Phosphat Diabetis bei Kanner: Ursaachen, Symptomer, Behandlungsprinzipien

Phosphat Diabetis - eng genetesch verursaacht Verletzung vum Mineralmetabolismus, an deem d'Absorptioun an d'Assimilatioun vu Phosphorverbindungen am Kierper leiden, wat zu enger Pathologie vum Skelett-System féiert. Geméiss déi lescht Daten ass et eng ganz Grupp vun Ierfkrankheeten. Et manifestéiert sech duerch Muskelhypotonie, Rickets vum Skelett (Varus Deformitéite vun de Schanken vun den ënneschten Extremitéiten, Rickets an anerer.), Wuestum Retard. Diagnos vun der Phosphat Diabetis baséiert op de Resultater vu Labo Tester vu Blutt an Urin (Niveau vun der alkalescher Phosphatase, Kalziumionen, aktive Form vu Vitamin D) a molekulare genetesch Analysen. D’Behandlung vun dëser Krankheet gëtt duerch Duerchschreiwe vun héijen Dosen Vitamin D, Phosphor a Kalziumverbindungen, orthopädesch oder chirurgesch Korrektioun vu Skeletal Deformitéiten.

Allgemeng Informatioun

Phosphat Diabetis (Vitamin D-resistente Rickets) ass de kollektive Numm fir eng Zuel vu genetesch determinéierte Tubulopathien (pathologesch Stéierunge vum Transport vu Stoffer an den Tubulen vun den Nieren), bei deenen d'Reabsorption vu Phosphat-Ionen mat der Entwécklung vun hirem Mangel am Kierper verletzt gëtt. Eng vun den allgemengste familiäre Formen vun dëser Krankheet, iwwerdroe vun engem dominante Mechanismus verbonne mam X Chromosom, gouf zréck 1937 beschriwwen. An de Joren duerno hunn Genetiker verschidde méi Aarte vu Phosphat Diabetis mat verschiddenen Etiologien, Erbär Transmissioun an der klinescher Bild opgedeckt. Wéi och ëmmer, all hunn allgemeng Charakteristiken - si gi vun enger schlechter Absorptioun vu Phosphor an den Nieren verursaacht, si charakteriséiert duerch Rickets-ähnlech Symptomer a si wéineg resistent géint d'Benotzung vu gewéinleche Doséiere vu Vitamin D. Bis haut goufen familiär Formen vu Phosphat Diabetis identifizéiert, d'Transmissioun vun deem ass verbonne mam X Chromosom ( souwuel dominant wéi och recessiv), autosomal dominant an autosomal resessiv. D’Prävalenz vun de meescht üblech Varietéiten vun dëser Bedingung ass 1:20 000 (X-verknäppt dominant Form), aner Zorte si vill manner heefeg.

Ursaachen a Klassifikatioun vu Phosphat Diabetis

Trotz der ausgeprägter genetescher Heterogenitéit vun der Phosphat Diabetis sinn déi direkt Ursaache vun der Hypophosphatämie a verschiddene Forme vun der Krankheet déi selwecht - eng Verletzung vun der ëmgedréinter Absorptioun (Reabsorption) vu Phosphate an de verwéckelten Tubullen vun den Nieren. Dëst erlaabt Iech dës Conditioun un Tubulopathien oder Pathologien vum Harnsystem ze attribuéieren, awer wann et geschitt, de ganze Kierper a besonnesch de Muskuloskeletalsystem leiden. Zousätzlech si verschidde Forme vu Phosphat Diabetis begleet vun enger schlechter Absorptioun vu Kalzium am Darm an Nieren, Entwécklung vun Urolithiasis, anormal Aktivitéit vun de parathyroid Drüsen. Et gëtt eng kloer Korrelatioun tëscht der genetescher a klinescher Varietéit vun der Krankheet, wat et eis erlaabt eng kloer, allgemeng akzeptéiert Klassifikatioun ze bauen, déi 5 Formen vun der Pathologie enthält.

X-verknäppt dominant Phosphat Diabetis - ass déi meescht üblech Variante vun dëser Pathologie, wéinst enger Mutatioun vum PHEX Gen. Et codéiert en Enzym dat Endopeptidase genannt gëtt, wat d'Aktivitéit vun den Ionkanäl vun den Nieren a Dënndarm kontrolléiert. Als Resultat vun engem geneteschen Defekt ass dat erzielt Enzym net seng Funktiounen auszeféieren, dofir gëtt den aktiven Transport vu Phosphat-Ionen duerch d'Zellmembran an den uewe genannten Organer schaarf verlangsamt. Dëst féiert zu enger Erhéijung vum Verloscht vu Phosphat-Ionen am Pipi an der Schwieregkeet vun hirer Absorptioun am Magen-Darmtrakt, wéinst deem Hypophosphatämie am Blutt entwéckelt, a Rickets-ähnlech Verännerunge passéieren am Knochenweiss wéinst engem Mangel u Mineralkomponente.

X-verbonne recessive Phosphat Diabetis - Am Géigesaz zu der viregter Versioun beaflosst et nëmme Männer, wärend d'Fraen nëmmen als Träger vum pathologesche Gen kënnen agéieren. D'Ursaach vun dëser Form vun der Krankheet ass eng Mutatioun vum CLCN5 Gen, déi eng Protein-Chlor-Ionkanalsekvens kodéiert. Als Resultat vun engem genetesche Defekt gëtt den Transport vun all Ionen (inklusiv Phosphate) duerch d'Membranen vun den Nephron Epithelzellen opgeregt, wéinst deem Phosphat Diabetis sech entwéckelt.

Autosomal Dominant Phosphat Diabetis - eng Form vun der Krankheet duerch eng Mutatioun vum FGF23 Gen verursaacht am 12th Chromosom. D'Produkt vu sengem Ausdrock ass e Protein dat falsch de fibroblast-23 Wuesstumsfaktor genannt gëtt, obwuel et haaptsächlech vun Osteoblasche secretéiert gëtt an d'Ausscheedung vu Phosphat-Ionen am Urin beschleunegt. Phosphat Diabetis entwéckelt sech mat FGF23 Mutatiounen, als Resultat vun deem de Protein deen et produzéiert gëtt resistent géint d'Aktioun vu Bluttproteasien, wéinst deem et accumuléiert ass, an deementspriechend gëtt den Effekt verstäerkt mat der Entwécklung vun der Hypophosphatämie. Dës Aart vu Krankheet gëtt als eng relativ mëll Form vu Phosphat Diabetis ugesinn.

Autosomal resessive Phosphat Diabetis Ass eng zimlech selten Aart vu Pathologie verursaacht duerch Mutatiounen am DMP1 Gen läit am 4. Chromosom. De Gen kodéiert eng sauer Matrix Dentinphosphoprotein, haaptsächlech geformt am Dentin a Schankengewebe, wou et seng Entwécklung reguléiert. D'Pathogenese vu Phosphat Diabetis an dëser genetescher Variant gouf net grëndlech studéiert.

Autosomal recessive Phosphat Diabetis mat Hyperkalciurie - och eng selten Variante vun dëser Krankheet, verursaacht duerch eng Mutatioun vum SLC34A3 Gen deen am 9. Chromosom ass. Et verschlësselt d'Sekvens vum natriumabhängege Kanal vu Phosphat-Ionen an den Nieren a féiert mat engem Defekt an der Struktur zu enger Erhéijung vun der Ausscheedung vu Kalzium a Phosphor am Pipi mat enger simultan Ofsenkung vu Plasma.

Et ginn och Forme vu Phosphat Diabetis, begleet vun Hyperparathyroidismus, Urolithiasis an aner Stéierungen. E puer Varietéit vun dëser Krankheet si mat Genen verbonne wéi ENPP1, SLC34A1 an e puer anerer. Eng Etude vun alle méiglechen Ursaache vun der Phosphat Diabetis ass weider.

Symptomer vun der Phosphat Diabetis

Manifestatiounen vu Phosphat Diabetis wéinst der genetescher Heterogenitéit vun dëser Krankheet ass geprägt vun enger zimlech breeder Palette vun der Gravitéit - vun engem bal asymptomatesche Kurs bis zu offensichtleche schwéier Stéierungen. E puer Fäll vu Pathologie (zum Beispill, wéinst Mutatiounen am FGF23 Gen) kënnen nëmme vu Hypophosphatämie manifestéiert ginn an eng Erhéijung vum Phosphor am Urin, während et keng klinesch Symptomer sinn. Wéi och ëmmer, féiert Phosphat Diabetis zu engem Bild vun typesche Rickets an haaptsächlech entwéckelt sech an der Kandheet - 1-2 Joer, séier nodeems d'Kand ufänkt ze goen.

Muskelhypotonie esou fréi wéi der Kandheet kann eng vun den éischte Manifestatiounen vu Phosphat Diabetis sinn, awer et gëtt net an alle Fäll beobachtet. Déi meescht Oft fänkt d'Entwécklung vun der Krankheet mat enger O-förmeger Verformung vun de Been, wat zu enger verschlechterter Gaass féieren kann. Mat dem weideren Kurs vu Phosphat Diabetis kënnen aner klinesch Zeeche vu Rickets optrieden - Wuestum Retardatioun a kierperlech Entwécklung, verschlechtert Zännbildung (besonnesch mat enger autosomaler recessiver Form vun der Krankheet), Alopecia. Pathologesch Frakturen, d'Erscheinung vu Rickets "Rosary", eng Verdickung vun der Metaphyses vun de Schanken vun den Glidder sinn charakteristesch. Och mat Phosphat Diabetis, Halswéi am Réck (normalerweis vun enger neurologescher Natur) a Schanken kënnen observéiert ginn, a seltenen Fäll, wéinst Schmerz an de Been, gëtt d'Kand d'Geleeënheet entzunn ze Fouss. Intellektuell Entwécklungsstéierunge bei dëser Krankheet, als Regel, ginn net bemierkt.

Diagnos vun Phosphat Diabetis

Eng vun de fréiste Methoden fir Diagnos vu Phosphat Diabetis ass eng allgemeng Untersuchung vun engem krank Kand an eng Studie vun der Reaktioun vun der Krankheet op d'Benotzung vun normale Dosen Vitamin D. Als Regel, mat dëser Pathologie gëtt et e klinescht Bild vu Rickets mat Resistenz géint d'Benotzung vun traditionelle Medikamenter vun dësem Vitamin (Fësch Ueleg, Ueleg Léisung) An. Fir eng méi genau Bestëmmung vu Phosphat Diabetis mat Methoden vu biochemesche Studien vu Blutt an Urin, Röntgenstudien, molekulare genetesch Analysen. Eng konstant Manifestatioun vun dëser Krankheet ass Hypophosphatämie oder eng Ofsenkung vum Niveau vu Phosphationen am Bluttplasma, wat als Deel vun enger biochemescher Analyse bestëmmt gëtt. Zur selwechter Zäit kann den Niveau vum Kalzium normal sinn oder och erhéijen, awer e puer Forme vu Phosphat Diabetis (wéinst Mutatiounen am SLC34A3 Gen) sinn och duerch Hypokalsämie charakteriséiert. Och mat Phosphat Diabetis kann eng Erhéijung vum Niveau vun der alkalescher Phosphatase an heiansdo eng Erhéijung vum Niveau vu parathyroid Hormonen optrieden. E biochemeschen Urin Test weist eng héich Ausscheedung vu Phosphor (Hyperphosphaturia) an, an e puer Fäll, Hyperkalzurie.

Radiologesch Studien vu Phosphat Diabetis bestëmmen déi klassesch Zeeche vun Rickets - Verformung vun de Schanken vun de Been, Knéi an Hüften, Präsenz vun Osteoporose (an e puer Fäll kann lokal Osteosklerose optrieden) an Osteomalacia. D'Struktur vu Schanken gëtt geännert - d'kortikale Schicht verdickert, d'trabecular Muster gëtt méi déif, d'Diaphyse gëtt erweidert. Dacks ass Knochen Röntgenalter mat Phosphat Diabetis bedeitend hannert der tatsächlech, wat e Verzögerung vun der Entwécklung vum Skelett ugeet. Moderne Genetik erlaabt Iech praktesch all Arten vun dëser Krankheet ze diagnostizéieren, als Regel, d'Methode vun der direkter Sequenzéierung vun Genen verbonne mat der Pathologie gëtt benotzt. A verschiddene Fäll kann eng genetesch Geschicht vum Patient uginn déi genetesch Natur vu Phosphat Diabetis.

Phosphat Diabetis Behandlung

Phosphat Diabetis gëtt mat enger Kombinatioun vu Vitamintherapie, orthopädesch an heiansdo chirurgesch Technike behandelt. Trotz dem aneren Numm fir dës Pathologie (Vitamin D-resistente Rickets) gëtt dëse Vitamin aktiv an der Behandlung vun dëser Bedingung benotzt, awer d'Doséierung sollte bedeitend eropgoen. Zousätzlech si Patienten mat Phosphat Diabetis verschriwwen Kalzium a Phosphorpräparatiounen, Vitaminnen A, E a Grupp B. Et ass wichteg datt d'Therapie mat fettléisleche Vitaminnen (besonnesch D an A) soll exklusiv ënner der Opsiicht vun engem Dokter duerchgefouert ginn a mat virsiichteg Observatioun vun Dosen fir ongewollte negativ Reaktiounen ze vermeiden an Komplikatiounen. Fir d'Effektivitéit vun der Therapie an d'Korrektheet vun der verschriwwener Dosis vum Medikament ze kontrolléieren, gëtt eng reegelméisseg Messung vum Niveau vu Phosphat a Kalzium am Pipi gemaach. A besonnesch schwéiere Formen vu Phosphat Diabetis kann d'Benotzung vu Vitamin D fir d'Liewen ugewise ginn.

An der fréizäiteger Diagnostik vun dëser Krankheet enthält seng Behandlung onbedéngt d'Vermeidung vu Skelettekrankheeten duerch allgemeng akzeptéiert orthopädesch Techniken - Droen vun enger Bandage fir d'Wirbelsäit. Mat enger spéider Erkennung vu Phosphat Diabetis mat schwéiere Skelett Deformitéiten, kann chirurgesch Korrektioun ugewise ginn. Asymptomatesch Formen vun dëser Krankheet, manifestéiert nëmmen duerch Hypophosphatämie a Hyperphosphaturia, no de meeschte Experten brauche se net intensiv Behandlung. Allerdings ass eng suergfälteg Iwwerwaachung vun der Bedingung vum Skelett, Muskelsystem, an Nieren (Präventioun vu Urolithiasis) noutwendeg, wat duerch reegelméisseg medizinesch Ënnersichunge vun engem Endokrinolog duerchgefouert gëtt.

Prognose a Präventioun vu Phosphat Diabetis

D’Prognose vu Phosphat Diabetis kann ënnerschiddlech sinn an hänkt vu ville Faktoren of - vun der Aart vun der Krankheet, der Gravitéit vun de Symptomer, dem Alter vun der Bestëmmung vun der Pathologie an dem Ufank vun der korrekter Behandlung. Méi dacks ass d'Prognose favorabel, awer d'länglecht Bedierfnes fir d'Benotzung vu Vitamin D, Kalzium a Phosphorpräparatiounen kënne bestoe bleiwen. Markéiert Skelett Deformitéiten, déi aus der spéider Diagnos oder der falscher Behandlung vu Phosphat Diabetis resultéieren, kënnen d'Liewensqualitéit vum Patient schueden. Präventioun vun dëser Ierfkrankheet ass nëmme méiglech a Form vu medizinescher a genetescher Berodung vun den Elteren, ier e Kand empfänkt, Fir verschidde Forme Methode vun der prenataler Diagnostik goufen entwéckelt.

Ursaachen a Varietéit vu Phosphat Diabetis

Déi éischt Beschreiwunge vun der Krankheet erschéngen am 20. Joerhonnert. De Patient gouf registréiert mat der allgemengste Variant vun hypophosphatemesche Rickets an d'Roll vun Ierfschaft a senger Optriede gouf bewisen. Méi spéit goufen aner Zorten vu Phosphat Diabetis och identifizéiert, souwuel mat allgemenge Funktiounen an hir Ursaachen, Aart vu Ierfschaft an Coursefeatures. Hei drënner wunnen mir déi Haapt.

1. X-verbonne hypophosphatemic Rickets. Dëst ass eng vun den heefegsten Ricketsähnlech Krankheeten, seng Frequenz ass 1: 20.000 vun der Kannerbevëlkerung. D'Ursaach vun dëser Pathologie gëllt als eng Mutatioun am PHEX Gen, déi d'Aktivitéit vum Endopeptidase-Enzym kodéiert, dat an der Aktivatioun an der Degradatioun vu verschiddene Peptidhormonen involvéiert ass. An dësem Fall trëtt e Mangel u Proteinen op, transportéiert Phosphorverbindungen an den Tubullen vum Nephron (strukturell Eenheet vun der Nier) an Darm, wat féiert zum Verloscht vu Phosphor-Ionen am Pipi an enger schlechter Absorptioun am Verdauungstrakt. Also ass de Phosphor-Kalzium-Metabolismus am Kierper gestéiert, a verschidde pathologesch Symptomer, déi domat verbonne sinn. De Verlauf vun der Krankheet gëtt verschäerft duerch e schiedegt Vitamin D Metabolismus an Hepatocyten (Liewerzellen) an exzessive Sekretioun duerch de parathyroid Drüsen vum parathyroid Hormon.
2. Autosomal dominant hypophosphatem Rickets. Dës Form vun der Krankheet ass manner heefeg wéi déi virdru an huet e manner schwéieren Kurs. Et ass verbonne mat enger Mutatioun vum FGF-23 Gen, karyotypéiert op Chromosom 12. Dëst Gen ass en zirkuléierende Faktor deen duerch Osteocyten (Knochenzellen) synthetiséiert gëtt fir d'Nierenreabsorption (Reabsorption aus dem Urin) vu Phosphaten ze hemmen. Mat enger Erhéijung vu senger Aktivitéit am Blutt gëtt Hypophosphatämie beobachtet.
3. Autosomal rezessiv hypophosphatemesch Rickets. Dës Variante vu Phosphat Diabetis ass wéinst enger Mutatioun am DMP1 Gen, deen verantwortlech ass fir d'Synthese vun engem spezifesche Knochenprotein deen an der Reguléierung vun der Prolifératioun vun ondifferenzéierten Osteoblasten involvéiert ass (immature Knochenzellen). Et erhéicht och de Verloscht vu Phosphor am Pipi bei enger normaler Konzentratioun vum parathyroid Hormon a Calcitriol.
4. Ierfgrouss hypophosphatemic Rickets mat Hyperkalciurie. Dëst ass eng zimlech selten Pathologie wéinst enger Mutatioun vum SLC34A3 Gen, déi d'Aktivitéit vun Natriumphosphat Kotransporters verschlësselt, déi en transmembrane Transport vu Stoffer an den Nieren Tubulelen an der Phosphat Homeostase bitt. Et ass charakteriséiert duerch de Verloscht vu Phosphor a Kalzium am Pipi, eng Erhéijung vun der Aktivitéit vum Calcitriol an der Entwécklung vu Rachetten.

De klineschen Kurs vu Phosphat Diabetis ass polymorph. D'Krankheet mécht säin Debut normalerweis an der fréier Kandheet, awer kann sech méi spéit manifestéieren - op 7-9 Joer. Ausserdeem, D'Gravitéit vu pathologesche Symptomer kënnen och anescht sinn. A verschiddene Fäll huet d'Krankheet en asymptomatesche Kurs a manifestéiert sech duerch mild Ännerungen am Phosphor-Kalzium Metabolismus. Allerdings, méi dacks hypophosphatemic Rickets huet e prononcéiert klinescht Bild:

• Retard vu kierperlecher Entwécklung a Wuesstumsraten,
• Skelettendeformitéiten (Varus Deformitéit vun den ënneschten Extremitéiten, "Rickets" op de Rippen, Verdickung vun den distalen tubuläre Schanken vun der Ënneraarm, Verformung vum Schädel),
• Ännerung an der Baart vun der Puppelchen (erënnert un Ende)
• Violatioun vun der Bildung vun den Zänn,
• pathologesch Frakturen,
• Schanken Schanken, etc.

Muskelhypotonie, charakteristesch fir richteg Rickets, ass normalerweis bei Phosphat Diabetis net do.

Intellektuell Entwécklung bei dëser Krankheet leiden net.

Diagnos

Diagnos vun der Phosphat Diabetis bei Kanner baséiert op engem typeschen klineschen Bild, Donnéeën aus enger kierperlecher Untersuchung an Untersuchung. D'Diagnos ass bestätegt duerch d'Resultater vu Labo- an Instrumentalstudien:

• Ännerungen am Bluttest (Hypophosphatämie, erhéicht alkalesch Phosphatase, normal oder erhéngte Niveauen vum parathyroid Hormon a Calcitonin) an Urin (Hyperphosphaturia, erofgaang Phosphat Reabsorption an den Nieren Tubulelen, erhéicht Kalziumschrottung nëmme mat hypophosphatemesche Rickets mat Calcuria),
• Röntgendaten (Zeeche vun systemescher Osteoporose, Schanken Deformitéiten, Ännerungen an der Schankenstruktur, Osteomalacia).

Heiansdo am Ufank vun der Krankheet ginn esou Patiente mat Rickets diagnostizéiert a Medikamenter gëtt mat Vitamin D verschriwwen, sou eng Therapie gëtt keng Resultater a gëtt Ursaach fir Verdacht op Phosphat Diabetis bei engem Kand. Wann néideg, an esou Fäll, kann eng molekular genetesch Studie zougewisen ginn fir genetesch Mängel z'identifizéieren.

D'Kombinatioun vun Hypophosphatämie a Rickets vum Glieder ass och a verschiddenen anere pathologesche Bedéngungen observéiert ginn mat deenen eng Differenzdiagnos sollt duerchgefouert ginn:

• Nierkrankheet (renal tubular Acidose, chronesch Nierkrankheet) a Liewer (Liewerzirrhose),
• endokrine Pathologie (Hyperfunktion vun de parathyroid Drüsen),
• malabsorption an ulcerative colitis, celiac enteropathy,
• alimentär (Nahrung) Mangel u Vitamin D a Phosphor,
• bestëmmte Medikamenter huelen.

Komplizéiert Behandlung vun hypophosphatemesche Rickets soll an de fréie Stadien vun der Krankheet ufänken. Als éischt zielt et sech op d'Korrektioun vu metabolesche Stéierungen an d'Vermeidung vu Schanken Deformitéiten. Wann et verschriwwen ass, gëtt d'Aktivitéit vum Prozess an d'individuell Toleranz vun de Medikamenter berücksichtegt.

D'Basis vum therapeuteschen Effekt ass laangfristeg Therapie mat héijen Dosen Vitamin D. Et gëtt verschriwwen:

• mat aktiven Rickets am Knochegewebe,
• Verloscht vu Phosphorverbindungen am Pipi,
• erhéicht Niveauen vun der alkalescher Phosphatase am Blutt,
• op der Bühn vun der Virbereedung op Chirurgie fir korrigéiert Skelett Deformitéiten.

Ufanks Dosen Vitamin D si 10.000-20000 IU pro Dag. Hir weider Erhéijung gëtt duerch d'Kontroll vun Indikatoren fir Phosphor-Kalzium Metabolismus am Blutt duerchgefouert. Déi maximal deeglech Dosen kënne ganz héich sinn an heiansdo 250.000-300.000 IU erreechen.

An der Präsenz vun individueller Intoleranz géint Vitamin D, souwéi schwéier Hyperkalzurie, gëtt de Rendez-vous vun esou enger Behandlung als ongülteg.

Nieft Vitamin D, ginn esou Patiente recommandéiert ze huelen:

• Phosphor a Kalziumpréparatiounen,
• citrat Mëschung (bannent 6 Méint fir d'Absorptioun vun dëse Spuerelementer ze verbesseren),
• Wuestumshormon.

Wärend enger Period vun héijer Aktivitéit vum Prozess ginn d'Patienten ugeroden Schlofzëmmer ze maachen, nodeems d'Remission erreecht gouf - therapeutesch Massage, doséiert kierperlech Aktivitéit a Spa-Behandlung.

D'Critèrë fir d'Effektivitéit vu konservativen Therapie sinn:

• allgemeng Wuelbefannen,
• Beschleunegung vum Wuesstum,
• Normaliséierung vum Phosphor Metabolismus am Kierper,
• positiv radiologesch Dynamik (Restauratioun vun der normaler Knochestruktur).

An der Präsenz vu ausgeprägte Knochen Deformitéiten géint den Hintergrund vun persistent klinescher a Labor Remission, gëtt hir chirurgesch Korrektur ausgeführt. Déi folgend Methode kënnen dofir benotzt ginn:

• Osteotomie (Dissection) vu laange tubular Schanken mat Korrektioun vun der Achs vun de Glidder,
• Glidder Immobiliséierung duerch den Distraktiouns- a Kompressiounsapparat vum Ilizarov.

Esou Operatiounen sollten nëmme no laanger konservative Therapie an enger grëndlecher Untersuchung duerchgefouert ginn.

Wéi eng Dokter ze kontaktéieren

Wann Phosphat Diabetis verdächtegt ass, ass et noutwendeg e Kannerdokter ze konsultéieren deen, no enger initialer Untersuchung, d'Kand fir Konsultatioun mat engem Endokrinolog, Orthopedist an Nephrolog verweist. D'Behandlung beinhalt e Masseur, Kiné, Spezialist an der Ausübungtherapie an therapeutescher Ernährung. Wann néideg, gëtt d'Behandlung vun engem orthopädesche Chirurg gemaach.