Metabolesch Acidose: Ursaachen, Symptomer, Behandlung

Metabolesch Acidose (vu Lat. Acidus - sauer) ass eng Verletzung vun der Säure-Basis Gläichgewiicht am Kierper wann Säuren akkumuléieren wéinst hirer verstäerkter Bildung oder Konsum, reduzéierter Ausscheedung vum Kierper, an och als Resultat vum Verloscht vun Bicarbonate duerch d'Nieren oder den Magen-Darmtrakt. Bis eng gewëssen Zäit, ginn Kompensatiounsmechanismen ausgeléist, awer dann iwwerschreit d'Sauerlaascht hir Fäegkeeten, an d'Acidämie geschitt - wat heiansdo Bluttversierkung genannt gëtt. Déi ënnescht Grenz vun der Norm vun der arterieller Blutt pH ass 7,35 (e Wäert am Beräich vun 7,35-7,45 gëllt als normal), Acidämie gëtt gesot wann de arteriellem Blut pH méi niddreg ass, dh manner wéi 7,35. Dësen Zoustand féiert zu enger Verletzung vun de biochemesche Reaktiounen, déi am Kierper stattfannen, wat zu Stéierunge vu bal all Kierperfunktiounen entstinn, och schwéier, liewensgeforeg Atmung a Herzkrankheeten.

Ursaache vun der Metabolescher Acidose

Acidose ass net eng onofhängeg Krankheet, awer e Symptom dat sech mat ville Krankheeten a pathologesche Bedéngungen entwéckele kann, och:

• Liewensbedrohend Bedéngungen (klineschen Doud a postresuscitéierend Krankheet, Schock, multiple Organer Echec, Sepsis),
• Lungenerkrankungen (schwéier Asthma, Pneumothorax, Schlofapnoe),
• neuromuskuläre Stéierungen (Guillain-Barré Syndrom, amyotrophesch lateral Sklerose, Myasthenia Gravis),
• ustiechend Krankheeten (Botulismus),
• Nierenausfall
• dekompenséiert Diabetis mellitus,
• fasten
• Dehydratioun (Dehydratioun),
• komplizéiert Schwangerschaft
• verlängerten Diarrho
• intestinal Fistelen
• intestinal Dysbiose (exzessive Synthese vun D-Laktat duerch intestinal Mikroflora),
• Alkoholstéierung,
• Medikament Iwwerdosis
• Vergëftung mat Methylalkohol (Methanol), Antifreeze, Ethylenglykol, souwéi Salicylaten an e puer aner Drogen.

Metabolesch Acidose kann aus laangem iwwerdriwwe kierperleche Stress resultéieren (schwéier debilitéierend Aarbecht, erhéicht Training).

Allgemeng Informatioun

Metabolesch Acidose (MA) oder Acidämie ass eng Bedingung verbonnen mat enger Verännerung vun der Aktivitéit vu biologesch signifikante Proteinen géint den Hannergrond vun enger Verréckelung vun der Sauer-Basis Phase op der Sauer Säit. Et entwéckelt a schwéiere Kurs vu somatesche Krankheeten, e puer Vergëftung, Schocken vun iergendenger Hierkonft. Mëll Acidämie ass net vu klineschen Symptomer begleet. Duerch eliminéiert d'Ursaach vum Versoen, gëtt den normalen Zoustand vun der interner Ëmfeld ouni medizinesch Interventioun restauréiert. Schwer Acidose erfuerdert Behandlung an der ICU wéinst dem héije Risiko fir Atmung a kardiovaskulär Accidenter. Patienten brauche konstant Hardware Iwwerwaachung vu vitalen Zeechen, deeglech an heiansdo Stonn Bluttprouf fir Labo Tester.

D’Ursaach vun der Acididämie ass Iwwerproduktioun oder erofgaang Säurexkretioun, souwéi eng verstäerkte Ausscheidung vun alkalesche Bluttkomponente. Metabolesch Acidose geschitt an alle Fäll vu Schock, klineschen Doud, a postresuscitativer Krankheet. Zousätzlech kann d'Pathologie mat ville pathologesche Prozesser vun engem therapeuteschen a chirurgesche Profil entwéckelen. Ofhängeg vun der Basisdaten Verletzung kann Acidéierung duerch Laktat oder Ketone Kierper optrieden. Déi folgend Aarte vun dëser Bedingung ginn ënnerscheet:

• Laktesch AcidoseAn. Si geschitt mat verstäerkte Prozesser vun der anaerobe Glykolyse an de Muskelen. Schwer Forme vu Milchsäidosis gi bei Patienten mat schwéierer Tissue-Hypoxie, Atmungssuffer an eng Ofsenkung vum systolesche Blutdrock ënner 70 mm Hg fonnt. Konscht. Beobachtet bei Sepsis, Hypovolemie, Synthese vun enger grousser Quantitéit vun D-Laktat-intestinal Mikroflora. Déi physiologesch Ursaach vu Verréckelungen am KShchS gëllt als aktiv kierperlech Aarbecht, dorënner Gewiichterlifting. Säurung erfuerdert keng Korrektioun a passéiert op eegene séier no der Muskelrelaxatioun.
• KetoacidoseAn. Si sinn e Symptom vu somatesche Krankheeten. Si ginn an Diabetis mellitus fonnt, chronesch an akuten Nieralfehler, Alkoholvergëftung, Methylalkohol, Ethylenglykol, Salicylaten, an eng Verletzung vun der excretorescher Funktioun vun der Liewer. Zousätzlech erhéicht d'Konzentratioun vu ketonesche Kierper an der terminal Stuf vum Schock, mat der Entwécklung vu multiple Organer Versoen.
• Verloscht vum GrondAn. Et geschitt an enger Zuel vu Krankheeten vum Magen-Darmtrakt: verlängertem Diarrho, intestinal Fistelen, intestinal Derivatioun vun Urin. Dat Lescht ass d'Resultat vun enger chirurgescher Operatioun, wärend d'Ausgrenzung vun den Ureteren an den Darm mat Blasfehler duerchgefouert gëtt. Urin huet e pH vu 5-7, dat heescht, et ass e sauer Medium. Wann et an den Daarm geet, neutraliséiert en den intestinalen alkalesche Ëmfeld.

Metabolesch Acidose reduzéiert den HCO₃ an eng Erhéijung vun der Quantitéit vum Cl -. Kaliumionen an den Zellen ginn aktiv duerch Natrium a Waasserstoff ersat, eng Erhéijung vum Volumen vu K + am Plasma geschitt. Beim Fehlen vun Nierenausfall, gëtt iwwerschësseg Kalium am Pipi geläscht. Zur selwechter Zäit bleift säin Niveau am Blutt no normal, an intracellular Hypokalemie gëtt geformt. Bei akuten Nierenausfall enthält de Plasma e verstäerkten Betrag vu K + Ionen. Kleng Verschécke ginn duerch Puffersystemer kompenséiert: Bikarbonat, Phosphat, Hämoglobin, Protein. Si bindend reversibel Protonen, ënnerstëtzt Homostasis, awer d'Aktioun vun dëse Systemer ass net genuch fir massiv Acidose. Eng Ofsenkung vum pH geschitt, wouduerch d'Konformatioun vun amphoteresche Verbindungen beaflosst. D'Aktivitéit vun Hormonen, Neurotransmitter verännert sech, d'Funktioune vun Rezeptorapparater sinn gestéiert.

Klassifikatioun

Et gi verschidde Klassifikatiounen vun der Alkalämie. Ee vun de meescht allgemengt Divisiounskriterien ass den anioneschen Ënnerscheed - den Ënnerscheed an de Konzentratiounsindexe vu K +, Na + a CL -, HCO₃ -. Normalerweis ass et 8-12 mmol / Liter. Wann dësen Indikator bewahrt ass, schwätzt se vun Alkalose mat engem normale anionesche Lach; en Iwwerschoss weist op eng Ofsenkung vun der Konzentratioun vun onmesséierbaren Mg +, Ca + Kationiounen oder eng Erhéijung vum Niveau vu Phosphaten, Albumin, an organesche Säuren. Klinesch Praxis benotzt Klassifikatiounen no dem Kompensatiounsniveau vum MA:

1. KompenséiertAn. Et ass asymptomatesch, Erhale vun Homeostasis ass wéinst der aktiver Aarbecht vu Kompensatiounsmechanismen. De pH gëtt op 7,4 gehalen, de Basisdefizit ass null, de partiellen Drock vum CO2 gëtt op 40 mm Hg agehalen. Konscht. Et gëtt festgestallt während länger Aarbecht vun engem grousse Volumen Muskelgewebe, souwéi an der éischter Etapp vun internen Krankheeten. Medizinesch Korrektioun ass net erfuerderlech.
2. Subcompenséiertth. De Waasserstoffindex gëtt bannent normale Grenzen gehal oder geet bësse erof (7.35-7.29). Et gëtt e liichte Defizit vu Basen (bis zu -9). pCO2 fällt wéinst kompenséierter Hyperventilatioun erof, iwwerwënnt awer net de Wäert vun 28 mm Hg. Konscht. Et gëtt e nonspezifescht mild klinescht Bild. D'Benotzung vu Pufferfluider ass net néideg.
3. DecompenséiertAn. pH fällt ënner 7,29; BE Mangel iwwerwältegt -9 mmol / Liter. Net kompenséiert duerch pulmonal Hyperventilatioun. De Partiedrock fällt op 27 mm Hg. Konscht. oder méi niddreg. Et gëtt eng detailléiert Symptomatologie, eng schaarf Verschlechterung am Wuel vum Patient. Noutfleeg mat Puffer ass erfuerderlech.

Symptomer vun der metabolescher Acidose

Kompenséiert oder subcompenséiert Arten si asymptomatesch. Mat engem Bikarbonat-Defizit vu méi wéi -10, engem Waasserstoffindex ënner 7,2, geschitt eng kompenséierend Hyperventilatioun. Et manifestéiert sech a Form vun déif, lues Atmung. Wéi d'Konditioun zersat gëtt, entwéckelt de Patient de Kussmaul Atmung. Chronesch Acidose bei Kanner féiert zum stompege Wuesstem an Entwécklung. Aner klinesch Zeechen hänke vun der ënnerierdender Pathologie of. Diarrho, Jucken vun der Haut, Polyurie, Gesiichtsstéierunge, Schwindel kënnen bemierkt ginn. Eng Geschicht vu längerer Hongerhuelung, der Intake vu héijen Dosen Salicylaten, Ethylenglykol, Methanol oder Ethanol, d'Präsenz vun Diabetis mellitus, Darmstéierungen, chronesche Nieralfehler.

Schwier metabolesch Stéierunge potenzéieren Hypotonie. D'Äntwert op d'Verwaltung vun Pressor Aminen ass reduzéiert oder fehlt. Et gëtt eng Ofsenkung vun der myokardescher Kontraktilitéit, kompenséierend Tachyarrhythmie. Plasma Hyperkalämie an der Präsenz vun Nierenausfall verursaacht Atrial Fibrillatioun (atrial Fibrillatioun). Et sinn Zeeche vun enger schlechter atrioventrikulärer Konduktioun. Patienten beschwéieren iwwer Brustschmerzen, Palpitatiounen, Mangel u Loft. Bei kierperlecher Untersuchung ass d'Haut hell oder zyanotesch, kal an den Touch, arrhythmesch Puls, schwaach Fëllung a Spannung, déif atmt, schwéier, laut. Vläicht d'Entwécklung vun der Encephalopathie.

Komplikatiounen

Schwéier metabolesch Acidose an der terminaler Stuf verursaacht Hemmung vum Atmungszentrum. Hyperventilatioun gëtt duerch schwaach flaach Atmung ersat. Brain Hypoxie entwéckelt, féiert zum Verloscht vum Bewosstsinn a Koma. D’Aktivitéit vun den Nieren, der Liewer gëtt verletzt, Multiple Uergelfalen trëtt op. D’Verletzung vun der neuromuskulärer Leedung geet weider, wat als Ursaach vun der Stéierung an der Aktivitéit vun all Kierpersystem gëtt. Ufanks hunn atrial Arrhythmien op d'Ventrikele verbreet. D'Fibrillatioun vum Lescht gëtt beobachtet, de klineschen Doud gëtt diagnostizéiert.

Diagnos

Diagnos vum MA bei ICU Patienten gëtt vun engem Anästhesist-Resuscitator duerchgefouert. An der Präsenz vu chronesche somatesche Krankheeten, Konsultatioun vu schmuel Spezialisten ass erfuerderlech: Endokrinolog, Chirurg, Nephrolog, Hepatolog. Chronesch metabolesch Acidose kann vun engem allgemenge Praktiker op ambulanter Basis festgestallt ginn. D’Diagnos ass op Basis vun de folgende Studien etabléiert:

• KierperlechAn. Et erlaabt net d'Präsenz vu Verännerunge richteg ze bestëmmen, well d'Zeeche vun der Verletzung ze nonspezifesch sinn a kënne a villen anere pathologesche Prozesser optrieden. Wéi och ëmmer, dat entspriechend klinescht Bild gëtt Grënn fir d'Ernennung vun der Analyse vun Säure-Basis Säure a Plasma Elektrolyte.
• LaboratoireAn. Et ass d'Basis vun der diagnostescher Sich. Acidämie gëtt diagnostizéiert mat enger moderéierter oder signifikativer Ofsenkung vum pH, e Mangel u Bicarbonaten, e Réckgang am partielle Drock vu Kuelendioxid. Fir d'Aart vun Acidose ze bestëmmen, gëtt anionesch Differenz geschätzt. Fir de Mechanismus vum Basisverloscht ze klären, kann et néideg sinn en Anion Loch ze studéieren net nëmmen am Plasma, awer och am Pipi.
• HardwareAn. Et gëtt duerchgefouert fir déi Basisdaten Krankheet ze identifizéieren, souwéi diagnostizéiert Ännerunge virzegoen. Op dem ECG, Schärfung vun der T-Welle, Expansioun vum QRS Komplex, Verschwanne vun der P Welle, Grousswelle oder klengwelle Atrialfibrillatioun, ongläiche Raum tëscht de ventrikuläre Komplexe ginn bemierkt. Wann Stagnatioun an engem grousse Krees geschitt, Ultraschallzeeche vun enger erweiterter Liewer, Milz, a Flëssegkeetakkumulatioun an der Bauchhöhegkeet kënnen bemierkt ginn.

Metabolesch Acidose Behandlung

Therapie vu MA ouni seng Ursaachen ze eliminéieren ass onpraktesch, baséiert op der Detektioun an der Behandlung vun der Basisdaten Krankheet. Am Fall vun diabetescher Ketoacidose, Korrektioun vum Bluttzockerspigel ass noutwendeg; am Fall vun laktescher Acidose, Erliichterung vun Tissue Ischämie an Hypoxie ass néideg. Am Fall vum Schock gëtt de Patient entspriechend Reanimatiounsmesure gewisen. Behandlung vun der Wuerzelursauer vun der Acidämie gëtt parallel mat der Normaliséierung vun der Säure-Basis-Zesummesetzung vum internen Ëmfeld duerchgefouert. Fir dat ze maachen, benotzt dës Methoden:

1. MedikamenterAn. An dekompenséierte Formen vun der Krankheet gëtt Korrektioun duerch intravenös Infusioun vu Natriumbicarbonat duerchgefouert. An anere Fäll, Pufferléisungen ginn net benotzt. Transfusioun vu Laktasol ass méiglech, wat an der Liewer metaboliséiert gëtt mat der Bildung vum HCO3. D'Elektrolytbalance gëtt restauréiert mat der Infusioun vun Disol, Acesol, an Trisol. Mat Hypoproteinemie gëtt Proteinentransfusioun uginn. Normaliséierung vun oxidativen Prozesser an Tissue gëtt duerch de Rendez-vous vu Multivitamin Komplexe gemaach, pantothenesch a pangaminsäure.
2. HardwareAn. Si sinn noutwendeg fir de komplizéierte Kurs vum Prozess fir d'Korrektioun vu vital Funktiounen. Atem Atomfehler ass eng Indikatioun fir e Patient op mechanesch Belëftung ze transferéieren, eng Ofsenkung vun der Nierfunktioun erfuerdert Hämodialyse. Mat enger Ofsenkung vum Blutdrock gëtt eng Hardware (duerch eng Injektomat) Infusioun vu Vasopressoren gemaach. Wann ventrikulär Fibrillatioun benotzt gëtt, Elektropulse Behandlung, indirekt Häerzmassage.

Prognose a Präventioun

De Kurs vun der Stéierung hänkt direkt vum Haapt pathologesche Prozess an der Méiglechkeet vu senger kompletter Eliminatioun. No Eliminatioun vun den Ursaache vun der Acididämie, Verletzunge vum Sauer-Basis Syndrom kënne liicht korrigéiert ginn, souguer op der Stadium vun der Dekompensatioun. Medikamentesch Erhuelung vum Defizit vun Bicarbonaten wärend den etiologeschen Faktor vun der Acidéierung oprecht erméiglecht net eng stabil Normaliséierung vum Waasserstoffindex a BE (Indikator fir Iwwerschoss / Mangel vun HCO₃) Präventioun besteet an der rechtzeiteger Behandlung vu Prozesser, déi Acidose kënne verursaachen, Bluttzockerwäerter regelen, an eng Hämodialyse ënner chronescher Nieralfehler ënnerhalen. Ënner ICU-Konditioune gëtt metabolesch Acidose an enger fréier Stuf festgestallt a korrigéiert mat enger deeglecher Studie vu Säure-Basis Balance Indikatoren.

Symptomatologie

Symptomer vun der metabolescher Acidose hänken direkt vun der Krankheet erof, déi den Ufank vun der Pathologie ausgeléist huet.

Déi Haapt Manifestatioune si:

• séier Atmung
• konstant übelkeit a Erbriechen, wat den allgemengen Zoustand vun enger Persoun net verbessert,

Et soll feststellen datt an e puer Fäll extern Manifestatiounen komplett absent kënne sinn.

Wann déi folgend Symptomer optrieden, musst Dir de Patient esou séier wéi méiglech an eng medizinesch Ariichtung bréngen oder en Ambulanzteam doheem ruffen:

• déif an heefeg Atmung
• schaarf Schwächt - an sou engem Ausmooss datt d'Affer net aus dem Bett kënnt,
• liichtschwaache
• Duercherneen.

An esou Situatiounen ginn all diagnostesch an therapeutesch Moossnamen an de Bedéngungen duerchgefouert.

Symptomer a Zeeche vun der metabolescher Acidose

Symptomer an Zeechen sinn haaptsächlech wéinst metabolescher Acidose. Mëll Acidämie a sech ass asymptomatesch. Mat méi staarker Acidämie kënnen Iwwelzegkeet, Erbriechen, an allgemeng Malaise optrieden.

Schwéier akuter Acidämie ass e Faktor, deen zu enger schlechter Häerzfunktioun predisponéiert mat engem Réckgang am Blutdrock an der Entwécklung vu Schock, ventrikuläre Arrhythmien, a Koma.

Symptomer si meeschtens net spezifesch, an dofir ass eng Differenzdiagnostik vun dëser Bedingung noutwendeg bei Patienten, déi intestinal Plastik vum Harnweeër duerchgaange sinn. Symptomer entwéckelen iwwer Zäit a kënnen Anorexie, Gewiichtsverloscht, Polydipsie, Lethargy a Middegkeet enthalen. Péng am Sternum, erhéicht a séier Häerzschlag, Kappwéi, Ännerungen am mentalen Zoustand, wéi schwéier Angschtzoustänn (wéinst Hypoxie), Ännerungen am Appetit, Muskelschwächen, a Knochenschmerzen kënnen och bezeechent ginn.

Laktesch Acidose

Laktesch Acidose entwéckelt sech mat der Iwwerproduktioun vu Laktat, enger Ofsenkung vu sengem Metabolismus oder béid.

Laktat ass en normaalt Nieweprodukt vu Glukos an Aminosaier Metabolismus.Déi schwéierst Form vu Laktesch Acidose, A, entwéckelt sech mat der Iwwerproduktioun vu Laktat, wat noutwendeg ass fir d'Bildung vun ATP an ischämesche Stoffer (Mangel 02). An typesche Fäll gëtt en Iwwerschoss vu Laktat geformt mat net genuch Perfusioun vun Tissue wéinst hypovolemescher, kardiologescher oder septescher Schock an ass nach méi eropgaang wéinst engem Rutschmangel am Metabolismus vum Laktat am schlecht geliwwertem Blutt vun der Liewer. Laktesch Acidose gëtt och a primär Hypoxie observéiert wéinst der pulmonaler Pathologie an a verschiddene Hämoglobinopathien.

Typ B Laktesch Acidose entwéckelt sech ënner Bedingunge vun enger normaler allgemenger Perfusioun vu Stoffer an ass e manner geféierleche Conditioun. De Grond fir d'Erhéijung vun der Laktatproduktioun ka lokal relativ Muskelhypoxie sinn, während hirer erhéngter Aarbecht (zum Beispill, während der kierperlecher Ustrengung, Krämp, an der Kälte bewirkt), béiswëlleg Tumoren an der Entree vu bestëmmte medizineschen oder gëftege Substanzen. Dës Substanzen enthalen ëmgedréint Transkriptase-Inhibitoren a Biguaniden - Phenformin a Metformin. Och wann de Phenformin net méi an de meeschte Länner verfügbar ass, gëtt et ëmmer nach a China benotzt.

Eng ongewéinlech Form vu Milchsäidosis ass D-Laktesch Acidose, wat duerch d'Absorptioun vun D Milchsäure verursaacht gëtt (e Produkt vum Kohlenhydratmetabolismus vu Bakterien) am Doppelpunkt bei Patienten mat unilealer Anastomose oder no Darmresektioun. Dës Substanz ass am Blutt gelagert well mënschlech Laktat Dehydrogenase nëmme Laktat zerstéiert.

Diagnos a Behandlung vun laktescher Acidose Typ A a B sinn ähnlech wéi déi fir aner Varianten vun der metabolescher Acidose. Mat D-Laktic Acidose ass den Anion Spalt manner wéi erwaart fir déi existent Reduktioun vun HCO₃ -, d'Erscheinung vun engem osmolare Spalt am Pipi ass méiglech (den Ënnerscheed tëscht der berechent an der gemoosster Osmolaritéit vum Pipi). D’Behandlung geet erof op Infusiounstherapie, limitéiert Kuelenhydrater, an (heiansdo) verschriwwen Antibiotike (z.B. Metronidazol).

Déi Haaptursaachen vun der metabolescher Acidose

Héich Anion Spalt

• Ketoacidose (Diabetis, chronesche Alkoholismus, Ënnerernährung, Honger).
• Laktesch Acidose.
• Nierenversoen.
• Saier Metaboliséierter Toxinen:
• Methanol (Format).
• Ethylenglycol (Oxalat).
• Paraacetaldehyd (Acetat, Chloracetat).
• Salicylaten.
• Toxinen déi laktesch Acidose verursaachen: CO, Cyaniden, Eisen, Isoniazid.
• Toluene (am Ufank en héije anionesche Spalt, spéider Ausscheedung vu Metaboliten normaliséiert de Spalt).
• Rhabdomyolyse (selten).

Normalen Anion Spalt

• Gastrointestinal Verloscht vun NSO - (Diarrho, ileostomie, Kolonostomie, intestinal Fistel, d'Benotzung vun Ionaustauschharzen).
• Ureterosigmoidostomie, ureteroileal Drainage.
• Renal Verloscht vun HCO3
• Tubulo-interstitial Nier Krankheet.
• Renal Tubular Acidose, Aarte 1,2,4.
• Hyperparathyroidismus
• Empfang vun Acetazolamid, CaCI, MgSO4.

• Hypoaldosteronismus.
• Hyperkalämie
• Parenteral Verwaltung vun Arginin, Lysin, NH CI.
• Séier Aféierung vun NaCI.
• Toluene (Spéider Manifestatiounen)

, , ,

Hyperchloremesch metabolesch Acidose

Ursaachen vun hyperchloremescher metabolescher Acidose

• Exogene Belaaschtung mat Salzsäure, Ammoniumchlorid, Argininchlorid. Et geschitt wann sauer Léisungen (Salzsäure, Ammoniumchlorid, Methionin) an de Kierper erakommen.
• Bicarbonatverloscht oder Bluttverdünnung. Déi meescht Oft observéiert bei Krankheeten vum Magen-Darmtrakt (schwéier Diarrho, Bauchspaichelfistel, Ureterosigmoidostomie), wann extrazellulär Bicarbonate duerch Chloriden ersat ginn (Milliquivalent pro Milliquivalent), well d'Nieren behalen Natriumchlorid, probéiert de Volumen vun extrazellularer Flëssegkeet z'erhalen. Mat dëser Variant vun Acidose entsprécht den anionesche Spalt (AP) ëmmer normal Wäerter.
• Verréngert Saueresekretioun duerch d'Nier. An dësem Fall gëtt och Verletzung vun der Reabsorption vu Bikarbonat duerch den Nieren beobachtet. Dës Ännerunge entwéckelen wéinst enger schlechter Sekretioun vun H + an den Nieren Tubulelen oder mat net genuch Sekretioun vum Aldosteron. Renal proximal tubular acidosis (PKA) (Typ 2), renal distal tubular acidosis (DKA) (Typ 1), tubular acidosis vun der Typ 4 mat net genuch Aldosteronsekretioun oder Resistenz dermat ënnerscheeden sech ofhängeg vum Niveau vun der Stéierung.

Proximal renal tubulär metabolesch Acidose (Typ 2)

Als Haaptgrënn fir proximal tubulär Acidose gëtt eng Verletzung vun der Fäegkeet vun de proximale Tubulaer fir eng maximal Reabsorption vu Bikarbonaten ze beuechten, wat féiert zu enger verstäerkter Entrée an den distale Neephron. Normalerweis gëtt all gefiltert Bicarbonat (26 Meq / l) an de proximalen Tubulaer reabsorbt, mat manner proximaler tubulärer Acidose, wat zu der Verëffentlechung vun iwwerschësseger Bicarbonat am Pipi féiert (alkalesche Pipi). D’Onméiglechkeet vun den Nieren ganz nei ze absorbéieren féiert zu der Grënnung vun engem neien (nidderegen) Plasma Bicarbonatniveau, deen d'Reduktioun vum Blutt pH bestëmmt. Dësen nei etabléierten Niveau vun Bicarbonaten am Blutt gëtt elo komplett vun der Nier reabsorbt, wat manifestéiert ass duerch eng Verännerung vun der Reaktioun vum Urin vun alkalesch bis sauer. Wann Bikarbonat dem Patient ënner dëse Bedingunge gëtt, sou datt seng Bluttwäerter op normal entspriechen, gëtt de Pipi erëm alkalesch. Dës Reaktioun gëtt benotzt fir proximal tubulär Acidose ze diagnostizéieren.

Nieft dem Bicarbonat-Reabsorptiounsdefekt weisen d'Patienten mat proximaler tubulärer Acidose dacks aner Ännerungen an der proximaler Tubulefunktioun (verschlechter Reabsorption vu Phosphaten, Harnsäure, Aminosaieren, Glukos). D'Konzentratioun vu K + am Blutt ass normalerweis normal oder liicht reduzéiert.

Déi Haaptkrankheeten an där proximal tubular Acidose entwéckelt:

• Fanconi Syndrom, primär oder am Kader vun familiärer genetescher Krankheeten (Cystinose, Westphal-Wilson-Konovalov Krankheet, Tyrosinemie, asw.),
• Hyperparathyroidismus,
• Nierkrankheeten (nefrotescht Syndrom, multiple Myelom, Amyloidose, Gougerot-Sjogren Syndrom, paroxysmal nocturnal Hämoglobinurie, Nieren-Vene-Thromboose, medullary zystesch Nierkrankheet, mat Nieren Transplantatioun),
• diuretics huelen - Acetazolamid, etc.

Distal renal tubular metabolesch Acidose (Typ 1)

Bei distaler renaler tubulärer Acidose, am Géigesaz zu der proximaler tubulärer Acidose, ass d'Fäegkeet fir Bikarbonat ze reabsorbéieren net geschäerft, et gëtt awer eng Ofsenkung vun der H + Sekretioun an den distalen Tubulen, als Resultat vun deem den Urin pH net ënner 5,3 fällt, während de minimale pH pH normalerweis ass 4.5-5.0.

Wéinst Dysfunktion vun den distalen Tubulen, Patienten mat distaler renaler Tubulär Acidose sinn net fäeg H + komplett ze entloossen, wat zu der Noutwennegkeet féiert fir Waasserstoffione neutraliséieren, déi am Metabolismus geformt ginn wéinst Plasma Bicarbonat. Als Resultat ass den Niveau vum Bikarbonat am Blutt dacks liicht erof. Oft bei Patienten mat distaler renaler tubulärer Acidose, Acidose entwéckelt net, an dëse Conditioun ass onkomplett distal renal tubulär Acidose genannt. An dëse Fäll ass H + Verëffentlechung komplett wéinst der kompenséierender Reaktioun vun den Nieren, wat sech zu enger verstäerkter Bildung vun Ammoniak manifestéiert, wat iwwerschësseg Waasserstoffione erofhuelt.

Bei Patienten mat distaler renaler tubulärer Acidose, als Regel, Hypokalemie geschitt, conkomitant Komplikatioune entwéckelen (Wuesstumsretardéierung, Tendenz zu Nephrolithiasis, Nephrocalcinose).

Déi Haaptkrankheeten an deenen distal renal tubular Acidose entwéckelt:

• systemesch Krankheeten vum Bindegewebe (chronesch aktiv Hepatitis, primär Zirrhose vun der Liewer, Thyroiditis, fibrosing Alveolitis, Gougerot-Sjogren Syndrom),
• nephrocalcinosis géint den Hannergrond vun idiopathescher Hyperkcalciurie, Hyperthyroidismus, Vitamin D Druckung, Westfal-Wilson-Konovalov Krankheet, Fabry Krankheet, Nierkrankheet (Pyelonephritis, obstruktiv Nephropathie, Transplantatioun Nephropathie), Drogekonsum (Amfotericin B, Analgetik), Drogen.

Fir déi Differenzdiagnostik vu proximal renaler Tubulär Acidose a distaler renaler Tubulär Acidose ginn Proben mat enger Belaaschtung vu Bikarbonat a Ammoniumchlorid benotzt.

An engem Patient mat proximal renaler tubulärer Acidose mat der Aféierung vu Bikarbonat erhéicht den Urin pH, awer bei engem Patient mat der distaler renaler tubulärer Acidose geschitt dëst net.

E Test mat enger Belaaschtung vun Ammoniumchlorid (kuckt "Examen Methoden") gëtt duerchgefouert wann Acidose moderéiert ass. Ammoniumchlorid gëtt dem Patient an enger Dosis vun 0,1 g / kg Kierpergewiicht. Bannent 4-6 Stonnen fällt d'Konzentratioun vum Bikarbonat am Blutt ëm 4-5 Mq / l erof. Bei Patienten mat distaler renaler tubulärer Acidose bleift de pH vum Urin iwwer 5,5, trotz enger Ofsenkung vu Plasma Bikarbonat, mat proximaler renaler Tubulär Acidose, wéi bei gesonden Individuen, de pH vum pH geet ënner 5,5 (normalerweis ënner 5,0) An.

, , , , , , , , , ,

Tubulär metabolesch Acidose mat net genuch Sekretioun vum Aldosteron (Typ 4)

Hypoaldosteronismus, souwéi eng Verletzung vun der Empfindlechkeet fir Aldosteron, gëtt als Ursaach fir d'Entwécklung vun der proximal renaler tubulärer Acidose ugesinn, déi ëmmer mat der Hyperkalämie virugeet. Dëst ass well Aldosteron normalerweis d'Sekretioun vu béide K- an H-Ionen erhéicht. Deementspriechend mat net genuch Produktioun vun dësem Hormon, och a Bedingunge vum normale GFR, Hyperkalämie an eng Verletzung vun der Urinsuréierung. Untersuchung vu Patienten enthält Hyperkalämie, déi net dem Grad vun Nierenversoen entsprécht, an eng Erhéijung vum Urin pH mat enger gestéiert Reaktioun op eng Last vun Ammoniumchlorid (wéi mat der distaler renaler tubular Acidose).

D’Diagnos ass bestätegt duerch d’Detektioun vu geréngem serum Aldosteron a Renin. Zousätzlech erhéigen d'Blutt Aldosteron Niveauen net als Äntwert op Natrium Restriktioun oder e Ofsenkung vum zirkuléierende Bluttvolumen.

De présentéierte Symptomkomplex ass bekannt als selektiv Hypoaldosteronismus Syndrom oder, wärend eng erofgaang Reninproduktioun duerch d'Nieren detektéiert, als hyporeninemesche Hypoaldosteronismus mat Hyperkalämie.

Ursaache vum Syndrom:

• Nierschued, besonnesch an der Bühn vu chronesche Nierenausfall,
• Diabetis mellitus
• Medikamenter - NSAIDen (Indomethacin, Ibuprofen, Acetylsalisylsäure), Natriumheparin,
• involutive Verännerungen an den Nieren an Adrenal Drüsen an Alter.

Ketoacidose

Et entwéckelt normalerweis wann onkomplett Oxidatioun vu fräi Fettsäuren op CO₂ a Waasser, wat zu enger erhöhter Bildung vu Beta-Hydroxybutyr an Acetoättiksaier féiert. Déi meescht Oft entsteet Ketoacidose géint den Hannergrond vun Diabetis mellitus. Mat engem Mangel un Insulin a verstäerkter Bildung vu Glukagon erhéicht d'Lipolyse, wat zu der Entrée vu fräie Fettsäuren am Blutt féiert. Zur selwechter Zäit erhéicht d'Formation vu ketonesche Kierper an der Liewer (d'Konzentratioun vu Plasma Ketone méi wéi 2 mmol / l). D'Akkumulatioun vu Ketoensäuren am Blutt féiert zu hirer Ersatzung vu Bikarbonat an der Entwécklung vun der metabolescher Acidose mat engem verstäerkten anionesche Spalt. En ähnlechen Mechanismus gëtt mat längerer Hongerronn opgedeckt. An dëser Situatioun ersetzen Ketone Glukos als Haaptquell vun der Energie am Kierper.

Laktesch Acidose

Et entwéckelt sech mat enger erhöhter Konzentratioun am Blutt vu Milchsäure (Laktat) a Pyruvinsäure (Pyruvat). Béid Säure gi normalerweis wärend dem Glukosemetabolismus geformt (Krebs Zyklus) a gi vun der Liewer benotzt. A Konditiounen déi d'Glycolyse erhéijen, erhéicht sech d'Bildung vu Laktat a Pyruvat dramatesch. Déi meescht oft entwéckelt laktesch Acidose am Schock, wann, wéinst enger Ofsenkung vun der Sauerstoffversuergung un Stoffer ënner anaerobe Bedéngungen, Laktat aus Pyruvat geformt gëtt. D’Diagnostik vu Laktat Acidose gëtt gemaach wann e verstäerkten Inhalt vu Laktat am Bluttplasma detektéiert an der Detektioun vun der metabolescher Acidose mat engem groussen anionesche Spalt.

Acidose am Fall vun Vergëftung an Intoxikatioun

Intoxikatiounen mat Drogen (Acetylsalicylsäure, Analgetik) a Substanze wéi Ethylenglykol (e Bestanddeel vun der Antifries), Methanol, Toluen kënnen och zur Entwécklung vun der metabolescher Acidose féieren. D'Quell vun H + an dëse Situatiounen ass salicylsäure an oxalsäure (am Fall vun Ethylenglykolvergëftung), Formaldehyd a Mieresäure (am Fall vun Methanolvergëftung). D'Akkumulation vun dëse Säuren am Kierper féiert zur Entwécklung vun Acidose an eng Erhéijung vun der anionescher Spalt.

, , , , , , , ,

Schwer Nieralfehler a besonnesch seng terminal Stuf ginn dacks begleet vun der Entwécklung vun der metabolescher Acidose. De Mechanismus fir d'Entwécklung vu Säure-Basis Stéierunge bei Nierenausfall ass komplex a divers. Wéi d’Schwéierkraaft vum Nierenausfall eropgeet

déi initial Faktoren déi metabolesch Acidose verursaache kënnen hir dominant Wichtegkeet lues a lues verléieren, an nei Faktoren, déi féierend ginn, ginn am Prozess abegraff.

Also, mat mëttelméisseg schwéierem chronesche Nieralfehler, spillt d'Haaptroll an der Entwécklung vu Säure-Basis Stéierungen duerch eng Ofsenkung vun der Gesamt Ausscheedung vun Säuren wéinst enger Ofsenkung vun der Unzuel vun de funktionéierenden Neefroen. Fir déi deeglech endogen Produktioun vun H + am Nierenparenchym ze bilden, ass Ammoniak net genuch, als Resultat vun deem e puer vun de Säuren neutraliséiert ginn duerch Bikarbonat (Ännerungen charakteristesch fir renal distal tubular Acidose).

Op där anerer Säit, an dëser Phase vu chronesche Nieralfehler, kann eng Verletzung vun der Fäegkeet vun den Nieren optrieden Bikarbonat zréckkommen, wat zu der Entwécklung vu Säure-Basis Stéierunge wéi renal distal tubular Acidose féiert.

Mat der Entwécklung vu schwéiere Nieralfehler (GFR vu ongeféier 25 ml / min), ass den Haaptfaktor fir d'Entwécklung vun Acidose d'Verzögerung vun organesche Saueranionen (Sulfaten, Phosphate), déi d'Entwécklung vun Acidose mat grousser AP bei Patienten bestëmmt.

Hyperkalämie, déi mat ESRD entwéckelt, dréit och zur Entwécklung vun Acidose bäi, wat d'Verletzung vun der Sauer Ausscheidung wéinst der Inhibitioun vun der Bildung vun Ammonium aus Glutamin verschäerft.

Wann Patienten mat chronesche Nierenausfall Hypoaldosteronismus entwéckelen, verbessert dee Leschten all Manifestatiounen vun Acidose wéinst souwuel eng nach méi grousser Ofsenkung vun H + Sekretioun an Hyperkalemie.

Also, am Fall vu chronesche Nieralfehler kënnen all Varianten vun der metabolescher Acidose Entwécklung beobachtet ginn: Hyperchloremesch Acidose mat Normokalemie, Hyperchloremesch Acidose mat Hyperkalämie, Acidose mat enger verstäerkter anionescher Spalt.

Acidose Ursaachen

Acidose gëllt haut als e verbreeten Phänomen vun der moderner Welt. Awer fir den normale Fonctionnement vun eisem Kierper ass et néideg seng intern Ëmfeld a Aciditéit an absolute Konstanz ze halen. Zënter normal Aciditéit ass e pH-Wäert mat Indikatoren vun 7.35-7.45, Acidose ass e pathologeschen Zoustand an deem d'Aciditéit ënner pH 7.35 erof geet.

D'Ursaachen fir d'Acidéierung vum Kierper si gewësse Faktoren, sou wéi eng verschmotzt Ëmfeld, e Liewensstil an deem et ganz wéineg Beweegunge ginn an natierlech eng falsch Ernärung. All dëst veruersaacht eng schlecht Liewensqualitéit a Form vu Kappwéi a Middegkeet.

Leider ësst eng modern Persoun haut sou Produkter déi zu der Bildung vun Acidose an him féieren. Zousätzlech ass et e Feeler ze denken datt sauer Liewensmëttel Acidéierung oder Acidose am Kierper verursaachen.Am Allgemengen sinn Säuren eng Konsequenz vum metabolesche Prozess am Kierper beim Ofbau an der Veraarbechtung vu Liewensmëttelprodukter, déi Fetter, Kuelewaasserstoff, Phosphate, Aminosäuren enthalen mat Schwefel. Als Resultat vun der Trennung vun all dëse Substanzen gi Säure aus organescher Hierkonft geformt, déi kënne neutraliséiert ginn duerch Anionen vu frësche Geméis an Uebst, déi an de Kierper kommen, souwéi duerch alkalesch Substanzen, déi als Resultat vum Metabolismus geformt ginn.

Fir Säure an alkalesche Balance ze halen, sinn Bluttbuffersystemer gebraucht, souwéi Lungen an Nieren. Mat der Hëllef vun de Longen, flüchteg Säuren aus dem Kierper ausgeschloss, an net flüchteg duerch d'Nieren. Zousätzlech kann d'Ernährung vun enger Persoun, säin mentalen Zoustand an och d'Zäit vum Dag d'Aciditéit vun engem Organismus beaflossen. In der Regel, déi zweet Halschent vun der Nuecht ass duerch e groussen Ausscheedung vu sauer metabolesche Produkter an den Urin charakteriséiert, wat an engem Betrag vun engem Prozent mat der Hëllef vun engem Litmus Test bestëmmt ka ginn. An 99% vun de Säuren, déi am Pipi ausgeschnidden sinn an engem gebonnenen Zoustand. Normal Urin pH Wäerter entspriechen d'Wäerter vun 6,2 bis 6,9. A wann dës Wäerter vu 4,5 op 6,0 reduzéiert ginn, da beweist dat datt eng bedeitend Quantitéit vu Produkter am Kierper enthält, déi d'Bildung vu Säuren am Kierper verursaachen.

Zousätzlech kënnen schwéier Pathologien vun de Lungen, Nieren oder allgemenge metabolesche Stéierunge Acidose verursaachen. Awer vill Forme vu chronesche Krankheeten kënnen zu latenter Acidose féieren, wat e laangfristeg negativen Effekt op de Kierper wäert hunn. Et ginn och verschidde Krankheeten, déi pathologesch Bedéngungen vun enger rheumatescher Natur verursaachen, bösart Neoplasme, Karies, allergesch Reaktiounen, Tissue Entzündung vun enger chronescher Natur an Neurose.

Acidose Symptomer

Bal all Zeechen an Symptomer vun Acidose an enger mëller oder moderéierter Kurs sinn verbonne mat der Basisdaten Krankheet. Awer déi symptomatesch Bild vun dësem pathologeschen Zoustand hänkt vun dem Grad vun der Präsenz vun de Säuren am Blutt of.

In der Regel, d'Haaptzeechen vun der Acidose sinn ënnert de Symptomer vun der Haaptkrankheet verstoppt an et ass schwéier se z'ënnerscheeden. Zum Beispill ass eng mëll Form vun Acidose bal asymptomatesch oder heiansdo Middegkeet, Iwwelzegkeet a Erbriechen bemierkt. Awer mat enger schaarfer metabolescher Acidose manifestéiert sech Hyperpnea, déi am Ufank charakteriséiert ass duerch d'Tiefe vun der Atmung, an dann duerch d'Frequenz (Kussmaul Syndrom). An e puer Fäll sinn et Unzeeche vun engem reduzéierte Volumen vun ECG, Alkalieverloscht duerch den Magen-Darmtrakt. Ausserdeem féiert eng schwéier Acidose zu der Entwécklung vun Zirkulatiounsschock als e Resultat vun enger schlechter Häerzgeschwindegkeet a vaskulärer Reaktioun op der Peripherie, zu Catecholaminen, a veruersaacht och Staunen.

Symptomer vun Acidose géint den Hannergrond vun enger adäquater Form vun der Atmungskompensatioun an enger schwaacher Präsenz vu Säuren am Blutt (Acidämie) ginn éischter schwaach ausgedréckt wéi mat der metabolescher a respiratorescher Acidose a Kombinatioun. An dësem Fall ass de konduktiv Häerzsystem gestéiert wann de pH vum Blutt manner wéi 7,2 ass. De Risiko vun Arrhythmien ass staark erhéicht mat existente Herzpatologien oder aner Stéierunge vum Elektrolytmetabolismus. Als Resultat vun der Acididämie fällt d'Äntwert vu Bluttgefässer an d'Häerz op Katecholamine erof, an dat verursaacht e Bluttdrock an der Präsenz vun Hypovolemie oder Schock.

Mat Acidose gëtt d'Atmung verbessert, Insulinresistenz entwéckelt, de Protein beschleunegt, an d'Synthese vun ATP gëtt inhibéiert. Mat enger schwéierer Form vun dësem pathologeschen Zoustand ginn metabolesch Prozesser am Gehir gestéiert, wat konstant Schléifheet a Koma verursaacht.

Déi akuter Form vun der metabolescher Acidose ass manifestéiert duerch Durchfall oder net genuch Bluttversuergung un Stoffer. Typesch ass dëst duerch Laktesch Acidose charakteriséiert, wat einfach duerch kierperlech Untersuchung festgestallt gëtt. Verréngert Bluttfluss involvéiert Dehydratioun, akuter Bluttverloscht, Schock oder Häerzkrankheeten. E charakteristesche Symptom vun chronescher metabolescher Acidose bei engem Kand, kombinéiert mat net genuch renaler Funktioun, kann seng lues Entwécklung sinn. E spontanen Ufank vun der Polyurie bezeechent d’Präsenz vun der diabetescher Ketoacidose a virdru net detektéierter Diabetis mellitus. Kongenital Pathologie vu metabolesche Prozesser manifestéiert sech duerch Konvulsiounen oder Hemmung vun enger allgemenger Natur.

Hepatomegalie mat metabolescher Acidose gëtt géint e Hannergrond vu Leberversoen beobachtet, erfonnt Häerzfehler, Sepsis.

Laboratoire Symptomer bestinn aus Verännerungen an Elektrolyte, Glukos, Harnstoff Stickstoff am Blutt, an Urin.

Mat Hongerhuelung oder enger schlechter Ernärung entwéckelen Ketose a Gastroenteritis. Zousätzlech, mat Nieralfehler, ass en héijen an normalen anioneschen Intervall kombinéiert.

Acidose an Alkalose

Déi meescht vun den pathologesche Prozesser, déi am Kierper optrieden, kënnen d'Gläichgewiicht vu Säuren a Basen a sengem internen Ëmfeld beaflossen, Acidose verursaachen (Acidéierung) an Alkalose (Alkaliséierung).

Mat kompenséierter Acidose an Alkalose fënnt eng Verännerung vun der absoluter Quantitéit vu Kuelesäure a Natriumhydrokarbonat, awer hir Verhältnis bleift normal 1:20.

Acidose an Alkalose vun dekompenséierte Eegeschafte si Bedéngungen, bei deenen Ännerungen net nëmmen an der Gesamtbetrag vun Säuren an Alkalien optrieden, awer och an enger Verréckelung vun dëse Verhältnisser entweder a Richtung Säuren oder Richtung Basen.

Unzeeche vun der Atmungsstéierung, am Géigesaz zu net-respiratoresche Stéierungen, sinn d'Spannungen am Blutt vu Kuelendioxid an enger Iwwerschoss vu Basen.

Déi net-respiratoresch Form vun Acidose entwéckelt sech dacks am Kierper als Resultat vun der Akkumulation vu verschiddene metabolesche Produkter, déi keng Oxidatioun gemaach hunn. Dozou gehéieren Milchsäure, Acetoazetik an Hydroxybutyr. Eng bedeitend Quantitéit vu ketonesche Kierper geschitt wann Glykogen niddereg an der Liewer ass, als Resultat vun intensiver Fettabriechung, géint den Hannergrond vun der Sauerstoffhonger, an den Tricarboxylsäure Zyklus ass gestoppt. Zousätzlech bäidroe verschidde pathologesch Bedéngungen nëmmen zu enger Erhéijung vun der Konzentratioun vu ketonesche Kierper duerch e puer Mol, obwuel e bedeitende Betrag vun hinnen duerch d'Nieren a Form vu Natrium- a Kaliumsalzer excretéiert gëtt. An dëst gëtt d'Resultat vum Verloscht vun enger grousser Zuel vun Alkalis an der Entwécklung vun dekompenséierter Acidose.

Eng kuerzfristeg Form vun Acidose geschitt als Resultat vun intensiver kierperlecher Ustrengung als Resultat vun der Bildung vu Milchsäure. Dëst kann a Krankheete vum Häerz a Longen géint den Hannergrond vum Sauerstoffhonger manifestéiert ginn. Awer mat enger schlechter Nier-Ausscheedung vu organeschen Aminen, kënnen Sulfaten, Phosphate, metabolescher Acidose oder Ausscheedung bilden. In der Regel, Déi meescht renal Pathologien ginn duerch ähnlech Syndromer begleet.

Mat Diarrho ass eng bedeitend Quantitéit Alkali verluer, gefollegt vun der Entwécklung vu metabolescher Acidose, oder alkaleschen Darmensaft gëtt duerch eng Enterostomie verëffentlecht. Als Resultat vun dëser Acidose ginn kompensatoresch adaptiv Mechanismen abegraff déi probéieren sauer an alkalesch Homeostasis z'erhalen.

Fir Ännerungen am pH vum Blutt ze kompenséieren, déi am Kierper optrieden, ass déi séier Erreechung an d'Aarbecht vu Mechanismen, déi an der Verdünnung vun Iwwerschossesäuren mat Flëssegkeeten ausserhalb vun den Zellen involvéiert sinn. Zur selwechter Zäit interagéiere se mat Alkalis vun de Puffersystemer vun Zellen a Flëssegkeeten doriwwer. Als Resultat gëtt d'Alkalose erofgaang, an d'Acidose erhéicht.

Hyperkalämie gëtt als e wichtegt Zeechen vun Acidose betracht. Déi iwwerschësseg Quantitéit vu Waasserstoffione gëtt deelweis am Knach verdeelt, wou se austausche gi fir Katioune vum mineraliséierten Deel vum Skelett. Duerno trëtt Natrium a Kalzium an de Bluttkrees aus de Schanken, an domat, géint den Hannergrond vun enger längerer staarker metabolescher Acidose, Erweichung, d.h. Dëst erhéicht d'Konzentratioun vu Katioune vu Kalzium, Natrium a Kalium am Bluttplasma.

Zousätzlech ass d'metabolesch Acidose charakteriséiert duerch d'Entrée an d'Kapillaren an d'Venen vun enger däitlecher Quantitéit Säure an enger Ofsenkung vu Kuelendioxid. Wéi och ëmmer, e staarkt Karbonatpuffer System hëlleft d'Bildung vu Kuelesäure aus Saieren ze reduzéieren. Et ass ganz onbestänneg an d'Waasser a Kuelendioxid gi séier aus der Form geformt. Also fänkt de Blutt-Lungesystem un ze schaffen. Als Resultat ass d'Atmung opgereegt, d'Hyperventilatioun entwéckelt sech an de Longen, an eng bedeitend Quantitéit vu Kuelendioxid gëtt aus dem Blutt erausgelooss, bis d'Gläichgewiicht tëscht Kuelesäure an Natriumbicarbonat erëmgewielt gëtt. Zur selwechter Zäit bleift Hyperchlorämie an Hypernaträmie.

Am Fall vun der Stéierung vun der Lëftung Ventilatioun gëtt eng Akkumulation vu Kuelendioxid am Kierper bemierkt an dann ass Acidose eng onkompenséiert Form.

D'Nier am Prozess fir d'Acidose ze kompenséieren spillen eng ongewéinlech Roll, well eng kleng Quantitéit Bikarbonat gëtt geformt an an hinnen gefiltert, an déi, déi duerch Filtration duerchgaange sinn, reabsorption duerchgefouert ginn. Awer gläichzäiteg erhéicht d'Aciditéit am Pipi wéinst dem bedeitende Inhalt vun titréierbare Säuren an der. Déi meescht vun hinnen si gratis organesch Säuren.

Acidose an Alkalose kënne verschidde Stéierunge vum Kierper verursaachen. Dëst manifestéiert sech duerch eng periodesch Atmungstyp, en déiwe Réckgang am vaskuläre Ton, eng Verletzung vun der Kapazitéit vum vaskuläre Bett a Relatioun mam Blutdrock, an eng Ofsenkung vun der Herzproduktioun a Bluttdrock. Als Resultat geet d'Blutzirkulatioun an den Nieren erof, an d'Prozesser vun der Filtratioun an der Reabsorption sinn gestoppt. In der Regel, dës pathologesch Bedéngungen verursaache Verännerunge bei der Aarbecht vum Waasser an Elektrolyt Gläichgewiicht.

Als Resultat vu laange Prozesser vun Acidose an Alkalose ginn d'Schanken mëll, an Dekalifikatioun gëtt geformt. Zur selwechter Zäit reduzéiert d'Quantitéit vu Kalium am Muskelgewebe vum Myocardium, an de Kationinhalt am Plasma erhéicht. All dës Prozesser ginn d'Ursaachen vun der Entwécklung vu kardiale Pathologien. Als Resultat entwéckelt de Myocardium eng pervers Empfindlechkeet fir Adrenalin, wat zu Fibrillatioun féiere kann. Och verschidde Forme vun Arrhythmien ginn geformt, ECG Indikatoren änneren, a reduzéiert kontraktil Funktioun vum Häerzmuskel. Awer d'Verletzung vum Gläichgewiicht vun Elektrolyte féiert zu Hemmung vun der Spannbarkeet vun den Nerven a Muskelen. Zousätzlech féiert eng erhéicht osmotesch Konzentratioun vu Flëssegkeet ausserhalb vun den Zellen zu Tissue Ödemer a cellulärer Dehydratioun.

Mat Gas Acidose accumuléiert Kuelendioxid am Blutt als Resultat vun enger schwaacher Loftwee, pulmonaler Ödeme, Pneumonie, Hypoventilatioun, traumatesch Gehir Verletzung, intrakranial Hypertonie, Hämorrage, an héije Niveauen vu Kuelendioxid an der Ëmfeld an där d'Persoun ass.

Laktesch Acidose

Dëst ass e pathologeschen Zoustand an deem e bedeitende Betrag vun Milchsäure am Blutt accumuléiert. Laktesch Acidose ass geprägt vun zwou Haaptformen: Typ (A) an Typ (B). Mat der éischter Aart, offensichtlech Tissue-Anoxie geschitt, a mat Typ (B) ginn dës Manifestatiounen net beobachtet.

Eng charakteristesch Form vun D-Laktesch Acidose gëtt bezeechent an deenen déi anatomesch oder funktionell Ofkierzung vum Dënndarm hunn. Géint den Hannergrond vun der Produktioun vun Enzymen duerch Bakterien, gëtt Milchsäure geformt, wouduerch eng Erhéijung vun der Entwécklung vun Acidose assoziéiert mat engem Spalt vun Anionen, souwéi Koma oder Stupor. Zur selwechter Zäit bleift Laktat normal.

Laktesch Acidosetyp (A) ass méi heefeg wéi anerer, als Resultat vu verschiddenen Aarte vu Schock. D’Basis vun der Pathogenese vun der laktescher Acidose ass Tissu Perfusioun, spéider Anoxie, an der Akkumulation vu Waasserstoff a Laktat-Ionen. Den Taux vun der Leberreinigung vu Laktat gëtt erofgaang als Resultat vun der Tatsaach, datt Perfusioun an der Celiac Arterie an der Hepatarterie erof geet, an och Ischämie vun hepatocelluläre Hierkonft entwéckelt sech. Bei nidderegen pH oder am Wäert vu 7,0 kënnen d'Nieren an d'Liewer Laktat produzéieren. Behandlung vun engem Patient mat laktescher Acidose besteet aus der Korrektioun vun de verursaachte Faktore vum Schock, well et eng enk Bezéiung tëscht héije Bluttlaktat an der Mortalitéit gëtt.

Zousätzlech kann eng akuter a schwéier Hypoxie d'Bildung vu Laktesch Acidose vun dëser Aart verursaachen, wat geschitt mat Asphyxiatioun, pulmonaler Ödeme, en astmateschen Zoustand, eng ausgeprägte Vergréisserung vun chronescher Lunge Pathologie a Verlagerung duerch Carboxyhemoglobin, Methemoglobin, Sauerstoff Hemoglobin.

Laktesch Acidosetyp (B) entwéckelt sech op eemol, am Intervall vun e puer Stonnen. Factoren déi d'Entwécklung vun dësem pathologeschen Zoustand verursaache kënnen net voll verstan ginn. Et gëtt ugeholl datt d'Bildung vu laktescher Acidose vun dësem Typ beaflosst gëtt duerch d'Prozesser vun der subklinescher regionaler Verletzung vun der Tissu Perfusioun. Ganz dacks féiert eng schwéier Form vun dëser Bedingung zu Zirkulatiounsfehler, wat et schwéier mécht ze diagnostizéieren an ënnerscheet sech vum Typ (A). Zousätzlech ass d'Typ (B) Laktesch Acidose charakteriséiert duerch dräi Subtypen.

Am éischte Fall geschitt dës Form vun Acidose als Resultat vun Diabetis, Nier- a Lebererkrankheeten, Infektiounen, konvulsiv Konditiounen, an Neoplasie. Stéierunge vun der Liewer a Kombinatioun mat laktescher Acidose féieren zu massiven Nekrose a Zirrhose. Och ganz dacks ass Nierenausfall an akuter a chronescher Form vun dëser Acidose begleet, awer et gëtt keng besonneg kausal Relatioun tëscht hinnen. Zousätzlech kann Bakterämie, Leukämie, Hodgkin Krankheet, generaliséierter Lymphom, Myelom, Epilepsie d'Entstoe vu Laktesch Acidose ausléisen.

Déi zweet Subtype zeechent sech duerch d'Entstoe vu Toxine, Pestiziden a Medikamenter als Resultat vun der Belaaschtung. An dësem Fall erhéicht de Niveau vum Laktat am Blutt staark.

Déi drëtt Form vu Laktesch Acidose ass selten a gëtt duerch Glykogenose vun der éischter Aart an engem Mangel vun der hepatescher Fruktosbisphosfatase verursaacht.

Acidose Behandlung

Mat Acidose gëtt et kee besonnesch ausgeprägt symptomatescht Bild. De Besoin fir seng Korrektioun läit an der Méiglechkeet vun der Bildung vu Knochenpatologie, als Resultat vun der konstanter Verzögerung vu Waasserstoffione an der Entwécklung vun Hyperkalämie.

Mat moderéierter Acidose ass d'Annahme vu Proteinfooden limitéiert, wat hëlleft d'Acidose ze reduzéieren. Drogen Therapie enthält d'Benotzung vu Natriumbicarbonat dobannen, an an akuter Formen vun der Bedingung - seng intravenös Verwaltung. Am Fall wou et néideg ass d'Konzentratioun vu Natrium ze limitéieren a géint den Hintergrund vun der Hypokalsämie, gëtt Kalziumkarbonat verschriwwen.

Awer am Prinzip besteet d'Acidosis Therapie aus enger komplexer Behandlung, dorënner d'Eliminatioun vun etiologeschen Faktoren, Anämie, Hypoproteinemie, Korrektioun vun Atmungsprozesser, Elektrolytstéierunge, Hypovolemie, Oxidatiounsprozesser an Tissue, asw. Duerno ginn alkalesch Léisungen am Rendez-vous benotzt.

Cocarboxylase, Natriumhydrogencarbonat, Glutaminsäure, Nikotinsäure an Riboflavin Mononucleotid ginn fir d'Behandlung vu metabolesche Acidose vun subcompenséiertem Urspronk verschriwwen. An akuter Forme vu gastrointestinale Pathologien gëtt en oralt rehydratiséiert Salz benotzt, wat Natriumbicarbonat enthält. Och fir dëse pathologesche Zoustand ze korrigéieren, gëtt Dimephosphon benotzt, wat a Präsenz vun akuter a chronescher Pathologien vun de Bronchien a Lungen, Rickets an Diabetis mellitus benotzt gëtt. Wéi och ëmmer, dëst Medikament kann dyspeptesch Stéierunge verursaachen.

An der Behandlung vu schwéierer metabolescher Acidose vun onkompenséierter Hierkonft gëtt Infusioun alkaliséierend Therapie a Form vun enger Léisung vu Natriumbicarbonat benotzt, bestëmmt vun der Astrup Formel. A fir eng limitéiert Natriumintake gëtt Trisamine verschriwwen, wat als e gutt Diuretikum mat staarken alkaliséierende Effekter ugesi gëtt, wat de pCO2 Index reduzéiert. In der Regel gëtt et mat engem Blutt pH vun 7,0 benotzt. Awer fir d'Behandlung vu Puppelcher a virzäitegen Puppelcher ass et unzeroden et net ze benotzen, well et d'Atmungsdepressioun verursaacht, d'Akkumulation vun Alkalien an den Zellen a provozéiert Hypoglykämie an Hypokalemie.

Fir d'Behandlung vu Milchsäidosis gëtt d'Drogen Dichloroacetat, déi e Komplex vun Enzymen aktivéiert, souwéi Carnitin a Lipoinsäure, vill benotzt.

Mat der Aféierung vun Drogen mat anti-acidoteschen Eegeschaften ass d'Iwwerwaachung vum Gläichgewiicht tëscht Säuren an Alkalis obligatoresch an en Ionogramm gëtt zur selwechter Zäit bestëmmt.
Och fir d'Behandlung vun Acidose muss de Patient eng ausgeglache a richteg Ernärung suivéieren. Zousätzlech ass et ze empfänken d'Benotzung vun Alkohol a Kaffi opzeginn, wat duerch natierleche Jusen, Kompott, Uebst a Berry decoctions ersat ka ginn. Eng Nuddelen, wäiss Brout, Déierenfetter fir Beeren, Friichten, frësch Geméis, Geméisfetter ze balanséieren. Heiansdo, fir d'Entwécklung vun Acidose ze vermeiden, huelen se eng decoction vu Reis, wat Toxine, Offall an aner schiedlech Substanzen aus dem Kierper läscht.

Wat ass d'Gefor vun Acidose?

Dëst ass eng sérieux Komplikatioun déi kann duerch schwéieren Infektiounen optrieden, géint den Hannergrond vun Diabetis, mat verschlechterter Liewer, Nier an aner Pathologien. Bluttversierkung verursaacht eng Zuel vun zousätzleche Stéierungen am Fonctionnement vun Organer a Stoffer, ënner deenen déi geféierlechst sinn:

• D'Néierlag vun Zellen am Kierper. Eng grouss Zuel vu freie Säuren korrodeséiert déi äussere Schuel vun Zellen, wat zu enger Ënnerbriechung vun hire Funktiounen féiert. Zënter Toxine verbreet op all Organer a Stoffer, kënne pathologesch Verännerunge ganz verschidden sinn,
• Otemschwieregkeeten Sauerstoff am Kierper ass en Alkali a senger chemescher Roll. Dofir sinn d'Patiente charakteriséiert duerch déif häufig Atmung - sou probéiert de Kierper d'Aciditéit ze reduzéieren. Leider féiert dëse Prozess zu enger Verengung vun den zerebrale Gefässer an zu enger Erhéijung vum Blutdrock. Als Resultat gëtt eng Konditioun vun enger Persoun nëmme verschlechtert a erhéicht de Risiko vu Blutungen an verschidden Organer,
• Héich Blutdrock. De Mechanismus vum Optriede gëtt mat der Präsenz vun Atmungskrankheeten assoziéiert,
• Verdauungsschued. An de meeschte Patienten verursaacht eng akuter metabolesch Acidose Bauchschmerzen, Hockerstéierungen an aner dyspeptesch Symptomer. Mat dëser Verletzung ginn aggressiv Substanzen wéi Aceton an Hydroxybutyrsäure dacks geformt, déi d'Schleimhaut vum Magen, Speiseröh an Darm korrodenen. A verschiddene Fäll erliewen d'Patienten souguer Blutungen aus dësen Organer,
• Ënnerdréckung vum Bewosstsinn. Déi Toxine vum Kierper produzéiert negativ beaflossen d'Nerven a Medulla. Mat enger mëller Course kann de Patient Reizbarkeet, Schwächheet, Schläimkeet hunn, a a schwéiere Fäll, e Koma,
• Stéierung vum Häerz. Schied un Zellen an nerven Tissu, en Ungleichgewicht vun Spurenelementer a verschidde aner Faktoren beaflosst zwangsleefeg de Myokardium. An den éischten Etappen kann dësen Effekt duerch dacks a staark Häerzschlag manifestéiert ginn, Rhythmusstéierunge. Mat engem schwéieren Kurs vun der Pathologie schwächen d'Häerzkontraktiounen a ginn méi seelen. Déi lescht Etapp ass Häerzstëllstand.

All dës Violatioune kënnen net nëmmen d'Wuelbefannen verschlechteren, awer och eng Bedrohung fir d'Liewen. Dofir mussen déi éischt Zeeche vun der Krankheet festgestallt ginn a sou fréi wéi méiglech behandelt ginn.

Aarte vu metabolescher Acidose

Diagnoséiere vun enger spezifescher Form vu Pathologie ass ganz wichteg - dëst erlaabt net nëmmen d'Ursaach vu senger Entwécklung erauszefannen, awer och d'optimal medizinesch Taktik ze bestëmmen. De Moment benotzt Dokteren 2 Haaptklassifikatiounen déi hëllefe fir eng Diagnos ze maachen.

Déi éischt reflektéiert eng Verbindung mat Diabetis. Et ass noutwendeg fir erauszefannen ob e Patient dës Krankheet huet virum Start vun der Behandlung, well d'metabolesch Acidose bei Diabetis seng eege Charakteristiken huet. Seng Therapie enthält onbedéngt d'Korrektioun vu Glukos (Zocker). Ouni dës Nuance wäerte keng aner medizinesch Prozeduren ineffektiv sinn.

De Kritär vun der zweeter Klassifikatioun ass d'Zortvergëftung vum Kierper. Verschidde Säuren kënne sech am mënschlecht Blutt erhéijen, déi geféierlechst sinn Milchsäuren a Ketone Kierper (Aceton, Butyrsäuren). Ofhängeg vum "sauerende" Stoff emitt:

1. Ketoacidose. Am Blutt vum Patient gëtt d'Präsenz vun Hydroxy-Butyrsäuren an Aceton bemierkt. Et entwéckelt sech dacks géint den Hannergrond vun Diabetis, awer kann och an anere Krankheeten optrieden,
2. Laktesch Acidose. Et gëtt begleet vun enger Erhéijung vun der Konzentratioun vu Milchsäure. Et kann mat enger grousser Zuel vu Krankheeten optrieden, ënner anerem wéinst enger Feelfunktioun vun der Liewer oder Nieren, der Entwécklung vun enger schaarger Infektioun, Vergëftung, asw.
3. Kombinéiert Form. Oft fonnt bei Leit mat héijen Zockerwäerter an an der Präsenz vu provokéierende Faktoren. Déi lescht kann e schwéiere Stress, kierperlech Iwwerlaascht, ustiechend Krankheeten an eng Rei aner Konditiounen enthalen.

D'Ursaache vu verschiddene Forme sinn e bëssen anescht wéi all aner. Si musse bekannt sinn fir séier d'Aart vu Krankheet ze proposéieren an d'metabolesch Acidose korrekt ze behandelen.

Wéi virdrun erwähnt, geschitt dës Pathologie net eleng. Dëst ass ëmmer eng Konsequenz vun enger anerer Krankheet, déi zu metabolesche Stéierunge féiert an d'Akkumulation vun Toxine. D'Mechanismen an d'Ursaache vun der metabolescher Acidose ënnerscheede sech a verschiddene Formen. All néideg Informatiounen zu dësem Thema ginn an der Tabell hei ënnendrënner presentéiert.

Eng gewësse Quantitéit Milchsäure gëtt stänneg an engem gesonde Kierper produzéiert. Eng bedeitend Erhéijung vu sengem Betrag kann optrieden am Fall vun enger Verletzung vu senger Ausscheedung (zum Beispill, Schied un den Nieren), metabolesche Stéierungen oder ongenügend Sauerstoffliwwerung an Tissue.

Déi lescht Situatioun kann entstoe wéinst Schued un Sauerstoffdragerzellen (roude Bluttzellen) oder mat e puer ierflechen metabolesche Stéierungen.

E puer Dokteren zousätzlech Highlight déi hyperchloremesch Form, déi a Verbindung mat Laktesch Acidose geschitt. Wéi och ëmmer, laut Informatioun aus modernen wëssenschaftleche Zäitschrëften, Chlor Metabolismusstéierunge sinn e manner bedeitende Zoustand. Si praktesch beaflossen net d'Behandlungstaktik, also elo gi se net an enger separater Form zougewisen.

Dësen Zoustand huet keng charakteristesch Zeechen. Eng Ännerung vun der Aciditéit ass begleet vun enger grousser Zuel vu verschiddene Symptomer, déi schwéier ka matenee verbonne sinn. Dofir ass et zimmlech schwéier d'Krankheet doheem ze identifizéieren.

Allgemeng Manifestatiounen déi mat iergendenger Form vun der Krankheet observéiert kënne ginn:

• Konstant Iwwelzegkeet mat Erbriechen, no deem et keng Verbesserung am Wuelbefannen ass,
• Eng schaarf Schwächtegkeet déi de Patient forcéiert am Bett ze sinn,
• D'Erscheinung vu Mëssbildung am Rescht. Eng Persoun kann net "ootmen", wéinst deem seng Otmung dacks an déif gëtt,
• Pallor vun der Haut a sichtbarer Schleimhäute (Aen, Mond an Nasal Huelraim),
• D'Erscheinung vu kale Schweess op der Haut,
• Häerzschlag drénken a Bluttdrock senken,
• Vläicht d'Entwécklung vu Saisuren, schwéier Schwindel a Verloscht vum Bewosstsinn (bis a Koma).

Wéi scho gesot, eng Ännerung vun der Aciditéit geschitt net vu sech selwer. Dësen Zoustand gëtt ëmmer vun enger anerer Krankheet virdru gemaach. An vereinfacht Begrëffer kann et gesot ginn datt eng schaarf Verschlechterung vum Wuelbefannen wéinst enger Krankheet dacks dat éischt Symptom ass. An dësem Fall ass et néideg eng Ambulanzteam ze ruffen, déi d'Situatioun bewäerten an, wann néideg, de Patient hospitaliséiert. Am Spidol wäerten d'Dokteren déi lescht Diagnos etabléieren, déi néideg Studien an therapeutesch Moossname maachen.

Säure alkalesche Bluttest

Deen einfachsten an zouverlässegste Wee fir d'Präsenz vun der metabolescher Acidose ze bestätegen ass dës Analyse auszeféieren. Dëst erfuerdert keng speziell Virbereedung vum Patient. Wéi néideg hëlt de Patient Blutt aus enger Ader, déi an de Labo geschéckt gëtt. In der Regel, dat fäerdeg Resultat kann bannent e puer Stonnen kritt ginn.

Fir d'Resultater ze entzifferen, musst Dir déi normal Wäerter vun den Indikatoren wëssen an hir Ofwäichunge vun der Krankheet. Dës Informatioun gëtt an der Tabell hei ënnendrënner presentéiert:

Op engem pH vu 7,35-7,38 an d'Präsenz vu Symptomer, gëtt eng kompenséiert metabolesch Acidose diagnostizéiert.

En pH vu manner wéi 7,35 weist fir d'Entwécklung vun dekompenséierter Acidose.

Dës Analyse ass genuch fir d'Präsenz vun der Pathologie ze bestätegen. Wéi och ëmmer, seng Form an d'Ursaachen vun der Entwécklung ze klären, sinn eng Zuel vun zousätzlech Studien noutwendeg.

Bestëmmung vun der Aart vun der Pathologie

Fir dësen Zweck verschreift Dokteren de Patient en allgemenge Urin Test an e biochemesche Bluttest, deen onbedéngt de Bestëmmung vum Niveau vun der Glukos an der Milchsäure enthält. Dës zwou Studien erlaben Iech séier déi spezifesch Aart vun der Säure-Basis Stéierung ze bestëmmen.

Bestëmmung vun der Ursaach

Fir d'Grënn erauszefannen, kënnen d'Dokteren eng grouss Zuel vu verschiddene Studien verschreiwen, ofhängeg vun hiren Viraussetzungen. Wéi och ëmmer, et ginn Tester déi vun alle Patiente mat dëser Krankheet ausgefouert musse ginn. Si erlaben Iech den Zoustand vun den Haaptorganer a Systemer zu de niddregsten Käschten ze bewäerten. Dësen "diagnostesche Minimum" enthält:

ESR - bis zu 15 mm / Stonn

Wäiss Bluttzelle zielen 4-9 * 10 9 / Liter. Abegraff:

• Neutrophilen 2,5-5,6 * 10 9 / Liter (46-72%)
• Lymphozyten 1,2-3,1 * 10 9 / Liter (17-36%)
• Monozyten 0,08-0,6 * 10 9 / Liter (3-11%).

Blutt Zellen (wäiss Blutt Zellen, rout Blutt Zellen) 2-3 am Feldfeld,

Protein - manner wéi 0,03 g / l,

Glukose ass net do.

Total Protein 65-87 g / l

Total Bilirubin 4,9-17,1 μmol / l,

Kreatinin 60-110 μmol / L.

Eng Steigerung vum Niveau vu Bilirubin a Liewer Enzymen (ALT, AST) beweist dacks op akuten Leber Schued.

Exzess Kreatinin, als Regel, ass en Zeechen vun enger schwiereger Nierkrankheet oder der Entwécklung vu chronescher Nierkrankheet (a Kuerz - CKD).

Eng Ofsenkung vum Gesamtprotein mat enger liicht Erhéijung vun aneren Indikatoren kann en Zeeche vun enger chronescher Liewerkrankheet sinn, sou wéi Zirrhose oder chronescher Hepatitis.

Eng Multiple Erhéijung vum Gesamtprotein ass en indirekt Zeeche vu Myelom.

Zousätzlech zu dësen laboratoreschen Diagnostikmethoden kënnen Dokteren Ultraschall, magnetesch Resonanz Imaging oder berechene Tomographie, Scintigraphie vun eenzel Organer an eng Rei aner Prozeduren empfeelen. D'Entscheedung iwwer déi erfuerderlech Unzuel vu Fuerschung gëtt individuell festgeluecht, ofhängeg vun der angeblech Ursaach vun der Ofsenkung vun der Aciditéit.

Behandlungsprinzipien

Korrektur vun der metabolescher Acidose ass eng zimlech schwéier Aufgab, och fir en erfuerene Dokter. All Patient mat engem Verdacht op dës Krankheet gëtt ugebuede fir hospitaliséiert ze ginn, well se konstant Iwwerwaachung brauche, reegelméisseg intravenös Infusioun vu Léisungen, an de periodesche Verhalen vu verschiddene Studien.

All Behandlungsziler kënnen an zwou Gruppen opgedeelt ginn - Restauratioun vun der normaler Bluttaciditéit an Eliminatioun vun der Ursaach vun der Pathologie.

PH Erhuelung

Als éischt, Dokteren probéieren erauszefannen, wéi eng Krankheet zur Entwécklung vun der Pathologie gefouert huet. Wann et Diabetis ass, fänkt direkt d'Therapie un, fir Glukose mat Insulin an farmakologeschen Agenten ze reduzéieren. Mat der Entwécklung vun enger schaarger Infektioun gëtt eng ëmfaassend Behandlung duerch antibakteriell / antivirale Medikamenter duerchgefouert. Wann d'Reduktioun vum pH e staarkt Schued un der Uergel verursaacht, probéiert den ugezunnten Dokter seng Funktioun ze restauréieren oder se duerch Medikamenter an instrumental Techniken ze ersetzen (zum Beispill, Hämodialyse).

Zur selwechter Zäit mat den uewe genannte Moossnamen ass Infusiounstherapie obligatoresch - dropp intravenös Infusioun vu Léisungen. D'Wiel vun der Léisung gëtt ofhängeg vum Typ duerchgefouert:

Déi optimal Medikament fir Therapie (an der Verontreiung vu Kontraindikatiounen) ass eng 20-40% Glukoseléisung.

Zousätzlech ass et méiglech Reosorbilact a Xylate Preparatiounen ze benotzen, déi effektiv Aceton a Butyrsäuren aus dem Blutt eliminéieren.

Infusiounstherapie bei Kanner gëtt no de selwechte Prinzipien duerchgefouert wéi bei Erwuessenen. Den Haapt Saach ass d'Ursaach an d'Variant vun der Krankheet korrekt ze bestëmmen. Deen eenzegen Ënnerscheed ass de Volume vun den intravenösen Infusiounen - d'Kand brauch wesentlech manner Flëssegkeeten. Dokteren berechnen den erfuerderlechen Betrag no Kierpergewiicht.

Features vun der Behandlung vun eenzelne Formen

Zënter verschidde pathologesch Mechanismen funktionnéieren an all Formen, verschidden Aspekter vun hirer Behandlung ënnerscheede sech vuneneen. An dëser Sektioun wäerte mir déi wichtegst Prinzipien presentéieren déi solle verfollegt ginn wann Dir Therapie verschreift:

1. Mat laktescher Acidose, nieft der Infusiounstherapie, ginn B-Vitaminnen (Thiamin, Pyridoxin, Cyanocobalamin) ëmmer all 12 Stonnen verschriwwen. Dës Substanzen verbesseren de Stoffwiessel an hëlleft der Aciditéit ze normaliséieren. Fir de Mangel u Loft ze bekämpfen, ënnerleien d'Patienten eng kontinuéierlech Sauerstoffinhalatioun duerch eng Mask oder eng Naseschiereg. Bei enger schwéierer Acidose, wann den Niveau vun der Milchsäure ëm 4-5 Mol eropgeet, kënnen d'Dokteren "Reinigung" vum Blutt ausféieren - Hämodialyse,
2. Mat Ketoacidose ouni Diabetis, nieft der Standardtherapie, ass et recommandéiert Medikamenter ze verschreiwen déi den Verdauungssystem erëm restauréieren (Domperidone, Metoclopramide). Dëst wäert Flëssegkeetverloscht mat Erbriechen reduzéieren an d'Verdauung vun der Liewensmëttel verbesseren. D'Ernärung muss duerch de Mond duerchgefouert ginn (mat engem Magenröhre oder dacks Fraktiounsfütterungen). Et sollt héich Kalorie sinn, héich an Kuelenhydrater a Fett niddereg. Och ginn d'Patienten Vitamintherapie gewisen,
3. Bei der diabetescher Ketoacidose ass d'Haaptmethod vun der Behandlung d'Verwaltung vun Insulin. D'Konzentratioun vum Zocker reduzéieren an genuch intravenös Infusiounen sinn déi effektiv Methode vun der Therapie. Nodeems dës Moossnamen duerchgefouert goufen, an de meeschte Fäll, gëtt de pH erëm op normale Wäerter an de Patient fillt sech besser.

Behandlung vun engem Kand gëtt no de selwechte Prinzipien wéi Therapie vun engem erwuessene Patient duerchgefouert. Et sollt een awer drun erënneren datt Kanner méi schwéier sinn eng Krankheet ze toleréieren, a besonnesch déi begleet vun enger Verännerung vun der Aciditéit. Dofir ass d'rechtzäiteg Hospitalisatioun an déi richteg medizinesch Versuergung besonnesch wichteg fir si.

Oft gestallte Froen

Et hänkt vun der Ursaach vun der Krankheet of. Wann de Patient Diabetis huet, gëtt en en Dësch verschriwwen ouni liicht verdaulech Kuelenhydrater a mat engem dominante Betrag u Proteinnahrung. Mat engem niddrege Glukosniveau (géint den Hannergrond vun der net-diabetescher Ketoacidose), am Géigendeel, Kohlenhydrate sollten d'Haaptkomponent vu Liewensmëttel ginn, fir de Mangel un Energie ze kompenséieren.

Ofhängeg vun der Schwieregkeet vun der Krankheet an dem Zoustand vum Patient. D'Minimal Dauer vun der Therapie, an de meeschte Fäll, ass 2 Wochen.

An der grousser Majoritéit vu Fäll entwéckelt dës Conditioun sech mat verschiddenen intrauterine Pathologien, déi zu Sauerstoffhonger vum Puppelchen féieren an de Flow vun Nährstoffer duerch d'Plazenta stéieren. D'Ursaach kann ze fréi placental Abroch sinn, Schwangerschaft, virzäiteg Gebuert, Nuebelschnouer-Anomalien, etc. An dësem Fall kënne béid Ketoacidose an d'Akkumulation vun Laktat optrieden. D'Behandlung vu sou Kanner gëtt no de selwechte Prinzipien duerchgefouert, déi uewe beschriwwe goufen.

Ee Réckgang am Blutt pH eleng kann e Schued am Gehir, Häerz oder Nieren verursaachen. Et sollt een och drun erënneren datt d'Krankheet, déi et verursaacht huet, zu aner Organer kann féieren.

Vun de charakteristesche Schëlder sollten zwou bezeechent ginn: d'Erscheinung vum Geroch vum Aceton an der Taux vun der Entwécklung vum Koma. D'Erscheinung vun engem spezifesche Geroch vun der Haut vum Patient ass charakteristesch nëmme fir Ketoacidose, während e Patient mat enger Verletzung vum Milchsäure Metabolismus normal richt. Mat der Zäit vum Koma Entwécklung kann een och eng Variante vun der Krankheet suggeréieren - mat laktescher Acidose, am heefegsten entstinn Bewosstsinnstéierunge séier (bannent e puer Stonnen). Wärend bei engem Patient mat engem héijen Inhalt vu ketonesche Kierper am Blutt, kann de Bewosstsinn fir 12-20 Stonnen daueren.

Aarte vun Acidose

Et gi metabolesch Acidose mat engem groussen an normalen anioneschen Intervall.

Anionescht Intervall - den Ënnerscheed tëscht der Konzentratioun am Bluttserum vun Na + (Natriumionen) an der Zomm vun de Konzentratioune vu Cl - (Chlorionen) an HCO₃ - (Bikarbonat oder Bikarbonat-Ionen), sou gëtt et mat der Formel Na + - (Cl - + HCO bestëmmt)₃ -). Dëst ass e wichtegen diagnostesche Indikator fir ze hëllefen den Aart vun der Acidose ze bestëmmen, an de Bedéngungen, déi hinnen gefouert hunn, zum Beispill, schwéier Vergëftung.

Features vun der metabolescher Acidose bei Kanner

Metabolesch Acidose ass eng allgemeng Pathologie an der pädiatrescher Praxis. Akute schwéier metabolesch Acidose als Ganzt huet déiselwecht Ursaachen a Manifestatiounen wéi bei Erwuessenen, a chronesch féiert zu Rickets a stunted Wuesstum.

Déi meescht Fäll vu metabolescher Acidose, déi vun de Kannerdokteren erlieft ginn, bezéien sech mat laktescher Acidose duerch Schock bei kritesche Bedéngungen vu verschiddenen Etiologien.

Konsequenzen a Komplikatiounen

Eng Komplikatioun vun der metabolescher Acidose kann sinn:

• Dehydratioun
• Ofsenkung am Bluttkreeslaf,
• erhéicht Blutgerinnung, begleet vun engem Risiko vun enger Thrombose,
• Zirkulatiounsstéierungen (inklusiv sou schlëmm wéi Myokardieinfarkt, parenchymal Häerzattacken, periphere Thromboose, Schlaganfall),
• arteriell Hypo- an Hypertonie,
• gestéiert Funktioun vun der Gehir,
• Koma
• fatale Bilan.

Mir bidden Iech e Video zum Thema vum Artikel ze kucken.