerungen.

Mat Atherosklerosis an der Intima vun der Aorta an Arterien erschéngt e Gummi, fettproteinescht Detritus (atheré) a fokale Wuesstum vu Bindegewebes (Sklerose), wat féiert zu der Bildung vun enger atherosklerotescher Plaque, déi de Lumen vum Schiff verengt. Arterien vun elastesche a muskelselastesche Typ ginn betraff, d.h. Arterien vu groussen a mëttleren Kaliber, vill manner dacks kleng Muskelarterien sinn am Prozess bedeelegt.

Makroskopesch Ännerunge reflektéieren d'Dynamik vum Prozess.

1. Fett Flecken a Läischte - Flächen vun giel oder giel-groer Faarf (Flecken), déi heiansdo fusionéieren a bilden Läischte, awer net iwwer d'Uewerfläch vun der Intima klammen. Si erschéngen als éischt an der Aorta op der posterior Mauer an um Ausgangspunkt vu senge Filialen, a méi spéit an de grousse Arterien.

2. Fibrous Placke - dichten oval oder ofgerënnt wäiss oder giel-wäiss Formatiounen, déi iwwer d'Uewerfläch vun der Intima opstinn, dacks fusionéieren an den Intima e knaschtegt Erscheinungsbild ginn, mat spéider Verengung vum Lumen vun der Arterie. Méi dacks bilden Plaques an der Bauchorta, an den Arterien vum Häerz, Gehir, Nieren, ënneschte Glieder, a carotis Arterien. Déi meescht Oft sinn déi Sektiounen vu Bluttgefässer déi hemodynamesch (mechanesch) Effekter erliewen - beaflosst - am Beräich vun der Verzweigung an der Biegung vun den Arterien.

3. Komplizéiert Läsionen.

- fibrous Plaques mat ulceration (atheromatous ulcers),

- Blutungen an der Dicke vun der Plack (intramural Hämatom),

- d'Bildung vu thromboteschen Iwwerlappungen op der Plaz vun der Ulzeratioun vun der Plack.

Komplizéiert Läsionen ginn mat der Entwécklung vun engem Häerzinfarkt (an akuter Thrombose), Embolismus mat béiden thromboteschen an atheromatesche Massen, der Bildung vun engem Gefässer aneurysm op der Plaz vun der Ulzeratioun, an der arterieller Blutung wann e Gefäßwand duerch eng atheromatös Geschwall korrodert.

4. Kalkifizéierung (Atherokalcinose) - déi lescht Phas vun Atherosklerosis, déi sech duerch Oflagerung vu Kalziumsalze a fibrous Placke charakteriséiert.

Déi folgend Stadien vun der Atherosklerosis Morphogenese ginn ënnerscheet:

D'Dolipidstadium ass net makroskopesch bestëmmt. Mikroskopesch gëtt fokale Schued (bis zur kompletter Zerstéierung) vum Endothelium an eng Erhéijung vun der Permeabilitéit vun den Intima Membranen beobachtet, wat féiert zu der Akkumulation vu Plasmaproteine, Fibrinogen (Fibrin) an der banneschten Membran an der Bildung vu flaache parietal Thrombi, der Akkumulatioun vu sauer Glykosaminoglykaner an der Intima, Mukoide Schwellung vun der banneschten hir Lipoproteine vu ganz niddereg an niddreg Dicht, Cholesterin, Proteinen, d'Zerstéierung vun elastesche a Kollagenfaseren, Prolifératioun vu glatte Muskelzellen. Fir dës Etapp z'identifizéieren, ass d'Benotzung vun Thiazinfarben néideg. Zum Beispill, wéinst der Verwäertung vu Medikamenter mat toluidinblau (Thionin), kënnt Dir d'Erscheinung vu purulenter Färbung observéieren (d'Erscheinung Metachromasie) a Gebidder vun der fréierer Desorganisatioun vum Bindegewebe. De Stadium vun der Lipoidose ass geprägt duerch fokal intim Infiltratioun vu Lipiden (Cholesterin), Lipoproteine, wat féiert zu der Bildung vu Fett (Lipid) Flecken a Bänner. Macroskopesch gesinn esou Fettflecken a Form vu gielem Flecken, déi heiansdo fusionéiere kënnen a flaach länglëche Sträifen bilden, déi net iwwer d'Uewerfläch vun der Intimitéit opstinn. An dëse Beräicher, wann Dir Faarfstoffer u Fette applizéieren, zum Beispill, Sudan III, IV, fett rout O an anerer, gi Lipiden a Iwwerfloss fonnt. Lipiden accumuléieren a glat Muskelzellen a Makrophagen, déi schaum genannt ginn, oder Xanthoma, Zellen (vum Griichesche. Hanthos - giel). Lipid Inklusiounen erschéngen och am Endothelium, wat op d'Infiltratioun vun Intima duerch Bluttplasma Lipiden ugeet. Schwellung an Zerstéierung vun elastesche Membranen gëtt beobachtet. Als éischt erschéngen Fettflecken a Läischte an der Aorta an op der Plaz vum Ofgang vu senge Filialen, duerno a grousse Arterien. D'Erscheinung vu sou Flecken bedeit net d'Präsenz vun Atherosklerosis, well d'Erscheinung vu Lipid Flecken ka fréi an der Kandheet observéiert ginn, net nëmmen an der Aorta, awer och an de koronaren Arterien vum Häerz. Mat Alter, Lipid Flecken, déi sougenannte Manifestatiounen vu „physiologescher fréierer Lipidose“, an der grousser Majoritéit vu Fäll verschwannen a sinn net eng Quell fir weider atherosklerotesch Verännerungen. Ähnlech Verännerunge vu Bluttgefässer bei jonke Leit kënnen an e puer infektiiv Krankheeten festgestallt ginn. Mat Liposklerosis proliféréiert Fibroblasten, de Wuesstum vun deem stimuléiert d'Zerstéierung vu Makrophagen (xanthoma Zellen) an de Wuesstum vu jonke Bindegewebe an der Intima. Eng spéider Reifung vun dësem Tissu ass begleet vun der Bildung vun enger fibrous Plaque. Macroskopesch, fibrous Placke si sinn dichter, ronn oder oval, wäiss oder giel-wäiss Formatiounen, déi iwwer d'Uewerfläch vun der Intima klammen. D'Benotzung vu spezielle Faarfstoffer erlaabt datt Lipiden a fibrous Placke festgestallt ginn. Dës Placke schmuelen d'Lumen, wat begleet gëtt vun enger Verletzung vum Bluttfluss (Ischämie) an d'Uergel oder en Deel dovun. Déi meescht Oft gi fibrous Placke beobachtet an der Bauchororta, a Branchen, déi sech vun der Aorta ausdehnen, an den Arterien vum Häerz, Gehir, Nieren, ënneschten Extremitéiten, carotis Arterien, asw. Mat Atheromatose, sech d'lipidmassen, déi am zentrale Deel vun der Plaque an benachbarer Kollagen an elastesche Faseren lokaliséieren. Kristalle vu Cholesterin a Fettsäuren, Fragmenter vun elastesche a Kollagenfaseren, Tropfen vun neutralen Fetter (atheromatous Detritus) ginn an der geformter feinkreesser amorfe Mass fonnt. Eng Heefegkeet vu xanthoma Zellen, Lymphozyten a Plasmozyten gëtt festgestallt. Atheromatous Massen ginn aus dem Lumen vum Schiff ofgrenzt duerch eng Schicht vu reife, hyaliniséierte Bindegewebe (Plackdeckung). De Werdegang vun ateromatesche Verännerunge féiert zur Zerstéierung vum Plackeband. Dës Period charakteriséiert sech duerch eng grouss Zuel vu verschiddene Komplikatiounen. Do kommt d 'Etapp vun der Geschwüre, begleet vun der Bildung vun engem atheromatösen Geschwüre. D'Kante vu sou engem Geschwüst si sap, ongläich, de Buedem gëtt geformt vum Muskel, an heiansdo déi ervirgerech Schicht vun der Schiffwand. Den intimalen Defekt gëtt dacks duerch thrombotesch Iwwerlagerungen bedeckt. Als Resultat vun Nekrose vun den déiwe Schichten vun der Schiefwand, kann en Aneurysmus (Protrussioun vun der Mauer) bilden. Dacks Blutt exfoliert Intima vun der Mëttelschicht an da geschéien delaminéierend Aneurysmen. D'Gefor vun dëse Komplikatioune läit an der Méiglechkeet vu Broch oder Aneurysmus, oder d'Schëffmauer op de Site vun atheromatesche Geschwüren. Atheromatous Massen kënnen duerch e Bluttstroum gewaschen ginn a Form vun Emoli. Atherocalcinose ass geprägt vun der Oflagerung vu Kalziumsalze a fibrous Plaques, d.h. hir Kalkifizéierung (Petrifizéierung). Dëst ass déi lescht Etapp vun Atherosklerosis. Et muss een awer drun erënneren datt d'Depositioun vu Kalziumsalze a senge fréiere Stadien observéiert ka ginn. Plaques kréien eng steng Dicht, d'Mauer vum Schiff op der Plaz vun der Steifung gëtt schaarf deforméiert. Kalziumsalze ginn an atheromatöse Massen, a fibrousem Tissu, an der interstitialer Substanz tëscht den elastesche Faseren oflagert. De klineschen Cours. Atherosklerosis ass eng chronesch zréckgefall Krankheet. Et ass charakteriséiert duerch e Wave-ähnlechen Floss, deen d'Alternatioun vun dräi Haaptphasen enthält:

- Stabiliséierung; - Réckgang vum Prozess.

Den unduléierende Kurs besteet aus Layer Lipidose op al Verännerungen - Liposklerose, Atheromatose an Atherokalcinose. Während der Regressioun vum Prozess ass deelweis Resorption vu Lipiden duerch Makrophagen méiglech.

Onofhängeg vun der Lokaliséierung vun aterosklerotesche Verännerungen, zwou Gruppe vu Komplikatioune ginn ënnerscheet: chronesch an akut.

Chronesch Komplikatiounen Atherosklerotesch Plaque, déi an de Lumen vum Schiff aussteet, féiert zu enger Verengung (Stenose) vu sengem Lumen (stenotesch Atherosklerose). Zënter der Bildung vu Plaque an de Schëffer ass e luesen Prozess, geschitt chronesch Ischämie an der Bluttversuergungszon vun dësem Schiff. Chronesch vaskulär Insuffizitéit ass begleet vu Hypoxie, dystrophesch an atrophesch Verännerungen am Uergel a Prolifératioun vu Bindegewebe. Lues vaskulär Okklusioun an den Organer féiert zu klenger Fokal Sklerose.

Akute Komplikatiounen. Si ginn duerch d'Optriede vu Bluttgerinnung, Emoli, Spasmus vu Bluttgefässer verursaacht. Akute vaskulär Okklusioun geschitt, begleet vun akuter vaskulärer Insuffizienz (akuter Ischämie), wat zu der Entwécklung vun Häerzattacke féiert (zum Beispill, myokardial Infarkt, groer Erweichung vum Gehir, Gliedmaacher, etc.). Heiansdo kann e Broch vun engem fatale Gefässerneurysm beobachtet ginn.

Pathogenetesch Mechanismen vun der Plaquebildung

D'Kombinatioun vun Hyperlipidämie a vaskuläre Schued féiert zu der Bildung vu verännert Cholesterol Komplexe mat Proteinen, an hir Transfer ënner der Intima vun den Arterien.

Lipiden ginn duerch Makrophagen ageholl, déi an xanthomatous Zellen sech wirklech eropgoen.

Dës Zellen produzéiere Wuesstum a Migratiounsfaktoren fir wäiss Bluttzellen a Bliederplaten. Adhésion vun der Trombocyt an Aggregatioun, thrombotesch Faktoren ginn entlooss.

D'Plack wächst séier, a blockéiert d'Lumen vum Schiff wéinst der Bildung vun engem Bindegewebe Kader a Pneu.

Weider, ënner dem Afloss vu Wuesstumsfaktoren, gi Kapillare geformt fir d'Bluttversuergung un déi meescht atheromatesch Mass. Déi lescht Stuf vun der Entwécklung ass d'Nekrose vum Zentrum vun der Plack, seng Sklerose a Kalkifizéierung.

Morphologesch Verännerungen an der Optriede vun Atherosklerosis charakteriséiert sech duerch de Fortschrëtt vun der Krankheet, vu klenger bis schwéier.

Déi éischt Stuf vun der Entwécklung vun Atherosklerosis ass Dolipid, et huet keng morphologesch spezifesch Ännerungen. Et ass charakteriséiert duerch eng Erhéijung vun der Permeabilitéit vun der vaskulärer Mauer, enger Verletzung vu senger Integritéit - fokal oder total, Schwëtzen vum flëssege Deel vum Blutt an de subendothelesche Raum.

Mucoid Schwellung, Akkumulation vu Fibrin a Fibrinogen, aner Plasmaproteine, Low Dicht Lipoproteine a Cholesterol gi geformt.

Fir dës Etapp ze diagnostizéieren ass et genuch eng histologesch Untersuchung vu vaskuläre Wandpräparatiounen ze benotzen an spezifesch Faarfstoffer ze benotzen - blo Thionin, an där et e Phänomen ass vu Metachromasie a Färzen vun de betroffenen Gebidder am Purple.

Déi zweet Stuf - Lipoidose - ass geprägt vun der Oflagerung vun Cholesterol a Lipoproteine a Form vu Fettstreifen a giel Flecken, déi net iwwer dem Niveau vum Endothelium eropkommen.

Esou Ännerungen an der Struktur vu Bluttgefässer kënne souguer bei Kanner a Jugendlecher observéiert ginn a fänken net onbedéngt an d'Zukunft. Lipiden ginn ënner der Intima a Makrophagen ofgeléist, oder schaimlech Zellen a glat Muskelzelle vu Bluttgefässer. Et ass och méiglech dës Etapp histologesch ze diagnostizéieren, staining gëtt duerch Sudan 4, 5, fettrot O gemaach.

Virausgesat datt Atherosklerosis eng lues progresséierend Krankheet ass, kann dës Etapp eng laang Zäit daueren an net bedeitend klinesch Symptomer verursaachen.

Grouss Gefässer, wéi d'Aorta, koronar Arterien, Gefässer vum Gehir, Nieren, a Liewer, erliewen déi éischt pathologesch Verännerungen.

D’Lokaliséierung vum Prozess hänkt vun de Funktiounen vun der Hämodynamik op de Säite vun der Bifurkatioun vu Schëffer of, wéi Aortik bifurcatioun an den iliac Arterien.

Déi drëtt Stuf vun der Entwécklung vun atherosklerotescher Plaque ass Liposklerosis - Bildung vun elastesche a Kollagenfaseren am Endothelium, Prolifératioun vu Fibroblasten, hir Allokatioun vu Wuesstumsfaktoren an der Entwécklung vu jonke Bindegewebe.

Atherosklerosis Alter Faktor

De Risiko vun Atherosklerosis ass bekannt mam Alter eropzesetzen. Fir Männer ass dëst méi wéi 40 Joer aal; fir Fraen ass et 50-55 Joer. Op engem jonken Alter si bedeitend Quantitéiten vu liicht benotzbar Phospholipiden, gutt depolymerizéierbar Sauermucopolysacchariden (besonnesch Hyaluronsäure), Skleroproteine (Kollagen) an der Schëffermauer a wesentlechen Zuelen.

All dës Substanze huelen en aktiven Deel am Stoffwiessel, wat d'vaskulär Mauer mat Elastizitéit gëtt an d'Fäegkeet fir séier op verschidde Verännerungen z'äntwerten. Mat dem Alter hëlt d'Zuel vun de Phospholipiden erof, ënner de saure Mucopolysacchariden, erhéicht den Undeel vun Chondroitinsulfate, wat zu der Verdickung vun der Schiffwand bäidréit.

An der Mëttelschicht akkumuléiert eng chromotrop Substanz vu mucoid Natur, d'Zuel vu Skleroproteine erhéicht. Kollagen gëtt schlecht extrahéiert. D’Sensibilitéit vum Endothelium fir mechanesch Aflëss erhéicht, eng Expansioun vun der Subendothelial Schicht gëtt beobachtet.

An der Intima vun de Schëffer erschéngen speziell Muskelzellen, déi sech duerch d'Location vu Myofibrillen op der Peripherie vum Zytoplasma charakteriséieren. An esou Zellen sammelen Proteinverbindungen.

Zousätzlech ännert d'Verännerunge vum Blutt-Lipidprofil (Dyslipidämie), déi als e getrennten Risikofaktor ugesi ginn, och méi dacks an engem eeleren Alter ze entwéckelen.

Wéi och ëmmer, den Alter Faktor a verwandte Verännerungen an der Struktur an der Funktioun vun der Arterielmauer, souwéi Ännerungen am Blutt Lipid Spektrum, kënnen net als déi Haapt etiologesch Faktore vun Atherosklerosis berücksichtegt ginn. Si predispone nëmme fir seng Entwécklung.

Ierflech Prädisposition

Hereditär Faktoren kënnen d'Entwécklung vun Atherosklerosis beaflossen als Resultat vu genetesch determinéierte Verännerungen an der Aktivitéit vun enger Zuel vun Enzymsystemer. Besonnesch gëtt dëst duerch Experimenter bestätegt, an deem se probéiert Atherosklerosis bei Déieren ze verursaachen andeems se grouss Quantitéiten u Cholesterol ernähren.

Bei Ratten entwéckelt dëse pathologesche Prozess net, welldéi enzymatesch Aktivitéit vun de Maueren vun de Schëffer an hinnen ass ganz héich. Bei Huesen, am Géigendeel, gëtt et eng ganz séier Akkumulation vu Cholesterin an der Arteriemauer. Hei muss et awer betount ginn datt mir an dësem Fall net iwwer Atherosklerosis schwätzen, awer nëmmen eng Verletzung vum Lipidmetabolismus, wat zu exzessiver Oflagerung vum Cholesterol féiert.

D'Ierflechkeet vun der Atherosklerose gëtt och bestätegt duerch d'Existenz vun enger Krankheet wéi wesentlech familial Hypercholesterolämie (familiär Xanthomatose), an där et e kongenitalen, genetescht determinéierte Mangel an den Enzymsystemer verantwortlech ass fir de Cholesterolmetabolismus. An dësem Fall entwéckelen eng Zuel vu Membere vun der selwechter Famill, ugefaang vun der Kandheet, séier progressiv schwéieren Atherosklerosis.

Ënnert de vermeidbaren Risikofaktoren, Tubak fëmmen (Nikotin Sucht) sollten an éischter Linn gesat ginn. Also, och mat moderéierte Verbrauch vu Nikotin (bis zu 15 Zigaretten pro Dag), gëtt de Risiko vun atherosklerotesche vaskuläre Schued zweemol méi héich.

Hypodynamie

Mëttelméisseg kierperlech Aktivitéit, déi sech zu engem vun de seriöste Probleemer vun der Mënschheet huet. An der moderner Welt handelt et als e separaten Risikofaktor fir Atherosklerosis. Mangel u kierperlech Aktivitéit féiert Verännerunge vum Stoffwechsel, och Lipidmetabolismus enthalen, déi eng wichteg Roll an der Pathogenese vun dëser Krankheet spillen.

Iwwergewiicht an Iwwergewiicht

Vill klinesch Observatioune weisen datt Atherosklerose "Schrëtt Hand an Hand mat Adipositas". D'Relatioun vun dësen zwou Bedéngungen gëtt duerch folgend Ausso illustréiert: Atherosklerosis kann ouni Adipositas entwéckelen, awer et gëtt keng Adipositas ouni Atherosklerosis. Mat Adipositas, ass den Niveau vun Triacylglyceriden am Blutt normalerweis erop.

Aner Ännerungen am Blutt-Lipidspektrum erschéngen, dréit zu der Entwécklung vun Atherosklerosis bäi. Wéi och ëmmer, et ass ze bemierken datt Iwwergewiicht an Adipositas zu ähnlechen Ännerungen am Lipidmetabolismus féieren nëmmen nodeems se e gewëssen Alter erreecht hunn.

Endokrine Stéierungen

Dysfunktion vun den endokrinen Drüsen huet e wesentlechen Effekt op der Pathogenese vum atherosklerotesche Prozess. Also, mat Diabetis fänkt d'Atherosklerosis méi intensiv erop. Dëst ass besonnesch amgaang wéinst der Tatsaach datt Insulinmangel zu enger verstäerkter Synthese vum endogene Cholesterin féiert.

Eng wichteg Roll an der Entwécklung vun Atherosklerosis gëtt och vum Hypothyroidismus gespillt. Schilddrüs Hormonen sinn bekannt fir Lipolyseaktivitéit ze erhéijen. Mat engem Mangel vun dësen Hormonen kann eng Inhibitioun vun der Lipolyse optrieden, wat zu enger Verletzung vum Lipidmetabolismus am Allgemengen féiert an, als Resultat, d'Entwécklung vun der Dyslipidämie.

Stéierunge vum Fettmetabolismus kënne verursaacht ginn duerch Dysfunktion vun aneren endokrinen Organer: Hypofigarkierper, Genital Drüselen etc.

Neurogen Stéierungen (psycho-emotionalen Stress)

An der Entwécklung vun Atherosklerosis spillt dëse Faktor eng ganz wichteg Roll. Atherosklerosis ass elo komplett gerechtfäerdegt an der Serie vun der sougenannter Krankheeten vun der Zivilisatioun - eng bedingt ënnerscheet Grupp vu Krankheeten déi am 20. Joerhonnert wäit an der Welt verbreet hunn. an am Ufank vum XXI Joerhonnert. a verbonne mat enger Erhéijung vum Tempo vum Liewen, wat zu der dacks optriede vum psychoemotionalen Stress féiert.

Geméiss d'Statistike vun der Weltgesondheetsorganisatioun, a Länner mat engem héigen Industrieproduktioun, verursaacht Atherosklerosis den Doud e puer Mol méi dacks wéi an Länner mat Entwécklungslänner. Dëst ass wéinst der Tatsaach datt géint den Hannergrond vum wëssenschaftlechen an technologesche Fortschrëtt d'Laascht op den Nervensystem vu Leit, déi direkt an verschiddenen Felder vun der nëtzlecher Aktivitéit beschäftegt sinn, wesentlech eropgeet.

Vill experimentell a klinesch Studien bestätegen d’Roll vun der kortikaler Neurose am Ufank an der spéiderer Entwécklung vum atherosklerotesche Prozess.

Et gëtt och bemierkt datt Atherosklerosis méi heefeg ass ënner Bewunner vu Stied wéi Bewunner vu ländleche Géigenden, wéi och ënnert Leit déi sech a mentalen Aarbecht engagéieren wéi kierperlech.

Ee vun de Mechanismen, duerch déi neurogene Stéierunge den Zoustand vun der vaskulärer Mauer beaflossen, ass eng Verletzung vum Trophismus vun der vaskulärer Mauer, resultéierend aus engem verlängerten neurogenen Spasmus vun der vasa vasorum - kleng Gefässer déi d'Arterielmauer liwweren. Dëse Mechanismus kann och verbessert ginn duerch Belaaschtung vun exzessive Katecholaminen, wat typesch fir stresseg Situatiounen ass. Als Resultat vun dësen Afloss ginn metabolesch Prozesser an der vaskulärer Mauer gestéiert, wouduerch d'Viraussetzunge fir d'Entwécklung vum atherosklerotesche Prozess entstinn.

Wéi fir Risikofaktoren wéi arteriell Hypertonie, Dyslipidämie, postmenopausal Östrogenmangel an Homozytteinämie, spillen se eng direkt Roll an der Pathogenese vun Atherosklerosis, an dofir ginn an der nächster Sektioun diskutéiert.

Predisponerende Mechanismen

Geméiss modern Konzepter ass d'Entwécklung vun Atherosklerosis wéinst enger Kombinatioun vun zwee Haaptprozesser, déi zu der Stéierung vum normalen Metabolismus vu Lipiden a Proteinen an der Arteriemauer bäidroen:

• Verännerung (Schued) vun der Arterielmauer a spéider laangfristeg Entzündung,

• dyslipidemia - eng Ännerung am Lipid Profil vum Blutt.

Ännerung

Arteriell Wandverännerung kann duerch folgend Faktoren entstoen:

• arterielle Hypertoniean deenen op der Bifurcatiounsplaz d’Arterie Mauer e chronesch erhéngte Schéier Stress erliewt, als Resultat vun deem eng endothelial Desquamatioun stänneg geschitt,

• fëmmenbäidroe fir Vasospasm, Plättech Aggregatioun, souwéi eng verstäerkte Produktioun vu Zytokine déi Entzündung ënnerstëtzen,

• ustiechend Agentenwéi Chlamydia Pneumoniae an Cytomegalovirus, déi zu der Herpesviridae Famill gehéieren, kënnen dës Mikroorganismen en direkten zytopathesche Effekt hunn, souwéi d'Blockéierungsaggregatioun verbesseren an eng Immunantwort initiéieren, déi zu endothelialem Schued resultéiert,

• homocysteinemia (e verstäerkten Niveau vun der Aminosaier Homocystein am Blutt) ass e Faktor, deen zu der exzessiver Bildung vu Sauerstofffrie Radikaler bäidréit, wat och déi vaskulär Mauer beschiedegt, zousätzlech verstäerkt Homocystein d'Uxidatioun vu Low-Dicht Lipoproteinen an d'Verbreedung vu vaskuläre glat Muskelzellen. Fir e normale Niveau vun Homocystein am Blutt z'erhalen, si Vitaminnen Bg, B12 a Folsäure noutwendeg, déi an der Notzung vun dëser Aminosaier involvéiert sinn. Schied un der Endothelium vun den Arterien gëtt de Moment als Ausléiser Faktor an der Entwécklung vun Atherosklerosis.

Dyslipidämie

Dyslipidämie ass eng Ännerung am Blutt-Lipid-Profil, charakteriséiert duerch eng Erhéijung vum Gesamt Cholesterin, niddreg Dicht Lipoproteine (LDL), ganz niddreg Dicht Lipoproteine (VLDL), an eng Ofsenkung vun der héijer Dicht Lipoprotein (HDL). Cholesterol an aner Lipidmetaboliten, als hydrophob Substanzen, kënne nëmme mat Blutt transportéiert ginn wann speziell Transportsystemer geformt sinn - Lipoproteine, déi Proteinen an hirer Struktur enthalen, déi d'Léisbarkeet am Waasser bitt.

Et gi verschidde Arten vu Lipoproteinen:

• LDL - Transport Cholesterin vun der Liewer an de Stoffer an der vaskulärer Mauer,

• VLDL - Transport Triglyceriden, Phospholipiden a Cholesterol vun der Liewer an Tissuë, enthalen manner Cholesterin wéi LDL,

• APVP - Transport Cholesterin aus de Maueren vu Bluttgefässer a Stoffer an d'Liewer.

Wann Dir d'Pathogenese vun Atherosklerose berücksichtegt, gi Lipoproteine normalerweis an zwou Gruppen opgedeelt: atherogene, dh bäidroe fir d'Entwécklung vun Atherosklerosis (LDL an, a mannerem Ausmooss, VLDL) an Antiheterogen (HDL).

Et sollt een awer bedenken datt Lipoproteine atherogene / anti-atherogene Eegeschafte weisen, wann hir normal Niveauen am Blutt änneren an, am Wichtegsten nëmmen géint den Hannergrond vun der Verännerung an dem entzündleche Prozess an der arterieller Mauer.

An der klinescher Praxis ass den accessibelsten Index wat den Zoustand vum Lipidprofil reflektéiert den Niveau vum Gesamt Cholesterol. Normalerweis ass et 3,9-5,2 mmol / L. Patienten mat enger Gesamtkolesterol Konzentratioun vu 5,2-6,76 mmol / L bilden eng "moderéiert Risikogrupp" fir d'Entwécklung vun Atherosklerosis, Hyperkolesterolämie (iwwer 6,76 mmol / L) beweist e héije Risiko.

Estrogenen hunn e normaliséierende Effekt op den Östrogen-Phospho-Lycetin Index, verhënnert d'Entwécklung vun der Dyslipidämie bei Frae am Bauerealter. Bei postmenopausale Fraen an bei Männer ass dëse Schutzmechanismus net.

Déi Mechanismen vun atherosklerotesche vaskuläre Schued

Als alleréischt ass et ze bemierken datt den Transport vum Cholesterol an der vaskulärer Mauer an der Phagozytosis vu sengem Iwwerschoss duerch Makrophagen e normale Prozess ass. Wéi och ëmmer ënner normalen Bedingungen, Macrophagen erfaasse eng limitéiert Quantitéit u Cholesterol a verloossen dann d'Arterie Mauer.

Mat der Entwécklung vun Atherosklerosis, gëtt LDL eng Peroxidatioun mat der Partizipatioun vu reaktive Sauerstoffaarten, a verwandelt sech an "modifizéiert" LDL, déi a Makrophagen a grousse Quantitéiten akkumuléiere kënnen. Als Resultat ginn sou genannte Schaumzellen geformt. Duerno ginn d'Schaimzellen zerstéiert. An dësem Fall sammelen d'lipid-Proteinmassen aus hinnen entstinn an der subendothelial Schicht vun der Arterie. Lipiden ginn souwuel bannen an den Zellen ofgeholl (Makrophagen a glat Muskelzellen) an am interzelluläre Raum.

Op der anerer Säit, platelet-aktivéiert Makrophagen an Zellen, déi déi vaskulär Mauer ausmaachen, secrete Facteuren, déi d'Gléisst Muskelzellmigratioun an Intima stimuléieren.

Aktivéiert Makrophagen secrete och Zytokine, déi d'Migratioun vun T-Zellen a Monocyten an den Intima förderen, wéi och d'Produktioun vu Wuesstumsfaktoren stimuléieren (Verlängerung vu glatem Muskelzellen) an d'Synthese vu reaktive Sauerstoffaarten (LDL oxydéieren). Glatte Muskelzellen fänken un sech ze proliferéieren a kollagen ze produzéieren, wat d'Basis vun der atherosklerotescher Plack Bindegewebe Kapsel bildt.

Stage Atherosklerosis

1. Dolipid BühnAn. Et ass charakteriséiert duerch Verännerung an Entzündung an der Arterie Mauer an der Entwécklung vun Dyslipidemie. Wéi och ëmmer, et gi keng sichtbar morphologesch Zeeche vun Atherosklerosis.

2. LipoidoseAn. An intima, Lipid-Proteinmassen ginn ofgesat, de sclerotesche Prozess fänkt un.

3. LiposkleroseAn. Eng atherosklerotesch Plack gëtt geformt: d'Akkumulatioun vu Lipid-Proteinmassen geet weider mat der simultaner Entwécklung vu Bindegewebe.

4. AtherosisAn. Op dëser Stuf ass d'Plaque eng dichte Bindegewebe-Kapsel mat Detritus gefüllt, dat ass den Ofbauprodukt vu Lipiden a Proteinen.

5. AtherocalcinoseAn. Kalziumsalze ginn an der Plack deposéiert.

6. AtherosklerosisAn. D'Plaque Membran gëtt ganz dënn, d'Plaque ulcerates, a säin Inhalt kënnt an de Bluttkrees.

Atherosklerosis Resultater

1. Stenosis vun der Arterie.

2. Ruptur oder iwwerflächlech Erosioun vun enger atherosklerotescher Plaque, erstellt d'Konditioune fir d'Entwécklung vun Thrombosen (déi meescht üblech Mechanismus fir d'Entstoe vu akuter myokardialen Infarkt).

3. Eng Ofsenkung vun der Stäerkt vun der vaskulärer Mauer, wouduerch d'Entwécklung vun Aneurysmen mat dem Risiko vun hirem spéideren Broch.

4. Den Zerfall vun aterosklerotescher Plack, begleet vun der Trennung vu klenge Fragmenter, déi sech doduerch zu Embolie verwandelen. Dee leschte mat Bluttfluss gëtt a méi kleng Arterien transferéiert an, verstoppt se, verursaacht Tissem Ischämie.

D’Roll vun Atherosklerosis an der Pathologie vum Herz-Kreislauf-System

Mat Atherosklerosis, déi folgend Arterien ginn am meeschten beaflosst (an Ofsenkungsfrequenz gewisen):

• popliteal a femoral Arterien,

• intern karotisarterie,

• cerebral Arterien (besonnesch de Willis Krees).

Atherosklerosis ass déi heefegst Ursaach fir déi folgend pathologesch Bedéngungen:

• akut myokardial Infarkt (an 95% vun de Fäll),

• akute cerebrovaskuläre Accident (cerebral infarction),

• mesenteresch Arterie Okklusioun,

• Gangreen vun den ënneschten Extremitéiten,

Déi éischt véier Paragrafen uginn d'Konditioune, bei deenen Atherosklerosis d'Ursaach vun der lokaler Verdickung vun der Schiffwand ass, wat zu enger Ofsenkung vun hirem Lumen féiert an als Resultat, Patenz, wat zu der Entwécklung vun der Ischämie féiert. En anere Mechanismus vun der Ischämie ass verbonne mat der Tatsaach, datt Atherosklerosis dacks d'Bildung vu Bluttverhënnerungen initiéiert.

De Stänn vun der Plackbildung

Déi Haaptkomponenten vun der Plack si fibrous Tissu a Lipiden, haaptsächlech Cholesterol. De Plackbildungsprozess besteet aus e puer Etappen. Duerch verschidde Konditioune, zum Beispill, Mikrodamage an der Schiffwand, ginn Konditioune geschaaft fir d'Penetratioun vu Lipiden an der Intima vum Schiff. Op dëser Plaz ass et eng Akkumulation vu Low-Dicht Lipoproteine gelueden mat Cholesterin. Et gëtt ugeholl datt fir datt niddreg Dicht Lipiden atherogen ginn, se peroxidéiere mussen. Sou eng Ännerung kann hir Bindung un d'Zellen stéieren a féieren zu Reizung vu Monocyten. Lipiden gi vu Monozyten ageholl, ginn an d'Etapp vun de Makrophagen iwwer a ginn an Schaummzellen. Morphologesch manifestéiert sech dëst duerch d'Erscheinung vu Fettsammelen. Weider, wéi aterosklerotesch Verännerunge sech an der Plaz vun der Lipidablagerung entwéckelen, entstinn de Wuesstum vu Bindegewebe an der Bildung vu fibrous Plaque.

Eng Plack ass eng Struktur déi mat Collagen a glat Muskelzellen beschichtet ass, an deenen Schaumzellen a Cholesterolkristalle sinn. Déi nächst Stuf vun Atheromatose ass geprägt vu Plaque-Zerfall mat Degradatioun vu Kollagenfaseren, Muskelzellen a Lipiden. Op der Plaz vum Broch vun der Plack gëtt eng Kavitéit geformt an där de Fett-Protein Komponent enthält. Bindegewebe trennt se vun der Lumen vum Schiff.

Komplikatioune mat der Progressioun vun Atherosklerosis a Plackrupt

Atherosklerotesch Läsioun vun de Bluttgefässer vum Häerz (Koronararterien) féiert zu der Entwécklung vu koronare Häerzkrankheeten. Atherosklerosis vun den Arterien vum Gehir kann e Schlag verursaachen, a Schied un der mesenterescher Arterie gëtt komplizéiert duerch intestinal Ischämie (mesenteresch Thromboose). Schwéier Komplikatioune passéiere wann eng Blutungen vun enger Plack mat sengem Broch a Pénétratioun vun der atheromatescher Mass an de Lumen vum Schiff geschitt, wouduerch en Thrombus entsteet.

Eng schrecklech Komplikatioun wéinst aterosklerotesche Läsionen vun der Aorta ass den Optriede vun engem Aortenoromie op der Plaz vun der Plack. Aortesch Aneurysmus ass eng Ausdehnung vum Deel vun der Aorta, wat duerch eng Verännerung vu senger Bindegewebsschicht ass. Rupture vun der Aorta op der Plaz vum Aneurysmus oder senger Thrombose féiert dacks zum Doud vum Patient.

Rechtzäiteg medizinesch Interventioun fir e schlechte Lipidmetabolismus hëlleft d'Entwécklung vun Atherosklerosis ze luesen, schwéiere Komplikatiounen ze vermeiden an d'Liewensqualitéit ze verbesseren.

Den Ufank vum atherosklerotesche Prozess

Déi initial Stuf vun Atherosklerosis gëtt an der Literatur als preklinesch (asymptomatesch) Period bezeechent. An dëser Period si metabolesch Prozesser gestéiert - eng Erhéijung vum Niveau vum Cholesterol, eng Verletzung vum Verhältnis vum Betrag vum Cholesterol a Phospholipiden. Si sinn d'Haaptursaachen vun der Entwécklung vun Atherosklerosis. Esou problematesch Momenter kënnen onbestänneg sinn a alternéiere mat dacks Remissiounen. Zu dëser Phase ginn et ëmmer nach keng organesch Läsionen an de Schëffer, Plaquebildung ass nach net geschitt, a pathognomonesch klinesch Symptomer erschéngen net. Op dëser Etapp ass et méiglech Ofwäichungen an den Indizes vu metabolesche Prozesser ze identifizéieren nëmme vu spezialiséierten Labo Studien.

Stänn vu vaskuläre Schued

Atherosklerosis ass geprägt vu pathologesche Verännerungen an de Wänn vun den Arterien. Déi folgend Etappe vun der Entwécklung vun Atherosklerosis ginn ënnerscheet:

Lipid staining - Dëst ass déi ganz éischt Stuf vun der Krankheet Progressioun, wat ass d'Sättigung vun de Maueren vun arteriellen Schëffer mat Lipidverbindungen. Esou en Imprägnatiounsmechanismus ass fokal a separate Sektiounen vun den Arterielle Wänn. Extern, esou Gebidder kucken aus Läischte vun gielzeg Faarf laanscht d'ganz Längt vum Schiff. Symptomer an aner sichtbar Stéierunge sinn net. E puer Hannergrond Pathologien a Krankheeten, zum Beispill Diabetis (Diabetis mellitus), héije Blutdrock, iwwerschësseg Gewiicht, kënne Bildung vu Plaques katalyséieren.

D'Bildung vu fibrous Plaque - déi nächst Etapp vun der Krankheet Progressioun, an där déi beschriwwe Gebidder vu beschiedegt Gefässer (Lipid Flecken) ufänken ze entzündegen. Den Immunsystem reagéiert op esou e Prozess an d'Entzündungsmëttel ginn am Ausbroch fräigesat. Sou eng laang Reaktioun féiert zum Ofbau vun Fetter, déi an der Mauer accumuléiert sinn (hir Nekrose geschitt), op dem Site vun deem d'Sklerose ufänkt - Bindegewebe wächst. Als Resultat geschitt d’Formation vu fibrous Plaque mat engem Protrussioun an de Lumen vum Schiff, wat tatsächlech de Grad vun der Stenose a verschlechtertem Bluttfluss bestëmmt.

Komplizéiert Plackbildung - déi lescht Stuf vun der Krankheet, an där Komplikatioune wéinst Prozesser an der fibrous Plack optrieden. Dës Etapp ass duerch d'Erscheinung vu Symptomer vun der Krankheet geprägt.

Stadien vun der Entwécklung vun Atherosklerosis op Zellularniveau

Fir erauszefannen wat Verännerungen an den Zellen vun de vaskuläre Maueren herrschen, goufen histologesch Beobachtungen op Fragmenter vun de betroffenen Gefässer gemaach. Baséierend op hinnen, si se z'ënnerscheeden:

Dolipid - erhéicht Permeabilitéit vun der vaskulärer Mauer a senger weider Schwellung. Bluttproteine, grouss Molekülen a Polysacchariden sinn an der Läsioun vun der Arterie gefaangen. Metabolesch Stéierungen optrieden.
LipoidAn. Metabolesch Verännerunge verstäerken, gielzeg Fettstreifen ginn fonnt. An dëse Beräicher bilden Foci gesättegt mat Cholesterin a Schaumzellen. Atherosklerosis vun der Bühn vu Lipoidose gëtt manifestéiert duerch Schwellung vun engem Fragment vun engem Schiff mat xanthom Zellen.
Liposklerose - op Plazen vun der Infiltratioun, entzündlech inflammatoresch Prozesser Fortschrëtter, déi begleet sinn duerch aktiv Keimung vu Bindegewebe Faseren an der Arteriemauer. Laanscht d'Kante gi Mikrogefässer geformt déi d'Plack mat Fette a Proteine liwweren.
AtherosisAn. An dëser Phase gëtt d'Kolesterolneplack aus sengem zentrale Bestand an der Peripherie zerstéiert. An der Zerfallregioun kënne Cholesterolkristaller an organesche Verbindunge kloer gesi ginn. D'Zesummesetzung vun der Plack gëtt geformt duerch iwwerwuesse Fettmolekülen, xanthoma Zellen ëmginn vu Bindegewebe. An der Schwellung - en Hämatom.
Ulzeration StadiumAn. An dëser Phas vun Atherosklerosis gëtt d'Plack zerstéiert an hiren Inhalt an de Bluttkrees. Et gëtt Erosioun op der Schicht vu glatter Muskelen vun der vaskulärer Mauer, et huet déi falsch Form. Plättercher an aner Elementer vum Blutt Koagulatiounssystem ginn op de Mängel geschéckt deen erschéngt. Si fänken un de Prozesser vu parietal Thromboose.
AtherocalcinoseAn. An der Struktur vum geformte Thrombus fällt Kalziumsalze an entfällt an dësem Fokus vun Atherosklerosis. Kalkifizéierung fänkt un an de spéideren Wuesstum a Verdickung vun dësem Deel vun der Mauer, verursaacht Stenose a Zirkulatiounsstéierunge.

E besonnesche Fall vun der Krankheet ass Atherosklerosis obliterans vun den ënneschten Extremitéiten (OASNK). Mat dëser vaskulärer Krankheet ass et eng Verletzung vum Bluttfluss an den ënneschte Sektiounen. Et gi véier Etappen, ofhängeg vun de Symptomer vun Atherosklerosis. An der éischter Etapp, Péng an den Gliedmaacher siichtbar nëmme bei héijer kierperlecher Ustrengung. Am 2. Grad vun der Progressioun vun der Krankheet - wann een iwwer zweehonnert Meter trëppelt, am 3. Grad - bis zweehonnert Meter. Et ass wichteg ze erënnere wéi eng Etapp vun der Ausléiser Atherosklerosis charakteriséiert ass vu Schmerzen am Rescht - déi véiert. Si sinn permanent an der Natur a ginn duerch ulcerative Prozesser an den Tissue vun der vaskulärer Mauer an de Foci vun der Atherosklerosis verursaacht.

Stänn ofhängeg vum Läsionsfokus

Fir all Lokaliséierung vun der Krankheet, ginn hir Etappe vun der Entwécklung vun Atherosklerosis ënnerscheet. Elo wäerte mir eis Featuren an Ënnerscheeder an der vaskulärer Atherosklerosis fir all Departement vum kardiovaskuläre System berücksichtegen.

D'Aorta ass e Schiff aus dem gréisste Kaliber, huet eng riesech Unzuel vu Filialen a liwwert Blutt un bal all vital Organer vum mënschleche Kierper. Atherosklerotesch Prozesser predominéiere méi dacks an der Bauch-Aorta wéi an der Thoracic. Mat dësem Standuert vum Fokus ass d'Klassifikatioun vun de Bühnen esou:

Éischtens. Et ass charakteriséiert duerch Oflagerunge vu Cholesterol, déi an der Intima akkumuléieren a graduell e Lipidfaarf bilden. D'Dauer vun der Bühn ass net limitéiert an hänkt vun der Aggressivitéit vun de Risikofaktoren fir Atherosklerosis of.
Déi zweet ass Fibrose. Eng atherosklerotesch Plack gëtt geformt wéinst dem Wuesstum vu Bindegewebe ronderëm Lipidinfiltratioun.
Déi drëtt ass Atherokalcinose. A Plaz gëtt d'Lesioun aus den thrombotesche Massen fräigelooss a Kalziumsalze falen, als Resultat vun deem d'vaskulär Mauer an d'Lumen verlängert a verursaacht seng Verengung - Stenose.

Cerebral Schëffer

Atherosklerosis gëtt ënner anerem Gefässer déi d'Gehirn ernähren. An der Präsenz vu verschiddene Beräicher vun der Entwécklung vun der Krankheet gëtt Multiple Atherosklerosis diagnostizéiert. D'Entwécklungsstadien vun dëser Form vun Atherosklerosis sinn wéi follegt:

Ufanks - manifestéiert duerch Erënnerungsschwieregkeet, Insomnia, Schwindel. Vaskuläre Läsionen sinn kleng.
Kompenséierend - déiselwecht Symptomer wéi an der initialer Stuf, awer hir Gravitéit ass vill méi staark. Zousätzlech erschéngen Stëmmungsschwankungen, Leeschtung verschlechtert. Pathologien an de Schëffer si vill méi staark.
Dekompenséierend - d'Symptomatologie ass konstant, Demenz entwéckelt, kognitiv Funktiounen falen erof, Motilitéit gëtt behënnert, an den Niveau vun der Intelligenz geet erof.

Schëffer vun den ënneschten Extremitéiten

Mat der Lokaliséierung vum Prozess op de Been entwéckelt sech eng verschwaltend Atherosklerosis vun de Gefässer vun den ënneschten Extremitéiten. An der moderner Medizin gëtt déi folgend Klassifikatioun vun de Grad vun hirer Entwécklung proposéiert:

Ufanks. Péng an den ënneschten Extremitéiten nëmme mat héijer kierperlecher Aktivitéit.
Mëttelstuf. Péng geschitt wann een iwwer zweehonnert Meter trëppelt
Kritesch Op méi wéi fofzeg Meter Spadséiergank gëtt vun akuten Schmerz behënnert.
Komplizéiert Stuf. Massive necrotesch Foci, besonnesch op de Féiss, wéinst deenen et onméiglech ass op eng Halswirbelsäit ze trëppelen.

Coronar Arterien vum Häerz

Coronary (si sinn koronar) Arterien bidden intern Blutversuergung zum Häerz selwer. Am Géigesaz zu anere Formen a Lokalisatiounen, ass hir Néierlag am meeschte séier geschitt. Et ginn dräi Haaptstadien vun der Entwécklung vun Atherosklerosis an dësem Departement:

Éischtens. Offensichtlech Manifestatiounen vun Atherosklerosis sinn dacks absent, awer e puer Ännerungen am ECG kënne scho optrieden - e liichte Verréckelung am S-E Intervall, besonnesch nom Training. D'Haaptcharakteristik vun dëser Etapp vun der koronararteriärer Atherosklerose ass dystrophesch Prozesser am Häerzmuskel.
Déi zweet. An der Literatur gouf et nekrotesch genannt wéinst der Bildung vu Sektiounen vun der Herzmuskelnekrose mat enger Iwwergrenzung vun degenerativen Prozesser. Kann komplizéiert sinn duerch verlängerten Häerzinfarkt. Dës Etapp vun der Krankheet gëtt duerch typesch Symptomer ënnerscheet. Am ECG sinn Ännerungen am S-T-Intervall an T- a Q-Wellen scho kloer ze gesinn.
Déi drëtt. Medizinesch Spezialiste nennen dacks dës Etapp atherosklerotesch Kardiosklerose. Foci vun Narben kann entweder ofgeschnidden oder heefeg am ganze Myokardium sinn. Dat resultéierend Protrussioun vum Myocardium kann aus Aneurysmen ausmaachen. Symptomer vun der Bühn sinn zimlech schwéier - atrial Fibrillatioun, gefallend Kontraktilitéit, Blutt Stasis a béide Kreeser vu Bluttkreeslaf, Herz Astma, Blockaden - Sinoatrial, atrial, atrioventrikulär etc. Op dem ECG - eng ausgezeechent konstant Ofsenkung vun der Spannung a vill aner negativ Ännerungen.

Renal Arterien

D'Nieren Arterien sinn normalerweis a Gefor am Mond oder an den ugrenzend Gebidder. Mat Atherosklerosis vun dësen Arterien sinn d’Stänn vun der Entwécklung vun der Krankheet wéi follegt:

Éischt Etapp. An der Literatur gëtt et als "ischämesch" bezeechent, gekennzeechent duerch eng Ofsenkung vum Drock an den Nierenarterien. Ischämesch Prozesser an den Nieren verursaachen e Blutdrock erop a féieren zu persistent Hypertonie (arteriell Hypertonie).
Zweet Stuf. Manifestéiert duerch Parenchym Nekrose a Thrombose am Arterielle System vun den Nieren.
Drëtt Stuf. Et gëtt begleet vun de Symptomer vun Nephrocirrhose, Nierenausfall entwéckelt, atypesch Verännerungen am Urin wéinst Desolatioun a Broch vun eenzelne Glomeruli kënne beobachtet ginn.

Atherosklerosis ass eng systemesch Krankheet déi all Deel vum vaskuläre System vum mënschleche Kierper kann beaflossen. Fir Therapie a Präventioun musst Dir regelméisseg Blutt Cholesterin iwwerwaachen, e gesonde aktive Liewensstil befaassen a frist mat relevante Spezialisten konsultéieren.