Spezifesch Nierschued bei Diabetiker, et ass diabetesch Nephropathie: Klassifikatioun no Etappen an hir charakteristesch Symptomer

Diabetesch Nephropathie an der Geschicht vun der Krankheet gëtt diagnostizéiert als chronesch Nierkrankheet (CKD) mat der Spezifizéierung vun der Stuf vun der Komplikatioun.

D'Pathologie fir Diabetis mellitus huet de folgenden Code no ICD-10 (International Klassifikatioun vu Krankheeten vun der 10. Versioun):

Diabetesch Nephropathie: Symptomer, Stadien, Behandlung

D'Gefor vun der diabetescher Nephropathie ass wéinst der Tatsaach datt d'Pathologie sech laang net klinesch manifestéiert, dauernd verännert Nierarchitektonik.

Oft Reklamatiounen erschéngen schonn an der terminaler Stuf, wann d'Krankheet kaumbar ass fir konservativ Therapie

Diabetesch Nephropathie ass eng vun den negativsten fir d'Prognose vun der Krankheet besonnesch an eng liewensgeforend Komplikatioun vun Diabetis mellitus.

Dës Variante vum Renal Tissue Schued ass d'Haaptursaach fir Nierentransplantatioun an entwéckelt Länner, observéiert an 30-50% Patienten mat Typ 1 Diabetis an 15-25% Patienten mat Typ 2 Diabetis.

Stadien vun der Krankheet

Zënter 1983 ass d'Klassifikatioun no de Stadien vun der diabetescher Nephropathie no Mogensen duerchgefouert.

D'Komplikatioun vum Typ 1 Diabetis gouf besser studéiert, well d'Zäit vun der Optriede vun der Pathologie ka ganz präziist bestëmmt ginn.

Verännerungen an den Nieren mat diabetescher Nephropathie

D'klinescht Bild vun der Komplikatioun huet op d'éischt keng ausgezeechent Symptomer an de Patient bemierkt seng Optriede fir ville Joeren, bis den Ufank vum Nieralfehler.

Déi folgend Stadien vun der Pathologie.

1. Hyperfunktion vun den Nieren

Et gouf virdru gegleeft datt glomerular Mikroangiopathie sech no 5 Joer vun der Detektioun vum Typ 1 Diabetis entwéckelt. Wéi och ëmmer, modern Medizin mécht et méiglech, d'Präsenz vu pathologesche Verännerungen z'entdecken, déi d'Glomeruli beaflosse vum Moment vu senger Manifestatioun. Extern Unzeeche, souwéi edematous Syndrom, si fehlen. An dësem Fall ass Protein am Pipi am normale Betrag an de Blutdrock huet keng bedeitend Ofwäichungen.

Wann de Niveau vun der Glycemie iwwer 13-14 mmol / l eropgeet, geschitt eng linear Ofsenkung vun der Filtratiounsrate.

Wann Diabetis gutt kompenséiert ass, normaliséiert GFR.

Wann Typ 1 Diabetis mellitus festgestallt gëtt, wann Insulintherapie mat engem Retard verschriwwen ass, sinn irreversibel Verännerungen an den Nieren an e dauernd erhéijen Filtratiounstaux sinn méiglech.

2. Strukturell Ännerungen

Dës Period gëtt net vu Symptomer ugewisen. Zousätzlech zu de pathologesche Schëlder, déi an der Etapp 1 vum Prozess inherent sinn, sinn initial strukturell Verännerungen am Niergewebe beobachtet:

3. Diabetesch Nephropathie

Representéiert déi lescht latent Etapp vun der diabetescher Nephropathie. Et gi praktesch keng speziell Symptomer. De Kurs vun der Bühn geschitt mat normalen oder liicht erhéngte SCFE a verstäerkte renaler Blutzirkulatioun. Zousätzlech:

Déi véiert oder Stuf vun der Mikroalbuminurie (30-300 mg / Dag) gëtt 5 Joer nom Ufank vum Diabetis observéiert.

Déi éischt dräi Etappen vun der diabetescher Nephropathie si behandelt wann frist medizinesch Interventioun gëtt a Bluttzocker korrigéiert. Méi spéit léisst d'Struktur vun den Nieren sech net zu komplette Restauratioun, an d'Zil vun der Behandlung ass dës Konditioun ze vermeiden. D'Situatioun gëtt verschlechtert duerch d'Feele vu Symptomer. Oft ass et noutwendeg fir Labo-Methoden vun engem schmuele Fokus opzehuelen (Nierbiopsie).

4. Schwer diabetesch Nephropathie

De Stage manifestéiert sech 10-15 Joer nom Ufank vun Diabetis. Et ass charakteriséiert duerch eng Ofsenkung vun der Rate vun der Erdbeerfiltratioun op 10-15 ml / min. pro Joer, wéinst schwéiere Schied u Bluttgefässer.D'Manifestatioun vun der Proteinurie (iwwer 300 mg / Dag). Dëse Fakt bedeit datt ongeféier 50-70% vun de Glomeruli Sklerose gemaach hunn an Ännerungen an den Nieren irreversibel ginn. Op dëser Etapp fänken hell Symptomer vun diabetescher Nephropathie un:

Exzessiv urinär Protein excretion a verréngert Bluttniveauen sinn Symptomer vun diabetescher Nephropathie.

De Mangel u Protein am Blutt gëtt duerch d'Veraarbechtung vun den eegene Ressourcen kompenséiert, dorënner Proteinverbindungen, wat hëlleft den Proteinbalance normaliséieren. Selwer Zerstéierung vum Kierper geschitt. De Patient verléiert dramatesch Gewiicht, awer dëst Fakt bleift net ze merkbar wéinst der Erhéijung vun Ödem. D'Hëllef vun der Diuretik gëtt net effikass an de Réckzuch vu Flëssegkeet gëtt duerch Punk gemaach.

An der Stuf vun der Proteinurie, a bal all Fäll, gëtt Retinopathie beobachtet - pathologesch Verännerungen an de Gefässer vum Augapfel, Als Resultat vun deem d’Bluttversuergung zur Netzhaut gestéiert gëtt, seng Dystrophie, Optik Atrophie an, als Resultat, Blindheet erschéngt. Spezialisten ënnerscheeden dës pathologesch Verännerungen, sou wéi den Nierfrëndlech Syndrom.

Mat Proteinurie entwéckelen sech kardiovaskulär Krankheeten.

5. Uremia. Nierenversoen

D'Etapp ass charakteriséiert duerch komplette Sklerose vun de Schëffer a Narben. De bannenzegen Raum vun den Nieren häert. Et gëtt e Réckgang am GFR (manner wéi 10 ml / min). Urin a Bluttreinung hält op, d'Konzentratioun vu gëftege Stickstoffhaltege Schlacken am Blutt erhéicht. Manifest:

No 4-5 Joer geet d'Bühn an d'thermesch. Dësen Zoustand ass irreversibel.

Wann chronesch Nieralfehler fortgeet, ass den Dan-Zabrody Phänomen méiglech, charakteriséiert duerch eng imaginär Verbesserung vun der Konditioun vum Patient. Reduzéiert Aktivitéit vum Insulinase-Enzym a verlangsamt Nier-Ausschloss vun Insulin provozéiert reduzéiert Hyperglykämie a Glukosurie.

No 20-25 Joer nom Ufank vun Diabetis gëtt Nierenausfall chronesch. Méi séier Entwécklung ass méiglech:

Diagnos

Eng jährlech Untersuchung fir d'Erkennung vun Diabetiker Nephropathie sollt Patienten gemaach ginn:

Ufanks analyséiert de Spezialist den allgemengen Zoustand vum Patient, an etabléiert och d'Aart, d'Etapp an d'Zäit vum Optriede vun Diabetis.

Fréi Diagnos vun diabetescher Nephropathie ass de Schlëssel fir eng erfollegräich Behandlung. Fir dës Zwecker gëtt e diabetesche Nephropathie Screening Programm fir Diabetis benotzt. Geméiss dëse Programm, fir d'Diagnos vun Komplikatiounen, ass et néideg eng allgemeng klinesch Analyse vum Urin ze maachen. Wann Proteinurie festgestallt gëtt, dat muss duerch widderholl Studien bestätegt ginn, gëtt d'Diagnos aus diabetescher Nephropathie gemaach, d'Stad vun der Proteinurie an entspriechend Behandlungsmethoden sinn verschriwwen.

Wann Proteinurie fehlt, gëtt d'Urin fir Mikroalbuminurie ënnersicht. Dës Method ass zimlech empfindlech mat enger fréizäiteger Diagnos. D'Norm vu Proteingehalt am Pipi sollt net méi héich sinn wéi 30 mg / Dag. Mat Mikroalbuminurie ass den Albumin Inhalt vun 30 bis 300 mg / Dag, wat den Ufank vun pathologesche Verännerungen an den Nieren uweist.Wann Pipi dräimol fir 6-12 Wochen getest gëtt an en héijen Albumin Niveau festgestallt gëtt, gëtt d'Diagnos "diabetesch Nephropathie gemaach, Mikroalbuminurie Stadium" a Empfehlunge ginn fir seng Eliminatioun gemaach.

Fir d'Diagnos ze klären, ass et néideg:

Déi spéit Etappen vun der diabetescher Nephropathie ginn vill méi einfach diagnostizéiert. Déi folgend Symptomer sinn inherent an hinnen:

Differenziell Diagnos vun diabetescher Nephropathie mat Nierentuberkulose, chronescher Pyelonephritis, akuter a chronescher Glomerulonephritis, etc.

Heiansdo fäerten Experten eng Nierbiopsie. Déi meescht Oft gëtt dës diagnostesch Method an de folgende Fäll benotzt:

Nierebiopsie gemaach ënner Ultraschallkontrolle

D’Behandlung vun diabetesche Nephropathie an all Etapp ass anescht.

An den éischten an zweeter Etappe vu genuch präventiver Behandlung vum Moment Diabetis etabléiert, fir pathologesch Verännerungen an de Gefässer an Nieren ze vermeiden. E stabile Niveau vun Zocker am Kierper gëtt och mat der Hëllef vun Drogen oprecht gehalen, déi säin Niveau reduzéieren.

Op der Stuf vun der Mikroalbuminurie ass d'Zil vun der Behandlung den Normaliséierung vum Blutdrock, souwéi de Bluttzocker.

Spezialiste befaasse sech op Angiotensin-konvertéierend Enzyminhibitoren (ACE Inhibitoren): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Dës Medikamenter stabiliséieren de Blutdrock, stabiliséieren d'Nierenfunktioun. D'Drogen mat längerer Wierkung, déi net méi wéi eemol am Dag geholl ginn, sinn an der gréisster Nofro.

Eng Ernärung ass och verschriwwen, an där d'Proteinorm net méi wéi 1 mg pro 1 kg Patientgewiicht sollt sinn.

Fir irreversibel Prozesser ze vermeiden, an den éischten dräi Stadien vun der Nier Pathologie ass et néideg d'Glycämie strikt ze kontrolléieren, Dyslipidämie a Blutdrock.

An der Stuf vun der Proteinurie, zesumme mat ACE Inhibitoren, ginn Kalziumkanal Blocker verschriwwen. Si bekämpfen Ödemer mat der Hëllef vun Diuretika (Furosemid, Lasix, Hypothiazid) an drénken. Ressort zu enger méi haarder Diät. D'Zil vun der Behandlung op dëser Etapp ass den Normaliséierung vum Blutdrock a Bluttzocker fir den Nierenausfall ze vermeiden.

An der leschter Stuf vun der diabetescher Nephropathie ass d’Behandlung radikal. De Patient brauch Dialyse (Bluttreinung vun Toxinen. Mat Hëllef vun engem speziellen Apparat) oder enger Nierentransplantatioun.

Dialyzer erlaabt Iech d'Blutt vu Toxine ze botzen

D'Ernärung fir diabetesch Nephropathie sollt niddereg Protein sinn, equilibréiert a gesättegt mat essentiellen Nährstoffer fir déi optimal Gesondheet vun der Diabetiker ze halen. A verschiddene Stadien vum pathologesche Prozess an den Nieren, gi speziell niddereg-Protein Diäten 7P, 7a a 7b benotzt, déi an der komplexer Behandlung vu Komplikatiounen abegraff sinn.

No Konsultatioun mam Dokter ass et méiglech alternativ Methoden ze benotzen. Si kënnen net als eng onofhängeg Behandlung handelen, awer perfekt Drogentherapie komplementéiere:

Präventiv Moossname

Déi folgend Reegele hëllefen diabetesch Nephropathie ze vermeiden, déi musse vum Moment vun der Diabetis beobachtet ginn:

• Monitor Ärem Zocker Niveau vun Ärem Kierper.
• Normaliséieren Blutdrock, an e puer Fäll mat Drogen.
• Vermeit Atherosklerosis.
• Follegt eng Diät.

Mir däerfen net vergiessen datt d'Symptomer vun der diabetescher Nephropathie sech net laang manifestéieren an nëmmen eng systematesch Visite vum Dokter an Duerchgëtt Tester hëllefen irreversibel Konsequenzen ze vermeiden.

1. Stuf - hyperfunktionell Hypertrophie:

Et gëtt scho beim Ufank vun Diabetis festgestallt (dacks Typ 1) a gëtt begleet vun enger Erhéijung vun der Gréisst vun de Glomeruli vun den Nieren. Et ass charakteriséiert duerch Hyperperfusioun, Hyperfiltratioun an Normoalbuminurie (manner wéi 30 mg / Dag). Mikroalbuminurie entdeckt an e puer Fäll ass reversibel während Insulintherapie. CF Geschwindegkeet ass héich, awer et ass och reversibel.

2. Etapp - déi Etapp vun den initialen strukturellen Ännerungen:

Et si keng klinesch Manifestatiounen nach. Et gëtt e puer Joer nom Ufank vun Diabetis geformt an ass geprägt vun enger Verdickung vun der glomerular Keller Membran an enger Erhéijung vum Volumen vum Mesangium.

Dës Etapp ka bis zu 5 Joer daueren, manifestéiert duerch Hyperfiltratioun an Normoalbuminurie (manner wéi 30 mg / Dag). Mat Diabetis Dekompensatioun a mat kierperlecher Ustrengung, Mikroalbuminurie kann festgestallt ginn. D'Geschwindegkeet vun CF gëtt wesentlech erop.

4. Etapp - klinesch ausgedréckt:

Nierenausfall an Urämie entwéckelen. D'Bühn ass charakteriséiert duerch e ganz niddrege CF Taux (manner wéi 30 ml pro Minutt), total diffus oder nodular Glomerulosklerosis. An der Stuf vu chronesche Nierenausfall, sou Manifestatiounen vun Diabetis wéi Hyperglykämie, Glykosurie kënne wesentlech reduzéiert ginn. De Bedierfnes fir Insulin fällt wéinst enger Ofsenkung vun der Rate vun senger Degradatioun an der Harnungssekretioun (Zubrod-Dan Phänomen) Mat enger Erhéijung vu Bluttkreatinin ëm méi wéi 2 Mol, entwéckelt Anämie wéinst enger Ofsenkung vun der Erythropoietinsynthese. Nephrotesche Syndrom progresséiert, Hypertonie gëtt praktesch net mat antihypertensive Medikamenter korrigéiert. Mat enger Erhéijung vum Kreatininniveau duerch 5-6 Mol, Dyspeptesche Syndrom an all Zeeche vun der Urämie erschéngen. Weider Liewen vum Patient ass nëmme méiglech mat der Hëllef vun der peritonealer oder programmeller Hämodialyse mat der spéider Nierentransplantatioun. De Moment gëtt d'Klassifikatioun vun de klineschen Etappen vun der diabetescher Nephropathie applizéiert (Richtlinnen vum Gesondheetsministère vu Russland, 2002).

Stage vun diabetescher Nephropathie:

Et ginn dräi Etappen vun der diabetescher Nephropathie.

• Stuf vu chronesche Nierenausfall (konservativ, terminal).

De Stadium vun der Mikroalbuminurie sollt duerch eng Erhéijung vun der Ausscheedung vun Albumin am Pipi manifestéiert ginn am Beräich vun 30 bis 300 mg pro Dag, mat enger routinaler Urinalyse gëtt kee Protein festgestallt. Behandlung: ACE Inhibitoren och mat normalen Blutdrock, Korrektioun vun Dyslipidämie, Restriktioun vum Déierprotein (net méi wéi 1 g pro 1 kg Kierpergewiicht).

De Stadium vun der Proteinurie ass scho manifestéiert an der Form vun der Präsenz vun engem Protein, dat während enger Routinaler Urinalyse festgestallt gouf. An dësem Fall gëtt eng Ofsenkung vun den CF an eng Erhéijung vum Blutdrock bemierkt. Behandlung: ACE Inhibitoren mat Erhale vum Blutdrock net méi wéi 120/75 mm RT. Konscht. Korrektioun vun Dyslipidämie, Restriktioun vum Déierprotein (net méi wéi 0,8 g pro 1 kg Kierpergewiicht).

De Stadium vun chronescher Nieralfehler gëtt festgestallt wann eng Erhéijung vum Kreatininniveau vu méi wéi 120 μmol / L (wat gläich ass mat 1,4 mg%) am Blutt vum Patient bestëmmt gëtt. Zur selwechter Zäit gëtt eng Ofsenkung vum CF-Taux ënner 30 ml / min, wéi och eng Erhéijung vum Blutt urea Niveau festgeluecht.

Behandlung vun diabetescher Nephropathie:

• ACE Inhibitoren (mat enger Erhéijung vun der Kreatinin net méi wéi 3 Normen) + laangwierkende Kalziumantagonisten (Nifedipin Retard, Amlodipin, Lacidipin) mam Ënnerhalt vum Blutdrock ënner 120/75 mm RT. Art.,

• Aschränkung vun der Nahrungsaufgab vum Déierprotein (net méi wéi 0,6 g pro 1 kg Kierpergewiicht),

• Keto Analoga vun Aminosaieren 14-16 g pro Dag,

• Phosphat Restriktioun mat Liewensmëttel manner wéi 7 mg / kg Kierpergewiicht

• erhéicht Kalziumzufuucht vu mindestens 1500 mg pro Dag wéinst Diätkalzium an Drogen vu Kalziumsalze, Vitamin D (nëmmen déi aktiv Form ass Calcitriol),

• Behandlung vun Anämie mat Erythropoietin Drogen,

• mat Hyperkalämie - Schleifen Diuretik,

• Hämodialyse (Indikatiounen: CF - manner wéi 15 ml / min, Bluttkreatinin - méi wéi 600 μmol / l).

Schlecht Diabetis Kontroll während den éischte 5 Joer vun der Krankheet erhéicht däitlech de Risiko vun Nephropathie. Mat virsiichteg Iwwerwaachung vu Glycämie, Normaliséierung vun intrarenaler Hämodynamik an Nierenvolumen ass méiglech. Laangzäiteg Notzung vun ACE Inhibitoren kann derzou bäidroen. Stabiliséierung a verlangsamt de Werdegang vun der Nephropathie sinn méiglech. D'Erscheinung vu Proteinurie bedeit e bedeitende destruktive Prozess an den Nieren, an deem ongeféier 50-75% vun de Glomeruli scho sclerose sinn, an morphologesch a funktionell Verännerunge sinn irreversibel. Zënter dem Ufank vun der Proteinurie ass den CF Taux lues a lues manner wéi 1 ml / min pro Mount erofgaang, ongeféier 10 ml / min pro Joer. D'Entwécklung vun der leschter Stuf vum Nierenausfall gëtt no 7-10 Joer vum Ufank vun der Proteinurie erwaart. An der Stuf vun der klinescher Manifestatioun vun Nephropathie ass et extrem schwéier seng Progressioun ze luesen an den Ufank vun der uremescher Etapp vun der Krankheet ze vertrauen.

Fir d'Behandlung vun der MAU vun der Diabetiker Nephropathie ze diagnostizéieren, gëllen:

1) d'Studie vu Mikroalbuminurie - UIA (Teststräifen "Mikral Test" - Hoffman la Roche),

2) immunochemesch Methoden,

3) den Apparat "DCA-2000 +".

Eng méi virsiichteg Haltung vu Patienten mat diabetescher Nephropathie zu Diätempfehlungen ass néideg, wat praktesch net vun Endokrinologen an Diabetologe gemaach gëtt bis diabetesch Nephropathie de Stadium vun chronesche Nieralfehler erreecht. Verbrauch vum Déierprotein vu méi wéi 1,5 g pro 1 kg Kierpergewiicht kann en nefrototeschen Effekt hunn.

Spezifesch Nierschued bei Diabetiker, et ass diabetesch Nephropathie: Klassifikatioun no Etappen an hir charakteristesch Symptomer

Diabetesch Nephropathie huet Primitéit gewonnen ënner Komplikatioune vun Diabetis mellitus, besonnesch Insulin-ofhängeg (déi éischt Aart). An dëser Grupp vu Patienten ass et als Haaptursursursurs unerkannt.

Transformatiounen an den Nieren erschéngen an de fréie Stadien vun der Krankheet, an der terminaler (definitiver) Stuf vun der Krankheet ass näischt anescht wéi chronesch Nieralfehler (verkierzt als CRF).

Wann Dir präventiv Moossname maacht, fristgerodenem Kontakt mat engem héichqualifizéierten Spezialist, richteg Behandlung an Ernärung, kann d'Entwécklung vun Nephropathie bei Diabetis miniméiert an esou laang wéi méiglech an der Zäit verspéit ginn.

D'Klassifikatioun vun der Krankheet, déi meeschtens an der Praxis vu Spezialiste benotzt gëtt, reflektéiert d'Stänn vu strukturelle renal Verännerunge bei engem Patient, deen un Diabetis mellitus leiden.

De Begrëff "diabetesch Nephropathie" heescht net eng Krankheet, awer eng Zuel vu spezifesche Probleemer, verbonne mat Schied un der Nierfässer géint d'Entwécklung vun enger chronescher Form vun Diabetis mellitus: Glomerulosklerose, Arteriosklerose vun den Arterien an den Nieren, Oflagerung vu Fett an den Nieren Tubulelen, hir Nekrose, Pyelonephritis, etc.

Bei Patienten mat enger Krankheet vun der zweeter Aart (net-Insulin-ofhängeg) geschitt Nephropathie nëmmen a 15-30% vun de Fäll. Nephropathie, entwéckelt géint den Hannergrond vun chronescher Diabetis mellitus, gëtt och Kimmelstil-Wilson Syndrom genannt, par Analogie mat der éischter Form vu Glomerulosklerose, an de Begrëff "diabetesch Glomerulosklerose" gëtt dacks als Synonym fir "Nephropathie" a medizinesche Handbuch a Patientendossier benotzt.

Diabetesch Nephropathie ass eng lues progresséierend Krankheet, hir klinesch Bild hänkt vun der Bühn vu pathologesche Verännerungen of. An der Entwécklung vun diabetescher Nephropathie ënnerscheede sech d'Stänn vun der Microalbuminurie, der Proteinurie an der terminaler Stuf vum chronesche Nierenausfall.

Zënter enger laanger Zäit ass diabetesch Nephropathie asymptomatesch, ouni extern Manifestatiounen. An der initialer Stuf vun der diabetescher Nephropathie gëtt eng Erhéijung vun der Gréisst vun de Glomeruli vun den Nieren (hyperfunctional Hypertrophie) bemierkt, eng verstäerkt renal Blutfluss an eng Erhéijung vun der glomerularer Filtratiounsrate (GFR). E puer Joer nom Debut vun Diabetis ginn déi initial strukturell Ännerungen am glomerularen Apparat vun den Nieren beobachtet. En héije Volumen vun der glomerularer Filtréierung bleift, an d'Ausgrenzung vun Albumin am Pipi ass net méi wéi déi normal Wäerter (30-300 mg / Dag oder 20-200 mg / ml am Mueren Deel vum Urin). Eng periodesch Erhéijung vum Blutdrock kann bemierkt ginn, besonnesch wärend der kierperlecher Ustrengung. Verschlechterung vu Patienten mat diabetescher Nephropathie gëtt nëmme an de spéide Stadien vun der Krankheet observéiert.

Klinesch ausgeschwat diabetesch Nephropathie entwéckelt no 15-20 Joer mat Typ 1 Diabetis mellitus a gëtt duerch persistent Proteinurie charakteriséiert (Urinprotein Niveau> 300 mg / Dag), wat op der Irreversibilitéit vun der Läsion heescht. Renal Blutfluss a GFR ginn reduzéiert, arteriell Hypertonie gëtt konstant a schwéier ze korrigéieren. Nephrotesche Syndrom entwéckelt, manifestéiert duerch hypoalbuminemia, Hyperkolesterolämie, periphere a Kavitéit Ödeme. Bluttkreatinin a Blutt urea Niveauen sinn normal oder liicht erhéicht.

An der terminaler Stuf vun der diabetescher Nephropathie gëtt et e schaarfen Ofsenkung vun de Filtratiouns- a Konzentratiounsfunktiounen vun den Nieren: Massiv Proteinurie, niddreg GFR, eng bedeitend Erhéijung vun Blutt urea a Kreatinin, Entwécklung vun Anämie, schwéier Ödemer. Op dëser Etapp, Hyperglykämie, Glucosurie, Harnungssekretioun vum endogene Insulin, an de Besoin fir exogene Insulin kënne wesentlech reduzéiert ginn. Nephrotesche Syndrom progresséiert, Blutdrock erreecht héich Wäerter, dyspeptesche Syndrom, Urämie a chronesche Nieralfehler entwéckelen mat Zeeche vun der Selbstvergëftung vum Kierper duerch metabolesche Produkter a Schied un verschidden Organer a Systemer.

Behandlung vu Stadien I-III

D'Basisprinzipien fir d'Préventioun an d'Behandlung vun Diabetiker Nephropathie an de Stadien I-III enthalen:

Hyperglykämie ass en Ausléiser fir strukturell a funktionell Ännerungen an den Nieren. Déi zwee gréisste Studien - DST (Diabetes Kontroll a Komplikatioun Etude, 1993) an UKPDS (Groussbritannien Prospektiv Diabetis Studie, 1998) - hu gewisen datt d'Taktik vun intensiver glycemescher Kontroll zu enger däitlecher Ofsenkung vun der Frequenz vun der Microalbuminurie an der Albuminurie bei Patienten mat Diabetis mellitus 1 an 2 féiert. Typ. Optimal Kompensatioun fir Kohlenhydratmetabolismus, wat hëlleft d'Entwécklung vu vaskuläre Komplikatiounen ze vermeiden, proposéiert normal oder no-normal glykemesch Wäerter an HbA1c

Zousätzlech zu ACE Inhibitoren, Kalziumantagonisten aus der Verapamil Grupp hunn nefrotesch a kardioprotective Effekter.

Eng wichteg Roll bei der Behandlung vun arterieller Hypertonie gëtt vun Angiotensin II Rezeptor Antagonisten gespillt. Hir nefrotesch Aktivitéit am Typ 2 Diabetis mellitus an diabetesch Nephropathie gëtt an dräi grousse Studien gewisen - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Dës Medikamenter ass verschriwwen am Fall vun Nebenwirkungen vun ACE Inhibitoren (besonnesch bei Patienten mat Typ 2 Diabetis):

Et ass recommandabel fir ACE-Inhibitoren ze benotzen (oder Angiotensin II Rezeptor-Blocker) a Kombinatioun mat dem Nephroprotector Sulodexide, wat d'beschiedegt Permeabilitéit vun de Keller Membranen vun de Glomeruli vun den Nieren restauréiert a Proteinverloscht am Urin reduzéiert.

Sulodexid 600 LU intramuskulär 1 Zäit pro Dag 5 Deeg an der Woch mat 2 Deeg Paus, 3 Wochen, duerno bannent 250 LU eemol am Dag, 2 Méint.

Esou e Cours vun der Behandlung gëtt 2 Mol am Joer recommandéiert.

Mat héije Blutdrock ass d'Benotzung vu Kombinatiounstherapie ugeroden.

Therapie fir Dyslipidämie bei Diabetiker Nephropathie

70% Patiente mat Diabetis mellitus mat diabetescher Nephropathie Stadium IV a méi hunn Dyslipidämie. Wann lipid metabolesch Stéierunge festgestallt ginn (LDL> 2,6 mmol / L, TG> 1,7 mmol / L), ass Hyperlipidämie Korrektioun (Lipid-senkende Diät) obligatoresch, mat net genuch Effizienz - Lipid-senkende Medikamenter.

Mat LDL> 3 mmol / L gëtt eng konstant Inhalter vu Statine gezeechent:

D’Restauratioun vun gestéiert intrakubuläre Hämodynamik an der Stuf vun der Mikroalbuminurie kann erreecht ginn andeems de Konsum vum Déierprotein op 1 g / kg / Dag limitéiert ass.

Grënn fir den Hypogonadismus Link hei

Hei sinn d'Haapt 5 Etappen, déi géigesäiteg duerch diabetesch Nephropathie ersetzen, wann Dir am Ufank net am Prozess intervenéiert:

Déi éischt dräi Stufe ginn anescht preklinesch genannt, well et gi keng Reklamatioune mat hinnen. Fir d'Präsenz vum Nierschued ze bestëmmen ass méiglech nëmme duerch duerchgefouert Speziallaboratoire Tester a Mikroskopie vum Nierensgewebe. Wéi och ëmmer ass et wichteg dës Krankheet an dëse Stänn präzis z'identifizéieren ze kënnen, well méi spéit ass se scho irreversibel.

Wat ass diabetesch Nephropathie

Schied un den Nieren bei Diabetiker ass eng spéit Komplikatioun, et ass mat der Zerstéierung vun der vaskulärer Mauer duerch héich Bluttzocker verbonnen. Et ass asymptomatesch fir eng laang Zäit, a mat der Progressioun stoppt et d'Filtratioun vum Urin.

Nierenausfall entwéckelt. Et gëtt e Besoin fir Patienten mam Hämodialyseapparat ze verbannen fir d'Blutt vu gëftege Verbindungen ze botzen. An esou Fäll hänkt d'Liewe vum Patient of vun der Méiglechkeet vun enger Nierentransplantatioun an hirem Iwwerliewe.

An hei ass méi iwwer Urinanalyse fir Diabetis.

Grënn fir Entwécklung

Den Haaptfaktor deen zu Diabetis Komplikatiounen féiert ass héich Bluttzocker. Dëst bedeit datt de Patient net mat Diätempfehlungen respektéiert, eng kleng Dosis Medikamenter fir hien hëlt. Als Resultat entstinn esou Ännerungen:

• Proteinmoleküle an de Glomeruli kombinéiere mat Glukos (Glykatioun) a verléieren hir Funktiounen,
• vaskulär Maueren ginn zerstéiert,
• d'Gläichgewiicht vu Waasser a Salz ass gestéiert,
• de Sauerstoffoffer geet erof
• gëfteg Verbindungen déi den Niergewebe beschiedegen an d'vaskulär Permeabilitéit erhéijen.

Risikofaktore fir schnell Progressioun

Wann Hyperglykämie (Héich Glukos) den Haaptgrondprozess fir Nephropathie ass, da bestëmmen d'Risikofaktoren den Taux vu senger Erscheinung a Schwieregkeet. Déi meescht bewisen sinn:

• belaascht Erbärung fir Nierenpatologie,
• arteriell Hypertonie: um héijen Drock, am Ufank, Filtration erhéicht, Proteinverloscht am Pipi erhéicht, an dann amplaz vu Glomeruli, Narben Tissue (Glomerulosklerose) erschéngt, d'Nieren stoppen den Urin ze filteren,
• Verletzungen vun der Lipid Kompositioun vum Blutt, Adipositas wéinst Oflagerung vun Cholesterol Komplexen an de Gefässer, déi direkt schiedend Wierkung vu Fette op den Nieren,
• Harnweeër Infektiounen
• fëmmen
• eng Diät héich mat Fleeschprotein a Salz,
• d'Benotzung vun Drogen déi d'Nierfunktioun verschlechtert,
• Atherosklerosis vun den Nieren Arterien,
• nidderegen Toun vun der Blase wéinst der autonomer Neuropathie.

Hyperfunktional

Et geschitt am Ufank vun Diabetis wéinst erhéicht Stress op den Nieren an exzessive Urinoutput. Wéinst der erhéiter Konzentratioun vum Bluttzocker probéieren d'Nieren et méi séier aus dem Kierper ze entfernen. Fir dëst erhéijen d'Glomeruli an der Gréisst, de renale Bluttfluss, d'Geschwindegkeet an d'Volumen vun der Filtration erhéijen. An dësem Fall kann et Spure vu Protein am Pipi sinn. All dës Manifestatiounen verschwannen komplett mat enger adäquat Behandlung vun Diabetis.

Nephropathie vun den initialen Ännerungen an der Struktur vun den Nieren

No 2-4 Joer nom Debut vun der Krankheet an de Glomeruli, verdickt d'Kellermembran (e Filter dat grouss Proteinen erausfiltert) an de Volumen vum Tissu tëscht de Gefässer (mesangium) erop. Et gi keng Symptomer, Urinfiltratioun ass beschleunegt, mat intensiver kierperlecher Ustrengung oder Ofbau vun Diabetis gëtt bis zu 50 mg Protein pro Dag fräigelooss, wat liicht méi héich ass wéi normal (30 mg). Nephropathie an dëser Phase gëtt als e bal komplett reversiblen Prozess betruecht.

Prenefropathie

Et fänkt fënnef Joer nom Ufank vun der Krankheet un. De Verloscht vu Protein gëtt dauerhaft a gëtt am ganzen Dag 300 mg. Urinfiltratioun ass liicht eropgaang oder ass normal. Blutdrock erhéicht, besonnesch mat kierperlecher Aktivitéit. An dësem Stadium ass et méiglech de Konditioun vum Patient ze stabiliséieren an d'Nieren géint weider Zerstéierung ze schützen.

Terminal Nephropathie

Bei Patienten gëtt d'Urinfiltratioun op manner wéi eng Minutt op 30 ml oder manner erof. D'Exkretioun vu metabolesche Produkter ass gestéiert, gëfteg Stickstoffverbindungen (Kreatinin an Harnsäure) accumuléieren. An den Nieren während dëser Period bleift praktesch kee funktionnéierend Tissu. Insulin zirkuléiert am Blutt méi laang, seng Ausscheedung ass och reduzéiert, sou datt d'Dosis vum Hormon fir Patiente reduzéiert soll ginn.

D'Nieren produzéiere manner Erythropoietin, wat noutwendeg ass fir roude Bluttzellen ze aktualiséieren, Anämie geschitt. Schwellung an Hypertonie ginn erop. Patienten ginn komplett ofhängeg vu Sessiounen fir künstlech Bluttreinung - Programm Hämodialyse. Si brauchen eng Nierentransplantatioun.

Microalbuminuria

Den Haaptsymptom ass d'Verëffentlechung vu bis zu 300 mg ProteinAn. Wann de Patient e Routine Laboratoire Test vun Urin mécht, da weist en d'Norm. Vläicht eng kleng Erhéijung vum Blutdrock, no Untersuchung vum Fundus entdeckt Ännerungen an der Netzhaut (Retinopathie) a verschlechter Empfindlechkeet an den ënneschten Extremitéiten.

Proteinuria

D’Isolatioun vu méi wéi 300 mg Protein ass scho visuell a routinaler Urinalyse. E Hallmark vun Nephropathie bei Diabetis ass d'Feele vu roude Bluttzellen a wäiss Bluttzellen (wann et keng Harnweeër Infektioun ass). Den Drock klëmmt séier. Arteriell Hypertonie an dëser Phase ass méi geféierlech fir Niereschued wéi héich Bluttzocker.

Normalerweis hunn all Patiente Retinopathie, an an enger schwer Bühn. Esou gläichzäiteg Ännerungen (Nephroretinal Syndrom) erlaben d'Enquête vum Fundus d'Zäit vum Ufank vun irreversiblen Prozesser an den Nieren ze bestëmmen.

An der Stuf vun der Proteinurie si se och diagnostizéiert:

• periphere Neuropathie an Diabetiker Fouss Syndrom,
• orthostatesch Hypotonie - Drockfall wann Dir aus Bett kënnt
• Herzmuskel Ischämie, Angina Pectoris, och bei Leit 25-35 Joer,
• atypescht myokardial Infarkt ouni Schmerz,
• ofgeholl motoresch Aktivitéit vum Magen, Darm a Bléi,
• Impotenz.

Symptomer bei Erwuessener a Kanner

Déi meescht Oft, mat der éischter Zort vun Diabetis mellitus, gëtt eng typesch Progressioun vun der Nephropathie beobachtet am Aklang mat de klassesche Stadien.Eng initial Erhéijung vun der Urinfiltratioun - séier a reichend Urinatioun erschéngt normalerweis mat net genuch Kontroll vum Bluttzocker.

Dann verbessert den Zoustand vum Patient liicht, moderéiert Proteinsekretioun gëtt erhale gelooss. D'Dauer vun dëser Etapp hänkt of wéi enk d'Indikatoren fir Glukos, Blut Cholesterol a Blutdrock sinn. Mat Progressioun ass Mikroalbuminurie ersat duerch Proteinurie a Nierenausfall.

Urin Protein Teststräifen

An der zweeter Aart Diabetis kënne meeschtens nëmmen zwou Etappen ënnerscheeden - latent an explizit. Déi éischt ass net vu Symptomer manifestéiert, awer am Pipi kënnt Dir Protein mat speziellen Tester detektéieren, an dann gëtt de Patient geschwollen, den Drock erop an et ass schwéier hypotensiv Agenten ze reduzéieren.

Déi grouss Majoritéit vu Patienten zur Zäit vun der Nephropathie sinn am fortgeschrattenen Alter. Dofir sinn an der klinescher Bild Zeeche vu Komplikatioune vun Diabetis (Retinopathie, autonom an periphere Neuropathie), souwéi Krankheeten, déi charakteristesch fir dës Liewensdauer sinn - Hypertonie, Angina Pectoris, Häerzversoen. Géint dësen Hannergrond féiert chronesch Nieralfehler séier zu akuter cerebrovaskulärer a koronarer Zirkulatiounsstéierunge mat engem méigleche fatale Resultat.

Méiglech Komplikatioune vun Nephropathie

Zousätzlech zum Proteinverloscht am Pipi verursaacht Niereschued aner Konsequenzen:

• renal Anämie wéinst ofgehollter Synthese vun Erythropoietin,
• Osteodystrophie wéinst enger Verletzung vum Kalziummetabolismus, eng Ofsenkung vun der Produktioun vun der aktiver Form vu Vitamin D. Bei Patienten ass Schankengewebe zerstéiert, Muskel gëtt geschwächt, Schmerz a Schanken a Gelenker gëtt gestéiert, Frakturen erschéngen mat klenge Verletzungen. Kalziumsalze ginn an den Nieren ofginn, bannenzegen Organer, Schëffer,
• Vergëftung vum Kierper mat Stickstoffverbindungen - Haut Jucken, Erbriechen, Geräisch a reegelméisseg Atmung, de Geroch vun Harnstoff an aushalter Loft.

Pathologie Entwécklung

Hyperglykämie provozéiert vun Diabetis mellitus verursaacht eng Erhéijung vum Blutdrock (verkierzt als BP), wat d'Filtratioun vun de Glomeruli, Glomeruli vum vaskuläre System vum Neephron beschleedert, wat e funktionnellt Element vun den Nieren ass.

Zousätzlech ännert en Iwwerschoss vun Zocker d'Struktur vun de Proteinen déi all eenzel Glomerulus ausmaachen. Dës Anomalien féieren zu Sklerose (Häertung) vun de Glomeruli an exzessive Verschleiung vun den Nefroen, an doduerch zu Nephropathie.

Bis haut benotzt d'Dokteren an hirer Praxis dacks d'Mogensen Klassifikatioun, entwéckelt zréck an 1983 a beschreift eng bestëmmten Etapp vun der Krankheet:

1. Hyperfunktion vun den Nieren, déi an der ganz fréicher Etapp vun Diabetis mellitus geschitt duerch Hypertrophie, Hyperperfusioun an Hyperfiltratioun vun den Nieren,
2. d'Erscheinung vun I-strukturellen Ännerungen an den Nieren mat enger Verdickung vun der glomerular Keller Membran, Expansioun vum Mesangium an derselwechter Hyperfiltratioun. Et erschéngt an der Period vun 2 bis 5 Joer nom Diabetis,
3. Ufank Nephropathie. Et fänkt net méi fréi wéi 5 Joer nom Ufank vun der Krankheet un a fillt sech mat Mikroalbuminurie (vun 300 bis 300 mg / Dag) an eng Erhéijung vun der glomerularer Filtratiounsrate (verkierzt GFR).
4. ausgesprochen Nephropathie entwéckelt sech während 10-15 Joer géint Diabetis, manifestéiert sech an der Proteinurie, Hypertonie, ofgeholl GFR a Sklerose, bedeckt vu 50 bis 75% vu Glomeruli,
5. uremia geschitt 15-20 Joer nom Diabetis a charakteriséiert sech duerch nodulär oder komplett, total diffus Glomerulosklerosis, eng Ofsenkung vun GFR virun renaler Hyperfiltratioun. Et manifestéiert sech am Bluttfluss an de renale Glomeruli ze beschleunegen, de Volumen vum Urin an d'Uergel selwer an der Gréisst ze erhéijen. Dauer bis zu 5 Joer
6. microalbuminuria - eng kleng Erhéijung vum Niveau vun Albuminproteinen am Pipi (vun 30 bis 300 mg / Dag). Rechtzäiteg Diagnos a Behandlung op dëser Etapp kann et op 10 Joer verlängeren,
7. macroalbuminuria (UIA) oder Proteinurie. Dëst ass e schaarfen Ofsenkung vun der Filtratiounsrate, e reegelméissege Sprong am renale Blutdrock. De Niveau vun Albuminproteinen am Pipi ka vun 200 bis méi wéi 2000 mg / bitch sinn. Diabetesch Nephropathie vun der UIA Etapp erschéngt am 10-15te Joer vum Ufank vum Diabetis,
8. ausgeschwat Nephropathie. Et ass charakteriséiert duerch eng nach méi niddreg glomerular Filtratiounsquote (GFR) an der Empfindlechkeet vun Nierenfaart fir sklerotesch Verännerungen. Dës Phase kann eréischt no 15-20 Joer no І Transformation an den Nieren Tissu diagnostizéiert ginn,
9. chronesche Nierenausfall (CRF). Et schéngt no 20-25 Joer vum Liewen mat Diabetis.

Déi éischt 2 Etappen vun der diabetescher Nephropathie (Nierenhyperfiltratioun a Mikroalbuminurie) zeechent sech duerch de Fehlen vun externe Symptomer, De Betrag vum Urin ass normal. Dëst ass déi preklinesch Etapp vun der diabetescher Nephropathie.

An der Stuf vun der Proteinurie erschéngen d'Symptomer vun der Krankheet scho extern:

• Schwellung geschitt (vun der initialer Schwellung vum Gesiicht a Been bis Schwellung vun de Kierperhuelungen),
• schaarfe Verännerunge vum Blutdrock ginn observéiert,
• eng schaarf Réckgang an Gewiicht an Appetit,
• übelkeit, duuschtereg,
• malaise, Middegkeet, Schléifer.

An de leschten Etappe vum Verlaf vun der Krankheet sinn déi uewe genannte Schëlder verstäerkt, Bluttdrëpsen erschéngen am Pipi, Blutdrock an de Gefässer vun den Nieren erhéicht zu Indikatoren geféierlech fir d’Liewe vun engem Diabetiker.

Et ass extrem wichteg fir eng Krankheet an de fréie preklinesche Stadium vun hirer Entwécklung ze diagnostizéieren, wat nëmme méiglech ass andeems speziell Tester passéiert fir d'Quantitéit vum Albuminprotein am Urin ze bestëmmen.

Et ass wichteg ze wëssen! Probleemer mat Zockerniveauen iwwer Zäit kënnen zu enger ganzer Rëtsch vu Krankheeten féieren, sou wéi Probleemer mat Visioun, Haut an Hoer, Geschwüren, Bande an esouguer kriibserreegend Tumoren! D'Leit léieren bitter Erfarung fir hir Zockerniveauen ze normaliséieren Genéisst ...

Diabetesch Nephropathie ass den allgemengen Numm fir déi meescht Nierkomplikatioune vun Diabetis. Dëse Begrëff beschreift déi diabetesch Läsionen vun de Filterenelementer vun den Nieren (Glomeruli a Tubulen), souwéi d'Schëffer déi se ernähren.

Diabetesch Nephropathie ass geféierlech well et kann zu der leschter (terminaler) Etapp vum Nieralfehler féieren. An dësem Fall muss de Patient eng Dialyse oder Nierentransplantatioun maachen.

Diabetesch Nephropathie ass eng vun den allgemengen Ursaache vun der fréierer Mortalitéit a Behënnerung bei Patienten. Diabetis ass wäit vun der eenzeger Ursaach vun Nierprobleemer. Awer ënner deenen, déi Dialyse ënnerhalen a stinn an der Linn fir en Donor Nier fir Transplantatioun, déi diabeteschst. Ee Grond fir dëst ass eng bedeitend Erhéijung vun der Heefegkeet vun Typ 2 Diabetis.

Bei Patienten mat enger Krankheet vun der zweeter Aart (net-Insulin-ofhängeg) geschitt Nephropathie nëmmen a 15-30% vun de Fäll. Nephropathie, entwéckelt géint den Hannergrond vun chronescher Diabetis mellitus, gëtt och Kimmelstil-Wilson Syndrom genannt, par Analogie mat der éischter Form vu Glomerulosklerose, an de Begrëff "diabetesch Glomerulosklerose" selwer gëtt dacks als Synonym fir "Nephropathie" a medizinesche Handbuch a Patientendossier benotzt.

Ursaache vun Diabetiker Nephropathie

Diabetesch Nephropathie gëtt verursaacht duerch pathologesch Verännerungen an den Nierenfäegkeeten a Glomeruli vu Kapillarlussen (Glomeruli) déi eng Filtratiounsfunktioun ausféieren. Trotz de verschiddenen Theorien vun der Pathogenese vun der diabetescher Nephropathie berücksichtegt an der Endokrinologie, den Haaptfaktor a Startlink fir seng Entwécklung ass Hyperglykämie. Diabetesch Nephropathie geschitt wéinst längerer onverständlecher Kompensatioun vu Kohlenhydratmetabolismusstéierunge.

No der metabolescher Theorie vun der diabetescher Nephropathie féiert konstant Hyperglykämie graduell zu Verännerungen an biochemesche Prozesser: Net-enzymatesch Glykosylatioun vu Proteinmoleküle vun der renaler Glomeruli an enger Ofsenkung vun hirer funktioneller Aktivitéit, Stéierung vun der Waasserelektrolyt Homeostasis, Metabolismus vun de Fettsäuren, Ofsenkung vum Sauerstofftransport, Aktivéierung vun der Polyol Glukoseffekt Uwendung Nieren Tissu, erhéicht renaler vaskulärer Permeabilitéit.

Hämodynamesch Theorie an der Entwécklung vun diabetescher Nephropathie spillt d'Haaptroll an der arterieller Hypertonie a verschlechterter intrarenaler Bluttfluss: en Ungleichgewicht am Ton vun der Bréng an Droen vun Arteriolen an enger Erhéijung vum Blutdrock bannent de Glomeruli. Laangfristeg Hypertonie féiert zu strukturelle Verännerungen an der Glomeruli: Éischtens, Hyperfiltratioun mat beschleunegt primärer Urinbildung an der Verëffentlechung vu Proteinen, duerno Ersatz vum renaler glomerular Tissu mat Bindegewiicht (Glomerulosklerose) mat komplette glomerular Okklusioun, eng Ofsenkung vun hirer Filtratiounsfäegkeet an der Entwécklung vu chronesche Nieralfehler.

Déi genetesch Theorie baséiert op der Präsenz vun engem Patient mat diabetesche Nephropathie genetesch determinéiert predisponerende Faktoren, manifestéiert an metaboleschen a hemodynamesche Stéierungen. An der Pathogenese vun der diabetescher Nephropathie hunn all dräi Entwécklungsmechanismen matmaachen an enk mateneen interagéiert.

Risikofaktoren fir diabetesch Nephropathie sinn arteriell Hypertonie, verlängert onkontrolléiert Hyperglykämie, Harnweeër Infektiounen, schiedegt Fettmetabolismus an Iwwergewiicht, männlecht Geschlecht, Fëmmen an d'Benotzung vun nefrotoxeschen Medikamenter.

D’Ursaachen vun der Entwécklung vun der Krankheet an der Medizin ginn an dräi Gruppen gruppéiert: genetesch, hemodynamesch a metabolesch.

Déi éischt Grupp vu Grënn ass eng Ierfschaft. Zur selwechter Zäit erhéicht de Risiko fir Nephropathie z'entwéckelen mat Hypertonie, Hypertonie, entzündlech Krankheeten vum Harnsystem, Adipositas, Mëssbrauch vu schlechte Gewunnechten, Anämie an d'Benotzung vun Medikamenter, déi en toxesche Effekt op den Harnsystem hunn.

Déi zweet Grupp vun hämodynameschen Ursaachen enthält eng schiedlech Zirkulatioun vun den Nieren. Mat engem net genuch Influx vun Nährstoffer op d'Uergel vum Harnsystem, geschitt eng Erhéijung vum Volumen Protein am Urin, de Fonctionnement vum Organ gëtt gestéiert. Duerno ass eng Iwwerschoss vun der Bindegewebe vun den Nieren - Tissue Sklerose entwéckelt.

Déi drëtt Grupp vun Ursaachen ass eng Verletzung vu metabolesche Prozesser am Kierper, wat zu enger Erhéijung vum Bluttzocker féiert, wat Protein an Hämoglobin glycéiert. De Prozess vu Glukoseaptioun an d'Kationtransport gëtt gestéiert.

Dës Prozesser féieren zu strukturelle Verännerungen an den Nieren, d'Permeabilitéit vu vaskulärer Tissue erhéicht, Oflagerunge bilden am Lumen vun de Gefässer, Tissue Sklerose entwéckelt. Als Resultat gëtt de Prozess vun der Bildung an dem Ausfluss vum Urin gestéiert, de Reschtstoff Stickstoff am Blutt accumuléiert.

Héich Plasma Glukos ass d'Haaptursaach fir d'Entwécklung vun Diabetiker Nephropathie. Oflagerunge vun der Substanz op der vaskulärer Mauer verursaachen e puer pathologesch Verännerungen:

• Lokalt Ödeme a strukturell Ëmbau vun Bluttgefässer entstinn aus der Bildung vu Glukosmetabolismus Produkter an der Nier, déi an de bannenzege Schichten vun de Bluttgefäss accumuléiert.
• Glomerular Hypertonie ass eng dauernd progressiv Erhéijung vum Drock an den Nephronen.
• Stéierunge vun de Funktiounen vu Podocyten, déi Filtratiounsprozesser an den renal Kierper ubidden.
• Aktivéierung vum Renin-Angiotensinsystem, dat entwéckelt ass fir d'Erhéijung vum Blutdrock ze vermeiden.
• Diabetesch Neuropathie - déi betraffe Schëffer vum periphere Nervensystem ginn a Narben Tissue transforméiert, sou datt et eng nierféierend Nierfunktioun huet.

Et ass wichteg fir Patiente mat Diabetis fir hir Gesondheet konstant ze kontrolléieren. Et gi verschidde Risikofaktoren, déi zur Bildung vun Nephropathie féieren:

• mëttelméisseg glycemesch Niveau Kontroll,
• Fëmmen (maximal Risiko geschitt bei Konsuméiere méi wéi 30 Zigaretten den Dag),
• fréi Entwécklung vun Diabetis Insulin-ofhängeg Aart,
• Stabil Erhéijung vum Blutdrock,
• d'Präsenz vu schaarf Faktoren an der Familljegeschicht,
• Hyperkolesterolämie,
• anemia

Diabetesch Nephropathie: Bühneklassifikatioun, Symptomer, Diagnos, Behandlung, Präventioun

- Stuf PU mat konservéierter Stickstoff excretorescher Funktioun vun den Nieren,

D'UIA Stage ass geprägt vun der Harungalbumin-Ausscheedung vun 30 bis 300 mg / Dag (oder Albumin Konzentratioun am Mueren Urin Deel vun 20 bis 200 mg / ml). An dësem Fall bleift d'glomerular Filtratiounsquote (GFR) bannent normale Grenzen, d'Nitrogen excretoresch Funktioun vun den Nieren ass normal, den Niveau vum Blutdrock ass normalerweis normal am Typ 1 Diabetis a kann am Typ 2 Diabetis eropgesat ginn. reversibel sinn.

Stage PU ass geprägt vun der Ausscheedung vun Albumin mat Urin méi wéi 300 mg / Dag oder Protein méi wéi 0,5 g / Dag. Zur selwechter Zäit fänkt e stännegen Ënnergang am GFR mat engem Taux vun 10-12 ml / min / Joer un, an eng persistent Hypertonie entwéckelt. An 30% Patienten gëtt et e klassesche nefrotescht Syndrom mat PU méi wéi 3,5 g / Dag, Hypoalbuminemie, Hypercholesterolämie, Hypertonie, Ödeme vun den ënneschten Extremitéiten.

An dësem Fall kënne serum Kreatinin an Harnstoff bannent normale Wäerter bleiwen. Aktiv Behandlung vun dëser Etapp vun DN kann de progressive Ofsenkung vun GFR fir eng laang Zäit inhibit, d'Verzögerung vun chronesche Nieralfehler.

De Stadium vun chronescher Nieralfehler ass diagnostizéiert mat enger Ofsenkung vun GFR ënner 89 ml / min / 1,73 m2 (Klassifikatioun vun de Stadien vun der chronescher renaler Pathologie K / DOQI). Zur selwechter Zäit gëtt Proteinurie konservéiert, de Niveau vu Serum Kreatinin an Harnstuf erhéicht.

D’Gravitéit vum Hypertonie geet erop. Mat enger Ofsenkung vun der GFR vu manner wéi 15 ml / min / 1,73 m2 entwéckelt ESRD, wat mat dem Liewen inkompatibel ass a verlaangt Nierer Ersatztherapie (Hämodialyse, Peritoneal Dialyse oder Nieren Transplantatioun).

Wann onbehandelt, geet Nephropathie dauernd weider. Diabetesch Glomerulosklerosis huet déi folgend Etappen:

Symptomer vun Nephropathie

D’klinesch Manifestatiounen vun diabetescher Nephropathie an d’Klassifikatioun duerch Etappen reflektéiert de Werdegang vun der Zerstéierung vum Niergewebe an eng Ofsenkung vun hirer Fäegkeet fir gëfteg Substanzen aus dem Blutt ze entfernen.

Déi éischt Stuf ass gekennzeechent duerch verstäerkte Nierfunktioun - den Taux vun der Urinfiltratioun erhéicht mat 20-40% a verstäerkt Bluttversuergung an den Nieren. Et gi keng klinesch Zeechen an dëser Phas vun der diabetescher Nephropathie, an Ännerungen an den Nieren sinn reversibel mat Normaliséierung vun der Glykämie no normal.

An der zweeter Stuf fänken strukturell Ännerungen am Niergewebe un: déi glomerular Keller Membran verdickt a gëtt permeabel zu de klengste Proteinmoleküle. Et gi keng Symptomer vun der Krankheet, Urin Tester si normal, Blutdrock ännert net.

Diabetesch Nephropathie vun der Bühn vu Mikroalbuminurie manifestéiert sech duerch d'Verëffentlechung vum Albumin an enger deeglecher Betrag vun 30 bis 300 mg. Am Typ 1 Diabetis geschitt et 3-5 Joer nom Ufank vun der Krankheet, an Nephritis am Typ 2 Diabetis kann begleet vun der Erscheinung vu Protein am Pipi vun Ufank un.

D'verstäerkte Permeabilitéit vun de Glomeruli vun den Nieren fir Protein ass mat sou Bedéngungen assoziéiert:

• Schlecht Diabetis Kompensatioun.
• Héich Blutdrock.
• Héich Blutt Cholesterin.
• Mikro a Makroangiopathien.

Wann zu dësem Stadium e stabilt Ënnerhalt vun den Zielsindikatoren fir Glycemie a Blutdrock gëtt erreecht, da kann de Staat vun der renaler Hämodynamik a vaskulärer Permeabilitéit ëmmer erëm op normal sinn. Déi véiert Stuf ass Proteinurie iwwer 300 mg pro Dag.

Et geschitt bei Patienten mat Diabetis no 15 Joer Krankheet. D'Glomerular Filtratioun fällt all Mount erof, wat zu 5-7 Joer zu terminalen Nieralfehler féiert.

Symptomer vun diabetescher Nephropathie an dëser Phase si mat héije Blutdrock a vaskuläre Schued.

Diagnos vum nefrotesche Syndrom weist och eng Ofsenkung vum Bluttprotein an héich Cholesterin, niddreg Dicht Lipoproteine.

Ödeme bei Diabetiker Nephropathie ass resistent géint Diuretik.Si erschéngen ufanks nëmmen op d'Gesiicht an ënnescht Been, a verlängeren sech dann op d'Bauchhëllef an d'Brusthuel, souwéi dem perikardialen Sak. Patienten Fortschrëtter ze Schwächheet, Iwwelzegkeet, kuerz Otem, Häerzversoen bäitrieden.

In der Regel, diabetesch Nephropathie geschitt a Verbindung mat Retinopathie, Polyneuropathie a koronar Häerzkrankheeten. Autonom Neuropathie féiert zu enger schmerzloser Form vu myokardialen Infarkt, Atony vun der Blase, orthostatesch Hypotonie an erektiler Dysfunktioun. Dës Stuf gëtt als irreversibel ugesinn, well méi wéi 50% vun de Glomeruli zerstéiert ginn.

D'Klassifikatioun vun der diabetescher Nephropathie ënnerscheet déi lescht fënnefte Stuf als uremesch. Chronesche Nieralfehler ass manifestéiert duerch eng Erhéijung vum Blutt vu gëftege Stickstoffverbindungen - Kreatinin an Harnstoff, eng Ofsenkung vu Kalium an eng Erhéijung vun der Serumphosphate, e Réckgang an der glomerularer Filtratiounsrate.

Déi folgend Symptomer si charakteristesch fir diabetesch Nephropathie an der Stuf vum Nieralfehler:

1. Progressiv arteriell Hypertonie.
2. Schwéier edematous Syndrom.
3. Kuerz Atem, Tachykardie.
4. Unzeeche vu Lungenödem.
5. Persistent schwéier Anämie bei Diabetis.
6. Osteoporose.

1. Hyperfiltratioun vun den Nieren. Et manifestéiert sech am Bluttfluss an de renale Glomeruli ze beschleunegen, de Volumen vum Urin an d'Uergel selwer an der Gréisst ze erhéijen. Dauer bis zu 5 Joer
2. microalbuminuria - eng kleng Erhéijung vum Niveau vun Albuminproteinen am Pipi (vun 30 bis 300 mg / Dag). Rechtzäiteg Diagnos a Behandlung op dëser Etapp kann et op 10 Joer verlängeren,
3. macroalbuminuria (UIA) oder Proteinurie. Dëst ass e schaarfen Ofsenkung vun der Filtratiounsrate, e reegelméissege Sprong am renale Blutdrock. De Niveau vun Albuminproteinen am Pipi ka vun 200 bis méi wéi 2000 mg / bitch sinn. Diabetesch Nephropathie vun der UIA Etapp erschéngt am 10-15te Joer vum Ufank vum Diabetis,
4. ausgeschwat Nephropathie. Et ass charakteriséiert duerch eng nach méi niddreg glomerular Filtratiounsquote (GFR) an der Empfindlechkeet vun Nierenfaart fir sklerotesch Verännerungen. Dës Phase kann eréischt no 15-20 Joer no І Transformation an den Nieren Tissu diagnostizéiert ginn,
5. chronesche Nierenausfall (CRF). Et schéngt no 20-25 Joer vum Liewen mat Diabetis.

Prognose a Präventioun vun diabetescher Nephropathie

Behandlung fir diabetesch Nephropathie sollt direkt no enger Diagnos vun Diabetis ufänken. Empfehlungen fir d'Préventioun vun Nephropathie bei Diabetis enthale Kontroll vum Bluttzocker a Cholesterolniveauen, den normale Blutdrock ze halen, no enger Diät, an aner Empfehlungen vum Dokter. Eng Low Protein Diät sollt nëmmen duerch en Endokrinolog an Nefrolog verschriwwen ginn.

Diabetesch Nephropathie ass eng Krankheet déi sech als Nierkomplikatioun entwéckelt als Resultat vun Diabetis. Et gi 5 Etappen a senger Entwécklung. Ofhängeg vun der Etapp vum Cours, ass déi entspriechend Behandlung verschriwwen, wat zielt fir d'Zeechen vun Diabetis an Nephropathie ze eliminéieren.

Nëmmen déi éischt 3 Stadien vun Diabetiker Typ Nephropathie hunn eng favorabel Prognose mat rechtzeiteger Behandlung. Mat der Entwécklung vu Proteinurie ass et nëmme méiglech déi weider Progressioun vu chronesche Nierenausfall ze vermeiden.

• permanent de Niveau vun der Glukose am Blutt iwwerwaachen,
• d'Entwécklung vun Atherosklerosis verhënneren,
• verfollegen d'Diät, déi vum Dokter verschriwwen ass
• Moossnamen huelen fir den Blutdrock ze normaliséieren.

Mikroalbuminurie mat rechtzeiteger passende Behandlung ass déi eenzeg reversibel Etapp vun der diabetescher Nephropathie. An der Stuf vun der Proteinurie ass et méiglech de Werdegang vun der Krankheet zu CRF ze vermeiden, wärend der terminaler Stuf vun der diabetescher Nephropathie z'erreechen féiert zu engem Zoustand onkompatibel mam Liewen.

De Moment, diabetesch Nephropathie an CRF entwéckelen als Resultat dovun sinn déi féierend Indikatiounen fir Ersatztherapie - Hämodialyse oder Nierentransplantatioun.CRF wéinst diabetescher Nephropathie verursaacht 15% vun allen Doudesfäll ënner Patienten mat Typ 1 Diabetis ënner 50 Joer.

Präventioun vun diabetescher Nephropathie besteet an der systematescher Observatioun vu Patienten mat Diabetis mellitus vun engem Endokrinolog-Diabetologe, rechtzeiteger Korrektioun vun der Therapie, konstant Selbstmonitéierung vu Glucämieniveauen, Anhale mat de Empfehlungen vum betreitenden Dokter.

Liewensstil Korrektur

Onofhängeg vun der Bühn vun der Nephropathie, Lifestyle Ännerunge ginn empfohlen. Och wann et bewisen ass datt dës Reegele hëllefen den Ufank vum Nieralfehler ze verzögeren an net finanziell Käschten erfuerderen, si se tatsächlech vun ongeféier 30% vun de Patiente genuch ausgefouert, ongeféier 15% deelweis, an de Rescht ignoréieren se. Basis medizinesch Berodung fir Nephropathie:

• reduzéiert d'total Intake vun einfache Kuelenhydrater op 300 g pro Dag, a mat Adipositas a schlechter Kompensatioun - bis zu 200 g,
• eliminéiert fetteg, frittéiert a wierzegen Iessen aus der Diät, reduzéiert de Konsum vu Fleeschiessen,
• stoppen fëmmen an Alkohol,
• Normaliséierung vum Kierpergewiicht erreechen, d'Tailleomtum bei Fraen däerf net méi wéi 87 cm sinn, a bei Männer 100 cm,
• ënner normalen Drock vun Natriumchlorid sollt net méi wéi 5 g sinn, a mat Hypertonie 3 g ass erlaabt,
• op eng fréi Stuf, limitéiert Protein am Iessen op 0,8 g / kg Kierpergewiicht pro Dag, an am Fall vun Nierenausfall, ̶ bis 0,6 g,
• fir de Blutdrock Kontroll ze verbesseren, brauch Dir vun enger halwer Stonn kierperlech Aktivitéit pro Dag.

Kuckt de Video iwwer diabetesch Nephropathie:

Medikamenter

Wann Dir Insulin als eenzeg hypoglykemesch benotzt oder a Kombinatioun mat Pëllen (fir Typ 2 Diabetis), musst Dir déi folgend Indikatoren erreechen:

• Glukos (an mmol / l) bis 6,5 op eidelem Bauch an nom Iesse bis zu 10,
• glycéiert Hämoglobin - bis zu 6,5-7%.

Senkung vum Blutdrock op 130/80 mm RT. Konscht. ass déi zweet wichtegst Aufgab fir d'Préventioun vun Nephropathie, a mat hirer Entwécklung kënnt och nach no. Mat der Persistenz vun Hypertonie gëtt de Patient eng kombinéiert Behandlung mat Medikamenter vun de folgende Gruppen verschriwwen:

• ACE Inhibitoren (Lisinopril, Kapoten),
• angiotensin Rezeptor Antagonisten ("Lozap", "Candesar"),
• Kalzium-Blocker (Isoptin, Diacordin),
• diuretics bei Nierenausfall ("Lasix", "Trifas").

ACE Inhibitoren an Angiotensin Rezeptor Antagonisten schützen d'Nieren a Bluttgefässer virun Zerstéierung a kënne Proteinverloscht reduzéieren. Dofir si si recommandéiert ze benotzen och géint den Hannergrond vum normalen Drock. Anämie verschlechtert den Zoustand vun de Patienten, hir Toleranz géint Hämodialyseprozeduren. Fir seng Korrektioun gëtt Erythropoietin an Eisen Salze verschriwwen.

All Patiente mat Diabetis mussen Cholesterinreduktioun op normale Niveauen erreechen andeems d'Fett Fleesch eliminéiert an d'Dierfetter limitéiert. Am Fall vun net genuch Diät ginn Zokor an Atokor empfohlen.

Nierentransplantatioun a seng Funktiounen

Wéi d'Erfahrung vun Orgentransplantatioune kritt, ass et méiglech, d'Iwwerliewens vum Patient no der Transplantatioun wesentlech ze erhéijen. Déi wichtegst Bedingung fir d'Operatioun ass d'Sich no engem Spender, deen de Patient kompatibel ass mat der Gewebestruktur vun den Nieren.

No enger erfollegräicher Transplantatioun, mussen Diabetiker Medikamenter huelen déi d'Immunantwortung vum Kierper verdrängen fir datt d'Nier root kënnt. Wann en Uergel vun enger lieweger Persoun transplantéiert gëtt (normalerweis eng Famill), gëtt eng Nier vun him geholl, a wann de verstuerwenen als Spender déngt, gëtt d'Bauchspaicheldrüs och transplantéiert.

Nierentransplantatioun

Prognose fir Patienten

Déi lescht Stuf, bei der Erhaalung vun der Nierfunktioun nach ëmmer méiglech ass d'Microalbuminurie. Mat Proteinurie ginn deelweis Resultater erreecht, a mat dem Ufank vum chronesche Nieralfehler, muss een bedenken datt seng lescht Etapp net mam Liewen kompatibel ass. Géint den Hintergrund vun Hämodialyse Ersatzsessiounen, a besonnesch no enger Nierentransplantatioun, verbessert d'Prognose liicht.Dat gewinnt Organ erlaabt Iech d'Liewe vum Patient ze verlängeren, awer hien brauch konstant Iwwerwaachung vun engem Nefrolog, Endokrinolog.

An hei ass méi iwwer d'Préventioun vu Komplikatioune vun Diabetis.

Diabetesch Nephropathie geschitt als vaskulär Komplikatioun vun Diabetis. Et verursaacht héich Bluttzocker, an arteriell Hypertonie, en Iwwerschoss vu Lipiden am Blutt, a gläichzäiteg Nierkrankheeten droen zu der Progressioun bäi. An der Stuf vun der Microalbuminurie kann eng stabil Remission erreecht ginn, an der Zukunft Proteinverloschter erhéijen, an Nierenausfall entwéckelt.

Fir d'Behandlung ginn Medikamenter géint den Hannergrond vun der Liewensstilkorrektioun benotzt, mat chronesche Nieralfehler, Dialyse an eng Nierentransplantatioun sinn néideg.

En Urin Test fir Diabetis huelen ass all sechs Méint empfohlen. Et kann heefeg fir Mikroalbuminurie sinn. D'Indikatoren an engem Kand, wéi och am Typ 1 an Typ 2 Diabetis hëllefen zousätzlech Krankheeten ze etabléieren.

Diabetesch Retinopathie geschitt bei Diabetiker zimmlech oft. Ofhängeg vun där Form ass aus der Klassifikatioun identifizéiert - proliferativ oder net-proliferativ - Behandlung hänkt of. D'Grënn si héich Zocker, de falsche Liewensstil. Symptomer si besonnesch onsichtbar bei Kanner. Präventioun hëlleft Komplikatiounen ze vermeiden.

Diabetis Komplikatioune gi verhënnert egal egal wéi seng Aart. Et ass wichteg bei Kanner während der Schwangerschaft. Et gi primär a sekundär, akut a spéid Komplikatiounen am Typ 1 an Typ 2 Diabetis.

Et gëtt diabetesch Neuropathie vun den ënneschten Extremitéiten wéinst verlängertem Stroum am Bluttzocker. Déi Haaptsymptomer si Kribbelen, Numness vun de Been, Péng. D'Behandlung enthält verschidden Arten vun Drogen. Dir kënnt anästheséieren, a Gymnastik an aner Methoden ginn och empfohlen.

Eng Diät fir Typ 2 Diabetis ass gebraucht fir de Werdegang vun der Krankheet a senge Komplikatiounen ze behalen. D'Ernärung fir eeler a jonk beinhalt e speziellen Behandlungsmenü. Wann Diabetis mat Hypertonie ass, da ginn et zousätzlech Empfehlungen.

Charles, Typ 2 Diabetis, 5. Etapp Diabetiker Nephropathie

Bezéiungsstatus: Bestued

Gebuertsuert: Jaffna Lka

De Patient, de Charles, huet ënner Polydipsia, Guttony, Polyurie fir 22 Joer a Proteinurie fir 10 Joer gelidden. Den 20. August 2013 koum hien an d'Spidol fir d'Behandlung.

Konditioun virun der Behandlung. Bluttdrock 150 80mmHg. Häerzfrequenz 70, mëll fossa Ödeme a béid ënneschten Extremitéiten.

Tester an eisem Spidol: Hämoglobin 82 g L, Erythrozyten 2,80 × 1012 L, Serum Kreatinin 513umol L, Blutt urea Stickstoff 25,4 mmol L. Harnsäure 732umol L, fastende Glukos 6,9 mmol L, glycosyléiert Hämoglobine 4,56%.

Diagnos: Typ 2 Diabetis mellitus, Stuf 5 diabetesch Nephropathie, Nierenanämie, Renaler Hypertonie, Hyperurikämie, Diabetesch Retinopathie, Diabetesch Peripheral Neuropathie.

Behandlung an eisem Spidol. entfer Taxine vum Kierper duerch Therapie, wéi d'Thitéiere Therapie, Chinesesch Medizin dobannen huelen, en enema etc. Experten hunn e puer Medikamenter benotzt fir den Bluttzocker ze kontrolléieren, de Blutdrock erofzesetzen an d'Zirkulatioun ze verbesseren an d'immun an inflammatoresch Äntwert ze blockéieren.

Conditioun no der Behandlung. No 33 Deeg systematescher Behandlung ass säi Zoustand gutt kontrolléiert. A Bluttdrock 120 80mmHg, Häerzgeschwindegkeet 76, keng Schwellung a béid ënneschten Extremitéiten, Hämoglobin 110 g L, Protein am Urin +, 114umol Harnsäure L. Zur selwechter Zäit, eisen erfahrenen Nephrologen instruéieren him Opmierksamkeet ze maachen fir ze raschten, moderéiert Übungen ze maachen, vermeit ustrengend Übung, vermeit Erkältung, Infektiounen, halt eng Diät niddereg am Salz, wéineg a Fett, héich an Protein, niddereg u Purinen, vermeit wierzegen Iessen, iesst frësch Uebst a Geméis,

Léif Patient! Dir kënnt Konsultatiounen online froen. Mir probéieren Iech an enger kuerzer Zäit eng ustrengend Äntwert ze ginn.

Diabetesch Nephropathie ass eng Läsioun vum Niergewebe, deen de Kurs vun Diabetis komplizéiert mécht. Méi typesch fir Typ 1 Diabetis, wärend den Ufank vun der Krankheet an der Adoleszenz bestëmmt de maximale Risiko fir déi séier Entwécklung vu Komplikatiounen. D'Dauer vun der Krankheet beaflosst och de Grad vum Schued un der Niergewebe.

D'Entwécklung vu chronesche Nieralfehler verännert dramatesch d'Manifestatiounen vun Diabetis. Et verursaacht eng schaarf Verschlechterung am Konditioun vum Patient, kann eng direkt Ursaach vum Doud sinn.

Nëmme konstant Iwwerwachung, fristgerecht Behandlung, an Iwwerwaachung vu senger Effektivitéit verlangsamt de Progressioun vun dësem Prozess.

Mechanismen vun der Hierkonft an der Entwécklung

D’Pathogenese vun der Nephropathie ass wéinst Schied un de klengen Arterien vun den Nieren. Et gëtt eng Erhéijung vun der Epithel déi de Schëffer vun der bannenzeger Uewerfläch (Endothelium) bedecken, Verdickung vun der Membran vun der vaskulärer Glomeruli (Keller Membran). Lokal Expansioun vu Kapillaren (Mikroaneurysmen) geschitt. Interkapillär Raim gi mat Molekülle vu Proteinen a Zucker (Glykoproteine) gefüllt, Bindegewebe wächst. Dës Phenomener féieren zur Entwécklung vu Glomerulosklerosis.

In de meeschte Fäll entwéckelt sech eng diffus Form. Et ass charakteriséiert duerch eng eenheetlech Verdickung vun der Keller Membran. Pathologie progresséiert eng laang Zäit, féiert selten zu der Bildung vu klinesch manifestéierte Nieralfehler. Eng ënnerscheedend Feature vun dësem Prozess ass seng Entwécklung net nëmmen an Diabetis mellitus, awer och an anere Krankheeten, déi sech duerch Schied un der Nierfaart charakteriséieren (Hypertonie).

Déi nodular Form ass manner heefeg, méi charakteristesch fir Typ 1 Diabetis mellitus, trëfft och mat enger kuerzer Dauer vun der Krankheet, a geet séier weider. Eng limitéiert (a Form vun Knuewëss) Läsioun vun de Kapillaren gëtt beobachtet, Lumen vum Schiff fällt erof, an déi strukturell Rekonstruktioun vun Aneurysmen entwéckelt. Dëst schaaft irreversibel Bluttflossstéierunge.

D'International Klassifikatioun vun der Krankheet Revisioun 10 enthält getrennten ICD 10 Coden fir diffusen Ännerungen, intravaskulärer Sklerose vum Renal Tissu, a fir déi nodulär Variant mam Numm Kimmelstil-Wilson Syndrom. Wéi och ëmmer, traditionell häuslech Nephrologie ënner dësem Syndrom bezitt sech op all Nierschued bei Diabetis.

Mat Diabetis ginn all d'Strukture vun de Glomeruli betraff, wat graduell zu enger Verletzung vun der Haaptfunktioun vun den Nieren féiert - Urinfiltratioun

Nephropathie bei Diabetis ass och geprägt vu Schued bei mëttelgrousser arterieller Schëffer, déi Blutt an d'Glomeruli droen, d'Entwécklung vu sklerotesche Prozesser an de Raum tëscht de Gefässer. D'Nieren Tubulelen, wéi Glomeruli, verléieren d'Wierkbarkeet. Allgemeng entwéckelt eng Verletzung vun der Filtratioun vu Bluttplasma an den Ausfluss vum Urin an der Nier verschlechtert.

Stadien vun der Entwécklung vum pathologesche Prozess

D'Klassifizéierung vun Nephropathie bei Diabetis baséiert op der sequenziell Progressioun a Verschlechterung vun der Nierfunktioun, klinescher Manifestatiounen, a Verännerunge vun de Laborparameter.

Stage vun diabetescher Nephropathie:

An der éischter Etapp gëtt et eng Erhéijung vum Bluttfluss, Urinfiltratioun an Nierenennefronen géint den Hannergrond vun enger Erhéijung vun der glomerularer Gréisst. An dësem Fall ass d'Ausgrenzung vu wéineg Molekulargewiichtproteinen (haaptsächlech Albumin) mat Urin bannent der deeglecher Norm (net méi wéi 30 mg).

An der zweeter Stuf, eng Verdickung vun der Keller Membran, Prolifératioun vu Bindegewebe an de Raum tëscht de Schëffer vu verschiddene Kaliberen gëtt derbäi. D'Exkretioun vun Albumin am Pipi kann d'Norm mat héigen Niveaue vu Bluttzocker iwwerschloen, Ofbau vun Diabetis mellitus, a kierperlech Aktivitéit.

An der drëtter Stuf gëtt et eng konstant Erhéijung vun der deeglecher Verëffentlechung vum Albumin (bis zu 300 mg).

An der véierter Stuf erschéngen als éischt déi klinesch Symptomer vun der Krankheet. De Rate vun der Filtratioun vum Urin am Glomeruli fänkt un erof, Proteinurie gëtt bestëmmt, dat heescht d'Verëffentlechung vum Protein méi wéi 500 mg während dem Dag.

Déi fënneft Stuf ass final, d'Glomerular Filtratiounsquote fällt schaarf (manner wéi 10 ml pro 1 Minutt), diffus oder nodular Sklerose ass verbreet.

Nierenausfall gëtt dacks eng direkt Doudesursaach bei Patienten mat Diabetis

Feature vu klineschen Manifestatiounen

Déi éischt dräi Etappe vun der Entwécklung vun der Nephropathie zeechne sech nëmmen duerch Verännerunge vun den renaler Strukturen an hunn net offensichtlech Symptomer, dat heescht si si preklinesch Etappen. An den éischten zwee Stänn si keng Reklamatioune beobachtet. An der drëtter Stuf, wärend der Untersuung vum Patient, gëtt zäitweis eng Erhéijung vum Blutdrock festgestallt.

Déi véiert Stuf ass eng detailléiert Symptomatologie.

Déi meescht dacks identifizéiert:

Mat dëser Aart vun der arterieller Hypertonie kënnen d'Patienten selten eng Erhéijung vum Drock erliewen. In der Regel, géint den Hannergrond vun héijen Zuelen (bis 180-200 / 110-120 mm Hg), Kappwéi, Schwindel, allgemeng Schwächt erschéngen net.

Deen eenzegen zouverléissege Wee fir d'Präsenz vun der arterieller Hypertonie ze bestëmmen, den Niveau vun den Drockschwankunge während dem Dag ass periodesch ze moossen oder ze iwwerwaachen.

An der leschter, uremescher Stuf entwéckelen sech Ännerungen net nëmmen am klineschen Bild vum Nierschued, awer och während Diabetis mellitus. Nieralfehler ass manifestéiert vu schwaacher Schwächt, verschlechten Appetit, Bedruchssyndrom, Jucken Haut ass méiglech. Net nëmmen d'Nier ginn betraff, awer och d'Atmung an d'Verdauungorgane.

Charakteristesch persistent Erhéijung vum Blutdrock, ausgesprochen Ödeme, konstant. De Besoin fir Insulin geet erof, Bluttzocker an Uriniveauen falen. Dës Symptomer weisen keng Verbesserung am Zoustand vum Patient, awer schwätze vun irreversiblen Violatioune vum Niergewebe, eng schaarf negativ Prognose.

Wann e Patient mat Diabetis den Arterielle Drock eropgeet, ass et néideg d'Nierfunktioun ze kontrolléieren

Renal Komplikatioune Approche

Diagnos vum Nierschued bei Patienten mat Diabetis mellitus gëtt vun engem Endokrinologe mat Hëllef vu klineschen, Labo, instrumental Methoden duerchgefouert. D'Dynamik vun de Patiente Reklamatioune ginn ermëttelt, nei Manifestatiounen vun der Krankheet ginn opgedeckt, den Zoustand vum Patient gëtt bewäert. D’Diagnos ass vu Hardwarestudien bestätegt. Wann néideg, gëtt en Nephrolog konsultéiert.

Basis diagnostesch Prozeduren:

Biopsie ass eng zousätzlech Method. Erlaabt Iech den Aart vu Niertschued ze kréien, de Grad vu Prolifératioun vu Bindegewebe, Verännerungen am vaskuläre Bett.

Eng Ultraschallstudie ass informativ zu all Stadien vum Niereschued bei Diabetis mellitus, et bestëmmt de Grad vu Schued an d’Prävalenz vu pathologesche Verännerungen

Et ass onméiglech Nier Pathologie ze identifizéieren an der éischter Etapp vu Komplikatiounen duerch Labormethoden, De Niveau vum Urin Albumin ass normal. An der zweeter - mat verstäerkten Stress op der Niergewebe (kierperlech Aktivitéit, Féiwer, Diätstéierunge mat enger schaarfer Erhéijung vum Bluttzocker), ass et méiglech datt eng kleng Quantitéit Albumin festgestallt gëtt. An der drëtter Stuf gëtt persistent Mikroalbuminurie festgestallt (bis zu 300 mg pro Dag).

Wann e Patient mat enger véierter Stuf vun der Nephropathie ënnersicht gëtt, weist eng Analyse vum Urin e erhéicht Proteingehalt (bis zu 300 mg pro Dag), inkonsistent Mikrohematuria (d'Erscheinung vu roude Bluttzellen am Pipi). Anämie entwéckelt sech graduell (eng Ofsenkung vum Niveau vu roude Bluttzellen an Hämoglobin), an ESR (Erythrozytsedimentatiounsquote) erhéicht no de Resultater vun engem allgemenge Bluttest. An och eng Erhéijung vum Bluttkreatinin Niveau gëtt periodesch festgestallt (mat enger biochemescher Etude).

Déi lescht, fënnefter Stuf ass duerch eng Erhéijung vun der Kreatinin an enger Ofsenkung vun der glomerularer Filtratiounsquote charakteriséiert. Et sinn dës zwee Indicateuren déi d'Gravitéit vum chronesche Nierenausfall bestëmmen. Proteinuria entsprécht dem nefrotesche Syndrom, wat sech duerch eng deeglech Verëffentlechung vu méi wéi 3 g charakteriséiert huet. Anämie ass am Blutt eropgaang, an den Niveau vu Proteinen (Gesamtprotein, Albumin) gëtt reduzéiert.

Therapeutesch Approche

Behandlung vun diabetescher Nephropathie beginn mam Ufank vun der Mikroalbuminurie. Et ass néideg Medikamenter ze verschreiwen déi de Blutdrock erofsetzen, onofhängeg vun hiren Zuelen. Wärend dëser Period ass et néideg dem Patient z'erklären firwat esou eng Behandlung noutwendeg ass.

D'Effekter vun der antihypertensive Therapie an de fréie Stadien vun der Nephropathie:

Also, den Ufank vun der antihypertensive Therapie an der Stuf vun enger schwéierer arterieller Hypertonie, Proteinurie vu méi wéi 3 g pro Dag ass onbestëmmend a belaascht, kann de Prognose vun der Krankheet net wesentlech beaflossen.

Et ass am meeschte recommandéiert Medikamenter ze verschreiben déi e Schutzeffekt op Niergewebe hunn. Inhibitoren vum Angiotensin-Konvertéierend Enzym (ACE) treffen maximal un dësen Ufuerderungen, wat d'Filtréierung vun Albumin an de primäre Urin reduzéiert an den Drock an de glomerular Gefäss reduzéiert. D'Belaaschtung op den Nieren ass normaliséiert, wat e beschützende (nefrotesch) Effekt verursaacht. Déi heefegst benotzt captopril, enalapril, perindopril.

An der terminal Stuf vun der Nephropathie sinn dës Medikamenter contraindizéiert. Mat engem verstäerkten Niveau vu Kreatinin am Blutt (iwwer 300 μmol / L), souwéi och e moderate Erhéijung vum Kaliumgehalt (iwwer 5,0-6,0 mmol / L), wat typesch ass fir Nierenausfall, d'Benotzung vun dësen Drogen kann dramatesch de Konditioun vum Patient verschlechteren An.

Och am Arsenal vum Dokter si Angiotensin II Rezeptorblockeren (losartan, candesartan). Virun engem eenzege System, deen ënnerschiddlech vun dëse Gruppe vun Drogen betraff ass, entscheet den Dokter individuell wéi en deen ee soll léiwer maachen.

Mat net genuch Effekt ginn déi folgend zousätzlech applizéiert:

Vill klinesch Richtlinnen beschreiwen datt Medikamenter déi selektiv Beta-Rezeptoren blockéiere si sécher fir Patiente mat Diabetis. Si hunn net-selektiv Beta-Blocker ersat (Propranolol), d'Benotzung vun deem an Diabetis contraindizéiert ass.

Mat de Phänomener vun Nierenausfall, Proteinurie, Diät gëtt en Deel vun der Behandlung.

Mat diabetescher Nephropathie, Geméis an net geséchert Friichten an der Diät dominéiert, ass d'Heefegkeet vun der Nahrungsaufnahm bis zu 6 Mol am Dag

Patient Ernärungsfuerderunge:

Et ass noutwendeg fir d'Quantitéit vun essbare Salz an der Diät ze kontrolléieren, net nëmmen de Flëssegestoffwechsel ze kontrolléieren, awer wéinst der Wierkung op d'Effektivitéit vun der Therapie. Wann d'Salzlaascht héich ass, da reduzéieren antihypertensive Agenten dramatesch hir Effektivitéit.Eng Erhéijung vun der Dosis an dësem Fall produzéiert och keng Resultater.

Mat der Entwécklung vum edematous Syndrom gëtt eng zousätzlech Aféierung vu Schleifendiuretika gezeechent (Furosemid, Torasemid, Indapamid).

Dokteren betruechten eng schaarf Ofsenkung vun der Filtratiounsrate bei de Glomeruli (manner wéi 10 ml / min) als ausgesprochenen ofgeschniddene Nierfunktioun, an entscheeden iwwer Ersatztherapie. Geplangten Hämodialyse, Peritoneal Dialyse Hëllef mat der Hëllef vu speziellen Ausrüstung fir d'Blutt vu metabolesche Produkter ze purifizéieren, fir Stéierung ze vermeiden. Wéi och ëmmer, nëmmen eng Nierentransplantatioun kann de Problem radikal léisen am Fall vum terminalen Nierenausfall.

Mat Hämodialyse gëtt Therapie an den terminalen Etappe vum Nierschued bei Diabetis duerchgefouert, wann d'Méiglechkeeten vun aneren Aarte vun der Behandlung ausgeschöpft sinn.

D'Gefore vun Nephropathie a Methode vu Präventioun

Wann Diabetis eng Krankheet mat spezifesche klineschen Syndromen ass, dann ass de Grad vun der Nierbedeelegung am pathologesche Prozess schwéier ze identifizéieren. Zënter enger laanger Zäit (mam Typ 2 Diabetis kann et bis zu zwee Joerzéngte sinn), et gi keng Zeeche vun Nierschued. Nëmme mat bedeitende Proteinisolatioun, spezifescht Ödem erschéngt an der Proteinurie Stadium, an de Blutdrock periodesch erop. Hypertensive Syndrom, als Regel, verursaacht keng Reklamatiounen oder Ännerungen an der Konditioun vum Patient. Dëst ass geféierlech well, als Resultat vum erhéngte Blutdrock, vaskuläre Komplikatioune kënne sech entwéckelen: myokardial Infarkt, cerebrovaskuläre Accident, bis zu engem Schlag.

D'Gefor ass datt wann de Patient keng kleng Verschlechterung fillt oder fillt, hien d'Hëllef vun engem Dokter net sicht. Bei Diabetis mellitus ginn d'Patienten gewinnt krank ze ginn, erkläert et duerch Schwankungen am Bluttzocker a metabolesche Produkter (Ketone Kierper, Aceton).

Mat der Entwécklung vun den initialen Etappen vum Nieralfehler, sinn seng Manifestatiounen onspezifesch. Allgemeng Schwächtegkeet, e Gefill vun Onbequemheet an onkloer Drogen kann och zum Stoffwiesselstéierunge bei Diabetis mellitus zougeschriwwe ginn. An der Period vun entwéckelte Symptomer erschéngen ausgesprochen Symptomer vun der Intoxikatioun mat Stickstoffverbindungen, an d'Urämie entwéckelt. Wéi och ëmmer, dës Etapp ass irreversibel a ganz schwéier op souguer kleng Drogenkorrektiounen ze reagéieren.

Also, virsiichteg konstant Iwwerwaachung a geplangt Untersuchung vum Patient ass néideg, wéinst deem et méiglech ass Komplikatiounen an der Zäit ze identifizéieren.

Verhënnerert d'Entwécklung an de Werdegang vun der diabetescher Nephropathie:

Stadium vun der Entwécklung vun der diabetescher Nephropathie:

• Ech Bühn (renal Hyperfunktioun) - erhéicht Filtration a Blutdrock an de Glomeruli, wat zu Nierhypertrophie resultéiert. Dës Etapp spillt eng Haaptroll an der Progressioun vun der Nephropathie.
• II Etapp (Ufanks strukturell Verännerungen am Niergewebe - subklinesch, "stompen") - strukturell Verännerunge sinn charakteristesch, d'Kellermembran vun den Kapillaren verdickert. Et gëtt keng Albuminurie, nëmme Fragmenter vun Albumin ginn am Pipi bestëmmt (Albumin - "Reduktioun"). Méiglech arteriell Hypertonie. Dës Etapp erschéngt am Duerchschnëtt 5 Joer virum Ufank vun der Albuminurie.
• III Etapp (Ufank Nephropathie, oder Bühne Mikroalbuminurie) - entwéckelt sech am Beräich vu 5-15 Joer vum Moment vum Grënnung vun Diabetis mellitus. Microalbuminuria ka transient a méi wéi 50% Patiente sinn.
• IV Etapp (schwéier Nephropathie, oder Makroalbuminurie) - entwéckelt sech no 10-20 Joer no der Diagnos vun Diabetis. Dës Phase ass geprägt vun enger Ofsenkung vun der glomerularer Filtratiounsrate a bedeitender arterieller Hypertonie.
• V Etapp (uremesch, terminal) - manifestéiert sech iwwer 20 Joer vun der Manifestatioun vun Diabetis oder méi wéi 5 Joer vun der Detektioun vun Proteinurie. Stéierunge vun der Stickstoffauflossungsfunktioun, ofgeholl glomerular filtration, bedeitend arteriell Hypertonie si charakteristesch. Esou Patiente ginn Hämodialyse gewisen, Nierentransplantatioun.

Hyperglykämie ass den Startmechanismus fir d'Entwécklung vun diabetescher Nephropathie, souwéi Angiopathie am Allgemengen. Héichwäerteg glycemesch Kontroll reduzéiert de Risiko fir d'Entwécklung vu Pathologie wesentlech.

Ënner den Haaptmechanismen sinn d'Akkumulatioun vun Endprodukter vu Proteinglykosyléierung, Aktivatioun vum Hexosamin a Polyol Weeër vum Glukosemetabolismus, Proteinkinase C, Wuesstumsfaktoren, Zytokine, an oxidativen Stress.

Familljememberen testen elo fir VIL an Hepatitis

Pathomorphologesch Verännerunge ginn als Verdickung vun der Keller Membran vun Kapillaren beschriwwen, Akkumulation vun Hyalin am interkapilläre Raum, Expansioun vu Kapillaren mat der Präsenz vun Aneurysmen, intracubesch Hypertonie, diabetesch Glomerulosklerose. Tubulopathie ass och charakteristesch, wat sech a Form vu tubuläre Hyperplasie manifestéiert, Verdickung vun der Keller Membran, a verstäerkter Reabsorption vun Elektrolyte an de tubuläre Strukturen.

Diagnos Kriterien

D’Diagnos vun Diabetiker Nephropathie gëtt etabléiert, berücksichtegt der Aart, Stadium an Dauer vun Diabetis. D'Präsenz vu Mikroalbuminurie, Proteinurie an Azotemie gëtt och bewäert. Déi fréist a sensibelst Methodik ass d'Bestëmmung vu Mikroalbuminurie. D'Critèrë fir Mikroalbuminurie sinn d'Ausgrenzung vun Albumin am Pipi (30-300 mg / Dag) oder 20-200 μg / min (Iwwernuechtung Urin).

Fir déi korrekt Diagnos vun Diabetiker Nephropathie sinn déi folgend Studien erfuerderlech:

• Bestëmmung vu Mikroalbuminurie dräimol.
• Bewäertung vun Albuminurie - duerch eng allgemeng Analyse vum Pipi oder am alldeegleche Urin.
• Urinary Sediment Analyse.
• Bestëmmung vu Kreatinin- an Harnstoffwäerter (Blutt Serum), glomerular Filtratiounstaux.

Intensiv glycemesch Kontroll an Normaliséierung vum Blutdrock sinn d'Haaptpunkte bei der Korrektioun vu Manifestatiounen vun diabetescher Nephropathie a bedeitend seng Progressioun (Zilniveau - HbA1C -

Mogensen Klassifikatioun

Bis haut benotzt d'Dokteren an hirer Praxis dacks d'Mogensen Klassifikatioun, entwéckelt zréck an 1983 a beschreift eng bestëmmten Etapp vun der Krankheet:

1. Hyperfunktion vun den Nieren, déi an der ganz fréicher Etapp vun Diabetis mellitus geschitt duerch Hypertrophie, Hyperperfusioun an Hyperfiltratioun vun den Nieren,
2. d'Erscheinung vun I-strukturellen Ännerungen an den Nieren mat enger Verdickung vun der glomerular Keller Membran, Expansioun vum Mesangium an derselwechter Hyperfiltratioun. Et erschéngt an der Period vun 2 bis 5 Joer nom Diabetis,
3. Ufank Nephropathie. Et fänkt net méi fréi wéi 5 Joer nom Ufank vun der Krankheet un a fillt sech mat Mikroalbuminurie (vun 300 bis 300 mg / Dag) an eng Erhéijung vun der glomerularer Filtratiounsrate (verkierzt GFR).
4. ausgesprochen Nephropathie entwéckelt sech während 10-15 Joer géint Diabetis, manifestéiert sech an der Proteinurie, Hypertonie, ofgeholl GFR a Sklerose, bedeckt vu 50 bis 75% vu Glomeruli,
5. uremia geschitt 15-20 Joer nom Diabetis a charakteriséiert sech duerch nodulär oder komplett, total diffus Glomerulosklerosis, eng Ofsenkung vun GFR op Klassifikatioun baséiert op renal Verännerungen

Wäit an der praktescher Benotzung a medizinesche Referenzbicher, ass och d'Klassifikatioun no de Stadien vun der diabetescher Nephropathie baséiert op strukturellen Ännerungen an den Nieren fixéiert:

1. renal HyperfiltratiounAn. Et manifestéiert sech am Bluttfluss an de renale Glomeruli ze beschleunegen, de Volumen vum Urin an d'Uergel selwer an der Gréisst ze erhéijen. Dauer bis zu 5 Joer
2. microalbuminuria - eng liicht Erhéijung vum Niveau vun Albuminproteinen am Pipi (vun 30 bis 300 mg / Dag). Rechtzäiteg Diagnos a Behandlung op dëser Etapp kann et op 10 Joer verlängeren,
3. macroalbuminuria (UIA) oder ProteinurieAn. Dëst ass e schaarfen Ofsenkung vun der Filtratiounsrate, e reegelméissege Sprong am renale Blutdrock. De Niveau vun Albuminproteinen am Pipi ka vun 200 bis méi wéi 2000 mg / bitch sinn. Diabetesch Nephropathie vun der UIA Etapp erschéngt am 10-15te Joer vum Ufank vum Diabetis,
4. ausgeschwat NephropathieAn. Et ass charakteriséiert duerch eng nach méi niddreg glomerular Filtratiounsquote (GFR) an der Empfindlechkeet vun Nierenfaart fir sklerotesch Verännerungen. Dës Phase kann eréischt no 15-20 Joer no І Transformation an den Nieren Tissu diagnostizéiert ginn,
5. chronesch Nierenausfall (CRF)) Et schéngt no 20-25 Joer vum Liewen mat Diabetis.

Déi éischt 2 Etappen vun der diabetescher Nephropathie (Nierenhyperfiltratioun a Mikroalbuminurie) zeechent sech duerch de Fehlen vun externe Symptomer, De Betrag vum Urin ass normal. Dëst ass déi preklinesch Etapp vun der diabetescher Nephropathie. Nëmme um Enn vun der Mikroalbuminurie Phase kënnen e puer Patiente vun Zäit zu Zäit den Drock erhéijen.

An der Stuf vun der Proteinurie erschéngen d'Symptomer vun der Krankheet scho extern:

• Schwellung geschitt (vun der initialer Schwellung vum Gesiicht a Been bis Schwellung vun de Kierperhuelungen),
• schaarfe Verännerunge vum Blutdrock ginn observéiert,
• eng schaarf Réckgang an Gewiicht an Appetit,
• übelkeit, duuschtereg,
• malaise, Middegkeet, Schléifer.

An de leschten Etappe vum Verlaf vun der Krankheet sinn déi uewe genannte Schëlder verstäerkt, Bluttdrëpsen erschéngen am Pipi, Blutdrock an de Gefässer vun den Nieren erhéicht zu Indikatoren geféierlech fir d’Liewe vun engem Diabetiker.

Et ass extrem wichteg fir eng Krankheet an de fréie preklinesche Stadium vun hirer Entwécklung ze diagnostizéieren, wat nëmme méiglech ass andeems speziell Tester passéiert fir d'Quantitéit vum Albuminprotein am Urin ze bestëmmen.

Etymologesch Theorien vun der Entwécklung

Et ass wichteg ze wëssen! Probleemer mat Zockerniveauen iwwer Zäit kënnen zu enger ganzer Rëtsch vu Krankheeten féieren, sou wéi Probleemer mat Visioun, Haut an Hoer, Geschwüren, Bande an esouguer kriibserreegend Tumoren! D'Leit léieren bitter Erfarung fir hir Zockerniveauen ze normaliséieren Genéisst ...

Déi folgend etymologesch Theorien iwwer d'Entwécklung vun der Nephropathie bei Diabetiker sinn bekannt:

• genetesch Theorie gesäit d'Haaptursaach vun Nierzuelungen an enger ierflecher Prädisposition, wéi am Fall vun Diabetis mellitus selwer, zesumme mat deem d'Entwécklung vu vaskuläre Schued an den Nieren beschleunegt gëtt,
• D'Hämodynamik Theorie seet datt bei Diabetis mellitus Hypertonie ass (schiedeg Blutzirkulatioun an den Nieren), als Resultat, aus deem d'Nierfässer net de mächtege Drock vun der enormer Quantitéit vun Albuminproteine ​​kënne bilden, déi an Urin, Zesummebroch a Sclerose (Formen) formen an Plazen vum Tissue Schued,
• Austauschstheorie, d'Haapt destruktiv Roll an der diabetescher Nephropathie gëtt zu erhéngte Bluttzocker zougeschriwwen. Vun plötzlechen Uschlëss am "séissen Toxin" kënnen d'Nierfässer net voll mat der Filtratiounsfunktioun këmmeren, als Resultat vun deem metabolesche Prozesser a Bluttfluss gestéiert sinn, ginn d'Lücken ofgehal wéinst der Oflagerung vun de Fette an der Akkumulation vun Natriumionen, an den interne Drock erhéicht (Hypertonie).

Dir kënnt erausfannen wat ze maache fir Niereschued bei Diabetis mellitus ze verzögeren andeems Dir dëse Video kuckt:

Bis haut ass déi heefegst an am meeschte verbreet an der Praxis am Alldag vu medizinesche Fachleit benotzt Klassifikatioun vun diabetescher Nephropathie, déi folgend Etappen vun der Entwécklung vun der Pathologie enthält: Hyperfunktioun, initial strukturell Ännerungen, Ufang a ausgeschwat diabetesch Nephropathie, Uämie.

Et ass wichteg eng fristgerecht Diagnostik vun der Krankheet an hire fréie preklineschen Entwécklungsstadien ze maachen fir den Ufang vu chronesche Nieralfehler esou laang wéi méiglech ze verzögeren.

Symptomer vun Diabetiker Nephropathie

D’Pathologie ass - lues virukommen, an d'Symptomer hänke vun der Bühn vun der Krankheet of. Folgend Etappen ënnerscheede sech:

• Asymptomatesch Etapp - klinesch Manifestatiounen si feelen, Allerdings ass eng Erhéijung vun der glomerularer Filtratiounsrate ugewisen den Ufank vun enger schlechter renaler Tissue Aktivitéit. Geklomm renal Bluttfloss a renaler Hypertrophie kann bemierkt ginn. Den Niveau vum Microalbumin am Pipi ass net méi wéi 30 mg / Dag.
• Stage vun initialen strukturellen Ännerungen - déi éischt Ännerungen an der Struktur vun den renale Glomeruli erschéngen (Verdickung vun der Kapillarwand, Expansioun vum Mesangium). De Niveau vu Mikroalbumin iwwerschreift net d'Norm (30 mg / Dag) an et gëtt ëmmer nach eng erhéicht Blutfluss an der Nier an deementspriechend eng erhéicht glomerulär Filtratioun.
• Prenephrotesch Etapp - de Niveau vum Microalbumin iwwerschreift d'Norm (30-300 mg / Dag), awer erreecht net den Niveau vun der Proteinurie (oder Episode vun der Proteinurie sinn net wichteg a kuerz), de Bluttfluss a glomerular Filtratioun sinn normalerweis normal, awer kënne erhéicht ginn. Scho Episode vu héije Blutdrock kënne bemierkt ginn.
• Nephrotesch Stuf - Proteinurie (Protein am Pipi) gëtt permanent. Periodesch kann Hämaturia (Blutt am Pipi) a Zylindrurie bezeechent ginn. Renal Blutfluss a glomerular Filtratiounstaux reduzéiert. Arteriell Hypertonie (erhéicht Blutdrock) gëtt bestänneg. Ödeme bäitrieden, Anämie erschéngt, eng Zuel vu Bluttparameter erhéicht: ESR, Cholesterol, Alpha-2 a Beta-Globuline, betalipoproteine. Kreatinin an Harnstoff Niveauen sinn liicht eropgaang oder si bannent normale Grenzen.
• Nephrosclerotesch Etapp (uremesch) - d'Filtratioun a Konzentratiounsfunktiounen vun den Nieren si schaarf reduzéiert, wat zu enger markéierter Erhéijung vum Niveau vun Harnstoff a Kreatinin am Blutt féiert. D'Quantitéit vum Bluttprotein ass bedeitend reduzéiert - ausgesprochen Ödeme Formen. Am Pipi ginn Proteinurie (Protein am Pipi), Hämaturia (Blutt am Pipi), Zylindrurie festgestallt. Anämie gëtt schwéier. Arterial Hypertonie ass bestänneg, an den Drock erreecht héich Zuelen. Op dëser Etapp, trotz der héijer Zuel vu Bluttzocker, gëtt Zocker am Pipi net festgestallt. Et ass iwwerraschend datt mat der nefrosklerotescher Etapp vun der diabetescher Nephropathie den Taux vun der Degradatioun vum endogene Insulin erof geet, an d'Ausscheidung vum Insulin am Pipi hält och op. Als Resultat gëtt d'Bedierfnes fir exogent Insulin reduzéiert. D'Bluttzockerwäerter kënne méi erofgoen. Dës Etapp endt mam chronesche Nierenausfall.