Blutt Hyperglykämie: Symptomer an 3 Gravitéit

Chronesch Hyperglykämie ass d'Ursaach vun der Entwécklung a Progressioun vu Komplikatioune vun der Krankheet, a makroangiopatesch Komplikatioune sinn d'Haaptursursursurs bei Patienten mat Diabetis.

Eng rezent Analyse vu Wëssenschaftler bestätegt datt d'glykemesch Kontroll verbessert däitlech d'Inzidenz vu makroangiopatesche Komplikatioune bei Patienten mat Typ 1 oder Typ 2 Diabetis reduzéiert. Bis viru kuerzem war den dominante Fokus vun der Therapie fir d'HbA1c Niveauen ze nidderegen, mat besonnesche Schwéierpunkt op fasting Glycemie. Wéi och ëmmer fasting Glykämikontrolle noutwendeg ass, ass et normalerweis net genuch fir eng optimal glycemesch Kontroll z'erreechen. De Moment ass eng genuch Betrag vun Daten kritt ginn, déi weisen datt de Réckgang ass postprandial (nom Iessen) huet Plasma Glukos eng Féierend d'Roll an gläich wichteg fir glycéiert Hämoglobin (HbA1c) Ziler z'erreechen.

Als Resultat ass et zouverlässeg unerkannt postprandial Hyperglykämie ass en onofhängege Risikofaktor fir d'Entwécklung vu makroangiopatesche Komplikatiounen.

Also, postprandial Glycämie verursaacht schlëmm Komplikatiounen, an et muss kontrolléiert ginn.

Vill Studien hu bewisen datt d'Benotzung vun Medikamenter déi postprandial Plasma Glukosniveauen reduzéieren, och zu enger Ofsenkung vun der Heefegkeet vu vaskuläre Komplikatioune bäidréit. Also, Therapie zielt fir souwuel fasting Glycemie (GKH) wéi och postprandial Glykämie ze reduzéieren ass strategesch wichteg fir eng optimal glycemesch Kontroll duerch de Prisma vu Präventioun z'erreechen zockerkrankKomplikatiounen.

FROEN FIR Diskussioun

1. Diabetis mellitus, Definitioun.

2. Klassifikatioun vun Diabetis.

3. D'Haaptforme vun Diabetis.

4. Diagnosekriterien fir Diabetis mellitus Typ I an II.

5. Déi Haaptsymptomer a klinesch Manifestatiounen.

6. Insulin, Effekt op de Stoffwiessel.

7. Hyperglykämie a Glukosurie.

9. Verschlechter Glukosetoleranz.

10. Diagnostesch Critèrë fir d'Bewäertung vun der Glukosetoleranztest.

11. Behënnerte fasting Glycemie.

12. Absolute a relativen Insulinmangel.

13. Postprandial Hyperglykämie

Hutt Dir net fonnt wat Dir gesicht hutt? Benotzt d'Sich:

Beschte Wierder:Fir Studenten vun der Woch ginn et souguer, komesch an Test. 9144 - | 7325 - oder liesen alles.

Desaktivéiere adBlock!
an nei Säit erfrëschen (F5)

wierklech brauchen

D'Konzept vun Hyperglykämie - wat ass et

Diabetis mellitus ass eng Verletzung vum Stoffwechsel (Kohbhydrat, Protein, Fett, Waasser-Salz a Mineral). Fir héije Niveauen Glukos bei Erwuessener a Kanner ze regléieren, gëtt e speziellen Hormon, Insulin benotzt.

Insulin Niveauen hänkt vun der Aart vun der Krankheet of:

  1. Typ 1 - de Prozess vun der Substanzproduktioun an der Bauchspaicheldrüs ass gestéiert - d'Behandlung baséiert op der konstanter Inhalter vun Injektiounen a strikt Anhale vun der Diät.
  2. Typ 2 (net-Insulin-ofhängeg Diabetis) verschlechtert d'Perceptioun duerch den Tissue vun den Effekter vum Insulin (als Resultat wou d'Glukos am Blutt accumuléiert, well et net an d'Zellen tritt).

Bei Diabetis mellitus sinn Bauchspaicheldrüsfunktiounen (Insulin produzéieren) verschlechtert. Wann eng Persoun déi keen Diabetis huet, nodeem vill Iessen iesst, e Niveau op 10 mmol / l erhéicht huet, heescht dat datt et eng Gefor ass fir eng Typ 2 Krankheet ze entwéckelen.

Glykämie - wat ass et

Wann d'Charakteristik op 16,4 mmol / l erhéicht gëtt, da besteet eng Bedrohung vun engem Koma oder engem precomatous Staat. An deenen mat Diabetis sinn et 2 Aarte vu Hyperglykämie - postprandial (nodeems Dir méi wéi 9,9 mmol / l iesst), fasting Hyperglykämie (wann d'Liewensmëttel net méi wéi 8 Stonnen konsuméiert goufen, da klëmmt de Glukosniveau méi wéi 6,9 mmol / l).

Mat Glycämie, Bluttzocker solle regelméisseg gemooss ginn.

Hyperglykämie ënnerscheet sech duerch déi folgend Gravitatiounsgraden:

  • Op der Lunge (5,9-9,9 mmol / l),
  • Moderéiert Gravitéit (9,9-15,9 mmol / l),
  • Schwéier (méi wéi 15,9 mmol / L).

Déi, déi Diabetis hunn, sollten hir Bluttzockerwärter ënner Kontroll halen, well mat enger längerer Period vun Hyperglykämie besteet e Risiko fir Schied un Bluttgefässer, Nerven an aner geféierlech Konditiounen (Koma, Ketoacidose) z'entwéckelen. Firwat ass et e Nodeel - et ass schwéier se ze behandelen oder d'Symptomer ze läschen. Eng schaarf Erhéijung vum Bluttzocker ka fir e puer Grënn optrieden (dës Konditioun ass ganz geféierlech an erfuerdert direkt Korrektioun). Wa Glukose an den Tester iwwer normal eropgeet, ass et noutwendeg eng Enquête ze maachen.

Eng Erhéijung vum Zocker kann géint den Hannergrond vu stressesche Situatiounen sinn, Iwwerwierkung, Fëmmen, schwéier kierperlech Ustrengung.

Fir datt d'Resultater zouverlässeg sinn, virun der Studie, ass et néideg net nervös ze sinn, net ze fëmmen an schwéier kierperlech Ustrengung ze vermeiden. D’Entwécklung vun Hyperglykämie gëtt erliichtert duerch Iwwerschoss, Stress, exzessive Stress, oder Ëmgekéiert, vill Passivitéit am Liewen, chronesch a infektiiv Krankheeten verursaache och Symptomer vun Hyperglykämie. Bluttzocker geet erop bei Krankheeten wéi Diabetis mellitus, Hyperthyroidismus, Pankreatitis, souwéi Bauchspeicherkriibs, Cushings Syndrom, Formatiounen déi d'Hormone provozéieren, Zocker erhéijen, Schlag, myokardial Infarkt, Benotzung vun Drogen an anerer).

Ursaachen vun Héich Bluttzocker

Den Haaptgrond Hyperglykämie entwéckelt ass déi niddreg Quantitéit un Insulin (en Hormon dat d'Konzentratioun vu Glukos am Blutt niddergeet). A wéinst enger verpasster Injektioun vun Insulin oder d'Zockereduzéierend Medikamenter huelen, kann Hyperglykämie och entwéckelen.

Symptomer vun Hyperglykämie déi solle adresséiert ginn fir serieux Komplikatiounen an der Zukunft ze vermeiden:

  • Extrem Duuscht (wann Glukos eropgeet, fillt eng Persoun stänneg den Drang fir ze drénken - hie ka bis zu 6 Liter Waasser pro Dag drénken),
  • Dréchene Mond
  • Onredentlech Schwächt vum Kierper,
  • Gewiichtsverloscht mat enger normaler Ernärung,
  • Jucken Haut
  • Verloscht vum Bewosstsinn
  • Visuell Behënnerung
  • Diarrho
  • Verstopfung
  • Onempfindlech a kal Glieder.

Wann Dir esou Symptomer an Ärem Heem fannt, musst Dir Glukosetester maachen. Eng Persoun déi ënner Hyperglykämie leid soll systematesch Zocker moossen (souwuel op eidelem Mo an och nom Iessen). Et ass noutwendeg en Dokter ze konsultéieren wann d'Indikatoren ze héich sinn.

Eng Erhéijung vum Bluttzocker kann duerch vill verschidde Krankheeten verursaacht ginn.

Et ass wichteg eng Diät ze folgen - awer nëmmen no Consultatioun mat engem Dokter.

Dacks gëtt Insulin fir d'Behandlung vu Patienten verschriwwen. Wann de Syndrom nondiabetesch ass, dann ass et eben déi ënnerierdesch endokrine Krankheet déi d'Ursaach vun dësem Syndrom ass.

Wat ass Hyperglykämie bei Kanner

Bei Kanner ass Hyperglykämie gemeinsam genuch. Wann déi fasting Glukosekonzentratioun 6,5 mmol / L oder méi ass, an no 9 mmol / L oder méi, gëtt d'Diagnos bestätegt. Hyperglykämie kann och bei Neigebuerter diagnostizéiert ginn - dëst si méi dacks Puppelcher gebuer déi 1,5 kg oder manner weien.

Gefor sinn och déi, deenen hir Mammen während der Schwangerschaft gelidden hunn:

Mat längerem onbehandelt féiert Hyperglykämie zu schlëmme Komplikatiounen. Et gëtt eng cellulär Insuffizitéit vum Gehir, erhéicht Zocker, dëst kann zu zerebrale Ödeme oder Hämorrhage féieren. Viru Kuerzem sinn Kanner a Jugendlecher an eeschten Zoustand an d'Spidol zougeholl ginn, well Hyperglykämie net op Zäit diagnostizéiert gouf.

D'Haaptfaktore fir seng Entwécklung bei Kanner sinn aarm Ernärung, exzessive kierperlechen a geeschtege Stress oder e komplette Mangel u kierperlech Aktivitéit.

Et ass noutwendeg fir séier absorbéierend Kuelenhydrater ze limitéieren - si gi a grousse Quantitéiten an all Séissegkeeten fonnt, besonnesch a séiss karbonéierte Gedrénks. Dacks entwéckelt sech d'Konditioun plötzlech a progresséiert séier. Glukose gëtt erofgesat ënner der Opsiicht vun engem Dokter, deen eng ëmfaassend Behandlung verschreift, déi souwuel Medikamenter wéi och Diät enthalen. Musse regelméisseg op Bluttzocker kucken. D'Haaptursaach vun Hyperglykämie ass Ënnerernärung. Et ass wichteg gewësse Reegelen ze folgen - genuch Waasser konsuméieren, iesst oft an e bësse, méi frësch Uebst a Geméis, reduzéiert de Konsum vu wierzegen, fettegen a frittéiert Liewensmëttel, d'Diät enthält all Zort Protein Liewensmëttel (Eeër, Fleesch, Mëllechprodukter), aus Desserten - gedréchent Friichten oder Produkter fir diabetiker. Moderéiert kierperlech Aktivitéit (Gymnastik maachen, zum Beispill, an am Allgemengen, all Sport) hëlleft den Metabolismus am Kierper ze verbesseren an dëst hëlleft d'Glukosniveaue ze senken an d'Norm ze stabiliséieren. Och eng hallef Stonn Aktivitéit pro Dag bréngt grousse Virdeeler fir de Kierper - et kann Vëloen, Fouss, Tennis, Badminton spillen, och just de Lift opginn, si perfekt fir en héijen Zocker.

Etiologie

  • mëll Hyperglykämie - 6,7-8,2 mmol / l,
  • mëttelméisseg Gravitéit - 8,3-11,0 mmol / l,
  • schwéier - iwwer 11,1 mmol / l,
  • mat engem Indikator vu méi wéi 16,5 mmol / l, precoma entwéckelt,
  • mat engem Indikator iwwer 55,5, entstinn en hyperosmolare Koma.

Fir Eenzelpersoune mat laangfristeg Stéierunge vum Kohbhydratmetabolismus kënnen dës Wäerter liicht ënnerschiddlech sinn.

Etiologie

Risikofaktoren

Postprandial Hyperglykämie ass en Iwwerschoss u Bluttzocker vun 10 mmol / L oder méi héich no engem typeschen Duerchschnëttsiessen. D’Wichtegkeet vu postprandialen an Hannergrond Hyperglykämie bei der Pathogenese vu spéide Komplikatioune vu vaskulärer Diabetis ass onheemlech héich. Metabolesch Stéierungen am Typ 2 Diabetis bilden eng Partie Risikofaktoren fir Bluttgefässer an d'Häerz, och:

  • Iwwergewiicht
  • Arterial Hypertonie.
  • Héich Niveaue vum Inhibitor 1 aktivéiere Fibrrinogen a Plasminogen.
  • Hyperinsulinemia.
  • Dyslipidämie, déi haaptsächlech duerch niddreg HDL Cholesterol geprägt ass (héich Dicht Lipoproteine) an Hypertriglyceridämie.
  • Insulinresistenz.

D’Mortalitéit vu koronar Häerzkrankheeten an der Unzuel vun net fatale Manifestatiounen vun dëser Krankheet bei Patienten mat Diabetis mellitus si 3-4 Mol méi héich wéi bei Leit vum selwechten Alter, awer keng Diabetis.

Dofir, onbestemmten Risikofaktoren a Faktoren charakteristesch fir Typ 2 Diabetis, dorënner Insulinresistenz an Hyperglykämie, solle verantwortlech sinn fir déi séier Entwécklung vun Atherosklerosis bei dëse Patienten.

Allgemeng Indikatoren fir héich Zocker Kontroll (glycéiert Hämoglobin Niveau, fasting Glykämieniveau) erklären net de erhöhte Risiko vu kardiovaskuläre Komplikatiounen bei Patienten mat Typ 2 Diabetis. Proven Risikofaktoren enthalen:

  1. Arterial Hypertonie.
  2. Ierflech Prädisposition.
  3. Geschlecht (Männer si méi ufälleg).
  4. Dyslipidämie.
  5. Alter.
  6. Fëmmen.

Postprandial Glukosekonzentratioun

Awer, wéi d'Resultater vun extensiv Studien gewisen hunn, spillt postprandial Glykämie eng gläich wichteg Roll an der Entwécklung vu koronar Häerzkrankheeten an Atherosklerosis. Eng DECODE klinesch Studie, déi de Risiko vun der Mortalitéit a verschiddene Hyperglykämie Varianten evaluéiert huet bewisen datt postprandial Glukosekonzentratioun en onofhängege Risikofaktor ass, dee méi prévisiv ass wéi glycéiert Hämoglobin.

Dës Studie huet bestätegt datt wann Dir de Risiko vun engem negativen kardiovaskuläre Resultat vum Typ 2 Diabetis beurteelt, sollt een net nëmmen d'Indikatoren fir séier Glycemie HbA1c berücksichtegen, awer och den Niveau vun der Glukos am Blutt 2 Stonnen no engem Molzecht.

Wichteg! De Link tëscht fasting an postprandial Glykämie existéiert sécherlech. De Kierper kann net ëmmer erfollegräich mat der Quantitéit u Kuelenhydrater, déi während d'Iessen empfänkt ginn, wat zu der Akkumulation oder der luesen Entloossung vun Glukos féiert. Als Resultat vun dësem erhéicht den Niveau vun der Glykämie wesentlech direkt no der Ernierung, fällt net während dem Dag, an och d'Norm vum fasten Bluttzocker gëtt agehale.

Et gëtt eng Virgab datt, fir d'Bewäertung vum Risiko vu Krankheeten am Herz-Kreislauf-System, den Niveau vun der Glukospeak am Blutt bei Diabetis mellitus, déi direkt mat der Nahrungszougang assoziéiert ass méi wichteg ass wéi de Fastglukos.

Wann de Patient Zeeche vu vaskuläre a microcirculatoresche Komplikatioune mat Typ 2 Diabetis huet, beweist dat datt postprandial Hyperglykämie laang virun de klineschen Symptomer vun Diabetis entdeckt goufen, an de Risiko fir héich Komplikatioune gouf fir eng laang Period existéiert.

Et gëtt eng staark Meenung iwwer déi angeblech Mechanismen vun Diabetis an de leschte Joeren. D'Ursaache vun Typ 2 Diabetis sinn verschlechter Insulinsekretioun an Insulinresistenz, deenen d'Entwécklung hänkt vun enger Kombinatioun vun erzielten oder kongenitalen Faktoren of.

Zum Beispill gouf festgestallt datt de Mechanismus vun der Homeostase hänkt vum Feedbacksystem an der Komplex vun der Liewer - ewechgeholl Tissu - Bauchspaicheldrüs Betasellen. An der Pathogenese vun Diabetis mellitus ass d'Fehlen vun enger fréier Phase vun Insulinsekretioun vu grousser Bedeitung.

Et ass kee Geheimnis datt Glycemie während dem Dag schwëmmt an maximal Wäerter nom Iessen erreecht. De Mechanismus vun der Verëffentlechung vun Insulin bei gesonde Leit ass gutt etabléiert, inklusiv eng Äntwert op d'Erscheinung an de Geroch vu Liewensmëttel, wat zu der Verëffentlechung vu Glukos am Blutt dréit.

Zum Beispill, bei Leit déi keng Glukosetoleranz (NTG) oder Diabetis hunn, fällt Erhuelung vun de Glukosreserven zu direkten Insulinsekretioun, déi no 10 Minutten säin maximale Wäert erreecht. Duerno follegt déi zweet Phas, de Peak vun deem geschitt an 20 Minutten.

Bei Patienten mat Typ 2 Diabetis a mat NTG geschitt e Versoen an dësem System. D'Insulinrespons ass komplett oder deelweis net fehlt (fréi Phase vun Insulinsekretioun), dh et ass net genuch oder verspéit. Ofhängeg vun der Schwieregkeet vun der Krankheet, kann déi zweet Phas verschlechtert oder ënnerhale ginn. Déi meescht dacks ass et proportional zu der Glukosetoleranz, a gläichzäiteg gëtt et keng schaarf Glukosetoleranz.

Opgepasst! Déi fréi Phas vun Insulinsekretioun dréit zur Virbereedung vun periphere Tissue zur Zäit vun der Glukoserbenotzung an dem Iwwerwannen vun Insulinresistenz.

Zousätzlech, wéinst der fréicher Phas, gëtt d'Produktioun vun Glukos duerch d'Liewer verdriwwen, wat et méiglech mécht postprandial Glykämie ze vermeiden.

Chronesch Hyperglykämie

Wéi d'Krankheet entwéckelt, an där d'Haaptroll gespillt ass vun Hyperglykämie, verléieren Beta Zellen hir Funktioun an d'Pulszelle ginn zerstéiert, d'Pulsnatur vun Insulinsekretioun gestéiert, an dëst erhéicht d'Glycemie weider.

Als Resultat vun dësen pathologesche Verännerungen, Komplikatioune séier entwéckelen. Bei der Erscheinung vun diabetescher Angiopathie huele mat:

  1. Oxidative Stress.
  2. Net-enzymatesch Glykatioun vu Proteinen.
  3. Autooxidatioun vu Glukos.

Hyperglykämie iwwerhëlt d'Haaptfunktioun an de Mechanismen vun der Erscheinung vun dëse Prozesser. Et ass bewisen datt och ier d'Diagnos vun héijer fasting Hyperglykämie, 75% vun Beta Zellen hir Funktioun verléieren. Glécklecherweis ass dëse Prozess reversibel.

Wëssenschaftler hunn erausfonnt datt d'pankreatesch Beta Zellen an engem dynameschen Zoustand sinn, dat heescht si gi reegelméisseg aktualiséiert an d'Beta-Zell Mass adaptéiert sech un d'Bedierfnesser vum Kierper fir den Hormon Insulin.

Awer mat persistent chronescher Hyperglykämie ass d'Fäegkeet fir Beta Zellen ze iwwerliewen, mat Insulin op akuter Glukosestimulatioun ze reagéieren staark reduzéiert.D'Fehlen vun dëser Äntwert op d'Glukosebelaaschtung ass mat enger Verletzung vun der 1. an 2. Phase vun Insulinsekretioun duerchgefouert. Zur selwechter Zäit potéiert chronesch Hyperglykämie den Effekt vun Aminosaieren op Beta Zellen.

Glukos Toxizitéit

Verschlechterter Insulinproduktioun a chronescher Hyperglykämie ass e reversibele Prozess, virausgesat datt de Kohbhydratmetabolismus normaliséiert gëtt. D'Fäegkeet vun chronescher Hyperglykämie fir Insulinproduktioun ze stéieren nennt een Glukosentoxizitéit.

Dës Pathologie, déi sech géint den Hannergrond vun chronescher Hyperglykämie entwéckelt huet, ass eng vun den Haaptursaache vun der sekundärer Insulinresistenz. Zousätzlech verursaacht Glukos Toxizitéit d'Desorption vu Beta Zellen, déi manifestéiert ass duerch eng Ofsenkung vun hirer sekretorescher Aktivitéit.

Zur selwechter Zäit hunn e puer Aminosäuren, zum Beispill, Glutamin, bedeitend d'Aktioun vum Insulin, moduléiert d'Absorptioun vu Glukos. An esou Situatiounen ass déi diagnostizéiert Desensibiliséierung eng Konsequenz vun der Bildung vu metabolesche Produkter - Hexosamine (Hexosamin Shunt).

Op der Basis gëtt et offensichtlech datt Hyperinsulinemie an Hyperglykämie sécher als onofhängeg Risikofaktoren fir Kardiovaskulär Krankheeten kënne wierken. Postprandial an Hannergrond Hyperglykämie ausléisen eng Zuel vu pathologesche Mechanismen, déi an der Entwécklung vun Diabetis Komplikatiounen involvéiert sinn.

Chronesch Hyperglykämie enthält eng intensiv Bildung vu fräie Radikalen, déi fäeg sinn op Lipidmoleküle ze binden an déi fréi Entwécklung vun Atherosklerosis provozéieren.

D'Verbindung vum NO-Molekül (Nitricoxid), wat e staarken Vasodilator ass, dee vum Endothelium secretéiert ass, verbessert déi scho uerdentlech endothelial Dysfunktioun an beschleunegt d'Entwécklung vun der Makroangiopathie.

Eng gewëssen Zuel vu fräi Radikale gëtt konstant am Kierper in vivo geformt. Zur selwechter Zäit gëtt e Gläichgewiicht behalen tëscht der Aktivitéit vum Antioxidant Schutz an dem Niveau vun den Oxidanten (fräi Radikale).

Awer ënner bestëmmte Konditioune erhéicht d'Formation vu radikale reaktive Verbindungen, wat onbedéngt zu oxidativen Stress féiert, begleet vun engem Ungleichgewicht tëscht dëse Systemer mat enger Erhéijung vun der Zuel vun den Oxidanten, wat zu der Néierlag vu biologesche celluläre Molekülle féieren.

Dës beschiedegt Molekülle si Marker vum oxidativen Stress. Héich fräi Radikale Bildung geschitt wéinst Hyperglykämie, erhéicht Autooxidatioun vu Glukos a senger Partizipatioun un de Mechanismen vun der Proteinglykatioun.

Eng grouss Zuel vu fräie Radikalen ass zytotoxesch wann hir Bildung exzessiv ass. Si striewen den zweeten oder zousätzlechen Elektron aus anere Molekülle festzehuelen, wouduerch hir Stéierung oder Schued un der Struktur vun Zellen, Stoffer, Organer.

Et ass etabléiert datt am Prozess vun der Entwécklung vun Diabetis mellitus an Atherosklerosis exakt déi iwwerschësseg fräi Radikale an oxidativen Stress déi deelhuelen, déi:

  • begleet vun Insulinmangel,
  • féiert zu Hyperglykämie.

Hyperglykämie kann de primäre Symptom vun der endothelialer Aktivitéit vun de Koronärgefässen sinn.

Behandlung vu postprandialer Hyperglykämie

Fir Kompensatioun fir de Kuelenhydrater Stoffwiessel z'erreechen, ass et rational eng Rei vu Moossnamen ze bestëmmen déi aus:

  • an enger equilibréierter Ernärung
  • a kierperlech Aktivitéit,
  • an der Drogenherapie.

Opgepasst! E wichtege Faktor an der effektiver Behandlung vun Diabetis ass eng subkalorie Diät an eng adäquat kierperlech Aktivitéit. D'Diät soll op eng allgemeng Restriktioun vu Kuelenhydrater a besonnesch raffinéiert zielen. Dës Moossname verhënneren d'Entwécklung vun der postprandialer Hyperglykämie a beaflossen hir Normaliséierung am ganzen Dag.

An der Regel, Diät a kierperlech Aktivitéit eleng kann net mat héijer Nuetsproduktioun vun der Glukos duerch d'Liewer këmmeren, wat zu héijer Fasten an der postprandialer Glykämie féiert.

Zënter Hyperglykämie ass den Haaptlink, deen den Insulinsekretioun beaflosst, stellt d'Fro vun der Medikamententerapie fir Typ 2 Diabetis ëmmer op. Déi meescht Oft gi Sulfonylurea Derivate fir dëst benotzt.

Medikamenter an dëser Grupp verbesseren d'Insulinsekretioun a reduzéiere fasting Glykämie. Awer si hunn e minimalen Impakt op postprandial Hyperglykämie.

Déi enk Bezéiung tëscht fatale kardiovaskuläre Komplikatiounen an postprandial Hyperglykämie poséiert fir Dokteren an dem Patient, engersäits d'Aufgab vun der konstanter Iwwerwaachung vun der postprandialer Hyperglykämie, an anerersäits d'Verwäertung vu prandiale Reguléierer fir d'Glycämie ze korrigéieren.

Präventioun vu postprandialer Hyperglykämie ouni Erhéijung vun der Sekretioun vum endogene Hormon Insulin kann erreecht ginn andeems d'Adsorption vu Kuelenhydrater am Dënndarm mat Acarbose limitéiert gëtt.

Ofhandlung vu Fuerschungsdaten déi bedeitend Roll vun Aminosaieren bestätegen (ausser Glukos) am Mechanismus vun der Insulinsekretioun duerch Beta Zellen am Iessprozess, huet eng Studie ugefaang iwwer den Zocker-senkende Effekter vun Analogen vun Benzosäure, Phenylalanin, wat an der Synthese vu Repaglinid an Nateglinid kulminéiert.

Den Insulinsekretioun stimuléiert vun hinnen ass no senger natierlecher fréi Sekretioun bei gesonde Leit nom Iessen. Dëst féiert zu enger effektiver Ofsenkung vun de maximale Glukosewäerter an der postprandial Period. D'Drogen hunn e kuerzen, awer e schnelle Effekt, dank deem Dir eng schaarf Erhéijung vun Zocker nom Iessen vermeit.

Viru kuerzem sinn Indikatiounen fir Insulininjektiounen fir Patiente mat Typ 2 Diabetis staark erhéicht. Geméiss déi konservativst Schätzungen, brauchen ongeféier 40% Patienten mat Typ 2 Diabetis Insulintherapie. Wéi och ëmmer, d'Hormon kritt tatsächlech manner wéi 10%.

Fir Insulintherapie fir Typ 2 Diabetis unzefänken, sinn déi traditionell Indikatiounen:

  • sérieux Komplikatiounen vun Diabetis
  • Chirurgie
  • akuten cerebrovaskuläre Accident,
  • akut myokardial Infarkt,
  • Schwangerschaft
  • Infektioun.

Haut sinn d'Dokteren akut bewosst iwwer d'Noutwendegkeet vun Insulininjektiounen fir d'Glukose Toxizitéit ze entlaaschten an d'Beta-Zellfunktioun an chronescher moderéierter Hyperglykämie z'erliewen.

Déi effektiv Ofsenkung vun der Liewer Glukoseproduktioun am Typ 2 Diabetis erfuerdert d'Aktivatioun vun zwee Prozesser:

Zënter Insulintherapie reduzéiert d'Glukoneogenese, d'Glykogenolyse an der Liewer a verbessert d'peripher Sensibilitéit fir Insulin, dëst kann d'pathogenetesch Mechanismen vun Diabetis mellitus korrigéieren.

Déi positiv Auswierkunge vun Insulintherapie fir Diabetis enthalen:

  • Ofsenkung vun fasting Hyperglykämie an nom Iessen,
  • ofgeholl Produktioun vun der Liewer Glukos an der Glukoneogenese,
  • erhéicht Insulinproduktioun als Äntwert op Glukosestimulatioun oder Nahrungsaufnahm,
  • Aktivéierung vun antiatherogenen Ännerungen am Profil vu Lipoproteinen a Lipiden,
  • Verbesserung vun der anaerobe an der aerobe Glykolyse,
  • ofgeholl glycation vun Lipoproteins a Proteinen.

Wat ass postprandial Glykämie (Hyperglykämie): Definitioun a Beschreiwung

Déi kontinuéierlech Erhéijung vun der Zuel vu Patienten, déi un der Typ 2 Diabetis mellitus a senge spéiden vaskuläre Komplikatioune leiden, klassifizéiert dës Krankheet als e weltwäite Problem.

Diabetis mellitus erspuert weder industriell entwéckelt an infrastrukturell Länner, oder ënnerentwéckelt Staaten. D'WHO schätzt datt et weltwäit ongeféier 150 Millioune Leit mat Diabetis sinn. An déi jäerlech Erhéijung vun der Krankheet ass 5-10%.

Déi heefegste Komplikatioune vu Diabetis si kardiovaskulär Krankheeten, déi a 70% vun de Fäll zu irreversiblen katastrofesche Resultater féieren. Aus dësem Grond klasséiert d'amerikanesch Associatioun vu Kardiologie d'Krankheet als kardiovaskulär Krankheet.

Wann Ären Bluttzocker héich ass

Laut Statistiken, ongeféier 9 Millioune Leit leiden ënner Diabetis an der Russescher Federatioun. All Joer geet d'Zuel vu Patienten nëmmen erop.

Diabetis ass eng ganz widderspréchlech Krankheet. Seng Gefor ass wéinst der Tatsaach datt bis zu engem gewësse Punkt d'Krankheet asymptomatesch ass. Vergiesst net iwwer méiglech Komplikatiounen, wéi Netzhautausbezunnung, gestéiert Nier a Herz-Kreislauf-System.

D'Méiglechkeet fir an der Zukunft negativ Konsequenzen z'entwéckelen ass wéinst der schlechter Kompensatioun fir Diabetis. Den Bluttzocker vum Patient kann duerch de glycéierte Hämoglobin Index bestëmmt ginn. Dëse Indikator hëlleft all Schwankungen am Zockerniveau iwwer dräi Méint ze verfolgen.

Eng Erhéijung vum Bluttzocker bei Leit ouni Diabetis geschitt nom Iessen. Déi iewescht Grenz vum Bluttzocker bei Leit ouni Diabetis überschreit selten de 7,81 mmol, a fält erëm op 5,51 mmol bannent 2,1-3,1 Stonnen nom Iessen.

Wann mir mat Leit handelen déi mat Diabetis mellitus diagnostizéiert goufen, da geet hir Bluttzockerwäerter net 2,1 Stonnen nom Iessen erof an ass ëmmer nach de maximale Mark.

Baséierend op den Avis vun der International Diabetes Federation, kënne mir schléissen datt postprandial Glykämie de ganze Kierper kann schueden an eng direkt Korrektioun erfuerdert wann et geschitt.

Eng onreguléiert Erhéijung vun der Plasma Glukos ass och geféierlech, well et an der Zukunft Atherosklerosis ka provozéieren wéinst dauerhafte Mikroschied un de Maueren vu Bluttgefässer vu bannen.

Postprandial Glykämie ass och geféierlech fir d'Entwécklung vu kardiovaskuläre Krankheeten. Et ass dës Grupp vu Violatioune déi eng gemeinsam Doudesursaach gëtt. Zousätzlech beaflosst BCP negativ kognitiv Gehirfunktioun bei eelere Patienten.

Awer, wéi d'Resultater vun extensiv Studien gewisen hunn, spillt postprandial Glykämie eng gläich wichteg Roll an der Entwécklung vu koronar Häerzkrankheeten an Atherosklerosis. Eng DECODE klinesch Studie, déi de Risiko vun der Mortalitéit a verschiddene Hyperglykämie Varianten evaluéiert huet bewisen datt postprandial Glukosekonzentratioun en onofhängege Risikofaktor ass, dee méi prévisiv ass wéi glycéiert Hämoglobin.

Dës Studie huet bestätegt datt wann Dir de Risiko vun engem negativen kardiovaskuläre Resultat vum Typ 2 Diabetis beurteelt, sollt een net nëmmen d'Indikatoren fir séier Glycemie HbA1c berücksichtegen, awer och den Niveau vun der Glukos am Blutt 2 Stonnen no engem Molzecht.

Wichteg! De Link tëscht fasting an postprandial Glykämie existéiert sécherlech. De Kierper kann net ëmmer erfollegräich mat der Quantitéit u Kuelenhydrater, déi während d'Iessen empfänkt ginn, wat zu der Akkumulation oder der luesen Entloossung vun Glukos féiert.

Et gëtt eng Virgab datt, fir d'Bewäertung vum Risiko vu Krankheeten am Herz-Kreislauf-System, den Niveau vun der Glukospeak am Blutt bei Diabetis mellitus, déi direkt mat der Nahrungszougang assoziéiert ass méi wichteg ass wéi de Fastglukos.

Wann de Patient Zeeche vu vaskuläre a microcirculatoresche Komplikatioune mat Typ 2 Diabetis huet, beweist dat datt postprandial Hyperglykämie laang virun de klineschen Symptomer vun Diabetis entdeckt goufen, an de Risiko fir héich Komplikatioune gouf fir eng laang Period existéiert.

Et gëtt eng staark Meenung iwwer déi angeblech Mechanismen vun Diabetis an de leschte Joeren. D'Ursaache vun Typ 2 Diabetis sinn verschlechter Insulinsekretioun an Insulinresistenz, deenen d'Entwécklung hänkt vun enger Kombinatioun vun erzielten oder kongenitalen Faktoren of.

Zum Beispill gouf festgestallt datt de Mechanismus vun der Homeostase hänkt vum Feedbacksystem an der Komplex vun der Liewer - ewechgeholl Tissu - Bauchspaicheldrüs Betasellen. An der Pathogenese vun Diabetis mellitus ass d'Fehlen vun enger fréier Phase vun Insulinsekretioun vu grousser Bedeitung.

Et ass kee Geheimnis datt Glycemie während dem Dag schwëmmt an maximal Wäerter nom Iessen erreecht. De Mechanismus vun der Verëffentlechung vun Insulin bei gesonde Leit ass gutt etabléiert, inklusiv eng Äntwert op d'Erscheinung an de Geroch vu Liewensmëttel, wat zu der Verëffentlechung vu Glukos am Blutt dréit.

Zum Beispill, bei Leit déi keng Glukosetoleranz (NTG) oder Diabetis hunn, fällt Erhuelung vun de Glukosreserven zu direkten Insulinsekretioun, déi no 10 Minutten säin maximale Wäert erreecht. Duerno follegt déi zweet Phas, de Peak vun deem geschitt an 20 Minutten.

Bei Patienten mat Typ 2 Diabetis a mat NTG geschitt e Versoen an dësem System. D'Insulinrespons ass komplett oder deelweis net fehlt (fréi Phase vun Insulinsekretioun), dh et ass net genuch oder verspéit. Ofhängeg vun der Schwieregkeet vun der Krankheet, kann déi zweet Phas verschlechtert oder ënnerhale ginn.

Opgepasst! Déi fréi Phas vun Insulinsekretioun dréit zur Virbereedung vun periphere Tissue zur Zäit vun der Glukoserbenotzung an dem Iwwerwannen vun Insulinresistenz.

Zousätzlech, wéinst der fréicher Phas, gëtt d'Produktioun vun Glukos duerch d'Liewer verdriwwen, wat et méiglech mécht postprandial Glykämie ze vermeiden.

Préift Ären Zockerniveau. Wann de Bluttzockerspigel héich ass, ass et néideg eng Korrektioun anzeféieren, dat heescht zousätzlech Eenheeten vu kuerzen handelen Insulin.

Et ass och hëllefräich fir Urin fir Ketone z'ënnersichen. Keton Kierper kommen wann Insulin net fehlt. Virun der nächster Molzecht, kuckt den Zockerniveau nach eng Kéier an ajustéiert d'Dosis vun Insulin wann néideg.

Eng deeglech Routine hëlleft héije Zocker Niveauen ze vermeiden. Oft ass et méiglech e genuch Zockerniveau ze behalen wéinst reegelméissegen Injektiounen vun Insulin, eng konstant Iessenzäit a reegelméisseg Übungen.

Op där anerer Säit, wann Dir dacks Ären Zockerniveau moosst an Är Insulindosis un d'Ausbezuelung an d'Zäit vun den Iessen an d'Ausübung upasst, kann Ären Dokter Iech erlaben e méi relaxe Liewensstil ze féieren.

  • De fastende Glykämieniveau am Aklang mat der Norm ass manner wéi 126 mg / dl.
  • Dee korrekten Niveau vun der postprandialer Glycämie net méi wéi 120 mg / dl. Bis zu 140 mg / dl ass och erlaabt.
  • Ongeféier enger Stonn no engem Iessen kann de Glukosniveau vun engem Diabetiker bis zu 160 mg / dl sinn. Bei eeler Leit sinn dës Wäerter liicht méi héich.

Dat richtegt Resultat ass manner wéi 140 mg / dl fir ze fasten an 180 mg / dl nom Iessen. Postprandial Hyperglykämie geschitt bei Wäerter am Beräich mg / dl.

Diabetesch Zocker Niveauen 2 Stonnen no engem Iessen vu méi wéi 200 mg / dl kann Diabetis uginn.

Reduzéiert Zockerniveauen nom Iessen, dh hypoglykämie, si manner wéi 50 mg / dl 4 Stonnen nom Iessen.

Patienten, déi Multiple Insulininjektiounen kréien oder eng kontinuéierlech subkutan Insulininfusioun benotzen, sollten all Dag e glycemesche Profil ausféieren, dorënner Glukosebestëmmung: moies op eidelem Bauch, eng Stonn a 60 Minutte no all gréisser Molzecht, an och virum Schlafengehen.

De Patient kann d'Frequenz vun de Schecken selwer bestëmmen.

D'Benotzung vun engem kontinuéierleche Glukosekontrollsystem (CGMS) als Ergänzung fir glykemesch Selbstmonitéierung gëtt u Patienten mat Typ 1 Diabetis gezeechent, déi onbestänneg Verhalen mat coexistéierende dacks Episode vun Hypoglykämie a Manko vu Bewosstsinn hunn, well dëst d'Sécherheet an d'Effektivitéit vun der Behandlung erhéicht.

Fir Selbstkontrolléiere vu Glukos am Blutt, ass et recommandéiert Glukosemeter ze benotzen, déi als Resultat d'Konzentratioun vu Glukos am Bluttplasma iwwerpréift, de deklaréierte Feeler an de Publikatiounen a Materialien vum Hiersteller ass manner wéi 15% fir Glukosekoncentratiounen ≥ 100 mg / dl (5.6 mmol / l) a 15 mg / dl (0,8 mmol / L) fir Glukosekoncentratiounen

Postprandial Glykämie (BCP) ass eng Hausse vum Bluttzocker nom Iessen. Méi wéi 250 Millioune Leit op der Welt an ongeféier 8 Milliounen a Russland hunn Diabetis. D'Zuel vun de Patiente geet weider jäerlech erop, onofhängeg vun hirem Alter an hirem Land.

Hiert Liewen gëtt iwwerschwemmt duerch d'Entstoe vu schlëmme Komplikatiounen vun den Aen, Nieren, Nerven- a Kardiovaskuläre Systemer, an dem "Diabetesche Fouss". De Grond fir dës Komplikatiounen ass aarm glycemesch Kontroll, déi vum Niveau vun der glycéierter Hämoglobin HbA1c bewäert gëtt, wat all Schwankungen am Bluttzocker fir 3 Méint reflektéiert.

Bei Patienten mat Diabetis mellitus ass den Niveau vu Bluttzocker 2 Stonnen nom Start vun engem Iessen no bei dem Spëtzewäert a stellt eng Schätzung vu BCP.

Klinesch Praxis huet gewisen datt e schaarfe Stroum an all Komplikatioune vun Diabetis beobachtet gëtt wann den Niveau vun der glycéierter Hemoglobin (HbA1c) méi wéi 7% ass, während 70% vum Bäitrag zum Niveau vun HbA1c gemaach gëtt vum Niveau vun der Glycemie 2 Stonnen nom Iessen (BCP)> 7.8 mmol / L An.

D'Richtlinne fir d'Kontroll vu Postprandial Glykämie vun der International Diabetes Federation (IDF, 2007), baséiert op engem héije Niveau vu Beweiser, bestätegt datt BCP geféierlech ass a muss korrigéiert ginn.

Eng onkontrolléiert Erhéijung vun der Glukos nom Iessen beschiedegt déi bannenzeg Verteidegung vun de Gefässer - Endothelgewebe, verursaacht d'Entwécklung vu Mikro- a Makroangiopathie. Akute Spëtze vu PPG begleet net nëmmen duerch Glukostoxizitéit, awer och duerch Lipotoxizitéit, wat zu der Progressioun vun Atherosklerosis bäidréit.

BCP ass en onofhängege Risikofaktor fir d'Entwécklung vun der Makroangiopathie a kardiovaskulärer Krankheet bei Leit mat Diabetis mellitus (DM) Typ 1 a besonnesch Typ 2 (d'Haaptursursursursurs vun de Patienten). BCP ass mat engem erhéicht Risiko vu Retinopathie assoziéiert, eng Zuel vun onkologesche Krankheeten, schiedlech kognitiv Funktiounen bei eelere Leit.

Zousätzlech ass et eng Korrelatioun tëscht enger schlechter glykämescher Kontroll an der Entwécklung vun Depressioun, wat, am Géigenugrëff, e seriivt Hindernis gëtt fir d'Behandlung vun Diabetis z'änneren.

Plasma Glukos op 2 Stonnen no engem Iessen däerf net méi wéi 7,8 mmol / L sinn, während et ugeroden ass Hypoglykämie ze vermeiden (2-Stonne-Interval gouf entspriechend de Empfehlungen vun de meeschte Diabetiker a medizinescher Organisatiounen bestëmmt).

Selwer Iwwerwaachung bleift déi optimal Method fir d'Glukos iwwerwaachen. Fir Patiente mat Typ 1 an Typ 2 Diabetis mellitus op Insulintherapie, soll d'Selbsmonitéierung op d'mannst 3 Mol am Dag duerchgefouert ginn. Fir Patienten ouni Insulintherapie ass Selbstmonitéierung och wichteg, awer säi Regime gëtt individuell ofhängeg vun der Glykämie an der Aart vun der hypoglykemescher Therapie ausgewielt.

Korrekt Glykämie bei Diabetiker

Fir Kompensatioun fir de Kuelenhydrater Stoffwiessel z'erreechen, ass et rational eng Rei vu Moossnamen ze bestëmmen déi aus:

  • an enger equilibréierter Ernärung
  • a kierperlech Aktivitéit,
  • an der Drogenherapie.

Opgepasst! E wichtege Faktor an der effektiver Behandlung vun Diabetis ass eng subkalorie Diät an eng adäquat kierperlech Aktivitéit. D'Diät soll op eng allgemeng Restriktioun vu Kuelenhydrater a besonnesch raffinéiert zielen.

An der Regel, Diät a kierperlech Aktivitéit eleng kann net mat héijer Nuetsproduktioun vun der Glukos duerch d'Liewer këmmeren, wat zu héijer Fasten an der postprandialer Glykämie féiert.

Zënter Hyperglykämie ass den Haaptlink, deen den Insulinsekretioun beaflosst, stellt d'Fro vun der Medikamententerapie fir Typ 2 Diabetis ëmmer op. Déi meescht Oft gi Sulfonylurea Derivate fir dëst benotzt.

Medikamenter an dëser Grupp verbesseren d'Insulinsekretioun a reduzéiere fasting Glykämie. Awer si hunn e minimalen Impakt op postprandial Hyperglykämie.

Déi enk Bezéiung tëscht fatale kardiovaskuläre Komplikatiounen an postprandial Hyperglykämie poséiert fir Dokteren an dem Patient, engersäits d'Aufgab vun der konstanter Iwwerwaachung vun der postprandialer Hyperglykämie, an anerersäits d'Verwäertung vu prandiale Reguléierer fir d'Glycämie ze korrigéieren.

Präventioun vu postprandialer Hyperglykämie ouni Erhéijung vun der Sekretioun vum endogene Hormon Insulin kann erreecht ginn andeems d'Adsorption vu Kuelenhydrater am Dënndarm mat Acarbose limitéiert gëtt.

Ofhandlung vu Fuerschungsdaten déi bedeitend Roll vun Aminosaieren bestätegen (ausser Glukos) am Mechanismus vun der Insulinsekretioun duerch Beta Zellen am Iessprozess, huet eng Studie ugefaang iwwer den Zocker-senkende Effekter vun Analogen vun Benzosäure, Phenylalanin, wat an der Synthese vu Repaglinid an Nateglinid kulminéiert.

Den Insulinsekretioun stimuléiert vun hinnen ass no senger natierlecher fréi Sekretioun bei gesonde Leit nom Iessen. Dëst féiert zu enger effektiver Ofsenkung vun de maximale Glukosewäerter an der postprandial Period.

Viru kuerzem sinn Indikatiounen fir Insulininjektiounen fir Patiente mat Typ 2 Diabetis staark erhéicht. Geméiss déi konservativst Schätzungen, brauchen ongeféier 40% Patienten mat Typ 2 Diabetis Insulintherapie. Wéi och ëmmer, d'Hormon kritt tatsächlech manner wéi 10%.

Fir Insulintherapie fir Typ 2 Diabetis unzefänken, sinn déi traditionell Indikatiounen:

  • sérieux Komplikatiounen vun Diabetis
  • Chirurgie
  • akuten cerebrovaskuläre Accident,
  • akut myokardial Infarkt,
  • Schwangerschaft
  • Infektioun.

Haut sinn d'Dokteren akut bewosst iwwer d'Noutwendegkeet vun Insulininjektiounen fir d'Glukose Toxizitéit ze entlaaschten an d'Beta-Zellfunktioun an chronescher moderéierter Hyperglykämie z'erliewen.

Zënter Insulintherapie reduzéiert d'Glukoneogenese, d'Glykogenolyse an der Liewer a verbessert d'peripher Sensibilitéit fir Insulin, dëst kann d'pathogenetesch Mechanismen vun Diabetis mellitus korrigéieren.

Déi positiv Auswierkunge vun Insulintherapie fir Diabetis enthalen:

  • Ofsenkung vun fasting Hyperglykämie an nom Iessen,
  • ofgeholl Produktioun vun der Liewer Glukos an der Glukoneogenese,
  • erhéicht Insulinproduktioun als Äntwert op Glukosestimulatioun oder Nahrungsaufnahm,
  • Aktivéierung vun antiatherogenen Ännerungen am Profil vu Lipoproteinen a Lipiden,
  • Verbesserung vun der anaerobe an der aerobe Glykolyse,
  • ofgeholl glycation vun Lipoproteins a Proteinen.

Posthyperglycämie ass eng Bedingung wann, no längerem Fasten (op d'mannst 8 Stonnen) den Bluttzockerspigel méi wéi 7,28 mmol / L ass.

Postprandial Hyperglykämie (erhéicht Zocker nom Iessen) gëtt diagnostizéiert wann Bluttzockerspigel méi wéi 10,0 mmol / L ass. Bei Leit ouni Diabetis, nom Iessen, Iwwerschreift Zocker selten iwwer 7,84 mmol / L.

Wéi och ëmmer, no enger reichlecher Molzecht, Bluttzocker bannent 1-2 Stonnen no engem Iesse kann 10,0 mmol / L erreechen. Dëst beweist d'Präsenz vum Typ 2 Diabetis oder héije Risiken fir en an der nächster Zukunft z'erreechen.

Wann Dir fréi Symptomer vun Hyperglykämie fillt, gitt sécher Ären Bluttzocker moossen an Äert Dokter matzedeelen. Äre Gesondheetsservicer muss Äre Glukoseprofil moossen, also fänkt un alles z'ënnerhuelen wat Dir ësst, wéi vill Insulin Dir gesat (oder wéivill Pillen Dir hëlt), an Ären Bluttzocker.

Probéiert d'Zocker op d'mannst 5-7 Mol am Dag ze moossen, ier Dir iesst an 2 Stonnen nom Iessen. Dëst wäert Ärem Dokter hëllefen d'Ursaachen vun Ärer Hyperglykämie ze bestëmmen an Ären Medikamenter upassen.

Éischt Hëllef fir Hyperglykämie ass eng Reduktioun vun der Quantitéit u Kuelenhydrater am Iessen a schwéier Drénken. Och mat grousser Suergfalt kënnt Dir Är Dosis liicht hypoglycemesch Medikamenter erhéijen.

Allgemeng Empfehlungen fir d'Behandlung vun Hyperglykämie sinn wéi follegt:

  • Drénkt méi Waasser. Waasser hëlleft iwwerschësseg Zocker aus dem Blutt duerch den Urin ze entfernen an dehydréiert ze vermeiden.
  • Engagéiert Iech kierperlech Aktivitéit. Ausübung kann hëllefen, den Zockerspigel ze senken, awer ënner bestëmmte Konditioune kënne se et nach méi héich opstellen!

Wann Dir Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus hutt an Ären Bluttzocker héich ass, sollt Dir Är Pipi op Ketone kontrolléieren. Wann Ketone am Pipi fonnt ginn, da gëtt kierperlech Aktivitéit an dësem Zoustand verbueden, et wäert nëmmen de Bluttzocker erhéijen.

Mat Typ 2 Diabetis an héije Bluttzocker, musst Dir och sécher sinn datt Dir keng Ketonurie hutt an datt Dir vill Flëssegkeeten drénkt. Wann Dir Iech an der selwechter Zäit gutt fillt, da kënnt Dir suergfälteg mat kierperlecher Aktivitéit engagéieren.

  • Verännert Är Iessgewunnechten an ajustéiert Är Insulin Dosis. Hyperglykämie hänkt direkt un der Quantitéit u Kuelenhydrater verbraucht, well et si déi, déi den Niveau vun Glukos am Blutt erhéijen. Kohlenhydrate sinn net verbueden, awer d'exakt Dosis Insulin oder aner Zockerreduktiouns Medikamenter solle fir si berechent ginn. An der moderner Praxis fir d'Behandlung vun Diabetis gi Kuelenhydrater normalerweis a Broutunitéiten (XE) berücksichtegt, wou 1 XE Gramm Kohbhydraten entsprécht. Op 1 XE, sollt Är individuell Insulin Dosis bestëmmt ginn, normalerweis vun 1 bis 2 PIECES pro 1 XE. Zum Beispill ass Är Insulindosis 1,5 PIECES pro 1 XE. Mëttes giess Dir 60 Gramm Kuelenhydrater oder 5 XE. Déi berechent Dosis Insulin wäert dann sinn: 5 * 1,5 = 7,5 Eenheeten. Dëst gëtt alles als e kuerz Beispill uginn, Insulintherapie Themen solle an engem eenzelnen Artikel berücksichtegt ginn.

Tipp. Wann Dir Froen hutt iwwer Är Dosis Insulin oder Zocker-senkende Medikamenter unzepassen, gitt bei Ären Dokter. Selwer Selektioun vun der Dosis, mat net genuch Wëssen, kann zu seriöse Konsequenzen féieren, et sollt ënner der Opsiicht vun engem Dokter duerchgefouert ginn.

"Insulin ass eng Kur fir Smart Leit, net Narren, egal ob Dokteren oder Patienten" (E. Jocelyn, e berühmten amerikaneschen Endokrinolog).

Wann Dir Typ 1 Diabetis hutt an Ären Bluttzocker op engem Niveau vu 14 mmol / L oder méi héich ass, kontrolléiert Ären Urin oder Blutt fir Ketonurie.

Fir Hyperglykämie ze vermeiden, gitt sécher datt Dir richteg iesst, huelen adäquat Dosen Insulin oder Tablet Zocker-Senkend Medikamenter, souwéi dauernd Iwwerwaacht Ären Bluttzocker. Allgemeng Empfehlungen sinn wéi follegt:

  • Kuckt Är Ernärung, zielt ëmmer d'totale Quantitéit u Kuelenhydrater, déi a Liewensmëttel giess gëtt.
  • Préift Ären Bluttzocker regelméisseg mat engem Bluttzockerspigel.
  • Kuckt Ären Dokter wann Dir anormal héich Bluttzocker gelies hutt.
  • Gitt sécher datt Dir en Diabetis Armband, Pendant oder aner Mëttel hutt fir Iech als Diabetis Patient z'identifizéieren. Also kënnt Dir richteg Hëllef kréien am Noutfall.

Fir all déi negativ Konsequenzen z'eliminéieren, ass et néideg en optimalen Niveau vun Glukos am Blutt op engem eidle Mo an 2 Stonnen nom Iessen z'erreechen, sou wéi och d'Hypoglykämie an den Intervalle tëscht de Moolzechten ze vermeiden. Dësen Effekt kann erreecht ginn duerch déi kombinéiert Benotzung vu verschiddenen Zocker-senkende Medikamenter a Kombinatioun mat Diät a Sport. De Plasma Glukosniveau no 2,1 Stonnen no engem Iessen däerf net méi wéi 7,81 mmol sinn.

Nëmme duerch Selbstkontrolle kann en optimale Glukosniveau virum an nom Iessen erreecht ginn. Diabetis kompenséieren andeems Dir Glukosniveauen kontrolléiert a regléiert ass noutwendeg sou dacks wéi Äre Verlaf vun der Krankheet.

Fir 24 Stonnen ass eng Persoun nëmmen eemol op eidelem Bauch, nämlech am Intervall tëscht 3.00 an 8.00. De Rescht vum Dag, an der Regel, ass de Patient an engem Staat entweder virum Iessen oder no.

Déi medizinesch a sozial Bedeitung vun Diabetis besteet aus fréi Behënnerung a Stierflechkeet wéinst spéiden vaskuläre Komplikatioune vun Diabetis: Mikroangiopathien (Nephropathie, Retinopathie an Neuropathie), Makroangiopathien (zerebrale Schlag, myokardial Infarkt, Gangren vun den ënneschten Extremitéiten).

Beweiser vun der gesellschaftlecher wéi och wirtschaftlecher Wichtegkeet vun Diabetis ass eng konstant Erhéijung vun den Ausgaben dorop. Zum Beispill, an den USA sinn d'Depensen fir Diabetis 1984 14 Milliarde, 1987 - 20,4 Milliarde, a scho 1992.

- 105,2 Milliarden Dollar, wat 14,6% vum Gesamtbudget fir Gesondheetsfleegsausgaben ass. Wann d'USA $ 2604 pro Joer fir e Patient mat Net-Diabetis verbréngt, da gëtt $ 4949 un engem Patient mat Diabetis ausginn, an fir Dollar mat schwéieren Diabetis.

  • Glukoseabsorptiounsinhibitoren (Acarbose, Miglitol),
  • ultrashort Insulinanalogen (Novorapid, Humalog),
  • reegler vu prandialer Hyperglykämie (Repaglinid, Nateglinid).

Wat géif dat heeschen? An den USA si weider den Nuetshimmel vun enger komescher Faarf ze beobachten

Aus den USA kréie vill Eyewitnesses weider Berichter iwwer eng observéiert Stralung am Himmel an der Nuecht, komesch Sonnenënnergäng an e komeschen Faarfhimmel an der Nuecht.

Geméiss Eyewitnesses ass dës ongewéinlech Stralung ähnlech wéi d'Wellen, déi duerch den Himmel rullen, awer dëst sinn net d'Nordliichter, et ass eppes anescht, awer wat.

D'Messagen koumen aus de Staate vun Georgia, Pennsylvania an anere Staaten vun den USA. Ongewéinlech Stralung dauert vun 40 Minutten bis 1 Stonn. All déi dëst komesch Phänomen beobachtet hunn, soen datt se näischt sou eppes scho gesinn hunn.

D'Ionosphär? Jo, et ass net sou. an dann waat?

Wat Zort vu magnetesche Spiller?

Oder den Afloss vun Partikelen déi dobausse kommen?

Kuerz gesot! Ech hunn alles net gär, oh wéi ech et net gär hunn.

Vläicht YellowStone Schëlder?

Symptomer vun Hyperglykämie

Héich Zocker mécht Iech gär méi dacks ze drénken an ze urinéieren. Dir kënnt och méi Appetit hunn wéi soss. Dir fillt Iech dacks midd an dréif. Dir kënnt visuell Stéierunge hunn an de Krämp vun de Been. Dës Symptomer si ähnlech wéi fréi Symptomer vun Diabetis.

Déi klinesch Manifestatiounen vun der Stéierung sinn gréisstendeels ähnlech mat de Symptomer vun der arterieller Hypotonie an enthalen:

  • arrhythmia, palpitatiounen,
  • Schléifkeet, Middegkeet,
  • verstäerkt Schweess
  • Schwindel, Kappwéi,
  • Probleemer mat Ried a visueller Funktioun (fuzzy "Bild" virun den Aen),
  • Péng an der Këscht an um Häerz,
  • komeschen Zoustand, lethargy, liichtschwaache nom Iessen.

Wann Dir Diabetis hutt, musst Dir déi fréi Zeeche vun Hyperglykämie wëssen. Wann Hyperglykämie net behandelt gëtt, kann et sech zu Ketoacidose entwéckelen (wann Dir Typ 1 Diabetis hutt) oder an Hypersmolar Koma (wann Dir Typ 2 Diabetis hutt). Dës Konditioune si extrem geféierlech fir de Kierper.

Déi fréi Symptomer vun Hyperglykämie bei Diabetis sinn folgend:

  • Erhéijung verstäerkt
  • Kappwéi.
  • Depressiv Stëmmung.
  • Verstäerkte Visioun.
  • Heefeg Urinatioun.
  • Middegkeet (Schwächtegkeet, Gefill midd).
  • Gewiichtsverloscht.
  • Bluttzockerwäerter méi wéi 10,0 mmol / L.

Laangzäiteg Hyperglykämie bei Diabetis ass geféierlech, well féiert zu de folgende Komplikatiounen:

  • Vaginal an Haut Infektiounen.
  • Laang Heelung vun Geschwüren an Wounds.
  • Reduzéiert visuellt Akuitéit.
  • Nerve Schued, deen Péng verursaacht, e Gefill vu Kälte, a Verloscht vun der Sensatioun an de Been, Hoerverloscht op den ënneschten Extremitéiten an / oder erektilen Dysfunktion.
  • Gastric an Darmprobleemer, wéi chronesch Verstopfung oder Diarrho.
  • Schied un den Aen, Bluttgefässer oder Nieren.

Präventiv Moossname fir Hyperglykämie ze vermeiden enthale regelméisseg Iwwerwaachung vum Bluttzocker, e vernünftege Balance vun der Diät, Übung a Rescht vum Patient mat Diabetis sollt beobachtet ginn.

Wat ass postprandial Hypotonie?

Am Fall, wann eng Persoun niddereg systolesch an diastolesch Blutdrock huet (bis zu 100 mmHg a bis zu 60 mmHg, respektiv), schwätze se vun arterieller Hypotonie.

Mat sou Drockindikatoren ass d'Bluttversuergung net fäeg déi physiologesch Bedierfnesser vum Kierper komplett ze bidden.

Hypotonie manifestéiert sech op verschidde Weeër: verschidde Leit fille sech ganz normal, anerer leiden unangenehme Symptomer.

  • All Informatioun op de Site ass nëmmen als Orientéierung an DO NET E Guide fir Handlung!
  • Nëmmen en Dokter kann Iech eng EXAKT DIAGNOSIS liwweren!
  • Mir fréen Iech frendlich NET CARE, awer Iech fir e Spezialist unzemellen!
  • Gesondheet fir Iech an Är Liiblings!

Niddreg Bluttdrock kann begleet ginn vun:

  • allgemeng Schwächt an Dréifkeet,
  • konstant Chills
  • Gesiichterbehënnerung, geschlof Wierfel,
  • reduzéiert Leeschtung
  • konstant Schwindel, Kappwéi,
  • Péng an der Regioun vum Häerz, arrhythmia.

Et ass interessant datt fir niddereg Leit mat enger fragiler Physik, nidderegen Blutdrock ass d'Norm. Dëst verhënnert awer net datt se e vollwäertege Liewensstil féieren. Si soen iwwer sou Leit datt et selbstverständlech ass fir si vun der Natur, an dëst ass ganz wahrscheinlech.

Wann nidderegen Drock d'Resultat vu Feelfunktioune am hormonellen System ass (zum Beispill mat enger schlechter Produktioun vum Hormon duerch d'Adrenal Drüsen), musst Dir ufänken ze handelen.

Hypotonie, déi sech nom Iessen manifestéiert, verdéngt besonnesch Opmierksamkeet. Et gëtt postprandial (vum Englesche Wuert "prandial" - "Mëttegiessen") genannt.

An medizinesche Kreesser ass sou eng Verletzung scho laang bekannt, awer de Status vun enger onofhängeger Krankheet gouf him nëmmen zu 1977 zougewisen - no der Verëffentlechung vun engem Bericht iwwer Iwwerwaachung vum Zoustand vun engem Patient leiden aus trillende Lähmunserscheedung.

Eng grëndlech Studie vun de Symptomer vum Patient huet zu enger kompletter klinescher Beschreiwung vun dëser rare Krankheet gefouert.

No enger Zäit war et méiglech erauszefannen datt eng komplett gesond Persoun a souguer hypertonesch kann e wesentleche Réckgang am Blutdrock ënner dem Iessen ënnerworf ginn. An esou Leit ginn Schwindel, schwéieren Iwwelzegkeet, sech zu Erbriechen a verschwonnene Visioun dacks beobachtet. Typesch fällt den Drock ëm 20 mmHg.

De Menü kann Gedrénks enthalen déi Kaffein enthält (Téi, Kakao, Kaffi), verschidde Saisons, Gewierzer, Fette. Dir musst a klenge Portiounen e puer Mol am Dag iessen, d'Iessen ass net erlaabt. Op d'mannst zwee Liter propper Still Waasser muss pro Dag drénken. Gedrénks mat Zocker oder Séisseren solle begrenzt sinn.

De Patient soll sech un e gesonde Liewensstil halen, sech a kierperlecher Aktivitéit engagéieren, sou vill wéi méiglech beweegen. Mat sou enger Krankheet sinn therapeutesch Übungen, Waasserübungen, reegelméisseg Spazéieren an der frescher Loft nëtzlech. Schlecht Gewunnechten sinn net aus der Fro.

Weeër fir verschidden Aarte vun Hypotonie ze vermeiden ginn an dëser Publikatioun beschriwwen.

Features vun der Massage fir Hypotonie kënnen hei fonnt ginn.

Vun den Drogen, Dokteren verschreift meeschtens Levodopa, Ibuprofen, Midodrin. Akzeptanz vun all Medikamenter ass nëmme méiglech wéi direkt vum ugemellten Dokter, Selbstmedikamenter ass net zulässlech.

Diagnos

Fir eng korrekt Diagnos ze maachen an der arterieller Hypotonie un eng oder aner Aart ze ginn, kann ee sech net nëmmen op Drockmiessung fokusséieren. A jidd Fall ass e kontinuéierleche Iwwerwaachung vum Blutdrock erfuerderlech mat der Fixéiere vu senge Wäerter beim Medikamenter huelen, mat spezifescher Aktivitéit a beim Rescht (während Schlof).

Spezifesch Aktivitéiten enthalen iessen, Übungen a Stand. A verschiddene Fäll gi speziell Tester gemaach fir d’Diagnos ze etabléieren, mat der Hëllef vun där transienter arterieller Hypotonie kann opgeholl ginn.

Arteriell Hypotonie ass vläicht net eng onofhängeg Krankheet, awer nëmmen e Symptom dat eng wichteg Roll spillt an der Diagnostik vun Amyloidose, Nierkrankheet, bösart Syncope vun enger neurogener Natur an aner geféierlech Pathologien. Et ass besonnesch wichteg d'Ursaach vun dëser Form vun Hypotonie z'erreechen wann d'Synkope entsteet.

Den Haaptziel vun diagnostesche Moossnamen ass d'Ursaachen vun Hypotonie ze etabléieren, eng physiologesch oder pathologesch Natur z'identifizéieren, symptomatesch Genesis ze bestätegen oder eliminéieren.

Den Dokter lauschtert de Reklamatioune vum Patient, sammelt eng Anamnesis, féiert objektiv Studien fir d'Häerzversoen z'identifizéieren oder auszeschléissen, infektiiv Krankheeten, Anämie, Schilddrüsfunktioun, etc.

D 'Viraussetzung betreffend Amyloidose gëtt gemaach op Basis vun der systemescher Natur vun der Krankheet mat infiltrativen Läsionen vum Häerz, Nieren, Liewer, Milz, Engagement vum autonomen a periphere Nervensystem am pathologesche Prozess, etc.

D’Diagnos ass bestätegt wann monoklonal Antikörper am Blutt an Urin festgestallt ginn, souwéi am Fall vun der Amyloid Detektioun duerch Biopsie vun Adiposgewebe a Schleimhaut

Och de Patient muss Blutt an Urin spenden fir d'Konzentratioun vu Natrium a Kalium an hinnen ze bestëmmen. Dëst ass néideg fir d'Diagnos vun Adrenalinsuffizienz, wat net eng einfach Aufgab fir Dokteren ass (besonnesch wann et keng Melasma gëtt).

Also, d'Diagnos vun "postprandialen Hypotonie" gëtt an de folgende Fäll gemaach:

  • wann zwou Stonne no engem Molzecht do e regelméissege Ofsenkung vum Blutdrock ëm 20 mmHg (oder méi) ass,
  • wann nom Iessen, den Drockwäert ongeféier 90 mmHg ass (mam initialen Wäert ier Dir méi wéi 100 mm iesst),
  • wann nom Iessen den Drock net erof geet, awer zur selwechter Zäit huet d'Persoun all Symptomer vun engem hypotonesche Staat.

Hannerlooss Äre Commentaire