Wat ass Diabetis Insipidus? Symptomer a Behandlung

Diabetis Insipidus- eng Krankheet verursaacht duerch absolute oder relativer Insuffizitéit vum hypothalameschen Hormon Vasopressin (ADH-antidiuretesch Hormon).

D’Frequenz vun der Krankheet ass net bekannt, geschitt bei 0,5-0,7% vun endokrinen Patienten.

Reguléierung vu Vasopressin Verëffentlechung a seng Effekter

Vasopressinan Oxytocin ginn an de supraopteschen a paraventikuläre Käre vun der Hypothalamus synthetiséiert, ginn a Granules mat den entspriechende Neurophysine gepackt a laanscht d'Axonen an der posterior pituitary Drüs (Neurohypophyse) transportéiert, wou se gelagert sinn bis se fräigelooss ginn. D'Reserve vu Vasopressin an der Neurohypophyse mat chronescher Stimulatioun vu senger Sekretioun, zum Beispill mat längerer Enthalung vum Drénken, gi schaarf reduzéiert.

D'Sekretioun vu Vasopressin gëtt vu ville Faktoren verursaacht. Déi wichtegst vun dësen ass osmotesche Blutdrock, d.h. osmolalitéit (oder anescht osmolaritéit) vu Plasma. An der anteriorer Hypothalamus, no, awer getrennt vun supraopteschen a paraventikuläre Kären, ass et lokaliséiertosmoreceptorAn. Wann d'Plasma-Osmolalitéit op e gewësse normalen Minimum, oder Schwellwert ass, ass d'Konzentratioun vu Vasopressin an et ganz kleng. Wann de Plasma-Osmolalitéit dësen Astellungsdréit iwwerschreift, erkennt den Osmocenter dëst, an d'Konzentratioun vu Vasopressin klëmmt staark. Den osmoreguléierte System reagéiert ganz empfindlech a ganz korrekt. Eng kleng Erhéijung vun der osmoreceptor Empfindlechkeet ass verbonne matduerch Alter.

Den Osmoreceptor ass net gläich empfindlech fir verschidde Plasma Substanzen. Natrium(Na +) a seng Anionen sinn déi mächtegst Stimulatoren vum Osmoreceptor a Vasopressinsekretioun. Na a seng Anionen bestëmmen normalerweis 95% vun der Plasma-Osmolalitéit.

Ganz effektiv stimuléieren d'Sekretioun vu Vasopressin duerch Osmoreceptor sucrose a MannitolAn. Glukose stimuléieren praktesch keen Osmoreceptor, sou wéi Ureum.

De verlässlechste evaluative Faktor fir d'Vasopressinsekretioun ze stimuléieren ass ze bestëmmenNa+a Plasma-Osmolalitéit.

Vasopressinsekretioun ass betraff Blutt Volumen a BlutdrockAn. Dës Effekter gi realiséiert duerch Baroreceptoren, déi an der Atria an den Aortik arch fonnt ginn. Baroreceptor Reizen duerch afferent Faseren ginn an de Gehirerstamm als Deel vum Vagus a Glossopharyngealnerven. Aus dem Gehirerstamm ginn Signaler an d'Neurohypophysie weiderginn. Eng Ofsenkung vum Blutdrock oder eng Ofsenkung vum Bluttvolumen (zum Beispill, Bluttverloscht) stimuléieren däitlech d'Sekretioun vu Vasopressin. Awer dëse System ass vill manner empfindlech wéi osmotesch Reizen un den Osmoreceptor.

Ee vun den effektiv Faktoren, déi d'Verëffentlechung vu Vasopressin stimuléieren, ass übelkeitspontan, oder verursaacht duerch Prozeduren (Knebelen, Alkohol, Nikotin, Apomorphin). Och mat Iwwelzegkeet, ouni Erbriechen, ass den Niveau vu Vasopressin am Plasma 100-1000 Mol erop!

Manner effektiv wéi Iwwelzegkeet, awer e gläich konstante Reiz fir Vasopressinsekretioun ass hypoglykämie,besonnesch schaarf. Eng Ofsenkung vum Glukosniveau ëm 50% vum initialen Niveau am Blutt erhéicht den Inhalt vu Vasopressin an 2-4 Mol bei Mënschen, an an Ratten ëm 10 Mol!

Erhéicht vasopressinsekretioun renin-angiotensinsystemAn. De Niveau vun Renin an / oder Angiotensin néideg fir Vasopressin ze stimuléieren ass nach net bekannt.

Et gëtt och gegleeft datt nonspezifesche Stressverursaacht duerch Faktoren wéi Schmerz, Emotiounen, kierperlech Aktivitéit, verbessert d'Sekretioun vu Vasopressin. Et bleift awer onbekannt wéi Stress d'Sekretioun vu Vasopressin stimuléiert - op eng besonnesch Manéier, oder duerch Senkung vum Blutdrock an Iwwelzegkeet.

Inhibéiert d'Sekretioun vu Vasopressinvaskulär aktive Substanzen, wéi Norepinephrin, Haloperidol, Glukokortikoiden, Opiater, Morphin. Awer et ass nach net kloer ob all dës Substanzen zentral handelen, oder duerch Blutdrock a Volumen erhéijen.

Eemol an der systemescher Zirkulatioun gëtt Vasopressin séier an der extrazellularer Flëssegkeet verdeelt. D'Gläichgewiicht tëscht dem intra- an extravaskuläre Raum gëtt bannent 10-15 Minutten erreecht. Inaktivéierung vu Vasopressin geschitt haaptsächlech an der Liewer an Nieren. E klengen Deel gëtt net an der Pipi zerstéiert an an enger intakt Form ausgeschnidden.

Effekter.De wichtegsten biologeschen Effekt vu Vasopressin assWaasserkonservatioun am Kierperduerch Ofsenkung vun der Harung. De Punkt vun der Uwendung vu senger Handlung ass den Epithel vun den distalen an / oder kollektiven Tubulen vun den Nieren. Beim Fehlen vu Vasopressin bilden Zellmembranen, déi dësen Deel vum Nephron leiden, en onoversichtlecht Hindernis fir d'Diffusioun vu Waasser a soluble Substanzen. Ënner esou Bedingungen passéiert den hypotonesche Filtrat, deen an de méi proximalen Deeler vum Nephron geformt gëtt, duerch d'Distal Tubul a sammelt Kanäl ouni Ännerung. Déi spezifesch Schwéierkraaft (relativ Dicht) vun sou engem Urin ass niddreg.

Vasopressin erhéicht d'Permeabilitéit vu distalen a sammelen Tubulae fir Waasser. Well Waasser ouni osmotesch Substanzen reabsoréiert gëtt, erhéicht d'Konzentratioun vun osmoteschen Substanzen an et, a säi Volumen, d.h. d'Quantitéit hëlt of.

Et gëtt Beweiser datt de lokalen Tissue Hormon, Prostaglandin E, d'Aktioun vu Vasopressin an den Nieren hemmt. Ëmgedréit, net-steroidal entzündungshemmend Medikamenter (zum Beispill Indomethacin), déi d'Synthese vun Prostaglandine an den Nieren hemmen, d'Effekt vu Vasopressin erhéijen.

Vasopressin wierkt och op verschidde extraren Systemer, sou wéi Bluttgefäss, Magen-Darmtrakt, Zentralnervensystem.

Däischtertdéngt als onverzichtbar Ergänzung zu der antidiuretescher Aktivitéit vu VasopressinAn. Däischtert ass eng bewosst Sensatioun vum Bedierfnes fir Waasser.Däischt ass stimuléiert vu ville Faktoren, déi eng Vasopressinsekretioun verursaachen. Déi effektivst vun dësen asshypertonescht Ëmfeld.Den absolute Niveau vun der Plasma-Osmolalitéit, bei där et e Gefill vun Duuschtereg ass, ass 295 Mosmol / kg. Mat dëser Osmolalitéit vu Blutt gëtt Urin mat enger maximaler Konzentratioun normalerweis fräigelooss. Däischtert ass eng Aart Brems, déi Haaptfunktioun ass de Grad vun Dehydratioun ze vermeiden, wat d'Kompensatiounsfäegkeeten vum antidiuretesche System iwwerschreift.

Däischtert erhéicht sech am direkte Verhältnis zu der Osmolalitéit vum Plasma a gëtt onbeierbar wann d'Osmolalitéit nëmmen 10-15 Mosmol / kg iwwer dem Schwellenniveau ass. Waasserverbrauch ass proportional zum Duuscht. Eng Ofsenkung vum Bluttvolumen oder de Blutdrock verursaacht och Duuschter.

D'Entwécklung vun zentrale Formen vun Diabetis Insipidus baséiert op der Néierlag vu verschiddenen Deeler vun der Hypothalamus oder der posterior Pituitary, d.h. neurohypophysis D'Grënn kënnen déi folgend Faktoren enthalen:

Infektiounenakut oder chronesch: Gripp, Meningoencephalitis, Scharlachroute Féiwer, Pertussis, Typhus, Sepsis, tonsillitis, Tuberkulose, Syphilis, Rheuma, Brucellose, Malaria,

traumatesch Gehir Verletzungen: zoufälleg oder chirurgesch, elektresche Schock, Gebuertsverletzung wärend der Gebuert,

hypothalamic oder pituitary Tumor:metastatic, oder primär. Kriibs vun der Mammär- an Schilddrüs, Bronchie Metastasen an der Hypofys drüs méi dacks. Infiltratioun duerch Tumorelementer an der Lymphogranulomatose, Lymphosarcoma, Leukämie, generaliséiert Xanthomatose (Hend-Schuller-Crispen Krankheet). Primär Tumoren: Adenom, Gliom, Teratom, Craniopharyngioma (besonnesch dacks), Sarkoidosis,

endokrine Krankheeten:Simmonds, Skien, Lawrence-Moon-Beadl Syndromen, pituitär Zwerg, Akromegalie, Gigantismus, adinogenital Dystrophie,

idiopathesch:bei 60-70% Patiente bleift d'Ursaach vun der Krankheet onkloer. Ënner idiopathesche Formen ass eng prominent Vertriedung ierflecher Diabetis mellitus, spuerbar a verschiddene Generatiounen. Aart vun der Ierfschaft ass autosomal dominant a recessiv,

autoimmune: Zerstéierung vun de Käre vum Hypothalamus als Resultat vun engem Autoimmunprozess. Dës Form ass geduecht an idiopathesche Diabetis Insipidus ze geschéien, an deenen Autoantikörper zu vasopressin-secreting Zellen optrieden.

Mat PeripheralDiabetis Insipidus Vasopressin Produktioun ass bewahrt, awer d'Sensibilitéit vun den Renal Tubule Rezeptoren fir den Hormon ass reduzéiert oder fehlt, oder den Hormon gëtt intensiv an der Liewer, Nieren a Placenta zerstéiert.

Nephrogenic Diabetis Insipidusméi dacks bei Kanner beobachtet, a gëtt duerch déi anatomesch Ënnergeuerdnung vun den Nieren Tubulelen verursaacht (kongenitale Fehlformatiounen, zystesch degenerative Prozesser), oder Schied un den Nephron (Amyloidose, Sarkoidose, Lithiumvergëftung, Methoxyfluramin). oder erofgaang Empfindlechkeet vun Nieren Tubule Epithelium Rezeptoren fir Vasopressin.

Diabetis Klinik

fir duuschteregvu mëttelméisseg ausgedréckt bis schmerzhaf, net lass Patienten entweder Dag oder Nuecht loossen. Heiansdo drénken Patienten 20-40 Liter Waasser pro Dag. An dësem Fall ass et e Wonsch Äiswaasser ze huelen,

polyuriea séier Urinéierung. Den Urin ass hell, ouni Uroochromes,

kierperlech a mentalschwaach,

reduzéiert AppetitGewiichtsverloschtvläicht EntwécklungIwwergewiichtwann Diabetis Insipidus sech als ee vun de Symptomer vun primäre hypothalamesche Stéierunge entwéckelt.

dyspeptesch Stéierungenaus dem Bauch - e Gefill vu Vollheet, Lächerung, Schmerz am Epigastrium, Darm - Verstopfung, Gallenblase - Gewiicht, Schmerz am richtege Hypochondrium,

mental an emotional Stéierungen: Kappwéi, emotional Onbalance, Insomnia, erofgaang mental Aktivitéit, Reizbarkeet, Tréinheet, Psychose entwéckelt sech heiansdo.

menstruéierend Onregelméissegkeeten, bei Männer - Potenz.

Den Ufank vun der Krankheet kann akut sinn, plötzlech, manner dacks graduell, an d'Symptomer ginn erop wéi d'Krankheet verschlechtert. D'Ursaach kann traumatesch Gehir Verletzungen oder mental sinn, Infektiounen, chirurgesch Interventiounen um Gehir. Dacks kann d'Ursaach net identifizéiert ginn. Heiansdo entlaascht Erbärung fir Diabetis Insipidus gëtt etabléiert.

d'Haut ass dréchen, reduzéiert Salivatioun a Schweess,

Kierpergewiicht ka reduzéiert ginn, normal oder erhéicht ginn

d'Zong ass dacks dréchent wéinst Duuschter, d'Grenzen vum Bauch ginn erofgeholl wéinst konstanter Flëssegkeet Iwwerschoss. Mat der Entwécklung vu Gastritis oder biliärer Dyskinesie, erhéicht Sensibilitéit a Schmerz mat Palpatioun vum Epigastrium a richtege Hypochondrium sinn méiglech,

Herz-Kreislauf- an Atmungssystemer, d'Liewer leiden normalerweis net,

Urinatiounssystem: heefeg Urinatioun, Polyurie, Nocturie,

UnzeecheDehydratiounKierper, wann d'Flëssegkeet mat Urin verléiert, aus irgendege Grënn, gëtt net ersat - Mangel u Waasser, en Test mat "Trocken Iessen" ausféieren, oder d'Sensibilitéit vum Duuschtzentrum erofgeet:

schaarf allgemeng Schwächt, Kappwéi, Iwwelzegkeet, wiederhuelend Erbriechen, schaarf Dehydratioun,

Hyperthermie, Krampfungen, psychomotoresch Agitatioun,

CCC Stéierungen: Tachykardie, Hypotonie bis Zesummebroch a Koma,

Blutt Verdickung: Erhéijung vun der Zuel vun Hb, roude Bluttzellen, Na + (N136-145 mmol / L, oder meq / L) Kreatinin (N60-132 mmol / L, oder 0,7-1,5 mg%),

Spezifesch Schwéierkraaft vum Urin ass niddereg - 1000-1010, Polyurie bleift weider.

Dës Phänomener vun der hyperosmolar Dehydratioun si besonnesch charakteristesch fir kongenital Nephrogener Diabetis Insipidus bei Kanner.

Diagnoséiertbaséiert op de klassesche Schëlder vun Diabetis Insipidus a Labo an Instrumentalstudien:

niddreg spezifesch Schwéierkraaft vum Urin - 1000-1005

Plasma-Hyperosmolaritéit,> 290 Mosm / kg (N280-296 Mosm / kg Waasser, oder mmol / kg Waasser),

Urin Hypoosmolaritéit, 155 Meq / l (N136-145 Meq / l, mmol / l).

Wann néideg Echantillon:

Den Test mat Trockeniessen.Dësen Test gëtt an engem Spidol ausgefouert, seng Dauer ass normalerweis 6-8 Stonnen, mat enger gudder Toleranz - 14 Stonnen. Keng Flëssegkeet gëtt uginn. Liewensmëttel sollten Protein sinn. Urin gëtt all Stonn gesammelt, de Volume an d'Spezifizitéit vun all Stonn Portioun gemooss. Kierpergewiicht gëtt no all 1 Liter Urin ausgeschloss.

Bewäertung: d'Fehlen vun däitlecher Dynamik an der spezifescher Schwéierkraaft vum Urin an zwee pafolgende Portiounen mat engem Verloscht vun 2% vum Kierpergewiicht weist op d'Fehlen vun der Stimulatioun vum endogene Vasopressin.

Probe mat IV Verwaltung vu 50 ml vun 2,5% LéisungNaClbannent 45 Minutten Mat Diabetis Insipidus ännert de Volumen an d'Dicht vun der Pipi net vill. Mat psychogener Polydipsie stimuléiert eng Erhéijung vun der osmotescher Plasma Konzentratioun séier d'Verëffentlechung vum endogene Vasopressin an d'Quantitéit vum Urin ausgeschloss fällt erof, a seng spezifesch Schwéierkraaft erhéicht.

En Test mat der Aféierung vu vasopressin Virbereedungen - 5 I / O oder / m.Mat richtegen Diabetis Insipidus, de Gesondheetszoustand verbessert, Polydipsie a Polyurie erofgoen, Plasma Osmolaritéit fällt erof, Urinsosmolaritéit erhéicht.

Differenziell Diagnostik vun Diabetis Insipidus

Geméiss den Haaptzeechen vun Diabetis Insipidus - Polydipsia a Polyurie, ass dës Krankheet vun enger Zuel vu Krankheeten differenzéiert, déi mat dëse Symptomer optrieden: psychogen Polydipsia, Diabetis mellitus, kompenséierend Polyurie bei chronesche Nieralfehler (chronesch Nieralfehler).

Nephrogenic vasopressin-resistente Diabetis Insipidus (kongenital oder erfaasst) gëtt duerch Polyurie mat primäre Aldosteronismus differenzéiert, Hyperparathyroidismus mat Nephrocalcinose, a Malabsorptiouns Syndrom a chronescher Enterocolitis.

Wat ass dëst

Diabetis Insipidus ass eng selten Krankheet (ongeféier 3 pro 100.000) verbonne mat Dysfunktion vum Hypothalamus oder Hypofysen drüs, wat duerch Polyurie charakteriséiert gëtt (Ausscheedung vu 6-15 Liter Urin pro Dag) a Polydipsia (Duuscht).

Et geschitt bei Leit vu béide Geschlechter, souwuel bei Erwuessener wéi och bei Kanner. Déi meescht Oft gi jonk Leit krank - vun 18 bis 25 Joer. Fäll vu Krankheet vu Kanner vum éischte Joer vum Liewen sinn bekannt (A.D. Arbuzov, 1959, Sharapov V.S. 1992).

Ursaache vun Diabetis Insipidus

Diabetis Insipidus ass eng Pathologie déi duerch Vasopressinmangel verursaacht gëtt, säin absolute oder relativen Mangel. Vasopressin (en antidiuretescht Hormon) gëtt am Hypothalamus secretéiert an ënner anerem Funktiounen ass verantwortlech fir d'Normaliséierung vum Urinatiounsprozess. Deementspriechend ass et üblech fir dräi Arten vun dëser Krankheet mat den Ursaache vun der Hierkonft z'ënnerscheeden: genetesch, erfaasst, idiopathesch.

An de meeschte Patiente mat dëser rare Krankheet ass d'Ursaach nach net bekannt. Esou Diabetis gëtt ideopathesch genannt, bis zu 70 Prozent vun de Patienten leiden dervun. Genetesch ass en Ierffaktor. An dësem Fall manifestéiert Diabetis Insipidus heiansdo a verschiddene Familljememberen a fir e puer Generatiounen hannereneen.

Medizin erkläert dëst duerch sérieux Verännerungen am Genotyp, bäidroe fir d'Entstoe vu Stéierunge beim Funktionéiere vum antidiureteschen Hormon. Den ierflechen Standuert vun dëser Krankheet ass wéinst engem kongenitalen Defekt an der Struktur vum Diencephalon a Midbrain.

D'Ursaachen vun der Diabetis Insipidus berücksichtege sollten d'Mechanismen vun senger Entwécklung berücksichtegen:

1) Zentral Diabetis Insipidus - geschitt mat net genuch Sekretioun vu Vasopressin am Hypothalamus oder mat enger Verletzung vu senger Sekretioun am Blutt aus der Hypofysenüs, viraussiichtlech seng Ursaache sinn:

• D’Pathologie vum Hypothalamus, well et verantwortlech ass fir d'Ausscheedung vum Urin ze regelen an d'Synthese vum antidiureteschen Hormon, d'Verletzung vu senger Aarbecht féiert zu dëser Krankheet. Akut oder chronesch infektiiv Krankheeten: tonsillitis, Gripp, sexuell iwwerdrobar Krankheeten, Tuberkulose kënnen d'Ursaachen an provozéierend Faktoren vun der Optriede vun hypothalamesche Dysfunktioune sinn.
• Chirurgesch Interventiounen um Gehir an entzündlech Pathologien vum Gehir.
• Concussion, traumatesch Gehir Verletzung.
• Autoimmun Krankheeten.
• Zystesch, degenerativ, entzündlech Läsionen vun den Nieren, déi der Perceptioun vu Vasopressin verletzen.
• Tumorprozesser vun der Hypothalamus a Hypofysenüüs.
• Och d'Präsenz vun Hypertonie ass ee vun de Faktoren, déi sech während Diabetis Insipidus verschäerfen.
• Vaskuläre Läsionen vum Hypothalamus-Hypofysensystem, féiert zu Probleemer vun der zerebraler Zirkulatioun an de Schëffer, déi den Hypothalamus an Hypofysen drüsen.

2) Renal Diabetis Insipidus - wärend Vasopressin an normale Quantitéiten produzéiert gëtt, reagéiert den Nierenwierk awer net dorop. D'Grënn ka sinn wéi follegt:

• Schied un der Harnbueder vum Neephron oder der Medulla vun der Nier,
• Ierffaktor - kongenital Pathologie,
• sigd Zell Anämie,
• erhéicht Kalium oder e Réckgang am Bluttkalium
• chronesche Nierenausfall
• Amyloidose (Amyloid Oflagerung an Tissuen) oder Polycystose (Bildung vu multiple Zysten) vun den Nieren,
• Medikamenter huelen déi toxesch fir den Niergewebe kënne sinn ("Demeclocilin", "Amphotericin B", "Lithium"),
• heiansdo gëtt Pathologie am Alter geschitt oder géint den Hannergrond vun enger Schwächung vun enger anerer Pathologie.

Heiansdo, géint den Hannergrond vum Stress, verstäerkt Duuschter (psychogen Polydipsie) kann optrieden. Oder Diabetis Insipidus wärend der Schwangerschaft, déi am 3. Trimester entwéckelt wéinst der Zerstéierung vu Vasopressin duerch Enzymen, déi vun der Plazenta produzéiert goufen. Béid Aarte vu Verletzungen ginn eleng eliminéiert nodeems se d'Root Ursaach eliminéiert hunn.

Klassifikatioun

Et ass üblech 2 klinesch Formen vun dëser Krankheet ze z'ënnerscheeden:

1. Nephrogen Diabetis Insipidus (Peripheral). Dës Form vun der Krankheet ass eng Konsequenz vun enger Ofsenkung oder komplette Manktem u Empfindlechkeet vun den distalen Nierentubulen op d'biologesch Effekter vu Vasopressin. In der Regel gëtt dëst am Fall vun chronescher Nier Pathologie beobachtet (mat Pyelonephritis oder géint den Hannergrond vun der polycystescher Nierkrankheet), eng verlängert Ofsenkung vum Kaliumgehalt am Blutt an eng Erhéijung vum Niveau vu Kalzium, mat net genuch Inhalter vu Protein am Iessen - Proteinhonger, Sjogren Syndrom, an e puer kongenitalen Mängel. A verschiddene Fäll ass d'Krankheet familiär an der Natur.
2. Neurogen Diabetis Insipidus (zentral). Et entwéckelt sech als Resultat vu pathologesche Verännerungen am Nervensystem, besonnesch am Hypothalamus oder der posterior pituitary drüs. In der Regel, d'Ursaach vun der Krankheet an dësem Fall sinn Operatiounen fir komplett komplett oder deelweis d'Spituitarydrüsen ze entfernen, d'infiltrativ Pathologie vun dësem Gebitt (Hämochromatose, Sarkoidose), Trauma oder Verännerungen an der entzündlecher Natur. A verschiddene Fäll ass neurogen Diabetis Insipidus idiopatesch, gëtt a verschiddene Membere vun der selwechter Famill gläichzäiteg bestëmmt.

Symptomer vun Diabetis Insipidus

Déi ganz éischt Zeeche vun Diabetis Insipidus sinn intens excruciéierend Duuschter (Polydipsia) a häufig exzessiv Urinatioun (Polyurie), déi Patienten och an der Nuecht stéieren. Vun 3 bis 15 Liter Urin kann pro Dag ausgeschloss ginn, an heiansdo seng Quantitéit bis zu 20 Liter pro Dag. Dofir gëtt de Patient vun intensiven Duuschter geprägt.

• Symptomer vun Diabetis Insipidus bei Männer sinn eng Ofsenkung vun der Sexualitéit an der Potenz.
• Symptomer vun Diabetis Insipidus bei Fraen: menstrual Onregelméissegkeeten bis amenorrhea, verwandte Onfruchtbarkeet, a wann eng Schwangerschaft geschitt, besteet e erhéicht Risiko fir spontan Ofdreiwung.
• Symptomer vun Diabetis bei Kanner ginn ausgesprochen. Bei Neigebuerenen a klenge Kanner ass d'Konditioun fir dës Krankheet normalerweis schwéier. Eng Erhéijung vun der Kierpertemperatur gëtt bemierkt, onerklärbar Erbriechen trëtt op, Stéierunge vum Nervensystem entwéckelen. Bei eelere Kanner, bis zu der Adoleszenz, ass e Symptom vun Diabetis Insipidus Bettwäsch, oder Enuresis.

An der Zukunft, mat Progressioun, fänken déi folgend Symptomer mat:

• Duerch de Verbrauch vun enger grousser Quantitéit vu Flëssegkeet gëtt de Bauch gestreckt, an heiansdo fällt et och,
• Et sinn Zeeche vun Dehydratioun (Mangel u Waasser am Kierper): dréchen Haut a Schleimhaut (Dréchem Mond), Kierpergewiicht fällt erof,
• Wéinst der Verëffentlechung vum Urin a grousse Volumen ass d'Blase gestreckt,
• Duerch e Mangel u Waasser am Kierper, gëtt d'Produktioun vun Verdauungsenzymen am Magen an Darm gestéiert. Dofir gëtt den Appetit vum Patient erof, Gastritis oder Colitis entwéckelt, et gëtt eng Tendenz zu Verstopfung,
• Oft niddreg Blutdrock an Häerzfrequenz,
• Well et net genuch Waasser am Kierper ass, gëtt d'Schweessen reduzéiert,
• De Patient gëtt séier midd
• Heiansdo geschitt onerklärbar Iwwelzegkeet a Erbriechen,
• Kierpertemperatur kann eropgoen.
• Heiansdo ännert sech Bettwäsch (Enuresis).

Zënter Duuschter an exzessiv Urinéierung an der Nuecht weider, huet de Patient mental an emotional Stéierungen:

• emotional Labilitéit (heiansdo souguer Psychosen entwéckelen) an Reizbarkeet,
• insomnia a Kappwéi
• ofgeholl mental Aktivitéit.

Dëst sinn Zeeche vun Diabetis Insipidus an typesche Fäll. Wéi och ëmmer, d'Manifestatiounen vun der Krankheet ka liicht bei Männer a Fraen ënnerschiddlech sinn, souwéi bei Kanner.

Diagnos

An typesche Fäll ass d'Diagnos vun Diabetis Insipidus net schwéier a baséiert op:

• schwéieren Duuschter
• de Volume vum deegleche Urin ass méi wéi 3 Liter pro Dag
• Plasma-Hyperosmolalitéit (méi wéi 290 Mosm / kg, ofhängeg vun der Flëssegket)
• héich Natrium
• Hypoosmolalitéit vum Pipi (100-200 Mosm / kg)
• niddreg relativ Dicht vun Urin (

Ernärungsregelen

Jidderee weess datt Patienten mat Diabetis eng "speziell" Relatioun mat Zucker hunn. Awer wat kann een iwwer d'Ernährung soen wann d'Krankheet keen Zocker ass? An dësem Fall wäert d'Aschränkung en anert Produkt beaflossen - Salz. Wann de Patient net ënner Nieralfehler leidet, dann ass et méiglech Salz mat enger Diäterergänzung ze ersetzen, zum Beispill Sanasol.

Diät mat dëser Krankheet beinhalt d'Annahme vu Proteinfooden ze limitéieren (net méi wéi 70 g pro Dag). De Patient gëtt Diät Tabelle Nummer 7 empfohlen.

Déi folgend Iessen a Gedrénks sinn an der Diät abegraff:

1. D'Beeren an Uebst mat engem séissen a sauere Goût.
2. Frësch Geméis.
3. Frësch gepresste Jusen, Kvass, Téi - Kraider a Gréng.
4. Waasser mat Zitrounejus.
5. Sauermëllech Produkter a Gedrénks.
6. Mager Aarte vu Fleesch.
7. Niddereg-Fett Fësch, Mier.

Idiopathesch Diabetis Insipidus mat adäquat Ersatztherapie stellt keng Bedrohung fir d'Liewe vum Patient, awer d'Erhuelung mat dëser Form ass och onméiglech.

Diabetis Insipidus, déi géint den Hannergrond vun allen anere Krankheeten entstane sinn, passéiert an e puer Fäll spontan nodeems se d'Ursaach eliminéiert hunn, déi et verursaacht huet.