Diabetis Insipidus: Symptomer, Behandlung, Ursaachen, Zeechen

Diabetis Insipidus ass eng Krankheet, déi duerch schwéieren Polyurie charakteriséiert gëtt wéinst der Onméiglechkeet vun den Nieren, den Urin ze konzentréieren wéinst engem Mangel oder enger schlechter Handlung vun der ADH.

Eng Ofsenkung vun der Sekretioun oder der Handlung vun der ADH ass begleet vum verstäerkten Verloscht vu Flëssegkeet (ND), wat de Grond fir d'Haaptmanifestatiounen vun der Krankheet ass.

Diabetis Insipidus (ND) ass e pathologeschen Zoustand an deem e groussen Betrag verdënntem an hypotoneschen Urin verléiert.

Ursaachen vun Diabetis Insipidus

Déi éischt Plaz bei Erwuesse gehéiert zu craniocerebral Verletzungen an neurochirurgeschen Interventiounen, wärend an der Kandheet CNS Tumoren dominéiert (Craniopharyngioma, Keimung, Gliom, hypofyse adenoma). Aner Ursaache kënne Metastasen vu bösartigen Neoplasme, vaskuläre Läsionen (Häerzattacken, Hämorrhagen, Aneurysmen), infiltrativ Läsionen (Histiocytose, Tuberkulose, Sarkoidose), infektiiv Krankheeten (Toxoplasmose, Cytomegalovirus Infektioun, Meningitis, Encephalitis). Eng autoimmun Läsion vun der Neurohypophyse a Form vun der lymphozytescher Infundibulohypophysitis ass seelen.

Ongeféier 5% vun de Patienten hunn eng familiär Form vun neurogenen Diabetis Insipidus mat autosomaler dominanter Ierfschaft. Dës Krankheet gëtt duerch eng Mutatioun vum vasopressin Virgängergen, Prepropressophysin, Lokaliséiert am 20. Chromosom.

Zentral Diabetis Insipidus gouf virdru als e wesentleche Bestanddeel vum DIDMOAD Syndrom ugesinn, oder Wolfram Syndrom. Geméiss modernen Daten geschitt dës extrem seelen genetesch Krankheet wéinst enger Mutatioun vum WFS1 Gen am 4. Chromosom, deen de transmembrane Protein Wolframamin kodéiert, deen am Transport vu Kalziumionen am endoplasmesche Netz vun Neuronen an β-Zellen vu pancreateschen Inselen involvéiert ass. Déi Haaptsymptomer sinn Insulin-ofhängeg Diabetis a progressiv Ofsenkung vun der Visioun. Schied un den Zentralnervensystem, abegraff Diabetis Insipidus, entwéckelt sech op engem spéideren Datum (20-30 Joer) an net an all Patienten.

D’Néierlag vun der hypothalamesch-pituitärer Regioun mat der Entwécklung vun Diabetis Insipidus kann heiansdo mat selten genetesche Krankheeten beobachtet ginn, wéi Lawrence-Moon-Barde-Beadle Syndrom (kuerz Statur, Adipositas, mental Ënnerentwécklung, retinal Pigment Degeneratioun, polydactyly, Hypogonadismus an urogenital Anomalien) Hesxl Transkriptiouns Faktor.

Gestagenic Diabetis Insipidus manifestéiert sech während der Schwangerschaft. An dësem Fall erhéicht d'Placenta den Ofbau vun ADH, produzéiert den Enzym Cysteine ​​Aminopeptidase, deen entwéckelt ass Oxytocin ze zerstéieren, awer och vasopressin zerstéiert.

Nephrogenic Diabetis Insipidus a senger erweiterter Form ass vill manner gemeinsam hypothalamic-pituitary. Kongenital nefrogenesch Diabetis Insipidus ass eng selten genetesch Krankheet verursaacht duerch Insensitivitéit fir ADH. Déi X-verbonne recessiv Form, déi duerch Mutatiounen vum vasopressin Typ 2 Rezeptor Gen verursaacht gëtt, ass isoléiert, an autosomal resessiv an autosomal dominant Mutatiounen vum Aquaporin-2 Gen (transmembrane Waasserkanal vun der apikaler Membran vun der Sammlung vun der Kanalepithelzellen) sinn nach manner heefeg.

Geknäppt nephrogenen Diabetis Insipidus manifestéiert sech vill méi dacks wéi kongenital, awer ass geprägt duerch e manner liewegt klinescht Bild a Reversibilitéit vu Stéierungen. D'Ursaach méi dacks wéi anerer ass Lithiumpräparatiounen, wat d'inracellulär Signaltransmission vun de Vasopressin Rezeptoren ka stéieren. Gentamicin, Metacyclin, Isophosphamid, Colchizin, Vinblastin Tolazamid, Phenytoin, Norepinephrin (Norepinephrin), Loop an osmotesch Diuretika hunn en ähnlechen Effekt mat längerer a massiver Benotzung. Elementer vun nephrogenen Diabetis kënnen a Elektrolytstéierunge observéiert ginn (Hypokalämie, Hyperkalzämie), Nierkrankheet (Pyelonephritis, tubulo-interstitiell Nephritis, Polycystik, postobstruktiv Uropathie), Amyloidose, Myelom, Sickelenzell Anämie a Sarkoidosis.

Pathogenese vun Diabetis Insipidus

D’Sekretioun vu Vasopressin gëtt geregelt vun den anterioren Hypothalamus Osmoreceptoren, déi op Osmolalitéitsfluktuatioune vu manner wéi 1% vum Original reagéieren. Natierlech Flëssegkeetsverloscht (Pipi a Schweess, Atmung) féieren zu enger gradueller Erhéijung vun der Osmolalitéit vu Bluttplasma. Mat senger Erhéijung op 282–285 Mosm / kg fänkt d'Sekretioun vu Vasopressin erop. Exzessive Flëssegkeetsinnëmféierung an eng Ofsenkung vun der Plasma-Osmolalitéit, am Géigesaz, hemmt d'Sekretioun vun ADH, wat zu enger schaarfer Ofsenkung vun der Waasserreabsorption an eng Erhéijung vun der Urinproduktioun féiert.

Zentral (neurohypophysial) Diabetis Insipidus

An der zentrale ND gëtt hypotonesch Polyurie beobachtet als Resultat vun absolute oder relativen Mangel vun der ADH Sekretioun, trotz adäquat Stimulatioun vun der Sekretioun an normaler Nierreaktioun op ADH. Zentral ND ass an Ënnertypen opgedeelt.

Ofhängeg vum Grad vun ADH Mangel:

• komplett Zentral ND ass geprägt vun enger kompletter Onméiglechkeet fir ADH ze synthetiséieren oder ze secrete,
• onkomplett zentral ND zeechent sech duerch net genuch Synthese oder Sekretioun vun ADH.

Ofhängeg vun der Ierfschaft:

• familiär zentrale ND ass eng selten Pathologie, ierflecher vun enger autosomal dominanter Aart mat verschiddene Flossmuster an entwéckelt sech an der Kandheet, Déi meescht genetesch Mängel sinn mat enger Verännerung vun der Struktur vun der Neurophysin Molekül assoziéiert, wat méiglecherweis den intrazelluläre Transport vu Prohormon gestéiert,
• kréien zentrale ND entstinn aus e puer Grënn.

Ursaachen vun zentrale Diabetis Insipidus

Primär ND (net erfonnt)

Sekundär ND (opkaf)

Nephrogenic Diabetis Insipidus

Et ass charakteriséiert duerch konstant hypotonesch Polyurie, trotz engem adäquatem Niveau vun ADH, an d'Verwaltung vun exogene ADH beaflosst weder de Volumen vum urin excreted oder seng Osmolaritéit. Nephrogenic ND ass an Ënnertypen opgedeelt.

Ofhängeg vum Grad vun ADH Mangel.

• Komplett nephrogen ND ass geprägt vun enger kompletter Onméiglechkeet fir op Vasopressin ze äntweren och an pharmakologeschen Dosen.
• Onkomplett nephrogen ND ass geprägt vun der Fäegkeet fir op pharmakologesch Dosen vu vasopressin Virbereedunge z'äntwerten.

Ofhängeg vun der Ierfschaft.

• Hereditär nephrogen ND geschitt wéinst Mutatiounen an zwou verschiddenen Zonen. An 90% vun de Fäll verursaacht d'Mutatioun eng Verletzung vun der Funktioun vu Vasopressin V₂Rezeptor vun der Nieren Tubul. Ierfmethod X-verknäppt, recessiv, e weiblechen heterozygot Mutatiounsdréier kann mild Symptomer vu schiedegt Waasserstoffwechsel mat Nocturia hunn, Noctidipsia an subnormaler Spezial Schwéierkraaft vum Urin. An 10% vun de Familljen mat ierflecher ND gëtt eng Mutatioun am Aquaporin-2 Gen festgestallt op Chromosom 12, Regioun q13. Ierfschaft mat dëser Mutatioun kann autosomal recessiv oder dominant sinn.
• Acquired ND trëfft meeschtens wéinst Hyperkalämie oder Hyperkalzämie. A béide Fäll gëtt d'Aktivitéit vun Aquaporin-2 an den Nieren verdriwwen. Lithium huet en ähnlechen Effekt. Akute Nieralfehler an Urinatiounstrainobstruktioun kann komplizéiert sinn duerch d'Entwécklung vun nephrogenem ND.

Grënn fir Acquisitioun Nephrogenic ND

Primär Polydipsie

Mat primärer Polydipsie gëtt d’Flëssegkeetsgeriicht ufanks erhéicht, wat kann als „Mëssbrauch“ vun der Flëssegkeet bezeechent ginn, wat scho sekundär vu Polyurie begleet ass an eng Ofsenkung vun der Bluttosmolaritéit. Primär Polydipsie ass an zwou Zorten opgedeelt.

• Dipsogen ND, an där d'ossotesch Schwell fir d'ADH-Sekretioun ze stimuléieren op engem normalen Niveau gehal gëtt, während eng ongewéinlech niddereg osmotesch Schwell fir den Duuscht Aktivéierung entwéckelt. Dës Verletzung féiert zu konstanter hypotonescher Polydipsie, well serum Osmolaritéit ënner der Schwellhaft fir Stimulatioun vun der ADH Sekretioun oprecht gehale gëtt.
• Psychogene Polydipsie, an där et e paroxysmal erhéicht Waasserverbrauch ass, wat psychologesch Faktoren provozéiert oder mental Krankheet. Am Géigesaz zu dipsogene ND, ass an dëse Fäll keng Ofsenkung vun der osmotescher Schwellung fir den Duuscht ze stimuléieren.

Symptomer an Zeeche vun Diabetis Insipidus

Wéi erwähnt, d'Haapt Symptomer vun Diabetis Insipidus sinn Duuscht, Polyurie a Polydipsie (egal wéi d'Zäit vum Dag). Patiente léiwer dacks fir kale Waasser oder gekillte Gedrénks ze drénken. Nuetsstierf a Polyurie stéieren de Schlof, a mental Leeschtung a mental Aktivitéit fällt erof. De konstante Gebrauch vun enger grousser Quantitéit vu Flëssegkeet féiert lues a lues zu Distention vum Magen an eng Ofsenkung vun der Sekretioun vu senge Drüsen, verschlechtert gastrointestinal Motilitéit.

Den Alter vun der Ufang vun erzwongenen Diabetis Insipidus kann iergend sinn, wärend a senge kongenitale Formen et gewësse Mustere sinn.

Diagnos vun Diabetis Insipidus

D'Bestëmmung vun der Ursaach vu Polyurie verursaacht dacks keng speziell Probleemer, awer heiansdo ass et eng schwiereg Aufgab. Also, d'Erkennung vun Diabetis bei engem Patient mat Polyurie weist kloer seng Ursaach. D'Präsenz vun enger mentaler Krankheet bei engem Patient a Kombinatioun mat hypotonesche Polyurie proposéiert primär (psychogen) Polydipsie. Op där anerer Säit, hypotonesch Polyurie géint den Hannergrond vun der erhéiter Plasma Osmolaritéit an héiger Serumnatrium ausgeschloss d'Diagnos vun der primärer Polydipsie. Wann Polyurie nom Chirurgie oder Trauma an der hypothalam-pituitärer Regioun optrieden, ass d'Diagnos vun der zentrale ND bal offensichtlech. An net offensichtleche Fäll si speziell Tester wënschenswäert.

No der Chirurgie an der hypothalamescher-pituitärer Regioun oder senger Verletzung, geschitt d'Verletzung vum Waasserbalance normalerweis an dräi Phasen.

• Déi éischt Phas vum transiente ND ass verbonne mat axonale Schock an der Onméiglechkeet vun Nervenzellen fir Handlungspotenzial ze bilden. Et manifestéiert sech an den éischte 24 Stonnen no enger Verletzung a léist sech an e puer Deeg.
• Déi zweet Phas ass manifestéiert vum ADH Hypersekretiounssyndrom, geschitt 5-7 Deeg no der Verletzung an ass verbonne mat der Verëffentlechung vun ADH aus Nervenzellen, déi ADH synthetiséieren, déi duerch Trauma zerstéiert ginn (trophesch Stéierung, Hämorrhage).
• Déi drëtt Phas ass d'Entwécklung vun zentrale ND, wa méi wéi 90% vun den Zellen, déi ADH produzéieren, duerch Trauma zerstéiert ginn.

Natierlech ass déi beschriwwen Dräi-Phas Dynamik net an all Patienten observéiert ginn - an e puer Patiente kann nëmmen déi éischt Phas entwéckelen, an anerer - déi éischt an déi zweet, an an e puer Patienten, Gehir Verletzung endet mat enger zentraler ND.

De Prinzip vun der Diagnostik vun der zentrale ND gëtt reduzéiert op d'Ausgrenzung vun allen anere méiglechen Ursaachen vun der ND. Besonnesch eng Ofsenkung vum Volumen vum Urin mam Vasopressin bestätegt d'Diagnos vun der zentrale ND net, well sou eng Reaktioun fënnt während der primärer Polydipsie, bei Patienten no Gehirchirurgie, a bei Patienten mat engem positiven Waasserbalance, am leschte Fall kann d'Waasser Retention souguer Waasser Drogen. Eng spezifesch diagnostesch Kombinatioun fir zentral ND ass eng Kombinatioun vun hypotonesche Polyurie géint normal oder liicht erhéicht Osmolaritéit vu Blutt an e ganz nidderegen Niveau vun ADH am Blutt. Am Géigesaz zu der primärer Polydipsie, an där et ni eng erhéicht Osmolaritéit vu Blutt gëtt, an heiansdo gëtt et souguer reduzéiert.

Waasser Restriktioun Test

Wärend dem Test mat Waasserbeschränkung ass de Verbrauch vun net nëmme Waasser, awer och all aner Flëssegkeete ausgeschloss fir Dehydratioun vum Kierper ze verursaachen an doduerch e genuch mächtege Reiz fir maximal Stimulatioun vun ADH ze bilden. D'Dauer an der Limite vu Flëssegkeetsbezirkung hänkt vun der Rate vum Flëssegkeetsverloscht vum Kierper of, an normalerweis dauert den Test vu 4 bis 18 Stonnen .Det ass ugeroden den Test an engem Raum ze maachen an deem et keng Waasserquelle gëtt. Ier de Test ufänkt, sollt de Patient urinéieren, duerno muss hie gewien. Vun dësem Moment u gëtt de Kierpergewiicht vum Patient all Stonn iwwerwaacht, de Volumen vum Urin excretéiert gëtt opgeholl, an d'Urinmolaritéit vum Urin gëtt all Stonn bestëmmt. Den Test gëtt an de folgende Fäll ofgeschloss:

• Gewiichtsverloscht erreecht 3%,
• de Patient huet Zeeche vun Onstabilitéit am Fonctionnement vum Herz-Kreislauf-System gewisen,
• Urin Osmolaritéit stabiliséiert (Osmolaritéitsschwankung an dräi opfolgend Portiounen vun Urin net méi wéi 30 mOsm / kg),
• hypernatremia entwéckelt (méi wéi 145 mmol / l).

Wann d'Osmolaritéit stabiliséiert ass oder de Patient méi wéi 2% vum Kierpergewiicht verluer huet, ginn déi folgend Bluttester gemaach:

• Natrium Inhalt
• osmolaritéit
• vasopressin Konzentratioun.

Duerno gëtt de Patient mat Arginin-Vasopressiner (5 Eenheeten) oder Desmopressin (1 mg) subkutant injizéiert, an d'Urinololaritéit vum Urin a säi Volumen ginn 30, 60 an 120 Minutte no der Injektioun ënnersicht. Deen héchsten Osmolaritéitswäert (Peak) gëtt benotzt fir d'Äntwert op d'Verwaltung vun arginin-vasopressinar ze bewäerten. Fir Vollständegkeet vun der Untersuchung ass et néideg de Plasma Osmolaritéit am Ufank vum Test ze studéieren, duerno - virun der Aféierung vun Arginin-Vasopressin oder Desmopressin an no der Verwaltung vum Medikament.

Bei Patienten mat schwéiere Polyurie (méi wéi 10 l / Dag), ass et ugeroden de Test op eidelem Mo am Mueren unzefänken, an et gëtt ënner enger Iwwerwaachung vun dem Patient sengem Zoustand duerch medezinescht Personal gemaach. Wann d'Polyurie moderéiert ass, da kann den Test vu 22 Stonnen unzefänken, well Flëssegkeetsbeschränkung fir 12-18 Stonnen néideg ass.

Virum Test, wa méiglech, sollten Medikamenter déi d'Synthese an d'Sekretioun vun ADH beaflossen, gestoppt ginn. Kaffeinéiert Gedrénks, souwéi Alkohol an Fëmmen, ginn op d'mannst 24 Stonnen virum Test ofgesot. Wärend dem Test ass et néideg de Patient suergfälteg ze kontrolléieren, besonnesch d'Manifestatioun vu Symptomer, déi d'Sekretioun vu Vasopressin géint en Hannergrond vun der normaler Osmolaritéit stimuléiere kënnen (zum Beispill, übelkeit, arteriell Hypotonie oder vasovagal Reaktiounen).

Gesond. Bei gesonde Leit gëtt d'Waasserbeschränkung déi Sekretioun vun ADH maximéiert a verursaacht maximal Konzentratioun vum Urin. Als Resultat wäert d'Aféierung vun zousätzlech ADH oder seng Analoga net zu enger Erhéijung vun der Osmolaritéit vu méi wéi 10% a scho konzentréiert Urin féieren.

Primär Polydipsie. Wann d'Osmolaritéit vum Urin net zu engem Niveau méi héich eropgeet wéi d'Osmolaritéit vu Blutt, ass primär Polydipsie ausgeschloss, ausser d'Flëssegket, déi de Patient während dem Test verstoppt, ass absolut ausgeschloss. An dësem leschte Fall weder weder Bluttosmolaritéit nach Pipi-Osmolaritéit adäquat eropgaang während der Waasserschränkungstest.En aneren Indikator fir d'Net-Anhale vum Testmodus ass d'Differenz tëscht der Dynamik vum Kierpergewiicht an dem Verloscht vu Flëssegkeet vum Kierper - de Prozentsaz vu Waassermassverloscht par rapport zum Kierpergewiicht vum Patient soll méi oder manner dem Prozentsaz vum Kierpergewiichtsverloscht während dem Test entspriechen.

Voll ND. A béiden zentrale an nephrogenen ND, am Fall vun der kompletter ND, iwwerschreift d'Osmolaritéit vum Urin net d'Plasma-Osmolaritéit um Enn vum Test mat Waasserbeschränkung. Geméiss d'Reaktioun op d'Verwaltung vun Arginin-Vasopressin oder Desmopressin kënnen dës zwou Formen vun ND differenzéiert ginn. Mat nephrogenem ND ass eng kleng Erhéijung vun der Osmolaritéit méiglech no der Verwaltung vun Arginin-Vasopressin oder Desmopressin, awer net méi wéi 10% erreecht um Enn vun der Dehydratiounsperiod. Mat zentrale ND verursaacht d'Verwaltung vun Arginin-Vasopressin eng Erhéijung vun der Osmolaritéit vum Urin ëm méi wéi 50%.

Onkomplett ND. Bei Patienten mat onkomplett ND, souwuel am Fall vun zentrale wéi an nefrogenescher ND, kann d'Urinolaritéit vum Urin d'Blutosmolaritéit um Enn vum Test mat Waasserbeschränkung iwwerschreiden. Zur selwechter Zäit, mat zentrale ND, ass de Plasma ADH Niveau méi déif wéi erwaart mat dem beobachten Niveau vun der Osmolaritéit, wärend se mat nephrogenem ND matenee passend sinn.

Hypertonesch Natriumchlorid Infusioun

Dës Method erlaabt onkomplett ND vun der primärer Polydipsie ze differenzéieren.

Method an Interpretatioun

Wärend dësem provokativen Test gëtt eng 3% Natriumchlorid-Léisung intravenös mat engem Taux vun 0,1 ml / kg pro Minutt fir 1-2 Stonnen injizéiert. Dann gëtt den ADH Inhalt bestëmmt wann den Niveau vun der Osmolaritéit a Plasma-Natrium net> 295 mOsm / l an 145 mEq erreecht / l, respektiv.

An Patienten mat nephrogener ND oder primärer Polydipsia, ass eng Erhéijung vun der serum ADH als Äntwert op eng Erhéijung vun der Osmolaritéit normal, a bei Patienten mat zentrale ND gëtt eng subnormal Erhéijung vun der ADH Sekretioun opgeholl oder ass ganz absent.

Testbehandlung

Dës Method erlaabt eng onvollstänneg zentrale ND vun enger onkompletterer nefrogenescher ND ze differenzéieren.

Method an Interpretatioun

Befestegt eng Testbehandlung mat Desmopressin fir 2-3 Deeg. Dës Behandlung eliminéiert oder reduzéiert d'Manifestatiounen vun der zentrale ND a beaflosst net de Verlaf vun nephrogenem ND. An der primärer Polydipsie huet d'Ernennung vun enger Versuchsbehandlung keen Waasserverbrauch, awer och heiansdo mat zentrale ND, kann de Patient weider eng erhéicht Quantitéit Waasser konsuméieren.
Als éischt sollt Dir sécher stellen datt de Patient Polyurie huet.

De Patient behält sech vu Flëssegkeetsinn bis Kierpergewiicht ofgeholl méi wéi 5% vum initialen oder Duuscht gëtt onbeierbar. Fir dëst ass an de meeschte Fäll 8-12 Stonnen genuch.An gesonde Leit, ënner dëse Bedéngungen, geschitt eng graduell Ofsenkung vun der Quantitéit an der Erhéijung vun der Konzentratioun an der relativer Dicht vum Urin, wärend bei Patienten mat Diabetis Insipidus, de Volume vun der Ausscheedung vun Urin net wesentlech verännert, a seng Osmolalitéit net méi wéi 300 Mosm ass / l Eng Erhéijung vun der Osmolalitéit vun der Harung bis zu 750 Mosm / l beweist neurogen Diabetis Insipidus.

Wann Dir nephrogen Diabetis Insipidus identifizéiert, erfuerdert eng ëmfaassend Untersuchung vum Zoustand vun den Nieren, d'Ausgrenzung vun Elektrolytstéierunge.

Eng suergfälteg Sammlung vu Familljegeschicht, Untersuchung vun de Familljememberen vum Patient erlaben eis kongenital Formen vun Diabetis Insipidus z'identifizéieren an z'ënnerscheeden.

Behandlung vun Diabetis Insipidus

Adäquat Waasseropnam

Patienten mat mild Manifestatiounen vun ND (alldeeglech Diuresis net méi wéi 4 l) an dem preservéierte Mechanismus vun der Duuschter Gefill brauche keng Medikamentärtherapie virzegoen, et ass genuch net fir eng Flëssegkeetsbezuelung ze limitéieren.

Zentral ND. Virschreift eng Analog vu Vasopressin - Desmopressin.

Akten haaptsächlech op V₂-receptoren an den Nieren a wéineg Effekt op V-Rezeptoren₁ vasopressin an de Schëffer. Als Resultat huet de Medikament e reduzéierten hypertensiven Effekt an antidiuretesch gëtt verbessert. Zousätzlech huet hien eng erhéicht Hallefdauer.

De Medikament kann 2 Mol am Dag a gläiche Dosen verschriwwen ginn, an d'effektiv Dosis a verschiddene Patienten variéiert an enger ganz breeder Palette:

• mëndlech Dosis vun 100-1000 mcg / Dag,
• intranasal Dosis vun 10-40 mcg / Dag,
• subkutan / intramuskulär / intravenös Dosis vun 0,1 bis 2 mcg / Dag.

Nephrogenic ND

• D'Wurzelursaache vun der Krankheet (metabolescht oder Medikament) gëtt eliminéiert.
• Héich Dosen Desmopressin sinn heiansdo effektiv (zum Beispill, bis zu 5 mcg intramuskulär).
• Verbrauch vu adäquatem Betrag vu Flëssegkeet.
• Thiazid-Diuretika a Prostaglandin-Inhibitoren, wéi Indomethacin, kënne effektiv sinn.

Psychogene Polydipsie ass schwéier ze behandelen an erfuerderlech Behandlung vun engem Psychiater.

Wann zentrale Diabetis Insipidus sech géint den Hannergrond vu potenziell reversiblen Ännerungen an der hypothalamescher-pituitärer Regioun entwéckelt, sollte versicht ginn etiotropesch Behandlung (chirurgesch Behandlung oder Stralung a Chemotherapie vun Tumoren, anti-inflammatoresch Therapie fir Sarkoidose, Meningitis, etc.).

Eng gläich effektiv Behandlung fir nephrogen Diabetis Insipidus ass nach net entwéckelt. Wa méiglech, soll d'Ursaach vun der erkaafter Krankheet eliminéiert ginn (zum Beispill d'Dosis vun Lithiumpräparatiounen reduzéieren). Patiente ginn ugemoossent Flëssegkeetskompensatioun gewise, Salzbeschränkung.

Prognose fir Diabetis Insipidus

Diabetis Insipidus no neurochirurgeschen Operatiounen an traumatesche Gehir Verletzungen ass dacks transient, spontan Remissiounen vun idiopathesche Formen vun der Krankheet ginn beschriwwen.

D’Prognose vu Patienten mat erkaaften neurogenen Diabetis Insipidus, als Regel, gëtt vun der Basisdaten Krankheet festgeluegt, déi zu Schied un der Hypothalamus oder der Neurohypophyse féiert, a gläichzäiteg Adenohypophysysuffizienz.