Prinzipien fir Diagnos vun Insulin-ofhängeg an net-Insulin-ofhängeg Diabetis

Diabetis mellitus (Diabetis mellitus) ass eng Krankheet déi duerch en absoluten oder relativen Insulinmangel verursaacht gëtt a sech duerch eng Verletzung vun allen Zorte vu Stoffwechsel charakteriséiert, a virun allem de Kohbhydratmetabolismus. D'Wuert Diabetis ass vum Griicheschen. Diabetis - "Ech ginn duerch eppes", "Ech fléissen", d'Wuert "mellitus" ass vum laténgesche Wuert "Hunneg", wat de séissen Geschmaach vum Urin bei Diabetis weist. Diabetis mellitus trëfft a 4% vu Leit (a Russland 1-2%), an ënner den Aboriginë vun enger Zuel vu Länner bis zu 20% a méi héich. De Moment ginn et ongeféier 200 Millioune Leit mat Diabetis op der Welt, deenen hir Liewenserwaardung ëm 7% verkierzt gëtt. Geméiss Statistiken, all fënneften eeler Persoun leid un Diabetis, wat als déi drëtt meescht allgemeng Ursaach vum Doud a Blannheet gëtt. D'Halschent vun de Patiente stierwen u chronesche Nieralfehler, 75% - vu Komplikatioune vun Atherosklerosis. Si sinn 2 Mol méi wahrscheinlech aus Häerzkrankheeten ze leiden a 17 Mol - Nephropathie.

Déi éischt Ernimmung vun enger Krankheet erënnert un Diabetis zréck an d'véiert Joerdausend v. Chr. (3200 Joer al). De Begrëff "Diabetis" gëtt an d'Literatur agefouert vum Arethius vu Cappadocia (ongeféier 2000 Joer vun eiser Ära). Am XI Joerhonnert huet den Avicenna am Detail d'Symptomer vun "Zockerkrankheet" beschriwwen, an 1679 huet den Thomas Willison et "Diabetis" genannt. Am Joer 1869 huet de P. Langerhans als éischt de morphologesche Substrat vun der endokriner Funktioun vun der Bauchspaicheldrüs beschriwwen, wat duerch Cluster vun α- (A-), β- (B-), δ- a PP-Zellen vertruede gëtt. De Komplex vun allen uewe genannten Zellelementer, dorënner de vaskuläre an nervös Systemer, goufen duerno den Insele vu Langerhans genannt. An der mënschlecher Bauchspaicheldrüs ginn et ongeféier 1 Millioun sou Inselen mat enger Gesamtmass vun 1-1,5 g (0,9-3,6% vun der Drüselmass) an enger Gréisst vun 100-200 Mikron. All Insel enthält ongeféier 2.000 Sekretorzellen. D'Insele sinn haaptsächlech am Kierper a Schwanz vun der Drüs lokaliséiert.

Am Joer 1909 huet Minner déi aktiv Substanz am Bauchspaicheldrüs-Insulin genannt. Am Joer 1926 huet den Abel et al an eng chemesch reng Form isoléiert. De F. Sanger (1956) huet seng chemesch Struktur opgedeckt an 1963, zesumme mam Kotsoyannis an Tsang mat künstlechen Mëttelen synthetiséiert. De Moment gëtt Insulin an industriellen Quantitéiten duerch genetesch Ingenieurs kritt. De gréissten Deel vun den Insele vu Langerhans - 68% si B-, oder β-Zellen, déi Insulin produzéieren. Zousätzlech zu hinnen, am Inselapparat sinn et A- oder α-Zellen (20%) synthetiserende Glukagon, souwéi δ-Zellen (10%, secrete Somatostatin) a PP-Zellen (2%, secrete pancreatic Polypeptid). Enterochromaffin D Zellen déi den vasoaktiven intestinal Polypeptid produzéieren (VIP) a Serotonin ginn och hei fonnt.

Insulin ass e Protein besteet aus zwee Polypeptid Ketten, dorënner 51 Aminosaieren (A-Kette besteet aus 21, B-Kette vun 30 Aminosaierreschter), mat engem Molekulargewiicht no bei 6000 D. Seng Synthese a Form vu Proinsulin geschitt a Ribosomen. Ënner physiologeschen Bedingungen huet d'Bauchspaicheldrüs ongeféier 25 mg, an den alldeegleche Bedierfnes ass 2,5-5 mg Insulin. A Plasma bindt et un den Transport Bindegewebe Fragment vum Protein - C-Peptid, a säi Plasma-Inhalt gëtt op 400-800 Nanogram per Liter (ng / l) geschat, a vum C-Peptid - 0,9-3,5 ng / l An. Insulin gëtt duerch Insulinase oder aner proteolytesch Enzyme vu Lysosomen an der Liewer (40-60%) an Nieren (15-20%) zerstéiert.

Am Kierper beaflosst Insulin d'Haaptentypen vum Stoffwiessel - Kuelenhydrater, Protein, Fett a Waasserelektrolyt.

I. Wat de Kohbhydratmetabolismus ugeet, ginn déi folgend Effekter vum Insulin beobachtet:

Et aktivéiert den Enzym Hexokinase (Glukokinase), ausléist eng Schlësselbiochemesch Reaktioun vun aeroben an anaerobe Ofbau vu Kuelenhydrater - Glukosefosforylatioun,

Et aktivéiert Phosphofructokinase, suergt Phosphorylatioun vu Fruktose-6-Phosphat. Dës Reaktioun ass bekannt eng wichteg Roll an de Prozesser vun der Glykolyse an der Gluconeogenese ze spillen.

Et aktivéiert Glykogen Synthetase, stimuléiert d'Synthese vum Glykogen aus Glukos bei Glykogenese Reaktiounen.

Et hemmt d'Aktivitéit vu Phoenfoenolpyruvat Karboxykinase, hemmt déi Schlëssel Glukoneogenese Reaktioun, d.h. Ëmbau vun pyruvat an phosphoenolpyruvat.

Aktivéiert d'Synthese vun Essigsäure aus Zitroun am Krebs Zyklus.

Facilitéiert den Transport vu Glukos (an aner Substanzen) duerch d'Zytoplasmatiske Membranen, besonnesch an Insulin-ofhängeg Stoffer - Adipose, Muskel, a Liewer.

II. D'Roll vum Insulin bei der Reguléierung vum Fettmetabolismus.

Et aktivéiert Phosphodiesterase, verbessert den Ofbau vun der CAMP, wat d'Inhibitioun vun der Lipolyse an der Adiposewebe verursaacht.

Stimuléiert d'Synthese vum Acyl-Coenzym-A aus de Fettsäuren, an d'Benotzung vu keton Kierper duerch Zellen beschleunegt.

III. D'Roll vum Insulin bei der Reguléierung vum Proteinmetabolismus:

Verbessert d'Absorption vun Aminosaieren.

Stimuléiert Proteinsynthese duerch Zellen.

Et hemmt den Decompte vum Protein.

Ënnerdréckt d'Oxidatioun vun Aminosaieren.

IV. D'Roll vum Insulin beim Reguléieren vum Waasser-Elektrolyt-Metabolismus:

Verbessert d'Muskel- an d'Liewerabsorptioun vu Kalium.

Reduzéiert d'Uriniumsekretioun vun der Harung.

Fördert d'Waasserhalung am Kierper.

D'Aktioun vum Insulin op Zilzellen vun Insulin-ofhängeg Stoffer fänkt mat senger Verbindung mat engem spezifesche Glykoprotein Rezeptor un. Op den zytoplasmesche Membranen vun den Zellen vun dësen Tissuë sinn et 50000-250000 Rezeptoren, och wann nëmmen ongeféier 10% tatsächlech funktionnéieren. Déi folgend Eventer entwéckelen als Resultat vun der Interaktioun vum Insulin an Rezeptor:

Konformationell Ännerungen am Rezeptor passéieren

Verschidde Rezeptoren bindelen sech a bilden e Microaggregat,

De Mikroaggregat gëtt vun der Zell absorbéiert (Rezeptor Internaliséierung),

Een oder méi intrazellulär Signaler ginn geformt.

Ënnert verschiddenen Bedingungen, begleet zum Beispill duerch eng Hausse vun Insulin am Blutt, fällt d'Zuel vun den Uewerflächeceptoren vun Zilzellen fir Insulin erof, an d'Zelle ginn manner empfindlech fir Insulin. Sou eng Ofsenkung vun der Unzuel vun den Empfänger an eng Ofsenkung vun hirer Empfindlechkeet fir Insulin erkläert d'Erscheinung Insulinresistenz (z.B. fir Adipositas an NIDDM, kuckt ënnen).

Insulinsekretioun gëtt vu ville Metaboliten a biologesch aktive Substanzen stimuléiert: Glukos, Mannosai, Aminosaieren, besonnesch Leucin an Arginin, Bombesin, Gastrin, Bauchspaicheldrüs, Sekretin, Glukokortikoiden, Glukagon, STH, β-Adrenostimulanten. Hypoglykämie, Somatostatin, Nikotinsäure, α-Adrenostimulanten hämme d'Produktioun vun Insulin. Hei bemierke mer datt Insulinaktivitéit ënner dem Afloss vun Insulinantagonisten am Bluttplasma ännert sech mat Albumin (Sinalbumin), ß-Lipoproteinen a Globuline (γ-Globulin).

Deen zweete Bauchspaicheldrüs Hormon, Glukagon, ass en eenzege-gestreckt Polypeptid, besteet aus 29 Aminosauerreschter mat engem Molekulargewicht vu ronn 3.500 D. A senger reiner Form gouf Glucagon am Joer 1951 vum Gede isoléiert. Seng fasting Bluttniveauen vu gesonde Leit sinn no bei 75-150 ng / l (nëmmen 40% vum Hormon ass aktiv). De ganzen Dag iwwer gëtt et kontinuéierlech vun α Zellen vun den Insele vu Langerhans synthetiséiert. Glucagon Sekretioun ass vu Glukos an Somatostatin hemmt. Wéi uginn, stimuléiert Glukagon Lipolyse, Ketogenese, Glykogenolyse, Gluconeogenese, wat zu enger Erhéijung vun der Bluttzocker féiert. Eng wesentlech Wichtegkeet bei der Reguléierung vun der Glycemie ass hir stimuléierend Effekt op Insulinsekretioun - indirekt Stimulatioun duerch Hyperglykämie a séier direkter heterozellulär Stimulatioun bannent der Insel. Den Hormon geet erof an den Nieren.

De Mechanismus vun der Handlung vum Glukagon ass op Aktivéierung reduzéiert, duerch spezifesch Rezeptoren vun den zytoplasmesche Membranen vun Adenylat-Cyclase, haaptsächlech vun der Liewer an enger spéiderer Erhéijung vum Inhalt vu cAMP an Zellen. Dëst féiert zu Glykogenolyse, Gluconeogenese an deementspriechend zu Hyperglykämie, Lipolyse, Ketogenese an e puer aner Effekter.

Déi Haapt Manifestatiounen vun Diabetis sinn déi folgend:

Hyperglykämie (Bluttzockerspigel iwwer 6,66 mmol / l),

Glukosurie (Glukos am Pipi kann 555-666 mmol / l erreechen, pro Dag bis 150 g Glukose gëtt an de primäre Urin vu gesonde Leit gefiltert, ongeféier 300-600 g Diabetispatienten, an e méigleche Verloscht vu Glukos am Urin erreecht 300 g / Dag),

polyurie (deeglech Diuresis iwwer 2 l, awer kann 12 l erreechen),

polydipsia - (Flëssegket méi wéi 2 Liter pro Dag), Duuschtereg,

hyperlactacidemia (Bluttlaktat Inhalt vu méi wéi 0,8 mmol / l, dacks 1,1-1,4 mmol / l),

Hyperketonämie - e verstäerkten Inhalt vu ketonesche Kierper am Blutt (normalerweis iwwer 520 μmol / l), ketonuria,

lipemia (héich Blutt Lipiden, dacks iwwer 8 g / l),

schnell Gewiichtsverloscht charakteristesch vu Patienten mat IDDM.

eng Ofsenkung vun der Glukosetoleranz vum Kierper, bestëmmt duerch Glukosebelastungstest mat 75 g Glukos an e Glas Waasser, da gëtt et en duebelen Iwwerschoss vu Glukos (bis 11,1 mmol / l) wärend der 60., 90. an 120. Minutte Bestëmmung.

Manifestatiounen vum verschlechterte Fettmetabolismus sinn:

hyperlipemia (Plasma Lipiden iwwer 8 g / l, normal 4-8),

Hyperketonämie (den Inhalt vu ketonesche Kierper am Plasma ass méi héich wéi 30 mg / l oder 520 μmol / l),

hypercholesterolemia (méi wéi 6 mmol / l, Norm 4.2-5.2),

hyperphospholipidemia (méi wéi 3,5 mmol / l, Norm 2,0-3,5),

Erhéijung vum Inhalt vun NEFA (méi wéi 0,8 mmol / l),

Erhéijung vun triglyceride - triglyceridemia (méi wéi 1,6 mmol / l, d'Norm ass 0,1-1,6),

eng Erhéijung vum Inhalt vu Lipoproteinen (méi wéi 8,6 g / l, d'Norm ass 1,3-4,3).

Déi opgezielt Indikatoren fir verännerten Fettmetabolismus ginn net nëmmen duerch Insulinmangel verursaacht, awer och duerch en Iwwerschoss vu kontrahormonellen Hormonen, souwéi duerch d'Feele vu Lipocaine. Hyperlipemia an der Verontreiung vu Lipocain kann zu fetteger Liewer féieren, wat erliichtert gëtt duerch:

Glykogene Verarmung vun der Liewer,

Mangel u lipotropesche Faktoren, dorënner Lipocaine,

Infektiounen an Intoxikatiounen.

Déiselwecht Faktore féieren zur Ketosis, Déi direkt Ursaache vun der Ketosis sinn awer wéi follegt:

erhéicht Verbriechung vun netesterifizéierte Fettsäuren an der Liewer,

Verletzung vun der Resynthese vun Acetoättiksaier an méi héije Fettsäuren,

net genuch Oxidatioun vun Acetoättiksaier am Krebs Zyklus,

erhéicht Bildung vun Acetoättiksaier an der Liewer.

Déi uewe genannte Ännerunge vum Fettmetabolismus féieren zu enger beschleuneger Entwécklung vun Atherosklerosis.

Violatioun vum Protein Metabolismus. Dës Stéierunge bezéien sech op eng verstäerkte Protein Oplage a geschwächt Proteinsynthese. Inhibitioun vun der Proteinsynthese ass eng Viraussetzung fir d'Bildung vu Kuelenhydrater aus hiren Komponenten - Gluconeogenese, wat duerch Glukokortikoiden a Glukagon stimuléiert gëtt. D'Proteinekompositioun vum Plasma ass ënnerbrach:

reduzéierten Albumin,

d'Konzentratioun vu Globuline wiisst,

erhéicht den Niveau vun den Alpha-2-Glycoproteinen.

EtiologieAn. IDDM gëtt als multifaktoriell Ierfschaft ugesinn. Exogen an endogene Faktoren, déi IDDM verursaachen, ginn elo genannt diabetogensAn. Diabetogene Faktoren si Veranstaltungen, iergendeng vun deenen, mat engem gewësse Grad vu Wahrscheinlechkeet, d'Entwécklung vun IDDM bei Träger vun genetescher Funktiounen ausléisen Viral a chemesch Diabetogene si fäeg fir autoimmun Zytolyse vu клеток Zellen am Kierper vu genetesch predisponéierten Individuen mat ierflechen Charakteristike vun der Reguléierung vun der Immunantwort ze provozéieren. De provokativen Effekt ass dat Wichtegst wärend der fréierer a relativ limitéierter Period vun der Ontogenese. Dofir gi Patiente mat IDDM bei engem jonken Alter krank.

GenetikISDMAn. De Moment ginn et bis zu 20 verschidde Site op den 2, 6, 10, 11, 14, 16 an 18 Chromosomen, positiv mat der Krankheet verbonnen. D'Konkordanz vu monozygoteschen Zwillingen net méi wéi 30-54%. Bei Kanner vun direkten Familljememberen mat IDDM ass d'Krankheetsfrequenz no bei 6%. Een aussergewéinleche Bäitrag zu der Prädisposition gëtt gemaach vun der HCH Genen Regioun am kuerzen Aarm vum Chromosom 6 tëscht DR loci₃, DR₄, DQ_3,2An. Et gëtt ugeholl datt d'Verbindung vun der zweeter Klass HCGS Protein loci an IDDM erkläert gëtt duerch d'immunologesch Funktiounen vun den HCGS Proteinen. Ënner de Kaukasier, bal 95% vu Patienten mat IDDM sinn Träger vun MHC DR Antigen₃, DR₄ an / oder Kombinatioune dovunner. De weltwäit Duerchschnëttspopulatiouns Prozentsaz vun den Träger vun dësem Hapotyp ass net méi wéi 4%.

Geméiss der Präsenz vu genetesche Markéierer an de Charakteristike vum Krankheetebild kann IDDM an Ënnertypen 1a an 1b opgedeelt ginn. Subtype 1b ass geprägt vun der häufiger Präsenz vun engem Set DR Antigens an HCCH₃ (D₃) -B₈-A, Subtype 1a - duerch d'Präsenz vun enger Kombinatioun vun DR₄ (D₄ ) -B₁₅-A₂-CW₃An. D'Kombinatioun 1b ass begleet vun der Entwécklung, géint den Hannergrond vun der IDDM, vun enger systemescher autoimmun Uergelspezifescher Affektioun vun den endokrinen Drüsen, an deem eng spezifesch infektiiv Provokatioun net erfuerderlech ass. Bis zu 15% Fäll vun IDDM gehéieren zu dësem Subtype. D'Manifestatiounen vun der Autoimmunitéit géint  Zellen si bestänneg, a gläichzäiteg ass eng ausgesprochen Immunreaktioun op Insulin absent. Autoimmun Polyendokrinopathie ass net charakteristesch fir d'Symptomkomplex 1a, an d'Roll vun der Infektioun kann an der Pathogenese tracéiert ginn. Autoimmunitéit géint клеток Zellen ass transient, an déi autoimmun Äntwert op Insulin gëtt ëmmer staark ausgedréckt.

Wéi uginn, schwätzt de Moment iwwer infektiiv an net-infektiiv Diabetogenen. Ënner den éischten si vill Aarte vu Virussen: Rubella, Mumps Impfungen, Epstein-Barr, Enterovirus Coxsackie B₄ an net Coxsackie, Reovirussen, Cytomegalovirusen, déi op klineschem Material an experimentellen Modeller fäeg sinn, Schied un  Zellen vun Bauchspeicheldrüs Inselen ze provozéieren. Zum Beispill, bis zu 40% vu Puppelcher, déi bei Mammen gebuer sinn, déi Rubelen am drëtten Trimester haten, falen krank mat IDDM an den éischte Joeren vun hirem prenatalen Liewen.

Déi meescht diabetogene Virussen verursaache autoimmun Zytolyse vun Inselen  Zellen. D'Aktioun vun Autoantikörper riicht sech géint d'zytoplasmesch an nuklear Antigene vu B Zellen. Dës Autoantikörper kënnen déi selwescht Zellstrukturen wéi d'pankreatotropesch Viren binden. Lymphotropesch Virussen handelen als polyklonal Initiateure vun Autoimmunmechanismen (Epstein-Barr a Masslen Virussen) oder als Inaktivatoren vun T-Ënnerdrécker (Retrovirussen) oder Stimulatoren vun T-Effekter. An dësem Fall kann den autoallergesche Prozess wéinst engem virus-induzéierte Mangel vun Ënnerdrécker an / oder exzessive Effekter sinn. Zur selwechter Zäit ass immunologesch Zytolyse inherent am Verlaf vun Infektiounen an hereditär predisponerter Sujete.

Déi provokativ Roll vu Virussen an der Genesis vun der Autoimmun Zytolyse ass duerch Interleukine an Interferonen, besonnesch -Interferon, am Fall vum virale Schued an der Bauchspaicheldrüs. Dës Zytokine induzéieren den Ausdrock vun MHC Antigenen op клет Zellen an der Selbstpräsentatioun vun Uewerfläch Gенов Zellantigenen fir spéider Autoimmun Zytolyse, souwéi d'Erscheinung vun Neoantigens a persistent virale Läsionen.

Chemesch Diabetogenen enthalen Alloxan, Harnsäure, Streptozocin, Dithizon, Impfstoff (Nager Kontroll Kontroll Agenten), Boverie Serum Albumin (Deel vun der Kéi Mëllech), Nitrosaminen an Nitrosourea (fonnt a gefëmmte Produkter), Pentamidin (eng Behandlung fir Pneumozystosis) , Produkter mat Liewensmëttelcyaniden (Aprikoskäre, Mandelen, afrikanesch Rootkulturen Kassava, déi ongeféier 400 Milliounen Aborigine, etc.) ernähren. Fëmmen an Alkohol erhéijen d'Blut Cyanidniveauen, verbesseren d'Autoimmunitéit an droen zur Entwécklung vun Hämochromatose a Pankreatitis bäi.

Am Géigesaz zu Diabetogenen ginn Substanze mat engem Schutzeffekt, déi sougenannt Antidiabetogene, beschriwwen.Ënner hinnen ginn Schwefelhalteg Aminosaieren genannt, e Mangel vun deem d'Toxizitéit vu Liewensmëttel Cyaniden, Antioxidantien, Zénk erhéicht (bedeelegt sech un der Oflagerung vum Insulin), Vitamin PP (hemmt Apoptose an Nekrose, gëtt benotzt fir IDDM ze behandelen), polyunsaturated Fettsäuren aus Mier (inhibit d'Synthese vu bekannten IL-1 an TNF-α).

D'Haaptmechanismen vu chemesche Schued bei Bauchspeicheldrüs Islandien interleukin-ofhängeg Ausdrock absent normal op der Membran vun в Zellen vun DR Proteinen, autoimmun Ännerung an autoallergieverursaacht duerch Kräiz oder allgemeng antigen Determinanten, an immun Äntwert op neoantigen Ausdrockwéinst der Zerstéierung vun den  Zellen. Zur selwechter Zäit ass et méiglech, d'Prolifératioun vu клеток Zellen duerch anticellulär Antikörper a Mediators vun der Autoimmun Entzündung ze verdrängen.

Zesummefaassend déi uewendriwwer betreffend d'Immunprozesser vun IDDM, markéiere mer déi Haaptschätz. Dëst ass, éischtens, allergesche Insulin verursaacht duerch zytotoxesch T-Lymfocyten (Zell-mediéiert Aart vun Allergie) wéinst dem Ausdrock vu клеток-Zellen op der Membran vun  Zellen, déi an der Norm vun DR-Proteine ​​feelen. Ausdrock vun Neoantigenen, Produkter vum latente virale Genom, wéi och anormalen Ausdrock vun zweeter Klass HCH Genen op  Zellen, sinn net ausgeschloss. Zweetens, déi humoral-mediéiert Aart vun Zerstéierung vun д Zellen, déi duerch Komplement-ofhängeg an Antikörper-mediéiert Zell Zytotoxizitéit (zytotoxesch, oder zytolytesch, Typ vun allergescher Reaktioun) vertruede sinn. Déi geheimtegt Zytokine (IL-1, TNF-, lymphotoxin, -interferon, platelet-aktivéierende Faktor, Prostaglandins) souguer virum ausgesprochenen Autoimmun Zerstéierung vu клеток Zellen féiert zur Inhibitioun vun Insulinsekretioun. Dëst ass virun allem wouer fir IL-1, wat d'Sensibilitéit vun  Zellen fir Glukos reduzéiert. Dës Zytokine, déi duerch Lymfocyten a Makrophagen ausgeschloss sinn, hunn zytotoxesch, antiproliferativ an antisecretoresch Effekter. Zousätzlech zu der autoallergescher Zytolyse, IDDM ass geprägt vun der Schalung vun der mitotescher Aktivitéit vun  Zellen.

Pathogenese vun IDDM.E Schlëssellink an der Pathogenese vun IDDM ass de progressive Doud vun  Zellen vu Bauchspaicheldrüs. Dëst féiert zu enger Verännerung vun heterozelluläre Bezéiungen an den Inselen, Insulinopenie, en Iwwerschoss vun der Insel an extrainsel counterinsular Hormonen. Als Resultat gëtt d'Glukoseanwendung an all Typ vu Metabolismus gestéiert. Chronesch metabolesch Stéierunge ginn zu Komplikatioune vum IDDM, vun deenen d'Haapt mat Angiopathien verbonne sinn.

D'Roll vun engem provokativen viralen an / oder chemeschen Diabetogen ass eng autoimmun Ännerung ze induzéieren. An 10% vu Patienten mat enger Subtype vun IDDM 1b (a Kombinatioun mat systemescher autoimmun Polyendokrinopathie), Provokatioun ass net néideg. Bei Patienten mat enger Subtype vun IDDM 1a, sollt eng provozéierend Manifestatioun an der fréierer Ontogenese optrieden oder och virun der Gebuert, well IDDM ass eng Krankheet mat engem laange immunologesche Prodrome an enger Period vun der metabolescher Kompensatioun. Den Intervall vum Debut vum Autoimmunprozess bis zum Ufank vun der Glukosintoleranz ass 3-4 Joer, an déi längst Period tëscht den éischte Manifestatiounen vun enger Ofsenkung vun der Fäegkeet Insulin an offensichtlech metabolesch Zersetzung ze produzéieren ass 1-12 Joer. Déi héchst Heefegkeet vun IDDM geschitt an Altersperioden vu Gebuert bis 3 a vun 9 bis 13 Joer. No 14 Joer ass de Potenzial vun endogene Diabetogenen fir Zerstéierung vu клеток Zellen ze reduzéieren.

Morphofunktionneller Basis vun ISDM. An Äntwert op immunologesch Verännerung, Bauchspaicheldrüs Insulin entwéckelen Insulin, wat duerch den Doud vu клеток Zellen manifestéiert gëtt, exudativ Verännerungen, Insel Infiltratioun duerch Lymphozyten, Makrophagen, Eosinophilen, Verzerrung vun neurovaskuläre Bezéiungen, an Zell-Topographie an interzelluläre Kontakter. Mat der Zäit vun der Bildung vu klinescher scheinbarer Diabetis gëtt d'Gewiicht vun der Bauchspaicheldrüs ëm zwee reduzéiert, d'Mass vun den Inselen - duerch dräimol, a B Zellen - ëm méi wéi 850 Mol. Zur selwechter Zäit wuessen den Undeel vun A-Zellen (bis 75%) an δ-Zellen (bis 25%) an desorganiséiert Inselen. Als Resultat ass de Verhältnis Glukagon / Insulin am Blutt vu Patienten mat IDDM, wéi d'Krankheet entwéckelt, eng Infinity.

Klassifikatioun vun Diabetis.Primär Diabetis mellitus Typ I Synonyme: Insulin-ofhängeg, hypoinsulinemesch, jugendlech (jugendlech) IDDM) mécht 20% vun der Gesamtzuel vu Fäll vu primäre Diabetis mellitus aus. Ënnertypen: Ia - wéinst enger Kombinatioun vu geneteschen an Ëmweltseffekter, Ib - primär, genetesch bestëmmt ouni exogene Provokatioun, Ic - mat primäre Schued op клеток Zellen duerch exogene chemesche a virale Diabetogenen.

Primär Typ II Diabetis (net-Insulin-ofhängeg, Hyperinsulinemesch, Erwuessener, déi eeler, Fettleibeg, NIDDM) stellt fir 80% vun alle Fäll vun Diabetis mat de folgenden Ënnertypen:

IIa - NIDDM bei net-fettleche Patienten,

IIb - NIDDM bei fettleefege Patienten,

IIс - NIDDM vum jugendlechen Alter.

De Begrëffer "IDDM", "NIDDM" beschreiwen de klineschen Kurs (ufälleg fir Ketoacidose a resistent géint Ketoacidose, Table 3.1), an d'Begrëffer "I an II Typen" bezéien sech op déi pathogenetesch Mechanismen vun der Krankheet (d'Resultat vun der Dominanz vun Autoimmun oder aner Mechanismen).

Sekundär Diabetis (Dëst sinn hyperglykämesch, oder diabetesch Syndromen, wat d'Resultat vu Krankheeten ass, déi d'Bauchspaicheldrüs beaflossen oder de System vu Reguléierung vum Kohbhydratmetabolismus).

Sekundär Diabetis verursaacht duerch net-autoimmun Zerstéierung vu клеток Zellen (chronesch Pankreatitis, Kriibs, Hämochromatose, Zystose, Trauma),

sekundär Diabetis verursaacht duerch endokrine Stéierunge mat Hyperproduktioun vu contrainsular Hormonen (Cushings Syndrom, Akromegalie, Pheochromozytoma, Glukagon, Hyperthyroidismus, Pineal Drüs Hyperplasie),

sekundär iatrogenesch Diabetis als Resultat vun der Notzung vu Medikamenter (Corticosteroiden, ACTH, mëndlech Kontraceptiva, Propranolol, Antidepressiva, e puer Diuretika),

sekundär Diabetis a genetesch bestëmmte Syndromen (Lipodystrophie, hypothalamesch Formen vun der sekundärer Adipositas, Typ I Glykogenose, Down's Krankheet, Shereshevsky, Klinefelter.

Critèrë fir Differenzen tëscht IDDM an NIDDM

Absolute Insulinmangel

Relative Insulinmangel

Autoimmun Prozess géint  Zellen

Keen autoimmune Prozess

Mangel u primäre Insulinresistenz

Héich Risiko vu Ketoacidose

Niddereg Risiko vu Ketoacidose

Keng Associatioun mat Adipositas

Spur e Link op Adipositas

Konkordanz vun identesche Zwillingen 30-50%

Konkordanz vun identesche Zwillingen 90-100%

Mir ënnersträichen nach eng Kéier datt de Schlëssellink an der Pathogenese vun der IDDM de progressive Doud vu клеток Zellen wéinst der autoimmune Verännerung ass. IDDM antigen Markéierer identifizéiert - dëst sinn d'MHC Antigene DR₃, DR₄, DQ_3.2.

An Famillen wou de Papp krank mat IDDM ass, ass d'Zuel vu kranke Kanner 4-5 Mol méi grouss wéi an Famillen wou d'Mamm krank ass.

Immunologesche Konflikt tëscht Mamm a Fetus am AB0 a Rh + System erhéicht de Risiko fir d'IDDM z'entwéckelen.

Wéi och ëmmer, eng genetesch Prädisposition bréngt nëmmen eng héich Probabilitéit vun der Krankheet. Fir Implementatioun sinn infektiiv an net-infektiiv diabetesch Faktoren gebraucht. De Mechanismus vun der Handlung vun Diabetogenen ass verbonne mat interleukin-ofhängegen Ausdrock vun -Zell Autoantigenen. Et gëtt Ursaach ze gleewen datt e wichtegen Undeel vu Patienten mat NIDDM sinn déi déi an engem fréie Stadium an der Evolutioun vun Diabetis sinn, awer nach ëmmer genuch Insulin hunn fir Ketoacidose ze vermeiden. NIDDM bei fettleibleche huet e bedeitende pathogenetesche Mechanismus - Adipozytenproduktioun vun der Géigesitocin TNF-. IDDM an NIDDM hu vill pathogenetesch Linken; Zur selwechter Zäit kann d'Existenz vu gemëschten an Iwwergangsformen net ofgeleent ginn.

Beschreiwung vun Diabetis als onofhängeg endokrine Krankheet an der medizinescher Ofhandlung "Ebers Papyrus." Klassifikatioun vun Diabetis, seng Symptomer a Grënn. Diagnos vun der Krankheet: Analyse vum Urin, Blutt fir Zocker a glycéiertem Hämoglobin.

Är gutt Aarbecht op d'Wëssenbasis ofzeginn ass einfach. Benotzt dëse Formulaire

Studenten, Graduéierter, jonke Wëssenschaftler, déi d'Wëssenbasis an hire Studien an Aarbecht benotzen, wäerten Iech ganz dankbar sinn.

Gepost op http://www.allbest.ru/

STATEN BUERGERMEESCHTER EDUCATIONAL Institutioun VUN Héichprofessionnell Ausbildung

"Nordweste State Medical University

hinnen. I.I. Mechnikov »vum Gesondheetsministère vun der Russescher Federatioun

Thema vum Résumé: "Prinzipien vun der Diagnos vun Insulinofhängeger

an net-Insulin-ofhängeg Diabetis "

Khegay Melis Dmitrievich

Och fofzéng honnert Joer virun eiser Ära, hunn d'antike Ägypter an hirer medizinescher Ofhandlung "Ebers Papyrus" Diabetis als eng onofhängeg Krankheet beschriwwen. Déi grouss Dokteren vum antike Griicheland a Roum hunn uerdentlech iwwer dës mysteriéis Krankheet geduecht. Den Dokter Arethaus koum mam Numm "Diabetis" op - op griichesch, "Ech fléissend, passéiert duerch." De Wëssenschaftler Celsus huet argumentéiert datt Indigestion fir d'Optriede vun Diabetis zouzeschloen huet, an déi grouss Hippokrates diagnostizéiert ginn andeems de Pipi vum Patient schmaacht. By the way, d'antike Chinesen woussten och datt mat Diabetis Urin séiss gëtt. Si koumen mat enger origineller diagnostescher Method mat Hëllef vu Fléie (a Wasps). Wann d'Fléien op engem Täsch mat Urin sëtzt, dann ass de Pipi séiss an de Patient ass krank.

Diabetis mellitus ass eng endokrine Krankheet charakteriséiert duerch eng chronesch Erhéijung vum Bluttzocker wéinst absolute oder relativem Mangel un Insulin - d'Hormon vun der Bauchspaicheldrüs. D'Krankheet féiert zu enger Verletzung vun allen Metabolismus, Schued un Bluttgefässer, dem Nervensystem, wéi och aner Organer a Systemer.

Ënnerscheeden: Diabetis mellitus endokrine Hämoglobin

Insulin-ofhängeg Diabetis (Typ 1 Diabetis) entwéckelt sech haaptsächlech bei Kanner a jonke Leit,

Net-Insulin ofhängeg Diabetis (Typ 2 Diabetis mellitus) entwéckelt normalerweis bei Leit iwwer 40, déi iwwergewiichteg sinn. Dëst ass déi heefegst Aart vu Krankheet (an 80-85% Fäll fonnt),

Sekondär (oder symptomatesch) Diabetis mellitus,

Ënnerernährung Diabetis

Am Typ 1 Diabetis gëtt et en absolute Insulinmangel wéinst enger Feelfunktioun vun der Bauchspaicheldrüs.

Am Typ 2 Diabetis mellitus gëtt e relativen Insulinmangel bezeechent. Bauchspaicheldrüszellen produzéiere gläichzäiteg genuch Insulin (heiansdo souguer eng erhéicht Quantitéit). Wéi och ëmmer, d'Zuel vu Strukturen déi säi Kontakt mat der Zell garantéieren an hëllefen Glukos aus dem Blutt an d'Zelle anzeginn ass blockéiert oder op der Uewerfläch vun den Zellen reduzéiert. Zellglukosemangel ass e Signal fir eng nach méi grouss Insulinproduktioun, awer dëst huet keen Effekt, an iwwer Zäit, d'Insulinproduktioun däitlech erof.

D'Haaptursaach vum Typ 1 Diabetis ass en Autoimmunprozess verursaacht duerch eng Feelfunktioun vum Immunsystem, an deem Antikörper am Kierper produzéiert ginn géint Bauchspeicheldzellen déi se zerstéieren. Den Haaptfaktor deen d'Optriede vum Typ 1 Diabetis provozéiert ass eng viral Infektioun (Rubella, Pouletoxen, Hepatitis, Mumps (Mumps), etc.) géint den Hannergrond vun enger genetescher Prädisposition zu dëser Krankheet.

Regelméisseg Intake vun Nahrungsergänzungsmëttel mat Selen erhéicht de Risiko fir d'Entwécklung vum Typ 2 Diabetis.

D'Haaptfaktoren, déi d'Entwécklung vum Typ 2 Diabetis mellitus provozéieren, sinn zwee: Adipositas an eng ierflech Prädisposition:

Iwwergewiicht An der Präsenz vun Adipositas ech Zoppeläffelen. de Risiko fir Diabetis z'entwéckelen erhéicht ëm 2 Mol, mat II Zoppeläffelen. - 5 Mol, mat Art III - méi wéi 10 Mol. Eng Bauchform vun Adipositas ass méi verbonne mat der Entwécklung vun der Krankheet - wann Fett am Bauch verdeelt gëtt.

Ierflech Prädisposition. An der Präsenz vun Diabetis bei Elteren oder der direkter Famill erhéicht de Risiko fir d'Krankheet ze entwéckelen ëm 2-6 Mol.

Net-Insulin-ofhängeg Diabetis entwéckelt sech graduell a charakteriséiert sech duerch eng moderéiert Gravitéit vu Symptomer.

D'Ursaache vu sougenannten sekundären Diabetis kënnen sinn:

1. Bauchspeicheldrüs Krankheet (Pankreatitis, Tumor, Resektioun, asw.),

2. Krankheeten vun enger hormoneller Natur (Itsenko-Cushings Syndrom, Akromegalie, diffusen toxesch Goiter, Pheochromozytoma),

3. Belaaschtung fir Drogen oder Chemikalien,

4. Ännerung vun den Insulin Rezeptoren,

5. bestëmmte genetesch Syndromen, asw.

Separat gëtt Diabetis vu schwangere Fraen an Diabetis wéinst Ënnerernärung isoléiert.

Zousätzlech zum Bewäertung vun existente Reklamatiounen an anamnestic Informatioun, Laboratoire Diagnostik sinn obligatoresch. Determinatioun vun fasting Glukos a mat verschiddene Lasten, Detektioun vu Glukos an Ketone Kierper am Pipi, Studie vun Insulin, C-Peptid am Blutt Serum, Bestëmmung vun glycosyléierte Bluttproteinen an Titer vun islet Insulin produzéierend Bauchspaichtzellen (am Fall vu Krankheet an antivirale Antikörper) An.

Bluttzocker Test

Eng héich informativ a bezuelbar Method ass e Bluttest fir Zocker. Et gëtt moies strikt op engem eidle Mo gemaach. Normalerweis ass d'Glukos Konzentratioun tëscht 3,3 an 5,5 mmol / L. Dagsiwwer schwankt d'Zuckerniveauen ofhängeg vun der Diät. Eng Diagnos erfuerdert verschidde Miessunge op verschiddenen Deeg. An engem Patient mat Diabetis ass d'Glykämie am venösen Blutt méi wéi 10 mmol / l, an der Kapillär - 11,1 mmol / l. De Laboratoire Aart vun der Fuerschung gëtt net benotzt fir eng Vergréisserung vun enger entzündlecher Krankheet, no chirurgeschen Interventiounen, géint den Hintergrund vun der hormoneller Therapie (zum Beispill wann Dir Schilddrüs Hormonen huelen).

Glycéiert Hämoglobin Assay

Glycéiert Hämoglobin gëtt geformt duerch Zousatz vun Glukos zum Hämoglobin Protein, wat a roude Bluttzellen fonnt gëtt. D'Material fir d'Etude ass voll Blutt mat engem Antikoagulant. Dës Analyse ass obligatoresch fir d'Diagnos vun Diabetis, d'Bestëmmung vun der Kompensatioun, d'Behandlung vun dëser Krankheet ze kontrolléieren. Et weist den duerchschnëttleche Glukosniveau net zu der Zäit vun der Analyse, awer an de leschten dräi Méint. D'Norm ass 4-6%, eng Ofwäichung vun dësem Indikator zu engem groussen Deel weist Diabetis mellitus, e Mangel u Eisen am Kierper.

Determinatioun vum C-Peptid mécht et méiglech tëscht Insulin-ofhängeg an net-Insulin-ofhängeg Aart vun Diabetis z'ënnerscheeden, fir déi passendst Doséierung vun Insulin ze bestëmmen. Normalerweis ass den Inhalt vu C-Peptid 0,5 - 2,0 μg / L. Eng Ofsenkung vun dësem Wäert bezeechent en endogene Insulinmangel, Vergréisserung vun Diabetis mellitus, eng Erhéijung vum Niveau weist op chronesche Nieralfehler, Insulinoma. Iwwerleeunge ginn och mat der Hëllef vum Test fir d'Suppressioun vun der C-Peptid bestätegt: no der Analyse gëtt Insulin verwalt an eng Stonn méi spéit gëtt den Test widderholl.

Urinalyse gëtt als zousätzlech Moossnam benotzt fir eng Krankheet z'entdecken. D’Detektioun vu Glukos am Pipi gëtt als e kloert Zeeche vun engem pathologesche Prozess. Detektioun vu ketonesche Kierper weist op d'Entwécklung vun enger komplizéierter Form. E persistent Geroch vun Aceton aus der mëndlecher Kavitéit bedeit Acetonurie.

Endokrine Krankheet kann d'Aarbecht vun aneren internen Organer beaflossen, Dofir ass eng ëmfaassend Diagnos vun Diabetis recommandéiert, souwuel d'Zil, d'Basis vun der Krankheet ze bestëmmen, wéi och d'Dysfunktion vun anere Systemer ze detektéieren. Den Dokter an dësem Fall baséiert op Patienteklamatiounen, Labo an instrumental Studien.

D'Haaptkriterien fir d'Diagnos vun Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus sinn: fasting Bluttzocker Konzentratioun vu méi wéi 6,7 mmol / l, d'Präsenz vu Glukos an keton Kierper am Pipi, héich Titer vun Antikörper zu Bauchspaichelenzellen etabléiert.Verstoppt Stéierunge vum Kohbhydratmetabolismus ginn festgestallt andeems Dir glycosyléiert Hämoglobin studéiert (méi wéi 9%) a Fruktosamin (méi wéi 3 mmol / l), etc.

Fir net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus ass den diagnostesche Kritär eng Erhéijung vun de fastende Glukosniveaue iwwer 6,7 mmol / L.

Erhéije Glukos am Pipi gëtt normalerweis duerch eng Fraktiounsstudie an deegleche Portioune bestëmmt. Glykosyléiert Hämoglobin a Fruktosamin Niveauen sinn och erop. Awer d'Niveaue vun immunoreaktiven Insulin a C-Peptid iwwerschreiden déi normal Wäerter net.

Et sollt bemierkt datt d'Diagnos vun Diabetis op Basis vun der mannst zweefacheger Bestëmmung vun erhiefter fasting Glukos oder eng zweemol etabléiert Iwwerschoss vun der Glukosekonzentratioun am Blutt vun 11 mmol / l op enger arbiträr gewielter Zäit etabléiert ass.

An der Praxis ginn et dacks Situatiounen, wann et fir d'Diagnos vun Diabetis mellitus et néideg ass en Test mat enger Belaaschtung vun Glukos auszeféieren (mat dësem Test gëtt eng schiedlech Glukosetoleranz och diagnostizéiert).

D'Diagnos vun Diabetis baséiert op den folgenden Indikatoren vun dësem Test: op engem eidle Magen - méi wéi 6,7 mmol / l, zwou Stonne no der Glukosebelading - méi wéi 11,1 mmol / l. Normalerweis falen dës Indikatoren zesumme mat den éischte klineschen Manifestatiounen vun der Krankheet.

Komplikatioune vu Diabetis mellitus si geféierlech haaptsächlech duerch d'Entwécklung vu Koma, an deem d'Noutfleeg gebraucht gëtt. Esou Konditioune enthalen Ketoacidose a ketoacidotesch diabetesch Koma, hypoglycemesch Koma, souwéi hyperosmolar a laktizidalt Koma. D'Entwécklung vun dëse Bedéngungen ass mat akuter metabolesche Stéierungen verbonnen. Déi heefegst ketoacidotesch diabetesch Koma an hypoglycemesch Koma.

Behandlung vun Diabetis zielt fir metabolesch Stéierunge eliminéiert ze ginn, déi duerch Insulinmangel verursaacht gëtt, an op Läsionen vu Bluttgefässer ze vermeiden oder ze eliminéieren. Ofhängeg vun der Aart vun Diabetis mellitus (Insulin-ofhängeg oder net-Insulin-ofhängeg), ginn d'Patienten Insulin oder mëndlech Verwaltung vun Drogen verschriwwen, déi en Zocker-senkende Effekt hunn. All Patiente mat Diabetis mellitus mussen d'Diät folgen, déi vun engem Spezialist Dokter etabléiert ass, déi qualitativ a quantitativ Zesummesetzung vun där hänkt och vun der Aart vun Diabetis mellitus of. Fir ongeféier 20% Patienten mat net-Insulin-ofhängeg Diabetis ass eng Zocker Diät déi eenzeg a ganz genuch Behandlungsmethod fir eng Kompensatioun ze erreechen. Bei Patienten mat net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus, besonnesch an der Adipositas, sollt d'therapeutesch Ernärung zielt fir iwwerschësseg Gewiicht ze eliminéieren. No Normaliséierung oder Reduzéierung vum Kierpergewiicht bei esou Patiente gëtt d'Benotzung vun Zocker-senkende Medikamenter reduzéiert, an heiansdo komplett eliminéiert.

D'Verhältnis vu Proteinen, Fette a Kuelenhydrater an der Diät vun engem Patient mat Diabetis sollt physiologesch sinn. Et ass noutwendeg datt den Undeel vu Proteinen 16-20% ass, Kuelenhydrater - 50-60%, Fette - 24-30%. D'Diät gëtt berechent op Basis vun der sougenannter. ideal, oder optimal, Kierpergewiicht. All Patient mat Diabetis muss strikt eng individuell Diät folgen, zesummegesat vun engem spezialiséierten Dokter, a berücksichtegt d'Gewiicht, d'Héicht an d'Natur vun der Aarbecht vum Patient, souwéi der Aart Diabetis. Also, wann de Kierper kierperlech Aarbecht maacht, muss de Kierper 30-40 kcal pro 1 kg ideal Gewiicht kréien, da mat engem tatsächlech Gewiicht vu 70 kg, ass eng Moyenne vun 35 kcal pro 1 kg, dat ass 2500 kcal. Wësst Dir den Inhalt vun Nährstoffer a Liewensmëttelprodukter, kënnt Dir d'Zuel vun de Kilokalorien pro Masseenheet vun all eenzel berechnen.

E Patient mat Diabetis mellitus gëtt e Regime vun der Fraktiouns Ernärung empfohlen (5-6 Mol am Dag iessen). Den deegleche kaloresche Wäert an den Nährwert vun der deeglecher Ernärung sollt déiselwecht sinn, wa méiglech, well dëst verhënnert schaarfe Schwankungen an der Konzentratioun vu Glukos am Blutt. Wéi och ëmmer, et ass néideg de Volume vum Energieverbrauch ze berücksichtegen, wat op verschiddenen Deeg anescht ass. Mir mussen nach eng Kéier d'Bedeitung vun der strenger Anhale vun der Diät ënnersträichen, wat et méiglech mécht eng méi komplett Kompensatioun fir d'Krankheet ze erreechen. Zockerpatienten mat Diabetis si verbuede Zocker an aner Séissegkeeten, Uebst, reich an liicht verdaulbare Kuelenhydrater (Drauwe, Persimmonen, Feigen, Melonen), Gewierzer. Zocker Ersatzspiller (sorbitol, xylitol, asw.) Kënnen an der Diät mat abegraff sinn net méi wéi 30 g pro Dag. Ofhängeg vun der Aart vun Diabetis an dem Kierpergewiicht vum Patient, ass de Konsum vu Brout vun 100 bis 400 g pro Dag, Mielprodukter - bis zu 60-90 g pro Dag. Potatoen sinn limitéiert op 200-300 g pro Dag, Déierefetter (Botter, Griff, Schweinefett) bis 30-40 g, si gi recommandéiert fir mat vegetabelen Uelecher oder Margarinen ze ersetzen. Geméis - wäiss Kabes, Gurken, Salat, Tomaten, Zucchini si praktesch onlimitéiert. D'Benotzung vu Rüben, Karotten, Äppel an aner net geséchert Friichten sollten net méi wéi 300-400 g pro Dag sinn. Niddereg-fetteg Varietë vu Fleesch a Fësch sollten an der alldeeglecher Ernärung abegraff sinn an engem Betrag vun net méi wéi 200 g, Mëllech a Mëllechprodukter - net méi wéi 500 g, Kéis -150 g, Eeër - 1-1, 5 Eeër pro Dag. Eng moderéiert (bis 6-10 g) Salz Restriktioun ass gebraucht.

Déi alldeeg Diät vu Patienten mat Zockerdiabetes soll genuch genug Vitaminnen enthalen, besonnesch Vitaminnen A, C, B. Vitamine. Wann Dir eng Diät zesummesetzt, d'Konditioun vum Patient, d'Präsenz vu concomitant Krankheeten a Pätter, mussen d'Konditioune berécksiichtegt ginn. Mat Ketoacidose gëtt d'Quantitéit u Fett an der Ernärung vum Patient reduzéiert; nodeems d'Ketoacidose eliminéiert ass, kann de Patient erëm an déi vireg deeglech Set vu Liewensmëttel zréckkommen. Net manner wichteg ass d'Natur vun der kulinarescher Veraarbechtung vu Produkter, de Rand sollt och gemaach ginn mat Berécksiicht vu Krankheeten, souwéi Cholezystitis, Gastritis, Peptesch Ulcerkrankheet an Dr.

Gepost op Allbest.ru

Ähnlech Dokumenter

Begrëff Pabeier 64,8 K, 11/27/2013 derbäigesat

Epidemiologie vun Insulin-ofhängeg an net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus. Klassifikatioun vun Diabetis. Risikofaktoren fir Diabetis. Comparativ hygienesch Bewäertung vu Waasserversuergungsbedingunge bei der Kontroll an experimentellen Komplott. Bewäertung vun der Ernärung vun der Bevëlkerung.

Begrëff Pabeier 81,2 K, derbäi 02/16/2012

Definitioun a Klassifikatioun vun Diabetis mellitus - eng endokrine Krankheet déi sech duerch Insulin Hormonmangel entwéckelt. Déi Haaptursaachen, Symptomer, Klinik, Pathogenese vun Diabetis. Diagnos, Behandlung a Präventioun vun der Krankheet.

presentatioun 374,7 K, dobäizemaachen 12.25.2014

Etiologie vun Diabetis mellitus, seng fréi Diagnos. Glukosetoleranztest. D'Prévalenz vun Diabetis a Russland. Questionnaire "Risiko Bewäertung vun Diabetis". Notiz fir Paramediker "Fréi Diagnos vun Diabetis."

Begrëff Pabeier 1,7 M, zou 05/16/2017

D'klinesch Beschreiwung vun Diabetis als eng vun den heefegste Krankheeten op der Welt. D'Etude vu Risikofaktoren an Ursaachen vun der Entwécklung. Unzeeche vun Diabetis a seng Manifestatiounen. Dräi Grad vun der Krankheet Gravitéit. Laboratoire Fuerschungsmethoden.

Begrëff Pabeier 179,2 K, derbäi 03/14/2016

Komplikatioune vu Diabetis an hir Iwwerwaachung. Hypoglykämesch Bedéngungen, hir Beschreiwung. Biochemesch Studie vu Glukos am Blutt. Critèrë fir d'Diagnos vun Diabetis. Ënnersichung vum deegleche Pipi fir Glukosurie. Albumin am Pipi (Mikroalbuminurie).

Begrëff Pabeier 217,4 K, derbäi 06/18/2015

Klassifikatioun vun Diabetis mellitus - eng endokrine Krankheet charakteriséiert duerch eng chronesch Erhéijung vum Bluttzocker wéinst absoluter oder relativ Insulinmangel. D'Ursaach vun Diabetis, Diagnos a Methoden vun der Kraidermedizin.

Abstract 23,7 K, bäigefüügt 2. Dezember 2013

D'Konzept vun Diabetis als endokrine Krankheet assoziéiert mat relativer oder absoluter Insulinmangel. Aarte vun Diabetis, seng Haapt klinesch Symptomer. Méiglech Komplikatioune vun der Krankheet, komplex Behandlung vu Patienten.

presentatioun 78,6 K, dobäi 1/20/2016

Charakteriséierung vun Diabetis als endokrine Krankheet. Ursaachen vun der Entwécklung vun Diabetis mellitus Typ V während der Schwangerschaft. Gestational Diabetis: d'Haapt Risikofaktoren, méiglech Komplikatiounen, Diagnos a Kontroll. Déi Haaptsymptomer vun Hypoglykämie.

Abstract 28,5 K, dobäizemaachen 02/12/2013

Etiologie, Pathogenese, Klassifikatioun an Differentialdiagnostik Critèrë vum Typ 1 an Typ 2 Diabetis mellitus. Diabetes Heefegkeet Statistiken, d'Haaptursaachen vun der Krankheet. Symptomer vun Diabetis mellitus, Schlëssel Diagnos Kriterien.

presentatioun 949,8 K, derbäi 03/13/2015

Pathogenese vun net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM)

Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM) verursaacht duerch schiedegt Insulinsekretioun a Resistenz géint seng Handlung. Normalerweis trëtt d'Haaptesekretioun vun Insulin rhythmesch op, als Reaktioun op eng Belaaschtung vun Glukos. Bei Patienten mat net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM) ass déi basal rhythmesch Verëffentlechung vun Insulin verschlechtert, d'Äntwert op Glukosebelaaschtung ass mëttelméisseg, an de Basalniveau vum Insulin ass erhéicht, awer et ass relativ niddereg wéi Hyperglykämie.

Steady erschéngt als éischt Hyperglykämie an Hyperinsulinemie, déi d'Entwécklung vun net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM) initiéiert. Persistent Hyperglykämie verringert d'Sensibilitéit vun den Inselt-B-Zellen, wat zu enger Ofsenkung vun der Insulinfräiheet fir e gegebene Bluttzockerspigel féiert. Ähnlech chronesch erhéicht basal Niveaue vun Insulin hämme Insulin Rezeptoren, erhéijen hir Insulinresistenz.

Zousätzlech zënter Empfindlechkeet fir Insulin reduzéiert, erhéicht Sekretioun vu Glukagon, als Resultat vun iwwerschësseg Glukagon erhéicht d'Fräiloossung vu Glukos aus der Liewer, wat d'Erhéijung vun der Hyperglykämie erhéicht. Zum Schluss féiert dëse Béiser Zyklus zu net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus.

Typesch net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus entstinn aus enger Kombinatioun vu genetescher Prädisposition an Ëmweltfaktoren. Observatiounen, déi eng genetesch Prädisposition ënnerstëtzen, enthalen Differenzen am Konkordanz tëscht monozygoteschen an dizygoteschen Zwillingen, Famillakkumulation, an Differenzen an der Prävalenz a verschiddene Populatiounen.

Och wann d'Aart vun Ierfschaft als betruecht gëtt multifaktor, d'Identifikatioun vu grousse Genen, behënnert duerch den Afloss vun Alter, Geschlecht, Ethnie, kierperleche Konditioun, Diät, Fëmmen, Adipositas a Fettverdeelung, huet e puer Erfolleg erreecht.

Voll Genom Duerchmusterung huet gewisen datt an der Islännescher Bevëlkerung mat net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus, polymorph Allele vu kuerze Tandem-Widderhuelungen am Intron vum Transkriptiounsfaktor TCF7L2 enk verbonne sinn. Heterozygote (38% vun der Bevëlkerung) an Homozygote (7% vun der Bevëlkerung) hunn e erhéicht Risiko fir NIDDM relativ zu Net-Träger ëm ongeféier 1,5 an 2,5 Mol, respektiv.

Héicht riskéieren an Träger, TCF7L2 gouf och an däneschen an amerikanesche Patientkohorten fonnt. De Risiko vu NIDDM verbonne mat dësem Allel ass 21%. TCF7L2 kodéiert en Transkriptiounsfaktor, deen am Ausdrock vum Glukagon Hormon involvéiert ass, wat d'Konzentratioun vu Bluttzocker erhéicht, wirklech vis-à-vis vun der Handlung vum Insulin, wat den Niveau vum Bluttzocker reduzéiert. Screening vun de finneschen a mexikanesche Gruppen huet eng aner Prädisposition opgedeckt, d'Mutatioun vu Prgo12A1a am PPARG Gen, wat offensichtlech spezifesch fir dës Populatiounen ass a bitt bis zu 25% vum Bevëlkerungsrisiko vun NIDDM.

Méi heefeg allele Proline geschitt mat enger Frequenz vun 85% a bewierkt eng kleng Erhéijung vum Risiko (1,25 Mol) vun Diabetis.

Gen PPARG - E Member vun der Famill vum Nuklear Hormon Rezeptor an ass wichteg fir d'Funktioun an d'Differenzéierung vu Fettzellen ze reguléieren.

Roll Affirmatioun Facteuren Ëmweltfaktoren enthalen manner wéi 100% Konkordanz bei monozygoteschen Zwillingen, Differenzen an der Verdeelung a genetesch ähnlech Populatiounen, an Associatioune mam Liewensstil, Ernärung, Adipositas, Schwangerschaft a Stress. Et gouf experimentell bestätegt datt obwuel eng genetesch Prädisposition eng Viraussetzung fir d'Entwécklung vun net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus ass, de klineschen Ausdrock vun net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM) ass héich ofhängeg vum Afloss vun Ëmweltfaktoren.

Phenotyp an d'Entwécklung vun net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM)

Normalerweis net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM) gëtt bei fettleefeg Leit am mëttleren Alter oder méi al fonnt, obwuel d'Zuel vu kranke Kanner a jonke Leit wuesse wéinst enger Erhéijung vun der Zuel vun fettleiblecher an net genuch Mobilitéit bei de jonke Leit.

Typ 2 Diabetis huet e graduellen Ufänger an ass meeschtens diagnostizéiert duerch erhöhte Glukosniveaue mat enger Standarduntersuchung. Am Géigesaz zu Patiente mat Typ 1 Diabetis entwéckelen d'Patienten mat net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM) normalerweis net Ketoacidose. Basis ass d'Entwécklung vun net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM) an dräi klinesch Phasen opgedeelt.

Glukos Konzentratioun als éischt Blutt bleift normal trotz erhéigen Insulinniveauen, wat beweist datt Zilgewierer vum Insulin relativ resistent bleiwe fir den Afloss vum Hormon. Dann, trotz enger erhöhter Konzentratioun vun Insulin, gëtt Hyperglykämie nom Training entwéckelt. Schlussendlech verursaacht verschlechtert Insulinsekretioun un Hongerhyglykämie an e klinescht Bild vun Diabetis.

Zousätzlech zu Hyperglykämie, metabolesch Stéierungenduerch Islet b-Zell Dysfunktioun an Insulinresistenz verursaacht Atherosklerose, periphere Neuropathie, Nierenpatologie, Katarakt a Retinopathie. An engem vu sechs Patienten mat net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM), Nieralfehler oder schwéier vaskulär Pathologie, déi d'Amputatioun vun den ënneschten Extremitéiten erfuerdert, entwéckelt sech, ee vu fënnef blann wéinst der Entwécklung vu Retinopathie.

Entwécklung vun dësen Komplikatiounen wéinst dem geneteschen Hannergrond a Qualitéit vun der metabolescher Kontroll. Chronesch Hyperglykämie kann festgestallt ginn, andeems en Niveau vun glycosyléiertem Hämoglobin (HbA1c) bestëmmen. Streng, sou no wéi normal wéi méiglech, d'Glukosekonzentratioun ze halen (net méi wéi 7%), mat der Bestëmmung vum Niveau vum HbA1c, reduzéiert d'Risiko vu Komplikatioune mat 35-75% a kann d'duerchschnëttlech Liewenserwaardung verlängeren, déi de Moment am Duerchschnëtt vu 17 Joer no der Grënnung ass Diagnos fir e puer Joer.

Phenotypesch Funktiounen Manifestatiounen vun net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus:
• Alter vun Ufank: vu Kandheet bis Erwuesse
• Hyperglykämie
• Relative Insulinmangel
• Insulin Resistenz
• Adipositas
• Acanthose vun der schwaarzer Haut

Behandlung vun net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM)

Ënnergang KierpergewiichtVergréissert kierperlech Aktivitéit an Diät Ännerungen hëllefen déi meescht Patienten mat net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM) bedeitend Insulinempfindlechkeet. Leider si vill Patiente net fäeg oder si net geneigt hir Liewensstil radikal ze änneren fir Verbesserung ze erreechen, a brauche Behandlung mat mëndlechen hypoglycemesche Medikamenter, wéi Sulfonylureates a Biguaniden. Eng drëtt Klass vun Drogen, Thiazolidinedionen, reduzéiert d'Insulinresistenz andeems se op PPARG verbindlech sinn.

Dir kënnt och d'véiert benotzen Drogekategorie - α-Glukosidase-Inhibitoren, handelen andeems se den Darmabsorption vun der Glukos verlangsamtegt. All eenzel vun dësen Drogenklassen ass als Monotherapie fir net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM) guttgeheescht. Wann ee vun hinnen d'Entwécklung vun der Krankheet net stoppt, kann e Medikament vun enger anerer Klass hinzugefügt ginn.

Oral hypoglycemesch virbereeden net esou effektiv fir d'Glukosekontroll ze erreechen wéi Gewiichtsverloscht, erhéicht kierperlech Aktivitéit, an Diätverännerungen.Fir Glukosekontroll z'erreechen an d'Risiko vu Komplikatiounen ze reduzéieren, brauche verschidde Patienten Insulintherapie, awer et erhéicht Insulinresistenz, erhéicht Hyperinsulinemie an Iwwergewiicht.

Risiko vun Ierfschaft vun net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM)

Populatiounsrisiko net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM) ass ganz ofhängeg vun der studéierter Populatioun, an de meeschte Populatiounen ass dësen Risiko vun 1 bis 5%, och wann an den USA et 6-7% ass. Wann de Patient e krank Geschwëster huet, erhéicht de Risiko op 10%, d'Präsenz vun engem kranke Gesëschter an aner éischtgradeg Relativ erhéicht de Risiko op 20%, wann de monozygoteschen Zwilling krank ass, erhéicht de Risiko op 50-100%.

Zousätzlech, well verschidde Formen vun net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM) iwwerlappt mat Typ 1 Diabetis, Kanner vun Elteren mat net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM) hunn en empiresche Risiko vun 1 op 10 fir den Typ 1 Diabetis z'entwéckelen.

E Beispill vun net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitusAn. M.P., e gesonde 38 Joer ale Mann, e Pima Amerikaneschen Indianer, konsultéiert sech fir e Risiko fir net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM) z'entwéckelen. Béid vu sengen Elteren hunn un net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus gelidden, säi Papp ass gestuerwen am Alter vun 60 un de Mäerzhäerzinfarkt, a seng Mamm bei 55 un engem Nieralfehler. E Pater an eng vun den eelere Schwësteren huet och un net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus gelidden, awer hien a seng véier méi jonk Gesëschter si gesond.

D'Examen Daten ware normal, mat Ausnam vun engem Mannerjäregen Iwwergewiicht, fasting Bluttzocker ass normal, awer, eng Erhéijung vun Insulin a Bluttzockerwäerter nodeems eng mëndlech Glukosebelaaschtung festgestallt gouf. Dës Resultater si konsequent mat fréie Manifestatiounen vun engem metabolesche Staat, méiglecherweis féiert zu net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus. Säin Dokter huet de Patient ugeroden de Liewensstil ze änneren, Gewiicht ze verléieren a kierperlech Aktivitéit erhéijen. De Patient huet seng Fettgehalt schaarf reduzéiert, huet ugefaang mam Vëlo ze schaffen an huet dräimol d'Woch lafen, säi Kierpergewiicht ass ëm 10 kg erofgaang, a seng Glukosetoleranz an den Insulin Niveauen zréck op normal.

Varietéit vun Diabetis an hir Haaptcharakteristiken

Et ass wichteg kënnen d'Zorten vun der Pathologie z'ënnerscheeden. Liest hei d'Features vun all Typ vun Diabetis:

• Typ 1 DiabetisAn. Dëst ass eng Insulin-ofhängeg Form vun der Krankheet, déi sech als Resultat vun Immunfunktiounen entwéckelt, erlieft Stress, viral Invasioun, eng Ierfgrouss Prädisposition an e falsche geformte Liewensstil. In der Regel gëtt d'Krankheet an der fréier Kandheet festgestallt. Am Erwuessene geschitt eng Insulin-ofhängeg Form vun Diabetis vill manner dacks. Patienten, déi un esou Diabetis leiden, mussen hir Zockerniveauen suergfälteg iwwerwaachen an Insulininjektiounen op eng fristgerecht Manéier benotzen fir net selwer an e Koma ze bréngen,
• Typ 2 DiabetisAn. Dës Krankheet entwéckelt sech haaptsächlech bei eelere Leit, sou wéi och déi, déi e passive Liewensstil féieren oder fettleibeg sinn. Mat sou enger Krankheet produzéiert d'Bauchspaicheldrüs eng genuch Quantitéit Insulin, awer wéinst dem Mankesempfindlechkeet fir Hormonen an Zellen accumuléiert se am Blutt, als Resultat vun deem ass Glukoseassimilatioun net geschitt. Als Resultat gëtt de Kierper Energiehonger. Insulin Sucht geschitt net mat sou Diabetis,
• subcompenséiert DiabetisAn. Dëst ass eng Aart vu Prédiabetes. An dësem Fall fillt de Patient sech gutt an huet keng Symptomer, wat normalerweis d'Liewe vun Insulin-ofhängeg Patienten verduerwen. Mat subcompenséierte Diabetis gëtt d'Quantitéit u Glukos am Blutt erhéicht. Ausserdeem gëtt et keen Aceton am Pipi vun esou Patienten,
• 
  gestationalAn. Déi meescht Oft entsteet dës Pathologie bei Fraen an der spéider Schwangerschaft. De Grond fir d'Erhéijung vum Zocker ass d'Erhéijung vun der Glukosproduktioun, wat noutwendeg ass fir d'voll Lagerung vum Fetus. Normalerweis, wann gestational Diabetis nëmme während der Schwangerschaft erscheint, verschwënnt d'Pathologie duerno eleng ouni medizinesch Moossnamen,
• latente DiabetisAn. Et geet weider ouni evident Symptomer. Bluttzockerwäerter sinn normal, awer d'Glukosetoleranz ass béis. Wann Moossnamen net fristgerecht geholl ginn, da kann déi latent Form zu engem vollwäertegen Diabetis verwandelen,
• latente DiabetisAn. Latente Diabetis entwéckelt wéinst Feelfunktioune vum Immunsystem, wéinst deem Bauchspeicheldrüszellen hir Fäegkeet verléieren fir komplett ze funktionnéieren. D'Behandlung fir latent Diabetis ass ähnlech wéi d'Therapie benotzt fir Typ 2 Diabetis. Et ass wichteg d'Krankheet ënner Kontroll ze halen.

Wéi fannt Dir 1 oder 2 Aarte vun Diabetis bei engem Patient?

Laboratoiren Tester gi gebraucht fir eng präzis Diagnos vun Typ 1 oder Typ 2 Diabetis. Awer fir den Dokter, Informatioun kritt am Gespréich mam Patient, souwéi während der Untersuchung, wäert net manner wichteg sinn. All Typ huet seng eege charakteristesch Features.

Déi folgend Feature kënnen iwwer d'Tatsaach erzielen datt de Patient den Typ 1 Diabetis entwéckelt:

1. Symptomer schéngen ganz séier a ginn an e puer Wochen erscheint,
2. Insulin-ofhängeg Diabetiker hu bal ni iwwerschësseg Gewiicht. Si hunn entweder eng dënn Kierperfleeg oder eng normal,
3. schwéier Duuschter a reegelméisseg Urinatioun, Gewiichtsverloscht mat gudden Appetit, Reizbarkeet a Schléifer,
4. ass d'Krankheet dacks bei Kanner mat enger ierflecher Prädisposition.

Déi folgend Manifestatiounen weisen den Typ 2 Diabetis:

1. d'Entwécklung vun der Krankheet geschitt bannent e puer Joer, sou datt d'Symptomer schlecht ausgedréckt ginn,
2. Patienten sinn Iwwergewiicht oder fetteg,
3. Kribbelen op der Uewerfläch vun der Haut, Jucken, Hautausschlag, Numbness vun den Extremitéiten, intensiv Duuscht a reegelméisseg Visitten op d'Toilette, konstante Honger mat gudden Appetit,
4. kee Link gouf tëscht Genetik an Typ 2 Diabetis fonnt.

Awer trotzdem, d'Informatioun, déi am Prozess vun der Kommunikatioun mam Patient kritt ass erlaabt nëmmen eng virleefeg Diagnos ze maachen. Fir eng méi genau Diagnos ass eng Laboruntersuchung néideg.

Wéi eng Symptomer kënnen tëscht enger Insulinofhängeger Aart an enger Insulinonofhängeg Aart ënnerscheeden?

D'Haapt z'ënnerscheede Feature ass d'Manifestatioun vu Symptomer.

In der Regel, Patienten mat net-Insulin-ofhängeg Diabetis leiden net akut Symptomer wéi Insulin-ofhängeg Diabetiker.

Betreffend enger Diät an e gudde Liewensstil kënnen se den Niveau vum Zocker bal komplett kontrolléieren. Am Fall vum Typ 1 Diabetis funktionnéiert dëst net.

A spéider Stadien ass de Kierper net selwer fäeg mat Hyperglykämie eens ze ginn, als Resultat vun deem e Koma kann optrieden.

Wéi bestëmmen déi Aart vun Diabetis duerch Bluttzocker?

Diabetis ass Angscht virun dëser Heelmëttel, wéi Feier!

Dir musst just uwennen ...

Fir unzefänken gëtt de Patient e Bluttest fir Zocker vun enger allgemenger Natur verschriwwen. Et gëtt vun engem Fanger oder vun enger Vene geholl.

Als Ofschloss gëtt en Erwuessene mat enger Figur vun 3,3 bis 5,5 mmol / L (fir Blutt aus engem Fanger) an 3,7-6,1 mmol / L (fir Blutt aus enger Ader) ausgestatt.

Wann den Indikator d'Mark vu 5,5 mmol / l iwwerschreit, gëtt de Patient mat Prédiabetes diagnostizéiert. Wann d'Resultat méi wéi 6,1 mmol / l ass, weist dat d'Präsenz vun Diabetis.

Wat méi héich ass d'Indikatoren, dest méi wahrscheinlech d'Präsenz vun Typ 1 Diabetis. Zum Beispill ass e Bluttzockerspigel vun 10 mmol / L oder méi eng kloer Bestätegung vum Typ 1 Diabetis.

Aner Methode vun der Differentialdiagnos

In der Regel, ongeféier 10-20% vun der Gesamtzuel vu Patienten leiden ënner Insulin-ofhängeg Diabetis. All déi aner leiden ënner net-Insulin-ofhängeg Diabetis.

Fir sécher mat der Hëllef vun Analysen festzestellen, wéi eng Zort vu Patient de Patient leiden, zéien Experten op Differentialdiagnos.

Fir d'Aart vu Pathologie ze bestëmmen, ginn zousätzlech Bluttester gemaach:

• Blutt um C-Peptid (hëlleft dervun erauszefannen ob Bauchspeicheldrüs Insulin produzéiert gëtt),
• op Autoantikörper zu pancreatic Beta-Zellen eegen Antigen,
• fir d'Präsenz vu Ketone Kierper am Blutt.

Zousätzlech zu den uewe genannten Optiounen, kënnen och genetesch Tester ausgefouert ginn.

Verbonnen Videoen

Iwwer wat Tester Dir maache musst fir Diabetis ze maachen, am Video:

Fir eng vollstänneg Diagnos vun der Aart vun Diabetiker Anomalien, ass eng ëmfaassend Untersuchung erfuerderlech. Wann Dir primär Symptomer vun Diabetis fannt, gitt sécher en Dokter ze konsultéieren. Rechtzäiteg Handlung wäert d'Kontrolle vun der Krankheet iwwerhuelen an Komplikatiounen vermeiden.

Etiologie vun der Krankheet

Typ 1 Diabetis ass eng Ierfkrankheet, awer eng genetesch Prädisposition bestëmmt seng Entwécklung mat nëmmen engem Drëttel. D'Wahrscheinlechkeet vun der Pathologie bei engem Kand mat enger Mammendiabetiker wäert net méi wéi 1-2% sinn, e kranke Papp - vun 3 bis 6%, Geschwëster - ongeféier 6%.

Een oder e puer humoral Markéierunge vu Bauchspaicheldrüs-Läsionen, déi Antikörper zu Insele vu Langerhans enthalen, kënnen an 85-90% Patiente festgestallt ginn:

• Antikörper géint Glutamatdekarboxylase (GAD),
• antibodies géint Tyrosin Phosphatase (IA-2 an IA-2 Beta).

An dësem Fall gëtt d'Haaptwichtegkeet bei der Zerstéierung vu Beta Zellen u Faktoren vun der Cellularer Immunitéit gegeben. Typ 1 Diabetis ass normalerweis mat HLA Hapotypen wéi DQA an DQB assoziéiert.

Oft ass dës Aart vu Pathologie kombinéiert mat aner autoimmune endokrine Stéierungen, zum Beispill, Addisons Krankheet, Autoimmun Thyroiditis. Net-endokrine Etiologie spillt och eng wichteg Roll:

• vitiligo
• rheumatesch Pathologien
• alopecia
• Crohn seng Krankheet.

D’Pathogenese vun Diabetis

Typ 1 Diabetis mécht sech gefillt wann en Autoimmunprozess 80 bis 90% vun Bauchspaicheldrüs Beta Zellen zerstéiert. Ausserdeem variéiert d'Intensitéit an d'Geschwindegkeet vun dësem pathologesche Prozess ëmmer. Déi meescht Oft, am klassesche Kurs vun der Krankheet bei Kanner a jonke Leit, ginn Zellen zimlech séier zerstéiert, an Diabetis manifestéiert sech séier.

Vum Ufank vun der Krankheet a seng éischt klinesch Symptomer bis d'Entwécklung vu Ketoacidose oder Ketoacidotesch Koma, net méi wéi e puer Wochen kënne passéieren.

An anere, zimlech rare Fäll, bei Patienten iwwer 40 Joer, kann d'Krankheet geheim virugoen (latenter Autoimmun Diabetis mellitus Lada).

Desweideren, an dëser Situatioun hunn d'Dokteren d'Diagnos 2 Diabetis mellitus diagnostizéiert an hire Patienten empfohlen, fir den Insulinmangel mat Sulfonylurea ze kompenséieren.

Wéi och ëmmer, fänken d'Symptomer vun engem absolute Mangel un Hormon un:

1. ketonuria
2. Gewiicht verléieren
3. offensichtlech Hyperglykämie géint den Hannergrond vu reegelméisseger Benotzung vu Pëllen fir Bluttzocker ze reduzéieren.

D’Pathogenese vum Typ 1 Diabetis baséiert op absolute Hormonmangel. Wéinst der Onméiglechkeet vu Zockeropnahm an Insulin-ofhängeg Stoffer (Muskel a Fett) entwéckelt Energiemangel an als Resultat, Lipolyse an Proteolyse ginn méi intensiv. En ähnlechen Prozess verursaacht Gewiichtsverloscht.

Mat enger Erhéijung vun der Glycämie geschitt Hyperosmolaritéit, Begleet vun osmotescher Diuresis an Dehydratioun. Mat engem Mangel un Energie an Hormon, hält Insulin der Sekretioun vu Glukagon, Cortisol a Wuesstemhormon aus.

Trotz der wuessender Glykämie gëtt d'Glukoneogenese stimuléiert. Beschleunegung vun der Lipolyse an de Fettgewebe verursaacht eng däitlech Erhéijung vum Volume vun de Fettsaieren.

Wann et e Mangel un Insulin ass, da gëtt d'liposynthetesch Fäegkeet vun der Liewer verdriwwen, a fräi Fettsäuren sinn aktiv an der Ketogenese involvéiert. D'Akkumulation vun Ketone verursaacht d'Entwécklung vun der diabetescher Ketose a seng Konsequenz - diabetesch Ketetoididose.

Géint den Hannergrond vun enger progressiver Erhéijung vun Dehydratioun an Acidose kann e Koma entwéckelen.

Et, wann et keng Behandlung gëtt (adäquat Insulintherapie an Rehydratioun), a bal 100% vu Fällen wäert den Doud veruersaachen.

Eng Method fir d'Behandlung vun Diabetis

Patent Zuel: 588982

An. de Patient gëtt Bäder fir Selbstverwaltung verschriwwen (mëll bis moderéiert Gravitéit), oder Jod Scrubber. d'Kontrollform ass éischt 11 am 100- - 150 m g / lryuv vum Stauegrad 00150 véiert - Qing 100 am -200 8 min, Itoentracin 100 - -150 mg / l, prolol 12 min, drëtt an concentramg / l, Dauer 15 mi, aachte Bad. an Copps ntra. mg / l, Dauer 15 Minutten, néngten an zéngten Bidden 100 - Dauer 12 0 min. Zocker geschitt ofhängeg vun der Schwieregkeet vun der Diabetis mellitus am Verglach zum initialen Niveau m Bad, dat no plakeg bestëmmt gouf.

Eng Method fir d'Diagnos vun der Gravitéit vum Diabetis

Patentnummer: 931168

An. Glukos Zousätzlech gouf eng Studie vum Inhalt vun 8 4 am Blutt Serum vun Isomere vun β-Glukose a Glukose duerch déi proposéiert Method gemaach, de Verhältnis vum Inhalt vun d-Glukos an β-Glukose 0,74, wat entsprécht enger mëller Gravitéit vun Diabetis mellitus Diagnos vun mëll Diabetis mellitus 1 bestätegt vun aneren. biochemesch Studien vu Blutt a Pipi, besonnesch e biochemesche Bluttest ouni Pathologie, Urin Zocker 23, Glucosurie bis zu 30 g. De Fundus an den Nervensystem ouni diabetesch Ännerungen, de Patient gouf verschriwwen an huet e Cours vun der Behandlung, dorënner Diätmoossnamen, ouni zousätzlech Administratioun vun hypoglycemesche Agenten, besonnesch Insulin, PRI mech R 2. Patient K-va 52 Joer1 war am therapeuteschen Departement vum Spidol.

Symptomer vum Typ 1 Diabetis

Dës Aart vu Pathologie ass zimlech seelen - net méi wéi 1,5-2% vun alle Fäll vun der Krankheet. De Risiko fir an enger Liewensdauer ze kommen ass 0,4%. Dacks gëtt eng Persoun mat sou Diabetis am Alter vun 10 bis 13 Joer diagnostizéiert. De gréissten Deel vun der Manifestatioun vun der Pathologie geschitt bis 40 Joer.

Wann de Fall typesch ass, besonnesch bei Kanner a Jugend, da wäert sech d'Krankheet sech als lieweg Symptomatologie manifestéieren. Et kann an e puer Méint oder Wochen entwéckelen. Infektiiv an aner concomitant Krankheeten kënnen d'Manifestatioun vun Diabetis provozéieren.

Symptomer wäerten charakteristesch sinn fir all Typ vun Diabetis:

• polyurie
• Jucken vun der Haut,
• polydipsia.

Dës Schëlder si besonnesch ausgeschwat mat der Typ 1 Krankheet. Dagsiwwer kann de Patient op d'mannst 5-10 Liter Flëssegkeet drénken an excretéieren.

Spezifesch fir dës Zort Krankheet gëtt e schaarfen Gewiichtsverloscht, deen an 1-2 Méint op 15 kg ka kommen. Zousätzlech wäert de Patient ënner:

• Muskelschwächen
• Schléifer
• ofgeholl Leeschtung.

Am Ufank kann hien duerch eng onverständlech Erhéijung vum Appetit gestéiert ginn, deen duerch Anorexie ersat gëtt wann d'Ketoacidose eropgeet. De Patient wäert e charakteristesche Geroch vun Aceton aus der mëndlecher Huelraim erliewen (et kann e fruuchtege Geroch sinn), Iwwelzegkeet a Pseudoperitonitis - Bauchschmerz, schwéier Dehydratioun, wat e Koma verursaache kann.

An e puer Fäll ass dat éischt Zeeche vum Typ 1 Diabetis bei pädiatresche Patienten e progressivt verschlechtert Bewosstsinn. Et kann sou ausgesprochen ginn datt géint den Hannergrond vu geleeëntleche Pathologien (chirurgesch oder infektiiv) kann d'Kand an e Koma falen.

Selten, wann e Patient méi al ass wéi 35 Joer al mat Diabetis (mat latenteren Autoimmun Diabetis), kann d'Krankheet sech net sou hell fillen, an se ass diagnostizéiert komplett zoufälleg wärend engem Routine Bluttzocker Test.

Eng Persoun verléiert kee Gewiicht, Polyurie a Polydipsia si moderéiert.

Als éischt kann den Dokter den Typ 2 Diabetis diagnostizéieren an d'Behandlung mat Drogen ufänken fir den Zocker an Pëllen ze reduzéieren. Dëst wäert no enger gewëssen Zäit eng akzeptabel Kompensatioun fir d'Krankheet garantéieren. Wéi och ëmmer, no e puer Joer, normalerweis no 1 Joer, wäert de Patient Zeeche verursaachen duerch eng Erhéijung vum Gesamt Insulinmangel:

1. dramatesch Gewiichtsverloscht
2. ketosis
3. ketoacidosis
4. d'Onméiglechkeet Zockerniveauen um erfuerderlechen Niveau ze halen.

Critèrë fir d'Diagnos vun Diabetis

Gitt datt Typ 1 vun der Krankheet duerch lieweg Symptomer charakteriséiert ass an eng selten Pathologie ass, gëtt eng Screeningstudie fir d'Diagnos vum Bluttzockerspigel net duerchgefouert. D'Wahrscheinlechkeet fir den Typ 1 Diabetis bei enke Familljen z'entwéckelen ass minimal, wat, zesumme mat der Fehlen vun effektive Methoden fir déi primär Diagnos vun der Krankheet, d'Onméiglechkeet vun enger grëndlecher Studie vun immunogenetesche Marker vun der Pathologie an hinnen bestëmmen.

D'Erkennung vun der Krankheet an de Gros vun de Fäll baséiert op der Bezeechnung vun engem bedeitende Iwwerschoss vu Bluttglukos an deenen Patienten, déi Symptomer vun absolute Insulinmangel hunn.

Oral Testen fir d'Krankheet z'entdecken ass extrem seelen.

Net déi lescht Plaz ass Differentialdiagnos. Et ass noutwendeg fir d'Diagnos an zweifelhaftem Fäll ze bestätegen, nämlech fir moderéiert Glycämie z'entdecken an der Verontreiung vu kloren a liewege Zeeche vun der Typ 1 Diabetis mellitus, besonnesch mat enger Manifestatioun bei engem jonken Alter.

D'Zil vun sou enger Diagnos kann sinn d'Krankheet vun aneren Zorte vun Diabetis z'ënnerscheeden. Fir dëst ze maachen, gëlt d'Methode fir den Niveau vum Basal C-Peptid ze bestëmmen an 2 Stonnen nom Iessen.

D'Critèrë fir indirekt diagnostesche Wäert an zweedeitegen Fäll ass d'Bestëmmung vun immunologeschen Marker vum Typ 1 Diabetis:

• Antikörper zu Islet Komplexe vun der Bauchspaicheldrüs,
• glutamatdekarboxylase (GAD65),
• tyrosinphosphatase (IA-2 an IA-2P).

Behandlung Regime

Behandlung fir all Zort Diabetis baséiert op 3 Basisprinzipien:

1. Bluttzocker erofsetzen (an eisem Fall Insulintherapie),
2. diät Iessen
3. Patient Ausbildung.

Behandlung mat Insulin fir Pathologie vun Typ 1 ass vun enger substituéierter Natur. Säin Zil ass d'Imitatioun vun der natierlecher Sekretioun vun Insulin ze maximéieren fir acceptéiert Kompensatiounskriterien ze kréien. Intensiv Insulintherapie wäert déi physiologesch Produktioun vum Hormon am nootste gesinn.

Déi deeglech Fuerderung fir den Hormon entsprécht dem Niveau vu senger Basaler Sekretioun. 2 Injektiounen vun engem Medikament vun der Duerchschnëttsdauer vun der Belaaschtung oder 1 Injektioun vu laanger Insulin Glargin kënnen dem Kierper Insulin verschaffen.

De Gesamtvolumen vum Basal Hormon däerf net méi wéi d'Halschent vun der deeglecher Fuerderung vun der Medikament sinn.

De bolus (Ernärungs) Sekretioun vun Insulin gëtt ersat duerch Injektiounen vum mënschlechen Hormon mat enger kuerzer oder ultra-kuerzer Dauer vun der Belaaschtung virum Iessen. An dësem Fall gëtt d'Doséierung berechent op Basis vu folgende Critèren:

• d'Quantitéit u Kuelestoff, dee bei Iesse soll konsuméiert ginn,
• den verfügbare Bluttzockerspigel, bestëmmt virun all Insulininjektioun (gemooss mat engem Glucometer).

Direkt no der Manifestatioun vun der Typ 1 Diabetis mellitus an soubal seng Behandlung fir eng laang Zäit ugefaang huet, kann de Besoin fir Insulinpräparatiounen kleng sinn a manner wéi 0,3-0,4 U / kg sinn. Dës Period nennt sech den "Hochzäitsrees" oder d'Phase vun enger persistenter Remission.

No enger Phas vun Hyperglykämie a Ketoacidose, an där d'Insulinproduktioun duerch Iwwerliewend Beta Zellen verdréckt gëtt, ginn hormonell a metabolesch Stéierungen duerch Insulininjektiounen kompenséiert. D'Drogen restauréiere vum Fonctionnement vun Bauchspaicheldrüszellen, déi dann e minimale Sekretioun vun Insulin huelen.

Dëse Periode ka vun e puer Wochen bis e puer Joer daueren. Schlussendlech awer, als Resultat vun der autoimmun Zerstéierung vu Beta-Zellreschter, ass d'Remissionphase eriwwer an eng seriö Behandlung ass erfuerderlech.

Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (Typ 2)

Dës Aart vu Pathologie entwéckelt sech, wann Kierpergewebe net zocker genuch absorbéiere kënnen oder et an engem onvollstänneg Volumen maachen. En ähnlechen Problem huet en aneren Numm - extrapancreatic Insuffizitéit. D'Etiologie vun dësem Phänomen kann anescht sinn:

• eng Verännerung vun der Struktur vum Insulin mat der Entwécklung vu Adipositas, Iwwerschoss, e sedentäre Liewensstil, arteriell Hypertonie, an Alter an an der Präsenz vun Ofhängegkeeten,
• eng Feelfunktioun an de Funktiounen vun Insulinreceptoren wéinst enger Verletzung vun hirer Zuel oder der Struktur,
• mëttelméisseg Zockerproduktioun duerch Lebergewebe,
• intracellular Pathologie, an där d'Transmissioun vun engem Impuls an d'Zellorganellen aus dem Insulin Rezeptor schwiereg ass,
• Ännerung vun Insulinsekretioun an der Bauchspaicheldrüs.

Krankheet Klassifikatioun

Ofhängeg vun der Gravitéit vum Typ 2 Diabetis, gëtt en opgedeelt an:

1. mëll Grad. Et ass charakteriséiert duerch d'Fäegkeet fir de Mangel un Insulin ze kompenséieren, ënnerleien dem Gebrauch vun Drogen an Diäten déi Bluttzocker an enger kuerzer Zäit reduzéiere kënnen,
2. mëttel- Grad. Dir kënnt metabolesch Verännerunge kompenséieren, virausgesat datt op d'mannst 2-3 Medikamenter gi benotzt fir Glukos ze reduzéieren. Op dëser Stuf gëtt e metabolesche Versoen mat Angiopathie kombinéiert,
3. schwéier Bühn. Fir d'Konditioun ze normaliséieren, erfuerdert d'Benotzung vu verschidde Mëttelen fir d'Glukos senken an d'Injektioun vun Insulin. De Patient op dëser Stuf leiden oft vu Komplikatiounen.

Wat ass den Typ 2 Diabetis?

Dat klassescht klinescht Bild vun Diabetis besteet aus 2 Etappen:

• séier Phas. Direkt Erofluede vum accumuléierten Insulin an Äntwert op Glukos,
• luesen Phas. D'Verëffentlechung vum Insulin fir d'Reschter vu Bluttzocker ze reduzéieren ass lues. Et fänkt direkt no der schnell Phas un ze schaffen, awer ënnerläit enger genuch Stabiliséierung vu Kuelenhydrater.

Wann et eng Pathologie vu Beta Zellen gëtt, déi net empfindlech sinn op d'Auswierkunge vum Bauchspaicheldrüs Hormon, entwéckelt sech eng Ungleichgewicht an der Quantitéit vu Kuelenhydrater am Blutt graduell. Am Typ 2 Diabetis mellitus ass déi schnell Phas einfach net do, an déi lues Phas dominéiert. Insulinproduktioun ass wesentlech an dofir ass et net méiglech de Prozess ze stabiliséieren.

Wann et net genuch Insulin Rezeptor Funktioun oder Post-Rezeptor Mechanismen ass, entwéckelt Hyperinsulinemie. Mat engem héijen Niveau Insulin am Blutt, fänkt de Kierper de Mechanismus vu senger Kompensatioun un, déi als Zil ass den hormonellen Equiliber ze stabiliséieren. Dëst charakteristesche Symptom kann och scho ganz am Ufank vun der Krankheet observéiert ginn.

Eng offensichtlech Bild vun der Pathologie entwéckelt sech no persistent Hyperglykämie fir e puer Joer. Exzessiv Bluttzocker beaflosst d'Beta Zellen negativ. Dëst gëtt de Grond fir hir Entladung a Verschleiung, provozéiert e Réckgang an der Insulinproduktioun.

Klinesch gëtt den Insulinmangel manifestéiert duerch eng Verännerung vum Gewiicht an der Bildung vu Ketoacidose. Zousätzlech wäerten d'Symptomer vun Diabetis vun dësem Typ sinn:

• polydipsia a polyuria. Metabolescht Syndrom entwéckelt wéinst Hyperglykämie, wat eng Erhéijung vum osmotesche Blutdrock provozéiert. Fir de Prozess ze normaliséieren, fänkt de Kierper un aktiv Waasser a Elektrolyte ze entfernen,
• Jucken vun der Haut. Haut Jucken wéinst enger schaarfer Erhéijung vun Harnstoff an Ketonen am Blutt,
• Iwwergewiicht.

Insulinresistenz verursaacht vill Komplikatiounen, souwuel primär a sekundär. Also, déi éischt Grupp vun Dokteren enthalen: Hyperglykämie, e Verloscht vun der Glykogenproduktioun, Glucosurie, Inhibitioun vun de Reaktiounen vum Kierper.

Déi zweet Grupp vu Komplikatioune sollten enthalen: Stimulatioun vun der Verëffentlechung vu Lipiden a Protein fir hir Transformation an Kohbhydraten, Inhibitioun vun der Produktioun vu Fettsäuren a Proteinen, Verréngerung vun der Toleranz géint verbrauchte Kohbhydraten, schaarfe Sekretioun vum Hormon vun der Bauchspaicheldrüs.

Typ 2 Diabetis ass heefeg genuch. Duerch a Grouss kënnen déi richteg Indikatoren vun der Prävalenz vun der Krankheet den offiziellen Minimum vun 2-3 Mol iwwerschreiden.

Ausserdeem sichen d'Patienten medizinesch Hëllef nëmmen nom Ufank vun eeschte a geféierleche Komplikatiounen. Aus dësem Grond insistéieren Endokrinologen datt et wichteg ass net ze vergiessen regelméisseg medizinesch Ënnersichungen. Si wäerten hëllefen de Problem sou fréi wéi méiglech z'identifizéieren a séier d'Behandlung unzefänken.

Eng Method fir d'Behandlung vun net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus

Patentnummer: 1822767

An. Hyperglykämie bestänneg, obwuel et liicht erofgaang ass: Bluttzocker 8,1 mmol / L. De Patient gouf e Cours vun der Akupunktur no der proposéierter Method verschriwwen. No der 1. Sëtzung ass Bluttzocker erofgaang op 5,5 mmol / L. Dëst war d'Resultat vu Stimulatioun vun der Bauchspeicheldrüs Aktivitéit, wéi beweist duerch eng Erhéijung vum Niveau vum immunoreaktive Insulin am Blutt op 130 mcd / ml vum initialen Niveau (virun der Sitzung) -88 mcd / ml, an den Inhalt vum C-Peptid vun 0,2 ng / ml bis 0, 4 ng / ml (no der Sitzung). Haus, an op de Punkte vun Zu-san-li - no der Bremsmethod. Kompiléiert vum A. Runova Tekhred M. Morgenthal Corrector M. Samborskaya Editeur S. Kulakova Uerdnung 2168 Ënnerschrëft VNIIIPI vum Staatskomitee fir Erfindungen an Entdeckungen ënner dem Staatskomitee fir Wëssenschaft an Technologie vun der UdSSR 113035, Moskau, Zh. Raushskaya.