Ketoacidose - wat ass et, wéi et d'Gesondheet vu Kanner bedroht

Akute Komplikatiounen mat engem héije Risiko fir en kriteschen Zoustand am Typ I Diabetis mellitus (DM I) bei Kanner a Jugendlecher z'entwéckelen enthalen diabetesch Ketoacidose (DKA) an Diabetiker Koma (DK). Trotz modernen Fortschrëtter an der Gestioun vu Patienten mat Typ I Diabetis bleift DKA d'Haaptursaach vun Hospitaliséierung, Behënnerung an Doud vu Kanner a Jugendlecher mat Diabetis.

Geméiss publizéiert Donnéeën, an der Welt 21-100% veruerteelt an diabetesch Ketoacidose an 10-25% Fäll vu Behënnerung bei der Entwécklung vu DKA bei Kanner a Jugendlecher mat Typ I Diabetis sinn eng Konsequenz vu zerebrale Ödeme. Et ass och zerebrale Ödemer, dat ass d'Haaptursaach vum Doud a Behënnerung vu Kanner a Jugendlecher mat der Entwécklung vu schwéieren Hypoglykämie an hypoglykemesche Koma.

Geméiss Literatur an eisen eegene Beobachtungen, eng vun den Haaptursaachen vun der Mortalitéit bei Kanner aus diabetesche Koma ass spéit Diagnos. Bal 80% vun de Kanner gi mat Typ I Diabetis diagnostizéiert an engem Zoustand vu Ketoacidose!

Als Regel ass dëst wéinst enger Ënnerschätzung vun de klineschen Manifestatiounen vun den Elteren (Polydipsia, Polyurie). Mat engem preservéierten oder souguer verstäerkten Appetit (wat natierlech ass fir den Debut vun Diabetis I), gëtt dës Klinik als Fiichtegkeet ugesinn, als Konsequenz vu waarme Wieder, schlechtem Laun (nom Belaaschtung vum Stress etc.).

Rechtzäiteg Diagnostik vun Diabetis mellitus I hänkt och vun der Bewosstsinn vu Kannerdokteren betreffend Zeeche vum klineschen Debut vun Diabetis mellitus of:

• polyurie a polydipsia (!),
• Gewiichtsverloscht mat engem gesonde Appetit,
• verlängert Astheniséierung no der Infektioun,
• ongewéinlech Behuele vum Kand als Resultat vun enger schwaacher Schwächt (ee vun eise Patienten ass aus dem Stull gefall, konnt net méi wéi e puer Minutten stoen a sëtzt),
• fréiere Stress.

Also, déi néideg Bedingung fir fristgerecht Diagnos ass Alphabetiséierung an Eltereverantwortung. Et ass onwahrscheinlech datt et e Kannerdokter gëtt deen e Reklamatioune vu Polydipsia a Polyurie "ofhëlt".

Akute Komplikatiounen enthalen och Hypoglykämie an hypoglykemesch Koma (wärend der Therapie).

Diabetesch Ketoacidose ass d'Resultat vun absolute Insulinmangel, déi sech mat der Manifestatioun vun Diabetis mellitus I entwéckelt, souwéi mat enger Erhéijung vun der Bedierfnes fir Insulin (Stress, Infektiounen, bedeitend Iessstéierungen), Insulin Doséierungsstéierunge (d'Meedche wëll Gewiicht verléieren, stoppt iessen a reduzéiert d'Dosis eleng) , de Patient refuséiert laangwierksam Insulin, am Fall vu Violatioune vun de Regele fir Pompel Insulinverwaltung.

Sekundär Insulinmangel ass och méiglech mat enger Erhéijung vun der Konzentratioun vu contra-hormonellen Hormonen (Stress, Trauma, Sepsis, Stéierung vum Magen-Darmtrakt mat Durchfall an Erbrechen).

Mat Insulinmangel gëtt d'Glukosennotzung duerch periphere Stoffer (haaptsächlech Muskel a Fett) reduzéiert, a kompenséierend Glukoneogenese ass involvéiert fir d'Glukosenniveau ze erhéijen. Mat enger Erhéijung vun der Nierenzwerg entwéckelt Glukosurie an osmotesch Diuresis geschitt. Dëse Prozess ënnersträicht d'Polyurie - dat éischt Symptom vun Diabetis ech.

De Verloscht vu Waasser an Elektrolyte am Pipi, wat net duerch hir Erntegung kompenséiert gëtt, féiert zu Dehydratioun an Hämokoncentratioun (Bluttverdréckung), wat am Tour zu Insuffizitéit vu periphere Blutt Circulatioun féiert wéinst engem scharfen Drock am Volumen vum zirkuléierend Blutt (Schock). Ee vun de Funktiounen vum Schock bei der DKA ass arteriell Hypotonie, wat zu enger Ofsenkung vun der renaler Blutfluss féiert (heiansdo bis zur kompletter Anurie).

Tissue Anoxie féiert zu enger Verréckelung vum Metabolismus Richtung anaerob Glykolyse, verursaacht eng Erhéijung vun der Konzentratioun vu Laktat am Blutt. Mat DKA erhéicht d'Konzentratioun vum Aceton am Blutt wesentlech, wat begleet gëtt vun enger Vergréisserung vun der metabolescher Acidose (déif a séier Atmung vu Kussmaul), dat ass ee vun den diagnostesche Zeeche vun der diabetescher Ketoacidose.

Wann d'Ketonämie d'Nierenzwerd iwwerschreift, erschéngen Ketone am Pipi. Hir Ausscheedung duerch d'Nieren reduzéiert den Inhalt vu gebonne Basen, wat zu engem zousätzleche Verloscht vu Natrium féiert. Dëst bedeit eng Schwächung vum ionesche "Skelett" vun extrazellularer Flëssegkeet, wouduerch d'Kierperfäegkeet Waasser ze halen.

Insulinmangel an enger schlechter Notzung vun der Glukos féiert zu enger Ofsenkung vun der Proteinsynthese, säin Decompte predominéiert, besonnesch an de Muskelen. Als Resultat gëtt et e Verloscht vu Stickstoff, d'Verëffentlechung vu Kaliumionen an aner extrazellulär Ionen am Blutt, gefollegt vun der Ausscheedung vu Kalium duerch d'Nieren. Progressive Waasserverloscht féiert zu intrazellularer Dehydratioun, wat katabolesch Prozesser an Diffusioun vun Elektrolyte an der extrazellularer Flëssegkeet fördert. Soulaang wéi Diuresis bestoe bleift, gëtt et e weideren Verloscht vu Kalium duerch de Kierper, wat liewensgeféierlech ka sinn.

A schwéieren DKA trëtt Insulinresistenz op. D'Behandlung vu DKA souguer mat niddregen Dosis Insulin féiert zu enger schaarfer Erhéijung am Blutt. De Grond ass en héijen Niveau vu Fettsäuren am Blutt, d'Präsenz vun Acidose, en héijen Niveau vu Kontrahormonhormonen. Dofir kënne mir ofschléissen: Dir kënnt keng grouss Dosen Insulin bei der Behandlung vu DKA benotzen!

Diabetesch Ketoacidose an hirer Entwécklung ass an dräi Etappen opgedeelt (Gravitéit). D'Basis vun dëser Divisioun an der Haushalter Praxis ass de Grad vu behënnerte Bewosstsinn:

• Ech Grad - Zweiwelheet (Schléifkeet),
• II Grad - Stupor,
• III Grad - tatsächlech e Koma.

Et gëtt eng Korrelatioun tëscht dem Grad vum verschlechterte Bewosstsinn an der Tiefe vun Acidose. De Grad vun Acidose gëtt duerch Basismangel (BE) bewäert.

• Ech - Blutt pH 7,15-7,25, BE (–12) - (–18)
• II - Blutt pH 7,0–7,15, BE (–18) - (–26)
• III - Blutt pH manner wéi 7,0, BE Méi (–26) - (- 28)

Deementspriechend hëlt d'Schwéierkraaft vum DKA mat der Entwécklung vun diabetesche Koma an aner Symptomer erop. Klinesch Manifestatiounen vun diabetesche Koma (DC):

• DC I Grad - Schläimkeet, Tachypnea, Hyporeflexie, Muskelhypotonie, Tachykardie, Iwwelzegkeet, Erbriechen, Bauchschmerzen, Geroch vun Aceton aus dem Mond, Polyurie, Pollakiurie,
• Grad II DC - Stupor, Kussmaul Atmung, schwéier Muskelhypotonie, Hyporeflexie, Tachykardie, Muffelen vun Häerzkläng, arteriell Hypotonie, widderholl Erbriechen, de Geroch vun Aceton gëtt op enger Distanz gefillt, d'Klinik huet en "akuten Bauch", Polyurie kann net méi sinn,
• Grad DK III - Bewosstsinn ass fehlend, Gebiedsflexioun, Zesummebroch, schnelle filiforme Puls, schaarfe Dehydratioun, “Marméiere” oder groer Hautfaarf, Cyanose, Pasti a Schwellung vun de Been, Erbriechen vun der Faarf vum Kaffi Terrain, Oligoanurie, Kussmaul oder Kette-Stokes Atmung.

Et sollt een sech drun erënneren datt eng gemeinsam Ursaach fir d'Entwécklung vun diabetesche Koma eng akut infektiiv Krankheet ass. Zousätzlech, géint den Hannergrond vu schwéiere metabolesche Stress, Infektioune vu verschiddenen Etiologien a Lokalisatiounen dacks entwéckelen, wat Antibiotiketherapie erfuerdert.

Déi Haaptkomponente vun der Behandlung vun diabetescher Ketoacidose:

• Rehydratioun
• Insulin Therapie
• Korrektioun vun der Hypokalämie,
• Restauratioun vun sauer Basisbezuelung
• antibakteriell Therapie.

Rehydratioun sollt ganz suergfälteg duerchgefouert ginn wéinst der Gefor vu zerebralen Ödemer, d'Léisunge solle verwäert ginn op 37 ° C. De Volume vun der injizéierter Flëssegkeet däerf net d'Altersnormen iwwerschreiden: 0-1 Joer - 1.000 ml pro Dag, 1-5 Joer - 1.500 ml, 5-10 Joer - 2.000 ml, 10-15 Joer - 2.000-3.000 ml.

Simplistesch gëtt d'Quantitéit vun der Flëssegkeet, déi während der DKA injizéiert gëtt, wéi follegt berechent: fir e Kand manner wéi 10 kg - 4 ml / kg / h, fir e Kand dat 11-20 kg weegt - 40 ml + 2 ml / kg / h fir all Kilogramm tëscht 11 an 20 kg Gewiicht, bei engem Kand méi wéi 20 kg - 60 ml + 1 ml / kg / h fir all Kilogramm méi wéi 20 kg.

Fir den deegleche Volumen vun der injizéierter Flëssegkeet ze bestëmmen, physiologesch Bedierfnes, Flëssegkeetmangel (Grad vun Dehydratioun), a weider Verloschter solle berécksiichtegt ginn. Déi deeglech physiologesch Bedierfnes fir d'Berechnung vum Kierpergewiicht hänkt vum Alter vum Kand of an ass: 1 Joer - 120-140 ml / kg, 2 Joer - 115-125 ml / kg, 5 Joer - 90-100 ml / kg, 10 Joer - 70- 85 ml / kg, 14 Joer al - 50-60 ml / kg, 18 Joer al - 40-50 ml / kg.

Zu de berechte physiologesche Besoine gëtt 20-50 ml / kg / Dag ergänzt, ofhängeg vum Grad vun Dehydratioun, a weider Verloschter ginn berücksichtegt.

Déi Haaptinfusiounsléisungen si Kristalloiden. Bei Kanner, trotz Hyperglykämie, ass de konstante Gebrauch vu Glukoshaltege Léisungen a Kombinatioun mat Salzléisung obligatoresch. Kontinuéierlech Verwaltung vu Glukos ass noutwendeg fir e schaarfen Ofsenkung vum Niveau an d'Schwellung vum Gehir während der Behandlung ze vermeiden.

D'Konzentratioun vu Glukos an der Léisung hänkt vum Niveau vun der Glukose am Plasma of:

• 2,5% - mat engem Glukosniveau vu méi wéi 25 mmol / l,
• 5% - mat engem Glukosniveau vu 16-25 mmol / l,
• 7,5-10% op engem Glukosniveau ënner 16 mmol / L.

D'Benotzung vu nëmmen Salz Salz bei Kanner am Ufank vun der Behandlung ass net gerechtfäerdegt, well et e héije Risiko ass fir Hypernaträmie mam Hyperosmolarité Syndrom ze entwéckelen an d'Drohung vu cerebral Ödeme. Eng Bewäertung vum initialen Niveau vun Natrium am Blutt ass néideg.

Den nächste wichtege Punkt ass d'Eliminatioun vu Kaliummangel. Bei Kanner gëtt e ursprénglech nidderegen Kaliumniveau bezeechent, wat séier während der Behandlung erofgeet (Infusiounstherapie, Insulin). Et ass noutwendeg Kaliumdefizit ze restauréieren entweder direkt (ufanks niddereg Kalium), oder 2 Stonnen nom Start vun der Infusiounstherapie bei enger Dosis vun 3-4 mmol / l / kg tatsächlech Kierpergewiicht pro Dag mat all Liter Flëssegkeet (1 ml 7,5% KCl entsprécht 1 mmol / l).

Am Fall vun der Aféierung vun Natriumhydrogencarbonat ass eng zousätzlech Aféierung vu Kalium mat der Rate vun 3-4 mmol / l / kg Mass erfuerderlech.

E puer Endokrinologen (Moskau) gleewen datt et noutwendeg ass d'Administratioun vu Kaliumléisung schonn am Ufank vun der Behandlung (mat sécherer Diuresis) unzefänken, awer an enger klenger Konzentratioun: 0,1-0,9 Meq / kg / h, dann erop op 0,3— 0,5 Meq / kg / h D'Justifizéierung ass déi grouss Gefor vu Hypokalemie an de Fakt datt Kanner, déi an engem Zoustand vun diabetesche Koma sinn, bal ni déi initial héich Kaliumniveauen am Serum notéieren, Kaliummangel gëtt bal ëmmer observéiert, oder dësen Mangel entwéckelt sech séier während der Behandlung.

De Prinzip vun Insulintherapie: Hyperglykämie, awer nëmmen wann de Glukosniveau net méi wéi 26-28 mmol / l ass an eng direkt Gefor fir dem Liewen vum Patient ausgesat ass. Den optimalen (sécher) Glukosniveau ass 12-15 mmol / L. E Niveau ënner 8 mmol / L géint den Hannergrond vun der schwéierer Ketoacidose ass geféierlech fir d'Entwécklung vun engem hypoglykemesche Staat, wat mat enger héiger Probabilitéit vu cerebrale Ödeme assoziéiert.

D'Startdosis Insulin ass 0,1 U / kg vum eigentleche Kierpergewiicht vum Kand pro Stonn, bei jonke Kanner kann dës Dosis 0,05 U / kg sinn. D'Ofsenkung vun der Glycemie an den éischte Stonnen sollt 3-4 mmol / l pro Stonn sinn. Wann dëst net geschitt, gëtt d'Dosis Insulin ëm 50% erhéicht, a mat enger Erhéijung vun der Glycemie - ëm 75-100%.

Wann de Glukosniveau ënner 11 mmol / L fällt, oder et ze séier erof geet, ass et noutwendeg fir d'Konzentratioun vu Glukos, deen 10% oder méi héich gëtt, ze erhéijen. Wann de Niveau vun der Glycemie ënner 8 mmol / l bleift, trotz der Aféierung vu Glukos, ass et néideg d'Quantitéit un Insulin ze administréieren, awer net manner wéi 0,05 U / kg pro Stonn.

Insulin gëtt intravenös verwalt (kuerz wierksam mënschlech Insulinpräparatiounen oder ultra-kuerz wierksam Insulinanalogen). Et ass wichteg de Prinzip vun "klengen" Dosen ze beobachten. De Tarif vun der Verwaltung däerf net méi wéi 0,12 U / kg / h sinn, wat vun 1-2 bis 4-6 U / h ass, ofhängeg vum Alter vum Kand. Dir sollt d'Dosis Insulin net schaarf erhéijen, wann an den éischten Stonnen de Glukosniveau net erof geet, besteet eng Gefor fir Hypoglykämie, an dann zerebrale Ödeme.

Zousätzlech zu den Haaptinfusiounsmëttelen ass et ze recommandéieren Heparin mat 150-200 IU / kg / Dag, Cocarboxylase 800-1200 mg / Dag, Ascorbinsäure bis 300 mg / Dag, Panangin bis 40-60 ml / Dag. Wann néideg, Kalzium, Magnesiumsulfatpräparatiounen vu 25% - 1.0-3.0 ml (an dat Infusiounsmëttel bäigefüügt wann d'Glukosniveauen op 16 mmol / L oder méi niddreg sinn, fir den osmoteschen Drock vum Blutt ze gläichen).

Als Beispill ass d'Aféierung vu Glukos-Salz-Léisungen. Déi meescht oft alternéiere zwee Basis Komposit Léisungen.

Léisung Nr 1:

• Glukose, 2,5-5-10%, 200 ml (ofhängeg vum Niveau vun der Glukos am Plasma).
• Kaliumchlorid, 4-5%, 15-30 ml (ofhängeg vum Niveau vum K + a Serum).
• Heparin, 5000 IU / ml, 0,1-0,2 ml.
• Insulin, 2-6-8 Eenheeten (ofhängeg vum Gewiicht vum Kand an dem Niveau vun der Glukos am Plasma).

Léisung Nr 2:

• Salzléisung - 200 ml.
• Glukose, 40%, 10-20-50 ml (ofhängeg vum Niveau vun der Glukos am Plasma).
• Panangin, 5-10-15 ml.
• Kaliumchlorid, 4-5%, 10-30 ml (ofhängeg vum Niveau vum K + a Serum).
• Magnesiumsulfat, 25%, 0,5-2 ml.
• Heparin, 5000 IU / ml, 0,1-0,2 ml.
• Insulin, 2-6-8 Eenheeten (ofhängeg vum Gewiicht vum Kand an dem Niveau vun der Glukos am Plasma).

Plasma Glukose gëtt op d'mannst 1 Mol pro Stonn gemooss bis d'Konditioun sech verbessert (déi éischt 6-8 Stonnen), an dann all 2-3 Stonnen. De Sauer-Basiszoustand vum Blutt- an Elektrolytniveau gëtt all 3-6 Stonnen iwwerwaacht, e biochemesche Bluttest - all 6 Stonnen (mat Hypokalemie - all 2-3 Stonnen).

Mat der Bedrohung vu cerebral Ödeme gëtt Dexamethason 0,4-0,5 mg / kg / Dag oder Prednison 1-2 mg / kg / Dag a 4 Dosen. Hydrocortison ass net gezeechent wéinst enger méiglecher Natriumretenz an d'Vergréisserung vun der Hypokalemie. Zousätzlech ass d'Aféierung vu Mannitol, Albumin, Diuretika (Furosemid) recommandéiert. Gitt sécher e breet-spektrum Antibiotikum virzegoen!

Trotz der Präsenz vun Acidose gëtt intravenös Administratioun ni am Ufank vun der Therapie benotzt. Severe Acidose ass eng Bedingung déi reversibel ass während der Ersatztherapie mat Flëssegkeeten an Insulin: Insulintherapie hemmt d'Bildung vu Ketoensäuren a fördert säin Metabolismus mat der Bildung vu Bikarbonat.

Behandlung vun Hypovolemie verbessert Perfusioun vun der Tissu an der Nierenfunktioun, wouduerch d'Exkretioun vu organesche Säuren erhéicht. An dëser Hisiicht ginn Bicarbonate nëmme an extremen Fäll benotzt, wann de Blutt pH ënner 6,9 erofgeet mat der Rate vun 1-2 mmol / kg vum aktuellen Kierpergewiicht, gëtt d'Léisung lues iwwer 60 Minutten injizéiert. Zousätzlech gëtt Kalium mat enger Rate vun 3-4 mmol / L Kaliumchlorid pro 1 kg Kierpergewiicht pro 1 Liter Sprëtzflëssegkeet agefouert.

Komplikatioune vu DKA Therapie sinn d'Resultat vun enger onvollstänneg Rehydratioun mat der Entwécklung vu Hypoglykämie, Hypokalemie, Hyperchloremesch Acidose a cerebral Ödeme. Also, rechtzeiteg Diagnostik vun dëse Bedéngungen an eng adäquat Therapie hëlleft passend Moossnamen ze maachen déi drop stinn.

Acidose op den Hannergrond vun de metabolesche Konditioune

Ketoacidose ass fäeg a Patienten mat Diabetis an aner metabolesch Krankheeten ze bilden, déi sech duerch e Mangel u Insulin-produzéierende Zellen charakteriséieren, déi den Zocker Verdauung hëllefen.

Wann d'Lunge net déi richteg Quantitéit vu Kuelendioxid aus dem Blutt läscht, kann e Konditioun vun der Atmungsäureose entstoen.An. Tissues a Kierperflëssegkeeten mat héijer Aciditéit, hemmt d'Aarbecht vun Organer a si fäeg e Schock ze verursaachen, wéi och Otemschwieregkeeten provozéieren.

Eng aner Aart vu metabolesche Acidose gëtt normalerweis duerch verlängertem Diarrho ausgeléist a geschitt wéinst dem Verloscht vun enger grousser Quantitéit vu Natriumbikarbonat.

En héijen Niveau vun Milchsäure kann Acidose verursaachen, wat heiansdo wéinst Alkoholkonsum, Leberdysfunktion, Mangel u Sauerstoff a vun exzessiverem Training geschitt.

Wann dëse physiologeschen Zoustand laang dauert, hunn d'Nieren heiansdo et fäerdeg de Saier Niveau ze normaliséieren an aner schiedlech Substanzen ze läschen.

Déi Haaptsymptomer vu Ketoacidose

Rapid Acidose

Akute Formen vun der Atmungsketoacidose verursaachen dacks eng séier Akkumulation vu Kuelendioxid. En ähnlechen Prozess kann net duerch d'Nier kontrolléiert ginn. Säure Molekülle oder keton Kierper ginn dacks während Diabetiker Acidose geformt.

Si sinn e Biprodukt vum Ënnerdeelung vu Fettzellen, an net vun Zocker genannt Glukos, wat net fäeg ass ouni Interaktioun mam Insulin opgeholl ze ginn.

Krankheet Charakteristiken

Ketoacidose - wat ass et?

Diabetesch Ketoacidose huet déi folgend Ënnerscheeder Featuren:

• ofgeholl Aktivitéit an d'Erscheinung vu Schwächheet,
• spezifesch schlecht Atem
• Péng am Bauch,
• stänneg Duuschter.

Dës Lëscht ka weidergefouert ginn, awer d'Gravitéit vun de verbleiwen Schëlder ass net sou héich. Ketoacidose bei Diabetis mellitus erfuerdert eng dréngend medizinesch Opmierksamkeet, well de Patient kann e Koma entwéckelen.

Wann de Patient eng schwéier Form vun der Krankheet huet, da fänkt d'Resistenz géint en injizéierten Insulin a sengem Kierper z'entwéckelen. Behandlung mat souguer déi kleng Doséierung féiert zu engem däitleche Iwwerschoss vun der Norm vu 5 bis 14 Mol. Insulinresistenz ass wéinst e puer Grënn, och:

• Héich Konzentratioun vu Fettsäuren am Blutt,
• diabetesch Ketoacidose,
• héigen Inhalt vun Insulinantagonisten (Wuesstemhormon, Katecholaminen, asw.).

Nodeems d'Haaptgrënn festgeluecht goufen, koumen d'Experten zur Konklusioun datt Insulinresistenz an dësem Fall wéinst Waasserstoffione besteet. No Joere Fuerschung ass et fonnt ginn:

1. Reduzéieren oder komplett Eliminatioun vun Insulinresistenz am Fall vun der Aféierung vun Natriumhydrogencarbonat.
2. Déi séier Entwécklung vun Insulinresistenz no der Aféierung vun Ammoniumchlorid. Den Experiment gouf op gesonde Ratten duerchgefouert.

Acidose blockéiert de Fonctionnement vum Insulin, verursaacht Probleemer an der Hormon-Rezeptor Interaktioun. Sodiumbikarbonat ass eng experimentell Verbindung déi metabolesch a kreesfërmeg Verréckelunge vun der Krankheet selwer eliminéiert. Dës Verbindung ka benotzt ginn fir Ketoacidose ze behandelen, d'Symptomer vun deenen bekannt sinn.

D'Haaptursaachen vun der Krankheet:

1. Falsch Insulintherapie (eng schaarf Ofsenkung / Erhéijung vun den Dosieren, d'Benotzung vun engem ofgelaaften Medikament, Decompte mat der Aféierung vun Insulin (Sprëtz, etc.)).
2. Mat der konstanter Aféierung vum Hormon op enger Plaz, fänkt déi aktiv Entwécklung vun der Lipodystrophie un, gefollegt vun der Absorptioun vum Insulin.
3. Déi net diagnostizéiert Aart vun Diabetis.
4. Infektiiv an entzündlech Prozesser, déi am Kierper optrieden.
5. Verschlechterung vu verschiddene chronesche Krankheeten.
6. Fréier chirurgesch Interventiounen a Verletzungen.
7. Schwangerschaft
8. Diagnoséiert erweidert Krankheeten vum Herz-Kreislauf-System (Zirkulatiounsstéierunge, Häerzinfarkt).
9. Virgesinn Administratioun vum Hormon fir Typ 2 Diabetis.
10. Laangfristeg Benotzung vun Hormonantagonisten.
11. Stress an Drogenverbrauch.

Selten Formen vun Acidose

Selten Aarte vu Ketoacidose resultéieren aus NierendysfunktionAn. Renal Acidose verursaacht dacks déi limitéiert Fäegkeet vun Nephron-Tubuläre Strukturen fir Sauermëttelen, déi vu Blutt verëffentlecht ginn. Rheumatoider Arthritis an Zirrhose vun der Liewer, kënne sech zu Ketoacidose entwéckelen.

D'Feele vu Bikarbonat am Blutt, oder déi erfuerderlech Quantitéit Natrium féiert zu e puer Forme vu Ketoacidose mat den Nieren.

Wat ass diabetesch Ketoacidose

Dësen Zoustand ass eng akut Dekompensatioun vun Diabetis wéinst Insulinmangel. Méi dacks leiden Patienten mat der Typ 1 Krankheet aus Ketoacidose. Schwer Ketoacidose féiert zum Koma, wat déi éischt Manifestatioun vun héijen Bluttzocker ass. Dëst ass besonnesch heefeg bei Kanner a Jugendlechen.

Mat autoimmun Zerstéierung vun der Bauchspaicheldrüs erschéngen d'Ufankszeechen am Moment wou nëmmen 10-15% vun den Zellen déi Insulin produzéieren. Si kënnen net d'Utilisatioun vun Zocker aus Iesse garantéieren. Vital Diabetis brauch Injektioun vun Insulin. Méi wéi 16% vu Patienten mat Typ 1 Diabetis stierwen u Ketoacidose a seng Konsequenzen.

An der zweeter Aart vu Krankheet, ketoacidotesch Bedéngungen erschéngen manner dacks a si méi dacks mat engem Manktem un Behandlung verbonnen. De Patient kann ophalen eleng d'Pillen ze huelen wéinst Reklammen Tricks vun den Hiersteller vun Nahrungsergänzungen, oder ass der Meenung, datt no enger Diät genuch ass fir d'Krankheet ze kompenséieren.

D'Gefor vu Ketoacidose läit op eeler Patienten, déi eng laang "Erfarung" vun der Krankheet hunn. Iwwer Zäit ass d'Pankreas an der Läschheet geläscht, well fir d'Resistenz géint de produzéierten Insulin ze iwwerwanne muss et an engem verstäerkte Modus funktionnéieren. Et kënnt eng Period wou net-Insulin-ofhängeg Diabetis an Insulinfuerderend gëtt. Diabetiker sinn an esou Fäll, nieft Pëllen, musse Insulin kréien.

An hei ass méi iwwer primär Verdacht op Diabetis.

Grënn fir Entwécklung

Ketoacidose kann an der Verontreiung vun Insulintherapie optrieden wéinst der Ignoranz vum Patient iwwer Diabetis, awer an der Praxis ass et méi dacks mat Behandlungsfehler verbonne:

• de Patient vermësst Injektiounen, an heiansdo iesse wéinst engem Mangel un Appetit an Iwwelzegkeet wéinst erhéicht Bluttzocker oder Infektioun mat Féiwer,
• onerlaabt Réckzuch vun Injektiounen oder Tabletten. Mat Typ 2 Diabetis gëtt festgestallt datt de Patient fir vill Méint (oder souguer Joeren) keng Medikamenter gemaach huet an d'Glycemie gemooss huet,
• akuter Entzündung vun den bannenzegen Organer,
• Bäitrëttsstéierunge vun der Adrenal Drüs, hypofysesch, Schilddrüs,
• systematesch Vernoléissegung vun Diät, Alkoholmëssbrauch,
• falsch Administratioun vun enger niddreger Dosis Insulin (niddereg Visioun, futtisse Pen, Insulin Pompel),
• Zirkulatiounsstéierungen - Häerzinfarkt, Schlaganfall,
• chirurgesch Interventiounen, Verletzungen,
• onkontrolléiert Benotzung vu Medikamenter déi Hormone enthalen, Diuretika.

De Mechanismus vun der Entwécklung vu Ketoacidose

Absolute Insulinmangel am Typ 1 Diabetis oder eng Verletzung vu senger Empfindlechkeet (Relativ Insuffizitéit) an der zweeter féiert zu sequenziell Prozesser:

1. De Bluttzockerspigel gëtt erop, an d'Zellen "hongereg".
2. De Kierper erkennt Ernärungsdefiziter als Stress.
3. D'Verëffentlechung vun Hormonen, déi d'Funktioune vum Insulin interferéieren - fänkt un. D’Hypofysdrüse secretéiert Somatotropin, Adrenokortikotrop, Adrenal Drüsen - Cortisol an Adrenalin, an der Bauchspaicheldrüs - Glukagon.
4. Als Resultat vun der Aarbecht vu kontrolléierende Faktoren erhéicht d’Bildung vun neie Glukos an der Liewer, den Ofbau vun Glykogen, Proteinen a Fetter.
5. Vun der Liewer kënnt d'Glukos an de Bluttkrees an de scho méi héigen Niveau vun der Glycemie erop.
6. Eng héich Konzentratioun vum Zocker féiert zum Fakt datt d'Flëssegkeet aus den Tissue no de Gesetzer vun der Osmose an d'Schëffer passéiert.
7. Tissues ginn dehydréiert, si hunn e reduzéierten Kaliumgehalt.
8. Glukose gëtt duerch d'Nieren ausgeschloss (nodeems d'Glycämie op 10 mmol / l eropgesat gëtt), Flëssegkeet ewechhuelen, Natrium, Kalium.
9. Allgemeng Dehydratioun, Elektrolyt Ungleichgewicht.
10. Bluttgerinnung, beschleunegt Bluttgerinnung.
11. Verréngert Bluttfloss zum Gehir, Nieren, Häerz, Glieder.
12. Niddereg renal Blutfluss verursaacht eng Cessatioun vum Urinausgang an akuten Nierenausfall mat enger schaarfer Erhéijung vum Zocker.
13. Sauerstoffhonger trigéiert d'Prozesser vun der anoxescher Veraarbechtung vu Glukos (anaerobe Glykolyse) an d'Akkumulation vun Milchsäure.
14. D'Benotzung vu Fetter amplaz vu Glukos fir Energie ass begleet vun der Bildung vu Ketone (Hydroxybutyric, Acetoättiksaier an Aceton). Si kënnen net effektiv ausgeschloss ginn wéinst der niddereger Filtratioun vun Urin an den Nieren.
15. Ketone Kierpere acidize Blutt (Acidose), irritéieren den Atmungszentrum (Kussmaul's schwéier Atmung), Darmfërderung an Peritoneum (akuten Bauchschmerz), a schiedlech Gehirfunktioun (Koma).

Inhibitioun vu Bewosstsinn bei Ketoacidose ass och verbonne mat Dehydratioun vu Gehirzellen, Sauerstoffmangel wéinst der Kombinatioun vun Hämoglobin mat Glukos, Verloscht vu Kalium a verbreet Trombose (opgeléist intravaskulärer Koagulatioun).

Progressiounsstadien

An der éischter Stuf gëtt Ketoacidose duerch den Ausscheidung vu ketonesche Kierper am Urin kompenséiert. Dofir sinn et keng Zeeche vu Kierpervergëftung oder si si minimal. Déi éischt Stuf gëtt kompenséiert Ketose genannt. Et, wéi d'Konditioun verschlechtert, passéiert zu dekompenséierter Acidose. Géint den Hannergrond vun enger Erhéijung vum Niveau vun Aceton a Saieren, ass d'Bewosstsinn am Ufank verwiesselt, reagéiert de Patient lues a lues op d'Ëmwelt. Am Blutt erhéicht d'Glukos an d'Ceton Kierper.

Duerno kënnt Precoma, oder schwéier Ketoacidose. D'Bewosst ass bewahrt, awer d'Reaktioun vum Patient op extern Reizen ass extrem schwaach. Dat klinescht Bild enthält Symptomer vu Behënnerte vun allen Aarte vu Stoffwiessel. An der véierter Stuf entwéckelt sech e Koma, an der Verontreiung vu Nouthëllef, féiert et zum Doud.

An der Praxis kënnen déi lescht Stufen selten ënnerscheet ginn, Dofir gëtt eng Ofsenkung vum Bewosstsinnsniveau als diabetesch Ketoacidose ugesinn, déi Reanimatioun erfuerderen.

Symptomer bei Erwuessener a Kanner

Unzeeche vun enger Erhéijung vum Bluttzocker ginn erop. Dëst ass den Haaptunterschied tëscht all hyperglycemesche Koma an hypoglycemesche Koma, dee sech ganz séier entwéckelt. Normalerweis erhéicht d'Glycämie op Ketoacidose an op d'mannst 2-3 Deeg an nëmmen géint den Hannergrond vun enger schaarger Infektioun oder akuter Zirkulatiounsfehler, Dës Period gëtt op 16-18 Stonnen reduzéiert.

Fréi Zeeche vun enger Ketose enthalen:

• Verloscht vun Appetit bis zur Verfilmung vu Liewensmëttel,
• Iwwelzegkeet, Erbriechen,
• unquenchable Duuschter
• exzessive Urinoutput
• Dréchheet a Verbrenne vun der Haut, Schleimhaut,
• Retard
• Gewiichtsverloscht
• Kappwéi
• Immobilitéit
• liicht Geroch vun Aceton (ähnlech wéi gedrëpelt Äppel).

A verschiddenen Patienten sinn all dës Zeeche fehlend oder si verschmiert och géint den Hannergrond vum héijen Bluttzocker. Wann Dir eng ausdrécklech Determinatioun vu Ketone am Pipi mécht zu dësem Moment, gëtt den Test positiv. Wann Dir d'Glycemie net op d'mannst eemol am Dag moosst, da kënnt déi éischt Stuf vum Koma iwwerspréngt.

An der Zukunft gëtt e schnelle Progressioun vun der Ketoacidose bemierkt:

• De Ton vun der Haut a Muskele fällt of
• Blutdrock erof
• de Puls séier méi séier
• ofgeholl
• Iwwelzegkeet an Erbriechen Fortschrëtter, Erbriechen gëtt brong,
• d'Atmung gëtt déif, gëtt haart, dacks, e konkrete Geroch vun Aceton erschéngt,
• eng typesch Blush erschéngt am Gesiicht wéinst der Entspanung vun de Maueren vun de Kapillaren.

Diagnos

Wann et bekannt ass datt de Patient Diabetis huet, ass eng Diagnos scho méiglech bei der Etapp vun der initialer Untersuchung. Wann esou Informatioun net verfügbar ass oder de Patient onbewosst ass, da fokusséiert den Dokter op Unzeeche vun enger strenger Dehydratioun (dréchen Haut, e Kréien, mëll Ae béien sech net fir eng laang Zäit), Aceton Geroch, lauter Atmung.

Fir weider Ënnersichung, gëtt direkt hospitaliséiert an Analyse vu Blutt a Pipi gebraucht. Déi folgend Symptomer ënnerstëtzen d'Hypothese vun der diabetescher Ketoacidose:

• Bluttzocker iwwerschësseg vun 20 mmol / l, erschéngt am Pipi,
• erhéicht Inhalt vu Ketone Kierper (vu 6 bis 110 mmol / l), Aceton am Pipi,
• futti am Blutt pH op 7,1,
• Ofsenkung vun der alkalescher Reserve vu Blutt, Kalium a Natriumionen,
• eng kleng Erhéijung vun der Osmolaritéit op 350 Eenheeten (mat engem Taux vun 300),
• urea Erhéijung
• wäiss Bluttzellen iwwer normal, Verréckelung vun der Formel no lénks,
• erhéicht Hämatokrit, Hämoglobin a roude Bluttzellen.

Kuckt de Video iwwer d'Glukotest Teststräifen:

De Patient gëtt iwwerwaacht, Laboratoiren Tester gi mat sou Intervaller iwwerwaacht:

• Glukose - all 60-90 Minutten bis 13 mmol / l, dann all 4-6 Stonnen,
• Elektrolyte, Gaskompositioun vum Blutt an Aciditéit - zweemol am Dag,
• Pipi fir Aceton - vun 1 bis 3 Deeg all 12 Stonnen, dann all Dag,
• EKG, allgemeng Blutt- an Urinprüfungen - all Dag fir déi éischt 7 Deeg, dann no Indikatiounen.

Komplikatiounen, déi optriede kënnen

Déi lescht Etapp vun der Ketoacidose ass Koma, an deem de Bewosstsinn absent ass. Hir Zeechen:

• dacks Atmung
• Geroch vun Aceton
• hell Haut mat enger Blos op seng Wangen,
• schwéier Dehydratioun - dréchen Haut, geréng Elastizitéit vun Muskelen an Aen,
• heefeg a schwaach Halibut, Hypotonie,
• Stopp vum Urin stoppen,
• Ofsenkung oder Feele vu Reflexer,
• schmuel Schüler (wa se net op d'Liicht reagéieren, dann ass dëst en Zeeche vu Gehireschued an eng ongëlteg Prognose fir Koma),
• erweidert Liewer.

Ketoacidotesch Koma ka mat enger dominanter Läsion optrieden:

• Häerz a Bluttgefässer - Zesummebroch mat enger Ofsenkung vun Drock, Thrombose vu Koronärgefässer (Häerzinfarkt), Glieder, intern Organer, Pulmonalarterie (Thromboembolismus mat Atmungssufffall),
• Verdauungstrakt - Erbriechen, akuten Bauchschmerzen, Darmobstruktioun, Pseudoperitonitis,
• Nieren - akuten Versoen, erhéicht Kreatinin an Harnstoff am Blutt, Protein a Zylinder am Pipi, Mangel un Urinéierung (Anurie),
• Gehir - méi dacks bei eelere Leit mat Hannergrond Atherosklerosis. Verréngert zerebrale Bluttfluss, Dehydratioun, Acidose si begleet vu fokale Schëlder vum Gehireschued - Schwächheet an de Gliedmaachen, Schwätzung vun der Ried, Schwindel, Muskelspastik.

Am Prozess vun der Eliminatioun vu Ketoacidose kënnen déi folgend optrieden:

• cerebral oder pulmonal Ödem,
• intravaskulär Koagulatioun
• akuten Zirkulatiounsfehler,
• choke wéinst der Ernierung vum Bauchgehalt.

Noutfall Koma

De Patient soll geluecht ginn an Zougang zu frëscher Loft ubidden, mat enger Ofsenkung vun der Kierpertemperatur - Cover. Beim Erbrechen sollt de Kapp op eng Säit gedréckt ginn. An der éischter Stuf (virum Hospitaliséierung) fänkt d'Aféierung vun Infusiounsléisungen, duerno Insulin. Wann de Patient sech bewosst ass, ass et recommandéiert vill waarm Mineralwaasser ouni Gas ze drénken, a spullt Äre Bauch.

Kuckt de Video iwwer d'Noutfleeg fir eng diabetesch Koma:

Diabetesch Ketoacidose Behandlung

An engem Spidol, Therapie fënnt an de folgende Beräicher statt:

• Administratioun vun Insulin mat enger kuerzer Handlungsperiod, éischt intravenös, an no 13 mmol / l erreecht - subkutan,
• en Dropper mat Salzsaier 0,9%, dann eng Infusioun vu 5% Glukos, Kalium, (Natriumhydrogencarbonat gëtt extrem selten benotzt),
• breet-spektrum Antibiotike fir Entzündung vun de Longen an Nieren (Ceftriaxone, Amoxicillin) ze vermeiden,
• anticoagulants fir d'Préventioun vun Thrombosen (Heparin a klengen Dosen), besonnesch bei eelere Patienten oder déif Koma,
• kardiotoneschen Agenten an Sauerstofftherapie fir kardiopulmonal Versoen ze eliminéieren,
• Installatioun vun engem Katheter am Harnweeër an engem Magenröhre fir den Inhalt vum Bauch ze entfernen (an der Verontreiung vu Bewosstsinn).

Allgemeng Informatioun

Diabetesch Ketoacidoseass e besonnescht Fall vun der metabolescher Acidose - eng Verréckelung vun der Säure-Basis-Gläichgewiicht am Kierper Richtung eng Erhéijung vun der Aciditéit acidum - sauer). Saier Produkter sammelen an Tissuen - ketonesdéi wärend dem Metabolismus net ufälleg fir genuch Bindung oder Zerstéierung waren.

Den pathologeschen Zoustand trëtt op wéinst engem schiedlechen Kohlenhydratmetabolismus verursaacht duerch e Mangel Insulin - en Hormon dat hëlleft Zellen Zocker opzehuelen. Ausserdeem, am Bluttkrees, ass d'Konzentratioun vu Glukos an Keton oder op eng aner Manéier Acetonekierper (Aceton, Acetoacetat, Beta-Hydroxy-Butyrinsäure, etc.) wesentlech méi wéi physiologesch normal Wäerter. Hir Bildung geschitt als Resultat vu schwéiere Verstouss géint dat ënnerierdegt a Fettmetabolismus. An der Verontreiung vu rechtzäiteger Assistenz féiert Ännerung zu der Entwécklung ketoacidotesch diabetesch Koma.

Glukose ass eng universell Energiequell fir d'Aarbecht vun all Zellen am Kierper a besonnesch dem Gehir, mat sengem Mangel u Bluttfluss, den Ofbau vun de Reserven Glykogen(glykogenolyse) an d'Aktivéierung vun endogener Glukosesynthese (Glukoneogenese)Fir Tissue op alternativ Energiequellen ze wiesselen - d'Verbrenne vu Fettsäuren an de Bluttkrees befreit hepatesch acetylcoenzyme A a erhéicht den Inhalt vu ketonesche Kierper - Nieweprodukter vu Spaltung, déi normalerweis an engem Minimumsmontant enthale sinn an toxesch sinn. Ketosis normalerweis verursaacht keng Elektrolytstéierunge, awer am Prozess vun der Dekompensatioun entwéckelen d'metabolesch Acidose an den Acetonemesche Syndrom.

D'Basis vun enger Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus ass Insulinmangel, wat zu enger Erhéijung vun der Konzentratioun vu Glukos am Blutt féiert - Hyperglykämiegéint den Hannergrond vun der Energiehongerung vun Zellen, souwéi osmotesch Diuresiseng Ofsenkung vum Volume vun extrazellularer Flëssegkeet, déi eng Ofsenkung vun der renaler Blutfluss mécht, Verloscht vu Plasma Elektrolyte a DehydratiounAn. Zousätzlech ass Aktivatioun geschitt. lipolysis an d'Erhéijung vum Betrag gratis glycerin, déi, zesumme mat verstäerkter Sekretioun vun endogene Glukose als Resultat vun der Neoglucogenese an der Glykogenolyse, weider den Niveau vun der Hyperglykämie erhéicht.

A Konditioune vu reduzéierter Energieversuergung vu Kierpergewebe an der Liewer, eng verstäerkte ketogenesisawer d'Tissue sinn net fäeg fir sou eng Quantitéit Ketone ze benotzen an et gëtt eng Erhéijung ketonemiaAn. Dëst manifestéiert sech a Form vun engem ongewéinlechen Aceton Atem. Wann Superkonzentratioune vu ketonesche Kierper d'Nierbarriär bei Patienten duerchkreien, ketonuria a verstäerkte Ausscheedung vu Kationen. Entféierung vun alkalesche Reserven, déi benotzt ginn fir Acetonverbindungen ze neutraliséieren, verursaacht d'Entwécklung vun Acidose a pathologeschen Zoustand precomy, hypotension a verréngert periphere Bluttversuergung.

Contrinsulin Hormonen huelen un der Pathogenese deel: Merci adrenalin, cortisol anwuessen Hormonen Insulin-mediéiert Notzung vu Glukosemolekülle gëtt duerch Muskelgewëss hemmt, d'Prozesser vun der Glykogenolyse, der Gluconeogenese, der Lipolyse ginn verstäerkt an d'Reschtprozesser vun der Insulinsekretioun ginn verdriwwen.

Klassifikatioun

Zousätzlech zu diabetescher Ketoacidose, secrete net-zockerkrankoder acetonomescht Syndrom, wat normalerweis bei Kanner fonnt gëtt a gëtt als widderholl Episode vu Erbriechen ausgedréckt, gefollegt vu Perioden vun Ënnerhalung oder Verschwanne vu Symptomer. De Syndrom ass verursaacht duerch eng Erhéijung vun de Plasma Konzentratioune vu keton Kierper. Et kann ouni Grond entwéckelen, géint den Hannergrond vu Krankheeten oder als Resultat vun Diätfehler - d'Präsenz vu laangen Hongerpausen, d'Prävalenz vu Fett an der Diät.

Wann eng Erhéijung vun der Konzentratioun vu ketonesche Kierper am Bluttstroum net vun enger ausgeprägter gëfteger Wierkung charakteriséiert gëtt an net vun Dehydratiounsfenomenen begleet gëtt, da schwätze se vun esou engem Phänomen wéi diabetesch Ketose.

Klinesch ausgedréckt Ketoacidose ass en Noutfall verursaacht haaptsächlech vun engem absolute oder relativ Mangel u Insulin, entwéckelt iwwer e puer Stonnen a souguer Deeg, sou datt d'Grënn normalerweis ginn:

• onbestëmmten Detektioun an Zweck vun der Behandlung Typ 1 Diabetis - Insulin ofhängeg, baséiert op dem Doud β Zellen Bauchspaicheldrüs Inselen vu Langerhans,
• d'Benotzung vu falschen Dosen Insulin, dacks net genuch fir den Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus ze kompenséieren,
• Verletzung vum Regime vun enger adäquater Insulin Ersatztherapie - onbestëmmter Verwaltung, Oflehnung oder Notzung vu schlechter Qualitéit Insulinpräparatiounen,
• Insulinresistenz - Senkung vun der Empfindlechkeet vu Stoffer op d'Auswierkunge vun Insulin,
• Insulin Antagonisten huelen oder Medikamenter déi de Kohbhydratmetabolismus verletzen - corticosteroiden, sympathomimetics, thiazidespsychotropesch Substanzen vun der zweeter Generatioun,
• Bauchspaicheldrüs - chirurgesch Entfernung vun der Bauchspaicheldrüs.

Eng Erhéijung vum Kierperbedierfnes fir Insulin ka beobachtet ginn als Resultat vun der Sekretioun vu sou contrainsular Hormonen wéi adrenalin, Glukagon, Katecholaminen, Cortisol, STH an entwéckelen:

• mat infektiiv Krankheeten, zum Beispill, mat Sepsis, Pneumonie, Meningitis, Sinusitis, Parodontitis, Cholezystitis, Pankreatitis, Paraproctitis an aner entzündlech Prozesser vun den ieweschte respiratoreschen a genitourinary Bunnen,
• als Resultat vu concomitant endokrine Stéierungen - thyrotoxicosis, Cushings Syndrom, akromegaliepheochromocytomas
• mat myokardeschen Infarkt oder schlag normalerweis asymptomatesch
• mat Drogenherapie Glukokortikoiden, östrogenabegraff Empfang hormonell contraceptives,
• a stressege Situatiounen an als Resultat vu Verletzungen,
• während der Schwangerschaft verursaacht gestational Diabetis,
• an der Adoleszenz.

A 25% vu Fäll idiopathesch Ketoacidose - entstoe fir kee anscheinend Grond.

Symptomer vun diabetescher Ketoacidose

Symptomer vu Ketoacidose - dekompenséiert Diabetis mellitus zeechent sech duerch:

• schwaach
• Gewiichtsverloscht
• staarken Duuscht & ndash; polydipsia,
• erhéicht urinéierung - polyurie a schnell urinéiert,
• reduzéiert Appetit
• Lethargy, Lethargy a Schléifer,
• Übelkeit, heiansdo mat Erbriechen, déi eng brongesch Faarf huet an "e Kaffi Terrain" ausgesäit,
• onbestänneg Bauchschmerzen pseudoperitonitis,
• hyperventilation, Dem Kussmaul säin Otem - selten, déif, laut mat engem charakteristesche Geroch vu "Aceton".

Tester an Diagnos

Fir eng Diagnos ze maachen ass et genuch de klineschen Bild ze studéieren. Zousätzlech manifestéiert sech Ketoacidose als persistent dekompenséiert Diabetis a Form vun:

• héijen Niveau Glykämie iwwer 15-16 Millimol / l,
• Leeschtungen glykosurie 40-50 g / l a méi
• leukocytosis,
• iwwerschësseg Taux ketonemia iwwer 5 Millimol / l an Detectioun ketonuria (méi ++),
• d'Blutt pH pH ënner 7.35 erofsetzen, souwéi de Betrag vum Standardserum bicarbonate bis zu 21 mmol / l a manner.

Ketoacidose Behandlung

Fir d'Entwécklung vun diabetesche ketoacidotesche Koma beim éischten Zeechen vu ketoacidose ze verhënneren, sinn Éischt Hëllef an Hospitaliséierung noutwendeg.

Inpatient Behandlung fänkt mat enger Infusioun un Salzléisungzum Beispill Rénger an eliminéiert d'Ursaachen vu metabolesche Stéierunge - normalerweis Noutverwaltung a Korrektioun vum Regime, d'Gréisst vun Insulindosen. Et ass och wichteg fir Krankheeten z'identifizéieren an ze behandelen déi eng Komplikatioun vun Diabetis provozéiert hunn. Zousätzlech, ass et recommandéiert:

• alkalescht Getränk - alkalescht Mineralwaasser, Soda-Léisungen,
• d'Benotzung vu Sanéierungs-alkalesche Käerzen,
• Ersatz vun engem Mangel u Kalium, Natrium an aner Macronutrienter,
• den Empfang enterosorbentsan hepatoprotectors.

Wann de Patient entwéckelt coma hyperosmolar, da gëtt him d'Aféierung vun enger hypotonescher (0,45%) Natriumchlorid Léisung (Geschwindegkeet net méi wéi 1 l pro Stonn) gewisen a spéider Rehydratiséierungsmoossnamen, mat Hypovolemie - d'Benotzung vu kolloidalen Plasma Ersatzspiller.

Acidosis Korrektioun

Behandlung hänkt vun der Aart vu Ketoacidose of, déi de Patient leiden. Laboratoire Bluttester fir Gaskompositioun, an Urin Tester fir Elektrolytinhalt, ginn ausgefouert fir charakteristesch Probleemer ze identifizéieren, fir den Zweck vun der Diagnos.

Ketoacidose ka korrigéiert a kontrolléiert ginn, wärend de Patient sou Symptomer vun der Lung Acidose sollt wëssen wéi:

• Middegkeet
• verwiesselt Bewosstsinn
• Schwieregkeeten beim Atmung.

Ketoacidose mat Diabetis kann zu Atmungsinsuffizienz féieren, dréchenem Mond, Bauchschmerz an Iwwelzegkeet. Harbingers vu seriöse Bedéngungen sinn gehärt Muskelgewebe an intensiven Duuscht. A schlëmme Fäll kann d'Konditioun zu engem Koma mat 70% Iwwerliewe féieren.

In der Regel, déi éischt Manifestatiounen vun der Krankheet fänken nëmmen un nodeems méi wéi 80% vun den Betasellen an der Bauchspaicheldrüs zerstéiert goufen. Leading Symptomer si charakteristesch, awer net spezifesch (Si kënnen an enger Zuel vun anere Krankheeten a Konditioune optrieden).

Dës Symptomer enthalen:

• polydipsia (schwéier Duuschter),
• polyurie (erhéicht Urinoutput),
• nocturia (Nuecht Urinatioun),
• enuresis (Harninkontinenz),
• Gewiichtsverloscht
• erbrechen
• Dehydratioun
• schiedegt Bewosstsinn
• ofgeholl Leeschtung.

D'Dauer vun dëse Symptomer dauert normalerweis vun e puer Deeg bis e puer Wochen.

Wat maache mat Ketoacidose

Déi initial Manifestatiounen vun der Krankheet sinn opgedeelt, ofhängeg vun hirer Schwieregkeet:

Liicht Form

Bei ongeféier 30% Kanner ginn déi initial Manifestatiounen an enger mëller Form op - déi féierend Symptomer si mild, et gëtt keng Erbriechen, Dehydratioun ass schwaach. Beim Analyséiere ginn Ketone net am Pipi festgestallt oder si sinn an enger ongewéinlecher Quantitéit präsent. De Säure-Basis Balance vum Blutt weist net bedeitend Ofwäichungen, et gëtt keng ausgeschwat Ketoacidose.

• Geroch vun Aceton aus dem Mond an beim urinéieren,
• Péng am navel Beräich
• causeless Depressioun
• übelkeit oder Erbriechen
• schloe Staat vum Kierper a Middegkeet,
• net genuch Appetit.

Moderéiert Gravitéit

Mat engem Duerchschnëttsgrad, kann ee charakteristesche Verännerunge observéieren als Resultat vun Dehydratioun:

• trocken Schleimhäute,
• sprutzen op der Zong (Wäissbeschichtung),
• Eroplueden falen,
• Ofsenkung vun der Haut Elastizitéit.

Deviatioune ginn och am Pipi observéiert - ausgeschniddene Ketonurie manifestéiert. Eng Bluttgasanalyse weist och Anomalie wéi e klengen Ofsenkung vum Blutt pH. Och wann dat deelweis wéinst der metabolescher Acidose ass. Dës Form vun Diabetis fënnt bei ongeféier 50% vu Kanner vir..

Schwéier Grad

Schwéier Krankheet befaasst ongeféier 20% vun de Kanner. Et manifestéiert sech a Form vun engem typesche Bild vun der diabetescher Ketoacidose.

1. Diabetesch Ketoozytose, déi geschitt wann Diät an Therapie fir Diabetis net gefollegt sinn. Och d'Erscheinung vun Aceton am Pipi beweist d'Approche vun engem Koma.
2. Laang fasten, Diät.
3. Eklamsia.
4. Enzymateschem Mangel.
5. Mat Vergëftung, intestinalen Infektiounen.
6. Hypothermie.
7. Iwwerschoss Sport Training.
8. Stress, Trauma, mental Stéierungen.
9. Falsch Ernährung - d'Virdeelung vu Fetter a Proteinen iwwer Kuelenhydrater a Faser.
10. Kriibs vum Bauch.

Schwer Dehydratioun, Geroch vun Aceton aus dem Mond, übelkeit a Erbrechen beobachtet. Verschidde Grad vu behënnerte Bewosstsinn kënnen optrieden, och am KomaAn. An esou Fäll gëtt Nierenausfall dacks beobachtet.

Noutfleeg fir Ketoacidose

An engem Bluttest fir Gase gëtt dekompenséiert metabolesch Acidose mat engem ganz niddrege pH-Wäert fonnt, ënner anerem ënner 7.0. Dëst ass e Liewen-bedrohend Zoustand déi intensiv Behandlung an aktiv Iwwerwachung erfuerdert.

Et ass derwäert ze bemierken datt d'Wäerter vum Bluttzocker bei der initialer Manifestatioun vun Diabetis net mat der Schwieregkeet vum klineschen Bild hänkt.

Wéi ass d'Krankheet diagnostizéiert

Fir déi initial Diagnos vun der Krankheet ass et néideg den Urin ze ënnersichen, souwéi den Niveau vum Zocker am Kapillärblutt. Duerno ass et wichteg d'Labor Diagnostik auszebauen andeems verschidden Indikatoren ënnersicht ginn, ofhängeg vum Zoustand vum Patient.

An de meeschte Kliniken, no der akuter Phas vun der Krankheet passéiert (wat ongeféier 2 Wochen dauert), ginn Risikofaktoren bewäert.

An dësem Aspekt ass et néideg de Lipidprofil, Schilddrüs Hormonen, spezifesch Antikörper an den Inselzellen vun der Bauchspaicheldrüs ze verfolgen. Dës Examen si weder fir Diagnos oder fir eng Behandlungsplang ausgeschafft ginn. Awer si kënnen d'Diagnos vill ergänzen an den Dokter hëllefe méi präzis Rechnung mat Hëllefsfaktoren.

All Laboratoire Marker solle begleet ginn duerch Symptomer, déi typesch fir dës Krankheet sinn - Polydipsia, Polyurie, Gewiichtsverloscht, Dehydratioun.

Wat Zort Iessen ass akzeptabel

Mat der Bedrohung vu Koma ass et noutwendeg Fette a Proteinen opzeginn, well ketonesch Kierper entstinn aus hinnen. Kuelenhydrater während dëser Period solle virun allem einfach sinn, wat de Patient an enger Standard Diät fir Diabetiker verbidden:

• semolina, Reis Schuel um Waasser,
• geschniddene Geméis
• wäiss Brout
• Uebst Jus
• Kompott mam Zocker.

Wann den Diabetiker an engem Koma hospitaliséiert gouf, da gëtt d'Iesse gebaut no dësem Plang:

• éischten Dag - alkalescht Waasser, Jus aus Geméis a Friichten (Äppel, Karotten, Drauwe, Schwaarzen Johannisbeeren, Gréng), Berry oder Uebst Jelly, gedréchent Fruuchtkompott,
• 2-4 Deeg - Kartoffelpoeien, Moschelt Geméis a Reis oder Semulina Zopp, hausgemaachte Crackere vu wäiss Brout, Semulina, Reis Schuel, Fettarme Kefir (net méi wéi 150 ml),
• 5-9 Dag - fügen low-fett Hüttenkäse (net méi héich wéi 2% Fett), gekachten Fësch, gedämpft Omelett aus Protein, Paste aus gekachten Huhnbrust oder Fësch.

No 10 Deeg kann Geméis oder Botter an der Diät net méi wéi 10 g ginn. Grad lues gëtt d'Diät mat dem Iwwergang op Diät Nr. 9 nom Pevzner erweidert.

Präventioun vu diabetescher Ketoacidose

Fir dësen eeschte Zoustand ze vermeiden, musst Dir:

• Identifikatioun vun enger Risikogrupp ënner Kanner mat Typ 1 Diabetis - Elteren leiden ënner Diabetis oder Autoimmunerkrankungen, d'Famill huet en diabetescht Kand, wärend der Schwangerschaft huet d'Mamm Rubelen, Gripp. Kanner ginn dacks krank, hir Thymusdrüse gëtt vergréissert, vun den éischten Deeg gi se mat Mëschunge gefërdert,
• rechtzäiteg Diagnostik vun Diabetis - Heefeg Entladung vun héijen Dicht nom Urin, Stress, Chirurgie, „starchy“ Diapers bei engem Puppelchen, gudden Appetit mat Gewiichtsverloscht, bestänneg Akne bei Jugendlechen,
• Ausbildung vun engem Patient mat Diabetis - Dosis Upassung fir concomitant Krankheeten, Ënnerernährung, Wësse vun den Zeeche vun der Ketoacidose, d'Wichtegkeet vun der glycemescher Kontroll.

An hei ass méi iwwer hyperglykemesch Koma.

Diabetesch Ketoacidose geschitt mat Insulinmangel. Et manifestéiert sech als Ofsenkung vum Appetit, verstäerkten Duuscht an exzessive Harnung. Mat enger Erhéijung vun der Unzuel vu ketonesche Kierper am Blutt verwandelt et sech lues a Koma. Fir Diagnos, eng Studie vu Blutt, Urin.

D'Behandlung gëtt mat der Hëllef vun Insulin gemaach, Léisungen, a Blutt Circulatioun Verbesserungen. Et ass wichteg eng speziell Ernärung ze verfollegen an ze wëssen wéi d'Verschlechterung vun Diabetis ze vermeiden.

Ofhängeg vun der Aart vun diabetesche Koma, sinn d'Schëlder an d'Symptomer ënnerschiddlech, och Atem. Wéi och ëmmer, d'Konsequenze sinn ëmmer schwéier, och fatal. Et ass wichteg éischt Hëllef sou séier wéi méiglech ze bidden. Diagnos ëmfaasst Pipi a Blutt Tester fir Zocker.

Diabetis Komplikatioune gi verhënnert egal egal wéi seng Aart. Et ass wichteg bei Kanner während der Schwangerschaft. Et gi primär a sekundär, akut a spéid Komplikatiounen am Typ 1 an Typ 2 Diabetis.

Verdacht op Diabetis kann a Präsenz vu concomitanten Symptomer entstoen - Duuscht, exzessive Ausgang vu Pipi. Verdacht op Diabetis bei engem Kand kann nëmme mat engem Koma optrieden. Allgemeng Examen a Blutt Tester hëllefen Iech ze entscheeden wat Dir maache wëllt. Awer op all Fall ass eng Diät erfuerderlech.

Mat enger falscher Administratioun vun Insulin kann hyperglykemesch Koma optrieden. Seng Ursaachen leien an der falscher Dosis. Symptomer bei Erwuessener a Kanner ginn erop. Éischt Hëllef besteet aus de korrekten Aktiounen vun der Famill. En Noutruff ass dringend noutwendeg. Nëmmen Dokteren wëssen wéi ze behandelen ob Insulin néideg ass.

Oft féiert d'Gebuert vun Kanner vun Elteren mat Diabetis zu der Tatsaach datt si krank sinn mat enger Krankheet. D'Grënn kënnen an autoimmun Krankheeten sinn, Adipositas. D'Zorte ginn an zwee gedeelt - déi éischt an déi zweet. Et ass wichteg d'Features bei jonke Leit a Jugendlechen ze kennen fir ze diagnostizéieren an eng Zäithëllef ze kréien. Et gëtt Präventioun vun der Gebuert vu Kanner mat Diabetis.