Wat ass Hyperinsulinemämie Zeechen an Diagnos

Normalerweis gëtt e ausgeglachene Betrag vu verschiddenen Elementer konstant am mënschleche Kierper fonnt. Si sinn all enk verbonne, a Schwankungen an hirem Niveau kënnen d'Entwécklung vu seriöse Gesondheetsprobleemer uginn. Also eng vun den Indikatiounen, déi op e konstante stabile Niveau sollte bleiwen, ass d'Quantitéit vun Hormonen, ënner anerem Insulin. Dëst ass en Hormon vun der Bauchspaicheldrüs produzéiert, an ass noutwendeg fir d'Ëmsetze vu metabolesche Prozesser. Mat enger anormaler Erhéijung vu senger Zuel gëtt Hyperinsulinemie diagnostizéiert, d'Ursaachen an d'Symptomer vun sou enger Krankheet ginn berücksichtegt, a mir klären och wéi seng Behandlung an Diagnos duerchgefouert gëtt.

Et gi verschidde Grënn, déi eng Erhéijung vun der Quantitéit un Insulin am Blutt verursaache kënnen, an zimlech vill Faktoren, déi zu der Entwécklung vu sou enger Verletzung bäidroe kënnen.

Esou direkt kann eng anormal Erhéijung vun Insulinvolumen erkläert ginn duerch seng exzessiv Produktioun, Ofsenkung vum Volume oder der Empfindlechkeet vun den Insulinreceptoren. Heiansdo entsteet eng ähnlech Pathologie wéinst behënnerte Iwwerdroung vun Glukosemolekülen oder enger schwaacher Signaltransmissioun op der intrazellularer Niveau, an deem Fall ka Glukos einfach net an d'Zell penetréieren.

Wéi fir déi predisponéierend Faktoren, hunn d'Dokteren ofgeschloss datt d'Wahrscheinlechkeet vun enger Erhéijung vun Insulinvolumen bei Leit mat bestëmmten hereditäre Charakteristiken beobachtet gëtt. Also bei Patienten déi HLA Antigen hunn, ass Hyperinsulinemie vill méi dacks opgeholl. Zousätzlech erhéicht d'Wahrscheinlechkeet fir sou eng Krankheet z'entwéckelen mat der Detektioun vun Diabetis.

Méiglech predisponéierend Faktoren enthalen och Feeler an der zentraler Reguléierung vum Hunger a Sättegkeet. Och d'Statistike weisen datt eng anormal Erhéijung vun der Quantitéit un Insulin am Kierper vill méi dacks bei Fraen opgeholl gëtt wéi bei Männer. Niddereg kierperlech Aktivitéit an d'Präsenz vu verschiddene schlechte Gewunnechten representéiert duerch Fëmmen, Alkoholkonsum, asw. Kënne bäidroe fir d'Entstoe vu sou engem Problem.

Och d'Wahrscheinlechkeet vun enger Erhéijung vun Insulin erhéicht mam Alter. An et gëtt eng ganz kloer Relatioun tëscht dëser Pathologie an Adipositas. No allem gëtt Adiposgewebe a senger Essenz zu engem separaten an onofhängege endokrinen Organ, dat vill aktiv Substanze produzéiere kann an d'Hormone a sech selwer stockéieren. An d'Präsenz vun iwwerschësseger Fettablagerung verursaacht d'Immunitéit vu Fettzellen zum Afloss vun Insulin, wat natierlech seng Produktioun erhéicht.

Heiansdo ass eng pathologesch Erhéijung vun Insulin Niveauen verbonne mat der Präsenz vun Atherosklerosis, déi am Viraus en zimlech geféierleche Konditioun ass. Atherosklerosis kann koronar Häerzkrankheeten, Gehireschued, niddereg Bluttgefässer verursaachen etc.

Dokteren soen datt d'Faktoren, déi zu der Entwécklung vun Hyperinsulinemie bäidroen, enthält Menopause a polycystesche Eierstockssyndrom.

Eng anormal Erhéijung vun der Quantitéit un Insulin kann och bei Patienten mat arterieller Hypertonie observéiert ginn an an deenen, déi stänneg gezwonge ginn Hormonen, Thiazid-Diuretika oder Beta-Blocker ze huelen.

Mat enger anormaler Erhéijung vun der Quantitéit un Insulin am Blutt, kënne verschidde Gesondheetsstéierunge optrieden. Ganz dacks mécht sou eng Pathologie sech duerch d'Erscheinung vu charakteristeschen Oflagerunge vu Fett um Bauch, souwéi op der ieweschter Halschent vum Kierper. Déi klassesch Symptomer vun Hyperinsulinemie ginn duerch d'Manifestatioun vu konstanten Duuscht ausgedréckt, an dacks - eng Erhéijung vum Blutdrock.Vill Patiente mat Hyperinsulinemie beschwéiert sech iwwer Muskelschmerzen, Schwindel, exzessive Oflenkung, schwéier Schwächt a souguer Lethargy.

A verschiddene Fäll kann anormal héich Insulinproduktioun manifestéiert ginn duerch visuell Behënnerung, Däischterung an exzessive Trockenheet vun der Haut, Erscheinung vu Stretchmarken op der Uewerfläch vum Bauch an Oberschenkel, Verstopfung a Schmerz an de Schanken.

Fir d'Grënn fir d'Erhéijung vun der Quantitéit un Insulin genau ze bestëmmen an déi gëeegentste Methode fir hir Korrektioun ze wielen, gëtt eng ëmfaassend Untersuchung vum Kierper duerchgefouert. Patienten, déi esou e Problem verdächtegen, bestëmmen d'Quantitéit vun Hormonen am Kierper. Zur selwechter Zäit ass den Niveau vun net nëmmen Insulin, awer och anerer opgeholl - TSH, Cortisol, ACTH, Prolactin, Aldosteron a Renin. Deeglech Iwwerwaachung vu Blutdrock Indikatoren gëtt duerchgefouert, Kierpergewiicht gëtt opgeholl, Ultraschall an eng Zuel vu Blutt Tester ginn duerchgefouert. Diagnos vun Hyperinsulinemie kann e CT Scan oder MRI vun der Hypofys drüsen fir den Itsenko-Cushing Syndrom auszeschléissen.

Mat enger Erhéijung vun der Unzuel u Insulin am Blutt, ginn d'Patienten Diät Ernärung gewisen, wat Kierpergewiicht reduzéiere kann. Den Dokter verschreift d'Kalorienzufuhr vun der deeglecher Ernärung e puer Mol ze reduzéieren an d'Quantitéit u Kuelenhydrater verbrauchen wesentlech ze reduzéieren. Et ass och erfuerderlech fir kierperlech Aktivitéit am ganzen Dag ze erhéijen.

Wéi fir Drogenkorrektioun, Medikamenter ginn exklusiv op eng individuell Basis ausgewielt, ofhängeg vun den identifizéierten Pathologien. Wann de Patient besuergt ass iwwer d'Erhéijung vun der Glukos, gëtt e hypoglykemeschem Agent verschriwwen, representéiert vu Biguaniden an Thiazolidine. Zousätzlech gi Medikamenter benotzt fir den Blutdrock ze optimiséieren, Cholesterol ze senken, den Appetit ze reduzéieren an de Metabolismus ze verbesseren.

Behandlung vun Hyperinsulinemie kann exklusiv ënner der Opsiicht vun engem Endokrinolog an aner spezialiséiert Spezialisten duerchgefouert ginn.

Hyperinsulinismus (Insulinoma) ass den heefegsten neuroendokrinen Tumor (NEO) vun der Bauchspaicheldrüs, wat fir bis zu 70-75% vun dësen neuroendokrinen Neoplasme betrëfft (2-4 Fäll pro 1 Millioun Populatioun). Insulinsekretéierend Tumoren si meeschtens manifestéiert duerch d'Symptomkomplex charakteristesch vum organeschen Hyperinsulinismus, d'Ursaach vun där a 5-7% Fäll och microadenomatosis kënne sinn, Hyperplasie an Neogenese vun pancreateschen Inselzellen (Nezidioblastose). Organesch Hyperinsulinismus an 10-15% vu Fäll ass eng Manifestatioun vum Typ 1 Syndrom (Wermer Syndrom). Vermeer Syndrom, am Géigenugrëff, ass mat Insulinoma bei 30% Patienten kombinéiert.

Déi meescht Oft gi Insulinomas an der Bauchspaicheldrüs fonnt - an 95-99% vu Fäll, mat der selwechter Frequenz an all sengen Departementer. Extrem selten, extrapancreatic Insulinome kënnen am Magen lokaliséiert ginn, Duodenum, Mager, ileum, transversale Colon, klengt Omentum, Gallenblase, a Paarte vun der Milz. Déi Gréissten, déi mam Insulin beschriwwe ginn, variéiere vun 0,2 bis 10 cm oder méi Duerchmiesser, awer den Duerchmiesser vu bis zu 70% vun hinnen ass net méi wéi 1,5 cm, dofir entstinn d'Schwieregkeeten vun der topescher Diagnostik. In der Regel, dësen Tumor ass eenzel (eenzel), a Multiple Läsionen ginn an net méi wéi 15% Patienten festgestallt. Malignant Insulinome entstinn an 10-15% vun de Fäll a meeschtens Metastasen zu der Liewer oder regional Lymphknäpp.

Déi klinesch Manifestatiounen vum Tumor sinn duerch seng hormonell Aktivitéit, dat heescht exzessive Sekretioun vun Insulin. Seng Haaptfunktioun am Kierper ass d'Konzentratioun vu Glukos am Blutt ze reguléieren andeems en duerch Zellmembranen transportéiert. Zousätzlech beaflosst den Hormon de Membrantransport vu K + an Aminosäuren, an och beaflosst Fett a Protein Metabolismus. Den Haaptphysiologesche Stimulus fir Insulinsekretioun ass eng Erhéijung vun der Bluttzockerkonzentratioun.D'Drosselkonzentratioun vu Glukos fir seng fasting Sekretioun ass 80-100 mg%, an déi maximal Verëffentlechung gëtt bei enger Glukosekonzentratioun vun 300-500 mg% erreecht.

Bei Patienten mat Insulinomas, erhéicht Insulinsekretioun verursaacht net nëmmen duerch seng iwwerschësseg Synthese vum Tumor, awer och duerch Dysreguléierung vun der sekretorescher Funktioun vu P-Zellen, déi net ophalen, Insulin bei enger gerénger Konzentratioun vu Glukos am Blutt ofzeginn. An dësem Fall, zesumme mat der normaler biologescher Form vum Hormon, gëtt eng grouss Quantitéit vu Proinsulin produzéiert, während d'Sekretioun vum C-Peptid relativ kleng ass, wat zu enger Ofsenkung féiert (am Verglach mat der Norm) am Verhältnis tëscht dem C-Peptid an Insulin.

Hyperinsulinismus dréit zur Akkumulation vun Glykogen an der Liewer a Muskelen bäi. Als Resultat trëtt en net genuch Betrag u Glukos (Glykogenolyse Blockade) an d'Blutt. Schwach Versuergung vum Gehir mat Kuelenhydrater liwwert net seng Energiekäschten an, als Resultat, féiert zu Encephalopathie (normalerweis bis zu 20% vun all Glukos, déi vum Kierper verbraucht gëtt, gëtt fir de Fonctionnement vum Gehir ausginn). Eischtens sinn d'Zellen vun der Cortex betraff, bis zu hirem Doud. Eng net genuch Versuergung vu Glukos an Sauerstoff am Gehir verursaacht d'Excitatioun vum sympathesche Nervensystem an eng Erhéijung vun de Bluttkatecholaminen, wat klinesch duerch Schwächheet manifestéiert gëtt, Schwëtzen, Tachykardie, Besuergnëss, Reizbarkeet, Tremor vun den Extremitéiten. Raséierende vun oxidativen Prozesser a Stéierung als Resultat vun Hypoglykämie vun allen Zorte vu Stoffwechsel am Gehir féiert zum Verloscht vum normalen Toun duerch d'Maueren vu Bluttgefässer, déi, kombinéiert mat verstäerkten Bluttfluss zum Gehir wéinst Spasm vun periphere Gefäss, zu Ödemer féiert, souwéi atrophesch an degenerativ Prozesser am Gehir.

Et muss een drun erënneren datt hypoglycemesch Konditioune eng Manifestatioun vun aner Krankheeten vun den bannenzegen Organer an e puer funktionnelle Bedéngungen kënnen sinn. Déi meescht dacks gëtt funktionell Hyperinsulinismus (sekundär) während der Hongerung beobachtet, mat erhéichtem Verloscht (renal Glukosurie, Diarrho, Laktatioun) oder exzessiver Notzung vu Kuelenhydrater (Verwaltung vum exogene Insulin, Immunkrankheeten verursaacht duerch Antikörper fir Insulin a seng Rezeptoren, Cachexie). Extra-Bauchspeicheldrüs Hypoglykämie an eng Erhéijung vun der Blutz Insulin Konzentratioun ginn heiansdo duerch Ënnerdréckung vun der Glykogenolyse verursaacht wéinst Leber Schued (Hepatitis, Liewerkriibs), e puer béiswëlleg Tumoren (Kriibs vun den Nieren, Adrenal Drüsen, Fibrosarcoma), ofgeholl secretion vun hormonellen Hormonen (ACTH, Cortisol), Myxedema.

Typesch Symptomer vun der Krankheet zeechent sech duerch d Whipple Triad, beschriwwen am Joer 1944:

  • d'Entwécklung vun Attacke vu spontaner Hypoglykämie op engem eidle Mo oder no kierperlecher Aktivitéit bis zum Verloscht vum Bewosstsinn,
  • Ofsenkung vum Bluttzocker bei engem Attack (ënner 2,2 mmol / l).

Hyperinsulinemia Ursaachen, Symptomer, Behandlung, Diagnos

Normalerweis gëtt e ausgeglachene Betrag vu verschiddenen Elementer konstant am mënschleche Kierper fonnt. Si sinn all enk verbonne, a Schwankungen an hirem Niveau kënnen d'Entwécklung vu seriöse Gesondheetsprobleemer uginn. Also eng vun den Indikatiounen, déi op e konstante stabile Niveau sollte bleiwen, ass d'Quantitéit vun Hormonen, ënner anerem Insulin. Dëst ass en Hormon vun der Bauchspaicheldrüs produzéiert, an ass noutwendeg fir d'Ëmsetze vu metabolesche Prozesser. Mat enger anormaler Erhéijung vu senger Zuel gëtt Hyperinsulinemie diagnostizéiert, d'Ursaachen an d'Symptomer vun sou enger Krankheet ginn berücksichtegt, a mir klären och wéi seng Behandlung an Diagnos duerchgefouert gëtt.

Et gi verschidde Grënn, déi eng Erhéijung vun der Quantitéit un Insulin am Blutt verursaache kënnen, an zimlech vill Faktoren, déi zu der Entwécklung vu sou enger Verletzung bäidroe kënnen.

Esou direkt kann eng anormal Erhéijung vun Insulinvolumen erkläert ginn duerch seng exzessiv Produktioun, Ofsenkung vum Volume oder der Empfindlechkeet vun den Insulinreceptoren. Heiansdo entsteet eng ähnlech Pathologie wéinst behënnerte Iwwerdroung vun Glukosemolekülen oder enger schwaacher Signaltransmissioun op der intrazellularer Niveau, an deem Fall ka Glukos einfach net an d'Zell penetréieren.

Wéi fir déi predisponéierend Faktoren, hunn d'Dokteren ofgeschloss datt d'Wahrscheinlechkeet vun enger Erhéijung vun Insulinvolumen bei Leit mat bestëmmten hereditäre Charakteristiken beobachtet gëtt. Also bei Patienten déi HLA Antigen hunn, ass Hyperinsulinemie vill méi dacks opgeholl. Zousätzlech erhéicht d'Wahrscheinlechkeet fir sou eng Krankheet z'entwéckelen mat der Detektioun vun Diabetis.

Méiglech predisponéierend Faktoren enthalen och Feeler an der zentraler Reguléierung vum Hunger a Sättegkeet. Och d'Statistike weisen datt eng anormal Erhéijung vun der Quantitéit un Insulin am Kierper vill méi dacks bei Fraen opgeholl gëtt wéi bei Männer. Niddereg kierperlech Aktivitéit an d'Präsenz vu verschiddene schlechte Gewunnechten representéiert duerch Fëmmen, Alkoholkonsum, asw. Kënne bäidroe fir d'Entstoe vu sou engem Problem.

Och d'Wahrscheinlechkeet vun enger Erhéijung vun Insulin erhéicht mam Alter. An et gëtt eng ganz kloer Relatioun tëscht dëser Pathologie an Adipositas. No allem gëtt Adiposgewebe a senger Essenz zu engem separaten an onofhängege endokrinen Organ, dat vill aktiv Substanze produzéiere kann an d'Hormone a sech selwer stockéieren. An d'Präsenz vun iwwerschësseger Fettablagerung verursaacht d'Immunitéit vu Fettzellen zum Afloss vun Insulin, wat natierlech seng Produktioun erhéicht.

Heiansdo ass eng pathologesch Erhéijung vun Insulin Niveauen verbonne mat der Präsenz vun Atherosklerosis, déi am Viraus en zimlech geféierleche Konditioun ass. Atherosklerosis kann koronar Häerzkrankheeten, Gehireschued, niddereg Bluttgefässer verursaachen etc.

Dokteren soen datt d'Faktoren, déi zu der Entwécklung vun Hyperinsulinemie bäidroen, enthält Menopause a polycystesche Eierstockssyndrom.

Eng anormal Erhéijung vun der Quantitéit un Insulin kann och bei Patienten mat arterieller Hypertonie observéiert ginn an an deenen, déi stänneg gezwonge ginn Hormonen, Thiazid-Diuretika oder Beta-Blocker ze huelen.

Mat enger anormaler Erhéijung vun der Quantitéit un Insulin am Blutt, kënne verschidde Gesondheetsstéierunge optrieden. Ganz dacks mécht sou eng Pathologie sech duerch d'Erscheinung vu charakteristeschen Oflagerunge vu Fett um Bauch, souwéi op der ieweschter Halschent vum Kierper. Déi klassesch Symptomer vun Hyperinsulinemie ginn duerch d'Manifestatioun vu konstanten Duuscht ausgedréckt, an dacks - eng Erhéijung vum Blutdrock. Vill Patiente mat Hyperinsulinemie beschwéiert sech iwwer Muskelschmerzen, Schwindel, exzessive Oflenkung, schwéier Schwächt a souguer Lethargy.

A verschiddene Fäll kann anormal héich Insulinproduktioun manifestéiert ginn duerch visuell Behënnerung, Däischterung an exzessive Trockenheet vun der Haut, Erscheinung vu Stretchmarken op der Uewerfläch vum Bauch an Oberschenkel, Verstopfung a Schmerz an de Schanken.

Fir d'Grënn fir d'Erhéijung vun der Quantitéit un Insulin genau ze bestëmmen an déi gëeegentste Methode fir hir Korrektioun ze wielen, gëtt eng ëmfaassend Untersuchung vum Kierper duerchgefouert. Patienten, déi esou e Problem verdächtegen, bestëmmen d'Quantitéit vun Hormonen am Kierper. Zur selwechter Zäit ass den Niveau vun net nëmmen Insulin, awer och anerer opgeholl - TSH, Cortisol, ACTH, Prolactin, Aldosteron a Renin. Deeglech Iwwerwaachung vu Blutdrock Indikatoren gëtt duerchgefouert, Kierpergewiicht gëtt opgeholl, Ultraschall an eng Zuel vu Blutt Tester ginn duerchgefouert. Diagnos vun Hyperinsulinemie kann e CT Scan oder MRI vun der Hypofys drüsen fir den Itsenko-Cushing Syndrom auszeschléissen.

Mat enger Erhéijung vun der Unzuel u Insulin am Blutt, ginn d'Patienten Diät Ernärung gewisen, wat Kierpergewiicht reduzéiere kann.Den Dokter verschreift d'Kalorienzufuhr vun der deeglecher Ernärung e puer Mol ze reduzéieren an d'Quantitéit u Kuelenhydrater verbrauchen wesentlech ze reduzéieren. Et ass och erfuerderlech fir kierperlech Aktivitéit am ganzen Dag ze erhéijen.

Wéi fir Drogenkorrektioun, Medikamenter ginn exklusiv op eng individuell Basis ausgewielt, ofhängeg vun den identifizéierten Pathologien. Wann de Patient besuergt ass iwwer d'Erhéijung vun der Glukos, gëtt e hypoglykemeschem Agent verschriwwen, representéiert vu Biguaniden an Thiazolidine. Zousätzlech gi Medikamenter benotzt fir den Blutdrock ze optimiséieren, Cholesterol ze senken, den Appetit ze reduzéieren an de Metabolismus ze verbesseren.

Behandlung vun Hyperinsulinemie kann exklusiv ënner der Opsiicht vun engem Endokrinolog an aner spezialiséiert Spezialisten duerchgefouert ginn.

  • Gemeinsame Schmerz
  • Schwächt
  • Schwindel
  • Dréchene Mond
  • Dréchent
  • Dréchent Haut
  • Muskel Péng
  • Intens Duuschtereg
  • Apathie
  • Verréngert Visioun
  • Iwwergewiicht
  • Lethargy
  • D'Erscheinung vu Stretchmarken
  • Stéierungen vum Magen-Darmtrakt
  • Haut däischterung

Hyperinsulinemia ass e klinescht Syndrom charakteriséiert duerch héich Insulin Niveauen an niddreg Bluttzocker. Esou e pathologesche Prozess kann net nëmmen zu enger Stéierung am Fonctionnement vun e puer Kierpersystemer féieren, awer och zu engem hypoglycemesche Koma, wat a sech selwer eng besonnesch Gefor fir de Mënscheliewen ass.

Déi kongenital Form vun Hyperinsulinemie ass ganz seelen, wärend déi erkaafte diagnostizéiert gëtt, meeschtens am Alter vu 35-50 Joer. Et gëtt och bemierkt datt Frae méi ufälleg fir sou eng Krankheet sinn.

Dat klinescht Bild vun dësem klineschen Syndrom ass éischter net spezifesch, an dofir, fir eng korrekt Diagnos, kann den Dokter souwuel Labo wéi och instrumental Methoden vun der Fuerschung benotzen. A verschiddene Fäll kann eng Differentialdiagnos erfuerderlech sinn.

D'Behandlung vum Hyperinsulinimismus baséiert op Medikamenter, Diät an Ausübung. Et ass streng verbueden therapeutesch Moossnamen no Ärem Diskretioun ze maachen.

Hyperinsulinemia kann duerch folgend etiologesch Faktore sinn:

  • ofgeholl Sensibilitéit vun Insulin Rezeptoren oder hir Zuel,
  • exzessive Bildung vun Insulin als Resultat vu gewësse pathologesche Prozesser am Kierper,
  • gestéiert Glukosentransfer,
  • Feeler an der Signalisatioun am Zell System.

Predisponerend Faktoren fir d'Entwécklung vun sou engem pathologesche Prozess sinn déi folgend:

  • ierflecher Prädisposition zu dëser Aart vu Krankheet,
  • Iwwergewiicht
  • hormonell Medikamenter huelen an aner "schwéier" Medikamenter,
  • arterielle Hypertonie
  • menopause
  • a Präsenz vum polycystesche Eierstockssyndrom,
  • am Alter
  • d'Präsenz vu sou schlechten Gewunnechten wéi Fëmmen an Alkoholismus,
  • niddereg kierperlech Aktivitéit
  • eng Geschicht vun Atherosklerosis,
  • Ënnerernärung.

An e puer Fäll, wat zimlech seelen ass, kënnen d'Ursaache vun Hyperinsulinemie net etabléiert ginn.

Ofhängeg vun den Ursaachen an der Endokrinologie, sinn nëmmen zwou Forme vun dësem klineschen Syndrom ënnerscheet:

Déi primär Form ass, souwäit, an esou Ënner-Spezies opgedeelt:

Et sollt bemierkt datt déi primär Form vun dësem pathologesche Prozess duerch e schwéiere Cours charakteriséiert gëtt an e héije Risiko fir eescht Komplikatiounen ze entwéckelen.

Déi sekundär Form vum klineschen Syndrom ass och an e puer Ënnerarten opgedeelt:

  • extrapancreatic
  • funktionell
  • relativ.

An dësem Fall passéiert eng Vergréisserung extrem selten, zimlech suergfälteg no all Empfehlungen vum behandelenden Dokter.

An den initialen Entwécklungsstadien sinn d’Symptomer vun dësem pathologesche Prozess bal komplett absent, wat zu enger verspéitter Diagnostik an onbestëmmter Behandlung féiert.

Wéi de Verlaf vum klineschen Syndrom verschlechtert, kënnen déi folgend Symptomer präsent sinn:

  • stänneg Duuschter, awer et fillt sech dréchent am Mond,
  • Bauchfettgewiicht, dat heescht Fett accumuléiert am Bauch an Hüften,
  • Schwindel
  • Muskel Péng
  • Schwächung, Lethargy, Lethargy,
  • Schléifer
  • däischterung an dréchenheet vun der Haut,
  • Stéierungen vum Magen-Darmtrakt,
  • visueller Behënnerung
  • gemeinsame Péng
  • Bildung vu Stretchmarken op de Bauch a Been.

Wéinst der Tatsaach datt d'Symptomer vun dësem klineschen Syndrom éischter net spezifesch sinn, sollt Dir den Therapeut / Pädiater kontaktéiere fir eng initial Konsultatioun sou séier wéi méiglech.

Eng éischt Untersuchung gëtt vun engem Generalist duerchgefouert. Weider Behandlung kann vu verschiddenen Spezialisten duerchgefouert ginn, well de klineschen Syndrom Stéierunge beim Funktionéiere vu verschiddene Kierpersystemer verursaacht.

Den diagnostesche Programm kann déi folgend Ënnersichungsmethoden enthalen:

  • deeglech Mooss vu Bluttglukose,
  • UAC AN TANK,
  • urinalysis
  • Ultraschall
  • scintigraphy
  • MRI vum Gehir.

Baséierend op d'Resultater vun der Studie, kann den Dokter déi exakt Diagnos bestëmmen an deementspriechend eng effektiv Behandlung verschreiwen.

An dësem Fall ass d'Basis vun der Behandlung Diätnahrung, well et Iech erlaabt Iech iwwerschësseg Kierpergewiicht ze entfernen an d'Entwécklung vu Komplikatioune mat dësem ze vermeiden. Zousätzlech kann den Dokter déi folgend Medikamenter virschreiwen:

  • hypoglykemesch,
  • fir Cholesterin ze senken,
  • den Appetit ze verdreiwen,
  • metabolic
  • antihypertensives.

D'Ernährung ass individuell vum presuméierten Dokter verschriwwen a muss konstant observéiert ginn.

Virausgesat datt all Empfehlungen vum Dokter voll ëmgesat ginn, kënnen Komplikatioune vermeit ginn.

Als Prophylaxe sollt een allgemeng Empfehlungen anhale mat engem gesonde Liewensstil a besonnesch déi richteg Ernärung.

Wann Dir denkt datt Dir hutt Hyperinsulinemia a Symptomer, déi charakteristesch fir dës Krankheet sinn, da kënnen d'Dokteren Iech hëllefen: en Endokrinolog, Therapeut, Kannerdokter.

Mir bidden och eisen Online Krankheitsdiagnos Service ze benotzen, dee méiglech Krankheeten auswielt op Basis vun den aginnene Symptomer.

Chronescht Middegkeet Syndrom (abbr. CFS) ass eng Bedingung an där mental a kierperlech Schwächheet wéinst onbekannte Faktoren geschitt a dauert vu sechs Méint oder méi. Chronescht Middegkeet Syndrom, d'Symptomer vun deenen ugeholl sollten a gewesser Mooss mat infektiiv Krankheeten verbonne sinn, ass och enk mat dem beschleunigten Tempo vum Liewen vun der Bevëlkerung an dem verstäerkten Informatiounsfloss verbonnen, dee wuertwiertlech d'Persoun fir eng spéider Perceptioun trefft.

Catarrhal tonsillitis (akuter tonsillopharyngitis) ass e pathologesche Prozess verursaacht duerch pathogene Mikroflora, a beaflosst déi iewescht Schichten vun der Halsschleimhaut. Dës Form, no der medizinescher Terminologie, gëtt och erythematous genannt. Vun alle Formen vun Angina gëtt dëst als deen einfachsten ugesinn, awer dëst heescht net datt et net behandelt muss ginn. Wéi een catarrhal Halswéi behandelt kann nëmme korrekt vun engem qualifizéierten Dokter gesot ginn nodeems e verständlech Diagnos gemaach gëtt. Et ass och ze bemierken datt Antibiotike Medikamenter net ëmmer erfuerderlech sinn eng Krankheet ze behandelen.

Hypervitaminose ass eng Krankheet, déi eng grouss Quantitéit vun dësem oder deem Vitamin am Kierper verursaacht. Viru kuerzem ass sou eng Pathologie méi verbreet ginn, well d'Benotzung vu Vitaminsupplementen ëmmer méi populär gëtt.

Diabetis mellitus bei Männer ass eng Krankheet vum endokrinen System, géint den Hannergrond vun deem et eng Verletzung vum Austausch vu Flëssegkeet a Kuelenhydrater am mënschleche Kierper ass.Dëst féiert zu Bauchspaicheldefysfunktion, déi verantwortlech ass fir d'Produktioun vun engem wichtegen Hormon - Insulin, als Resultat vun deem Zocker net zu Glukos verwandelt an am Blutt accumuléiert.

Q Féiwer ass eng akut natierlech fokal Infektiiv Krankheet, gehéiert zu der Grupp vu Rickettsioses, huet aner Nimm (Burnet's Krankheet, Q-Féiwer, Coxiellosis). Rickettsioses enthalen spezifesch Bakterien resistent géint d'Ëmwelt a Spore-Formen, déi, wann se gezwongen sinn, Krankheeten verursaachen.

Duerch Übung an Enthalung kënnen déi meescht Leit ouni Medizin maachen.


  1. Dedov I., Jorgens V., Starostina V., Kronsbein P., Antsiferov M., Berger M. Wéi kann ech Diabetis behandelen. Fir Patiente mat Diabetis déi keen Insulin kréien. All-Union Endokrinologesch Wëssenschaftszentrum vun der Akademie fir Medizinesch Wëssenschaften vun der UdSSR. Universitéit Medizin Klinik, Düsseldorf, Däitschland, 107 Säiten.Zirkulatioun a Joer vun der Verëffentlechung ginn net uginn (viraussiichtlech ass d'Buch am 1990 verëffentlecht).

  2. Onipko, V.D. Buch fir Patiente mat Diabetis mellitus / V.D. Onipko. - Moskau: Luuchten, 2001 .-- 192 S.

  3. Berger M., Starostina EG, Jorgens V., Dedov I. D'Praxis vun der Insulintherapie, Springer, 1994.

Loosst mech Iech virstellen. Mäin Numm ass Elena. Ech hunn als endokrinologesch fir méi wéi 10 Joer geschafft. Ech gleewen datt ech de Moment professionnel a mengem Feld sinn an ech wëll all Besucher um Site hëllefen komplex an net esou Aufgaben ze léisen. All Material fir de Site gëtt gesammelt a suergfälteg veraarbecht fir sou vill wéi méiglech all néideg Informatiounen ze vermëttelen. Ier Dir dat ugewannt op deem Site beschreift, musst Dir ëmmer mat Spezialiste konsultéieren.

Wat ass Hyperinsulinemie: Zeechen an Diagnos. Wat ass Hyperinsulinemie a firwat ass et geféierlech?

Hyperinsulinemia ass e pathologeschen Zoustand an deem eng Erhéijung vum Bluttinsulin Niveauen opgeholl gëtt. Dëst kann wéinst Rezeptorfehler sinn, anormal Insulinbildung, a verschlechtert Glukosentransport. Fir d'Krankheet z'entdecken, ginn hormonell Studien, Ultraschall, CT, MRI benotzt. D'Behandlung zielt fir Kierpergewiicht duerch Ausübung, Diät a Medikamenter ze normaliséieren.

Ursaachen

Et gi véier Haaptgrënn, déi zu Hyperinsulinemie féieren:

  1. D'Bildung vun anormalen Insulin.
  2. Verréngert Betrag oder Empfindlechkeet vun Insulin Rezeptoren.
  3. Behënnerte Transfer vu Glukosemolekülen.
  4. Verschlechter Signalisatioun am Zellesystem (den GLUT4 Rezeptor funktionnéiert net a Glukos kann net an d'Zell erakommen).

Predisponerende Faktoren

D'Wahrscheinlechkeet vun enger Erhéijung vun den Insulinniveauen erhéicht bei Leit:

  • Mat enger Ierflecher Prädisposition. Et gouf fonnt datt Leit mat HLA Antigen méi wahrscheinlech hyperinsulinemesch sinn. Och eng héich Probabilitéit fir krank ze ginn wann noer Famill eng Diabetis huet.
  • Mat enger Verletzung vun der zentraler Reguléierung vum Hunger a Sättegkeet.
  • Dat weiblech Geschlecht.
  • Mat wéineg kierperlech Aktivitéit.
  • Mat der Präsenz vu schlechte Gewunnechten (Fëmmen, Drénken).
  • Altersheem.
  • Fettleibeg. Adiposewebe ass en onofhängegt endokrine Organ. Et synthetiséiert verschidde aktive Substanzen an ass e Repository vun Hormonen. D'Präsenz vun iwwerschësseg Kierperfett féiert zu hirer Immunitéit fir d'Effekter vum Insulin. Dofir ass seng Produktioun eropgaang.
  • Mat der Präsenz vun Atherosklerosis. Et féiert zu koronar Häerzkrankheeten, Gehireschued, vaskuläre Krankheet vun den ënneschten Extremitéiten.
  • An der Period vun der Menopause.
  • Mat polycystesche Eierstockssyndrom.
  • Mat arterieller Hypertonie.
  • Konstant huelen Hormonen, Thiazid-Diuretika, Beta-Blocker.

All déi uewe genannte Faktore beaflossen d'Transmissioun vun Signaler an Zellen. Déi aner dräi Grënn fir d'Erhéijung vun den Insulinniveauen sinn seelen.

Méiglech Konsequenzen

  • Diabetis mellitus.
  • Iwwergewiicht
  • Hypoglykemesch Koma.
  • De Risiko fir Schied un d'Häerz a Bluttgefässer erhéicht.

An den Ufanksstadien manifestéiert sech Hyperinsulinemie net. An Zukunft kënnen esou Reklamatiounen optrieden:

  • fett Oflagerung um Bauch an am Uewerkierper,
  • héije Blutdrock
  • duuschtereg
  • Muskel Péng
  • Schwindel
  • ofgelenkt
  • Schwächung, Lethargy.

Hypersekretioun vum Insulin kann mam geneteschen Syndrom oder selten Krankheeten verbonne sinn. Duerno erschéngen déi folgend Symptomer: verschlechtert Visioun, däischter an dréchen Haut, d’Erscheinung vu Stretchmarken um Bauch an Hüften, Verstopfung, Knochenschmerzen.

Diagnos

Zënter d'Krankheet beaflosst all Kierper Systemer an ass mat villen Krankheeten (Häerz, Bluttgefässer) assoziéiert, gëtt eng extensiv Untersuchung duerchgefouert. Et enthält:

  • Bestëmmen den Niveau vun Hormonen - Insulin, Cortisol, Schilddrüs-Stimuléierend, Prolaktin, ACTH, Aldosteron, Renin.
  • Deeglech Iwwerwaachung vum Blutdrock.
  • Bestëmmung vu Kierpermasseindex a Verhältnis vun der Tailleomtomt op den Hüften.
  • Urinalyse fir Mikroalbuminurie ze bestëmmen.
  • Ultraschall vun der Bauchspaicheldrüs, Liewer, Nieren.
  • Biochemesche Bluttest - Gesamt Cholesterin, Triglyceriden, niddreg an héich Dicht Lipoproteine, fastende Glukos a mat Übung.
  • CT, MRI vum Pituitary an Adrenal Drüs, fir Itsenko-Cushing Syndrom auszeschléissen.

Hyperinsulinemie erfuerdert Consultatioun net nëmmen vum Endokrinolog, awer och vun engem Kardiolog, Ernärter, a Psychotherapeut.

Behandlungsmethoden

Den Haaptkomponent vun der Behandlung ass Diät. Et dréit sech iwwerschësseg Kierpergewiicht ze reduzéieren. Ofhängeg vun der Aart vun der Aarbecht (geeschteg oder kierperlech), gëtt de kaloresche Inhalt vu Liewensmëttel e puer Mol reduzéiert. Reduzéiert de Kuelenhydrater Inhalt an der Diät. Si ginn duerch Uebst a Geméis ersat. Erhéicht kierperlech Aktivitéit am ganzen Dag. Iessen sollt all 4 Stonnen a klenge Portiounen optrieden.

Eng Erhéijung vun der kierperlecher Aktivitéit gëtt empfohlen wéinst Spazéieren, Schwammen, Aerobik, Yoga. Statesch Kraaftbelaaschtunge kënnen den Zoustand verschlechteren an zu enger hypertensiver Kris féieren. D'Intensitéit vum Training soll méi lues eropgoen. Denkt drun datt nëmmen Diät an Ausübung zu enger Verbesserung féieren.

Et gi Feature vun der Behandlung vun Hyperinsulinemie an der Kandheet. Zënter e wuessende Kierper Nährstoffer fir de Wuesstum brauch, ass d'Ernährung net sou streng. D'Ernärung enthält onbedéngt Multivitamin Komplexen a Spurenelementer (Kalzium, Eisen).

De Behandlungskomplex enthält Medikamenter fir laangfristeg Benotzung:

  • Hypoglykämesch Agenten mat Erhéijung vun Glukosniveauen (Biguaniden, Thiazolidine).
  • Antihypertensiver déi de Blutdrock normaliséieren an d'Risiko vu Komplikatiounen reduzéieren (Häerzinfarkt, Schlag). Recommandéiert Drogengruppen: ACE Inhibitoren, Sartanen, Kalziumantagonisten. D'Zil vun der Behandlung ass de systolesche Drock ënner 130 mmHg ze senken, an den diastoleschen Drock ënner 80 mmHg.
  • Cholesterin senken - Statine, Fibraten.
  • Medikamenter, déi den Appetit reduzéieren, si Serotonin-Reptiounsinhibitoren, gastrointestinal Enzyminhibitoren déi Fetter zerbriechen.
  • Metabolesch - Alpha Lipoinsäure, wat d'Benotzung vun Glukos verbessert an iwwerschësseg Cholesterin läscht.

Präventioun

Dir kënnt d'Entwécklung vun der Krankheet vermeiden andeems Dir einfach Empfehlungen follegt: veruersaacht net fetteg a séiss Liewensmëttel, ies genuch gréng Geméis an Uebst, gitt op d'mannst 30 Minutte pro Dag a kämpft schlecht Gewunnechten.

Als Konklusioun muss gesot ginn datt Hyperinsulinemie e wichtege Risikofaktor fir Diabetis mellitus ass, Schlaganfall, Häerzinfarkt. Identifikatioun vun dëser Pathologie erfuerdert eng grëndlech Untersuchung fir d’Ursaach an der Auswiel vun enger adäquat Behandlung ze identifizéieren. Passt op Är Gesondheet!

Wat ass en Iwwerschoss vun der Norm oder eng absolut Erhéijung vun Insulin Niveauen am Blutt.

Iwwerschoss vun dësem Hormon bewierkt eng ganz staark Erhéijung vum Zockergehalt, wat zu engem Mangel u Glukos féiert, an och verursaacht Sauerstoffhonger vum Gehir, wat zu enger schlechter Nerveaktivitéit féiert.

Dës Krankheet ass méi heefeg bei Fraen a geschitt am Alter vu 26 bis 55 Joer. Attacke vun Hypoglykämie, als Regel, manifestéiere sech de Moien no genuch laang séier. D 'Krankheet kann funktionell sinn an et manifestéiert sech zur selwechter Zäit vum Dag, awer, no der Verwaltung.

Hyperinsulinismus ka provozéieren net nëmme verlängerter Honger. Aner wichteg Faktoren an der Manifestatioun vun der Krankheet ka gutt verschidde kierperlech Aktivitéiten a mental Erfarunge sinn. Bei Fraen kënne widderholl Symptomer vun der Krankheet nëmmen an der premenstrueller Period geschéien.

Hyperinsulinismus Symptomer hunn déi folgend:

  • kontinuéierlech Honger
  • verstäerkt Schweess
  • allgemeng Schwächt
  • tachycardia
  • bleift
  • parästhesia
  • Diplopie
  • en onerklärlecht Gefill vu Angscht
  • geeschteg Agitation
  • Tremor vun den Hänn an trillende Glieder,
  • onmotivéiert Aktiounen
  • dysarthria.

Wéi och ëmmer, dës Symptomer sinn initial, a wann Dir se net behandelt an d'Krankheet weider ignoréiert, da kënnen d'Konsequenze méi schwéier sinn.

Absolute Hyperinsulinismus manifestéiert sech duerch déi folgend Symptomer:

  • plötzlich Verloscht vum Bewosstsinn
  • Koma mat Hypothermie,
  • Koma mat Hyporeflexie,
  • Tonic Krämp
  • klinesch Krämp.

Esou Saisuren passéiere normalerweis no engem plötzleche Verloscht vum Bewosstsinn.

Virum Ufank vum Attack erschéngen déi folgend Symptomer:

  • reduzéiert Erënnerungseffizienz
  • emotional Instabilitéit
  • komplett Indifferenz zu aneren,
  • de Verloscht vun der gewéinlecher professioneller Fäegkeet,
  • parästhesia
  • Symptomer vun pyramidescher Insuffizitéit,
  • pathologesch Reflexer.

Wéinst dem Symptom, wat e konstant Gefill vu Hunger verursaacht, huet eng Persoun dacks Iwwergewiicht.

Komplikatiounen

Déi fréierst passéieren no enger kuerzer Zäit no engem Attack, si enthalen:

Dëst ass wéinst enger ganz schaarfer Ofsenkung vum Stoffwiessel vum Häerzmuskel a Gehir vun enger Persoun. E schwéiere Fall kann d'Entwécklung vun hypoglycemesche Koma ausléisen.

Méi spéit Komplikatiounen fänken no genuch laang Zäit un. Normalerweis no e puer Méint, oder no zwee bis dräi Joer. Déi charakteristesch Zeeche vu spéide Komplikatioune sinn Parkinsonismus, schiedegt Erënnerung a Ried.

Bei Kanner verursaacht kongenital Hyperinsulinismus an 30% vun de Fäll chronescher Hypoxie vum Gehir. Also Hyperinsulinismus bei Kanner kann zu enger Ofsenkung vu voller mentaler Entwécklung féieren.

Hyperinsulinismus: Behandlung a Präventioun

Ofhängeg vun de Grënn déi zur Erscheinung vun Hyperinsulinemie gefouert hunn, gëtt d'Taktik fir d'Behandlung vun der Krankheet bestëmmt. Also, am Fall vun der organescher Genesis, chirurgesch Therapie ass verschriwwen.

Et besteet an der Enucleatioun vun Neoplasmen, deelweis Resektioun vun der Bauchspaicheldrüs, oder Gesamtpankreatektomie.

In der Regel, no chirurgescher Interventioun, huet de Patient eng transient Hyperglykämie, Dofir gëtt eng spéider Drogenbehandlung an eng Low-Carb Diät ausgefouert. Normaliséierung geschitt e Mount no der Operatioun.

An Fäll vun inoperabelen Tumoren, gëtt palliativer Therapie verschriwwen, wat fir d’Preventioun vun Hypoglykämie zielt. Wann de Patient béiswëlleg Neoplasme huet, da brauch hien zousätzlech Chemotherapie.

Wann de Patient funktionnéiert Hyperinsulinismus huet, dann ass déi initial Behandlung riicht op d'Krankheet, déi et verursaacht huet.

Bei schwéiere Attacke vun der Krankheet mat der spéiderer Entwécklung vu Koma, gëtt Therapie an intensivfleeg Eenheeten duerchgefouert, Entgiftung Infusiounstherapie gëtt duerchgefouert,adrenalin ass injektéiert an. An Fäll vu Saisuren a mat psychomotoreschen Iwwerexzitatioun ginn Berouegungsmëttel a berouegend Injektiounen gezeechent.

Am Fall vum Verloscht vum Bewosstsinn, sollt de Patient eng 40% Glukoselösung aginn.

Verbonnen Videoen

Wat ass Hyperinsulinismus a wéi een e konstant Gefill vu Hunger lassgeet, kënnt Dir dëse Video erausfannen:

Mir kënne iwwer Hyperinsulinismus soen datt dëst eng Krankheet ass, déi zu eeschte Komplikatioune féiere kann. Et geet weider a Form vun Hypoglykämie. Tatsächlech ass dës Krankheet de genaue Géigendeel vun Diabetis, well mat der gëtt et eng schwaach Produktioun vun Insulin oder säi komplette Fehlen, a mat Hyperinsulinismus ass et erhéicht oder absolut. Prinzipiell gëtt dës Diagnos vum weiblechen Deel vun der Bevëlkerung gemaach.

Hyperinsulinismus ass geprägt vun enger Ofsenkung vum Bluttzocker als Resultat vun enger absoluter oder relativer Erhéijung vun der Insulinsekretioun. D'Krankheet manifestéiert sech dacks am Alter tëscht 40 a 50 Joer. Patienten entwéckelen e Gefill vu Hunger, Apathie, Schwindel, Kappwéi, Schläimkeet, Tachykardie, Zidderpartie vun den Glieder an de ganze Kierper, Ausbau vu periphere Gefäss, Schwëtzen, a mental Stéierungen. En Attack vun Hypoglykämie entwéckelt a Verbindung mat intensiver kierperlecher Aktivitéit oder längerer Honger. Ausserdeem ginn déi uewe beschriwwen Phänomener verschäerft, Verännerungen am Nervensystem, Lethargy, Krampfungen, e Staat vun déifem Schléifert, a schliisslech e Koma deen zum Doud féiere kann, wann de Patient net an der Zäit Glukos anzeginn, predominéiert. An dësem Fall fällt d'Glycämie op 60-20 a manner wéi mg% Zocker.

Dacks ginn d'Patiente vu Psychiater observéiert a behandelt.

D'Krankheet ass geprägt vun der Whiple Triad (kuckt). Mat der Krankheet erhéicht d'Gewiicht vun de Patienten wéinst konstanter Nahrung.

Ënnerscheet tëscht organeschen a funktionelle Hyperinsulinismus. Déi heefegst Ursaach vum Hyperinsulinismus ass benign islet Adenom. En Tumor ka baussent der Bauchspaicheldrüs entwéckelen. Kriibs vun den Insele vu Langerhans ass manner heefeg. Hyperplasie vum isoléierten Apparat kann duerch verstäerkte Sekretioun vun Insulin begleet ginn. Zur selwechter Zäit kann Hyperinsulinismus optrieden ouni organesch Läsionen vun der Bauchspaicheldrüs. Dës Form gëtt funktionell Hyperinsulinismus genannt. Et entwéckelt sech méiglecherweis well exzessiv Kohbhydratzufuhr irritéiert de Vagusnerv an verbessert den Insulinsekretioun.

Hyperinsulinismus kann och mat bestëmmte Krankheeten vum Zentralnervensystem entwéckelen, mat funktionnelle Leberversoen, chronescher Adrenalinsuffizienz, verlängert niddereg-Kohlenhydrat Ernärung, a Fäll vu Verloscht vun Kohlenhydraten, mat Nier Diabetis, Pankreatitis etc.

Fir z'ënnerscheeden tëscht organeschen a funktionnelle Formen vun der Krankheet, gëtt Glycemie am Dag erëm bestëmmt zesumme mat Zockerbelaaschtung an Tester fir Insulin an Adrenalin. Organesch Hyperinsulinismus ass wéinst der plötzlecher an net genéisster Produktioun vun Insulin, wat net duerch reglementaresch hypoglycemesch Mechanismen kompenséiert gëtt. Funktionelle Hyperinsulinismus ass verursaacht duerch d’Entwécklung vum relativen Hyperinsulinismus wéinst inadequater Versuergung vu Glukos oder engem schiedlechen neuroendokrinen hypoglycemesche System. Funktionelle Hyperinsulinismus gëtt dacks an der Klinik vu verschiddene Krankheeten observéiert mat behënnerte Kohlenhydratmetabolismus. Violatioun vun de Systemer, déi de Kohlenhydratmetabolismus reguléieren, kënnen och a Verbindung mat der plötzlecher Entrée vu Glukos an de Bluttkriibs detektéiert ginn, sou wéi mat hypoglycemesche Krampfungen bei Patienten, déi gastresch Resektioun ënnerhalen.

D'Entwécklung vun Hypoglykämie mat Hyperinsulinismus baséiert op Symptomer aus dem Zentralnervensystem. Bei der Pathogenese vun dësen Zeeche spillt eng Ofsenkung vun der Glykämie, den toxeschen Effekt vu grousse Quantitéiten un Insulin, Gehirer Ischämie an Hydrämie eng Roll.

D 'Diagnos Hyperinsulinismus baséiert op engem Tumor vum Islet Apparat baséiert op den folgenden Donnéeën. Patienten hunn eng Geschicht vu Saisuren mat verstäerkte Schweess, Zidderpartie a Verloscht vum Bewosstsinn. Dir kënnt eng Verbindung tëscht Iessen a Saisuren fannen, déi normalerweis virum Kaffi ufänken oder 3-4 Stonnen nom Iessen. De fasting Bluttzockerspigel ass normalerweis 70-80 mg%, a während engem Attack fällt se op 40-20 mg%. Ënner dem Afloss vun der Kohlenhydratzufuhr stoppt den Attack séier. An der Interictalperiod kënnt Dir eng Attack provozéieren duerch d'Aféierung vun Dextrose.

Hyperinsulinismus wéinst dem Tumor sollt vun Hypopituitarismus ënnerscheet ginn, an deem et keen Appetit gëtt, Patienten verléieren Gewiicht, den Haaptmetabolismus ass ënner 20%, de Blutdrock geet erof, an d'Sekretioun vu 17-Ketosteroiden erof.

An der Addison Krankheet, am Géigesaz zum Hyperinsulinismus, Gewiichtsverloscht, Melasma, Adynamie, eng Ofsenkung vun der Ausscheedung vu 17-Ketosteroiden an 11-Hydroxysteroiden, an en Thorn Test no der Administratioun vun Adrenalin oder adrenocorticotropic Hormon sinn negativ.

Spontan Hypoglykämie geschitt heiansdo mat Hypothyroidismus, Allerdéngs sinn déi charakteristesch Zeeche vun Hypothyroidismus - mucous Ödeme, Apathie, eng Ofsenkung vum Haaptmetabolismus an Akkumulatioun vum radioaktiven Jod an der Schilddrüs, an eng Erhéijung vum Blutt Cholesterin - si feelen mat Hyperinsulinismus.

Mat der Girke Krankheet ass d'Fäegkeet fir Glykogen aus der Liewer ze mobiliséieren verluer. D'Diagnos kann op Basis vun enger Erhéijung vun der Liewer gemaach ginn, eng Ofsenkung vun der Zockerkurve, an de Fehlen vun enger Erhéijung vum Bluttzocker a Kaliumniveau no der Administratioun vun Adrenalin.

Mat Verletzungen vun der hypothalamescher Regioun gëtt Adipositas, eng Ofsenkung vun der sexueller Funktioun a Stéierunge vum Waasser-Salz Metabolismus bemierkt.

Funktionelle Hyperinsulinismus gëtt duerch Ausgrenzung diagnostizéiert. Am Géigesaz zum Tumor-verursaachen Hyperinsulinismus, Attacke vum funktionnellen Hyperinsulinismus passéieren onregelméisseg, bal ni viru Kaffi. Fasten am Dag verursaacht heiansdo net souguer en hypoglycemesche Attack. Attacke passéieren heiansdo a Verbindung mat mentalen Erfarungen.

Präventioun funktionnellen Hyperinsulinismus ass fir déi ënnerierdesch Krankheeten ze vermeiden, déi et verursaachen, D’Preventioun vum Tumor Hyperinsulinismus ass net bekannt.

Behandlung etiopathogenetic. Et gëtt och empfohlen datt Dir eng Molzecht ausgewielt mat Respekt fir Kuelenhydrater a Protein, souwéi d'Verwaltung vu Cortison, en adrenocorticotropic Hormon. Et ass noutwendeg fir kierperlech Iwwerlaascht ze vermeiden a mental Verletzungen, Bromiden a liicht Berouegungsmëttel sinn verschriwwen. D'Benotzung vu Barbiturate déi Bluttzocker nidderegen ass net recommandéiert.

Mat organeschen Hyperinsulinismus, sollt den Tumor deen d'Entwécklung vum Syndrom verursaacht. Virun der Operatioun gëtt eng Kohbhydratreserve erstallt andeems d'Liewensmëttel verschriwwen gëtt déi eng grouss Quantitéit u Kuelenhydrater a Proteinen enthält. Den Dag virun der Chirurgie an de Moie virun der Chirurgie gëtt 100 mg Cortison an d'Muskelen injizéiert. Wärend der Operatioun gëtt eng Tropfinfusioun vun enger 50% Glukoselösung enthale mat 100 mg etabléiert.

Konservativ Behandlung fir organeschen Hyperinsulinismus ass net effikass. In diffusen Adenomatose an Adenokarcinome mat Metastasen, Alloxan gëtt mat enger Rate vun 30-50 mg pro 1 kg vum Kierpergewiicht vum Patient benotzt. Alloxan ass a Form vun enger 50% Léisung zur Zäit vun der intravenöser Infusioun virbereet. Fir de Cours vun der Behandlung gëtt 30-50 g vum Medikament benotzt.

Mat funktionnellen Hyperinsulinismus gëtt adrenocorticotropic Hormon a 40 Eenheeten pro Dag benotzt, Kortison am éischten Dag - 100 mg 4 Mol am Dag, zweet - 50 mg 4 Mol am Dag, duerno 50 mg pro Dag a 4 gedeelt Dosen fir 1-2 Méint.

Mat Hypoglykämie vun enger pituitärer Natur, ACTH a Cortison ginn och benotzt.

Behandlung vun hypoglycemesche Krisen besteet an der dringender Verwaltung vun 20-40 ml vun enger 40% Glukosléisung an enger Ven.Wann de Patient net de Bewosstsinn verluer huet, sollt hien all 10 Minutten 10 g Zocker oral ginn, bis déi akut Symptomer verschwannen. Mat dacks Krisen gëtt ephedrine 2-3 Mol am Dag verwalt.

Hyperinsulinismus ass eng Krankheet mat enger Erhéijung vun Insulinniveauen an enger Ofsenkung vum Bluttzocker am Mënsch assoziéiert. Charakteristesch Zeeche vun der Krankheet: allgemeng Schwächt, Schwindel, erhéicht Appetit, Tremoren a psychomotoresch Agitatioun. Déi kongenital Form ass ganz seelen, an ongeféier engem aus 50 Tausend Neigebueren. Méi dacks gëtt d'kafte Varietéit vun der Krankheet bei Weibchen am Alter vun 35-50 Joer bestëmmt.

Hyperinsulinismus gëtt am Prozess vum Ufro vum Patient diagnostizéiert wann déi klinesch Symptomer vun der Krankheet opgedeckt ginn, no deem funktionell Tester gemaach ginn, Bluttzockerspigelung gëtt an der Dynamik studéiert, Ultraschall oder Tomographie vun der Bauchspaicheldrüs, Gehir gëtt ausgefouert.

Pankreatesch Formatiounen kënnen nëmme chirurgesch behandelt ginn. Mat extrapankreatescher Pathologie, ass Therapie zielt fir déi Basisdaten Krankheet a seng symptomatesch Manifestatiounen ze eliminéieren. De Patient gëtt eng speziell Ernärung zougewisen.

Wann d'rechtzäiteg Behandlung absent ass, kann de Patient an en hypoglycemesche Koma falen.

Kongenital Hyperinsulinismus bei Kanner ass seelen. D'Ursaache vun der Anomalie sinn:

  • verschidde Pathologien am Prozess vun der Fetalbildung,
  • genetesch Mutatiounen
  • gebuer Asphyxie.

Déi erkaaft Form vun der Krankheet huet zwou Sorten:

  1. Bauchspaicheldrüs Leads to absolute.
  2. Net-Bauchspaicheldrüs. Verursaacht eng kleng Erhéijung vun Insulin.

Déi éischt Varietéit geschitt wéinst dem Wuesstum vun engem benignen oder bösartigen Tumor.

Déi folgend Faktoren beaflossen d'Bildung vun enger net-Bauchspaicheldrüs Form:

  • Violatioun vun der Nahrungsaufnahm, verlängert fasting, grousse Verloscht vu Flëssegkeet wéinst Diarrho, Erbriechen oder während der Laktatioun,
  • pathologesch Stéierungen am Fonctionnement vun der Liewer (,) féieren zu Probleemer mam Metabolismus am Kierper,
  • falsch Benotzung vun Drogen déi Bluttzocker bei Diabetis ersetzen,
  • endokrine System Krankheeten,
  • net genuch Enzymen, déi de Glukosmetabolismus beaflossen.

D’Diagnostik vum Hyperinsulinismus ass verwandt mat Zocker Niveauen. Glukose ass den Haaptnährstoff vum Zentralnervensystem, et hëlt dem Gehir normal ze funktionéieren. Wann den Niveau vum Insulin am Blutt eropgeet an de Glykogen an der Liewer accumuléiert, de Prozess vun der Glykogenolyse hemmt, féiert dat zu enger Ofsenkung vum Glukosniveau.

Eng Ofsenkung vun der Bluttzockerkonzentratioun hemmt metabolesch Prozesser, reduzéiert d'Energieversuergung an d'Gehirzellen. Redox Prozesser ginn ënnerbrach an d'Sauerstoffversuergung un d'Zellen fällt erof, veruersaacht Middegkeet, Schläimkeet, Reaktiounen verlangsamt a féiert zu. Am Prozess vun der Vergréisserung vun de Symptomer kann d'Krankheet konvulsiv Attacke provozéieren, an.

Klassifikatioun

Kongenital Hyperinsulinismus aus der Siicht vum Verlauf vun der Krankheet kann an de folgenden Zorten opgedeelt ginn:

  1. Iwwergangs Form. Et geschitt bei Kanner déi bei Mammen mat onkompenséierter gestationaler Diabetis gebuer sinn.
  2. Persistent Form. Dës Spezies gëtt bei Neigebueren diagnostizéiert. D'Erscheinung vun der Pathologie ass verbonne mat der kongenitaler Dysreguléierung vun Insulinreguléierungszellen a senger onkontrolléierter Verëffentlechung.

Déi morphologesch persistent Form vun der Krankheet kann an déi folgend Zorten opgedeelt ginn:

  1. Diffus Typ. Et huet véier Sorten déi gleichméisseg verdeelt sinn no der autosomaler recessiver an der autosomaler dominanter Aart Ierfschaft.
  2. Brennwäit. Typesch, klonal Degeneratioun an Hyperplasie vun nëmmen engem Deel vum isoléierten Apparat. Eng somatesch Mutatioun ass festgestallt.
  3. Atypesch Aart. Et manifestéiert sech duerch Zeechen unkarakteristesch fir dës Krankheet.

Déi meescht dacks benotzt Klassifikatioun, déi baséiert op d'Ursaachen vun der Krankheet:

  1. Primär - Bauchspeicheldrüs, organesch oder absolute Hyperinsulinismus. D’Konsequenz vum Tumorprozess. An 90% vun de Fäll spréngt Insulin wéinst Tumoren vun enger benigner Natur a ganz selten an enger bösartiger Varietéit (Karzinom). Eng organesch Varietéit vun der Krankheet ass ganz schwéier.
  2. Sekundär - funktionell Hyperinsulinismus (relativ oder extrapancreatesch). Seng Erscheinung ass verbonne mat engem Mangel u Kontrahormonhormonen, pathologesche Prozesser am Nervensystem an der Liewer. Attacke vun Hypoglykämie entstinn wéinst Hongerhuelung, Iwwerdosis Drogen mat Séissstoffen an exzessive Übung.

D'Definitioun vun der Varietéit a Form vun der Krankheet gëtt während diagnostescher Aktivitéiten duerchgefouert.

Symptomatologie

Symptomer vum Hyperinsulinismus hänkt vum Grad vun der Senkung vum Bluttzocker of. Fir den Attack ze starten sinn charakteristesch:

  • akuter Bedierfnes zur Satzéierung, e staarkt Gefill vu Hunger,
  • Schweess hëlt erop
  • allgemeng Malaise a Schwächheet gi gefillt
  • verstäerkt.

Wann de Patient net mat Noutfleeg versuergt gëtt, ginn déi folgend Symptomer derbäi:

  • Verloscht vun der Orientéierung am Raum,
  • Zidderpartie, Numness a Kribbelen a Waffen a Been.

Déi spéider Symptomer ginn duerch sou Zeeche veraarscht:

  • fäerten
  • Besuergnëss
  • Reizbarkeet
  • Krämp
  • visueller Behënnerung
  • de Patient verléiert säi Bewosstsinn a fält an e Koma.

Eng Persoun soll sou dacks wéi méiglech iessen fir eng Komplikatioun vun der Konditioun ze vermeiden, an dëst féiert zu Gewiichtsgewënn.

Den Hyperinsulinismus huet dräi Grad vun der Entwécklung:

  1. Einfach Grad. Et huet keng interictal Period an beaflosst net de cerebral cortex. D'Krankheet kann net méi wéi eemol am Mount verschlechtert ginn a gëtt séier gestoppt mat der Verwäertung vu Medikamenter oder der Intake vu séissem Iessen.
  2. Mëttelméisseg Grad. Et ass charakteriséiert duerch d'Präsenz vu Saisuren méi wéi eemol am Mount. De Patient kann säi Bewosstsinn verléieren an an e Koma falen. An der Period tëscht Attacke ginn schlecht Erënnerung, Inattentioun an e Réckgang vun de mentale Fäegkeeten bemierkt.
  3. Schwéier Grad. Et ass mat häufigen Exacerbatioune mat Verloscht vum Bewosstsinn an irreversiblen Ännerungen am zerebrale Cortex. An der Interictiounsperiod ass et e Réckgang zu Erënnerung, Tremor vun de Glidder, schaarfe Stëmmungsschwankungen an Reizbarkeet.

Et ass ganz wichteg op symptomatesch Manifestatiounen fréier ze reagéieren, well d'Liewe vum Patient hänkt dovun of.

Méiglech Komplikatiounen

Hyperinsulinismus kann zu seriösen an irreversibele Konsequenzen féieren, déi mat dem Liewen vum Patient onkompatibel sinn.

D'Haaptkomplikatioune vun der Krankheet:

  • Häerzinfarkt
  • Koma
  • Problemer mat Erënnerung a Ried,

D’Prognose hänkt vun der Schwieregkeet vun der Krankheet an der Ursaach vun hirem Optriede of. Wann e gutarteschen Tumor festgestallt gëtt, gëtt de Fokus eliminéiert, an de Patient gëtt an 90% vun de Fäll erholl. Mat Malignitéit vum Neoplasma an der Onméiglechkeet, déi Operatioun auszeféieren, ass d'Iwwerliewensquote niddreg.

Hyperinsulinism Behandlung

D’Taktik vun der Behandlung hänkt vun der Ursaach vun der Hyperinsulinemie of. Mat organescher Genesis gëtt chirurgesch Behandlung ugewisen: partiell Resektioun vun der Bauchspaicheldrüs oder total Pankreatektomie, Enucleatioun vum Neoplasma. De Volumen vun der Chirurgie gëtt festgeluecht duerch d'Location an der Gréisst vum Tumor. No der Chirurgie gëtt transient Hyperglykämie normalerweis bezeechent, déi medizinesch Korrektioun erfuerdert an eng Diät mat engem nidderegen Kuelenhydrater Inhalt. Normaliséierung vun Indikatoren geschitt e Mount no der Interventioun. Mat inoperabelen Tumoren gëtt palliativer Therapie ausgeführt, gezielt op d’Preventioun vun Hypoglykämie. Bei bösartigen Neoplasme gëtt Chemotherapie zousätzlech uginn.

Funktionelle Hyperinsulinismus erfuerdert haaptsächlech Behandlung fir déi ënnerierdesch Krankheet, déi eng verstäerkte Produktioun vun Insulin verursaacht huet.All Patiente ginn eng ausgeglachene Diät verschriwwen mat enger moderéierter Ofsenkung vun der Kohlenhydratzufuhr (100-150 gr. Pro Dag). Präferenz gëtt u komplexe Kuelenhydrater (Roggenbrout, Durum Weess Nuddelen, Vollkorn Getreide, Nëss). D'Iessen sollt fraktionell sinn, 5-6 Mol am Dag. Wéinst der Tatsaach datt periodesch Attacke d'Entwécklung vu Panikzoustänn bei Patienten verursaachen, gëtt eng Konsultatioun mat engem Psycholog empfohlen. Mat der Entwécklung vun engem hypoglycemesche Attack gëtt d'Benotzung vu liicht verdaulbare Kuelenhydrater (séiss Téi, Candy, wäiss Brout) gezeechent. Beim Fehlen vum Bewosstsinn ass intravenös Administratioun vun enger 40% Glukoseléisung noutwendeg. Mat Krampelen a schwéierer psychomotorescher Agitatioun ginn Injektiounen vu Berouegungsmëttel a Berouegungsmëttel gezeechent. Behandlung vu schwéiere Attacke vum Hyperinsulinismus mat der Entwécklung vu Koma gëtt an der Intensivstatioun mat Entgiftung Infusiounstherapie duerchgefouert, Aféierung vu Glukokortikoiden an Adrenalin.

Prognose a Präventioun

Präventioun vu hypoglycemesche Krankheet enthält eng ausgeglachene Ernärung mat engem Intervall vun 2-3 Stonnen, genuch Waasser drénken, schlecht Gewunnechten opginn a Kontroll vu Glukosniveauen. Fir metabolesche Prozesser am Kierper z'erhalen an ze verbesseren, gëtt moderéiert kierperlech Aktivitéit am Aklang mat der Diät empfohlen. D’Prognose fir Hyperinsulinismus hänkt vun der Etapp vun der Krankheet an de Grënn vun der Insulinemie of. Entfernung vu benign Neoplasme an 90% vun de Fäll bitt Erhuelung. Inoperabelen a béiswëlleg Tumoren verursaache irreversibel neurologesch Verännerungen a brauche konstant Iwwerwaachung vum Zoustand vum Patient. Behandlung vun der Basisdaten Krankheet mat der funktioneller Natur vun Hyperinsulinemie féiert zu enger Regressioun vu Symptomer a spéider Erholung.

Etiologie a Pathogenese

D'Haaptform vun Hyperinsulinismus verursaacht duerch Insulom, meeschtens eenzel, manner dacks Multiple, ass vun der gréisster praktescher Wichtegkeet.

Hormonally aktiv Insulome stamen aus Beta Zellen vum isoléierten Apparat mat ënnerschiddleche Grad vu Reife a Differenzéierung. Ganz selten entwéckelen se ausserhalb vun der Bauchspaicheldrüs aus ectopeschen isoléierten Elementer. D’Entwécklung vum Insulom ass normalerweis begleet vun enger Erhéijung vun der Schwéieregkeet vum Hyperinsulinismus, obwuel mat enger Erhéijung vun hirer Funktioun, Konditioune entstoe fir eng kompensatoresch Hypotrophie an Hypofunktioun vum Rescht vum isoléierten Tissu. D'Entwécklung vun der Krankheet verursaacht zwangsleefeg eng Erhéijung vun der Bedierfnes vum Kierper fir Kuelenhydrater, well wann d'Benotzung vu Glukos eropgeet, ginn d'Quellen vun senger Form enttäuscht, besonnesch Glykogene Geschäfter an Tissue, an d'Hypoglykämie erhéicht och, wat zu enger Verletzung vu verschiddene Kierperfunktiounen féiert. Den Nervensystem ass besonnesch betraff - phylogenetesch déi jéngste Säiten. Déi grouss Bedeitung vum Kuelenhydratmangel bei der Entwécklung vun Hypoxie a verschlechter Funktioun vum Gehir an aner Deeler vum Nervensystem gëtt an histochemesche Studien vum Nervensystem gewisen. Déi schnell Entféierung vu Glycogen, déi net am Gehir ofgesat gëtt, féiert zu erhebleche Behënnerungen bei der Verwäertung vu Sauerstoff duerch d'Gehirngewebe, wat irreversibel Ännerungen an et kënne veruersaachen. Schlecht Insulin Schock a verlängert hypoglycemesch Koma féieren dacks zum Doud. Eng spontan Sortie vun engem Attack vun Hypoglykämie geschitt wéinst kompenséierende Mechanismen, bei deenen besonnesch Uergel adrenokortikotropescht Hormon, Corticoiden an Adrenalin involvéiert sinn. Glucogone, ausgesinn vun pancreatic Alpha Zellen an ähnlechen Zellen vun der Magens an der intestinaler Schleimhaut, ass anscheinend och an de Kompensatiounsprozesser bedeelegt (andeems se hir Funktioun verbesseren) vun der spontaner Hypoglykämie.Also, wann en hyperfunktionnant Insulom wichteg ass an der Etiologie vun der Krankheet, dann passt d'Entwécklung vun engem hypoglykemeschen Attack an d'Muster: Déi éischt Phas ass d'Produktioun vun iwwerschësseg Insulin duerch den Tumor, déi zweet ass Hypoglykämie wéinst der Hyperinsulinemie, déi drëtt ass d'Excitatioun vum Nervensystem wann d'Entarmung vun der Glukos am Gehir ufänkt, an d'véiert Ënnerdréckung Funktiounen vum Nervensystem, ausgedréckt vun Depressioun, a mat weiderer Läschung vun Glykogene Geschäfter am Gehirewebe - Koma.

Pathologescher Anatomie vum Hyperinsulinismus

Mat allgemeng Hyperplasie vum isoléierten Tissu, gesäit d'Bauchspaicheldrüs net anescht wéi normal an der Erscheinung. Macroskopesch sinn Insulomen normalerweis kleng a Gréisst, als Regel, hiren Duerchmiesser erreecht nëmme 1-2 cm, selten 5-6 cm Méi grouss Tumoren si meeschtens entweder hormonell inaktiv, schwaach aktiv oder béiswëlleg. Déi lescht sinn normalerweis Tuberkelen, kënnen 500-800 g erreechen. Guttarteg Insulome ënnerscheede sech normalerweis e bësse vun der Konsistenz (méi dichter, awer net ëmmer) an an der Faarf aus der Bauchspaicheldrüs, kritt e wäisslecht, gro-rosa oder brongesche Faar.

Déi meescht Insulome (75%) sinn op der lénker Säit vun der Bauchspaicheldrüs lokaliséiert an haaptsächlech a sengem Schwanz, dat hänkt vun enger méi grousser Zuel vun Inselen an dësem Deel vun der Drüs of. Insulomas hunn net ëmmer eng kloer definéiert Kapsel an a ville Tumoren ass et deelweis oder souguer komplett ausweesst. D'Besonderheet vum Insulin läit net nëmmen an der méiglecher Feele vun enger Kapsel, awer och an der Vielfalt vu celluläre Formen, trotz hirer gemeinsamer Hierkonft (vu Beta Zellen). Dëst mécht déi üblech morphologesch Critèrë fir Bestëmmung vu bösartigen oder bösartigen Tumoren net genuch, an am Ufank vun der Entwécklung vum Leschten sinn d'Kritäre fir d'Grenze vun der Hëfter Hyperplasie an der Entwécklung vu Blastoma net genuch ze bestëmmen.

Vun den bis elo beschriwwenen Insulome sinn op d'mannst 9% béisaarteg an e puer vun hinne si scho vu Metastasen begleet. Benign Tumoren si meeschtens vun der alveolarer a trabekulärer Struktur, manner dacks déi tubulär a papillomatös. Si bestinn aus kleng quadratesch oder zylindresch, an déi meescht dacks aus polygonalen Zellen (vu normal bis atypesch) mat bloem oder alveolare Zytoplasma, mat Käre vu verschiddene Gréissten. Interstitial Tissu huet Zeeche vun Hyalinose an der Bildung vu kompakten oder multikamerale Strukturen, Blutungen an degenerativen Prozesser am Tumor-Stroma. Bei bösartigen Tumoren erhéicht Zellatypismus, Hyperchromatose, Mitose erschéngt, Et ginn Zeeche vun infiltréierende Wuesstum mat der Keimung vun Tumorzellen ausserhalb der Kapsel, souwéi an d'Lumen vum Blutt a Lymphgefässer.

Symptomer vum Hyperinsulinismus

Et ass noutwendeg ze ënnerscheeden tëscht de Symptomer vun der latenter Period an de Symptomer vun enger Period vu schwéierer Hypoglykämie. Déi Haaptsymptomer am klineschen Bild vum Hyperinsulinismus sinn Symptomer vum Hyperinsulinismus, gutt bekannt aus der Praxis vun der Behandlung mat Insulin, mat enger Iwwerdosis observéiert. Et hänkt alles vum Grad vun der Hypoglykämie an der Reaktivitéit vum Kierper of. Mëll Symptomer ginn nëmme vu erhöhten Appetit ausgedréckt, e Gefill vu Hunger, e Gefill vu bësse Schwäch am Mueren, wéi och no laange Pausen am Iessen a kierperleche Stress. Mat erhéngter Hypoglykämie, Schwindel, dacks Pallor vum Gesiicht a verstäerkte Schweess, Palpitatiounen, Käl, mental Spannung, bis zu engem manesche Staat mat Delirium, Zidderpartie vun den Extremitéiten, verwandelt zu Krampelen vun enger epileptiformer Natur mat Duercherneen, an dann Verloscht vum Bewosstsinn. Mat erhéngter Hypoglykämie trëtt eng déif Depressioun vum Nervensystem a schwéiere Koma mat kaum merkbare Atmung a mat enger Schwächung vun der kierzlecher Aktivitéit.Den Zoustand vun déif Prostratioun mat Hypoglykämie ähnelt e staarken Zesummebroch oder Schock, awer ass begleet vu bal komplette Muskel Lähmunsung a Verloscht vum Bewosstsinn.

Eng charakteristesch Feature vum Hyperinsulinismus ass eng Ofsenkung vum Bluttzocker op Zuelen just iwwer 50 mg%. Dës Zuelen reeche normalerweis vu 50-70 mg% ofhängeg vum Zäitpunkt vun der Nahrungsaufnahm a Perioden vu kierperleche Stress, erofgaang während enger Attack vun der Krankheet zu engem Grad oder engem aneren. Op 50-60 mg% vum Bluttzocker sinn Anfallen seelen, normalerweis bei engem Attack fällt den Zocker op 40-20 mg%, an heiansdo op 15-10 a souguer 3-2 mg%. Mat de leschte Figuren fënnt d'klinescht Bild vu Koma säi komplettsten Ausdrock. Awer et ass genuch fir déi néideg Quantitéit Glukose intravenös ze injizéieren, well de Bewosstsinn vum Patient direkt restauréiert gëtt, ass hien wéi wann en aus engem déiwen Schlof erwächt.

Oft bei Patienten mat Hyperinsulinismus Adipositas gëtt beobachtet an extern Si ginn den Androck vu Blummen, gesonde Leit. Dëst ass virun allem wouer fir déi, déi séier de präventive Wäert vun der Zockerzufuhr beobachten an an den alleréischt Harbinger vun engem Attack vun der Hypoglykämie iessen eng gewësse Quantitéit dovun. Soss féieren déi onbewosst Aktiounen vu Patienten dacks am Ufank vun engem Attack op ëffentleche Plazen dacks se op psychiatresch Institutiounen. Beim Fehlen vun der properer an rechtzeiteger Betreiung stierwen d'Patienten entweder oder behënnert. Déi seriöste Konsequenze vum Hyperinsulinismus sinn degenerative Verännerungen am Zentralnervensystem, wat Erënnerungsschmerz verursaacht, Negativitéit, Desorientéierung, Halluzinatioune an aner persistent mental Stéierungen, souwéi allgemeng Dystrophie. Dofir kann nëmmen fréi Diagnos a richteg Behandlung komplett Erhuelung garantéieren.

Endogenen Hyperinsulinismus trëtt bal dacks bei Männercher a Weibchen op, awer méi dacks bei jonken a mëttleren Alter. Am Ufank ass d'Krankheet sou aarm Symptomer datt mëll Hypoglykämie Attacken moies an no kierperlecher Ustrengung normalerweis vum Patient net bezeechent ginn. Begleet vun engem Gefill vu Hunger oder Schwächheet verursaache dës Attacke dem Patient keng Iddi vun der Krankheet, besonnesch well dës Symptomer séier nom Iesse verschwannen. De Patient wiesselt sech net op den éischte schwéieren hypoglycemesche Attack, deen normalerweis no engem kierperlechen Iwwerstrain mat engem Verspéidung vun der Nahrungsauféierung erscheint. Mat enger Erhéijung vum Hyperinsulinismus ginn Attacke vu schwéiere Hypoglykämie méi heefeg, si si méi schwéier hir eleng ze passeieren an d'Bild vun der hypoglykemescher Krankheet gëtt ëmmer méi kloer. Länger a méi schwéier Saisuren erfuerderen scho Hëllef vu baussen a verloosse manner oder méi déif Spuren am Nervensystem. Nëmme mat der aktiver Préventioun vun der Entwécklung vun engem Attack an der schneller Cessatioun vun der Hypoglykämie mat engem entwéckelten Attack vum Hyperinsulinismus kënne mir e gudde Resultat an den Iwwergang vun der Krankheet an der latenter Period erwaarden.

Differenziell Diagnostik vum Hyperinsulinismus

D'Erkennung vun der Krankheet erfuerdert eng grëndlech Studie vun der medizinescher Geschicht vun der Krankheet, virsiichteg Observatioun vum Patient, a speziell Studien. Et sollt bemierkt ginn datt mam hypoglycemesche Koma wéinst endogene Hyperinsulinismus kee Geroch vu Aceton vum Patient gëtt, sou wéi de Fall mat diabetesche Koma. Besonnesch wichteg ass den Test mat intravenöser Glukos wärend der Attack, souwéi den Test mat der Hongerung während der kierperlecher Ustrengung an de Patienten an der latenter Period vun der Krankheet mat der simultaner Iwwerwaachung vun der Bluttzockerkurve. Duerch d'Verlängerung vun der Paus an der Nahrungsaufnahme ass et normalerweis méiglech en hypoglycemesche Attack ze verursaachen, wat sollt gestoppt ginn duerch d'intravvenös Administratioun vu Glukos. Proben mat Glukosebelaaschtung an Adrenalin sinn och e gewësse diagnostesche Wäert.Eng Glukosebelaaschtung gëtt normalerweis Insulom e klengen Opstieg an der glykemescher Kromme, déi kaum d'Norm erreecht, sou wéi d'Administratioun vun Adrenalin. D'Kurve geet séier zréck op säin ursprénglechen Niveau oder fällt och ënner den originelle Figuren. Ongenügend Bekanntheet mam Hyperinsulinismus féiert zu falschen Diagnos - Gehir Tumoren, Bedruch, verschlechtert zerebrale Zirkulatioun, Psychose an aner Krankheeten. D'Schwieregkeet an der Differentialdiagnostik vum Hyperinsulinismus mat Hypoglykämie vun diencephalescher Hierkonft, mat Hypoglykämie bei Hepatitis, Pankreatitis kann net nëmmen e Retard zu der Ernennung vun der richteger Behandlung verursaachen, awer och d'Benotzung vun onverständlech mat de schlëmmste Konsequenzen.

D’Prognose vum Hyperinsulinismus

Chirurgesch Behandlung vum endogene Hyperinsulinismus, besteet aus der radikaler Entfernung vum Insulom, gëtt déi besser Resultater, wat manner den Effekt vun hypoglycemesche Konditiounen manifestéiert. Am Ufank vun der Krankheet ass d'Prognose absolut favorabel, an an de spéider Stadien, besonnesch wann d'Verzögerung bei der Eliminatioun vun hypoglycemesche Attacke verspéit ass, ass et aarm a Relatioun mat der Gesondheet a vum Liewen. Déi dréngend Eliminatioun vun Hypoglykämieattacken a besonnesch d'Verhënnerung vun dësen Attacke duerch eng verstäerkte Diät vu Kohlenhydrat-enthaltende Liewensmëttel, halen de Kierper an engem Zoustand vun engem relativen Wuelbefannen an enger latenter Period vun hypoglykemescher Krankheet, obwuel se zu Adipositas bäidroen. Ausserdeem kënnen d'Konsequenze vun der Krankheet net bedeitend sinn an d'chirurgesch Behandlung vum Hyperinsulinismus mécht d'Prognose gutt, och mat engem laange Kurs vun der Krankheet. All Zeeche vun hypoglycemescher Krankheet verschwannen, an Iwwergewiicht passéiert och. Beim Fehlen vun rechtzäiteger Hëllef mat Erhéijung vun der Hypoglykämie gëtt ëmmer eng Bedrohung fir d'Liewe vum Patient erstallt.

Préparéiert an erausgi vun: Chirurg

Hyperinsulinismus - E klineschen Syndrom charakteriséiert duerch eng Erhéijung vun Insulinniveauen an e Réckgang am Bluttzocker. Hypoglykämie féiert zu Schwächheet, Schwindel, erhéicht Appetit, Tremoren, a psychomotoresch Agitatioun. Beim Fehlen vun enger rechtzeiteger Behandlung entwéckelt sech en hypoglycemesche Koma.

Diagnos vun den Ursaache vun der Bedingung baséiert op d'Features vum klineschen Bild, Donnéeën aus funktionellen Tester, dynamesch Glukosentestung, Ultraschall oder tomografesch Scannen vun der Bauchspaicheldrüs. D’Behandlung vu pancreatesche Neoplasme ass chirurgesch.

Mat der extrapankreatescher Variante vum Syndrom, gëtt Therapie vun der Basisdaten Krankheet duerchgefouert, eng speziell Ernärung ass verschriwwen.

Hyperinsulinismus (hypoglycemesch Krankheet) ass e kongenitalen oder erkaaften pathologeschen Zoustand an deem absolute oder relativ endogene Hyperinsulinemie entwéckelt. D'Unzeeche vun der Krankheet goufen fir d'éischt am fréien 20. Joerhonnert vum amerikaneschen Dokter Harris an dem Haushirurg Oppel beschriwwen.

Kongenital Hyperinsulinismus ass zimlech seelen - 1 Fall pro 50 Dausend Neigebueren. D'Kaaft Form vun der Krankheet entwéckelt sech am Alter vu 35-50 Joer a méi dacks op Fraen.

Hypoglykämesch Krankheet geschitt mat Perioden vun der Absence vu schwéiere Symptomer (Remission) a mat Perioden vun enger entwéckelter klinescher Bild (Attacke vun der Hypoglykämie).

Ursaache vum Hyperinsulinismus

Kongenital Pathologie trëfft op wéinst intrauterine Entwécklungsanomalien, fetaler Wuestum Retardatioun, Mutatiounen am Genom.

D’Ursaachen vun der erzéierter hypoglykemescher Krankheet ginn an Bauchspeicheldrüs opgedeelt, wat zu der Entwécklung vun absoluter Hyperinsulinemie féiert, an net-Bauchspeicheldrüs, verursaacht eng relativ Erhéijung vun Insulin Niveauen.

Pankreatesch Form vun der Krankheet geschitt a bösart oder benign Neoplasme, souwéi pancreatesch Beta Zell Hyperplasie. Net-Bauchspeicheldrüs Form entwéckelt sech an de folgende Bedéngungen:

  • Violatiounen an der Diät.Laang Honger, verstäerkt Verloscht vu Flëssegkeet a Glukos (Diarrho, Erbriechen, Laktatioun), intensiv kierperlech Aktivitéit ouni Konsuméiere vu Kuelenhydrater verursaacht eng schaarf Ofsenkung vum Bluttzocker. Exzessive Konsum vu raffinéierte Kuelenhydrater erhéicht de Bluttzockerspigel, wat déi aktiv Produktioun vun Insulin stimuléiert.
  • Schied un der Liewer vu verschiddenen Etiologien (Kriibs, fetteger Hepatose, Zirrhose) féiert zu enger Ofsenkung vun de Glykogeniveauen, metabolesche Stéierunge an Hypoglykämie.
  • Onkontrolléiert ofgeroden Zocker-senkend Medikamenter fir Diabetis mellitus (Insulinderivaten, Sulfonylurea) verursaacht Drogenhypoglykämie.
  • Endokrine Krankheeten féieren zu enger Ofsenkung vum Niveau vun contrainsulin Hormonen (ACTH, Cortisol): pituitär Zwerg, Myxedem, Addisons Krankheet.
  • De Mangel vun Enzymen, déi am Glukosemetabolismus involvéiert sinn (hepatesch Phosphorylase, renaler Insulinsase, Glukos-6-Phosphatase) verursaacht relativ Hyperinsulinismus.

Glukose ass den Haaptnährstoffsubstrat vum Zentralnervensystem an ass noutwendeg fir de normale Fonctionnement vum Gehir. Erhéije Insulin Niveauen, Akkumulatioun vum Glykogen an der Liewer an der Inhibitioun vun der Glykogenolyse féiert zu enger Ofsenkung vum Bluttzocker. Hypoglykämie verursaacht Inhibitioun vu metaboleschen an energesche Prozesser an Gehirzellen.

D'Stimulatioun vum sympathoadrenale System geschitt, d'Produktioun vu Katecholamine erhéicht, en Attack vum Hyperinsulinismus entwéckelt (Tachykardie, Reizbarkeet, e Gefill vu Angscht). Verstouss vu Redox Prozesser am Kierper féiert zu enger Ofsenkung vum Sauerstoffverbrauch duerch d'Zellen vum zerebrale Cortex an d'Entwécklung vun Hypoxie (Schläimkeet, Lethargy, Apathie).

Weider Glukosmangel verursaacht eng Verletzung vun alle metabolesche Prozesser am Kierper, eng Erhéijung vum Bluttfluss zu de Gehirstrukturen an e Spasmus vun de periphere Gefäss, wat zu engem Häerzinfarkt kann féieren.

Wann antike Strukture vum Gehir am pathologesche Prozess involvéiert sinn (Medulla oblongata a Midbrain, Varolius Bréck) iwwerzeegend Staaten, Diplopie, souwéi respiratoresch a kardiale Stéierunge entwéckelen.

Hyperinsulinemia an hir Behandlung

Hyperinsulinemia ass en ongesonde Zoustand am Kierper, an deem den Niveau vum Insulin am Blutt en normale Wäert iwwerschreift.

Wann d'Bauchspaicheldrüs zevill Insulin fir eng laang Zäit produzéiert, féiert dat zu senger Verschlechterung a Stéierung vum normalen Fonctionnement.

Oft, wéinst Hyperinsulinemie, entwéckelt e metabolescht Syndrom (Stoffwiesselstéierungen), wat e Kraider vun Diabetis kann sinn. Fir dëst ze vermeiden, ass et wichteg en Dokter ze froen an der Zäit fir eng detailléiert Untersuchung a Selektioun vun enger Method fir dës Korrektiounen ze korrigéieren.

Déi direkt Ursaachen vun erhéicht Insulin am Blutt kéinten sou Ännerunge sinn:

  • d'Formation an der Bauchspaicheldrüs vum anormalen Insulin, deen a senger Aminosaierversammlung ënnerscheet an dofir net vum Kierper gëtt,
  • Stéierunge bei der Aarbecht vun Rezeptoren (sensibel Ennen) un den Insulin, wéinst deem se net déi richteg Quantitéit vun dësem Hormon am Blutt erkennen, an dofir ass säi Niveau ëmmer iwwer der Norm,
  • Ënnerbriechungen beim Transport vu Glukos am Blutt,
  • "Breakdowns" am Erkennungssystem vu verschiddene Substanzen um Zellularniveau (dat Signal datt den erakommende Bestanddeel Glukos ass, passéiert net, an d'Zelle léisst et net an).

Bei Fraen ass Pathologie méi heefeg wéi bei Männer, wat mat häufigen hormonellen Schwankungen an Ëmännerunge verbonne gëtt. Dëst ass virun allem wouer vun de Vertrieder vum fairen Geschlecht, déi chronesch gynekologesch Krankheeten hunn.

Et ginn och indirekt Faktoren, déi d'Wahrscheinlechkeet erhéijen fir Hyperinsulinemie bei Leit vu béid Geschlechter z'entwéckelen:

  • sedentary Liewensstil
  • iwwerschësseg Kierpergewiicht
  • am Alter
  • Hypertonie
  • Atherosklerosis
  • genetesch Sucht
  • fëmmen an Alkoholmëssbrauch.

An engem chronesche Kurs an de fréie Entwécklungsstadien, kann dës Konditioun guer net gefillt ginn. Bei Fraen ass Hyperinsulinemie (besonnesch am Ufank) aktiv manifestéiert während der PMS Period, a well d'Symptomer vun dëse Bedéngungen ähnlech sinn, bezillt de Patient net besonnesch op si.

Allgemeng hunn Zeeche vun Hyperinsulinemie vill gemeinsam mat Hypoglykämie:

  • Schwächtegkeet an eng verstäerkte Middegkeet
  • psycho-emotional Instabilitéit (Reizbarkeet, Aggressivitéit, Trittheet),
  • liicht Zidderpartie am Kierper,
  • Honger
  • Kappwéi
  • intensiv Duuscht
  • héije Blutdrock
  • Onméiglechkeet ze konzentréieren.

Mat erhéicht Insulin am Blutt fänkt de Patient un Gewiicht ze gewannen, während keng Diäten an Übungen hëllefen et ze verléieren. Fett an dësem Fall accumuléiert sech an der Taille, ronderëm de Bauch an am Uewerkierper.

Dëst ass wéinst der Tatsaach datt e erhéicht Insulinniveau am Blutt féiert zu enger verstäerkter Bildung vun enger spezieller Aart vu Fett - Triglyceriden.

Eng grouss Zuel vun hinnen erhéicht den Adiposgewebe an der Gréisst an zousätzlech beaflosst d'Bluttgefässer.

Duerch e konstante Honger während der Hyperinsulinemie fänkt eng Persoun zevill z'iessen, wat zu Adipositas an der Entwécklung vum Typ 2 Diabetis kann féieren.

Wat ass Insulinresistenz?

Insulinresistenz ass eng Verletzung vun der Empfindlechkeet vun den Zellen, wéinst deem se ophalen normalerweis Insulin ze gesinn an net Glukose absorbéiere kënnen.

Fir de Flow vun dëser néideger Substanz an d'Zellen ze garantéieren, gëtt de Kierper dauernd gezwongen en héijen Niveau vun Insulin am Blutt ze halen.

Dëst féiert zu héije Blutdrock, d'Akkumulation vun fettegen Oflagerungen an d'Schwellung vun de Weichgewebe.

Insulinresistenz stéiert den normale Stoffwiessel, wéinst deem Bluttgefässer verengt sinn, Cholesterolplacke ginn an hinnen deposéiert. Dëst erhéicht de Risiko fir schwéier Häerzkrankheeten a chronescher Hypertonie z'entwéckelen. Insulin hemmt den Ofbau vun de Fetter, dofir ass op sengem erhiewten Niveau eng Persoun intensiv Kierpergewiicht.

Et gëtt eng Theorie datt Insulinresistenz e Schutzmechanismus fir mënschlecht Iwwerliewe bei extremen Bedéngungen ass (zum Beispill mat längerer Honger).

Fett, dat während der normaler Ernärung ausgestallt gouf, soll theoretesch wärend engem Mangel un Nährstoffer verschwonnen ginn, an doduerch eng Persoun d'Méiglechkeet ginn "méi laang" ouni Iessen ze "läschen".

Awer an der Praxis, fir eng modern Persoun an dësem Staat ass et näischt nëtzlech, well, tatsächlech, et féiert einfach zur Entwécklung vu Adipositas an net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus.

D’Diagnos vun Hyperinsulinemie ass e bësse komplizéiert duerch de Mangel u Spezifizitéit vun de Symptomer an de Fakt datt se net direkt erschénge kënnt. Fir dës Conditioun z'identifizéieren, ginn déi folgend Ënnersichungsmethoden benotzt:

  • Bestëmmung vum Niveau vun den Hormonen am Blutt (Insulin, Pituitary an Schilddrüs Hormonen),
  • MRI vun der Hypofysdrüse mat engem Kontrastmëttel fir en Tumor auszeschléissen,
  • Ultraschall vun de Bauchorgane, besonnesch d'Bauchspaicheldrüs,
  • Ultraschall vun de Beckenorgane fir Fraen (fir entgéintgesate gynäkologesch Pathologien z'entwéckelen oder auszeschléissen, déi Ursaache vun verstäerkter Insulin am Blutt sinn),
  • Bluttdrockkontrolle (inklusiv deeglech Iwwerwaachung mat Hëllef vun engem Holter Monitor),
  • reegelméisseg Iwwerwaachung vu Bluttzocker (op engem eidle Magen an ënner Belaaschtung).

Bei de geringsten zweifelhaftem Symptomer musst Dir en Endokrinolog kontaktéieren, well d'rechtzäiteg Erkennung vun enger Pathologie d'Chancen dauerhaft lassgoe loossen

Hyperinsulinemia: Ursaachen, Symptomer, Behandlung, Diät

Hyperinsulinemia sollt als Krankheet verstane ginn, déi sech als en erhéicht Niveau vum Insulin am Blutt manifestéiert.Dëse pathologeschen Zoustand kann e Sprong an Zockerniveauen verursaachen an eng Viraussetzung fir d'Entwécklung vun Diabetis. Eng aner Krankheet ass enk mat dëser Krankheet verwéckelt - Polycystose, déi begleet gëtt duerch Dysfunktioun oder e schlechte Funktioun:

  • ovaries
  • adrenal Cortex
  • Bauchspaicheldrüs
  • hypofyse
  • hypothalamus.

Zousätzlech ass eng exzessiv Produktioun vun Insulin zesumme mat Östrogenen an Androgenen, all dës Symptomer a Schëlder weisen datt Hyperinsulinemie amgaang ass am Kierper vum Patient unzefänken.

Um Ufank vu Gesondheetsprobleemer fänkt e metabolescht Syndrom z'entwéckelen, wat sech duerch Ännerungen am Niveau vum Zocker am Blutt vun enger Persoun zeechent. Dësen Zoustand gëtt nom Iessen beobachtet, wann de Glukosniveau eropgeet a Hyperglykämie verursaacht, an dëst kann den Ufank vun der Entwécklung vun engem Zoustand wéi Hyperinsulinemie sinn.

Scho eng Zäit no engem Iessen fällt dësen Indikator schaarf a provozéiert schonn Hypoglykämie. En ähnlecht metabolescht Syndrom ass den Ufank vun der Entwécklung vun Diabetis. D'Bauchspaicheldrüs fällt an dësem Fall d'Insulin ze produzéieren an ass doduerch ofgebaut ginn, wat zu engem Mangel vun dësem Hormon am Kierper féiert.

Wann den Niveau vun Insulin eropgeet, da gëtt Gewiichtsgewënn beobachtet, wat zu Adipositas vu variabelen Grad féiert. In der Regel, d'Fettschicht baut an der Taille an Bauch op, wat op Hyperinsulinemie uweist.

Trotz der Tatsaach datt d'Ursaachen vun dëser Bedingung bekannt sinn, an d'Symptomer schwéier ze ignoréieren, geschitt et ëmmer nach an der moderner Welt.

Wéi manifestéiert sech polycystesch a Hyperinsulinemie?

Hyperinsulinemia ass duerch e latente Kurs geprägt, awer an e puer Fäll kënnen d'Patiente Muskelschwächen bemierken, Käl, Schwindel, exzessive Duuscht, net genuch Konzentratioun, Lethargy, an eng persistent Middegkeet, all dës Symptomer si schwéier ze verpassen, zousätzlech d'Diagnos passéiert mat hinnen méi produktiv.

Wa mir iwwer Polycystose schwätzen, ginn hir Haaptsymptomer manifestéiert duerch d'Fehlen oder d'Onregelméissegkeet vun der Menstruatioun, Adipositas, Hirsutismus an androgenescher Alopecia (Schuel), an all esou Manifestatioun manifestéiert eng individuell Behandlung.

Dacks gi Stéierunge vun den Eierstokken begleet vun Akne, Flëssegkeet, Stretchmarken am Bauch, Schwellung, Péng an der Bauchhuel. Zousätzlech kann eng Fra déi folgend Manifestatiounen a Symptomer observéieren:

  • séier Stëmmung ännert,
  • respiratoresch Verhaftung während Schlof (Apnoe),
  • Nervositéit
  • exzessiv Reizbarkeet
  • Depressiounen
  • Schléifer
  • Apathie.

Wann de Patient zum Dokter geet, dann ass déi éischt Plaz déi Diagnos op der Ultraschallmaschinn, wat zu multiple zystesche Formatiounen kann resultéieren, Ovarialkapsel Verdickung, Endometrium Hyperplasie an der Gebärmutter. Esou Prozesser ginn begleet vu schmerzhafte Sensatiounen am ënneschte Bauch an am Becken, an hir Ursaache musse berécksiichtegt ginn.

Wann Dir net mat der rechtzeiteger Behandlung vu Polycystik handelt, da kann eng Fra ganz schlëmm Komplikatioune mathalen:

  • Endometrium Otemschwieregkeeten
  • hyperplasia
  • Iwwergewiicht
  • Broschtkriibs
  • héijen Drock
  • Diabetis mellitus
  • Thrombose
  • schlag
  • Thrombophlebitis.

Zousätzlech zu dësen, aner Komplikatioune vun der Krankheet kënne sech entwéckelen, zum Beispill, myokardial Infarkt, Mëssbrauch, virzäiteg Gebuert, Thromboembolismus, souwéi Dyslipidämie.

An Zuelen schwätzen, vu 5 bis 10 Prozent vun de Fraen am Bauerealter ënnerliewe polycystesch Eierstoffer, trotz der Tatsaach datt d'Ursaachen vun dëser Komplikatioun bekannt sinn.

Wéi gëtt Hyperinsulinemie a Polycystose behandelt?

Wann eng Fra dës Krankheeten huet, ass et wichteg hir eng individuell Ernärung ze ginn, déi vum Dokter opgestallt gëtt a komplett Behandlung.

D'Haaptaufgab an dëser Situatioun ass d'Gewiicht op eng normal Mark ze bréngen.

Aus dësem Grond beschränken d'Kalorien d'Iessen op 1800 Kalorien pro Dag, eng Diät mat héijen Bluttzocker an dësem Fall wäert als eng Art Behandlung handelen. Et ass wichteg de Konsum sou vill wéi méiglech ze limitéieren:

  • fett
  • würzen
  • Gewierzer
  • wierzegen Iessen
  • alkoholescht Gedrénks.

D'Iessen ass fraktionnéiert 6 Mol am Dag geholl. Wéi och d'Behandlung, Hormontherapie, Massage an Hydroterapie kann verschriwwen ginn. All Prozedure sollten ënner enker Opsiicht vun engem Dokter duerchgefouert ginn.

Wat ass Hyperinsulinemie a firwat ass et geféierlech?

Vill chronesch Krankheeten ginn dacks virum Ufank vun Diabetis.

Zum Beispill gëtt Hyperinsulinemie bei Kanner an Erwuessener a rare Fäll festgestallt, awer beweist eng exzessiv Produktioun vun engem Hormon, wat eng Ofsenkung vun den Zockerniveauen provozéiere kann, de Sauerstoff Honger an d'Dysfunktioun vun all intern Systemer. De Mangel u therapeutesche Moossnamen déi d'Ënnerdréckung vun Insulinproduktioun féieren kënnen zu der Entwécklung vun onkontrolléierter Diabetis féieren.

Ursaache vun der Pathologie

Hyperinsulinismus an der medizinescher Terminologie gëtt als e klineschen Syndrom ugesinn, de Virgank vun deem geschitt géint den Hintergrund vun enger exzessiver Erhéijung vun Insulin Niveauen.

An dësem Zoustand reduzéiert de Kierper de Wäert vun der Glukos am Blutt. E Mangel u Zocker kann Sauerstoffhonger vum Gehir provozéieren, wat zu engem nedschwéiere Funktioun vum Nervensystem resultéiere kann.

Hyperinsulismus geet an e puer Fäll weider ouni speziell klinesch Manifestatiounen, awer meeschtens féiert d'Krankheet zu schwéieren Intoxikatioun.

  1. Kongenital Hyperinsulinismus An. Et baséiert op enger genetescher Prädisposition. D'Krankheet entwéckelt sech géint den Hannergrond vu pathologesche Prozesser, déi an der Bauchspaicheldrüs geschéien, déi déi normal Produktioun vun Hormone belaaschten.
  2. Sekundär Hyperinsulinismus An. Dës Form progresséiert wéinst aner Krankheeten déi exzessiv Sekretioun vum Hormon verursaacht hunn. Funktionell Hyperinsulinismus huet Manifestatiounen, déi kombinéiert sinn mat behënnerte Kohbhydratmetabolismus a ginn mat enger plötzlecher Erhéijung vun der Bluttzockerkonzentratioun festgestallt.

D'Haaptfaktoren déi eng Erhéijung vun Hormon Niveauen verursaache kënnen:

  • Bauchspaicheldrüszellen, déi net passend Insulin produzéieren mat enger anormaler Zesummesetzung déi net vum Kierper erkannt gëtt,
  • verschlechtert Resistenz, wat zu onkontrolléierter Produktioun vum Hormon resultéiert
  • Ofwäichungen am Transport vun Glukos duerch de Bluttkreeslaf,
  • Iwwergewiicht
  • Atherosklerosis
  • ierflecher Prädisposition
  • anorexia, déi eng neurogen Natur huet an ass mat engem obsessive Gedanken iwwer iwwerschësseg Kierpergewiicht assoziéiert.
  • onkologesch Prozesser an der Bauchhuel,
  • onbalancéiert an oniwwersiichtlech Ernärung,
  • de Mëssbrauch vu Séissegkeeten, wat zu enger Erhéijung vun der Glycemie féiert, an doduerch eng verstäerkte Sekretioun vum Hormon,
  • Liewer Pathologie
  • onkontrolléiert Insulintherapie oder exzessiv ofgeroden Medikamenter fir eng niddereg Glukosekonzentratioun, wat zur Erscheinung vun Drogenhypoglykämie féiert,
  • endokrine Pathologien,
  • net genuch Betrag vun Enzymstoffer, déi an de metabolesche Prozesser involvéiert sinn.

D'Ursaachen vum Hyperinsulinismus manifestéiere sech vläicht net fir eng laang Zäit, awer gläichzäiteg hunn se e schiedlechen Effekt op d'Aarbecht vum ganzen Organismus.

Risikogruppen

Déi folgend Gruppe vu Leit sinn dacks vun der Entwécklung vun Hyperinsulinemie betraff:

  • Fraen déi polycystesch Eierstock Krankheet hunn,
  • Leit mat enger genetescher Ierfschaft fir dës Krankheet,
  • Patienten mat Erkrankungen vum Nervensystem,
  • Fraen um Virowend vun der Menopause,
  • eeler Leit
  • Inaktiv Patienten
  • Fraen a Männer kréien Hormontherapie oder Beta-Blocker Drogen.

Wat ass d'Krankheet geféierlech?

All Pathologie kann zu Komplikatioune féieren, wann keng Handlung richteg realiséiert gëtt. Hyperinsulinemia ass keng Ausnam, dofir ass et och mat geféierleche Konsequenzen begleet. D'Krankheet geet weider an akuter a chronescher Formen. Passiv Kurs féiert zu enger Verdümmung vun der Gehiraktivitéit, negativ beaflosst de psychosomatesche Staat.

  • Stéierunge beim Fonctionnéiere vu Systemer an bannenzegen Organer,
  • Diabetis Entwécklung
  • Iwwergewiicht
  • Koma
  • Ofwäichunge bei der Aarbecht vum Kardiovaskuläre System,
  • encephalopathy
  • parkinsonism

Hyperinsulinemia déi an der Kandheet optriede beaflosst d'Entwécklung vum Kand.

Krankheet Behandlung

Therapie hänkt vun de Charakteristiken vum Kurs vun der Krankheet of, ënnerscheet sech also a Perioden vun der Vergréisserung an der Remission. Fir d'Erliichterung vun Attacken ass d'Benotzung vun Drogen verlaangt, an de Rescht vun der Zäit ass et genuch fir eng Diät ze verfollegen an déi ënnerierdend Pathologie (Diabetis) ze behandelen.

Hëlleft et mat enger Vergréisserung:

  • iessen Kuelenhydrater oder drénkt séiss Waasser, Téi,
  • sprëtzen Glukoselösung fir de Staat ze stabiliséieren (maximal Quantitéit - 100 ml / 1 Zäit),
  • mat dem Ufank vum Koma, musst Dir intravenös Glukose maachen,
  • an der Verontreiung vu Verbesserung, sollt eng Injektioun vun Adrenalin oder Glukagon ginn,
  • berouegt Berouegungsmëttel fir Iwwerzeegungen.

Patienten a schlëmmem Zoustand sollten an d'Spidol gefouert ginn an ënnert enger Opsiicht vun Dokteren behandelt ginn. Mat organesche Läsionen vun der Drüs, eng Organresektioun a chirurgesch Interventioun kann erfuerderlech sinn.

D'Ernärung fir Hyperinsulinemieämie gëtt ausgewielt andeems d'gravitéit vun der Krankheet berücksichtegt gëtt. Heefeg a schwéier ze stoppen Krampfungen enthalen d'Präsenz vun enger erhöhter Quantitéit u Kuelenhydrater an der deeglecher Ernärung (bis 450 g). De Konsum vu Fetter a Protein Liewensmëttel soll bannent normale Grenzen gehal ginn.

Am normale Verlaaf vun der Krankheet, déi maximal Betrag u Kohlenhydraten, déi mat Iessen pro Dag kritt ginn, däerf net méi wéi 150 g sinn. Séissegkeeten, Séisswueren, Alkohol soll aus der Diät ausgeschloss ginn.

Fir d'Manifestatiounen vun Hyperinsulinemie ze reduzéieren, ass et wichteg de Cours vun Diabetis konstant ze kontrolléieren an d'Haaptempfehlungen ze folgen:

  • iesse fraktionéiert an ausgeglach
  • dauernd den Niveau vun der Glycemie kontrolléieren, ugepasst wann néideg,
  • kuckt dat richtegt Drénkregime
  • féiert e gesonden an aktive Liewensstil.

Wann déi exzessiv Produktioun vun Insulin d'Resultat vun enger spezifescher Krankheet war, dann ass d'Haaptpréventioun vun der Entwécklung vu Saisuren op d'Behandlung vu Pathologie reduzéiert, wat als den Haaptgrond fir hir Erscheinung wierkt.

Hyperinsulinismus ass eng Krankheet mat enger Erhéijung vun Insulinniveauen an enger Ofsenkung vum Bluttzocker am Mënsch assoziéiert. Charakteristesch Zeeche vun der Krankheet: allgemeng Schwächt, Schwindel, erhéicht Appetit, Tremoren a psychomotoresch Agitatioun. Déi kongenital Form ass ganz seelen, an ongeféier engem aus 50 Tausend Neigebueren. Méi dacks gëtt d'kafte Varietéit vun der Krankheet bei Weibchen am Alter vun 35-50 Joer bestëmmt.

Hyperinsulinismus gëtt am Prozess vum Ufro vum Patient diagnostizéiert wann déi klinesch Symptomer vun der Krankheet opgedeckt ginn, no deem funktionell Tester gemaach ginn, Bluttzockerspigelung gëtt an der Dynamik studéiert, Ultraschall oder Tomographie vun der Bauchspaicheldrüs, Gehir gëtt ausgefouert.

Pankreatesch Formatiounen kënnen nëmme chirurgesch behandelt ginn. Mat extrapankreatescher Pathologie, ass Therapie zielt fir déi Basisdaten Krankheet a seng symptomatesch Manifestatiounen ze eliminéieren. De Patient gëtt eng speziell Ernärung zougewisen.

Wann d'rechtzäiteg Behandlung absent ass, kann de Patient an en hypoglycemesche Koma falen.

Kongenital Hyperinsulinismus bei Kanner ass seelen. D'Ursaache vun der Anomalie sinn:

  • verschidde Pathologien am Prozess vun der Fetalbildung,
  • genetesch Mutatiounen
  • gebuer Asphyxie.

Déi erkaaft Form vun der Krankheet huet zwou Sorten:

  1. Bauchspaicheldrüs Leads to absolute.
  2. Net-Bauchspaicheldrüs. Verursaacht eng kleng Erhéijung vun Insulin.

Déi éischt Varietéit geschitt wéinst dem Wuesstum vun engem benignen oder bösartigen Tumor.

Déi folgend Faktoren beaflossen d'Bildung vun enger net-Bauchspaicheldrüs Form:

  • Violatioun vun der Nahrungsaufnahm, verlängert fasting, grousse Verloscht vu Flëssegkeet wéinst Diarrho, Erbriechen oder während der Laktatioun,
  • pathologesch Stéierungen am Fonctionnement vun der Liewer (,) féieren zu Probleemer mam Metabolismus am Kierper,
  • falsch Benotzung vun Drogen déi Bluttzocker bei Diabetis ersetzen,
  • endokrine System Krankheeten,
  • net genuch Enzymen, déi de Glukosmetabolismus beaflossen.

D’Diagnostik vum Hyperinsulinismus ass verwandt mat Zocker Niveauen. Glukose ass den Haaptnährstoff vum Zentralnervensystem, et hëlt dem Gehir normal ze funktionéieren. Wann den Niveau vum Insulin am Blutt eropgeet an de Glykogen an der Liewer accumuléiert, de Prozess vun der Glykogenolyse hemmt, féiert dat zu enger Ofsenkung vum Glukosniveau.

Eng Ofsenkung vun der Bluttzockerkonzentratioun hemmt metabolesch Prozesser, reduzéiert d'Energieversuergung an d'Gehirzellen. Redox Prozesser ginn ënnerbrach an d'Sauerstoffversuergung un d'Zellen fällt erof, veruersaacht Middegkeet, Schläimkeet, Reaktiounen verlangsamt a féiert zu. Am Prozess vun der Vergréisserung vun de Symptomer kann d'Krankheet konvulsiv Attacke provozéieren, an.

Hannerlooss Äre Commentaire