Diabetesch Nephropathie: Feature vum Kurs vun der Krankheet a Behandlung Approche

D'Definitioun vu "diabetesch Nephropathie" ass e kollektivt Konzept dat e Komplex vu Krankheeten kombinéiert, déi zu vaskuläre Schued an den Nieren géint den Hannergrond vun akuter Diabetis mellitus féieren.

Dacks gëtt de Begrëff "Kimmelstil-Wilson Syndrom" fir dës Krankheet benotzt, well d'Konzepter vun Nephropathie a Glomerulosklerose als Synonym benotzt ginn.

Fir ICD 10 gi 2 Coden fir diabetesch Nephropathie benotzt. Dofir kann den diabetesche Nephropathie Code no ICD 10 souwuel E.10-14.2 (Diabetis mellitus mat Niereschued) an N08.3 (glomerular Läsionen bei Diabetis) hunn. Déi meescht dacks gëtt verschlechter Nieraktivitéit an Insulinofhängeg gesinn, déi éischt Zort - 40-50%, an an der zweeter Aart ass d'Prévalenz vun Nephropathie 15-30%.

Grënn fir Entwécklung

Dokteren hunn dräi Haapttheorien iwwer d'Ursaache vun der Nephropathie:

AustauschAn. D'Essenz vun der Theorie ass datt d'Haapt zerstéierende Roll zu engem erhieften Niveau vun Glukos am Blutt zougeschriwwen ass, wéinst deem de vaskuläre Bluttfluss gestéiert gëtt, a Fette ginn an de Gefässer ofgeléist, wat zu Nephropathie féiert,
geneteschAn. Dat ass eng ierflech Prädisposition fir d'Krankheet. D'Bedeitung vun der Theorie ass datt et genetesch Mechanismen sinn, déi sou Krankheeten wéi Diabetis an diabetesch Nephropathie bei Kanner verursaachen,
hemodynamicAn. D'Theorie ass datt mat Diabetis eng Verletzung vun der Hämodynamik ass, dat heescht, Blutzirkulatioun an den Nieren, wat eng Erhéijung vum Niveau vum Albumin am Pipi verursaacht - Proteinen déi Bluttgefässer zerstéieren, Schued un deem ass verréngert (Sklerose).

Zousätzlech enthalen d'Grënn fir d'Entwécklung vun Nephropathie no ICD 10 dacks:

fëmmen
héije Bluttzocker
héije Blutdrock
aarm Triglyceriden a Cholesterol
anemia

Dacks ginn déi folgend Krankheeten an der Nephropathie Grupp festgestallt:

diabetesch Glomerulosklerose,
Nierenarterie Atherosklerosis,
Nierekanal Nekrose,
Fettdepositiounen an den Nierkanäl,
pyelonephritis.

Als alleréischt ass et derwäert ze soen datt Diabetis e schiedlechen Effekt op d'Nier vum Patient fir zimlech laang kann hunn, an de Patient huet keng onaangener Sensatiounen.

Dacks fänken Unzeeche vun diabetescher Nephropathie unzefänken scho bei der Zäit wou Nierenausfall entwéckelt.

Während der preklinescher Stuf kënnen d'Patienten eng Erhéijung vum Blutdrock, Proteinurie erliewen, souwéi eng 15-25% Erhéijung vun der Niergréisst. An der fortgeschratt Stuf hunn d'Patienten diuretesch-resistent nefrotescht Syndrom, Hypertonie, an eng Ofsenkung vun der glomerularer Filtratiounsrate. Déi nächst Stuf - chronesch Nierkrankheet - ass geprägt vun der Präsenz vun der Azotämie, renaler Osteodystrophie, arteriell Hypertonie a Persistenz vum edematous Syndrom.

An all klineschen Stadien, Neuropathie, lénks ventrikulär Hypertrophie, Retinopathie an Angiopathie ginn festgestallt.

Wéi gëtt et diagnostizéiert?

Fir d'Nephropathie ze bestëmmen, ginn d'Geschicht vun engem Patient an Labo Tester benotzt. D'Haaptmethod an der preklinescher Stuf ass den Niveau vum Albumin am Pipi ze bestëmmen.

Déi folgend Methode kënne benotzt ginn fir diabetesch Nephropathie no ICD 10 ze diagnostizéieren:

Determinatioun vun GFR mam Reberg Test.
Nier Biopsie.
Dopplerographie vun den Nieren a periphere Schëffer (Ultraschall).

Ausserdeem hëlleft Ophtalmoskopie d'Natur an d'Etapp vun der Retinopathie ze bestëmmen, an en Elektrokardiogramm hëlleft bei der Identifikatioun vu lénks ventrikuläre Hypertrophie.

Diabetis ass Angscht virun dëser Heelmëttel, wéi Feier!

Dir musst just uwennen ...

Bei der Behandlung vun Nierkrankheeten ass den dominanten Zoustand déi obligatoresch Behandlung vun Diabetis. Eng wichteg Roll gëtt gespillt duerch d'Normaliséierung vum Lipidmetabolismus an d'Stabiliséierung vum Blutdrock. Nephropathie gëtt mat Medikamenter behandelt déi d'Nieren schützen an de Blutdrock nidderegen.

Beispiller vu Liewensmëttel, déi einfach Kohbhydraten enthalen

Eng vun den Heelenmethoden ass Diät. Eng Ernärung fir Nephropathie sollt d'Antree vun einfache Kuelenhydrater limitéieren an déi erfuerderlech Quantitéit un Protein enthalen.

Beim Ernärung ass d'Flëssegkeet net limitéiert; ausserdeem muss d'Flëssegkeet Kalium enthalen (zum Beispill, onverséissene Jus). Wann de Patient GFR reduzéiert huet, gëtt eng Low-Protein Diät, awer gläichzäiteg déi néideg Zuel vu Kalorien enthalen. Wann d'Nephropathie vun engem Patient mat arterieller Hypertonie kombinéiert gëtt, gëtt eng Diät mat nidderegem Salz ugeroden.

Palliativer Nierentherapie

Wann de Patient eng Verlängerung vun der Rate vun der glomerularer Filtratioun op e Indikator ënner 15 ml / min / m2 huet, huet den betreitende Dokter decidéiert eng Ersatztherapie unzefänken, wat kann duerch Hämodialyse, Peritoneal Dialyse oder Transplantatioun vertruede sinn.

D'Essenz vun der Hämodialyse ass d'Rengung vu Blutt mat engem "künstlechen Nier" Apparat. D'Prozedur soll 3 Mol pro Woch duerchgefouert ginn, ongeféier 4 Stonnen.

Peritoneal Dialyse beinhalt d'Reinigung vu Blutt duerch de Peritoneum. All Dag gëtt 3-5 Mol de Patient mat enger Dialyse-Léisung direkt an de Bauchhöhl injizéiert. Am Géigesaz zu den uewe genannten Hämodialyse kann peritoneal Dialyse Doheem gemaach ginn.

Donor Nierentransplantatioun ass eng extrem Method fir d'Nephropathie ze bekämpfen. An dësem Fall sollt de Patient Medikamenter huelen, déi den Immunsystem verdrängen, fir Transplantatiounsverrécklung ze vermeiden.

Dräi Weeër ze vermeiden

De verlässlechste Wee fir d'Entwécklung vun Nephropathie ze vermeiden ass eng akzeptabel Kompensatioun fir Diabetis:

primär Präventioun ass d'Vermeidung vu Mikroalbuminurie. D'Haaptfaktore fir d'Entwécklung vu Mikroalbuminurie sinn: d'Dauer vun Diabetis vun 1 bis 5 Joer, Ierfschaft, Fëmmen, Retinopathie, Hyperlipidämie, souwéi de Mangel vun enger funktioneller Nierreserv,
sekundär Präventioun besteet doranner d'Entwécklung vun der Krankheet ze verlangsamen bei Patienten déi scho entweder GFR reduzéiert hunn oder en Albumin Niveau am Pipi dat méi héich ass wéi normal. Dës Stuf vun der Préventioun enthält: eng Low-Protein Diät, Blutdrockkontrolle, Stabiliséierung vum Lipidprofil am Blutt, Glykämikontrolle an Normaliséierung vun der intrarenaler Hämodynamik,
tertiär Präventioun gëtt an der Phase vun der Proteinurie ausgefouert. Den Haaptziel vun der Etapp ass de Risiko fir e Fortschrëtt vun akuter Nieralfehler ze minimiséieren, wat, ofwiesselnd, charakteriséiert ass duerch: arteriell Hypertonie, net genuch Kompensatioun fir Kohlenhydratmetabolismus, héich Proteinurie an Hyperlipidämie.

Verbonnen Videoen

Iwwer d'Ursaachen an d'Behandlung vun Nephropathie bei Diabetis an der TV Show "Live gesond!" Mam Elena Malysheva:

Trotz der Tatsaach, datt ënner all den negativen Konsequenzen vun Diabetis mellitus, Nephropathie eng vun den Haaptplazen ass, eng virsiichteg Beobachtung vu präventiven Moossnamen a Kombinatioun mat rechtzeiteger Diagnostik an déi richteg Behandlung hëlleft wesentlech zu der Verzögerung vun dëser Krankheet.

Den Text vun der wëssenschaftlecher Aarbecht mam Thema "Diabetesch Nephropathie: modern Approche zur Behandlung"

UDC 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

DIABETIC NEPHROPATHY: MODERN Agrëff BEGLEEDUNGSSERVICE

Department of Propaedeutics of Internal Diseases, St. Petersburg State Medical University Acad. I.P. Pavlova, Russland

Schlësselwierder: Diabetis mellitus, diabetesch Nephropathie, Behandlung.

Diabetesch Nephropathie (DN) ass de Moment déi heefegst Ursaach fir d'Entwécklung vum terminalen Nieralfehler (PN). D'Erhéijung vun der Unzuel vun de Patienten vun dëser Aart ass dramatesch - 1984, vun den neie Patienten déi Nierer Ersatztherapie erfuerderen, 11% an Europa an 27% an den USA waren Patienten mat DN, 1993 waren dës Zuelen 17% a 36%, respektiv 46 , 47. Eng Erhéijung vun der Heefegkeet vun Häerzversoen an der Bühn vu chronesche Nierenausfall ass mat enger Erhéijung vun der Frequenz vun Diabetis mellitus (DM) assoziéiert, haaptsächlech vum Typ II wéinst der allgemenger Alterung vun der Bevëlkerung an enger Ofsenkung vun der Mortalitéit vu kardiovaskuläre Komplikatiounen. Als Beispill kënnen déi folgend Zuelen zitéiert ginn: vun 1980 bis 1992 ass d'Zuel vun neie Patiente mat Diabetis mat PN am Alter vu 25-44 Joer ëm 2 Mol eropgaang, wärend der selwechter Zäit ass d'Zuel vun de Patiente mat Diabetis am Alter vu 65 ëm 10 Mol eropgaang. Zënter dem Duerchschnëttsintervall tëscht der Diagnos vun Diabetis an der Entwécklung vu persistent Proteinurie ongeféier 20 Joer ass, proposéiere déi uewe genannte Zuele datt an 10 bis 15 Joer eng Welle vun Diabetispatienten déi Nierer Ersatztherapie erfuerderen - Dialyse, Nierentransplantatioun - mat all de Konsequenzen, kann Europa iwwerwannen. domat déi wirtschaftlech a medezinesch Konsequenzen. Ausserdeem ass d'Iwwerliewensquote vu Patienten mat Diabetis mat dëse Behandlungsmethoden däitlech méi niddreg wéi mat aner renal Pathologien, haaptsächlech wéinst kardiovaskuläre Komplikatiounen 20,23. Déi uewen epidemiologesch Donnéeën hunn Aspekter vun der Progressioun a Behandlung vun DN gemaach

de Moment en Objet vun enger Opmierksamkeet vun Nephrologen ronderëm d'Welt.

Therapeutesch Approche fir d'Progressioun vum DN ze vermeiden a verlangsamen baséieren op modernen Iddien iwwer déi verschidde pathogenetesch Mechanismen vun der Krankheet, ënner deenen net genuch glycemesch Kontroll sinn, d'Bildung vu héije Glykosyléierungsprodukter, glomerular Hypertonie-Hyperfiltratioun géint den Hannergrond vum erhéierten systemesche Blutdrock an Aktivéierung vum renale Angiotensin System An.

Glycemesch Kontroll

Eng net genuch Kontroll vu Bluttzocker bei Diabetis, souwéi säi Marker, eng verstäerkte Konzentratioun vu glykosyléiertem Hämoglobin, ass enk mat der Entwécklung vu Mikroansopathien am Typ I an dem Typ II Diabetis assoziéiert, a besonnesch, mam Ufank vun de fréie Stadien vun DN. De pathologesche Mechanismus vun der Hyperglykämie gëtt duerch eng Zuel vu Mechanismen meditéiert, dorënner verstäerkte Konzentratioune vun net-enzymatesche Glykosyléierungsprodukter, schiedegt Myoinositol Metabolismus, verstäerkte de novo Synthese vun Diacylglycerol an Aktivéierung vun Proteinkinase C, souwéi Modulatioun vun Hormonen a Wuesstumsfaktoren, besonnesch, transforméierende Wuesstumsfaktor (TGF-P), déi spillt eng wichteg Roll an der Entwécklung vun der glomerularer Hypertrophie 22, 52. Allerdéngs gouf gewisen datt eng strikt glycemesch Kontroll, duerch sech selwer, de Tempo vun der Progressioun vun der Niereninsuffizienz verlangsamt. atochnosti an Patienten mat Diabetis ech an proteinuria Typ. Wéi och ëmmer, et schéngt datt wann eng Iwwerwaachung vun Diabetis ugefaang ass virun der Entwécklung vun Nieren Komplikatiounen, da kann dëst hir Entwécklung an der Zukunft verhënneren. Also, d'DCCT Studie huet demonstréiert

eng Ofsenkung vun der Frequenz vun net nëmmen Proteinurie a PN géint den Hannergrond vun der intensiver Behandlung vun Hyperglykämie, awer och eng bedeitend Reduktioun vun der Frequenz vun der Mikroalbuminurie, e Marker vun de fréie Stadien vun DN. D'Reduktioun vum Risiko fir Häerzinsuffizien huet vun 40% bis 60%. Eng méi Iwwerwaachung vun der Glycämie féiert zu enger Erhéijung vun der initialer reduzéierter glomerularer Filtratioun, a verhënnert och d'Erscheinung vun typesche gaomeruläre Verännerungen an der transplantéierter Nier. Also eng enk Kontroll vu Glykämieniveauen vun Ufank un Diabetis ass entscheedend fir d'Entwécklung vu renaler Komplikatiounen vun Diabetis ze vermeiden.

De Wäert vu Produkter vu erhéicht

glycosylation an hir Korrektioun

Anscheinend ass den Effekt vun der Hyperglykämie op den Nieren gréisstendeels duerch d'Produkter vu verstäerkter Proteinglykosylatioun (BCP). Et gouf ugewisen datt d'Produkter vu kovalent net-enzymatesch Bindung vu Proteinen a Glukos an de Stoffer vun Patienten mat Diabetis accumuléieren, déi strukturell Eegeschafte vun der extrazellularer Matrix verletzen, verursaacht eng Verdickung vun der Keller Membran an eng Erhéijung vun kovalent gebonnen Low Dicht Lipoprbgeiden an Immunoglobulin c. Zousätzlech verursaache BCPs och eng Zuel vun Zell-mediéierten Ännerungen, déi zu vaskulärer Dysfunktioun féieren, eng Erhéijung vun der extrazellularer Matrixproduktioun, a Glomerulosklerosis. Ännerungen an de Funktiounen vun PPG Zellen ginn duerch dat entspriechend Rezeptor Komplex op hirer Uewerfläch vermëttelt. Et gouf op verschidden Zorte vun Zellen identifizéiert - Prieloid, Lymphoid, Monocyt-Macrophage, Endothelial, glatmuskulär, fibroblasts, d.h. op Zellen direkt an der Entwécklung an der Progressioun vun der renaler Pathologie involvéiert. D'Zousatz vun PPG zu der Kultur vu mesangial Zellen féiert zu enger Erhéijung vun mRNA an enger Erhéijung vun der Produktioun vu Fibrronektin, Collagen-Typ Laminin IV a Plättechwachstumsfaktor (ROOP), e Schlësselfaktor bei der Glomerulosklerose 14, 47.

D'klinesch Bedeitung vu BCP bei der Optriede an der Progressioun vun DN ass mat Administratioun zu Déieren ouni Zeeche vun Diabetis bewisen. Géint den Hannergrond vu längerer Benotzung vu PPG entwéckelt sech en typescht morphologescht Bild a klinesch Zeechen vun DN. Zur selwechter Zäit

concurrent Administratioun vun Aminoguanidin, e Medikament dat d'Bildung vu BCPs reduzéiert, oder d'Verwaltung vu monoklonale Antikörper op glycosyléiert Albumin bedeitend d'Schwieregkeet vu pathologesche Verännerunge reduzéiert 15, 47. Klinesch Studien vun Aminoguanidin bei Patienten sinn de Moment net vollstänneg. Elo ass déi 3. Phas vun den Tester fir den Typ I Diabetis an den DN an der Etapp vun der Proteinurie duerchgefouert, déi weist ob den Taux vun der Progressioun vun der Krankheet erof geet mat der Benotzung vun Amino 1 Uanidin bei Mënschen.

De Wäert vun der glomerularer Hypertonie / Hyperfiltratioun an der Progressioun vum DN an den Haapt Weeër vu senger Korrektioun

An den 80er Joren ass eng enk Bezéiung demonstréiert, ähnlech wéi déi mat enger Erhéijung vum systemesche Blutdrock a strukturelle Verännerunge vun der Arterioles assoziéiert, awer wat den Effekt vun isoléierter glomerular Hypertonie an Hyperfiltratioun op Prolifératioun, endothelialem Schued, kapilläre Mikrothrombosen a Glomerulosklerosis 49, 50 betrëfft. D'Essenz vu Stéierunge vun der intracubescher Hämodynamik Dilatatioun ass afferent Arteriole wéinst verschlechterter Autoreguléierung a Spasmus vun der efferenter Arteriole géint den Hannergrond vun enger Erhéijung vu senger Empfindlechkeet fir Pressor Agenten - Angiotens an, - noradrenaline, vasopressin, 3, 5, dat féiert zu fräi Zollformalitéiten-glomerular Drock. De mechanesche Effekt op der Mauer vum glomeruläre Kapillär verursaacht eng Erhéijung vun der Synthese vun den Typen I an IV vu Kollagen, Laminin, Fibronektin, an TCR- (3, wat schlussendlech féiert zu enger Erhéijung vun der extrazellularer Matrix, an dann zu der Glomerulosklerosis 16, 28. Zu der Entwécklung vu Prozesser vun der intracubescher Hypertonie Hyperfiltratioun, anscheinend sinn déi folgend Faktoren relevant: systemesch arteriell Hypertonie (duerch verstäerkten Drock an der Entrée vum Glomerulus), Aktivéierung vum renal-renin-angiotensin System mat der Entwécklung vum Spasmus vun der efferenter Arteriole, Hypergly kemia an iwwerschësseg Protein ofgeroden.

Protein Restriktioun an der Diät

Drësseg Joer Experienz mat enger Low-Protein Diät bezeechent seng favorabel Effekt op d'Verlängerung vun der Progressioun vun der renaler Pathologie, ë.

an NAM. Leider goufen an enger vun de gréissten Studien iwwer den Effekt vun enger niddereg-Protein Diät op der Werdegang vun PN (M01J) Patienten mat Diabetis an DM net abegraff. Wéi och ëmmer, a spéider Aarbechte gouf e klore positiven Effekt vun der Limite vun der Proteininname op den Taux vun der Ofsenkung vun der Nierfunktioun bei Patienten mat DN mat Typ I Diabetis an initial PN bewisen. Déi deeglech Protein ofgeroden an dëser Etude war limitéiert op 0,6 g / kg. Et ass wichteg ze bemierken datt sou e Grad vu Protein Restriktioun fir eng laang Zäit (bis zu 5 Joer) net zu bedeitende Nebenwirkungen gefouert huet - en Ungleichgewicht am Liewensmëttelbalance, eng Verännerung vum Lipidprofil vum Blutt, oder d'Qualitéit vun der Glucemia Kontroll. De positiven Effekt vun dëser Diät par rapport zum Erhalt vun der Nierfunktioun kann och bei Patienten mat hiren initialen Stéierunge bei GFR vu méi wéi 45 ml / min kritt ginn. Dofir, Proteininname ze limitéieren, solle bei den initialen Zeeche vum PN sinn.

Den therapeuteschen Effekt vun der Low-Protein Diät gëtt erkläert duerch d'Tatsaach datt et zu enger Ofsenkung vun der Hyperfiltratioun an de verbleiwen Nephren féiert, dat ass eng vun den Haapt pathophysiologesche Mechanismen, déi zu der Entwécklung vu glomerular Sklerose féieren.

Systemesch Blutdrock Kontroll

Eng zimlech grouss Unzuel vun Studien hu gewisen datt bei Patienten mat Insulin-ofhängeg Diabetis a schiedlecher Nierfunktioun, eng Ofsenkung vun der Schwieregkeet vun der systemescher arterieller Hypertonie reduzéiert de Werdegang vun der PN 11, 31.33. Et sollt bemierkt datt an den zitéierten Aarbechten den initialen Niveau vum Blutdrock ganz héich war a seng komplett Korrektioun net erreecht gouf. Trotz dësem war den Effekt vun der antihypertensive Therapie mat Respekt fir d'Erhalen vun der Nierfunktioun ënnerscheet, dofir kann et erwaart ginn datt eng méi komplett Kontroll vu systemesche Blutdrock nach méi effektiv wäert sinn. Tatsächlech hunn déi rezent Studien gewisen datt d'Erreeche vu méi nidderegen Zuel vum Blutdrock an der Grupp vu Patienten mat PN, dorënner DN, zu enger méi ausgeprägter Verloschter vun der Reduktioun vum GFR an enger Ofsenkung vun der Proteinurie. Ausserdeem, wat méi grouss ass den initialen Niveau vun der Proteinurie, dest méi ausgesprochen Ofsenkung vum systemesche Blutdrock sollt erreecht ginn.

Eng suergfälteg Auswiel vun der antihypertensive Therapie ass néideg schonn an den initialen Statiounen vun der NAM, wéi bei Patienten mat der Mikroalbuminurie, Bluttdrockkontrolle féiert zu enger Ofsenkung vun der urinaler Albumin Ausscheedung, an den Effekt vun der antihypertensiver Therapie fällt no Albuminurie weider.

Déi meescht Studien hunn den Effekt vun der Senkung vum Blutdrock op MD beim Typ I Diabetis studéiert. Ähnlech Mustere kënne fir net-Insulin-ofhängeg Diabetis erwaart ginn, well de Niveau vum systemesche Blutdrock an dësem Fall korreléiert och mat der Gravitéit vun der Albuminurie. Eng speziell Etude (ABCS) ass de Moment amgaang, déi Aufgab ass méi d'Roll vun der Hypertonie an der Entwécklung vu Komplikatioune mat der Typ II Diabetis ze bestëmmen.

Anscheinend sinn d'Mechanismen vum bénévollen Effekt vum reduzéiere systemesche Blutdrock bei Patienten mat DN verbonne mat enger Ofsenkung vun der intra-glomerular Hypertonie an enger Ofsenkung vum Drock op der Mauer vu glomeruläre Kapillaren.

Blockade vum Renin-Angiotensin System (RAS)

Eng Zuel vu pathogenetesche Mechanismen déi d'Entwécklung an de Werdegang vun DN bestëmmen, gi mat ASD assoziéiert. Si si mat der Bildung vun systemescher arterieller Hypertonie, intrakranial Hypertonie, erhéngte Pénétratioun vu Makromoleküle an de Mesangium mat der Entwécklung vu negativ Verännerunge vun der mesangium Zellen an der extrazellularer Matrix, féiert zur Glomerulosklerose, wéi och direkt Stimulatioun vun der Produktioun vu Glomerulosklerosis Mediators, besonnesch TOR- | 3.

De Grond fir klinesch Studien vun Angiotensin-konvertéierende Enzyminhibitoren (ACE Inhibitoren) ze maachen waren déi vill Déierenstudien déi de Schutzeffekt vun dëser Grupp vun Drogen a Relatioun mat der glomerularer Morphologie an der Nierenfunktioun gewisen hunn. Bei Ratten mat längerer Benotzung vun ACE Inhibitoren sinn d'morphologesch a funktionell Manifestatiounen vun DNs erofgaang, mat enger Ofsenkung vum transkapilläre glomerularen Drock. Aner Drogen hunn net en ähnlechen Effekt.

Verursaacht eng Ofsenkung vun der glomerularer Hyperfiltratioun an der fréicher (microalbumin-uric) Etapp vun DN bei Déieren, Zweck

ACE-Inhibitoren reduzéieren oder stabiliséieren d'Mikroalbuminurie a verhënneren den Ufang vun engem detailléierte Bild vun der Krankheet 3.4. Eng ënnerscheet klinesch Effekt vun der Verwäertung vun ACE Inhibitoren bleift weider mat de fortgeschrattene Stadien vun DN. Eng grouss Grupp vu Patienten mat Typ I Diabetis an Zeeche vun ongeheier Nephropathie déi Captopril krut, hunn eng 48,5% Reduktioun vum Risiko gewisen a Relatioun mat der Entwécklung vum initialen PN an enger Ofsenkung vu 50,5% am Risiko par rapport zum Schluss Resultat - Dialyse, Transplantatioun, an Nieren Doud.

An Patienten mat Typ II Diabetis goufen och eng Serie vu klineschen Studien vum ACE Inhibitor Effekt a Relatioun mat der Entwécklung vu Proteinurie a PN gemaach. D'Studie vun Enalapril huet e gudden Effekt vum Medikament gewisen, wat besteet am Niveau vun der Mikroalbuminurie ze reduzéieren, d'Verhënnerung vun der Entwécklung vu Proteinurie a PN.

De Fakt vun enger Ofsenkung vun der Proteinurie während der Notzung vun ACE Inhibitoren ass wichteg a sech, well Schwieregkeet ass en onofhängege Prognosfaktor fir DN an aner Glomerulopathien 1, 13, 37. Eng Ofsenkung vun der Proteinurie mat der Benotzung vun ACE Inhibitoren kann erreecht ginn och a fortgeschrattene Stadien vun DN mat der Entwécklung vum nefrotesche Syndrom, Reduktioun e Verloscht vu Protein am Pipi ass vu Stabiliséierung vun der Nierfunktioun begleet.

Et sollt betount ginn datt den antiproteinuresche Effekt an de Verloscht bei der Entwécklung vun ofgehollter Nierfunktioun mat der Verwäertung vun ACE Inhibitoren net op hiren Effekt op systemesche Blutdrock hänkt. Dëst gëtt bestätegt duerch eng meta-Analyse vun enger grousser Zuel vu Studien vun antihypertensive Medikamenter mat DN an huet wichteg klinesch Bedeitung - ACE Inhibitoren hunn e Reno-Schutzeffekt net nëmmen mat der Kombinatioun vun DN an ginertzheniyu, awer och bei Patienten mat DN mat normalen Blutdrock 35, 39.

De renoprotektiven Effekt vun ACE-Inhibitoren ass wéinst enger Zuel vu Faktoren, ënner deenen d'Normaliséierung vun der intra-tubulärer Hämodynamik ass, e Hindernis fir déi trophesch Effekter vun Angiotensin II assoziéiert mat Stimulatioun vun zellular a glomerular Hypertrophie 9,17,18, an Ënnerdréckung vun der Akkumulation vun der mesangialer Matrix. Ausserdeem reduzéieren d'ACE-Inhibitoren d'Schwéierkraaft vu pathologesche Verännerunge vun Podocyten, wat d'Permeabilitéit vun der Kellermembran reduzéiert an,

Anscheinend ass et déi strukturell Basis vun der anti-proteinurescher Handlung als spezifesch Eegeschafte vun dëser Grupp vun Drogen.

D'Benotzung vu Kalziumantagonisten

Intracellular Kalzium spillt eng bedeitend Roll an der Pathophysiologie vum DN, well d'hämodynamesch Effekter vu ville Zytokine, dorënner Angiotensia II, duerch eng Erhéijung vum Inhalt vun der intrazellularer Kalzium vermittelt ginn. Dëst proposéiert datt d'Niereneffekter vun ACE Inhibitoren a Kalziumantagonisten ähnlech kënne sinn, well déi lescht och vasokonstriktioun reduzéieren an d'hypertrophesch an hyperplastesch Effekter vun Angiotensin II an aner Migogenen op mesangial a glat Muskelzellen 5, 43 reduzéieren. Wéi och ëmmer, nëmmen nonhydropyridine Virbereedungen hunn dësen Effekt - verapamil an diltiazem, anscheinend wéinst hirem speziellen Effekt op der glomerular Permeabilitéit. Och wann et keng laang Studien vu Kalziumantagonisten am DN gemaach goufen, encouragéierend Resultater goufen viru kuerzem kritt - Kalziumantagonisten, wéi lisinopril, signifikant albumin Ausscheedung reduzéiert an d'Reduktioun vun der glomerularer Filtratioun bei Patienten mat DN verlangsamt. Et ass méiglech datt Kombinatiounstherapie mat ACE Inhibitoren a Kalziumantagonisten en zousätzleche Effekt hunn am Sënn vun der Progressioun vum DN.

Mat Hyperglykämie fänkt d'Glukos un, laanscht de Sorbitol Wee. "Dat féiert zu enger Erhéijung vum Sorbitol Inhalt an eng Ofsenkung vun der Quantitéit vu Myoinositol a Glomeruli, Nerven a Lëns. Präventioun vun dësem Prozess duerch d'Inhibitioun vun Aldosreduktase kann theoretesch morphologesch a klinesch Manifestatiounen vun DN 10, 30. Reduzéieren. lafend klinesch Studien vun Aldose Reduktase Inhibitoren sinn nach net verëffentlecht.

Déi présentéiert Donnéeën erlaben eis ze soen datt et an der Behandlung vun DN et méiglech ass eng bedeitend Verloschter vun der Progressioun vun dëser Komplikatioun vun Diabetis an der Entfernung ze maachen, a méiglecherweis

an d'Verhënnerung vun der Entwécklung vu PN. Trotz der Tatsaach datt d'Interventioun méi effektiv an de fréieren - microalbuminuresche - Etappen vum DN ass, kann effektiv Behandlung och a fortgeschratt Fäll duerchgefouert ginn, och a Präsenz vum nefrotesche Syndrom a PN.

1. Ryabov S.I., Dobronravov V.A. De Tempo vun der Werdegang vu verschiddene morphologesche Formen vun chronescher Glomerulonephritis an der pre-azotemescher Period (Ass déi morphologesch Form vu chronescher Glomerulonephritis e Faktor, deen d'Prognose bestëmmt?) // Ter. arch, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18.

2. Amann K., Nichols C., Tornig J. et al. Effekt vun Ramipril, Nifedipin a Moxonidin op glomerular Morphologie a Podocyt Struktur an experimenteller Nieralfehler // Nephrol. Wielt Transplant.- 1996. - Vol. 11. - P.1003-1011.

3. Anderson S., Rennke H.G., Garcia D.L. et al. Kuerz a laangfristeg Effekter vun der antihypertensive Therapie an der diabetescher Ratten // Kidney Int.- 1989.- Vol. 36, - S. 526-536

4. Anderson S., Rennke H.G., Brenner B.M. Nifedipin versus Fosinopril an oninephrectomised diabetesch Ratten // Nier Int. 1992. - Vol. 41, S. 891-897.

5. Bakris G.L. Abnormalitéite vu Kalzium an déi diabetesch hypertensiv Patienten: Implikatioune fir Nierhaltung // Kalziumantagonisten an der klinescher Medezin / Ed. M. Epsteun. Philadelfia: Hanley & Belfus. - 1992, - P.367-389.

6. Bakris G. L., Williams B. ACE Inhibitoren a Kalziumantagonisten eleng oder kombinéiert: Gëtt et en Ënnerscheed zu der Progressioun vun der diabetescher Nierkrankheet // J. Hyprtens.- 1995.- Vol. 13, Suppl. 2. -P 95-101.

7. Bakris G. L., Copley J. B., Vicknair N. et al. Kalziumkanal Blocker versus aner antihypertensiv Therapien op der Progressioun vun NIDDM assoziéiert Nephropathie // Nier lnt.-1996.-Vol. 50.-P. 1641-1650.

8. Barbosa J., Steffes M.W., Sutherland D.E.R. et al. Effekt vun der glycemescher Kontroll op fréi diabetesch renaler Läsionen: 5-Joer randomiséierter kontrolléiert klinescher Versuch vun Insulin-ofhängeg diabetesch Nierentransplantatempfänger // J. Amer. Med. Ass. - 1994.

- Vol. 272, - S. 600-606.

9. Berk B.C., Vekstein V., Gordon H.M., Tsuda T. Angiotensin II

- stimuléiert Proteinsynthese a kultivéierte Smuuth Muskelzellen // Hypertonie.- 1989.- Vol. 13.-P. 305-314.

10. Beyer-Mears A., Murray F.T. Del Val M. et al. Verrécklung vun der Proteinurie vum Sorbinil, engem Aldose Reduktase-Inhibitor bei spontaneschen diabetesche (BB) Ratten // Pharmacol.- 1988.- Vol. 36.-P. 112-120.

11. Bjorck S., Nyberg G., Mulec H. et al. Virdeellech Effekter vun Angiotensin Ëmwandlung vun Enzyminhibitioun op der Nierfunktioun bei Patienten mat diabetescher Nephropathie // Brit. Med. J.- 1986. Vol. 293.- S. 471-474.

12. Brenner B.M., Meyer T.W., Hosteller T.N. Diät Protein ofgeroden an déi progressiv Natur vun der Kindey Krankheet: d'Roll vun der hemodinamescher mediéierter glomerularer Verletzung an der Pathogenese vu progressiver glomerular Sklerose bei der Alterung, Nierenablatioun, an der intrinsescher Nierkrankheet // N. Engl. J. Med. 1982.- Vol. 307, - S. 652-659.

13. Breyer J., Bain R., Evans J. et al. Virgänger vun der Progressioun vun der Niereninsuffizienz bei Patienten mat Insulin-ofhängeg Diabetis an iwwerdriwwent diabetesch Nephropathie // Kidney Int.- 1996, -Vol. 50.-P. 65 1651-1658.

14. Cohen M., Ziyadeh F.N. Amadory Glukos addukt moduléiert mesangial Zellen Wuesstum a Kollagengenausdrock // Nier Int.- 1994, - Vol. 45, - S. 475-484.

15. Cohen M., Hud E., Wu V.Y. Vergréisserung vun der diabetescher Nephropathie duerch Behandlung mat monoklonalen Antikörper géint glycéiert Albumin // Nier Int.- 1994, - Vol. 45.- S. 1673-1679.

16. Cortes P., Riser B.L., Zhao X., Narins R.C.G. Glomerular Volumenausdehnung a mesangial Zell mechanesch Stammvermëttler vun der glomerularer Drockverletzung // Nier Int.- 1994.- Vol. 45 (suppl) .- S. 811-816.

17. FogoA., Ishicawal. Beweiser vun den zentrale Wuesstumspromoteuren an der Entwécklung vu Sklerose // Semin. Nephrol.-1989.-Vol. 9.-P. 329-342.

18. Fogo A., Yoshida Y., Ishicawa I. Wichtegkeet vun angiogener Handlung vun Angiotensin II am glomerular Wuesstum vun reifenden Nieren // Nier Int. - 1990.-Vol. 38.-P. 1068-1074.

19. Herbert L.A., Bain R.P., Verme D. etal. Remission vun nefrotesch Gamme Proteinurie am Typ I Diabetis // Nier lnt.-1994.- Vol. 46.-P. 1688-1693.

20. Khan I.H., Catto G. R. D., Edward N. et al. Afloss vun coexistéierend Krankheet op Iwwerliewe op renaler Ersatztherapie // Lancet.- 1993, - Vol. 341, - S. 415-418.

21. Klein R., Klein B.E., MossS.E. Relatioun mat glycemescher Kontroll zu diabetesche mikrovaskuläre Komplikatioune bei Diabetis mellitus // Ann. Intern. Med. - 1996, - Vol. 124 (1 Pt 2) .- S. 90-96.

22. Ladson-Wofford S., Riser B.L., Cortes P. Héich extrazellular Glukosekonzentratioun erhéijen Rezeptoren fir Transformatiounswachstumsfaktor bei Rat mesangial Zellen a Kultur, abstrakt / / J. Amer. Soc. Nephrol.- 1994.- Vol.5.- S. 696.

23. Lemmers M.J., Barry J.M .. Haaptroll Rollen vun der arterieller Krankheet bei Morbiditéit a veruerteelt no Nierentransplantatioun bei Diabetikerempfänger // Diabetes Care.- 1991, Vol. 14.-P. 295-301.

24. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. a Rodhe R. D. Den Effekt vun angiotensinverting-Enzym Hemmung op diabetesch Nephropathie // New Engl. J. Med .- 1993.- Vol. 329.-P.1456-1462.

25. Lippert G., Ritz E., Schwarzbeck A., Schneider P. De steigenden Stroum vum Endstage Nieralfehler aus diabetesch Nephropathie Typ II - eng epidemiologesch Analyse // Nephrol.Dial.Transplant.-1995, -Vol. 10, - S. 462-467.

26. Lloyd C.E., Becker D., Ellis D., Orchard T.J. Heefegkeet vu Komplikatiounen an Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus: eng Iwwerliewensanalyse // Amer. J. Epidemiol.- 1996.-Vol.143.-P. 431-441.

27. Lowrie E.G., Lew N.L. Doudesrisiko bei Hämodialyse Patienten: De prediklive Wäert vun allgemenge gemoossene Verännerlechen an eng Evaluatioun vum Doudesdifferenz tëscht Ariichtungen / / Amer. J. Nier Dis.- 1990, - Vol. 115, - S. 458-482.

28. Malec A.M., Gibbons G.H., Dzau V.J., Izumo S. Flëssegkeet Schéier Stress differenzéiert moduléiert Ausdrock vun Genen, déi codéiert fir Basisfibroblast-Wuesstumsfaktor a Plättech-ofgeleet Wuesstumsfaktor B Kette an der vaskulärer Endotheline // J. Clin. Invest.- 1993. -Vol. 92.- S. 2013-2021.

29. Manto A., Cotroneo P., Marra G. et al. Effekt vun enger intensiver Behandlung op diabetesch Nephropathie bei Patienten mat Typ I Diabetis // Nier Int. - 1995, - Vol. 47. - P.231-235.

30. Mayer S.M., Steffes M.W., Azar S. et al. Effekter vum Sorbinil op glomerular Struktur a Funktioun a laangfristeg diabetesch Ratten // Diabetis.- 1989, - Vol. 38.-P. 839-846.

31. Morgensen C.E. Laangfristeg antihypertensiv Behandlung hemmt Progressioun vun diabetescher Nephropathie // Brit. Med. J.-1982.-Vol. 285, - S. 685-688.

32. Morgensen C.E. Renoprotektiv Roll vun ACE Inhibitoren an der diabetescher Nephropathie // Brit. Häerz J.- 1994.-Vol. 72, Suppl.-P. 38-45.

33. Parving H.-H., Andersen A.R., Smidt U.M. Effekt vun der antihypertensive Behandlung op Nierfunktioun an der diabetescher Nephropathie // Brit. Med. J.- 1987, Vol. 294, - S. 1443-1447.

34. Parving H.-H., Hommel E., Smidt U.M. Schutz vun der Nier an Ofsenkung vun der Albuminurie vum Captopril an Insulin ofhängeg Diabetiker mat Nephropathie // Brit. Med. J.- 1988.- Vol. 27.-P. 1086-1091.

35. Parving H.-H., Hommel E., Damkjer Nielsen M., Giese J. Effect

vu captopril op Blutdrock an Nierfunktioun an normotensive Insulinofhängeg Diabetiker mat Nephropathie // Brit.Med.J.- 1989, -Vol. 299.-P. 533-536 ewechzekréien.

36. Pedrini M.T., Levey A.S., Lau J. et al. Den Effekt vun Diätprotein Restriktioun op de Werdegang vun diabeteschen an nondiabetesche Nierkrankheeten: eng meta-Analyse // Ann. Intern. Med. - 1996, Vol. 124, S. 627-632.

37. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Bluttdrockkontrolle, Proteinurie, an de Werdegang vun der Nierkrankheet (The Modification of Diet in Renal Disease Study) // Ann. Intern. Med.- 1995, Vol. 123. - S. 754-762.

38. Raine A. E.G. De steigende Stroum vun diabetescher Nephropathie - d'Warnung virun der Iwwerschwemmung? // Nephrol.Dial.Transpant.- 1995.- Vol. 10, -P. 460-461.

39. Ravid M., Savin H., Jurtin I. et al. Laangfristeg stabiliséierend Effekt vun angiotensin-covertlng Enzym Hemmung op Plasmakreatinin an op Proteinurie bei normotensive Typ II diabetesche Patienten // Ann. Int. Med. 1993, Vol. 118.-P. 577-581.

40. Ravid M., Lang R., Rachmanl R., Lishner M. Langfristeg renoprotektiv Effekt vun Angiotensin-konvertéierend Enzyminhibitioun an net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus. Eng Verfollegungsstudie vu 7 Joer // Arch. Intern. Med. -1996.-Vol. 156.-P.286-289.

41. Remuzzi A., Puntorieri S., Battalgia C. et al. Angiotensin con

verting Enzym Hemmung verbessert d'glomerulär Filtratioun vu Macromolekülen a Waasser a reduzéiert d'glomerular Verletzung an der Rat // J. Clin. Invest.- 1990, - Bd. 85.-P. 541-549.

42. Schrier R.W., Savage S. Adäquat Blutdrock Kontroll an

Typ II Diabetis (ABCD Trial): Implikatioune fir Komplikatiounen // Amer. J. Kidney Dis.- 1992, Vol. 20, S. 653-657.

43. Schultz P., Raij L. Inhibitioun vun der mënschlecher mesangialer Zellproliferatioun duerch Kalziumkanal-Blocker // Hypertonie.-1990.- Vol. 15, Suppl. 1, - S. 176-180.

44. Diabetis Kontroll- a Komplikatiounen Testfuerschungsgrupp:

den Effekt vun enger intensiver Behandlung vun Diabetis op der Entwécklung an der Progressioun vu laangfristege Komplikatiounen am Insulin-ofhängegen Diabetis mellitus // New Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, - S. 977-986.

45. USRDS (Vereenegt Staate Renal Datensystem). Joresdaten Rapport. USRDS, National Instituter fir Gesondheet, National Institut vun Diabetis an Digestive an Nier Krankheeten, Bethesda // Amer. J. Kidney Dis.- 1995, - Vol. 26, Suppl. 2. P- 1-186.

46. Valderrabano F., Jones E., Mallick N. Bericht iwwer Gestioun vum Nieralfehler an Europa XXIV, 1993 // Nephrol. Wielt Transplantatioun - 1995, - Vol. 10, Suppl. 5, - S. 1-25.

47. Vlassara H. Fortgeschratt Glycéierung bei diabetescher Nier- a vaskulärer Krankheet // Nier Int.- 1995, - Vol. 48, Suppl. 51.- S. 43 - 44.

48. Weidmann P., Schneider M. “Bohlen M. Therapeutesch Wierksamkeet vu verschiddenen antihypertensiven Drogen an der mënschlecher diabetescher Nephropathie: Eng aktualiséiert meta-Analyse // Nephrol. Wielt Trans-Anlag.- 1995, - Vol. 10, Suppl. 9.-P. 39-45.

Etiologie a Pathogenese

Chronesch Hyperglykämie, intracubesch a systemesch arteriell Hypertonie, genetesch Prädisposition

Mikroalbuminurie gëtt bei 6-60% vu Patienten mat Typ 1 Diabetis bestëmmt no 5-15 Joer no senger Manifestatioun. Mat CD-2 entwéckelt DNF an 25% vun der europäescher Course an an 50% vun der asiatescher Course. D'total Prävalenz vun DNF an CD-2 ass 4-30%

Déi Haapt klinesch Manifestatiounen

An de fréie Stadien si keng. Arteriell Hypertonie, nefrotescht Syndrom, chronesche Nierenausfall

Mikroalbuminurie (Albumin Ausscheedung 30-300 mg / Dag oder 20-200 μg / min), Proteinurie, erhéijen an dann erofgoen am glomeruläre Filtratiounsrate, Zeeche vum nefrotesche Syndrom a chronesche Nieralfehler

Aner Nierkrankheeten an Ursaache vu chronesche Nierenausfall

Kompensatioun vun Diabetis an Hypertonie, ACE Inhibitoren oder Angiotensin Rezeptor-Blocker, ugefaange vun der Etapp vun der Mikroalbuminurie, niddereg Protein an enger gerénger Salz Diät. Mat der Entwécklung vu chronesche Nierenausfall - Hämodialyse, peritoneal Dialyse, Nieren Transplantatioun

A 50% Patienten mat Typ 1 Diabetis an 10% vum Typ 2 Diabetis, bei deem Proteinurie festgestallt gëtt, entwéckelt CRF iwwer déi nächst 10 Joer. 15% vun allen Doudesfäll bei Patienten mat Typ 1 Diabetis ënner 50 Joer sinn verbonne mat chronesche Nierenausfall wéinst DNF