Klinesch Richtlinnen fir d'Behandlung vun Diabetis bei Kanner

Diabetis mellitus gëtt ëmmer méi an der Kandheet diagnostizéiert a rangéiert zweet an der Frequenz vu Fäll ënner chronesche Kannerkrankheeten.

Dës kongenital an onheelbar Pathologie gëtt verursaacht duerch e schiedlechen Kohlenhydratmetabolismus a charakteriséiert sech duerch eng Erhéijung vun der Konzentratioun vum Zocker am Bluttplasma.

D'Gesondheet vun engem klenge Patient an d'Wahrscheinlechkeet fir eescht Komplikatiounen z'entwéckelen hänkt vun der rechtzeiteger Diagnos a Behandlung of.

Krankheet Klassifikatioun

D’Pathogenese vun der Krankheet ass d'Schwieregkeet bei der Absorption vun Glukos an den Zellen vun den Organer, wat zu senger Akkumulation am Blutt féiert. Dëst ka geschéien wéinst net genuch Synthese vun Insulin oder wann Zellreceptoren hir Empfindlechkeet fir den Hormon verléieren.

Baséierend op den Ënnerscheeder am Mechanismus vun der Entwécklung vun der Krankheet, gëtt Diabetis mellitus a verschiddenen Zorte opgedeelt:

Typ 1 Diabetis ass Insulin-ofhängeg Diabetis. Et entwéckelt sech als Resultat vun der Zerstéierung vum Bauchspaicheldrüs, dee fir Insulinproduktioun verantwortlech ass. Als Resultat gëtt en net genuch Betrag vum Hormon produzéiert an de Niveau vun der Glukos am Bluttplasma fänkt un erop. Typ 1 Diabetis ass eng kongenital Krankheet a gëtt haaptsächlech bei Kanner a Jugendlecher diagnostizéiert vu Gebuert bis 12 Joer.
Typ 2 Diabetis ass eng Insulin-onofhängeg Form vu Pathologie. An dësem Fall feelt et u Insulin, awer d'Zelle ginn immun géint d'Hormon an d'Absorptioun vu Glukos am Tissu ass schwéier. Et féiert och zu enger Erhéijung vun Zocker am Kierper. Typ 2 Diabetis an der Kandheet gëtt praktesch net festgestallt an entwéckelt am ganze Liewen. Erwuesse Patiente méi al wéi 35-40 Joer si méi ufälleg fir d'Krankheet.

Pathologie gëtt no der Gravitéit vum Cours klasséiert:

1 Grad - eng mëll Form mat engem stabile Plasmasocker Niveau net méi wéi 8 mmol / l,
2 Grad - moderéiert Zoustand mat enger Verännerung vu Glukosindikatoren am Dag an enger Konzentratioun op 14 mmol / l,
Grad 3 - eng schwéier Form mat enger Erhéijung vu Glukosniveaue iwwer 14 mmol / L.

An der Äntwert op d'Behandlung Ënnerscheed Diabetis a Phasen:

Kompensatiounsphase - wärend der Therapie sinn Zockerindikatoren um Niveau vun akzeptablen Normen oprecht,
Ënnercompensatiounsphase - e liichte Iwwerschoss vun Glukos als Resultat vun der Behandlung,
Dekompensatiounsphase - de Kierper reagéiert net op déi lafend Therapie an Zockerwäerter si bedeitend iwwerschratt.

Ursaache vun der Pathologie

D’Etiologie vun der Krankheet ënnerscheet sech vun der Aart vun der Pathologie.

Also, d'Grënn déi d'Entwécklung vun enger Insulinofhängeger Form provozéieren enthalen:

Bauchspaicheldrüs Pathologie,
verlängert Stress
künstlech Ernierung bei Neigebueren,
viral Krankheeten
schwéier Toxizitéit duerch gëfteg Substanzen,
kongenital Mëssbildunge vun der Bauchspaicheldrüs.

Typ 2 Diabetis entwéckelt wéinst esou Faktoren:

genetesch Prädisposition
verschidde Grad vun Iwwergewiicht,
fréi Schwangerschaft
sedentary Liewensstil
Iessstéierungen
huelen hormonell Medikamenter
Pubertéit
endokrine System Krankheeten.

An deene meeschte Fäll kann den Ufank vun Diabetis bei Kanner net verhënnert ginn, well et kann an Erwuessener gemaach ginn, ausgeschloss Faktoren, déi eng Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus aus dem Liewen provozéiere kënnen.

Symptomer vun Diabetis bei Kanner

D’Pathologieklinik an engem Neigebueren charakteriséiert sech duerch folgend Symptomer:

onerklärte Gewiichtsverloscht
dacks urinéiere an der Verëffentlechung vu grousse Quantitéiten un Urin,
intensiv Duuscht
liicht an transparent Pipi,
héijen Appetit
eng Tendenz zu Diaper Ausschlag an d'Erscheinung vun engem Abscess Hautausschlag,
d'Erscheinung vu starchesche Flecken op Ënnerwäsch an Diaken,
Zännfleeg Krankheet
lethargy an tearfulness,
héich Empfindlechkeet fir viral an infektiiv Krankheeten.

Op eeler Alter kënnt Dir un esou Zeechen oppassen:

Middegkeet,
aarmséileg Leeschtung an Schoul Leeschtung,
niddereg visuell Akuitéit,
Dag Schloffleeg an Insomnia,
dréchent Haut a mëndlech Mukosa,
d'Erscheinung vu Jucken
verstäerkt Schweess
Gewiicht gewannen
Reizbarkeet
Empfindlechkeet fir Pilz- a Bakterieninfektiounen.

Virsiichteg Iwwerwaachung vum Kand erlaabt Iech déi éischt alarméierend Symptomer mat der Zäit z'entdecken an d'Krankheet ze diagnostizéieren an de fréie Stadium vun der Formation. Rechtzäiteg Behandlung gestart hëlleft d'Entwécklung vu Komplikatiounen ze vermeiden an d'Wuelbefannen vum klenge Patient z'erhalen.

Video vum Dr Komarovsky iwwer d'Ursaachen an d'Symptomer vun der Zockerkrankheet:

Komplikatiounen

Eng erhéicht Konzentratioun vum Zocker am Blutt féiert zu der Entwécklung vu akuter a chronescher Komplikatiounen. Akute Konsequenze gi bannent e puer Deeg a souguer Stonnen geformt, an an dësem Fall ass medezinesch Noutfleeg noutwendeg, anescht ass de Risiko vum Doud erop.

Dës Komplikatiounen enthalen déi folgend pathologesch Bedéngungen:

Hyperglykämie - geschitt wéinst enger schaarfe Erhéijung vun de Glukosniveaue. Rapid Urinéierung an onverwierklecht Duuschter ginn observéiert. D'Kand gëtt lethargesch a stëmmungsvoll. Et gi Ronnen aus Erbriechen, Schwächheet wiisst. D'Kand beschwéiert sech vun enger Kappwéi. An der Zukunft séier de Puls méi séier an den Drock erop. Wann d'Hëllef net zu Zäit zur Verfügung gestallt gëtt, da entwéckelt e precomatous Staat, da geschitt e Verloscht vum Bewosstsinn an e Koma.
Ketoacidotesch Koma ass e geféierleche Zoustand, begleet vun enger Ofsenkung vum Drock an Bauchschmerzen. Dem Gesiicht vum Puppelche gëtt rout, d'Zong gëtt Himbeer a gëtt mat enger décker wäisser Beschichtung bedeckt. En Aceton Geroch erschéngt aus dem Mond, an d'Kand schwaach séier. Geschriwen ass schwéier, nozéien Atmung erschéngt. D'Bewosstsinn gëtt bewölkt a liichtschwaache geschitt.
Hypoglykämesch Koma - eng bedeitend Ofsenkung vun der Plasma Zockerkonzentratioun gëtt d'Ursaach fir Hypoglykämie. Den emotionalen Zoustand vum Kand ass onbestänneg. Hie gëtt lethargesch a lethargesch, dann ze opgereegt. D'Gefill vum Hunger an Duuscht erhéicht. D'Haut gëtt moist, d'Schüler dilate, Schwäch baut op. D'Konditioun ka gestoppt ginn andeems de Patient séiss Jus oder e Stéck Schockela gëtt an dréngend eng Ambulanz urufft, soss entwéckelt e prekomatesche Staat an d'Kand verléiert säi Bewosstsinn.

Héich Glukosniveauen änneren d'Zesummesetzung an d'Eegeschafte vu Blutt a verursaache Zirkulatiounsstéierunge. Als Resultat vum Sauerstoffhonger ginn d'intern Systemer vum Kierper beaflosst an d'funktionnell Fäegkeet vun den Organer reduzéiert.

Esou pathologesch Verännerunge entwéckelen sech fir eng laang Zäit, awer si sinn net manner geféierlech Komplikatiounen wéi Koma.

Oft géint den Hannergrond vun Diabetis ginn déi folgend Krankheeten geformt:

Nephropathie ass eng schwéier Nier Verletzung déi zu der Entwécklung vum Nieralfehler féiert. Eng geféierlech Komplikatioun déi dem Patient säi Liewen bedroht a verlaangt eng Transplantatioun vum betroffenen Uergel.
Encephalopathie - begleet vun emotionaler Instabilitéit an ouni rechtzäiteger Behandlung féiert zu mentalen Stéierungen.
Ophthalmopathie - verursaacht Schied un den Nerveendungen an de Bluttgefässer vun den Aen, wat Katarakt provozéiert, strabismus, visueller Behënnerung. D'Haaptgefor ass déi héich Probabilitéit vu Netzhautausbezunn, wat zu Blannheet féiert.
Arthropathie - als Resultat vun enger Komplikatioun ass d'Mobilitéit vun de Gelenker verschlechtert an e ausgesprochenen Schmerzsyndrom geschitt.
Neuropathie - an dësem Fall leiden den Nervensystem. Schmerz a Numness an de Been, reduzéierter Empfindlechkeet vun den Glieder kann beobachtet ginn. Verdauungs- a Herz-Kreislauf-System Stéierunge komme virun.

D'Wahrscheinlechkeet vu Komplikatiounen an d'Gravitéit vun de Konsequenzen hänkt dovun of ob Diabetis behandelt gëtt a wéi gutt d'Therapie ausgewielt gëtt. Wat besser d'iwwerschësseg Glukos am Kierper ass kompenséiert, wat méi wahrscheinlech et ass de Schued un intern Organer ze reduzéieren an d'Entwécklung vu Koma ze vermeiden.

Diagnos

Den Infirmière ass vu grousser Bedeitung scho bei den initialen Etappen fir d'Diagnos vun Diabetis bei Kanner.

D'Infirmière hëlleft bei déi gesammelt Donnéeën, fir e kloert Bild vun de méigleche Grënn vun der Krankheet ze sammelen, hëlt un de klenge Patient virbereeden fir Laboratoire an Instrumentalstudien, a stellt Fleegeversécherung während der Therapie an engem Spidol an doheem.

D'Infirmière fënnt vun den Elteren iwwer concomitant a fréier Krankheeten am Kand eraus, iwwer d'Präsenz vun diagnostizéierten Diabetis an hinnen oder an hirer direkter Famill. Hie léiert iwwer Reklamatiounen, d'Features vun der deeglecher Routine vum Puppelchen a senger Ernärung. Et ënnersicht d'Gesondheet vum Patient, bewäert den Zoustand vun der Haut an Ärem Zännfleesch, moosst Drock a Gewiicht.

De nächste Schrëtt ass diagnostesch Tester auszeféieren:

Allgemeng klinesch Analyse vun Urin a Blutt.
Blutt Test fir Zocker. Iwwerschreiden 5,5 mmol / L bestätegt d'Diagnos.
Glukosetoleranztest. Zwee Bluttprüfungen ginn op engem eidle Mo gemaach an e puer Stonnen nodeems de Patient eng Glukosléisung kritt. Zockerwäerter iwwer 11 mmol / L weisen op Diabetis.
E Bluttest fir Insulin a glycosyléiertem Hämoglobin. En héije Insulinrate beweist d'Optriede vun 2 Aarte vu Krankheeten.
Ultraschalluntersuchung vun der Bauchspaicheldrüs. Erlaabt Iech den Zoustand vum Uergel ze bewäerten a beschiedegt Gebidder vun der Drüs z'entdecken.

D'Präsenz vun Antikörper fir Insulin, Tyrosin Phosphatase oder Glutamat Decarboxylase am Blutt a Kombinatioun mat Daten iwwer d'Zerstéierung vun der Bauchspaicheldrüs bestätegt den Typ 1 Diabetis.

Therapien

Klinesch Empfehlungen fir Diabetis bei Kanner hänkt vun der Diagnostikaart ab.

Wichteg Punkte vun der Behandlung sinn:

Drogenherapie
diät Iessen
verstäerkte kierperlech Aktivitéit,
Physiotherapie.

Mat der Typ 1 Pathologie ass d'Basis vun der Therapie Insulintherapie. Injektiounen ginn ënner der Haut mat enger Insulinsprëtz oder Pompel gemaach. D'Haut gëtt pre-gereinegt mat enger alkoholhalteger Virbereedung.

Den Hormon muss lues verwalt ginn an et ass néideg d'Injektiounsplaz ofwiesselnd ze vermeiden, an déi selwecht Regioun vum Kierper ze kommen.

Injektiounen kënnen an der Fold vum Bauch, umbilical Regioun, am Oberschenkel, Ënneraarm a Schëllerblade gemaach ginn.

Den Dokter rechent d'Dosis an d'Zuel vun deegleche Injektiounen un, an de Spillplang fir Insulinverwaltung muss strikt observéiert ginn.

Zousätzlech kënnen esou Medikamenter verschriwwen ginn:

Zockerreduktiounsmëttel,
anabolesch Steroiden
anti-inflammatoresch an antibakteriell Medikamenter,
Drock Reduktiounsmëttelen
sulfonylurea Virbereedungen
komplex vu Vitaminnen.

Elektrophorese
Akupunktur
magnetotherapie
elektresch Stimulatioun
masséieren.

Konformitéit mat der Diät ass eng Viraussetzung fir d'Liewen vun engem klenge Patient.

D'Haaptprinzipien vun der Diät si wéi follegt:

dräi Haaptmoolzechten an dräi Snacks all Dag,
déi meescht Kuelenhydrater sinn an der éischter Halschent vum Dag,
komplett Zocker eliminéieren an duerch natierlech Séissstoffer ersetzen,
refuséieren Iessen ze iessen, déi räich un schnell Kuelenhydrater, Séissegkeeten a Fettgehalt,
läscht Pâtisserie a Bäckereien aus Weessmiel aus der Diät,
limitéiert Är Konsum vu Séiss Uebst,
füürt méi frësch Gréng, Geméis, Zitrus an net gesweeten Uebst an d'Diät vir,
ersat wäiss Brout mat Roggen oder Vollkornmiel,
Fleesch, Fësch a Mëllechprodukter sollen niddreg a Fett sinn,
limitéiert Salz, Gewierzer a waarme Gewierzer an der Diät,
deeglech drénken d'Norm vu pure Waasser noutwendeg fir d'Waasserbalance z'erhalen, mat enger Rate vun 30 ml pro Kilogramm Gewiicht.

Diät Ernärung soll e Wee vum Liewen ginn an et wäert noutwenneg sinn se dauernd unzehalen. En eelert Kand muss trainéiert ginn am Berechnung vum XE (Brout-Eenheeten) a mat enger Insulinsprëtz oder Pen.

Nëmmen an dësem Fall kënnt Dir den akzeptablen Niveau vum Zocker am Bluttplasma erfollegräich halen an op d'Wuelbefannen vum Kand vertrauen.

Video vu Mamm vun engem Kand mat Diabetis:

Prognose a Präventioun

Wat kann gemaach ginn fir Diabetis ze vermeiden? Leider bal näischt wann d'Krankheet genetesch verursaacht gëtt.

Et ginn eng Zuel vu präventiven Moossnamen, d'Benotzung vun deem nëmmen de Risikofaktor reduzéiere wäert, dat heescht d'Risiko vun endokrinen Stéierungen reduzéieren an d'Kand géint d'Krankheet ze schützen:

de Puppelchen ze schützen géint stresseg Situatiounen,
Medikamenter ze huelen, besonnesch Hormonen, sollten nëmme vun engem Dokter verschriwwen ginn,
den Neigebuerer soll geniert ginn,
eeler Kanner solle sech un d'Grondsätz vun der korrekter Ernärung halen, net fir Séissegkeeten a Pâtisser ze mëssbrauchen,
d'Gewiicht vum Kand iwwerwaachen, d'Entwécklung vu Adipositas verhënneren,
eng Routinexamen all 6 Méint maachen,
behandel inflammatoresch an enfektesch Krankheeten an der Zäit,
liwwert deeglech doséiert kierperlech Aktivitéit.

Kann Diabetis geheelt ginn? Leider ass d'Krankheet onheechbar. Mat Typ 2 Diabetis kann eng verlängert Remission erreecht ginn an d'Noutwendegkeet fir Zocker-senkend Medikamenter ze reduzéieren, awer ënnerläit enger strenger Ernärung a vernünftlecher kierperlecher Aktivitéit.

Konformitéit mat all Empfehlungen vum Dokter an enger positiver Haltung erlaabt en diabetescht Kand en normale Liewensstil ze féieren, wuessen, entwéckelen, léieren a praktesch net vu senge Kollegen ënnerscheeden.

Abstract vun engem wëssenschaftlechen Artikel an der Medizin an der ëffentlecher Gesondheet, Autor vun engem wëssenschaftleche Pabeier - Zilberman L.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A.

D'Frequenz vum Typ 2 Diabetis mellitus (T2DM), ënner jonke Leit, ass schaarf eropgaang, an T2DM huet ugefaang bei Jugendlecher a souguer bei Kanner am Virausjugend Alter opgeholl ginn. D'Krankheet entwéckelt sech géint den Hintergrund vun Adipositas a metabolesche Syndrom, awer et ass asymptomatesch fir eng laang Zäit, Dofir, Identifikatioun erfuerdert eng aktiv diagnostesch Sich. Dës klinesch Empfehlungen ginn an der IDE vum FSBI ENC entwéckelt a befaasst d'Problemer vun der Diagnostik, der Behandlung an der Gestioun vu Patienten mat Typ 2 Diabetis.

Den Text vun der wëssenschaftlecher Aarbecht zum Thema "Bundes klinesch Richtlinnen fir Diagnos a Behandlung vun Typ 2 Diabetis bei Kanner a Jugendlechen"

Federal klinesch Richtlinnen fir d'Diagnos an d'Behandlung vun Typ 2 Diabetis bei Kanner a Jugendlecher

Dokteraarbecht L.I. SILBERMAN, MD T.L. KURAEVA, entspriechend Member RAS, prof. V.A. PETERKOVA, Expert Conseil vun der Russescher Associatioun vun Endokrinologen

Bundesstaat Budgetsinstitutioun Endokrinologesch Wëssenschaftlech Zentrum vum Gesondheetsministère vu Russland, Moskau

Schlësselwierder: T2DM, Kanner a Jugendlecher, Hyperinsulinemie, Insulinresistenz, Biguaniden

Bundes klinesch Empfehlungen iwwer Diagnostik a Behandlung vum Typ 2 Diabetis mellitus bei Kanner a Jugendlecher

L.I. ZIL'BERMAN, T.L. KURAEVA, V.A. PETERKOVA, den Expert Board vun der Russescher Associatioun vun Endokrinologen

Bundesstaat Budgetsinstitut "Endokrinologesch Fuerschungszentrum", Russesche Gesondheetsministère, Moskau

Typ 2 Diabetis mellitus (DM2) Morbiditéit ass an de leschte Joeren eropgaang. Säin schnelle Wuesstum beaflosst jonk Fächer ënnert déi vun aneren Altersgruppen abegraff Jugendlecher a pre-pubertal Kanner. D'Krankheeten entwéckelt sech an der Associatioun mat Adipositas a metabolesche Syndrom, awer bleift asymptomatesch wärend enger laanger Period. Dofir erfuerdert seng Detektioun eng aktiv diagnostesch Sich. Déi aktuell klinesch Empfehlungen beliicht déi wichtegst Probleemer am Zesummenhang mat der Diagnostik a Behandlungsstrategien fir d'Gestioun vun de Patienten, déi mat Typ 2 Diabetis mellitus presentéieren.

Schlësselwierder: Typ 2 Diabetis mellitus, Kanner a Jugendlecher, Hyperinsulinemie, Insulinresistenz, Biguaniden.

HELL - Blutdrock

ACE - Angiotensin-konvertéierend Enzym

GPN - fasten Plasma Glukos

Magen-Darmtrakt

IRI - Insulin Resistenz Index

HDL - Lipoproteine mat héijer Dicht

LDL - Low Dicht Lipoproteine

MRI - Magnéitesch Resonanz Imaging. NAFLD - Net-alkoholescht Fett Liewer

NGN - behënnerte fasting Glycämie

NTG - gehandhabt Glukosetoleranz

- mëndlech Glukosetoleranztest

- randomiséiert klinesch Studien

- Typ 1 Diabetis

- Typ 2 Diabetis

- polycystescht ovary Syndrom

- Antigene vum Haaptkomplex vun der histos-mënschlecher Lokalitéit (mënschlech Leukozyt Antigen)

- juvenile erwuessent Diabetis (Maturitéit-Onset Diabetis vun de Jonk)

Methoden benotzt fir Beweiser ze sammelen / ze wielen:

- Sich an elektroneschen Datenbanken.

Beschreiwung vun de Methoden déi benotzt goufen fir Beweiser ze sammelen / auswielen an ze analyséieren

D'Beweiser Basis fir d'Empfehlungen sinn Publikatiounen an der Cochrane Bibliothéik abegraff

aktuell, EMBASE a MEDLINE Datenbanken. D'Sich Tiefe war 5 Joer.

Methoden déi benotzt gi fir d'Qualitéit a Stäerkt vu Beweiser ze bewäerten:

- Bewäertung vu Bedeitung am Aklang mat dem Bewäertungsschema (Tab. 1, 2).

Methode benotzt fir Beweiser ze analyséieren:

- Rezensiounen vu verëffentlechte meta-Analysen,

- systematesch Bewäertunge mat Tabelle vu Beweiser.

Table 1. Bewäertungsplang fir d'Bewäertung vun der Stäerkt vun de Empfehlungen

Héichwäerteg meta-Analysen, systematesch Rezensiounen vu randomiséierter kontrolléiert Studien (RCTs), oder RCTs mat engem ganz nidderegen Risiko vu Bias

Qualitativ ausgefouert Metaanalysen, systematesch oder RCTs mat engem niddregen Risiko vu systematesche Feeler

Meta-Analysen, systematesch oder RCTs mat engem héije Risiko vu Bias

Héichwäerteg systematesch Rezensiounen vu Fallkontrollstudien oder Kohortstudien

Héichwäerteg Fallkontrollstudien Rezensiounen oder ganz niddereg Kohortstudien

de Risiko fir Effekter ze vermëschen oder Bias an déi duerchschnëttlech Probabilitéit vun enger kausaler Bezéiung

Gutt gefouert Fallkontrollstudien oder Kohortstudien mat mëttlerer Risiko fir Effekter

vermëschen oder Bias an déi duerchschnëttlech Probabilitéit vun enger kausaler Bezéiung

Fallstudien - Kontroll oder Kohortstudien mat engem héije Risiko fir Vermëschungseffekter oder

systematesch Feeler an duerchschnëttlech Probabilitéit vu kausaler Bezéiung

Net-analytesch Studien (zum Beispill: Fallbeschreiwung, Fallserie)

Table 2. Bewäertungsschema fir d'Qualitéit vun de Empfehlungen ze bewäerten

A Op d'mannst eng meta-Analyse, systematesch Iwwerpréiwung oder RCT als 1 ++ bewert, direkt ugewannt fir d'Zilpopulatioun, a beweist d'Nohaltegkeet vun de Resultater,

oder eng Grupp vu Beweiser, mat Fuerschungsresultater bezeechent 1+, direkt op d'Zilpopulatioun uwendbar a beweisen allgemeng Robustheet vun de Resultater

An der Evidence Group, déi Fuerschungsresultater abegraff déi als 2 ++ bewert goufen, direkt ugewannt fir dat Zil

Populatiounen a weist allgemeng Robustheet vun de Resultater, oder Beweiser extrapoléiert vu Studien bewäert 1 ++ oder 1 +

C Eng Grupp vu Beweiser abegraff Fuerschungsresultater bezeechent als 2+, direkt ugewannt fir d'Zilpopulatioun an ze beweisen allgemeng Robustheet vun de Resultater, oder Beweiser extrapoléiert vu Studien bewerten als 2 ++

D Niveau 3 oder 4 Beweiser

entweder Beweiser extrapoléiert vu Studien bewäert 2+

Methoden déi benotzt gi fir d'Qualitéit a Stäerkt vu Beweiser ze bewäerten:

D'Beweiser Dëscher goufen vu Membere vum Aarbechtsgrupp ausgefëllt.

Methoden déi benotzt gi fir Empfehlungen ze maachen:

Gutt Praxis Punkten (GPPs)

Recommandéiert Gutt Praxis baséiert op der klinescher Experienz vun de Membere vun der Empfehlungsentwécklungsgrupp.

Käschte Analyse gouf net duerchgefouert, a Publikatiounen iwwer Pharmacoeconomics goufen net analyséiert.

Empfeelunge Confirmatiounsmethoden:

- extern Expert Bewäertung,

- intern Expert Bewäertung.

Beschreiwung vun Empfehlungen Validatiounsmethoden

Dës Empfehlungen sinn virleefeg

Versioune goufe vun onofhängege Experten iwwerpréift

Déi, déi gefrot goufen fir primär ze kommentéieren iwwer d'Ausmooss wéi d'Interpretatioun vun de Beweiser, déi sech un de Empfehlungen ënnerhalen, ass verständlech.

Kommentare goufe vu Primärbetreiungsdokteren a Bezierkspediatiker iwwer d'Klarheet vun de Empfehlungen an d'Wichtegkeet vun Empfehlungen als Aarbechtsinstrument vun der alldeeglecher Praxis kritt.

Konsultatiounen a Bewäertung vun Experten Déi lescht Ännerunge vun dëse Empfehlungen goufen an enger virleefeger Versioun fir Diskussioun um Kongress vun den Endokrinologen den 20. bis den 22. Mee 2013 (Moskau), op Konferenzen vu pediatreschen Endokrinologen den 22. - 23. Juni 2013 (Arkhangelsk) a 5. - 6. September 2013 presentéiert. Stad (Sotchi). Déi virleefeg Versioun gouf fir breet Diskussioun op der FSBI ESC Websäit opgestallt, sou datt Leit déi net um Kongress an de Konferenzen deelhuelen d'Méiglechkeet hunn un der Diskussioun an der Verbesserung vun Empfehlungen deelzehuelen.

D'Entwécklung Empfehlungen ginn och vun onofhängegen Experten iwwerschafft déi gefrot goufen.

Als alleréischt fir d'Intentibilitéit an d'Genauegkeet vun der Interpretatioun vun der Beweiserbasis ze kommentéieren déi ënner de Empfehlungen steet.

Fir déi lescht Versioun an d'Qualitéitskontroll ginn d'Empfehlungen vun de Membere vum Aarbechtsgrupp neieanaliséiert, fir sécher ze stellen datt all Kommentaren an Expertkommentaren berécksiichtegt ginn, gëtt de Risiko vu systematesche Feeler an der Entwécklung vu Empfehlungen miniméiert.

D'Stäerkt vun de Empfehlungen (A - D) gëtt am Text vun de Empfehlungen uginn.

Definitioun, diagnostesch Kritären a Klassifikatioun vun Diabetis

Diabetis mellitus (DM) ass eng etiologesch heterogen Grupp vu metabolesche Krankheeten, déi sech duerch chronesch Hyperglykämie charakteriséieren wéinst enger schlechter Sekretioun oder Handlung vum Insulin, oder eng Kombinatioun vun dësen Stéierungen. Bei Diabetis ginn et Stéierunge vu Kohlenhydrat, Fett a Protein Metabolismus, déi duerch eng Verletzung vun der Handlung vum Insulin am Zilgewebe verursaacht ginn.

Déi grouss Majoritéit (90%) vun alle Fäll vun Diabetis bei der Kandheet a Jugendlecher sinn Typ 1 Diabetis mellitus (T1DM), wat sech duerch absoluten Insulinmangel duerch d'Zerstéierung vun der Bauchspeicheldrüs P-Zellen charakteriséiert.

Net Typ 1 Diabetis ass eng Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus, entwéckelt als Resultat vun Insulinsekretioun déi net dem Bedierfnes vum Kierper entsprécht. Dëst kann wéinst Insulinresistenz sinn, en net genuch Niveau vun Insulinsekretioun, eng Verletzung vu sengem Sekretiounsprozess, a kongenitaler R-Zell Echec.

Diagnosekriterien fir Diabetis baséieren op Verännerungen am Plasma Glukosniveauen an op der Präsenz oder Feele vu charakteristesche Symptomer f).

Et ginn 3 Methoden fir Labo Diagnos vun Diabetis (Tabelle. 3).

Am Typ 1 Diabetis mellitus ginn charakteristesch Symptomer bei Kanner observéiert an 30% vun de Fäll: Polyuria, Polydipsia, visueller Behënnerung, Gewiichtsverloscht a Kombinatioun mat Glucosurie a Ketonurie (C).

D’Diagnos ass normalerweis séier bestätegt wann eng däitlech Erhéijung vun der Plasma Glukose festgestallt gëtt. Wann Ketone Kierper am Blutt an am Urin present sinn, gëtt eng dréngend Therapie uginn. Waarden bis den nächsten Dag fir Hyperglykämie ze bestätegen kann geféierlech sinn, well d'Entwécklung vu Ketoacidose ass méiglech.

Wann eng zoufälleg Bestëmmung vu Plasma Glukos am Dag oder nom Iessen d'Diagnos vun Diabetis bestätegt, gëtt OGTT net duerchgefouert f). An zweifelhaft Fäll, gëtt eng laangfristeg Suivi mat periodesch widderholl Tester duerchgefouert.

Beim Fehlen vun Symptomer vun Diabetis gëtt d'Diagnos nëmmen op Basis vun zweemol zouverlässeg etabléierter Hyperglykämie gemaach.

Diagnosekriterien fir d'Etude vu fasting Plasma Glukose (GPN):

- GPN ech fannen net dat wat Dir braucht? Probéiert de Literaturwiel Service.

- GPN 5,6-6,9 mmol / l - verschlechtert fasting Glykämie (NGN),

- GPN> 7,0 mmol / L - déi geschätzte Diagnos vun Diabetis, déi am Aklang mat den uewe genannte Kritäre muss bestätegt ginn.

Diagnosekritäre fir OGTT Resultater (Plasma Glukose 2 Stonnen no Glukosebelading - GP2):

- GP2 11,1 mmol / L - déi geschätzte Diagnos vun Diabetis, déi muss bestätegt ginn no de Critèren uewe beschriwwen.

NTG an NGN ginn als Mëttelstuf tëscht normale Kohbhydratmetabolismus an Diabetis f) ugesinn.

Diabetis Klassifikatioun

Klassifikatioun vun Diabetis gëtt an der Tabelle uginn. 4.

Table 3. Critèrë fir d'Diagnos vun Diabetis (ISPAD, 2009)

Charakteristesch Symptomer kombinéiert mat zoufälleger Detektioun vu Plasma Glukose> 11,1 mmol / L *. Identifikatioun gëtt zu all Moment vum Dag zoufälleg ugesinn ouni d'Zäit déi zënter der leschter Mol gelaf war ze berücksichtegen

Fastend Plasma Glukos> 7,0 mmol / L **. En eidle Magen ass definéiert wéi et virun 8 Stonnen iesse war oder méi.

Plasma Glukos 2 Stonnen no der Ausübung während engem mëndleche Glukosetoleranztest (OGTT)> 11,1 mmol / L. Fir d'Laascht ass de gläichwäertege 75 g vun Waasserstoff Glukose opgeléist a Waasser (oder 1,75 g / kg bis de Maximum

Notiz * - fir kapillär voll Blutt> 11,1 mmol / l, fir venöse ganz Blutt> 10,0 mmol / l, ** -> 6,3 fir béid veneus a kapillär Vollblutt.

Table 4. Etiologesch Klassifikatioun vu Stéierunge vum Kohlenhydratmetabolismus (ISPAD, 2009)

I. T1DM ka sech zu all Alter manifestéieren, awer meeschtens bei Kanner a Jugendlechen

A. Autoimmun Diabetis zeechent sech duerch den Doud vu p-Zellen, d'Präsenz vun Autoantikörper zu P-Zellen, absolute Insulinmangel, komplette Insulinofhängegkeet, schwéier Kurs mat enger Tendenz zu Ketoacidose, Associatioun mat Genen vum Haapthistokompatibilitéitskomplex (HLA)

B. Idiopathesch Diabetis geschitt och mam Doud vu p-Zellen an enger Tendenz zu Ketoacidose, awer ouni Zeeche vun engem Autoimmunprozess (spezifesch Autoantikörper an Associatiounen mam HLA System). Dës Form vun der Krankheet ass charakteristesch fir Patiente vun afrikanescher an asiatescher Ofstamung.

II. T2DM - déi meescht üblech Aarte vun Diabetis bei Erwuessenen, ass charakteriséiert duerch relativen Insulinmangel mat verschlechterter Sekretioun an Insulinaktioun: vu predominant Insulinresistenz mat relativer Insulinmangel zu engem haaptsächlech geheime Defekt, mat oder ouni Kombinatioun vun Insulinresistenz

III. Aner spezifesch Aarte vun Diabetis. Dës Sektioun enthält eng Zuel nosologesch onofhängeg Formen vun Diabetis (haaptsächlech ierflech Syndromen mat enger monogener Ierfaart), kombinéiert an getrennten Ënnertypen

A. Genetesch Mängel an der P-Zell Funktioun:

1. Chromosom 12, HNF-1a (MODY3)

2. Chromosom 7, GCK (MODY2)

3. Chromosom 20, HNF-4a (MODY1)

4. Chromosom 13, IPF-1 (MODY4)

5. Chromosom 17, HNF-1 / i (MODY5)

6. Chromosom 2, NeuroDl (MODY6)

7. Mutatioun vu Mitochondrial DNA

8. Chromosom 6, KCNJ11 (Kir6.2), ABCC8 (Sur 1)

9. E puer anerer, d'Ursaach dovun sinn monogene Mängel an der Synthese vun Insulin

B. Genetesch Mängel an Insulinaktioun:

1. Typ A Insulinresistenz

2. Leprechaunism (Donohue Syndrom)

3. Rabson-Mendelhall Syndrom

4. Lipoatrophic Diabetis

5. E puer aner Forme vun Diabetis déi sech entwéckelen wéinst Mutatiounen am Insulin Rezeptor Gen. Klinesch manifestéiert duerch verschlechtert Kohlenhydratmetabolismus vu moderéierter Hyperglykämie an Hyperinsulinemie zu Iwwerfall Diabetis. Donoghue Syndrom a Rabson-Mendelhall Syndrom manifestéieren sech an der Kandheet a manifestéieren ausgezeechent Insulinresistenz

C. Krankheeten vun der exokriner Bauchspaicheldrüs

2. Trauma, Bauchspeicheldektomie

3. Pankreatesch Neoplasme

4. Cystesch Fibrose (Zystesch Fibrose)

6. Fibro-kalkulär Bauchspeicheldrüs

7. E puer aner nosologesch ënnerschiddlech Krankheeten, an deenen, zesumme mat bedeitende Verletzungen vun der exokrescher Bauchspaicheldrüs Funktioun, Insuffizitéit vun der sekretorescher Funktioun vun den Inselenzellen och observéiert gëtt.

2. Cushings Syndrom

8. E puer aner Endokrinopathien, wéinst der counterinsular Handlung vun Hormonen, déi iwwerschësseg ausgeschloss sinn, kënnen zu der Entféierung vun de funktionnelle Kompensatiounsreserven vun pankreatesche P-Zellen féieren.

E. Diabetis induzéiert vu bestëmmte Medikamenter oder aner Chemikalien

3. Nikotinsäure

5. Schilddrüs Hormonen

7. P-adrenergesch Agonisten

11. Aner Drogen. D'Mechanisme vun hirer Handlung sinn ënnerschiddlech: d'Verschlechterung vun der peripherer Handlung vum Insulin, d'Erhéijung vun der existéierter Insulinresistenz.An der Kandheet ass d'Benotzung vun engem A-Interferon am wichtegsten, ënner dem Afloss vun deem Autoimmun Diabetis kann mat engem staarken absolute Insulinmangel entwéckelen

1. Kongenital Rubella

3. Anerer. E puer viral Infektiounen féieren zum Doud vu p-Zellen mat der Entwécklung vum absolute Insulinmangel. Direkte Schued un der Islet Apparat Virus ass rar

Table 4. Etiologesch Klassifikatioun vu Stéierunge vum Kohlenhydratmetabolismus (ISPAD, 2009) (weider)

G. Selten Formen vun Diabetis

1. Steif mënschlecht Syndrom (Muskelstiffness Syndrom, Steif-Man Syndrom) - eng autoimmun Läsion vum Zentralnervensystem, geprägt duerch Steifheit vun axialen Muskelen mat schmerzhafte Spasm, Antikörper géint glutamat Decarboxylase ginn festgestallt, a a bal 50% vun de Fäll entwéckelt Diabetis

2. Autoimmun polyglandulär Syndrom vun den Zorten I an II

3. Aner Krankheeten, déi optrieden mat der Bildung vun Autoantikörper zu Insulin Rezeptoren sinn systemesch Lupus erythematosus, pigmentéiert papillär Dystrophie vun der Haut (Acanthosis nigricans). An dësem Fall kann ausgesprochen Insulinresistenz beobachtet ginn.

H. Aner genetesch Syndromen heiansdo mat Diabetis verbonnen

DM kann e Bestanddeel vu ville genetesche Syndromen sinn, dorënner:

1. Wolfram Syndrom

2. Down Syndrom

3. Shereshevsky-Turner Syndrom

4. Klinefelter Syndrom

5. Lawrence - Moon - Beadle Syndrom

6. Prader-Willi Syndrom

7. Ataxia vu Friedreich

8. Chorea vum Huntington

10. Myotonesch Dystrophie

An der Kandheet ass de Wolfram Syndrom (DIDMOAD) am meeschte verbreet.

IV. Gestational Diabetis (Diabetis vu schwangere Fraen) - all Bedingung mat engem niddrege Kohlenhydratmetabolismus (inklusiv enger schlechter Glukosetoleranz) diagnostizéiert während der Schwangerschaft. Isolatioun vun gestationaler Diabetis an enger separater Aart ass verbonne mat engem erhéicht Risiko vun der perinataler Mortalitéit a kongenitale Mëssbildunge bei schwangere Fraen mat Kohlenhydratmetabolismus

Klassifikatioun vun Diabetis ass net Typ 1 no der International Classification of Diseases (ICD-10)

An der internationaler Klassifikatioun vu Krankheeten (ICD-10) gëtt net-Insulin-ofhängeg Diabetis an de Rubriken E11-E14 presentéiert.

E11. Net-Insulin-ofhängeg Diabetis

E11.0 Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mat Koma

E11.1 Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mat Ketoacidose

E11.2 Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus mat Niereschued

E11.3 Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus mat Auge Schued

E11.4 Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus mat neurologeschen Komplikatiounen

E11.5 Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus mat periphere Zirkulatiounsstéierunge

E11.6 Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus mat aner spezifizéiert Komplikatiounen

E11.7 Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus mat multiple Komplikatiounen

E11.8 Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus mat onspezifizéierten Komplikatiounen

E11.9 Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus ouni Komplikatiounen

E12 Diabetis assoziéiert mat Ënnerernärung.

E12.0 Diabetis assoziéiert mat Ënnerernärung, mat Koma

E12.1 Diabetis assoziéiert mat Ënnerernärung, mat Ketoacidose

E12.2 Diabetis assoziéiert mat Ënnerernärung, mat Nierschued

E12.3 Diabetis assoziéiert mat Ënnerernärung, mat Auge Schued

E12.4 Diabetis assoziéiert mat Ënnerernärung, mat neurologeschen Komplikatiounen

E12.5 Diabetis assoziéiert mat Ënnerernärung, mat periphere Zirkulatiounskrankheeten

E12.6 Diabetis ass verbonne mat Ënnerernärung, mat aner spezifizéierte Komplikatiounen

E12.7 Diabetis assoziéiert mat Ënnerernärung, mat multiple Komplikatiounen

E12.8 Diabetis verbonne mat Ënnerernährung, mat onspezifizéierten Komplikatiounen

E12.9 Diabetis verbonne mat Ënnerernährung, ouni Komplikatiounen

E13 Aner spezifizéiert Formen vun Diabetis

E13.0 Aner spezifizéiert Formen vun Diabetis mat Koma

E13.1 Aner spezifizéiert Formen vun Diabetis mat Ketoacidose

E13.2 Aner spezifizéiert Formen vun Diabetis mat Niereschued

E13.3 Aner spezifizéiert Formen vun Diabetis mat Auge Schued

E13.4 Aner spezifizéiert Formen vun Diabetis mat neurologescher Behënnerung

E13.5 Aner spezifizéiert Formen vun Diabetis mat periphere Zirkulatiounskrankheeten

E13.6 Aner spezifizéiert Formen vun Diabetis mat aner spezifizéierte Komplikatiounen

E13.7 Aner spezifizéiert Formen vun Diabetis mat multiple Komplikatiounen

E13.8 Aner spezifizéiert Formen vun Diabetis mat onspezifizéierten Komplikatiounen

E13.9 Aner spezifizéiert Formen vun Diabetis ouni Komplikatiounen

E14 SD, net spezifizéiert

E14.0 Diabetis, net spezifizéiert mat Koma E14.1 Diabetis, net spezifizéiert mat Ketoacidose

PROBLEMER VUN ENDOCRINOLOGIE, 5, 2014 61

E14.2 Diabetis, net spezifizéiert mat Niereschued

E14.3 Diabetis, onspezifizéiert mat Auge Schued

E14.4 Diabetis, onspezifizéiert mat neurologesche Komplikatiounen

E14.5 Diabetis, onspezifizéiert mat periphere Zirkulatiounsstéierungen

E14.6 Diabetis, net spezifizéiert mat aner spezifizéiert Komplikatiounen

E14.7 Diabetis, onspezifizéiert mat multiple Komplikatiounen

E14.8 Diabetis, onspezifizéiert mat onspezifizéierten Komplikatiounen

E14.9 Diabetis, onspezifizéiert ouni Komplikatiounen

T2DM - Definitioun, klinesch Bild a

T2DM zeechent sech duerch Hyperglykämie géint den Hannergrond vun Insulinresistenz vu variéierter Gravitéit. Typesch ass d'Entwécklung vum Typ 2 Diabetis mam sougenannte metabolesche Syndrom assoziéiert. No der WHO Definitioun huet e Patient mat Typ 2 Diabetis (oder eng Persoun mat enger diagnostizéierter schaarter Glukosetoleranz, Insulinresistenz) e metabolescht Syndrom an der Präsenz vun zwee vun de folgende Symptomer: Bauchfettgewiicht, arteriell Hypertonie, erhéicht Niveauen vun Tri-Glyceriden an / oder ofgeholl Niveauen vun HDL a Plasma, Mikroalbuminurie.

D'klinesch Bild vun T2DM bei Kanner a Jugendlecher charakteriséiert sech duerch déi folgend Funktiounen:

- D'Krankheet huet en asymptomatesch, graduell Uschloss,

- diagnostizéiert an engem Alter iwwer 10 Joer (Duerchschnëttlech Diagnosalter 13,5 Joer) (D),

- Iwwergewiicht oder Iwwergewiicht (85%) ass charakteristesch (C),

- et gëtt keng Associatioun mat HLA-Hapotypen, déi d'Entwécklung vum Typ 1 Diabetis viraussiichtegen,

- immunologesch Marker (Autoantikörper ICA, GADa, IA2) ginn net bestëmmt, oder nëmmen eng Spezies gëtt bestëmmt, an hir Titer ass niddereg,

- an 30% vun de Fäll, akuter Manifestatioun mat Ketose (D),

- sécher Sekretioun vun Insulin mat Hyperinsulinismus an Insulinresistenz,

- heefeg Associatioun mat de Komponenten vum metabolesche Syndrom: Nephropathie (Mikro- oder Makroalbuminurie) - Zu der Zäit vun der Diagnos kann et a 32% vu Fäll (C) präsent sinn, arteriell Hypertonie - bis zu 35% (D), dyslip

Den Niveau vum C-Peptid, Insulin

ADA Diabetes Care, 2000: 23: 381-9

Figebam. 1. Den Differentialdiagnos Algorithmus fir Diabetis bei Jugendlechen. 62 verkaaft

Tabell 5. Indice vun Insulinresistenz

Index Berechnung vum Index Index

HOMA-IR (Bewäertung vum Homeostasis Modell) (ИРИхГ) / 22,5 i Fannt Dir net wat Dir braucht? Probéiert de Literaturwiel Service.

Matsuda (wärend OGTT) 10.000> 2,5

Notiz G - fasting Blutt Glukosniveau, GSr - den Duerchschnëtts Glukosniveau während OGTT, IRI - fasting immunoreaktive Insulin Niveau, IRIS - den Duerchschnëtt Insulin Niveau während OGTT, OGTT - Oral Glukosetoleranz Test.

demy - bis zu 72% (D), net-alkoholesch Fett Liewer Krankheet (NAFLD) - Steatohepatitis kann an 30% Fäll observéiert ginn, Diabetesch Retinopathie (bis 9-12%) (D), systemesch Entzündung - e verstäerkten Niveau vum C-reaktive Protein, Zyto- Kéng Entzündung a Leukozyten (D).

Insulinresistenz ass eng Verletzung vun der biologescher Effekt vum Insulin an der Reaktioun vun Insulinempfindlech Stoffer op Insulin op de Vir- a Post-Rezeptor Niveauen, wat zu chronesche metabolesche Verännerungen féiert a begleet vu kompenséierender Hyperinsulinemie an den éischte Etappen.

Insulinresistenz gëtt diagnostizéiert wann op d'mannst een Index vun der Norm deviéiert (Tabelle 5).

Verdächtegt DM2 Examenplang:

1. Diagnos vun Diabetis am Aklang mat de Critèrë vun der Diagnos (kuckt Tabelle. 3).

2. Bestëmmung vum Niveau vum immunoreaktiven Insulin (IRI) op engem eidle Magen an / oder géint den Hannergrond vun enger Glukosebelaaschtung (wann néideg).

3. D'Berechnung vun den Indicateuren vun Insulinresistenz - HOMA, Caro a Matsuda.

4. Bestëmmung vum glycéierten Hämoglobin Niveau.

5. Biochemesch Analyse vu Blutt (Aktivitéit vun AlAT an AsAT, Niveauen vun HDL, LDL, Triglyceriden, Gesamt Cholesterol, Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure, C-reaktive Protein).

6. Bestëmmung vu spezifeschen Autoantikörper (ICA, GADa, an Tyrosinphosphatase).

Geméiss d'Resultater vun der Untersuchung gëtt d'Diagnos vun T2DM bei Kanner a Jugendlecher op Basis vun de folgende Critèren etabléiert:

1. Den Debut vun der Krankheet iwwer dem Alter vun 10 Joer.

2. Eng Erhéijung vun fasting Bluttzocker zu méi wéi 7,0 mmol / L an / oder während OGTT zu méi wéi 11,1 mmol / L no 2 Stonnen (kuckt Tabell 3).

3. Den Taux vun glycéiertem Hämoglobin> 6,5% (D).

4. Den Niveau vum Insulin ass bannent normale Grenzen oder iwwerschreift d'Referenzwäerter, d'Präsenz vum Insulin

Resistenz f), mat enger Krankheet Dauer vu méi wéi 2-3 Joer f).

5. D'Präsenz vu Familljememberen vum éischten an / oder zweete Grad vu Kürzung mat enger Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus (DM, NTG, NGN) f).

6 verkaaft.Exzessiv Kierpergewiicht oder Adipositas (präsent an 85% vun de Fäll) (C).

Wann de Patient Insulintherapie kritt, da kann d'Reschtresekretioun vun Insulin duerch den Niveau vum C-Peptid geschätzt ginn - déi konservéiert Sekretioun vum C-Peptid méi wéi 3 Joer no der Manifestatioun vun der Krankheet ass net typesch fir Patiente mat Typ 1 Diabetis).

Zousätzlech Ënnersichungsmethoden mat enger bestätegt Diagnos vum T2DM:

2. Ultraschall vun der Bauchhuel.

3. Ultraschall vun de Beckenorgane (fir Violatioune vun der Bildung vun der Pubertéit oder dem menstruellen Zyklus bei Meedercher).

4. Holter Iwwerwaachung vum Blutdrock (mat enger Erhéijung vum Blutdrock vu méi wéi 90% o).

5. Konsultatioune vu Spezialisten: Optometrist, Neurolog, Kardiolog, Gynekolog (no Indikatiounen), Genetik (no Indikatiounen).

Management Taktiken mat bestätegt

Gestioun vum Patient op ambulanter Basis

1. Inspektioun vun engem Endokrinolog - 1 Zäit an 3 Méint.

2. Bestëmmung vum glycéiertem Hämoglobinniveau - 1 Zäit an 3 Méint.

3. Iwwerwaachung vu Bluttzocker - reegelméisseg Bestëmmung vu Fasten a postprandial Glukosniveaue f). Bei akuter Krankheeten oder mat Symptomer vun Hyper- an Hypoglykämie gëtt eng méi heefeg Definitioun vu f) gezeechent. Patienten op Insulintherapie oder Therapie mat Sulphanilurea Virbereedunge brauche Monitoring fir asymptomatesch Hypoglykämie f).

4. Allgemeng Bluttest - eemol all 6 Méint.

5. Allgemeng Analyse vum Urin - 1 Zäit a 6 Méint.

6. Biochemesche Bluttest - eemol am Joer (Aktivitéit vun AlAT an AsAT, Gesamt Cholesterin, LDL, Triglyceriden, C-reaktive Protein, Harnsäure).

7. Bestëmmung vu Mikroalbuminurie an 3 Portioune vum Urin - 1 Zäit am Joer.

8. Bluttdrockkontrolle - bei all Visite beim Dokter.

9. Ultraschall vun der Bauchhuel - 1 Zäit am Joer.

10. Konsultatioun vun engem Ophtalmolog, Neurolog - 1 Zäit am Joer.

11. Hospitaliséierung - eemol am Joer, mat enger Erhéijung vun de Symptomer, déi charakteristesch fir Diabetis sinn (Polyurie, Polydipsia), an / oder eng Erhéijung vum glycéiertem Hämoglobinniveau vu méi wéi 7,0% - ongeschriwwene Hospitaliséierung.

Inpatient Care

Am Spidol gëtt eng zousätzlech Untersuchung duerchgefouert:

2. Ultraschall vun der Bauchhuel.

3. Ultraschall vun de Beckenorgane (geméiss Indikatiounen).

4. Holter Iwwerwaachung vum Blutdrock (no Indikatiounen).

5. MRI (geméiss Indikatiounen).

6. Konsultatioune vu Spezialisten - Optometrist, Neurolog, Gynekolog (no Indikatiounen), Genetik (no Indikatiounen).

Therapeutesch Gestioun vu Patienten mat Typ 2 Diabetis

Ufanks Therapie gëtt vu klineschen Symptomer bestëmmt, Gravitéit vun Hyperglykämie, an der Präsenz oder Feele vu Ketose / Ketoacidose. Wéi mat T1DM, a Präsenz vu Symptomer, besonnesch Erbriechen, kann d'Konditioun séier verschlechteren (D), Dofir ass dat éischt verschriwwent Medikament Insulin (A). Beim Fehlen vu schwéiere Symptomer ass d'Behandlung vu Wiel metformin (D). Déi initial Dosis ass 250 mg / Dag fir 3 Deeg, mat enger gudder Toleranz, gëtt d'Dosis op 250 mg 2 Mol am Dag erhéicht, wann néideg, gëtt d'Titratioun vun der Dosis 3-4 Deeg duerchgefouert bis déi maximal Dosis erreecht ass - 1000 mg 2 Mol am Dag.

Den Transfer vun Insulin an Metformin kann normalerweis bannent 7-14 Deeg gemaach ginn, ugefaange vun der Zäit wou metabolesch Stabiliséierung erreecht gëtt - normalerweis 1-2 Wochen no Diagnos. Mat all Erhéijung vun der Dosis Metformin gëtt d'Dosis Insulin graduell ëm 10-20% (D) reduzéiert.

No der Beféierung vun der Insulintherapie kann d'Frequenz fir den Niveau vum Bluttzocker ze bestëmmen op 2 Mol am Dag reduzéiert ginn - op engem eidle Mo an 2 Stonnen no der leschter Molzecht (D).

D'Ziler vun der Laangzäittherapie sinn:

- Gewiichtsverloscht,

- Verbesserung vun der Fäegkeet fir kierperlech Aktivitéit ze toleréieren,

- Normaliséierung vum Bluttzockerspigel, Erreeche vun engem glycéiertem Hämoglobinniveau vu manner wéi 7,0%,

- Kontroll vu concomitanten Krankheeten, dorënner arterieller Hypertonie, Dyslipidämie, Nephropathie an Hepatose.

Eng wichteg Roll an der Behandlung vun T2DM gëtt vun der Erzéiung vum Patient a senger Famill gespillt. Et sollt sech op d'Ännerung vum Verhalen konzentréieren (Diät a kierperlech Aktivitéit).De Patient a seng Famill sollten trainéiert ginn fir konstant d'Quantitéit an d'Qualitéit vum Liewensmëttel ze konsuméieren, dat richtegt Iessverhalen a kierperlech Aktivitéitsregime. Déi bescht Resultater ginn erreecht wann Dir vun enger Grupp vu Spezialisten trainéiert gëtt, dorënner en Ernärter an Psycholog.

Lifestyle Mesuren

Diättherapie ass gebraucht: eng Reduktioun vun der deeglecher kalorescher Innahm vun der Diät ëm 500 kcal, eng Restriktioun op der Intake vu Fetter, besonnesch gesättegt, a liicht verdaulech Kuelenhydrater (Zocker Gedrénks, Fastfood), eng Erhéijung vun der Quantitéit Faser, Geméis, a Friichten an der Diät. Et ass noutwendeg fir d'Diät strikt ze beobachten.

Kierperlech Aktivitéit soll op d'mannst 50-60 Minutte pro Dag sinn, Dir musst TV-Programmer a Coursen op engem Computer fir 2 Stonnen den Dag limitéieren.

Pharmakotherapie gëtt verschriwwen, wann et net méiglech war d'Ziler nëmmen duerch Liewensstil Ännerungen z'erreechen.

Biguanides. Metformin wierkt op Insulin Rezeptoren an der Liewer, Muskelen an Adiposewebe; seng Effekter ginn am meeschte ausgeschwat an der Liewer. De primäre anorektesche Effekt kann d'Gewiichtsverloscht stimuléieren. Laangzäiteg Notzung ass verbonne mat enger 1% Ofsenkung vu glycéiertem Hämoglobin. Metformin kann ovulatory Anomalien bei Meedercher mat PCOS eliminéieren an de Risiko vun der Schwangerschaft erhéijen (A).

Méiglech Nebenwirkungen aus dem Magen-Darmtrakt (periodesch Bauchschmerzen, Diarrho, Iwwelzegkeet). In de meeschte Fäll kënne se vermeit ginn andeems d'Dosis fir 3-4 Wochen lues titréiert an no Empfehlungen fir Medikamenter mat Iessen ze huelen.

De Risiko fir Laktesch Acidose mat Metformin Therapie z'entwéckelen ass extrem niddreg. Metformin soll net u Patiente mat enger néierter Nierfunktioun verschriwwen ginn, Liewerkrankheet, Häerz- oder Lungenversoen, oder gläichzäiteg mat radiopaque Medikamenter. Fir gastrointestinal Krankheeten, Metformin soll temporär suspendéiert ginn (A).

Insulin Wann et während der Behandlung mat mëndlechen Zocker-senkende Medikamenter et net méiglech ass adäquat glycemesch Kontroll ze erreechen, da kann d'Ernennung vun engem laangwierkenden Insulinanalog ouni Peak Effekter zefriddestellend ubidden

PROBLEMER VUN ENDOCRINOLOGIE, 5, 2014

Glukose (HA)> 12,5 ID1c> 9% oder Ketose oder _ Ketoacidose_

HA virum Iessen 4.5-6.5 Postprandial Peak HA 6.5 / 9.0> (ID1c> 7%

'Considératioun vun engem zousätzleche Rezept: Sulfonylurea Virbereedungen

Insulin glargine eleng oder a Kombinatioun mat kuerzen handelen Insulin

Konsens! BRD0, 2009

Figebam. 2. De Behandlungsalgorithmus fir Kanner a Jugendlecher mat Typ 2 Diabetis.

Figebam. 3. Eng integréiert Approche fir d'Behandlung vun Typ 2 Diabetis bei Kanner.

den Effekt vun der Therapie ouni Virschrëft vun Insulin mam Iessen assoziéiert (prandial Insulin). Metformin Therapie soll weidergefouert ginn. Wann postprandial Hyperglykämie bestoe bleift, ka kuerz-handelen Insulin an d'Behandlungsregime bäigesat ginn.

Side Effekter vum Insulin enthalen d'Hypoglykämie, déi net allgemeng ass am Typ 2 Diabetis mat Insulintherapie, a Gewiichtsgewënn.

Dyslipidämie, arteriell Hypertonie an Albuminurie mat T2DM si méi heefeg wéi mat T1DM, kënne scho bei der Diagnostik festgestallt ginn a solle no der Optimiséierung vun der Kontroll vu Bluttzockerspigel bewäert ginn.

Arterial Hypertonie an Albuminurie

Mat bestätegt arterieller Hypertonie (BP> 95. percentil) oder d'Präsenz vun Albuminurie, ginn ACE Inhibitoren behandelt oder, wann intolerant, Angiotensin f Rezeptor-Blocker).

Wann Dir Blutdrock normaliséiert an / oder d'Aldininurie reduzéiert während der Therapie mat engem Pre-

parata net geléngt; Kombinatiounstherapie kann erfuerderlech f).

Side Effekter vun ACE Inhibitoren gehéieren Husten, Hyperkalämie, Kappwéi, an Impotenz.

En Test fir Dyslipidämie sollt kuerz no der Diagnostik ausgefouert ginn, wann et méiglech ass eng Kontroll vu Bluttzockerspigel z'erreechen, an dann all Joer f). Zil LDL Niveauen si manner wéi 2,6 mmol / L.

Mat enger Grenzgrenz (2,6-3,4 mmol / L) oder erhéngte LDL Niveau (> 3,4 mmol / L) gëtt de Lipidprofil no 6 Méint nei iwwerpréift an d'Diät gëtt ugepasst fir d'Quantitéit u Gesamt- a gesättigte Fetter ze reduzéieren.

Wann LDL Niveaue bleiwen 3–6 Méint no engem Optimiséierungsversuch, ass d'Drogenherapie méiglech. Statin Therapie ass sécher an effektiv bei Kanner, och wann et bis elo keng Daten iwwer d'Sécherheet vun der laangfristeger Therapie gëtt (Statins sinn verschriwwen nodeems se e Kardiologist konsultéiert hunn).

1. Dedov I.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A. Diabetis mellitus bei Kanner a Jugendlecher. - M.: GEOTAR-Media, 2007. Dedov II, Kuraeva TL, Peterkova VA. Diabetis mellitus bei Kanner a Jugendlecher. Moskau: GEOTAR-Media, 2007.

2. Dedov II, Remizov OV, Peterkova V.A. Genetesch Heterogenitéit a klinesch a metabolesch Aspekter vun Diabetis mellitus mat autosomaler dominanter Ierfschaft (MODY Typ) bei Kanner a Jugendlecher. // Pediatrie. Zäitschrëft hinnen. G.N. Speransky. - 2000. - T.79. - Nr 6 - S. 77-83. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA. Pädiatresch a Jugendlech Diabetis mellitus mat autosomal dominéierender Ierfschaft (MODY Typ): genetesch Geterogenitéit, klinesch a metabolesch Aspekter. Pediatriia. 2000,79 (6): 77-83.

3. Dedov II, Remizov OV, Peterkova V.A. Typ 2 Diabetis bei Kanner a Jugendlechen. // Diabetis mellitus. -2001. - Nr 4 - S. 26-32. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA. Sakharnyy Diabet 2 tipa u detey ech podrostkov. Diabetis Mellitus. 2001, (4): 26-32.

4. Eremin IA, Zilberman LI, Dubinina IA, an anerer. Feature vun Typ 2 Diabetis ouni Adipositas bei Kanner a Jugendlechen. - Materialie vum VI All-Russeschen Diabetis Kongress, 19-22 Mee, 2013 - p. 299. Eremina IA, Zil'berman LI, Dubinina IA, et al. Osobennosti sakharnogo diabeta 2 tipa bez ozhireniya u detey i podrostkov. Virfahre vum VI Russesche Diabetologie Kongress, 2013 19. - 22. Mee.

5. Eremina I.A., Kuraeva T.L. Metformin bei der Behandlung vun Typ 2 Diabetis bei Kanner a Jugendlecher. // Probleemer vun der Endokrinologie. - 2013. - T. 59. - Nr. 1 - S. 8-13. Eremina IA, Kuraeva TL. D'Benotzung vu Metformin fir d'Behandlung vum Typ 2 Diabetis mellitus bei Kanner a Jugendlecher. Problematesch Endokri-nologii. 2013.59 (1): 8-13. doi: 10.14341 / probl20135918-13

6. Adelman RD, Restaino IG, Alon US, Blowey DL. Protein-uria a fokal segmental Glomerulosklerosis bei schwéier fettleibeg

Jugendlecher. De Journal vu Pediatrie. 2001,138 (4): 481-485. doi: 10.1067 / mpd.2001.113006

7. Typ 2 Diabetis bei Kanner a Jugendlechen. Amerikanesch Diabetis Association. Diabetis Pfleeg. 2000.23 (3): 381-389.

8. Banerjee S, Raghavan S, Wasserman EJ, Linder BL, Saenger P, DiMartino-Nardi J. Hormonal Fonnt an afrikanesch-amerikanesch a karibesch Hispanesch Meedercher mat virzäitegen Adrenarche: Implikatioune fir polycystescht ovarescht Syndrom. Pediatrie. 1998.102 (3): e36-e36. doi: 10.1542 / peds.102.3.e36

9. Banerji MA. Diabetis bei afrikaneschen Amerikaner: Eenzegaarteg pathophysiologic Funktiounen. Aktuell Diabetis Berichter. 2004.4 (3): 219-223. doi: 10.1007 / s11892-004-0027-3

10. Berenson GS, Srnivasan SR. Kardiovaskulär Risikofaktoren bei Jugend mat Implikatioune fir d'Alterung: D'Bogalusa Heart Study. Neurobiologie vun Alterung. 2005.26 (3): 303-307.

11. Braun B, Zimmermann MB, Kretchmer N, Spargo RM, Smith RM, Gracey M. Risikofaktoren fir Diabetis a Kardiovaskulär Krankheet bei jonken australeschen Aboriginen: Eng 5-Joer Follow-up Studie. Diabetis Pfleeg. 1996.19 (5): 472-479. doi: 10.2337 / diacare.19.5.472

12. Chan JC, Cheung CK, Swaminathan R, Nicholls MG, Cock-ram CS. Adipositas, Albuminurie an Hypertonie ënner Hong Kong Chinesesch mat net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NI-DDM). Postgraduate Medical Journal. 1993.69 (809): 204-210. doi: 10.1136 / pgmj.69.809.204

13. Dahlquist G, Blom L, Tuvemo T, Nystrom L, Sandstrom A, Wall S. Déi schwedesch Kandheet Diabetis Studie - Resultater vun engem néng Joer Fallregister an enger engem Joer Fall-referenter Studie déi uginn datt Type 1 (Insulin-ofhängeg ) Diabetis mellitus ass mat béiden Type 2 (net-Insulin-ofhängeg) Diabetis mellitus an Autoimmunstéierunge verbonne ginn. Diabetologia. 1989.32 (1).

14. Dietz WH, Gross WL, Kirkpatrick JA. Blount Krankheet (tibia vara): Eng aner Skelettstörung assoziéiert mat Adipositas bei Kanner. De Journal vu Pediatrie. 1982,101 (5): 735-737.

15. Drake AJ. Typ 2 Diabetis bei fettleibege wäiss Kanner. Archiver vun Dis-eas in Childhood. 2002.86 (3): 207-208. doi: 10.1136 / adc.86.3.207

16. Druet C, Tubiana-Rufi N, Chevenne D, Rigal O, Polak M, Levy-Marchal C. Charakteriséierung vum Insulinsekretioun a Resistenz am Typ 2 Diabetis vu Jugendlechen. De Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006.91 (2): 401-404.

17. Duncan GE. Prävalenz vun Diabetis a Behënnerte Fasting Glukosniveauen Ënner US Adoleszen. Archiver vu Pädiatrie & Adolescent Medezin. 2006.160 (5): 523. doi: 10.1001 / archpedi.160.5.523

18. Ehtisham S. Éischt UK Ëmfro vu pädiatrescher Typ 2 Diabetis an MODY. Archiver vun Krankheet am Kandheet. 2004.89 (6): 526-529. doi: 10.1136 / adc.2003.027821

19. Eppens MC, Craig ME, Jones TW, Silink M, Ong S, Ping YJ. Typ 2 Diabetis bei der Jugend aus der westlecher Pazifik Regioun: glycemesch Kontroll, Diabetis Betreiung a Komplikatiounen Aktuell medizinesch Fuerschung an Meenung. 2006.22 (5): 1013-1020. doi: 10.1185 / 030079906x104795

20. Freedman DS, Khan LK, Dietz WH, Srinivasan SR, Beren-Jong GS. Relatioun vu Kandheet Obesitéit zu Coronary Häerzkrankheeten Risikofaktoren am Erwuessene: D'Bogalusa Häerzstudie. Pediatrie. 2001.108 (3): 712-718. doi: 10.1542 / peds.108.3.712

21. Goldberg IJ. Diabetesch Dyslipidämie: Ursaachen a Konsequenzen. De Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2001.86 (3): 965-971. doi: 10.1210 / jcem.86.3.7304

22. Goran MI, Bergman RN, Avila Q, Watkins M, Ball GDC, Shai-bi GQ, et al. Verschlechter Glukosetoleranz a Reduzéiert p-Zell Funktioun bei Iwwergewiicht Latino Kanner mat enger positiver Familljegeschicht fir Typ 2 Diabetis. De Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004.89 (1): 207-212.

23. Gottlieb MS. Diabetis bei Nofolger a Geschwëster vun juvenile- a Reife-onset-Typ Diabetiker. Journal vu chronesche Krankheeten. 1980.33 (6): 331-339. doi: 10.1016 / 0021-9681 (80) 90042-9

24. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E, Wofford MR, Brancati FL. Hypertonie an Antihypertensiv Therapie als Risikofaktoren fir Typ 2 Diabetis Mellitus. New England Journal vun Medezin. 2000.342 (13): 905-912. doi: 10.1056 / nejm200003303421301

25. Hathout EH, Thomas W, El-Shahawy M, Nahab F, Mace JW. Diabetesch Autoimmun Marker bei Kanner a Jugendlecher mat Typ 2 Diabetis. Pediatrie. 2001.107 (6): e102-e102.

26. Ibinez L, Potau N, Marcos MV, de Zegher F. Iwwerdriwwen Adre-Narche an Hyperinsulinismus bei jonke Meedercher kleng gebuer fir d'Gestaltungsalter. De Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1999.84 (12): 4739-4741. doi: 10.1210 / jcem.84.12.6341

27. Invitti C, Guzzaloni G, Gilardini L, Morabito F, Viberti G. Prävalenz a Bäihëllefe vu Glukose Intoleranz an europäesche fettleibege Kanner a Jugendlecher. Diabetis Pfleeg. 2003.26 (1): 118-124. doi: 10.2337 / diacare.26.1.118

28. Juonala M, Jarvisalo MJ, Maki-Torkko N, Kahonen M, Viikari JS, Raitakari OT. Risikofaktoren, déi an der Kandheet identifizéiert goufen an erofgaangend carotisarterie Elastizitéit am Erwuessenen: De Kardiovaskuläre Risiko bei jonke Finnen Studie. Circulatioun. 2005,112 (10): 1486-1493. doi: 10.1161 / Circulatiounaha.104.502161

29. Kadiki OA, Reddy MRS, Marzouk AA. Heefegkeet vun Insulin-ofhängeg Diabetis (IDDM) an Net-Insulin-ofhängeg Diabetis (NIDDM) (0-34 Joer am Ufank) zu Benghazi, Libyen. Diabetis Fuerschung a Klinesch Praxis. 1996.32 (3): 165-173. doi: 10.1016 / 0168-8227 (96) 01262-4

30. Kirpichnikov D, Sowers JR. Diabetis mellitus an Diabetis assoziéiert vaskulärer Krankheet. Trends an Endokrinologie a Metabolismus. 2001.12 (5): 225-230. doi: 10.1016 / s1043-2760 (01) 00391-5

PROBLEMER VUN ENDOCRINOLOGIE, 5, 2014

31. Kitagawa T, Owada M, Urakami T, Yamauchi K. Eng Erhéijung vun der Heefegkeet vun net-Insulin ofhängeg Diabetis Mellitus ënnert de japanesche Schoulkanner korreléiert mat enger verstäerkter Intake vun Déiereprotein a Fett. Klinesch Pädiatrie. 1998.37 (2): 111-115. doi: 10.1177 / 000992289803700208

32. Laakso M. Lipiden am Typ 2 Diabetis. Seminairen an der vaskulärer Medizin. 2002.2 (1): 059-066. doi: 10.1055 / s-2002-23096

33. Landin-Olsson M. Latent Autoimmun Diabetis bei Erwuessene. Annaler vun der New York Academy of Sciences. 2006.958 (1): 112-116. doi: 10.1111 / j.1749-6632.2002.tb02953.x

34. Lee S, Bacha F, Gungor N, Arslanian SA. Tailleomtraktioun ass en onofhängege Virgänger vun Insulinresistenz bei schwaarz-wäiss Jugendlechen De Journal vu Pediatrie. 2006,148 (2): 188-194. doi: 10.1016 / j.jpeds.2005.10.001

35. Lewy VD, Danadian K, Witchel SF, Arslanian S. Fréi metabolescht Anomalie bei jonke Meedercher mat polycystesche ovaresche Syndrom. De Journal vu Pediatrie. 2001,138 (1): 38-44. doi: 10.1067 / mpd.2001.109603

36. Loder RT, Aronson DD, Greenfield ML. D'Epidemiologie vu bilateraler geschloe Kapital femoral Epiphyse. Eng Studie vu Kanner zu Michigan. Journal of Bone and Joint Surgery (American Volume). 1993 Aug, 75 (8): 1141-1147.

37. McGrath NM, Parker GN, Dawson P. Fréi Presentatioun vum Typ 2 Diabetis mellitus am jonken Neiséilännesche Maori. Diabetis Fuerschung a Klinik Praxis. 1999.43 (3): 205-209.

38. Miller J, Silverstein J, Rosenbloom AL. Typ 2 Diabetis am Kand a Jugendleche. In: Endokrinologie: Fënnefter Editioun. NY: Marcel Dekker, 2007. V. 1, pp. 169-88.

39. Misra A, Vikram NK, Arya S, Pandey RM, Dhingra V, Chatter-jee A, et al. Héich Prävalenz vun Insulinresistenz bei postubertal asiatesche indesche Kanner ass verbonne mat negativ trunkkalesche Fettmusterung, Bauchadipositéit an iwwerschësseg Kierperfett. Internationalen Journal iwwer Adipositas. 2004.28 (10): 1217-1226.

40. Morales AE, Rosenbloom AL. Doud verursaacht duerch hyperglycemesche hyperosmolare Staat beim Ufank vum Typ 2 Diabetis. De Journal vu Pediatrie. 2004,144 (2): 270-273. doi: 10.1016 / j.jpeds.2003.10.061

41. Norman RJ, Dewailly D, Legro RS, Hickey TE. Polycystesch Eierstock Syndrom. D'Lanzet. 2007.370 (9588): 685-697.

42. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. Déi global Verbreedung vum Typ 2 Diabetis mellitus bei Kanner a Jugendlecher. De Journal vu Pediatrie. 2005,146 (5): 693-700. doi: 10.1016 / j.jpeds.2004.12.0.042

43. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. Akute a chronescher Komplikatioune vum Typ 2 Diabetis mellitus bei Kanner a Jugendlecher. D'Lanzet. 2007,369 (9575): 1823-1831. doi: 10.1016 / s0140-6736 (07) 60821-6

44. Plourde G. Impakt vun Adipositas op Glukos an Lipid Profiler bei Jugendlechen a verschiddenen Altersgruppen par rapport zum Erwuessene. BMC Famill Praxis. 2002.3: 18-18. doi: 10.1186 / 1471-2296-3-18

45. Poredo, Naron, P. Endothelial Dysfunktioun a Herz-Kreislauf-Krankheet. Pathophysiologie vun der Hämostasis an der Thrombose. 2002.32 (5-6): 274-277. doi: 10.1159 / 000073580

46. Ramachandran A, Snehalatha C, Satyavani K, Sivasankari S, Vi-jay V. Type 2 Diabetis bei asiatesch-indesche Stadkanner. Diabetis Pfleeg. 2003.26 (4): 1022-1025. doi: 10.2337 / diacare.26.4.1022

47. Reinehr T, Schober E, Wiegand S, Thon A, Holl R. p-cell autoantibodies bei Kanner mat Typ 2 Diabetis mellitus: Ënnergrupp oder falsch Klassifikatioun? Archiver vun Krankheet am Kandheet. 2006.91 (6): 473-477. doi: 10.1136 / adc.2005.088229

48. Rosenbloom AL. Adipositas, Insulinresistenz, Beta-Zell Autoimmunitéit an déi verännert klinesch Epidemiologie vu Kandheet Diabetis. Diabetis Pfleeg. 2003.26 (10): 2954-2956.

49. Rosenbloom AL, Joe JR, Young RS, Winter WE. Emerging Epidemie vun Typ 2 Diabetis bei der Jugend. Diabetis Pfleeg. 1999.22 (2): 345-354. doi: 10.2337 / diacare.22.2.345

50. Salomaa VV, Strandberg TE, Vanhanen H, Naukkarinen V, Sarna S, Miettinen TA. Glukosetoleranz a Blutdrock: laangfristeg Suivi bei mëttelalterleche Männer. BMJ. 1991.302 (6775): 493-496. doi: 10.1136 / bmj.302.6775.493

51. Sayeed MA, Hussain MZ, Banu A, Rumi MAK, Khan AKA. Prävalenz vun Diabetis an enger Faubourgen Bevëlkerung. Diabetis Fuerschung a Klinesch Praxis. 1997.34 (3): 149-155. doi: 10.1016 / s0168-8227 (96) 01337-x

52. Shalitin S, Abrahami M, Lilos P, Phillip M. Insulinresistenz a verschlechter Glukosetoleranz bei fettleefeg Kanner a Jugendlecher, déi an engem Tertiär-Fleegzentrum an Israel bezeechent goufen. Internationalen Journal iwwer Adipositas. 2005.29 (6): 571-578. doi: 10.1038 / sj.yo.0802919

53. Smith JC, Feld C, Braden DS, Gaymes CH, Kastner J. Coexistéierend Gesondheetsproblemer bei fettleefeg Kanner a Jugendlecher, déi méiglecherweis eng besonnesch Behandlungskonsolidéierung erfuerderen. Klinesch Pädiatrie. 1999.38 (5): 305-307. doi: 10.1177 / 000992289903800510

54. Baranowski T, Cooper DM, Harrell J, Hirst K, Kaufman FR, Goran M. Präsenz vun Diabetis Risikofaktoren an enger grousser U.S. Aachte-Klass Kohort. Diabetis Pfleeg. 2006.29 (2): 212-217.

55. Strauss RS, Barlow SE, Dietz WH. D’Prévelance vun anormalen Serumaminotransferasewäerter bei Iwwergewiicht an fettgewëssene Jugendlechen. De Journal vu Pediatrie. 2000,136 (6): 727-733.

56. Sugihara S, Sasaki N, Kohno H, Amemiya S, Tanaka T, Mat-suura N. Ëmfro vun aktuellen medizinesche Behandlungen fir Kandheet-Onset Type 2 Diabetis Mellitus a Japan. Klinesch Pädiatrescher Endokrinologie. 2005.14 (2): 65-75. doi: 10.1297 / cpe.14.65

57. Tounian P, Aggoun Y, Dubern B, Varille V, Guy-Grand B, Sidi D, et al.Präsenz vu verstäerkter Steifheit vun der gemeinsamer carotisarterie an endothelial Dysfunktioun bei schwéier fettleefeg Kanner: eng prospektiv Studie. D'Lanzet. 2001.358 (9291): 1400-1404.

58. Tresaco B, Bueno G, Moreno LA, Garagorri JM, Bueno M. Insulinresistenz a verschlechter Glukosetoleranz bei fettleefeg Kanner a Jugendlecher. Journal vu Physiologie a Biochemie. 2003.59 (3): 217-223. doi: 10.1007 / bf03179918

59. Turner R, Stratton I, Horton V, Manley S, Zimmet P, Mackay IR, et al. UKPDS 25: Autoantikörper zu Isletzell Zytoplasma a Glutaminsäure Dekarboxylase fir Prognose vun Insulinfuerderung am Typ 2 Diabetis. D'Lanzet. 1997.350 (9087): 1288-1293. doi: 10.1016 / s0140-6736 (97) 03062-6

60. Intensiv Bluttglukosekontroll mat Sulfonylurea oder Insulin am Verglach mat konventioneller Behandlung a Risiko vu Komplikatiounen bei Patienten mat Typ 2 Diabetis (UKPDS 33). D'Lanzet. 1998.352 (9131): 837-853. doi: 10.1016 / s0140-6736 (98) 07019-6

61. Umpaichitra V, Banerji MA, Castells S. Autoantikörper bei Kanner mat Typ 2 Diabetis mellitus. Journal fir Pädiatrescher Endokrinologie & Metabolismus: JPEM. 2002.15 Suppl 1: 525-530.

62. Visser M, Bouter LM, McQuillan GM, Wener MH, Harris TB. Niddereg systemesch Entzündung bei Iwwergewiicht Kanner. Pediatrie. 2001.107 (1): e13-e13. doi: 10.1542 / peds.107.1.e13

63. Wabitsch M, Hauner H, Hertrampf M, Muche R, Hay B, Mayer H, et al. Typ II Diabetis mellitus a gestéierter Glukosereguléierung bei Kaukasesche Kanner a Jugendlecher mat Adipositas, déi an Däitschland liewen. Internationalen Journal iwwer Adipositas. 2004.

64. Wei JN, Sung FC, Li CY, Chang CH, Lin RS, Lin CC, et al. Niddereg Gebuertsgewiicht a Héich Gebuertsgewiicht Puppelcher Béid sinn an engem erhéicht Risiko fir Typ 2 Diabetis ze hunn ënner Schoulkanner an Taiwan. Diabetis Pfleeg. 2003.26 (2): 343-348.

65. Weiss R, Dufour S, Taksali SE, Tamborlane WV, Petersen KF, Bonadonna RC, et al. Prediabetes an fettleibeg Jugend: e Syndrom vun enger schlechter Glukosetoleranz, schwéier Insulinresistenz a verännert myocellulär an Bauchfettverdeelung. D'Lanzet. 2003.362 (9388): 951-957. doi: 10.1016 / s0140-6736 (03) 14364-4

66. Wiegand S, Maikowski U, Blankenstein O, Biebermann H, Tar-now P, Gruters A. Typ 2 Diabetis a verschlechter Glukosetoleranz bei europäesche Kanner a Jugendlecher mat Adipositas - e Problem dat net méi zu Minoritéitsgruppen ageschränkt ass. Europäesche Journal vun der Endokrinologie. 2004,151 (2): 199-206. doi: 10.1530 / eje.0.1510199

67. Wierzbicki AS, Nimmo L, Feher MD, Cox A, Foxton J, Lant AF. Associatioun vum Angiotensin Konvertéierend Enzym DD Genotyp mat Hypertonie bei Diabetis. Journal fir Mënsch Hypertonie. 1995.9 (8): 671-673.

68. Wanter WE, Maclaren NK, Riley WJ, Clarke DW, Kappy MS, Spillar RP. Reife-Onset Diabetis vun der Jugend bei schwaarzen Amerikaner. New England Journal vun Medezin. 1987.316 (6): 285-291. doi: 10.1056 / nejm198702053160601

69. Dabelea D, Bell RA, D'Agostino Jr RB, Imperatore G, Johan-sen JM, Linder B, et al. Heefegkeet vun Diabetis bei der Jugend an den USA. JAMA: De Journal vun der American Medical Association. 2007,297 (24): 2716-2724. doi: 10.1001 / jama.297.24.2716

Hyperglykämie: Ursaachen a Symptomer

D’Etiologie vun der Krankheet ënnerscheet sech vun der Aart vun der Pathologie.

Typ 2 Diabetis entwéckelt wéinst esou Faktoren:

genetesch Prädisposition
verschidde Grad vun Iwwergewiicht,
fréi Schwangerschaft
sedentary Liewensstil
Iessstéierungen
huelen hormonell Medikamenter
Pubertéit
endokrine System Krankheeten.

In de meeschte Fäll ass Hyperglykämie eng Manifestatioun vun der Ofbau vun Diabetis. Eng plötzlech Erhéijung vun der Glukos kann e paroxysmal Zoustand verursaachen, an deem eng Persoun Noutfleeg brauch.

Ursaachen vun Hyperglykämie

An enger gesonder Persoun ass Hyperglykämie fir kee scheinbar externen Grond dacks e Symptom vu metabolesche Stéierungen an weist entweder eng latent Entwécklung vun Diabetis mellitus oder eng Prädisposition zu dëser Pathologie.

Eng akuter Erhéijung vun Zockerniveauen bei Diabetiker gëtt duerch e Mangel un Insulin, d'Hormon vun der Bauchspaicheldrüs verursaacht. Insulin verlangsamt (hemmt) d'Bewegung vu Glukosverbindungen iwwer Zellmembranen, an dofir erhéicht den Inhalt vu fräien Zocker am Blutt.

Mat Typ 1 Diabetis produzéiert d'Bauchspaicheldrüs keen Insulin an der gewënschter Quantitéit, mat Typ 2 Diabetis kann Insulin genuch sinn, awer et gëtt eng anormal Reaktioun vum Kierper op d'Hormon - Resistenz géint seng Präsenz. Béid Diabetis féieren zu enger Erhéijung vun der Zuel vun Glukosemolekülen am Blutt a verursaache charakteristesch Symptomer.

Unzeeche vun Diabetis bei Kanner

Diabetis mellitus gëtt ëmmer méi an der Kandheet diagnostizéiert a rangéiert zweet an der Frequenz vu Fäll ënner chronesche Kannerkrankheeten.

D'Gesondheet vun engem klenge Patient an d'Wahrscheinlechkeet fir eescht Komplikatiounen z'entwéckelen hänkt vun der rechtzeiteger Diagnos a Behandlung of.

Am Géigesaz zu der populärer Iwwerzeegung menacéiert Diabetis net nëmmen Erwuessener, déi eng gewëssen Altersgrenz iwwerwonnen hunn an zousätzlech mat Obesitéit leiden, awer och Kanner. Dofir ass et sou wichteg fir d'Gesondheet vun Ären eegene Puppelcher ze kontrolléieren an ze wëssen wéi déi éischt Zeeche vun Diabetis bei Kanner manifestéiert ginn.

Ursaachen vun der Krankheet

Wa mir iwwer Puppelcher schwätzen, da gi se dacks diagnostizéiert mat Typ 1 Diabetis. Et ass ze bemierken datt et an de meeschte Fäll no enger Infektioun bei dëse Kanner entwéckelt, déi eng genetesch Prädisposition fir d'Entwécklung vun dëser Krankheet hunn.

Wann op d'mannst een vun den Elteren un Diabetis leid, da muss d'Kand méi virsiichteg behandelt ginn. Awer zur selwechter Zäit sollt Dir net probéieren him ze schützen vun all provokéierende Faktoren: et ass genuch fir déi éischt Symptomer ze kennen, erënnere wat de Katalysator fir d'Krankheet ass, de Puppelchen suergfälteg iwwerwaachen a periodesch Blutt spenden fir d'Glukosekonzentratioun ze iwwerpréiwen.

Wann d'Mamm vum Kand un Diabetis gelidden huet, da sinn seng Bauchspaicheldrüs Zellen empfindlech fir d'Effekter vun enger Zuel vu Virussen, dorënner Rubella, Herpes, Maselen, a Mumps. All eenzel vun dësen Krankheeten kann d'Entwécklung vun Diabetis katalyséieren.

D'Ernärung vu Puppelcher deenen hir Mammen un dëser Krankheet leiden, muss suergfälteg iwwerwaacht ginn. Op d'mannst am Joer solle dës Kanner Brustmëllech gefiddert ginn fir méiglech Allergien op Kofprotein ze vermeiden, wat a künstlech Mëschungen fonnt gëtt.

Et ass och wichteg ze kontrolléieren wéi Puppelcher Gewiicht gewannen, temperéieren, d'Gesamtimmunitéit erhéijen, a Stress verhënneren wa méiglech.

Geféierlech Symptomer

Awer och d'Ëmsetze vun all Empfehlungen heiansdo garantéiert net datt de Puppelchen gesond bleift. Dofir, nieft präventive Moossnamen, ass et wichteg déi geringsten Ännerungen am Verhalen vum Kand ze kontrolléieren an ze wëssen wéi den Ufank vun der Krankheet ze erkennen.

Dëst wäert hëllefen de Probleem an der Stuf z'identifizéieren wann de Puppelchen nëmmen d'Absorption vun Zocker verletzt. Dëst kann fristgerecht d'Kand ënner enke medizinesche Betreiung huelen, e präventive Behandlung virschreiwen an d'Antstoe vun Diabetis verhënneren.

D'Elteren solle waakreg si fir sou Zeechen:

erhéicht Durst fir de Puppelchen aus kee scheinbar Grond.
exzessiv Harnung
schaarf Gewiichtsverloscht vu Verbriecher, e Kand an e puer Wochen kann bis zu 10 kg verléieren.

Zur selwechter Zäit sinn d'Volumen vun der Flëssegkeetsdrénk wierklech beandrockend, mat enger schaarfer Entwécklung vun Diabetis kann e Kand e puer Liter Waasser pro Dag drénken. Dacks Kanner méi al wéi 5 Joer al fänken un der Nuecht ze urinéieren, obwuel ier dat keng Probleemer waren.

Wann d'Kand ugefaang méi ze drénken, awer Dir bezweifelt et ëmmer nach, oppassen op méiglech indirekt Zeechen. Dës enthalen dréchen Haut a Schleimhäute, während d'Zong normalerweis an Hambierfaarf gemoolt gëtt, an d'Elastizitéit vun der Haut reduzéiert gëtt.

Et ass wichteg an der Zäit ze verstoen datt de Puppelchen muss iwwerpréift ginn. Tatsächlech ginn et dacks Fäll wou d'Elteren sech net op d'Symptomer konzentréiert hunn, als Resultat sinn d'Kanner an engem extrem schlëmme Konditioun hospitaliséiert ginn.

Déi spéider Behandlung gëtt ugefaang, ëmsou méi haart d'Krankheet wäert weidergoen a méi grouss de Risiko fir entholl Komplikatiounen ze entwéckelen.

Méiglech klinesch Bild

Awer a verschiddene Fäll fänkt dës endokrine Krankheet mat aner Symptomer un. Wann e Kand Hypoglykämie entwéckelt, e Zoustand an deem Bluttzocker schaarf fällt, da wäert hien aner Symptomer hunn.

De Kand beschwéiert sech iwwer verstäerkte Middegkeet, Schwächtegkeet, hie wäert Halswéi a Schwindel sinn, seng Hänn wénken. Erwuessene Verlaangen no Séissegkeeten, Pallor vun der Haut weist och den Ufank vun der Krankheet.

A verschiddenen fänkt Diabetis verstoppt un. D 'Bauchspaicheldrüs verklengert lues a lues Insulinproduktioun, wat zu enger lueser Erhéijung vun der Konzentratioun vum Zocker am Bluttkrees féiert.

D'klinesch Bild an dësem Fall ass zimmlech onroueg, well d'Kand an de meeschte Fäll net den Ufank vun der Krankheet fillt. En indirekt Zeechen vun Diabetis kann den Hautzoustand vum Puppelchen sinn.

Dir kënnt de Verdacht hunn datt eppes falsch war mat Abscesser, Kachelen oder aner Pilzinfektiounen. Beweiser vum verstoppte Kurs vun Diabetis kann och Stomatitis sinn, déi schwéier ze behandelen ass, Hautausschlag op der Schleimhaut, dorënner d'Genitalien vu Meedercher.

Wéinst der Tatsaach datt Diabetis eng Ierfkrankheet ass (an deene meeschte Fäll), vill Elteren, déi un esou enger Krankheet leiden, wëllen direkt erausfannen, ob dës schrecklech Krankheet un hiert Kand weiderginn ass, a schonn an den éischten Deeg vum Liewen, d'Krummer fänken no Symptomer vun Diabetis ze sichen. Kanner.

Unzeeche vun Diabetis bei engem Kand bis zu engem Joer
Diabetis an Kanner
Symptomer vun Diabetis bei Kanner méi wéi 5 Joer
Wat sinn d'Symptomer vun dréngend en Dokter bei en Dokter ze huelen?
Wéi diagnostizéiert ech Diabetis?

Anerer, am Géigendeel, si berouegt duerch ondenkbar Excusen, just net de Puppelchen fir seng Examen ze huelen. Wat sinn d'Symptomer vun Diabetis bei engem Kand, a wéi een d'Pathologie diagnostizéiert? Dëse wäert méi spéit diskutéiert ginn.

Unzeeche vun Diabetis bei engem Kand bis zu engem Joer

Wann et méi einfach mat eelere Kanner ass, wéi soll een dann d'Krankheet bei engem klenge Kand ënner engem Joer bestëmmen? Hei sinn e puer vun den heefegsten Zeeche vun Diabetis bei jonke Kanner:

erhéicht Flëssegkeetsapparat, während dréchene Mond bleift,
plötzlich Gewiichtsverloscht mat enger normaler Ernärung,
d'Erscheinung vu Pustelen op der Haut - Waffen, Been, heiansdo de Kierper. D'Haut gëtt trocken,
discoloration vun Pipi ze liicht. Et ass recommandéiert direkt Urin Tester fir Zocker ze maachen,
fasting Bluttzocker Test. Abnormal Alarm.

Diabetis an Kanner

Et ass ganz wichteg fir Puppelcher bis zu engem Joer ze beobachten, well déi latent Period an hinnen dauert net ganz laang, duerno ass d'Krankheet an eng schwéiere Stuf. In der Regel, Kanner entwéckelen Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus, also Typ 1.

Elteren, déi un dëser Krankheet leiden, sollten hiert Kand suergfälteg iwwerwaachen fir d'Entwécklung vun dëser Krankheet an der Zäit z'entdecken an d'Therapie unzefänken.

Dir kënnt net op eng Chance hoffen. Dëst wäert zu eeschte Komplikatiounen féieren, eng laang a ganz schwéier Therapie.

Wann e Kand 3 Joer oder manner ass, kann all këmmere Mamm seng Diabetis ouni onnéideg Wierder a Manipulatiounen opdecken. Ee vun den offensichtlechst Zeechen, sou ze soen, vun engem kierperleche Phänomen si plakeg Drëpsen vun Urin op engem Dëppen oder Toilettendeckel.

Wéi Diabetis ze vermeiden: schützt Fraen a Männer virun der Krankheet

Egal wéi wäit d'Medezin ass gaang, existéierbar Krankheeten existéieren nach ëmmer. Ënnert hinnen ass Diabetis. Laut Statistiken, ongeféier 55 Millioune Leit weltwäit leiden un dëser Krankheet. Wa mir méi Patienten mat enger latenter Form vun Diabetis berücksichtegen, da geet hir Zuel ëm eng weider 10 Milliounen erop.

Leit mat dëser Krankheet kënnen hiert ganzt Liewe liewen. Wéi och ëmmer, konstant Iwwerwachung vun Diät a Glukos bedeit kee Liewen vu Freed. Fir zousätzlech Komplikatiounen ze vermeiden, musst Dir wësse wéi d'Entwécklung vun Diabetis ze vermeiden.

Eng Persoun muss selwer décidéieren ob hie fir säi Liewen kämpft oder et selwer léisst, net iwwer muer ze denken. E Patient mat Diabetis muss op e puer Restriktioune virbereet ginn, awer dëst wäert hëllefen seng Gesondheet um selwechten Niveau ze halen an Komplikatioune vun der Krankheet ze vermeiden.

Typ 2 Diabetis mellitus: Diagnos a Behandlung

Association of General Practitioners (Family Doctors) vun der Russescher Federatioun

DIAGNOSIS, BEHANDlung A Präventioun

AN GENERAL MEDISCH PRAKTIOUN

Entwéckler: R.A. Nadeeva

2. Coden no ICD-10

3. Epidemiologie vum Typ 2 Diabetis

4. Facteuren a Risikogruppen

5. Duerchmusterung Typ 2 Diabetis

6. Klassifikatioun vun Diabetis. Ufuerderunge fir d'Formuléierung vun der Diagnos vun Diabetis.

7. Prinzipien fir eng Diagnos vun enger Krankheet bei Erwuessenen op ambulanter Basis. Differenzial Diagnos.

8. Critèrë fir fréi Diagnos

9. Klassifikatioun vun Komplikatioune vun Diabetis.

10. Allgemeng Prinzipien vun der ambulanter Therapie

10.1. Algorithmus fir individualiséiert Auswiel vu Behandlungsziler fir HbA1c

10.2. Indikatoren fir Lipid Metabolismus Kontroll

10.3. Bluttdrock Iwwerwaachung

10.4. Liewensstil änneren

10.5. Drogen Therapie

10.6. Stratifikatioun vun der Behandlungstaktik jee no dem initialen HbA1c

10.7. Insulin Therapie fir Typ 2 Diabetis.

10.8. Features vun der Behandlung vum Typ 2 Diabetis am Alter.

10.9. Features vun der Behandlung vum Typ 2 Diabetis bei Kanner a Jugendlechen.

10.10. Features vun der Behandlung vum Typ 2 Diabetis bei schwangeren Fraen.

11. Indikatiounen fir Expert Berodung

12. Indikatiounen fir Hospitaliséierung vum Patient

13. Präventioun. Patient Ausbildung

15. Iwwerwaachung vu Patienten mat Typ 2 Diabetis ouni Komplikatiounen

AH - arteriell Hypertonie

aGPP-1- Glukagon-ähnlech Peptidagonisten 1

HELL - Blutdrock

GDM - gestational Diabetis

DKA - diabetesch Ketoacidose

DR - diabetesch Retinopathie

IDDP-4 - Dipeptylpeptidase Inhibitoren

ICD - kuerz wierksam (ultra-kuerz) Insulin

BMI - Kierpermass Index

IPD - Insulin mëttel (laang) Aktioun

NGN - behënnerte fasting Glycämie

NTG - gehandhabt Glukosetoleranz

PGTT - mëndlech Glukosetoleranztest

PSSP - mëndlech hypoglycemesch Medikamenter

RAE - Russesch Associatioun vun Endokrinologen

MSP - Zocker-senkende Medikamenter

TZD - Thiazolidinediones (Glitazonen)

FA - kierperlech Aktivitéit

CKD - chronesch Nier Krankheet

XE - Brout Eenheet

HLVP - héich Dicht Lipoprotein Cholesterin

HLNP - Low Dicht Lipoprotein Cholesterin

HbA1c - glycosyléiert Hämoglobin

Diabetis mellitus (DM) ass eng Grupp vu metabolesche (metabolesche) Krankheeten, déi duerch chronesch Hyperglykämie charakteriséiert ginn, wat d'Resultat vun enger schlechter Insulinsekretioun, d'Effekter vum Insulin, oder béid vun dëse Faktoren. Chronesch Hyperglykämie bei Diabetis ass begleet vu Schued, Dysfunktion an Insuffizitéit vu verschiddenen Organer, besonnesch d'Aen, Nieren, Nerven, Häerz a Bluttgefäss.

E10 Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus

E11 Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus

E12 Ernärungsdiabetis

E13 Aner spezifizéiert Formen vun Diabetis mellitus

E14 Diabetis mellitus, net spezifizéiert

O24 Gestational Diabetis

R73 Héich Bluttzocker

(beinhalt eng schwaach Glukosetoleranz an eng schaarf fasting Zocker)

3. Epidemiologie vum Typ 2 Diabetis.

An der allgemenger Struktur vun Diabetis ass Typ 2 Diabetis 90-95%. An de leschten 30 Joer ass den Taux vun der Erhéijung vun der Heefegkeet vun Diabetis esou infektiiv Krankheeten wéi Tuberkulos an HIV iwwerschratt.

D'Zuel vu Patienten mat Diabetis op der Welt an de leschten 10 Joer ass méi wéi verduebelt an ass 371 Millioune Leit bis 2013. Déi pandemesch Natur vun der Prolifératioun huet de Vereenten Natiounen am Dezember 2006 zu enger Resolutioun ugeholl datt "d'Schafung vun nationale Programmer fir d'Préventioun, d'Behandlung an d'Preventioun vun Diabetis a seng Komplikatiounen an hir Inclusioun an Regierung Gesondheetsprogrammer."

Geméiss dem Staatsregister vu Patienten mat Diabetis ab dem Januar 2013 an der Russescher Federatioun, sinn et 3.779 Millioune Patienten mat Diabetis am Bezug op Zougang zu medezineschen Institutiounen. Wéi och ëmmer, ass déi aktuell Prävalenz 3-4 mol méi héich wéi d'registréiert "duerch Circulatioun". Wat ongeféier 7% vun der Bevëlkerung ass. An europäesche Populatiounen ass d'Prävalenz vum Typ 2 Diabetis 3-8% (zesumme mat enger schwaacher Glukosetoleranz - 10-15%).

Déi geféierlechst Konsequenze vun der weltwäiter Epidemie vun Diabetis si seng systemesch vaskulär Komplikatiounen - Nephropathie, Retinopathie, Schied un den Haaptgefässer vum Häerz, Gehir, periphere Gefäss vun den ënneschten Extremitéiten. Et sinn dës Komplikatiounen, déi d'Haaptursaach vu Behënnerung a Mortalitéit bei Patienten mat Diabetis sinn.

4. Facteuren a Risikogruppe.

Risikofaktoren fir Typ 2 Diabetis

- Iwwergewiicht an Iwwergewiicht (BMI≥25 kg / m2 *).

- Familljegeschicht vun Diabetis (Elteren oder Geschwëster mat Typ 2 Diabetis)

- Ongewéinlech niddreg kierperlech Aktivitéit.

- Behënnerte fasting Glycemie oder enger geschlechter Geschicht vun der Glukosetoleranz.

-Gestational Diabetis mellitus oder d'Gebuert vun engem grousse Fetus an der Geschicht.

-Arterial Hypertonie (≥140 / 90 mm Hg oder en antihypertensive Medikament).

- HDL Cholesterol ≤0,9 mmol / L an / oder Triglyceridniveau ≥2,82 mmol / L.

Den Infirmière ass vu grousser Bedeitung scho bei den initialen Etappen fir d'Diagnos vun Diabetis bei Kanner.

Typ 2 Diabetis haut beaflosst eng ëmmer méi Zuel vun den Awunner. Alles iwwer Typ 2 Diabetis gëtt scho bekannt aus den Zeitungen, Fernseh, Internet.

Dës Krankheet ass geprägt net nëmmen duerch eng Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus, sou wéi déi meescht Bierger gleewen, awer och duerch Ofwäichunge vun aneren Aarte vu Metabolismus: Fett, Protein, a Vitamin. Vill Epidemiologen betruechten den Typ 2 Diabetis an den Typ 1 Diabetis Insulin-ofhängeg Diabetis als eng Epidemie, well de Tempo an de Grad vun der Iwwerdroung markant sinn an ähnlech sinn déi vun infektiiv Krankheeten während Ausbroch.

Den Artikel ass alles iwwer Diabetis: Wat sinn d'Symptomer, Ursaachen, Komplikatioune vun Diabetis (wat ass et), Behandlung fir Typ 2 Diabetis, d'Charakteristike vun Drogen.

Wat ass Diabetis mellitus?

Aus Patienten héiert den Endokrinolog bei der Rezeptioun dacks: "Ech hunn Typ 2 Diabetis." Awer net jidderee versteet wat dës metabolesch Pathologie ënnersträicht.

Diabetesch Endokrinopathien vu béiden Aarte ginn kombinéiert datt metabolesch Stéierunge verschlechtert ginn. Insulin an der Entwécklung vu pathologesche Verännerungen ass eng Schlësselfigur.

Nëmmen am éischte Fall, als Resultat vum Schued un den Zellen vun der Bauchspaicheldrüs (Insele vu Langerhans) duerch den Autoimmunprozess oder duerch infektiiv Agenten, gëtt d'Produktioun vun dësem Hormon gestéiert. Zur selwechter Zäit ass de Verbrauch vu Glukos - den Haaptenergie-Substrat - duerch d'Zellen vun den Organer a Stoffer gestéiert, well Insulinhormon ass gebraucht fir dëst Nährstoff aus dem Blutt ze gebrauchen.

Typ 2 Diabetis: Wat ass dës Krankheet, a wat sinn d'Haapt Differenzen aus der Typ 1 Krankheet? Am Géigesaz zum Typ 1 Diabetis gëtt an dësem Fall d'Sensibilitéit vun Insulinempfindlech Stoffer op Insulin verschlechtert, dofir ass d'Resultat vun dëser Pathologie vum Rezeptorapparat och e gestéiert Kohlenhydratmetabolismus.

Dëst gëtt an enger Erhéijung vum Inhalt vu Glukos am Blutt an aner biologesche Flëssegkeeten realiséiert: Hyperglykämie (Héich Inhalt am Blutt), Glucosurie (d'Präsenz vun Zocker am Pipi).

Eng Erhéijung vun dëser Substanz am Schnëtt féiert weider zur Glukos toxizitéit. Dëst ass eng Eegeschafte déi manifestéiert ass duerch d'Entwécklung vu Katarakt, Neuropathie, Angiopathie an aner geféierlech Komplikatiounen.

Klassifikatioun vun Diabetis Insipidus

Zentral
Famill
autosomal dominant (vasopressin prepro-AVP2 Genmutatiounen prepro-arginin Gen)
autosomal Rezessiv (Wolfram Syndrom Diabetis Insipidus, Diabetis mellitus, Optik Atrophie, Tauphness)
anatomesch Mängel vum Mëttelbrein (septooptesch Dysplasie, Holoprosencephalie)
Erwächt
traumatesch Natur (Kapp Trauma, neurochirurgesch Interventiounen)
Tumoren (Craniopharyngioma, Keimung, Gliom, Metastasen vu verschiddenen Tumoren)
granulomatöser Läsion vum Zentralnervensystem (Tuberkulose, Sarkoidose, Histiocytose X, Lymphozytesch Hypofysen)
Infektiounen (Encephalitis, Meningitis, Abscess vum Zentralnervensystem)
vaskuläre Schued (Blutungen, Hypoxie, Sichelzellanämie)
Nephrogen
Famill
recessive X-verbonne (vasopressin Arginin V2 Rezeptor Gen)
autosomal recessiv (Aquaporin-2AQP2 Gen)
Erwächt
metabolesch (Hypokalämie, Hyperkalzämie)
chronesche Nierenausfall
osmotesch (Diabetis mellitus)
nephrocalcinosis
Harnweeër Obstruktioun
polycystesch Nier Krankheet
Primär Polydipsie
psychogen - compulsive Flëssegket
Dipsogen - Senkung vun der Schwell vun osmoreceptoren fir Duuscht

Klinesch Manifestatiounen a Symptomer

D'Haapt Symptomer vun ND sinn persistent Polyurie a Polydipsia (kuckt d'Critèrë fir Polyurie uewen). Et gëtt nocturnal Polyurie (wat heiansdo als Manifestatiounen vun der Enuresis ugesi gëtt), mat net genuch Ersatz vu Flëssegkeetsverloscht, dréchen Haut a Schleimhaut sinn trocken.

Bei klenge Kanner kann eng schwéier Dehydratioun entwéckelen, Erbriechen trëtt beim Iessen, Verstopfung, Féiwer, Schlofstéierunge, Reizbarkeet, schlecht Gewiicht an Héichtgewënn.

Wann d'Entwécklung vun der ND duerch en intracerebralen Tumor verursaacht gëtt (Keimung, Kraniopharyngioma, Gliom, etc.), Patienten hunn dacks neurologesch Stéierungen (Kappwéi, ptosis, strabismus, gestéiert Gait, etc.), visuell Stéierungen (erofgaang Gravitéit an / oder Verloscht vu visuellen Felder, Diplopia), Symptomer verbonne mam Verloscht oder Iwwerhëtzung vu bestëmmten Hormonen vun der Adenohypophyse.

Medizinesch Geschicht

Den Alter vum Ufank vum Polydipsia a Polyurie, souwéi d'Natur vun der Flëssegkeetsbezuelung si vu grousser Bedeitung fir weider diagnostesch Sich.

Bei familieller Low-Press-Pulmonal Krankheet manifestéiert d'Krankheet normalerweis tëscht den Alter vun 1 bis 6 Joer. Symptomer ginn normalerweis an den éischte Jore vun der Krankheet erop.

Mam Tungsten Syndrom manifestéiert Diabetis Insipidus an der grousser Majoritéit vu Fäll no 10 Joer, seng Entwécklung gëtt virdru vun der Entwécklung vun Diabetis mellitus an Optik Atrophie.

D'Natur vun der Flëssegket

Mat Diabetis Insipidus hunn d'Patienten léiwer kalt net kuelend Waasser drénken; fir Patiente mat Diabetis Insipidus, laang Pausen an der Waasserinntak ass onméiglech (d'Kand brauch Flëssegkeet all 15-30 Minutten), egal wat d'Aarbechtsgrad oder d'Passioun fir eppes ass (spillen, an der Schoul studéieren, Fernseh kucken etc.).

Wann et passend Reklamatiounen a klinesch Manifestatiounen ass, gëtt déi nächst Etapp vun der Diagnos vun Diabetis Insipidus duerchgefouert.

Et ass noutwendeg fir d'Präsenz vu Polyurie ze bestätegen, fir dësen Zweck deeglech Urinversammlung an / oder Urinanalyse geméiss Zimnitsky gëtt mat enger Bestëmmung vu senger Gesamtquantitéit an Osmolalitéit / relativer Dicht an Portiounen ausgeführt, zur selwechter Zäit d'Quantitéit vu Flëssegkeet gedronk pro Dag berechent (fir d'Enqualitéit vum Waasserbalance ze bewäerten)
Bestëmmen d'Osmolalitéit vu Bluttplasma
An engem biochemesche Bluttest bestëmmen
Sodium (abegraff fir Kontraindikatiounen zum Test mat Trockengiessen z'identifizéieren oder wann et onméiglech ass d'Osmolalitéit vu Bluttplasma ze bestëmmen), Glukos, Chlor, Harnstoff, Kreatinin - Osmotesch Diuresis auszeschléissen
Kalzium total an ioniséiert, Kalium, Protein - fir déi heefegsten Ursaachen vun nephrogenen Diabetis Insipidus auszeschléissen (Hyperkalzämie, Hypokalemie, obstruktiv Uropathie).

Weider, fir d'differenziell Diagnostik tëscht Diabetis Insipidus a primärer Polydipsie, gëtt en Trocken-iessen Test gemaach. Et gëtt gewisen wann:

et gëtt hypoosmotesch Polyurie bestätegt (Osmolalitéit vum Urin manner wéi 295 mOsm / kg H2O an / oder relativ Dicht vun Urin manner wéi 1005 an all Portiounen vun der Zimnitsky Analyse),
Plasma-Natrium Niveau net méi wéi 143 mmol / l,
wann d'Osmolalitéit vu Blutt méi héich ass wéi d'Osmolalitéit vum Pipi.

Wichteg!
Wann de Natrium Niveau méi wéi 143 mmol / l ass, an och wann de Patient en Tumor vun der Chiasm-sellar Regioun oder Histiocytosis vu Langerhans Zellen huet, gëtt en Trocken-Test net ausgefouert. Dëst kann zu der Entwécklung vun engem liewensbedroende Konditioun féieren wéinst der rapider Entwécklung vun Dehydratioun an Hypernaträmie.

Algorithmus fir en Test mat Trockeniessen ze maachen:

an der Nuecht, kann d'Kand d'Quantitéit vu Flëssegkeet verbrauchen déi e brauch
um 8.00 moies gëtt de Patient gewien, d'Osmolalitéit an den Niveau vum Natrium am Bluttplasma gi gemooss, souwéi d'Osmolalitéit (oder spezifesch Schwéierkraaft) an de Volumen vun der Urin, duerno huet d'Kand ophalen mat Flëssegkeeten, d'Liewensmëttel dat d'Kand während dem Test hëlt sollt net vill Waasser enthalen an ass einfach verdaubarbare Kuelenhydrater (et ass ubruecht gekachten Eeër, Getreide Brout ze benotzen, fettarmer Zorten vu Fleesch, Fësch, gepressten Kéisekéis),
Miessung vum Kierpergewiicht, Bestëmmung vum Natriumniveau a Plasma-Osmolalitéit, Osmolalitéit oder der relativer Dicht vun Urin, Kierpertemperatur, Schleimhaut, allgemeng Wuelbefannen vum Kand soll all 2 Stonnen oder méi dacks duerchgefouert ginn, ofhängeg vum Konditioun vum Patient,
Et ass wichteg suergfälteg sécher datt de Kand während dem Test keng Flëssegkeet drénkt.Fir déi meescht Patienten, limitéiert Flëssegket fir 7-8 Stonnen (oder manner) ass genuch, am Fall vun der primärer Polydipsie kann den Test bis zu 12 Stonnen daueren.

Den Test ass ofgeschloss wa:

Patient Gewiicht gëtt duerch 3-5% vum Original reduzéiert,
Kierpertemperatur klëmmt
et gëtt eng Verschlechterung am Allgemengen Zoustand vum Patient,
de Patient kann den Duuscht net méi aushalen
an / oder Bluttplasma Natrium Niveau méi wéi 143 mmol / l,
Plasma Osmolalitéit méi wéi 295 mOsm / kg H2O,
an / oder Osmolalitéit vum Urin erhéicht zu normale Wäerter,
an / oder den Ënnerscheed an der Osmolalitéit an der Pipi an zwee noeneen ugemoossenen Proben ass manner wéi 30 mOsm / kg (oder mat enger Erhéijung vum Natriumniveau ëm 3 mmol / l).

Wann d'Kand Diabetis Insipidus huet, trotz enger Erhéijung vun der Osmolalitéit an / oder Natrium Niveau am Bluttplasma (als Resultat vun Dehydratioun), iwwerschreift den Urin Osmolalitéit net méi wéi d'Plasma Osmolalitéit, d.h. 300 mOsm / kg H2O. An dësem Fall, um Enn vum Test, Dréchheet vun der Haut an der Schleimhaut, Tachykardie, erhéicht Irritabilitéit ka beobachtet ginn. Wann d'Osmolalitéit vu Blutt praktesch net um Enn vum Probe ännert, an d'Osmolalitéit vum Urin erop op 600-700 mOsm / kg oder méi, kann Diabetis Insipidus vun all Genesis ausgeschloss ginn.

Fir Differentialdiagnostik tëscht nephrogenen an zentrale Diabetis Insipidus um Enn vun der Probe gëtt Desmopressin 10 μg intranasal, oder 0,1 mg mëndlech, oder 60 μg sublingual verwalt. Virun Desmopressin ze huelen, gëtt de Patient gefrot fir d'blase komplett eidel ze maachen. No 2 a 4 Stonnen muss Pipi gesammelt ginn fir de Volumen an d'Osmolalitéit (oder der relativer Dicht) ze bestëmmen. De Patient ass erlaabt ze iessen an ze drénken, wärend d'Quantitéit vun der Flëssegkeet gedronk sollt net méi wéi de Volume vun Urin wärend dem Test mat Dréchengewierz ginn. Eng Steigerung vun der Urin Konzentratioun mat méi wéi 50% weist den zentrale Charakter vun der ND, a manner wéi 50% weist den nephrogenen ND (Table 1). Wann e Kand nephrogen ND enthält, gëtt weider Ënnersichung a Behandlung duerch spezialiséiert Nephrologen duerchgefouert.

D'Erscheinung vu Polyurie an Duuscht direkt no oder kuerz no neurochirurgescher Interventioun (Craniopharyngioma, Gliom, Keimung, etc.) beweist d'Entwécklung vun zentrale Diabetis Insipidus a verlaangt net déi uewe genannte diagnostesch Prozeduren.

Wann zentral ND diagnostizéiert gëtt, gëtt weider Fuerschung gebraucht fir d'Etiologie vun der Krankheet ze bestëmmen.

Duerchféierung vun magnetescher Resonanz Imaging (MRI) vum Gehir, primär der Chiasm-sellar Regioun, erlaabt Iech d'Präsenz vun der Tumorbildung ze bestëmmen, Anormalitéiten vum Stamm / Trichter vun der Hypofys, eng anatomesch Mängel vum Mëttelbreed. Normalerweis op sagittal T1-Gewiichtbiller gëtt d'Neurohypophyse visualiséiert als hyperintensiv Signal. D'Feele vun engem Signal vun der Neurohypophyse ass e Markenzeechen vun hypothalamesch-neurohypophysial Stéierungen, a kann d'Präsenz vun enger fréier Stuf vum Tumorprozess uginn.

An der Präsenz vun enger Verdickung vum Pituitarystamm oder Trichter méi wéi 6 mm, gëtt d’Bestëmmung vun Tumormarker (β-hCG, α-Fetoprotein) uginn fir Keimzell Tumor auszeschléissen. An der Fehlen vun enger Steigerung vun den Tumor-Marker, widderholl MRI (an Re-Determinatioun vun Tumor-Marker) solle mat Intervalle vun 1 Zäit a 6 Méint ausgefouert ginn (oder wann nei Symptomer optrieden) fir 3 Joer, duerno 1 Zäit an 12 Méint fir 3-4 Joer. D'Präsenz op der MRI vun Zeechen vun Verdickung vum Pituitary oder Trichterstamm kann en Zeechen vun der Entwécklung vun infiltrativen Krankheeten sinn (haaptsächlech Histiocytose vu Langerhans Zellen) oder Keimung, an d'Präsenz vun der Hypofigdrüs / Infundibulitis ass och méiglech. An esou Fäll ass et unzeroden och eng periodesch hormonell Ënnersichung ze maachen fir d'Tropikfunktioune vun der Adenohypophyse ze bewäerten. Dacks erschéngen Symptomer vun nidderegen Drocknekrose e puer Joer virun der neurologescher an aner Manifestatiounen vu Keimungoma oder Histiocytose.

Therapie vum zentrale Diabetis Insipidus

D'Haaptziel fir d'Behandlung vun Diabetis Insipidus bei Kanner ass d'Quantitéit vum Pipi ze excretéieren an (an de meeschte Fäll) den Duuscht ze reduzéieren, wat am Tour de Kand et erlaabt e normale Liewensstil z'erhalen. Déi spezifesch Behandlung fir Diabetis Insipidus hänkt vun der Etiologie vun der Krankheet of.

Fir dës Probleemer ze léisen, braucht Dir:

garantéiert dem Kand säi fräien Zougang zu Waasser
Optimisatioun vun der Ernährung fir d'Quantitéit u Flëssegkeets reduzéieren ze reduzéieren (haaptsächlech bei Kanner mat NID)
fir d'Behandlung vum Zentralnervensystem - d'Benotzung vun engem Vasopressin Analog - Desmopressin
fir d'Behandlung vun NND - d'Benotzung vun Medikamenter déi d'Reabsorption vu Waasser an den Nieren verbesseren
Therapie vun der Basisdaten Krankheet.

Kanner mat ND solle ëmmer gratis Zougang zum Waasser hunn. Zur selwechter Zäit kann e verlängerten Entree vun enger grousser Quantitéit vu Flëssegkeet zu biliäre Dyskinesie féieren, Prolaps vum Magen, Entwécklung vun reizbar Darm Syndrom, souwéi Entwécklung vun Hydronephrosis.

De Moment an der Behandlung vu nidderegen Drocknekrose ass d'Droge vun der Wiel desmopressin (1-desamino-8-D-argininvazopressin DDAVP). Desmopressin ass e synthetescht Analog vum antidiureteschen Hormon, an deem 1-Cystein deaminéiert gëtt an an der 8. Positioun ass d'L-Isomer vun Arginin duerch den D-Isomer ersat. Dofir huet Desmopressin e méi ausgeprägten antidiureteschen Effekt, huet eng méi laang Dauer vun der Handlung am Verglach zum ADH. Zur selwechter Zäit ass de vasopressor Effekt vum Desmopressin 2000-3000 Mol manner wéi dee vun Vasopressin.

Desmopressin gëtt a Form vun enger intranasaler Spray oder Tropfen benotzt, mëndlech Pëllen a Pëllen mat enger lyophiliséierter (Schmelz) Substanz fir sublingual Benotzung. Déi intranasal Form vum Medikament gëtt meeschtens während Operatiounen benotzt, an der postoperativen Zäit, wann d'Kand übelkeit an / oder Erbriechen huet, mat ausgeprägter Negativitéit par rapport zu den Tafelen. D'Virdeeler vun der Tabletform vum Medikament si gutt Absorptioun, méi breet Méiglechkeeten fir d'optimal Dosen vum Medikament z'änneren an ze wielen, an deene meeschte Fäll - gutt Patientenkonform. Ausserdeem miniméiert d'Fäegkeet Desmopressin a Pëllen a ganz klengen Dosen (bis 0,025 mg / Dosis) ze minimiséieren de Risiko vun enger Dosisdosis bei Kanner 3-5 Joer a bei Patienten mat engem niddrege Besoin fir Ersatztherapie. Dësch 2 weist d'Verëffentlechungsformen vun Desmopressin, déi duerchschnëttlech Dosen benotzt an d'Frequenz vun hirer Verwaltung.

Et sollt een sech drun erënneren datt d'Dauer an d'Kraaft vum Medikament staark variéiere kënnen, sou datt d'Frequenz vu senger Administratioun an Dosis individuell gewielt gëtt. Bei Kanner ënner 3 Joer ass d'Drogenherapie vun zentrale ND net an de meeschte Fäll benotzt wéinst der Gefor vun enger Iwwerdosis Desmopressin mat der Entwécklung vun Hyponaträmie. Hyponatremia féiert zu Hypoosmolalitéit vun extrazellularer Flëssegkeet an de Passage vu Waasser an Zellen, dorënner Gehirzellen. Als Resultat ass d'Entwécklung vun enger formidabler Komplikatioun méiglech - zerebrale Ödeme.

Bei jonke Kanner ass et zimmlech schwéier d'Quantitéit vum Urin ze befreien deen ze kontrolléieren ass, sou ass et unzeroden sech op d'Quantitéit vu Flëssegkeet ze konsuméieren an / oder den Niveau vum Natrium am Blutt Serum. Wann d'Symptomer vun Diabetis Insipidus wesentlech ausgedréckt ginn, verstäerkt Duuschter a häufiger Urinatioun negativ Auswierkungen op d'Entwécklung an d'Conditioun vun engem klengt Kand, ass et méiglech Desmopressinpräparatiounen ganz suergfälteg ënner strenger Kontroll vu Serumnatrium an / oder Osmolalitéit ze benotzen. Et ass recommandabel Desmopressin an der Form vun engem Nasespray ze benotzen, wärend de Medikament mat Salz Salz am Verhältnis vun 1:10 verdënntem ass. Eng verdënntem Virbereedung gëtt duerch de Mond 1-2 Mol am Dag ginn.

Bei Kanner mat gerénger Nekrose iwwer 3 Joer, gëtt Desmopressin Therapie mat klengen Dosen ugefangen, lues eropgaang wéi néideg.Ausserdeem, wärend der initialer Selektioun vun der Therapie, gëtt all spéider Dosis vum Medikament recommandéiert fir no 1-2 Stonnen Diuresis an engem Volume vu manner wéi ml / kg / Stonn ze benotzen, d.h. no enger gewësse Quantitéit Urinatioun geschitt am Patient fir eng gewëssen Zäit, gëtt de Pipi liicht. Dëst hëlleft osmotesch fräi Urin ze entfernen an d'Entwécklung vun Hyponaträmie ze vermeiden.

Wann Dir Desmopressin Virbereedunge virschreift, gëtt eng suergfälteg deeglech Berechnung an Enregistréiere vun der Quantitéit vum gedronkten an ausgezeechentem Flëssegkeet gemaach, deeglech Bestëmmung vum Niveau vun Elektrolyte (Natrium, Kalium) am Blutt serum, mat engem erhéicht / ofgehollte Niveau vun Natrium, Bestëmmung gëtt e puer Mol am Dag duerchgefouert (normalerweis 2-3 Mol), de Patient deeglech gewiicht fir d'Flëssegewiicht ze kontrolléieren. All dës Aktivitéite ginn duerchgefouert bis de Staat stabiliséiert. Duerno ginn d'Kontrollbestëmmunge vun Elektrolyte a Flëssegbalance eemol all 3-6 Méint duerchgefouert. Et ass wichteg de Patienten an hiren Elteren z'erklären iwwer d'Wichtegkeet de Flëssegbalance ze kontrolléieren. Fir eng méiglech Iwwerdosis vum Medikament ze vermeiden, soll d'Dosis vun Desmopressin fir laangfristeg Ersatztherapie ausgewielt ginn, sou datt d'deeglech Quantitéit vu Flëssegkeetsverëffentlechung liicht méi wéi déi normal Wäerter vun der deeglecher Diuresis ass. (Normalerweis ass d'Quantitéit vum Urin excretéiert 15-30 ml / kg pro Dag). Am Duerchschnëtt, deeglech Diuresis bei Kanner mat nidderegen Blutdrock ënner 4-5 Joer sollt net manner wéi 1000 ml sinn, ënner 10 Joer al - 1200-1500 ml, bei eelere Kanner - 1800-2000 ml.

Eng besonnesch virsiichteg Approche fir d'Ernennung an d'Auswiel vun der Substitutiounstherapie mat Desmopressin Medikamenter ass noutwendeg bei Patienten déi Chirurgie fir en Tumor vun der hypothalam-pituitärer Regioun oder traumatesche Gehireschued gemaach hunn. An dëse Fäll kann ND verschidde Entwécklungsoptiounen hunn.

Postoperative Diabetis Insipidus kann akut mat Polyurie ufänken, mat spontaner Opléisung fir e puer Deeg. Schwéier intraoperative Schued oder eeschte Verletzung kann zu der Entwécklung vu permanenter ND féieren. Diabetis Insipidus kann och e "Dräi-Phas" -Kurs hunn: Déi éischt Phas vun der Polyurie, verursaacht vu Schied un der hypothalamescher-pituitärer Regioun an enger Ofsenkung vum Niveau vun der ADH Sekretioun, dauert vun e puer Stonnen (12-36 Stonnen) bis e puer Deeg. Duerno kënnt déi zweet Phas, dauerend vun 2 bis 14 Deeg, de sougenannten "Antidiuretic" Phas, begleet vun onkontrolléierter Verëffentlechung vun ADH vu beschiedegt Neuronen. Duerno follegt déi drëtt Phas - d'Phase vu Polyurie. Wärend der zweeter Phas ass et wichteg net Hyperhydratioun am Patient ze verursaachen, wat géint den Hannergrond vun inadequater Sekretioun vun ADH zu der Entwécklung vun Hyponaträmie féiert. Bei Patienten déi neurochirurgesch Interventioun duerchgefouert hunn, egal wéi d'Natur vum Kurs vum LPC no der Chirurgie (ënnerläit enger adäquater Infusiounstherapie, d'Verwaltung vun Desmopressin Virbereedungen), mat engem serum Natrium Niveau vun? 145 mmol / L, spontan Verschwannen vun ND Symptomer meeschtens geschitt (normalerweis no 3 -6 Méint no der Chirurgie). Wann d'Patienten an der postoperativen Period e serum Natrium Niveau vun? 145 mmol / L hunn, ass d'Wahrscheinlechkeet fir dauernd ND z'entwéckelen héich. Dës Feature vum Kurs vun der LPD an der postoperativer Period, et ass wichteg ze berücksichtegen wann Dir eng Dosis Desmopressin auswielt. Et ass wichteg fir Patienten an / oder hir Elteren ze warnen iwwer d'Noutwennegkeet fir d'Gedrénks an ausgeschloss Flëssegkeet ze kontrolléieren, d'Droge stoppen wann Ödeme erschéngt an / oder d'Flëssegewiicht änneren, gefollegt vu Konsultatioun mam behandelenden Endokrinolog.

An e puer Fäll, no volumetrescher Chirurgie fir en Tumor vun der hypothalam-pituitärer Regioun bei Patienten, zesumme mat Polyurie verursaacht duerch d’Entwécklung vum nidderegen Drock neural Syndrom, gëtt Oligo- oder Adipsia beobachtet. D'Kombinatioun vu Polyurie mat net genuch Flëssegkeetsanlag am Kierper féiert zur rapider Entwécklung vu Hypernaträmie an engem hyperosmolare Staat.Fir sou Komplikatiounen ze vermeiden, gi sou Patiente gezwonge gedronk (dacks, awer a klenge 50-100 ml Volumen Waasser) gëtt eng Dosis Desmopressin parallel ausgewielt, a wann néideg, passend Infusiounstherapie duerchgefouert. Den Zweck vun dësen Manipulatiounen ass en euolemesche Staat z'erreechen an den Niveau vum Natrium am Bluttplasma normaliséieren. An dëser Grupp vu Patienten, während den éischten 4-6 Méint no der Chirurgie, ass et néideg de Niveau vun der Natrium an / oder der Osmolalitéit vum Blutt 1 Zäit an 10-14 Deeg ze bestëmmen, mat enger passender Dosis Upassung vun Desmopressin.

Dir kënnt de Site finanziell ënnerstëtzen - dëst hëlleft net nëmmen de Hosting, den Design an d'Entwécklung vum Site ze bezuelen, awer och erlaabt Iech net de Site mat lästeg Reklammen ze kloteren. Also hëlleft Dir net nëmmen de Site, awer och Iech selwer an aner Benotzer erlaabt bequem Informatioun iwwer d'Thema "Diabetis mellitus ze kréien, Krankheeten déi mat der Stéierung vum Waasser-Elektrolyt-Balance assoziéiert."
An deementspriechend - wat méi Leit Informatioune kréien op deenen hiert Liewe wuertwiertlech hänke kënnen.Nom Bezuelen gitt Dir op d'Säit fir d'offiziell Themen vun Dokumenter ze downloaden.