Symptomer vun Diabetiker Mikroangiopathie

Diabetesch Angiopathie - generaliséiert vaskulär Läsion, Verbreedung op kleng Gefässer (déi sougenannten "Mikroangiopathie"), souwéi zu mëttel a grousse Schëffer (also Makroangiopathie). Wann Verännerungen a klenge Gefässer (Kapillaren, Arterioles a Venulen) spezifesch sinn fir Diabetis, dann ass Schied un grouss Gefässen gläichwäerteg mat fréi a verbreet Atherosklerosis.
E charakteristesche Feature vu Läsionen vu klenge Schëffer wärend der Prolifératioun vum Endothelium, Verdickung vun der Keller Membran vu klenge Kapillaren, Oflagerung vum Glycoprotein RA5-positiven Substanzen an der Schiffwand. De Begrëff "diabetesch Mikroangiopathie" gouf proposéiert fir e generaliséierte Prozess a klenge Schëffer ze referenzéieren.
Trotz der verbreeter Natur vu Mikroangiopathien, sinn d'Schëffer vun den Nieren, Fundus, ënneschten Extremitéiten mat typesche Manifestatiounen a Form vun Nephropathie, Retinopathie a periphere Mikroangiopathie vill méi betraff.

De Begrëff "diabetesch Mikroangiopathie" ass déi erfollegräichst vun allen proposéiert, well et reflektéiert déi zwee charakteristesch Charakteristiken - d'Relatioun mat der Basisdaten Krankheet an der Lokalisatioun vum Prozess a klenge Gefäss. Aner Nimm, wéi "universell Kapillaryopathie", "verspreet vaskulär Krankheet", "periphere Angiopathie" sinn net an d'Geschicht gegraff ginn.
Wann Dir d'Nomenklatur entwéckelt, sollt ee vun der etabléierter Tatsaach iwwer déi duebel vaskulär Läsion charakteristesch vun Diabetis virgoen - iwwer Atherosklerosis vu mëttel a grousse Schëffer, déi an Diabetis méi fréi entwéckelt a méi heefeg ass, an iwwer spezifesch diabetesch Mikroangiopathie. Ausserdeem gëtt eng aner drëtt Form vu Läsion ënnerscheet - Arteriolosklerose, déi klinesch diagnostizéiert gëtt nëmme mat der renaler Lokaliséierung vum Prozess.
Wéi fir Thromboangiitis obliterans (Endarteritis), huet dës Form vu pathogenetescher Verbindung mat Diabetis net, an et wäert falsch sinn se als eng vaskulär Komplikatioun vun Diabetis ze klassifizéieren. Thromboangiitis ass net méi heefeg bei Diabetis wéi bei Leit ouni Diabetis. D'Verwirrung vun de Konzepter "ausgeschloe Atherosklerosis" an "Erschwéiere vun Thromboangiitis" ass geschitt well dee leschte Begrëff dacks fréi a favorabel Formen vun Ausbau vun Atherosklerosis bezitt. Zur selwechter Zäit ass Thromboangiitis selwer eng allergesch Kollagenekrankheet mat engem klore klineschen Bild.
Thromboangiitis obliterans kënnen nëmme mat enger Kombinatioun vum ischämesche Syndrom an aner Symptomer vun der Kollagenose diskutéiert ginn: Féiwer, progressiv Kurs, allergesch Manifestatiounen, entzündlech Bluttreaktioun, Arthritis, Schied un der Haut a Schleimhaut, systemesch Engagement vu Bluttgefässer. True, an der Stuf vun wäitem Erwiermung mat der Erscheinung vu trophesche Verännerunge kann dee féierende kann ischemesche Syndrom sinn, an Zeeche vun allergescher Entzündung ginn zréck an den Hannergrond. Awer hir Geschicht ass obligatoresch. Déi uewendriwwer Berécksiichtung vum stagéierte Kurs vun der Thromboangiitis gëtt illustréiert vun enger Klassifikatioun déi dräi Etappen ënnerscheet:
Allergiker Bühn
Ischemesch Bühn
Stadium vun trophoparalytesche Stéierungen.
Et gi 3 Formen vu Schued un de Gefässer vun den ënneschten Extremitéiten am Diabetis mellitus, déi pathogenetesch mat der Basisdaten Krankheet assoziéiert:

• diabetesch Mikroangiopathie ,
• Atherosklerosis obliterans,
• eng Kombinatioun vun Atherosklerosis mat Schued un de Gefässer vun den ënneschten Extremitéiten.

Obliteréierend Endarteritis kann och bei Patienten mat Diabetis optrieden. Wéi scho gesot, huet dës Form keng pathogenetesch Relatioun mat Diabetis, an ass net méi heefeg wéi bei Individuen ouni Diabetis.
Wann Dir d'Klassifikatioun vun diabetesche Angiopathien entwéckelt, zousätzlech zu der Divisioun an zwou Haaptformen (Makro- a Mikroangiopathien), ass et unzeroden, d'Lokaliséierung vun der Läsioun vum Schiff ze klären, well differenzéiert Therapie, besonnesch lokal Behandlung, hänkt dovun of. Dëst gëllt net nëmme fir spezifesch Mikroangiopathien (Retino-, Nephropathie, asw.), Awer och fir déi préférentiell Lokaliséierung vun Atherosklerosis vu mëttel a grousse Schëffer (zerebrale, koronar, etc.).
En anere Prinzip fir diabetesch Angiopathien ze klassifizéieren muss berücksichtegt ginn. Mir schwätzen iwwer d'Etapp vun der Entwécklung vu vaskuläre Läsionen. Dës Fro gouf net opgeworf soulaang déi viraussiichtlech Notioun vun Angiopathie de "spéiden diabetesche Syndrom" war, deen op laangfristeg Diabetis kulminéiert. Tatsächlech, mat engem laange Kurs vun der Krankheet, vaskuläre Stéierunge ginn méi dacks diagnostizéiert, an normalerweis an enger wäit fortgeschratter organescher Stuf. Wéi d'Fuerschungsmethoden sech verbessert hunn, hunn vaskulär Ännerungen ugefaang aus den éischte Jore vun der Krankheet ze erkennen, a souguer während latenter Diabetis a Prediabetes. Besonnesch dacks, funktionell Verännerungen an de Gefässer a Form vun Ännerungen am Duerchmiesser, Permeabilitéit, venöse Stasis goufen aus der Konjunktiva fonnt, Glomeruli vun den Nieren, ënnescht Extremitéiten.
D'Verbesserung vun der Qualitéit vun diagnostesche Tester huet erlaabt vaskulär Ännerunge unerkannt ze ginn ier Reklamatiounen a klinesch Symptomer erscheinen. Wéinst der funktioneller (reversibel) Natur vun den initialen Ännerungen an de Gefässer, wäert d'Behandlung Approche anescht sinn am Verglach mat der Behandlung vu wäitgräifend organesch vaskuläre Läsionen.
Dës Considératiounen hunn d'Basis fir d'Allokatioun vun dräi Etappen vun der diabetescher Angiopathie gedéngt:
Ech - preklinesch (metabolescht),
II - funktionell,
III - Bio.
Patienten mat ech (preklinescher) Stuf vun der diabetescher Angiopathie hu praktesch keng Reklamatiounen. Eng klinesch Untersuchung huet keng pathologesch Verännerunge verroden. Wéi och ëmmer am Verglach mam onkomplizéierten Diabetis, an dëser Etapp, no biochemeschen Studien, gëtt eng méi ausgeprägte Erhéijung am Niveau vun eter gebonne Cholesterin (3-Lipoproteine, Gesamt Lipiden, Agglucoproteine, Mukoproteine) fonnt. Ännerungen an der kapillaroskopescher Bild vum Nagelbett vun den Zehen vun de Féiss ginn op eng Erhéijung vun der Zuel vun de Kapillaren reduzéiert, eng Verengung vun den arterielle Branchen, an d’Erscheinung vu granuläre Bluttfluss. Eng Erhéijung vum vaskuläre Ton duerch Tachoschilographie a Sphygmographie gëtt an eng Erhéijung vum Duerchschnëttsdrock ausgedréckt, eng Erhéijung vun der Pulswelleverbreedunggeschwindegkeet (SRWP) op 10,5 m / s an a spezifescher Peripheralresistenz.

An der II (funktionell) Etapp vun der diabetescher Angiopathie sinn et kleng a transient klinesch Manifestatiounen a Form vu Schmerz an de Been mat laange Spazéiergang, Parästhesien, Krampfungen, eng Ofsenkung vun der Hauttemperatur vun 2-3 ° C, e Réckgang am Schwéngungsindex a méi kloer Verrécklungen vun de Kapillaren a Form vun Deformatioun Ofzweigung, Turbiditéit, intermitterende Bluttfluss. An all Patienten (haaptsächlech bis zu 40 Joer), gëtt eng Erhéijung vum Ton vun den Arteriolen a Präpillare festgeluecht vun den uewe genannten Indikatoren, abegraff eng Erhéijung vun all Typ vun Drock, elastesche Modul, PWV bis 11,5 m / s. Datselwecht gëlt fir biochemesch Schief.
Stage III ass geprägt vu klinesch ausgesprochenen Läsionen vun de Gefässer vun de Been a Form vun intermitteréierter Klaudikatioun, Péng an de Féiss, trophesche Stéierunge vun der Haut an den Nägel, e schaarfen Ofsenkung oder Feele vu Puls op der dorsaler Arterie vum Fouss, e Réckgang am Oszillatoire Index bis zu der Verontreiung vu Schwéngungen. Zousätzlech zu der Verformung vu Kapillaren, gëtt hir Verschwörung mat der Erscheinung vu "kale Flecken". Geméiss der Mechanokardiografie ass d'Patenz vum prekapilläre Bett bedeitend reduzéiert. D'Verbreedungsgeschwindegkeet vun der Impulswelle geet iwwer 11,5 m / s erop. D'Haapt z'ënnerscheede Feature vu Patienten an der Bühn III vun der diabetescher Angiopathie am Verglach mat I an II ass d'irreversibel Natur vu vaskuläre Verännerungen, de Mangel un Äntwert op funktionell Tester an eng geréng Dynamik ënner dem Afloss vun der Behandlung. Déi meescht Patiente vun dëser Etapp si méi al wéi 40 Joer.
Weider Progressioun vum vaskuläre Prozess féiert zu méi déif trophesche Stéierungen, net heelen trophesche Geschwüren mat enger Iwwergang zu Bande.
Déi initial Etappe vu vaskuläre Verännerungen (Etapp I an II vun der diabetescher Angiopathie) zeechent sech duerch reversibel Verréckelungen, déi net nëmmen aus den éischte Joeren vun Diabetis optriede kënnen, awer och während latenter Diabetis a Prédiabetis. Et sollt och bemierkt ginn datt d'Verdickung vun der Keller Membran vun de Kapillaren a Verbindung mat enger Verletzung vum Stoffwiessel vun der vaskulärer Mauer am Ufank ass reversibel a kann an den initialen Etappen vu vaskuläre Verännerunge optrieden.
Identifikatioun vu vaskuläre Läsionen vun den éischte Joeren vun Diabetis an och bei Leit mat Prédiabetis gëtt d'Recht Angiopathie ze betruechten net als Enn vun der Krankheet, awer als en integralen Deel vum pathologesche Prozess, anscheinend wéinst enger Verletzung vun der hormoneller Reguléierung vu vaskulärer Ton an déif metabolesche Verännerungen.
Mat all deem gesot, ass et am meeschte figurativ déi folgend klinesch Klassifikatioun vun diabetesche Angiopathien z'akzeptéieren.
Klinesch Klassifikatioun vun diabetischen Angiopathien.
Geméiss der Lokaliséierung vu vaskuläre Läsionen:
1. Microangiopathies:
a) Retinopathie,
b) Nephropathie,
c) generaliséiert Mikroangiopathie, inklusiv Mikroangiopathie vun bannenzegen Organer, Muskelen an Haut,
c) Mikroangiopathie vun den ënneschten Extremitéiten.

Diabetesch Angiopathie bezitt sech op Komplikatioune vun Diabetis a manifestéiert sech duerch Ënnerernährung vun den Gliedsaugen, wat zu hirer Nekrose féiert. Bei Diabetiker Angiopathie sinn Schëffer vu verschiddene Kaliberen betraff, awer meeschtens déi klengst a mëttel. Net nëmmen déi Glieder sinn betraff, awer och déi intern Organer.

Schied un kleng Gefässer bei der diabetescher Angiopathie

Wann kleng Gefässer betraff sinn, passéiere Verännerungen an hirer Mauer, Blutt Koagulatioun ass gestéiert, a Bluttfluss verlangsamt. All dëst schaaft d'Konditioune fir d'Bildung vu Bluttgerinnung. Déi kleng Gefässer vun den Nieren, Netzhaut, Häerzmuskelen, an der Haut si meeschtens betraff. Déi fréierst Manifestatioun vun der diabetescher Angiopathie ass Schied un den ënneschten Extremitéiten.

D'Prozesser, déi an de Schëffer passéieren, sinn vun zwou Zorten: Verdickung vun der Mauer vun den Arteriolen a Venen oder Verdickung vu Kapillaren. Ufanks, ënner dem Afloss vun gëftege Produkter, déi sech wärend der onvollstänneger Uwendung vun der Glukos geformt ginn, schwällt déi bannenzegt Schicht vu Bluttgefässer, duerno schmuele se sech.
Déi éischt Manifestatiounen vun der diabetescher Angiopathie si kleng Hämorrhagen ënner der Nagelplack vun der grousser Zehe. De Patient fillt Schmerz an den Extremitéiten, bemierkt datt d'Haut blass gëtt, Flecken dauchen op, d'Nägel gi brécheg, d'Muskele vun de Been "trocken". De Puls op den Haaptarterien vun den ënneschten Extremitéiten ännert net, awer um Fouss kann et schwaach sinn.

Ännerungen an der Netzhaut Arterie kënnen erkannt ginn an e Protein am Urin erschéngt. Eng spezifesch schmerzlos Blase gefüllt mat enger bluddeger Flëssegkeet erschéngt op der Haut vun de Féiss. Et geheelt op sech selwer, während e Narben net formt, awer Mikroorganismen kënnen an den Tissue aginn an en Entzündung verursaachen.

Fir d'Diabetesch Angiopathie ze diagnostizéieren, ginn déi folgend Fuerschungsmethoden benotzt:

• kapillaroskopie
• Infraroutthermographie
• d'Aféierung vun radioaktiven Isotopen,
• Laser Fluometrie
• polarographie oder oxyhemography.

Schued bei groussen Gefässer bei der diabetescher Angiopathie

Mat diabetescher Angiopathie kënne mëttel a grouss Gefässer betraff sinn. An hinnen ass déi bannenzeg Schuel verdickert, Kalziumsalze ginn oflagert an aterosklerotesch Placke geformt.

D'Manifestatioun vun der Krankheet an dësem Fall ass ähnlech wéi déi, déi mat Läsionen vu klengen Arterien optrieden. D'Péng an de Féiss ass beonrouegend, si ginn kal a blatzeg, d'Ernährung vu Stoffer déi iwwer Zäit stierwen ass gestéiert. Gangren vun de Fanger entwéckelt sech, an dann d'Féiss.
Diabetesch Angiopathie vun bannenzegen Organer

Bei Diabetis mellitus sinn d'Schëffer vun der Netzhaut an den internen Organe meeschtens vum pathologesche Prozess betraff. Dëst ass wéinst der Bildung vu gëftege Produkter mat onvollstänneg "Verbrenne" vu Glukos. Bal all Patienten mat héije Bluttzocker hunn eng Netzhauterkrankung genannt Retinopathie. Mat dëser Krankheet gëtt d'visuellt Akuitéit fir d'éischt erofgeholl, duerno gëtt Blutt an d'Netzhaut gegoss, an et exfoliéiert. Dëst féiert zum komplette Visiounsverloscht.

Déi zweet Zielorgan, déi Schëffer vun deenen vun Diabetis betraff sinn, sinn d'Nieren - Nephropathie entwéckelt. An den Ufanksstadien manifestéiert sech d'Krankheet sech net, Verännerunge kënnen nëmme während der Untersuchung vum Patient festgestallt ginn. Fënnef Joer méi spéit ass d'Nierfunktioun behënnert a Protein erschéngt am Pipi. Wann Ännerungen an dësem Stadium identifizéiert ginn, da kënne se nach ëmmer reversibel sinn. Awer am Fall wou d'Behandlung net duerchgefouert gëtt, de pathologesche Prozess an de Gefässer vun den Nieren progresséiert, an no zéng Joer siichtbar Zeeche vun der Krankheet erschéngen. Als alleréischt fänkt eng grouss Quantitéit un Protein am Urin auszekréien. Et gëtt manner am Blutt, an dëst féiert zu der Akkumulation vun der Flëssegkeet an de Stoffer an der Schwellung. Ufanks ass Ödeme sichtbar ënner den Aen an op den ënneschten Extremitéiten, an da accumuléiert d'Flëssegkeet an der Brust an Bauchhuelungen am Kierper.

De Kierper fänkt seng eege Proteinstoffer fir d'Liewen ze benotzen, a Patiente verléieren Gewiicht ganz séier. Si hunn Schwächheet, Kappwéi. Och zu dëser Zäit eropgeet de Blutdrock, deen hefteg bei héijen Zuelen hält an net ënner dem Afloss vun Medikamenter erofgeet.

D’Endresultat vun der diabetescher renaler Angiopathie ass déi lescht Etapp vum Nieralfehler. D'Nier feelt bal komplett, si maachen hir Funktioun net aus, an Urin gëtt net ausgeschloss. Vergëftung vum Kierper duerch Protein Metabolismus geschitt.

Diabetesch Angiopathie Behandlung a verschiddene Stadien vun der Krankheet

Erfollegräich Behandlung vun diabetescher Angiopathie ass nëmme méiglech wann et méiglech ass Bluttzockerspigel ze normaliséieren. Dëst ass wat Endokrinologen maachen.

Fir irreversibel Prozesser an Tissuen an Uergel ze vermeiden ass et néideg:

• Kontroll Bluttzocker an Urin
• gitt sécher datt de Blutdrock net méi wéi 135/85 mm ass. Hg. Konscht. bei Patienten ouni Protein am Pipi, an 120/75 mm. Hg. Konscht. bei Patienten deenen hiert Protein bestëmmt ass,
• kontrolléieren d'Prozesser vum Fettmetabolismus.

Fir de Blutdrock um richtege Niveau ze halen, mussen d'Patienten mat Diabetis hire Liewensstil änneren, hir Inhalter vu Natriumchlorid limitéieren, d'kierperlech Aktivitéit erhéijen, den normale Kierpergewiicht oprechterhalen, d'Abéiere vu Kuelenhydrater a Fette limitéieren, a Stress vermeiden.

Wann Dir Medikamenter wielt déi de Blutdrock erofsetzen, musst Dir oppassen ob se de Stoffwiessel vu Fetter a Kuelenhydrater beaflossen, an ob se e Schutzeffekt op d'Nieren an d'Liewer hunn. Déi bescht Heelmëttel fir dës Patiente si Captopril, Verapamil, Valsartan. Beta-Blocker solle net geholl ginn, well se zu der Progressioun vun Diabetis bäidroe kënnen.
Patienten mat diabetescher Angiopathie ginn gewisen, Statins, Fibrates huelen, souwéi Medikamenter déi de Fettmetabolismus verbesseren. Fir e normale Niveau vu Glukos am Blutt z'erhalen, ass et noutwendeg Glycidon ze huelen, repaglimid. Wann Diabetis fortgeet, sollten d'Patienten op Insulin wiesselen.

Diabetesch Angiopathie erfuerdert konstant Iwwerwaachung vu Glukosniveauen, Fettmetabolismus a vaskuläre Status. Wann Nekrose vu Gliedmauere gemaach gëtt, ginn Operatioune gemaach fir se ze entfernen.Am Fall vun chronesche Nierenausfall, deen eenzege Wee fir dem Patient säi Liewen ze verlängeren ass eng "künstlech" Nier. Mat Netzhautausbezunn als Resultat vun diabetescher Angiopathie, kann eng Operatioun noutwendeg sinn.

Bei Patienten mat Diabetis ginn Zeeche vun diabetescher Angiopathie dacks manifestéiert wann kleng Gefässer betraff sinn. Diabetesch Angiopathie vun den ënneschten Extremitéiten ass meeschtens diagnostizéiert, während eng Komplikatioun vun dëser Aart bei Diabetiker mat Typ 1 oder Typ 2 Pathologie geschitt. Wann chirurgesch oder konservativ Behandlung fir diabetesch Angiopathie net op Zäit gemaach gëtt, da sinn seriéis Komplikatioune mat Schued u ville Organer méiglech.

Wéi eng Krankheet?

Diabetesch Angiopathie ass geprägt vu Schued bei klengen a grousse Gefässer an Arterien. De Krankheetscode fir MBK 10 ass E10.5 an E11.5. In der Regel gëtt diabetesch Fousskrankheet bemierkt, awer Schied un de Gefässer vun aneren Deeler vum Kierper an intern Organer ass och méiglech. Et ass üblech, Angiopathie bei Diabetis an 2 Zorten ze ënnerdeelen:

• Mikroangiopathie. Et ass geprägt vun der Néierlag vu Kapillaren.
• Macroangiopathie Arteriell a venöser Läsionen ginn bemierkt. Dës Form ass manner heefeg, a beaflosst Diabetiker déi zënter 10 Joer krank oder méi laang krank sinn.

Dacks, wéinst der Entwécklung vun der diabetescher Angiopathie, verschlechtert de Patient säin allgemenge Wuelbefannen an d'Liewenserwaardung.

Déi Haaptursaachen vun der diabetescher Angiopathie

Den Haaptgrond fir d'Entwécklung vun der diabetescher Angiopathie ass regelméisseg erhéicht Bluttzockerspigel. Déi folgend Grënn ginn identifizéiert déi zu der Entwécklung vun der diabetescher Angiopathie féieren:

• verlängert Hyperglykämie,
• erhéicht Konzentratioun vun Insulin am Bluttflëssegkeet,
• d'Präsenz vun Insulinresistenz,
• diabetesch Nephropathie, an där d'Nier Dysfunktion geschitt.

Risikofaktoren

Net all Diabetiker hunn sou eng Komplikatioun, et gi Risikofaktoren wann d'Wahrscheinlechkeet vu vaskuläre Schued eropgeet:

• verlängert Kurs vun Diabetis,
• Alter Kategorie iwwer 50 Joer,
• falsche Liewensstil
• Ënnerernärung, mat enger Iwwergrenzung vu Fett a Fritt,
• verlangsamt metabolesche Prozesser,
• iwwerschësseg Gewiicht
• exzessive Konsum vun Alkohol an Zigaretten,
• arterielle Hypertonie
• arrhythmia vum Häerz,
• genetesch Prädisposition.

Zilorgane

Et ass schwéier den Optriede vun der diabetescher Angiopathie virzegoen. Méi dacks gëtt Angiopathie vun den ënneschten Extremitéiten bemierkt, well se vill mat Diabetis iwwerlaascht sinn. Awer vaskulär, arteriell, kapillär Schied un aner Deeler vum Kierper ass méiglech. Zilorgane ginn ënnerscheet, déi méi dacks wéi anerer un Angiopathie leiden:

Symptomer vun der Pathologie

Fréi diabetesch Angiopathie kann keng speziell Zeeche weisen, an eng Persoun kann sech net bewosst sinn. Wéi de Progressioun manifestéiert sech, verschidde pathologesch Symptomer déi schwéier net ze bemierken. Symptomatesch Manifestatiounen hänkt vun der Aart a Stage vun der vaskulärer Läsioun of. Den Dësch weist d'Haaptstadien vun der Krankheet a charakteristesche Manifestatiounen.

Pathologie Behandlung

An der diabetescher Angiopathie ass komplex Behandlung erfuerderlech, wat involvéiert Medikamenter vu verschiddene Gruppen ugeet an eng strikt Diät a Regime beobachtet. Ier Dir d'Pathologie behandelt, sollt Dir de Konsum vun Alkohol an Drogen opginn, wat negativ op d'Schëffer beaflosst. D'pharmakotherapie vun der diabetescher Angiopathie ass déi folgend Medikamenter ze huelen:

• Zocker senken:
  • Siofor
  • Diabeton
  • Glucophage.
• Cholesterin-senkende Medikamenter:
  • Lovastatin
  • "Simvastatin."
• Blutt Verdunner:
  • Trombonnen,
  • Ticlopidine
  • Warfarin
  • Clexane.
• Mëttelen, déi d'Blutzirkulatioun an d'Mikrosirkulatioun verbesseren:
  • Tivortin
  • Ilomedin
  • "Pestazolum".

Ibuprofen gëtt fir Schmerz verschriwwen, deen de Patient stéiert.

Zousätzlech wäert den Dokter d'Behandlung mat Vitamin E oder Nikotinsäure empfeelen. Wann de Patient Suergen iwwer schwéiere Schmerz bei der diabetescher Angiopathie gëtt, ginn d'Painkiller uginn: "Ibuprofen", "Ketorolac". Wann eng sekundär ustiechend Läsion bäikomm ass, da ginn antibakteriell Medikamenter gezeechent: Ciprinol, Ceftriaxon.

Vill Patienten mat Diabetis leiden ënner ville kierperleche Krankheeten, déi hir Konditioun verschlechtert, beaflosst all Organer a Bluttgefäss. Eng vun dëse Krankheeten gëtt ugezunn. Seng Essenz läit am Fakt datt all Bluttgefässer beschiedegt ginn. Wann nëmme kleng Schëffer beschiedegt ginn, dann ass dës diabetesch Mikroangiopathie. Am Fall wou nëmme grouss Gefässer wärend der Ënnerbriechung vu Bluttgefässer betraff goufen, ass dëst eng diabetesch Makroangiopathie. Esou Schued ass net deen eenzege Problem vum Patient. Ausserdeem, mat Angiopathie, Homeostase gëtt behënnert.

Features vun der diabetescher Mikroangiopathie

Wa mir d'Haaptmerkmale vun der Mikroangiopathie berücksichtegen, da ginn et dräi Faktoren, déi Virchow-Sinako Triad genannt ginn.

Dës Unzeeche si wéi follegt:

1. De Prozess duerch deen d'Maueren vu Bluttgefäss ännert.
2. De Prozess an deem Blutt Koagulatioun gëtt behënnert.
3. Reduzéiert Bluttgeschwindegkeet. Duerch verstäerkte Plättecheraktivitéit an erhéicht Densitéit gëtt de Blutt méi viskos. Ausserdeem, mat der properer Bluttfluss a vaskulärer Funktioun, hunn d'Maueren vun de Gefässer e speziellen Schmierstoff, deen d'Blutt net an hinnen hält. Violatioun vun der Struktur vun de Maueren vu Bluttgefässer kann Probleemer mat der Produktioun vun dësem Schmierstoff verursaachen.

All presentéiert Faktoren féieren dozou datt net nëmmen d'Schëffer zerstéiert ginn, awer och Mikrotrombi.

Esou Transformatiounen am Prozess vun der Entwécklung vun der Krankheet fänken un eng ëmmer méi Zuel vu Schëffer ze beaflossen. Déi meescht Oft ass d'Haaptlesiounsregioun d'Aen, Nieren, Myokardium, Haut, periphere nervös System. Dës Prozesser féieren zur Entwécklung vu Kardiopathie, Nephropathie, Neuropathie, Dermatopathie an aner Stéierungen. Déi éischt Symptomer si Stéierungen an de Bluttgefässer vun den ënneschten Extremitéiten. Dëst geschitt a ronn 65% vun de Fäll.

E puer medizinesche Wëssenschaftler si geneigt ze denken datt d'Mikroangiopathie sollt net als eng separat Krankheet ënnerscheet ginn an et ass e Symptom vun Diabetis. Ausserdeem gleewen se datt ier dëst Syndrom optrieden, Neuropathie erschéngt als éischt, wat zu Mikroangiopathie féiert. Aner Wëssenschaftler gleewen datt et Nerve Ischämie ass déi Neuropathie verursaacht an dëst ass net mat Schued un Bluttgefässer verbonnen. An dëser Theorie ass Neuropathie eng Konsequenz vun Diabetis mellitus, déi net mat de Prozesser verursaacht gëtt duerch Mikroangiopathie. Déi drëtt Grupp vu Wëssenschaftler hypothetiséiert datt wann d'Aarbecht vun den Nerven gestéiert gëtt, da fänken d'Bluttgefässer zu der Feelfunktioun.

Déi folgend Aarte vun diabetescher Mikroangiopathie ënnerscheede sech no dem Niveau vum Schued un den ënneschten Extremitéiten:

1. Null Niveau op deem et kee Schued an der Haut vun enger Persoun ass.
2. Deen éischten Niveau, wann et e puer Mängel op der Haut sinn, awer se sinn eng lokal lokaliséiert an hu keng entzündlech Prozesser.
3. Den zweeten Niveau, op deem méi déif Haut Läsionen bilden. Si kënnen ofwiesselnd esou verdäitelen datt se Schanken an Sehnen beschädegen.
4. Den drëtten Niveau, op deem et Geschwüren op der Haut an den Ufank vum Doud vu Stoffer op den ënneschten Extremitéiten. Esou Komplikatioune kënnen zesumme mat Infektiounen, entzündleche Prozesser, Ödemer, Abszesser, Hyperämie an Osteomyelitis optrieden.
5. De véierte Niveau vun der Krankheet ass wann Bande vun engem an e puer Fanger entwéckelt. Dëse Prozess kann ufänken net vun de Fanger, awer vun der Säit vum Fouss.
6. De fënneften Niveau vun der Krankheet, wann d'Gangrene am meeschte vum Fouss oder de ganze Fouss komplett beaflosst.

Features vun der Entwécklung vun der diabetescher Makroangiopathie

Diabetesch Makroangiopathie ass den Haaptfaktor bei der Mortalitéit vu Patienten mat Diabetis mellitus. Déi meescht Oft entsteet sou eng Komplikatioun wéi Makroangiopathie bei Patienten. Als éischt si grouss Bluttgefässer vun den ënneschten Extremitéiten betraff. Als alleréischt sinn zerebrale a koronar Arterien beaflosst. Sou eng Krankheet kann sech entwéckelen wann de Prozess vun der Erhéijung vun der Entwécklung vun Atherosklerosis fänkt.

Puer Etappen vun der Entwécklung vun der Makroangiopathie kënnen ënnerscheeden. Als éischt begrenzt Beweegunge moies, verstäerkte Middegkeet, Schléifkeet a Schwächt, e Gefill vu Kälte an de Gliedmaachen, verstäerkte Schwitzen an e puer Numbness vun de Glieder. Dëst sinn Symptomer vun Kompensatioun an der periphere Zirkulatioun. Duerno kënnt déi zweet Stuf, wann eng Persoun ganz fréiere kann, seng Been sinn numm, d'Uewerfläch vun den Nägel ass gebrach. Laminess kann zu dësem Stadium optrieden. Duerno kënne Schmerz souwuel optriede wann ee sech beweegt an an engem rouege Staat. Krampelen erschéngen, d'Haut gëtt hell a méi dënn. Gelenker sinn gestéiert. An der leschter Stuf entwéckelt sech Gangréng um Fouss, Fanger an ënnescht Been.

Behandlung vun Angiopathie bei Diabetis

Mat diabetescher Mikro- a Makroangiopathie sinn d'Prinzipien vun der Behandlung ongeféier ähnlech. Als alleréischt ass et néideg metabolesche Prozesser an e normale gesonde Staat ze bréngen. Et ass ganz wichteg de Kohlenhydratmetabolismus ze restauréieren, well et ass Hyperglykämie, déi d'Entwécklung vun Atherosklerosis beaflossen kann.

Deen zweete Prinzip bei der Behandlung vun dëse Krankheeten ass d'Kontroll vun all Daten iwwer de Lipidmetabolismus. Wann den Niveau vu Lipoproteine, déi Indicateuren mat niddregen Dicht hunn, eropgeet an den Niveau vun den Triglyceriden erofgaang ass, da sollten Medikamenter mat Hypolipidemie Rezept an der Behandlung benotzt ginn. Dëst enthält Antioxidantien, Fibrater, a Statine.

Wärend der Behandlung vu Makro- a Mikroangiopathie bei Diabetis mellitus ginn Medikamenter, déi e metaboleschen Effekt hunn, onbedéngt benotzt. Dës Medikamenter enthalen Trimetazidin. Medikamenter vun dëser Aart kënne bäidroe fir de Prozess vun der Glukosoxidatioun am Myocardium. Dëst ass wéinst der Oxidatioun vu Fettsäuren.

Wärend der Behandlung vu Mikro- a Makroangiopathie bei Diabetis mellitus, ginn esou Medikamenter verschriwwen, déi d'Resorption vu Bluttgerinnsel am Blutt förderen an d'Funktioun vun de Blatplacke schwächen. Dëst ass noutwendeg fir datt d'Blutt net ze déck ass a senger Konsistenz a kee Stéierung vun Bluttgefässer schaaft. Dës Medikamenter enthalen Ticlid, Acetylsalicylsäure, Heparin, Dipyridamol, Vazaprostan an e puer anerer.

Et ass och noutwendeg Medikamenter ze benotzen déi den Blutdrock normaliséiere kënnen. Wann et normal ass, da Kontroll a Iwwerwaachung vun dësem Indikator ass noutwendeg. De optimalen Niveau an dëse Bedéngungen gëtt als 130 bis 85 mm RT ugesinn. Konscht. Esou Virsiichter hëllefen d'Entwécklung vu Retinopathie an Nephropathie ze vermeiden. Ausserdeem hëlleft dëst net de Risiko fir en Häerzinfarkt oder e Schlaganfall. Ënner den Medikamenter, déi zur Normaliséierung vum Drock bäidroen, ginn Inhibitoren, Kalziumkanalantagonisten an aner Medikamenter ënnerscheet.

»» Nr 9-10 "99" »Neie Medezinesch Enzyklopedie

• Et gouf etabléiert datt d'Pathogenese vun der Bauch (Android) Aart vu Adipositas, kombinéiert mat Hyperglykämie, Insulinresistenz (IR) an Hyperinsulinemie (GI)) ass wéinst enger Ofsenkung vu sexsteroid-bindende Globulin, eng Erhéijung vun der Aktivitéit vun Androgenen, wat zu enger Erhéijung vun der Gréisst vun Adipozyten an hir Insulinresistenz féiert.
• Arteriell Hypertonie (observéiert bei 40-60% Patiente mat Diabetis) ass e féierende Faktor fir d'Entwécklung vun diabetescher Nephropathie, wat zu enger schlechter Eliminatioun vun atherogene Fraktiounen vun Lipoproteine ​​féiert an d'Atherosklerosis beschleunegt.
• Verlängerte Benotzung vu gewësse antihypertensive Medikamenter kann en negativen Effekt op de Lipid- a Kohbhydratmetabolismus hunn.
• Bei Patienten mat Diabetis gëtt Hypertriglyceridämie an eng Ofsenkung vun der héijer Dicht Lipoproteine ​​(HDL) beobachtet, wat de mächtegsten an onofhängege Faktor an der kardiovaskulärer Pathologie ass.
• Diabetesch Makroangiopathien (MA) am Aklang mat der Lokaliséierung a klinescher Manifestatiounen ginn an de folgende Gruppen opgedeelt:
  • vaskuläre Läsionen vum Häerz (koronar Häerzkrankheeten, myokardial Infarkt),
  • cerebrovascular Krankheet (akut a chronesch cerebrovascular accident)
  • lesions vun periphere Arterien, och déi ënnescht Extremitéiten (Gangren).
• D'Frequenz vun der Entwécklung vum MA bei Patienten mat Diabetis ass 2-3 Mol méi héich wéi bei Individuen ouni behënnerte Kohlenhydratmetabolismus.
• Raven (Reaven) fir déi éischte Kéier bemierkt déi heefeg Kombinatioun vun Hyperinsulinemie, Android Obesitéit, arteriell Hypertonie, Hypertriglyceridämie bei Patienten mat enger schlechter Kohlenhydrat Toleranz. D'Kombinatioun vun dësen Stéierunge gëtt metabolescht Syndrom "X" genannt.
• D’Heefegkeet vun der Entwécklung vu koronarer Häerzkrankheeten bei Männer mat Diabetis ass 2 Mol, a bei Fraen - 3 Mol méi héich wéi d'Frequenz vu koronar Häerzkrankheeten bei Individuen ouni Kohlenhydratmetabolismusstéierunge.
• D'Mortalitéit vu Patienten mat Diabetis vu koronar Häerzkrankheeten ënner dem Alter vu 55 Joer ass 35%.
• Ongeféier d'Halschent vun allen net traumateschen Amputatiounen am ënneschte Glied sinn bei Patienten mat Diabetis gemaach.

Schema. Faktoren déi zur Entwécklung vu Makroangiopathien bei Patienten mat Diabetis féieren

Diabetesch Makroangiopathien (MA) sinn eng zimlech allgemeng Pathologie bei Patienten mat Diabetis mellitus (DM), den Haaptgrond fir hir Mortalitéit a Behënnerung. De Moment gëtt dës Grupp vu Komplikatiounen allgemeng "diabetesch makrovaskuläre Krankheet" genannt.

Etiologie a Pathogenese

E erhéicht Risiko fir Herz-Kreislaufkrankheet bei Patienten mat Diabetis z'entwéckelen ass duerch e puer Grënn. Si ginn normalerweis an net-spezifesch opgedeelt - arteriell Hypertonie (AH), Adipositas, Fëmmen, kierperlech Inaktivitéit, Hyperlipidämie an Hereditéit - a spezifesch - chronesch Hyperglykämie, Hyperinsulinemie, Ännerungen an de rheologeschen Eegeschafte vu Blutt a vaskulär Architektonik, Mikroalbuminurie an eng Verletzung vun der adaptiver Äntwert vun Zellen a Bedingunge vun der Ischämie. Natierlech ass d'Interaktioun vu Faktoren vu béide Gruppe wesentlech beschleunegt d'Entwécklung vun Atherosklerosis, wat e morphologesche Substrat vu MA ass.

Déi pathogenetesch Mechanismen, déi d'Basis vun der MA ënnerlech sinn, ginn net voll verstan.

Chronesch Hyperglykämie (kuck Chart) schéngt e wichtege Bestanddeel fir d'Bildung vun Angiopathien ze sinn. Hyperglykämie ass bekannt fir net-enzymatesch Glykosyléierung vu Proteinen ze verursaachen fir en Zwëschenzäit mam Numm Amadori Produkt ze bilden. Duerno mécht dem Amadori säi Produkt eng lues an irreversibel Transformation a komplex Verbindungen, déi am Bindegewebe vu Bluttgefässer fonnt ginn, de Phospholipid Komponente vun LDL an als Deel vun verdickte Keller Membranen. An dësem Fall gi fräi Radikale geformt déi eng staark oxidativ Aktivitéit hunn. All dëst féiert zu enger Erhéijung vun der Permeabilitéit an enger Ofsenkung vun der vaskulärer Elastizitéit, enger Verännerung vun der Funktioun vun Enzymen a Lipoprotein Metabolismus. Glycosyléiert LDL ass liicht oxydéiert an huet eng grouss Affinitéit fir Makrophagen, wat zu der Bildung vu "Schaummzellen" féiert, déi d'Haaptelement vun der Atherogenese sinn.

De Blutt Koagulatiounssystem gëtt och gestéiert, wat sech zu enger Erhéijung vun der Täschebunnaktivitéit manifestéiert, Hyperfibrinemie an eng Erhéijung vun de Faktoren V, VII, VIII a Bluttfibrrinolytesch Aktivitéit fällt erof. D'Gläichgewiicht tëscht dem Verhältnis vu vasodilatoren (NO, PG12) a vasoconstrictors (TxA2) ass bedeitend opgeregt. Déi opgezielt Mechanismen féieren zur Bildung vu Mikrothrombi, verursaacht Stéierunge an der Mikrozirkulatioun an der arterieller Okklusioun.

Features vun der klinescher Bild

Schied un koronarem, zerebralen a periphere Gefäss bei Patienten mat Diabetis féiert zur Pathologie vun der entspriechender Lokaliséierung.

Koronär Häerzkrankheeten (CHD) ass eng féierend Doudesursaach bei Diabetispatienten. Déi klinesch Manifestatiounen vu koronar Häerzkrankheeten bei Diabetis hunn hir eege Charakteristiken:

• d'selwecht Heefegkeet vun koronar Häerzkrankheeten bei Männer a Fraen,
• eng héich Heefegkeet vun "atypeschen" Formen vun IHD (schmerzlos, arrhythmesch an aner Varianten) a myokardial Infarkt, an als Resultat e héije Risiko vum "plötzlechen koronaren Doud",
• héich Frequenz vu Post-Infarkt Komplikatiounen: kardiogenem Schock, thromboembolesch Komplikatiounen, Bildung vun akuter a chronescher Aneurysmen, Rhythmus a Leedungsstéierunge, congestive Häerzversoen,
• héicht Risiko fir zréckkommend Myokardinfarkt,
• eng 2-fach Erhéijung vun der Mortalitéit vum Myokardieinfarkt am Verglach mat Patienten déi net un Diabetis leiden.

Koronararterie Krankheet gëtt a 40-50% vu Patienten mat NIDDM a bësse manner dacks bei Patienten mat IDDM observéiert. Déi meescht Oft, bei Patienten mat Diabetis gëtt ischemesch zerebrale Infarkt beobachtet. Eng wichteg Roll bei der Optriede vu zerebrale Komplikatioune gëtt op arteriell Hypertonie a Mikroalbuminurie gegeben. Bei esou Patienten erhéicht de Risiko fir Schlag z'entwéckelen ëm 2-3 Mol.

D’Néierlag vun de periphere Gefässer vun den ënneschten Extremitéiten ass eng dacks an ausgesproche Manifestatioun vun Diabetis, klinesch manifestéiert duerch ofwiesselnd Klaudikatioun an ischämesche Fouss. D'Frequenz vun der intermitteréierter Klaudikéierung bei Männer mat Diabetis ass 4 Mol méi héich, an déi vun de Frae 6 Mol méi héich wéi déi an der allgemenger Bevëlkerung. Obstruktioun vun den Arterien vun den ënneschten Extremitéiten verursaacht schwéier Schmerzen an de Kälber, Hüften, an heiansdo am Hënner, provozéiert vu kierperlecher Ustrengung. Mat enger schaarfe Verletzung vum Bluttfluss kann Nekrose vun den Tissuë vun de Féiss a Been optrieden, wat zu der Entwécklung vu Gangren féiert. Manner ausgeprägte Bluttflosserkrankheeten si mat diabetescher Neuropathie a Infektioun kombinéiert, wat zu chronescher Ulzeratioun féiert, wat zu Zerstéierung vu Schanken an weiche Stoffer féiert.

Table 3. D'Wiel vun Medikamenter fir d'Korrektioun vun Dyslipidämie bei Patienten mat Diabetis mellitus

Wesentlech Mesuren fir d'Préventioun vu MA:

Reduzéiert Alkoholkonsum,

Gewiichtsverloscht bei fettleefeg Leit,

Regelméisseg doséiert kierperlech Aktivitéit,

Drogenbehandlungsmethoden solle geziilt ginn fir eng optimal glycemesch Kontroll ze garantéieren, Korrektioun vun der arterieller Hypertonie, a Behandlung vun Dyslipidämie (Tabelle 1). Zweiflech e wichtege Punkt ass d'Korrektioun vun der Hyperglykämie. Et gëtt Beweiser fir e positiven Effekt vu Sulfonylureapräparatiounen op de Lipidmetabolismus a rheologeschen Eegeschafte vu Blutt. Biguanide sinn d'Droge vu Wiel fir fettleefeg Patienten mat NIDDM. D'Intake vun dësen Medikamenter ass begleet vu Gewiichtsverloscht, eng Ofsenkung vun der Insulinresistenz an eng Erhéijung vun der fibrolytescher Aktivitéit vum Blutt. Akarbospräparatiounen gi wäit benotzt fir postprandial Hyperglykämie ze korrigéieren, an och Triglyceriden ze reduzéieren. Kombinatiounstherapie mat Sulfanylurea an Insulinpräparatiounen kann och e positiven metabolesche Effekt hunn, de Lipidprofil verbesseren. Wéi och ëmmer, et ass net ze recommandéieren fir héich Dosen Insulin bei Patienten mat NIDDM ze benotzen, well dëst kann chronesch Hyperinsulinemie verursaachen a Blutt Atherogenizitéit erhéijen. Behandlung vun Hypertonie ass e wichtege Bestanddeel an der Préventioun vu MA. Korrektur vun Hypertonie sollt ufänken mat enger Erhéijung vum Blutdrock iwwer 140/90 mm RT. Konscht. Metabolesch neutral Medikamenter ginn bevorzugt - ACE Inhibitoren, Kalziumkanal-Blocker, selektiv Beta-Blocker. D'Benotzung vun Thiazid-Diuretika an net-selektiv Beta-Blocker soll limitéiert sinn wéinst hirem Effekt op Glukos an Lipidmetabolismus. Patienten mat periphere vaskuläre Krankheet sinn net recommandéiert selektiv Beta-Blocker ze verschreiwen.

Wann d'Korrektioun vun Dyslipidämie net erreecht gëtt duerch e gesonde Liewensstil, Diät (Tabelle 2), glycemesch Kontroll a Bluttdrock observéieren, dann ass d'Drogenherapie noutwendeg.

Den Zweck vun der Lipid-Senkungstherapie hänkt vun der Aart vun der Dyslipidämie of (Tabel 3). Mat enger Erhéijung vum Gesamt Cholesterin a VLDL Cholesterol, ginn HMG-CoA Reduktaseinhibitoren (Statins) oder Harzen verschriwwen. Sequestrante vu Galleeuren ginn manner dacks benotzt, well se eng Erhéijung vun Triglyceriden verursaache kënnen. An isoléierter Hypertriglyceridämie, Fibraten an Nikotinsäure Analoga sinn verschriwwen. Dee kann den Niveau vun der Glycemie erhéijen, wat eng suergfälteg Iwwerwaachung vu Bluttzocker an den éischte Méint vun der Behandlung erfuerdert. Grouss Erwaardungen an der Behandlung vun Dyslipidämie ginn mat engem neie Medikament aus der Grupp vu Fibraten verbonnen - gemfibrozil. Zousätzlech zum lipid-senkende Effekt reduzéiert de Medikament och Insulinresistenz, wat wichteg ass fir Patiente mat NIDDM.

Zweiwelhaft, Medikamenter déi de cerebralem Blutfluss verbesseren, wéi Instenon, Vinpocetin, an anerer, sinn dacks nëtzlech fir d'Préventioun an d'Behandlung vu koronarer Arteriekrankheet, déi dacks bei Patienten mat diabetesche Makroangiopathien observéiert ginn. Besonnesch villverspriechend ass d'Benotzung vun Instenon. D'Medikament ass interessant mat enger erfollegräicher Kombinatioun vu vasoaktiven an neurotropheschen Agenten, déi verschidde Pathogenese Linken vun hypoxischen an ischämesche Gehireschued beaflosse kënnen, metabolesch Prozesser am nerven Tissu beschleunegen an indirekt duerch aner Systemer an Organer (Longen, Häerz, Nieren, asw.), Positiv beaflossen am funktionnellen Zoustand vum Nervensystem. Instenon Komponenten hunn e stimuléierende Effekt op den Neuronen vu bestëmmte Strukturen a Systemer vum Gehir, verbesseren d'Mikrosirkulatioun an ischämesche Zonen, blockéiert vasokonstriktioun vun intrakranialen Arteriolen a Kapillaren, bedeitend aktiv de Kierper antiperoxidant System, wat zu enger Ofsenkung vun der Konzentratioun vu Lipidperoxidatiounsprodukter féiert, anaerobic Glycolyse erhéijen a erhéijen a Sauerstoff un Neuronen. Als Konklusioun sollt et bemierkt datt präventiv Moossname fir d'Risikofaktore vu Makroangiopathien ze reduzéieren eng wichteg Roll spillen fir d'Entwécklung vun akuter vaskuläre Stéierungen ze vermeiden.

De Boris Vladimirowitsch Romashevsky - Department of Therapy for Advanced Medical Studies, Russian Medical Academy, St. Petersburg

Diabetis an Drockschwieregkeeten wäerten eng Saach vun der Vergaangenheet sinn

Diabetis ass d'Ursaach vu bal 80% vun all Schlag an Amputatiounen. 7 vun 10 Leit stierwen wéinst verstoppten Arterien vum Häerz oder Gehir. A bal all Fäll ass de Grond fir dëst schrecklecht Enn datselwecht - Héich Bluttzocker.

Zocker kann a soll geschloe ginn, soss näischt. Awer dëst heelt d'Krankheet selwer net, awer hëlleft nëmmen d'Enquête ze bekämpfen, an net d'Ursaach vun der Krankheet.

Déi eenzeg Medizin déi offiziell fir d'Behandlung vun Diabetis empfohlen ass an et gëtt och vun Endokrinologen an hirer Aarbecht benotzt, ass dëst.

D'Effektivitéit vum Medikament, berechent no der Standardmethod (d'Zuel vun de Patienten, déi sech op déi gesamt Zuel vu Patienten an der Grupp vun 100 Leit erhalen, déi d'Behandlung gemaach hunn) war:

• Normaliséierung vun Zocker - 95%
• Eliminatioun vu Venetrombose - 70%
• D'Eliminatioun vun engem staarken Häerzschlag - 90%
• Kréien mat héije Blutdrock - 92%
• Den Dag verstäerken, d'Schlof an der Nuecht verbesseren - 97%

Hiersteller sinn keng kommerziell Organisatioun a gi mat staatlecher Ënnerstëtzung finanzéiert. Dofir huet elo all Awunner d'Méiglechkeet.

Déi bannescht Mauer vun de Schëffer ass am direkte Kontakt mam Blutt. Et representéiert Endothelzellen déi d'ganz Uewerfläch an enger Schicht decken. Den Endothel enthält entzündlech Mediatoren a Proteinen déi d'Blutkoagulatioun förderen oder inhibitéieren. Et funktionnéiert och als Barriär - et passéiert Waasser, Molekülle manner wéi 3 nm, selektiv aner Substanzen. Dëse Prozess liwwert de Flux vum Waasser an der Ernährung an den Tissuen, a reinigt se vu metabolesche Produkter.

Mat Angiopathie ass et den Endothelium deen am meeschte leid, seng Funktiounen sinn verschlechtert. Wann d'Diabetis net ënner Kontroll gehaalen ass, fänken erhéijen Glukosniveauen zu vaskulärer Zellen. Besonnesch chemesch Reaktiounen trëtt tëscht endothelial Proteinen a Bluttverzocker - Glykatioun. D'Produkter vum Glukosemetabolismus sammelen sech lues a lues an de Maueren vu Bluttgefässer, si verdicken, schwëtzen, stoppen ze schaffen als Barriär. Wéinst der Verletzung vun de Koagulatiounsprozesser fänken d'Blutgerinnsel ze bilden, als Resultat - den Duerchmiesser vun de Gefäss geet erof an d'Bewegung vu Blutt verlangsamt sech an hinnen, d'Häerz muss mat enger verstäerkter Belaaschtung schaffen, de Blutdrock klëmmt.

Déi klengst Gefässer si am meeschte beschiedegt, d 'Durchblutungsstéierung an hinnen féiert zur Stéierung vun Sauerstoff an Ernärung am Kierpergewebe. Wann a Gebidder mat enger schwéierer Angiopathie an der Zäit keng Ersatz vun den zerstéierten Kapillaren mat neien ass, gëtt dës Tissue Atrophie. E Mangel u Sauerstoff verhënnert de Wuesstum vun neie Bluttgefässer a beschleunegt den Iwwerschoss vu beschiedegt Bindegewebe.

Dës Prozesser si besonnesch geféierlech an den Nieren an Aen, hir Leeschtung ass verschlechtert bis de komplette Verloscht vun hiren Funktiounen.

Diabetesch Angiopathie vu grousse Gefässer ass dacks begleet vun aterosklerotesche Prozesser. Duerch e schlechte Fettmetabolismus gi Cholesterolplacke op d'Maueren ofgemaach, d'Lumen vun de Gefässer verengt sech.

Krankheet Entwécklung Faktoren

Angiopathie entwéckelt sech bei Patienten mat Typ 1 an Typ 2 Diabetis nëmmen wann de Bluttzocker fir eng laang Zäit erhéicht gëtt. Wat méi laang d'Glykämie ass a méi héich den Zockerniveau, dest méi séier fänken d'Ännerungen an de Schëffer un. Aner Faktore kënnen nëmmen de Verlaf vun der Krankheet verschäerfen, awer net verursaachen.

Angiopathie Entwécklung Faktoren	De Mechanismus vun Afloss op d'Krankheet
Dauer vun Diabetis	D'Wahrscheinlechkeet vun Angiopathie erhéicht mat der Erfarung vun Diabetis, well Ännerungen an de Gefässer accumuléieren iwwer Zäit.
Alter	Wat eeler de Patient ass, wat méi héich ass de Risiko fir Krankheeten vu grousse Schëffer z'entwéckelen. Jonk Diabetiker leiden méi u schlechte Mikrozirkulatioun an Organer.
Vaskulär Pathologie	Begleedend vaskuläre Krankheeten erhéijen d'Schwéierkraaft vun der Angiopathie a bäidroe fir hir séier Entwécklung.
Disponibilitéit	Héichten Niveaue vun Insulin am Blutt beschleunegt d'Bildung vu Placken op de Maueren vun de Bluttgefässer.
Kuerz Koagulatiounszäit	Erhéicht d’Wahrscheinlechkeet vu Bluttgerinnung a Kapillärnetz stierwen.
Iwwergewiicht Gewiicht	D'Häerz verschwennt, de Niveau vum Cholesterol an den Triglyceriden am Blutt klëmmt, d'Schëffer méi séier schmuel, d'Kapillaren, déi wäit vum Häerz läit, si méi schlecht mat Blutt geliwwert.
Héich Blutdrock	Verbessert d'Zerstéierung vun de Wänn vu Bluttgefässer.
Fëmmen	Et interferéiert d'Aarbecht vun Antioxidantien, reduzéiert den Niveau vum Sauerstoff am Blutt, erhéicht de Risiko vun Atherosklerosis.
Stand-up Aarbecht, Bett Rescht.	Béid Mangel un Ausübung an exzessivem Beenüdegkeet beschleunegen d'Entwécklung vun der Angiopathie an den ënneschten Extremitéiten.

Wéi eng Organer si vun Diabetis betraff

Ofhängeg vu wéi eng Gefäss am meeschte leiden ënner dem Afloss vun Zucker an onkompenséierter Diabetis, gëtt Angiopathie opgedeelt an Zorten:

1. - representéiert eng Néierlag vun de Kapillaren am Glomeruli vun den Nieren. Dës Schëffer gehéieren zu deenen éischten déi leiden, well se ënner konstante Belaaschtung schaffen an eng enorm Quantitéit Blutt duerch sech selwer passéieren. Als Resultat vun der Entwécklung vun Angiopathie geschitt Nierenausfall: Bluttfiltratioun vu metabolesche Produkter verschlechtert, de Kierper gëtt net komplett vun Toxine lass, Urin gëtt an engem klenge Volumen ausgeschloss, Ödemer, verengend Organer gi am Kierper geformt. D'Gefor vun der Krankheet läit am Feele vu Symptomer an den initialen Etappen an e komplette Verloscht vun der Nierfunktioun an der Finale. De Krankheetscode no der Klassifikatioun vun ICD-10 ass 3.
2. Diabetesch Angiopathie vun den ënneschten Extremitéiten - meeschtens entwéckelt sech als Resultat vum Afloss vun Diabetis op kleng Gefäss. Zirkulatiounsstéierunge féieren zu trophesche Geschwüren a Bande kënne sech och mat klengen Stéierungen an den Haaptarterien entwéckelen. Et stellt sech eng paradoksal Situatioun eraus: et gëtt Blutt an de Been, an den Tissue hongereg, well de Kapillärnetz gëtt zerstéiert an huet keng Zäit ze recuperéieren wéinst dem dauernd héije Bluttzocker. Angiopathie vun den ieweschten Extremitéiten gëtt an isoléierte Fäll diagnostizéiert, well d'Persoun vun den Hänn mat manner Belaaschtung a méi no beim Häerz ass, dofir sinn d'Schëffer an hinnen manner beschiedegt a méi séier erholl. De Code fir ICD-10 ass 10.5, 11.5.
3. - féiert zu Schied un de Gefässer vun der Netzhaut. Wéi Nephropathie, huet et keng Symptomer bis déi sérieux Stadien vun der Krankheet, déi Behandlung mat deier Medikamenter a Laserchirurgie op der Netzhaut erfuerderen. D’Resultat vun der vaskulärer Zerstéierung an der Netzhaut ass gesiichter Visioun wéinst Schwellung, groe Flecken virun den Aen wéinst Blutungen, Entkupplung vun der Netzhaut gefollegt vu Blindheet wéinst Narben op der Plaz vum Schued. Ufanks Angiopathie, déi nëmmen am Ophtalmologekontor festgestallt ka ginn, gëtt eleng mat laangfristeg Diabetis Kompensatioun geheelt. Code H0.
4. Diabetesch Angiopathie vun den Häerzgefässer - féiert zu Angina pectoris (Code I20) an ass d'Haaptursursursuer duerch Komplikatioune vun Diabetis. Atherosklerosis vun de koronaren Arterien verursaacht Sauerstoffhonger vum Häerzgewebe, op deem et reagéiert mat pressen, kompressive Schmerz. D’Zerstéierung vun de Kapillaren an hir spéider Iwwerwuesse mat Bindegewebe verschlechtert d’Funktioun vum Häerzmuskel, Rhythmusstéierunge kommen op.
5. - Verletzung vun der Bluttversuergung am Gehir, am Ufank manifestéiert duerch Kappwéi a Schwächt. Déi méi laang Hyperglykämie, dest méi grouss ass de Sauerstoffmangel am Gehir, an dest méi se gëtt vu fräie Radikale betraff.

Symptomer an Unzeeche vun Angiopathie

Am Ufank ass Angiopathie asymptomatesch. Während d'Zerstéierung onkritesch ass, verwalt de Kierper nei Schëffer ze wuessen fir de beschiedegten ze ersetzen. An der éischter, preklinescher Stuf, metabolesch Stéierunge kënnen ermëttelt ginn nëmmen duerch Cholesterol am Blutt ze erhéijen an de vaskuläre Ton ze erhéijen.

Déi éischt Symptomer vun der diabetescher Angiopathie entstinn an der funktioneller Etapp, wann d 'Läsionen extensiv ginn an keng Zäit hunn ze erholen. D'Behandlung déi zu dësem Zäitpunkt ugefaang ass, kann de Prozess ëmgedréint a komplett d'Funktioun vum vaskuläre Netzwierk restauréieren.

• Been Schmerz no laanger Belaaschtung, -
• Nummen a Spëtzelen an de Glieder,
• Krämp
• kal Haut op de Féiss
• Protein am Pipi nom Training oder Stress,
• Flecken a Vullenvisioun,
• schwaach Kappwéi, net erliichtert vun Analgetik.

Gutt definéiert Symptomer trëtt op der leschter, organescher, Stuf vun der Angiopathie op. Zu dëser Zäit si Verännerungen an de betroffenen Organer scho irreversibel, an Drogenbehandlung kann nëmmen d'Entwécklung vun der Krankheet verlangsamen.

1. Konstante Schmerz an de Been, Lameness, Schied un der Haut an den Nägel wéinst Mangel un Ernärung, Schwellung vun de Féiss a Kälber, Onméiglechkeet fir eng laang Zäit an enger stänneger Positioun ze bleiwen mat Angiopathie vun den ënneschten Extremitéiten.
2. Héich, net empfänglech fir Therapie, Blutdrock, Schwellung am Gesiicht a Kierper, ronderëm d'intern Organer, Bedruch mat Nephropathie.
3. Schwéier Visiounsverloscht mat Retinopathie, Niwwel virun den Aen als Resultat vun Ödemer an der diabetescher Angiopathie vum Zentrum vun der Netzhaut.
4. Schwindel a Schwächt duerch Arrhythmie, Lethargy a kuerz Atem duerch Häerzversoen, Brustschmerzen.
5. Insomnia, gestéiert Erënnerung a Koordinatioun vu Bewegungen, eng Ofsenkung vun de kognitiven Fäegkeeten an der Gehir Angiopathie.

Symptomer vu vaskuläre Läsionen an den Glieder

Symptom	Grond
Pale, cool Haut vun de Féiss	Kapillär Stéierung nach ëmmer behandelbar
Been Muskelschwächen	Inadequat Muskel Ernärung, den Ufank vun Angiopathie
Rötung op de Féiss, waarme Haut	Entzündung wéinst der Joint Infektioun
Mangel u Puls op de Glieder	Bedeitend Verengung vun den Arterien
Verlängert Ödeme	Schlecht vaskuläre Schued
Reduzéieren Kälber oder Oberschenkelmuskelen, Hoerwuesstum op de Been stoppen	Verlängerte Sauerstoffhonger
Net heelen Wounds	Multiple Kapillärschued
Schwaarz Faarf Fangerspëtzten	Vaskulär Angiopathie
Blo kal Haut op de Glieder	Schwer Schued, Mangel u Blutzirkulatioun, Ufanks Bande.

Charakteristesch Zeeche vun Diabetiker Mikroangiopathie

Wann Dir d'Haaptzeechen vun der Mikroangiopathie berücksichtegt, trieden dräi Haaptfaktoren aus, genannt Virchow-Sinako Triad. Wat sinn dës Schëlder?

1. D'Maueren vun de Schëffer gi geännert.
2. Blutt Koagulatioun ass behënnert.
3. Bluttgeschwindegkeet geet erof.

Als Resultat vu verstäerkter Bluttplackaktivitéit an erhéicht Blutdicht, gëtt et méi viskos. Gesonde Schëffer hunn e speziellen Schmierstoff deen net erlaabt Blutt un d'Maueren ze halen. Dëst garantéiert e proper Blutfluss.

Stéiert Gefässer kënnen dës Schmierstoff net produzéieren, an et gëtt eng Bluttbewegung. All dës Violatioune féieren net nëmmen zu der Zerstéierung vu Bluttgefässer, awer och zur Bildung vu Mikrotubussen.

Am Prozess vun der Entwécklung vun Diabetis mellitus involvéiert dës Aart vun der Transformatioun eng nach méi grouss Zuel vu Schëffer. Dacks ass d'Haaptberäich vum Schued:

• Organer vun der Visioun
• myokardium
• Nieren
• periphere nervös System
• Haut Integument.

D'Konsequenz vun dëse Verletzungen, als Regel, sinn:

1. Neuropathie
2. diabetesch Nephropathie,
3. cardiopathy
4. dermatopathie.

Awer déi éischt Symptomer erschéngen an den ënneschten Extremitéiten, wat duerch eng Verletzung vun de Bluttgefässer an dëser Regioun verursaacht gëtt. Aschreiwung vu sou Fäll ass ongeféier 65%.

E puer Dokteren tendéieren ze streiden datt d'Mikroangiopathie keng separat Krankheet ass, dat heescht, et ass e Symptom vun Diabetis. Zousätzlech gleewen se datt d'Mikroangiopathie eng Konsequenz vun der Neuropathie ass, déi virdru geschitt ass.

Aner Wëssenschaftler behaapten datt Nerve Ischämie Neuropathie verursaacht, an dëse Fakt ass net mat vaskuläre Schued assoziéiert. No dëser Theorie verursaacht Diabetis mellitus Neuropathie, a Mikroangiopathie huet näischt mat der ze dinn.

Awer et gëtt och eng drëtt Theorie, déi Anhänger, déi streiden, datt eng Verletzung vun der Nervfunktioun d'Bluttgefässer falsch funktionnéiert.

Diabetesch Mikroangiopathie ass a verschiddenen Zorten opgedeelt, déi duerch de Grad vu Schied un den ënneschten Extremitéiten verursaacht ginn.

• Mat engem null Grad vu Schied un der Haut am mënschleche Kierper si feelen.
• Den éischte Niveau - et gi kleng Mängel op der Haut, awer si hunn net entzündlech Prozesser a si schmuel lokaliséiert.
• Um zweete Niveau erschéngen méi bemierkenswäert Hautläsiounen, déi sech verdéiwe kënnen, sou datt se d'Sehne a Schanken beschiedegen.
• Den drëtten Niveau ass charakteriséiert duerch Hautzwerelen an déi éischt Zeeche vum Tissue Doud op de Been. Esou Komplikatioune kënnen a Verbindung mat entzündleche Prozesser optrieden, Infektiounen, Ödemer, Hyperämie, Abscesser an Osteomyelitis.
• Um véierten Niveau fänkt d'Bande vun engem oder e puer Fanger z'entwéckelen.
• De fënneften Niveau ass de ganze Fouss, oder de gréissten Deel ass vu Gangreen beaflosst.

Déi charakteristesch Charakteristike vun der Makroangiopathie

Den Haaptfaktor an der héijer Mortalitéit vu Patienten mat Diabetis ass diabetesch Makroangiopathie. Et ass Makroangiopathie déi meescht bei Diabetiker Patienten optrieden.

Eischtens si grouss Gefässer vun den ënneschten Extremitéiten betraff, als Resultat vun deem koronar a cerebral Arterien leiden.

Macroangiopathie ka sech am Prozess vun der Erhéijung vun der Rate vun der Entwécklung vun atherosklerotescher Krankheet entwéckelen. D'Krankheet ass a verschidde Entwécklungsstadien opgedeelt.

1. An der éischter Etapp, moies huet de Patient Middegkeet erhéicht, exzessiv Schweess, Schwächtegkeet, Schléifkeet, e Gefill vu Kälte an de Glieder an hir liicht Nahrheet. Dëst signaléiert Kompensatioun an der periphere Zirkulatioun.
2. An der zweeter Stuf fänken d'Been vun enger Persoun ze numm un, hie friesse ganz vill, d'Uewerfläch vun den Nägel fänkt un ze briechen. Heiansdo schéngt Lamens zu dësem Stadium. Dann ass et Schmerzen an den Gliedmaachen, souwuel beim Fouss wéi am Rescht. D'Haut gëtt blo an dënn. Stéierunge bei der Aarbecht vun de Gelenker ginn observéiert.
3. Déi lescht Stuf ass Gangreen bei Diabetis vum Fouss, Fanger an ënneschte Been.

Wéi Angiopathie ze behandelen

Macro a Mikroangiopathie bei Diabetis gëtt ongeféier d'selwecht behandelt. Déi ganz Saach, déi e Patient maache soll, ass déi metabolesch Prozesser vum Kierper an en normale Staat. Kohlenhydratmetabolismus sollt restauréiert ginn, well Hyperglykämie ass den Haaptgrond fir d'Entwécklung vun Atherosklerosis vu Bluttgefässer.

Gläich wichteg am Behandlungsprozess ass den Zoustand vum Lipidmetabolismus iwwerwaacht. Wann den Niveau vu Lipoproteine ​​mat Indikatoren mat gerénger Dicht plötzlech eropgeet, an den Niveau vun den Triglyceriden, am Géigendeel, erofgaang ass, suggeréiert dëst datt et Zäit ass hypolipidesch Medikamenter an der Behandlung ze enthalen.

Mir schwätzen iwwer Statine, Fibrater an Antioxidantien. Macro- a Mikroangiopathie bei Diabetis mellitus gëtt mat der obligatorescher Inklusioun vun therapeutesche Medikamenter vun der metabolescher Handlung behandelt, zum Beispill Trimetazidin.

Esou Medikamenter droen zum Prozess vun der Oxidatioun vun der Glukos am Myocardium bäi, wat geschitt wéinst der Oxidatioun vu Fettsäuren. Wärend der Behandlung vu béide Forme vun der Krankheet ginn d'Patienten Antikoagulanten verschriwwen.

Dëst sinn Medikamenter, déi hëllefe Bluttverhënnerungen am Bluttkrees ze léisen a schwéiere Plackefunktioun wann se mat der Makroangiopathie diagnostizéiert ginn.

Duerch dës Substanzen kritt d'Blutt keng déck Konsistenz an d'Konditioune fir verstoppt Bluttgefässer ginn net erstallt. Antikoagulanten enthalen:

• Acetylsalicylsäure.
• Tiklid.
• Vazaprostan.
• Heparin.
• Dipyridamole.

Wichteg! Zënter Hypertonie ass bal ëmmer an Diabetis mellitus präsent, ass et néideg Medikamenter ze verschreiwen déi de Blutdrock normaliséiert. Wann dësen Indikator normal ass, ass et ëmmer nach ze recommandéieren et dauernd ze kontrolléieren.

Bei Diabetis mellitus sinn déi optimal Wäerter 130/85 mm Hg. Esou Kontrollmoossnamen hëllefen d'Entwécklung vun Nephropathie a Retinopathie op eng fristgerecht Manéier ze vermeiden, de Risiko vu Schlaganfall an Häerzinfarkt wesentlech ze reduzéieren.

Ënner dësen Medikamenter ënnerscheede Kalziumkanalantagonisten, Inhibitoren an aner Medikamenter.

Wärend der Behandlung ass et néideg, d'Indikatoren vun der autonomer Homeostasis ze normaliséieren. Fir dëst, Dokteren verschreiwe Medikamenter déi d'Aktivitéit vun der Sorbitol Dehydrogenase erhéijen. Et ass gläich wichteg Aktivitéiten auszeféieren, déi Antioxidanteschutz förderen.

Natierlech ass et besser fir d'Krankheet am Ufank ze vermeiden. Fir dëst ze maachen, musst Dir de richtege Liewensstil féieren a konstant Är Gesondheet iwwerwaachen. Awer wann Unzeeche vun Diabetis trotzdem erschéngen, sollt Dir direkt eng medizinesch Institutioun kontaktéieren.

Modern Methode vun der Diabetisbehandlung a präventiver Ënnerstëtzung hëllefen eng Persoun sou schlëmm Konsequenzen wéi Makro- a Mikroangiopathie ze vermeiden.