Relative Insulinmangel an absolut: Ursaachen vun der Entwécklung

Etiologie vun Diabetis

DM entwéckelt als Resultat vun entweder Insulinmangel (IDDM) oder Insuffizitéit vu sengen Effekter (NIDDM).

Ursaache vun Diabetis

Absolute Insulinmangel (absolute Insulinmangel).Et geschitt ënner dem Afloss vu Faktoren vu biologescher, chemescher, kierperlecher Natur, souwéi Entzündung vun der Bauchspaicheldrüs

Biologesch Faktoren

· Genetesch Mängel b-Zell Inselcher LangerhansAn. Et gëtt eng däitlech Ofhängegkeet vun der Heefegkeet vum Hypoinsulinismus bei Patienten mat IDDM op dem Ausdrock vu bestëmmten HLA Antigen. Dëst enthält Glycoproteine, déi vun den Allele kodéiert sinn HLA - DR3, HLA - DR4, HLA - DQ, B1. Genetesch Mängel verursaache d'Inklusioun vun immun autoaggressive Bauchspaicheldrüs Schuedmechanismen (wéinst der Erscheinung vun Autoantigenen friem dem Immunsystem) an e geréngen Niveau vun Insulinsynthese (zum Beispill wann represséiert Genen déi Insulinsynthese Enzymer kodéieren).

· Immun FaktorenAn. Ig, zytotoxesch T-Lymphozyten, souwéi Zytokine, déi vun hinnen produzéiert ginn, kënne B-Zellen beschiedegen an immun Autoaggressiounsreaktiounen initiéieren.

Bei Patienten mat Insulinmangel, sinn verschidden Aarte vu spezifesche Antikörper fonnt: zytoplasmesch Hypertonie - ISA (vum Engleschen. islet Zell Autoantikörper - Autoantikörper zu Isletzellproteine), zu engem Protein mat enger molekulärer Mass vun 64 kD, fonnt an der zytoplasmescher Membran vu B-Zellen. Dës Antikörper ginn dacks festgestallt ier aner Zeeche vun Diabetis erschéngen. An dëser Hisiicht gehéieren si zu den Initiateure vun der Reaktioun vun der immun Anti-b-Zell Autoaggression, wéi och d'Moleküle vum Insulin selwer.

· Virussentropesch a b-Zellen: Coxsackie B₄, Hepatitis, Maselen, Pouletoxen, Mumps, Rubella an anerer. Zum Beispill mat intrauterinem Rubella entwéckelt Diabetis bei ongeféier 20% vun Neebuerten. Dës Viren verursaachen en direkten zytolytesche Effekt op B-Zellen, d'Initiatioun vun Immunprozesser géint B-Zellen an d'Entwécklung vun der Entzündung an de Lokalitéite vun b-Zellen vu Langerhans Inselen - Insulitis.

· Endogen toxesch Substanzenbeschiedegt B-Zellen. Déi "aggressivst" vun hinnen ass Alloxan. Et gëtt am Iwwerschoss geformt als Resultat vun enger Verletzung vum Pyrimidin Metabolismus a blockéiert d'Bildung vum Insulin. Dee leschten ass mat engem nidderegen Inhalt vu SH-Gruppen (néideg fir Inaktivéierung vun Alloxan) a B-Zellen assoziéiert.

Chemeschen Faktoren

Alloxan bewisen à héich Dosen Ethanol, Zytostatika an aner Drogen (zum Beispill, d'Antitumor Medikament Streptozocin à ) hunn eng héich Fäegkeet fir Diabetis ze verursaachen.

Kierperlech Faktoren

Et ass bekannt datt Belaaschtung vu penetréierender Stralung (exzessiv Aktivéierung vun Lipidperoxidprozesser initiéiert), mechanesch Trauma an der Bauchspaicheldrüs, a Kompressioun duerch säin Tumor féiert dacks zu Diabetis a Verbindung mam Doud vu B-Zellen.

Entzündungsprozesser

Akute a chronescher Pankreatitis a ronn 30% Fäll vun Diabetis sinn d'Ursaach fir Insulinmangel.

Insuffizitéit vun Insulin Effekter (relativ Insulinmangel) entwéckelt ënner dem Afloss vu Grënn vun enger neuro- oder psychogener Natur, Kontrafaktoren, souwéi duerch Mängel an Insulin Rezeptoren a Post-Rezeptor Stéierungen an Zilzellen (Fig. 9-7).

S Layout! setzt d'Figur "Fig-9-7"

Figebam. 9-7. Ursaache vum relativen Hypoinsulinismus.

Déi klinesch bedeitendst Ursaache vum relativen Hypoinsulinismus sinn als folgend.

· Neuro an / oder psychogen FaktorenAn. Dës Faktore realiséieren hiren Effekt duerch d'Aktivatioun vun Neuronen vun de Käre vum posterioren Hypothalamus, wat zu enger Erhéijung vum Ton vun der sympathescher Adrenal an Hypothalamus-Pituitär-Adrenal Systemer féiert. Dëst féiert zu enger däitlecher an dauerhafter Erhéijung vum Inhalt vu contrainsularen hyperglykämesche Hormonen am Blutt: Adrenalin, Norepinephrin (Adrenal Hierkonft), Glukokortikoiden an doduercher der relativer Insuffizitéit vun den Effekter vum Insulin, wéi och d'Re-Entwécklung vu laangwierege Stressreaktiounen. Si verursaache Aktivéierung vun de sympatheschen Adrenal an Hypothalamus-Pituitär-Adrenal Systemer, wat zu enger Erhéijung vum Bluttgehalt vu „kontra-hormonellen“ Hormone Katecholaminen, Glukokortikoiden, Schilddrüs Hormonen féiert.

· Géigesäitege AgentenAn. Bedeitend counterinsular Agenten enthalen déi folgend Faktoren.

à Exzessiv Aktivéierung vun Hepatocyt Insulinase, dës Protease hydrolyséiert Insulinmoleküle.

à Ig zu endogene Insulin.

à Erhéije Bluttniveauen vu contrainsuläre hyperglykämesche Hormonen: Katecholamine, Glukagon, Glukokortikoiden, STH, T₃, T₄, (Hyperproduktioun vun dësen Hormonen ka mat Tumoren vun den entspriechenden endokrinen Drüsen observéiert ginn oder mat längerem Stress).

à Erhéije Plasma Konzentratioun vu Proteinen déi Insulinmoleküle bindelen.

· Faktore verursaache Blockade, Zerstéierung oder erofgaang Empfindlechkeet vun Insulin Rezeptoren.

Dësen Effekt gëtt vun:

à Ig déi Struktur vun engem Insulinmolekül mëschen. Si interagéiere mat Insulin Rezeptoren, blockéiere se, an doduerch blockéieren den Zougang vun Insulinmoleküle zum Rezeptor.

à Ig, Zerstéierung vun Insulin Rezeptoren an / oder der Peri-Rezeptorzon vun Zielzellen.

à E wesentlechen Iwwerschoss vun Insulin, wat d'Hyposensibiliséierung vun Zilzellen zum Hormon verursaacht.

à Hydrolasen aus Lysosomen fräigelooss an a bannen an ausserhalb vu beschiedegt oder zerstéiert Zellen aktivéiert (zum Beispill mat allgemenger Hypoxie, Atmung an Zirkulatiounsstéierungen).

à Fräi Radikale a SPOL Produkter (zum Beispill, mat wiederhuelende laangem Stress, Atherosklerosis, Herz-Kreislaufversoen).

· Agenten déi d'Auswierkunge vum Insulin an Zilzellen interferéierenAn. Gréissten Deel sinn dëst Agenten déi d'Membranen an / oder Zellreceptoren fir Insulin verletzen, an och denularen Enzym zerstéieren an / oder zerstéieren. Exzessiv Aktivitéit vu lysosomalen Enzymen, exzessive Bildung vu reaktive Sauerstoffaarten, fräi Radikaler, a Lipidhydroperoxiden kënnen e Beispill sinn vun den Ursaache vu Schied un Membranen an Zellenzymen. Dës an aner pathogene Agenten hämmen den Transport vu Glukos an d'Zellen, d'Bildung vu cAMP, den Transmembranentransfer vu Ca 2+ a Mg 2+ Ionen, déi noutwendeg si fir d'reazellular Effekter vum Insulin ze realiséieren.

Diabetis Risikofaktoren

Eng grouss Zuel vu Risikofaktoren fir Diabetis si bekannt. Folgend sinn déi gréissten klinesch Bedeitung:

Ú Iwwergewiicht. Obesitéit gëtt a méi wéi 80% Patiente mat NIDDM festgestallt. Dëst erhéicht d'Insulinresistenz vun der Liewer, Adipos an aner Zilgewebe vun Insulin,

Ú persistent a bedeitend Hyperlipidämie. Béid Faktore stimuléieren d'Produktioun vu kontrahormonellen Hormonen an Hyperglykämie. Dëst aktivéiert ausserdeem d'Synthese vun Insulin duerch B-Zellen, féiert zu hir "Entladung" a Schued,

Ú arteriell Hypertonie, wat zu enger Verletzung vu Mikrosirkulatioun an der Bauchspaicheldrüs féiert,

Ú hereditär oder kongenital Prädisposition. HLA Genen ginn gegleeft fir Patienten mat immunosuppressiven Diabetis ze predisponéiert ginn. Bei Patienten mat NIDDM ass d'Präisposition zu Diabetis polygen. An der Präsenz vun Diabetis bei engem vun den Elteren, kann de Verhältnis vun hire kranke Kanner zu de gesondem 1: 1 sinn,

Ú widderholl Stressreaktiounen. Si gi begleet vun enger persistent Erhéijung vum Bluttniveau vu contrainsular Hormonen.

D'Kombinatioun vu verschiddene Risikofaktoren uewen erwähnt erhéigt d'Wahrscheinlechkeet vun Diabetis ëm 20-30 Mol.

D’Pathogenese vun Diabetis

D'Basis vun der Pathogenese vun Diabetis mellitus ass entweder en absolute Insulinmangel (an deem IDDM sech entwéckelt) oder Insuffizitéit vun Insulineffekter (wat zu NIDDM féiert).

Pathogenese vun Diabetis als Resultat vun absolute Insulinmangel (absolute Insulinmangel)

D'Haaptverbindunge bei der Pathogenese vum absolute Insulinmangel sinn an der Fig. 9-8 gewisen.

S Layout! setzt d'Figur "Reis-9-8"

Figebam. 9-8. D'Haaptverbindunge bei der Pathogenese vum absolute Insulinmangel.

An deene meeschte Fäll (vläicht och an all) huet d'Pathogenese vum absolute Insulinmangel e gemeinsame Schlëssellink: immun autoaggressive Prozess(Fig. 9-9). Dëse Prozess vu fortschrëttleche Schied un den isoléierten Deel vun der Bauchspaicheldrüs dauert normalerweis e puer Joer a gëtt vun enger gradueller Zerstéierung vu B-Zellen begleet.

Symptomer vun Diabetis, als Regel, erschéngen wann ongeféier 75-80% vun den B-Zellen zerstéiert ginn (se kënne virdru géint verschidde "provokéierend" Konditioune festgestallt ginn - Krankheeten, Intoxikatiounen, Stress, Stéierungen am Kohlenhydratmetabolismus, Iwwerschoss, an aner Endokrinopathien). Déi reschtlech 20–25% vun den Zellen ginn normalerweis an den nächsten 2-3 Joer zerstéiert.

Bei Patienten, déi un Diabetis gestuerwen sinn, ass d'Gewiicht vun der Bauchspaicheldrüs am Duerchschnëtt 40 g (80-85 g ass normal). An dësem Fall ass d'Mass vu B-Zellen (bei gesonden Individuen ongeféier 850 mg) vernoléissegt oder net bestëmmt.

S Layout! setzt d'Figur "Reis-9-9"

Figebam. 9-9. D'Haaptverbindunge vun der immun autoaggressive Pathogenese vun Diabetis mellitus.

Folgend Linken gehéieren zu den Haaptlinken am Entwécklungsmechanismus vun der immun autoaggressive Aarte vun Diabetis: (kuck Fig. 9-9):

Ú Aféierung an de Kierpergenetesch predisponéiert Persounen Friem Ag CarrierAn. Déi meescht Oft sinn dës Virussen, manner heefeg aner Mikroorganismen,

Ú auslännesch Antigen ophëlt antigen presentéierend Zellen, veraarbecht en Antigendrager a presentéiert et a Kombinatioun mat HLA Hypertonie (Presentatioun) Helfer T-Lymphozyten,

Ú d'Bildung vu spezifeschen Antikörper an aktivéiert Lymphozyten géint auslännesch Hypertonie,

Ú den Effekt vun Antikörper an aktivéiert Lymphozyten op auslännesch Hypertonie(mat senger Zerstéierung an Eliminatioun aus dem Kierper mat der Participatioun vu Phagocyten), wéi och antigenic Strukturenb-Zelleneng ähnlech Struktur mat enger auslännescher Hypertonie ze hunn. Ugeholl datt e Protein mat engem Molekulargewicht vun 64 kD sou eng endogen Hypertonie ähnlech wéi eng auslännesch ass. Zellen, déi sou AH enthalen, gi vum IHD System vum Kierper attackéiert, déi et als friem betruecht. Dëst Phänomen gëtt als "Kräiz-Immunantwort" bezeechent. Wärend dëser Reaktioun gi B-Zellen zerstéiert, an eenzel Proteine ​​ginn denaturéiert a ginn autoantigenesch,

Ú Absorptioun, Veraarbechtung a Presentatioun u Lymphozyten vu béiden auslänneschen Hypertonie an nei geformt B-Zell Autoantigenen duerch Monocyten / MakrophagenAn. De Prozess vun der Immun Autoaggressioun gëtt potenzéiert vun der Synthese an Transport op d'Uewerfläch vu beschiedegte B-Zellen vun Hypertonie HLA Klassen I an II. Dës AHs stimuléieren helper T-Lymfozyten an als Konsequenz d'Produktioun vu spezifeschen Ig an Differenzéierung vun zytotoxeschen T-Lymfozyten. An dëser Hisiicht ass d'immun Autoaggression géint eege B-Zellen erop. De Moossstaf vum Schued un der Inselapparat geet och erop.

Ú Migratioun an d'Regiounen vu beschiedegt an zerstéiert B-Zellen vun der Bauchspaicheldrüs vun de PhagocytenAn. Si zerstéieren B-Zellen mat der Participatioun vu lysosome Enzymen, reaktiv Sauerstoffaarten an Lipidperoxiden, fräi Radikale vun organeschen Substanzen, Zytokine (z.B. TNF-a, IL1),

Ú Fräiloossung vun "Alien" Proteinen aus zerstéiert B-Zellen fir den Immunsystem(normalerweis si se nëmmen intracellulär a ginn net an d'Blutt): Hëtzschock, zytoplasmesch Gangliosiden, Proinsulin,

Ú macrophage Ophiewe vu genannten zytoplasmesche Proteinenb-Zellen, hir Veraarbechtung a Presentatioun un Lymphozyten. Dëst verursaacht déi nächst (an dann ëmmer erëm widderholl) Episod vun engem Immunattack mat der Zerstéierung vun enger zousätzlech Zuel vu B-Zellen. Mat enger Ofsenkung vun hirer Mass op 75-80% vun der normaler erschéngen "op eemol" klinesch Zeeche vun Diabetis.

Unzeeche vun der Aktivatioun vum Immuniwwerwaachungssystem mat Respekt u B-Zellen kënne mat der Zäit verschwannen. Wéi d'B-Zellen stierwen, fällt den Ureiz zum Immun-Auto-Aggressiounsreaktioun erof. Also ass den Niveau vun Antikörper op Hypertonie vu B-Zellen bedeitend reduzéiert nom 1-1,5 g no hirer éischter Detektioun.

D’Pathogenese vum absolute Insulinmangel duerch chemesche Faktorengëtt a Figur 9-10 gewisen.

S Layout! setzt d'Figur "Reis-9-10"

Figebam. 9-10. D'Haaptverbindunge bei der Pathogenese vun Diabetis mellitus ënner der Handlung vu chemeschen pancreatotropeschen Agenten.

De Mechanismus vun der Entwécklung vum absolute Insulinmangel duerch kierperlech Faktorengëtt a Figur 9-11 gewisen.

S Layout! setzt d'Figur "Reis-9-11"

Figebam. 9-11. D'Haaptverbindunge bei der Pathogenese vun Diabetis mellitus ënner der Handlung vu kierperlechen pathogenen Faktoren.

Pathogenese vun Diabetis als Resultat vun Insuffizitéit vun den Effekter vum Insulin (relativ Insulinmangel)

D'Entwécklung vun Diabetis wéinst Insuffizitéit vun den Effekter vum Insulin geschitt während normaler oder souguer verstäerkter Synthese vu b-Zellen a senger Inkretioun am Blutt (dës Variant vun Diabetis gëtt NIDDM bezeechent).

D'Ursaachen vum relativen Insulinmangel sinn wéi follegt..

· Kontrollfaktore.

à InsulinaseAn. D'Ursaachen fir exzessiv Aktivéierung vun Insulinase kënnen eng Erhéijung vun de Bluttzockerkortikoiden an / oder STH sinn (wat dacks bei Patienten mat Diabetis observéiert gëtt), souwéi e Mangel u Zink a Kupferionen, déi normalerweis d'Insulinase Aktivitéit reduzéieren. Bedenkt datt Insulinase intensiv mat Hepatocyten an der Pubertéit intensiv synthetiséiert gëtt, dëse Mechanismus ass ee vun de wichtege Linken an der Pathogenese vu Juvenile Diabetis.

à Proteolytesch Enzyme. Si kënnen aus extensiven Foci vun der Entzündung kommen an Insulin zerstéieren (zum Beispill mat Phlegmon, Peritonitis, Infektioun vun der verbrannt Uewerfläch).

à Antikörper fir Insulin als Protein.

à Substanzen déi Insulinmoleküle bindelen an doduerch seng Interaktioun mat Rezeptoren blockéiert. Si enthalen plasma Insulin Inhibitoren protein Natur (zum Beispill, eenzel Fraktiounen vu Globuline) an b-LipoproteineAn. Insulin mat Plasma Proteinen assoziéiert weist seng Aktivitéit net an all Stoffer, ausser Fettgewebe. A leschter gëtt Konditioune geschaaft fir d'Spaltung vum Proteinmolekül an de Kontakt mam Insulin mat spezifesche Rezeptoren. D'Synthese vu b-LP an engem verstäerkten Betrag gëtt bei Patienten mat Hyperproduktioun vu STH observéiert. b-LPs bilden e grousst molekulärt Komplex mam Insulin, an der Zesummesetzung vun deem Insulin net fäeg ass mam säin Rezeptor zesummekomm.

· Eliminéiert oder reduzéiert d'Effekter vum Insulin an ZilgewebeAn. Eliminatioun oder Reduktioun vun den Effekter vum Insulin op der Zilgewebe gëtt erreecht wéinst der hyperglykemescher Effekt vun iwwerschësseger Hormonen - metabolesche Antagonisten vum Insulin. Dës enthalen Catecholaminen, Glukagon, Glukokortikoiden, STH a Jod-enthale Schilddrüs Hormonen. Verlängert a bedeitend Hyperglykämie stimuléiert eng erhéicht Insulinproduktioun duerch B-Zellen. Dëst kann awer net genuch sinn fir d'HPA ze normaliséieren, als verlängert Hyperaktivéierung vun Bauchspeicheldrüssen féiert zu Schied un B-Zellen.

· Erhéije Insulinresistenz vun ZellenAn. Insulinresistenz ass geprägt vu schlechter Realiséierung vun den Effekter vum Insulin um Niveau vun Zellenzellen. De Rezeptor an de Postreceptor Mechanismen vun dësem Phänomen ginn beschriwwen.

à Rezeptor Mechanismen fir d'Bildung vu verstäerkter Insulinresistenz.

Ä "Screening" (Schluss) vun Insulinreceptoren mat Antikörper fir si. Déi lescht reagéiere speziell mat de Proteine ​​vun den Rezeptoren selwer an / oder der Perireceptor Zone. An dësem Fall maachen Ig Moleküle et onméiglech mat Insulin a sengem Rezeptor ze interagéieren.

Ä Hyposensibiliséierung vun Zilzellen un Insulin. Et ass verursaacht duerch eng verlängert Erhéijung vun der Konzentratioun vum Insulin am Blutt an am Interstitium.Hyposensibiliséierung vun Zellen ass d'Resultat vun enger Erhéijung vun der Unzuel vun niddregen Affinitéit Insulinreceptoren op der Zelluewerfläch an / oder e Réckgang an der Gesamtzuel vun Insulinreceptoren. Déi meescht Oft gëtt dëst beobachtet bei Leit déi virum Iwweliwwergräife leiden, wat eng Hyperproduktioun vun Insulin verursaacht.

Ä Zerstéierung an / oder Ännerung vun der Konformatioun vun den Rezeptoren Insulin Dëst ass wéinst d'Aktioun vun Antieceptor Antikörper (synthetiséiert duerch eng Verännerung vun der Struktur vum Rezeptor, zum Beispill, als Resultat vun Uschloss un et a Form vun engem Hapten vun Drogen oder engem Toxin, d'Bildung vun engem Iwwerschoss vu fräie Radikalen a Lipoperoxid Produkter während HypoxieMangel u Antioxidantien - Tocopherole, Ascorbinsäure, asw. GenfehlerKodéierung vun der Synthese vun Insulinreceptor Polypeptiden.

à Post-Rezeptor Mechanismen fir d'Bildung vu verstäerkter Insulinresistenz.

Ä Gestäerkt Phosphorylatioun vu Proteinkinasen vun Zielzellen, wat d'inzellulär Prozesser vum Glukosmetabolismus gestéiert.

Ä D'Präsenz vu Mängel bei transmembrane Glukosentransporter an ZilzellenAn. Behënnerte transmembrane Glukosentransport gëtt bei Patienten mat Diabetis a Kombinatioun mat Adipositas festgestallt.

Manifestatiounen vun Diabetis

Diabetis manifestéiert sech an 2 Gruppe vu verbonne Stéierungen:

Ú metabolesche StéierungenAn. Et ass wichteg ze erënneren datt Patiente mat Diabetis Zeeche vu Frustratioun weisen all Zorte vu Stoffwiessel, an net nëmmen Kuelenhydrater, wéi säin Numm et scho seet,

Ú Pathologie vu Stoffer, Organer, hir SystemerAn. Béid dat an en anert féiert zu enger Stéierung vun der vitaler Aktivitéit vum Organismus als e Ganzt.

Metabolesch Stéierungen bei Diabetis

D'Haaptmetabolesch Stéierunge bei Diabetis ginn a Fig. 9-12 gewisen.

S Layout! setzt d'Figur "Reis-9-12"

Figebam. 9-12. Déi Haapt Manifestatiounen vu metabolesche Stéierungen bei Diabetis.

Datum derbäigesat: 2016-11-24, Gesiichter: 685 | Verstouss géint Copyright

Wat verursaacht e Manktem un Hormon am Kierper?

D'Haaptzeechen vun Insulinmangel am Kierper ass e erhéicht Niveau vu Glukos am Blutt. Dëst manifestéiert sech a Form vu verschiddene Symptomer. D'Haaptrei Symptomer vum Insulinmangel am Kierper sinn:

• heefeg Urinatioun
• stänneg Duuschter
• Schlofstéierung
• Reizbarkeet ouni Grond
• erhéicht Reizbarkeet.

Et ass ze bemierken datt Insulin d'Zellen méi permeabel mécht fir Glukos. Als Resultat erhéicht d'Produktioun vu Glycogen Polysaccharid, dat ass d'Haaptform vu Späichere vun all verfügbare Glukosreserven.

Dir musst verstoen datt Insulinmangel wéinst net genuch Produktioun vun dësem Hormon geschitt. Et ginn zwou Haaptarten vu sou Insuffizitéit. Jiddwer vun hinnen wäert am Detail hei ënnen beschriwwe ginn. Et ass wichteg ze verstoen datt fir all bestëmmten Typ vun Diabetis säin eegene Hormonmangel bezeechent gëtt. Ugeholl, wann Dir d'Diabetis vum éischte Grad diagnostizéiert, gëtt d'Präsenz vun der absoluter Insuffizitéit bezeechent. An dësem Fall kënnt Dir net ouni Injektioun vun dësem Hormon maachen.

No der Entwécklung vum absolute Insulinmangel ass et bal onméiglech den natierleche Prozess vun der Insulinproduktioun ze restauréieren. Patienten verschreiwe Injektiounen vun engem Analog vum Hormon, an hie wiesselt op eng konstant Injektioun.

Mat dëser Diagnos ass et wichteg eng richteg Ernärung ze verfollegen an e gesonde Liewensstil ze féieren.

Aarte vum Insulinmangel

Wéi uewen ernimmt, et kënnen e puer Aarte vu Feeler sinn:

• Bauchspaicheldrüs
• net Bauchspaicheldrüs.

Am éischte Fall entsteet et als Resultat vu gewësse Verännerungen, déi an der Bauchspaicheldrüs geschéien, a sengen Zellen. Am zweeten Fall kann eng Feelfunktioun an der Bauchspaicheldrüs net als Ursaach vun der Krankheet ugesi ginn.

Normalerweis gëtt déi zweet Aart vun Insuffizienz beobachtet bei Patienten déi ënner Typ 2 Diabetis leiden. Bei Diabetis mellitus vun der zweeter Aart ass et net néideg eng zousätzlech Dosis Insulin am Kierper anzeféieren, d'Bauchspaicheldrüs produzéiert se a genuch Quantitéiten. Mat engem net-Bauchspaicheldrüs-Typ vun Insulinmangel, passéiere sech dacks Situatiounen, wann den Hormon Insulin an ze vill Quantitéit secretéiert ass, awer Zellen a Stoffer gesinn et net richteg.

Pankreatesch Insuffizienz ass verursaacht duerch gewësse pathologesch Verännerungen an de Beta Zellen vun der Drüs, wat féieren datt dës Zellen d'Synthese vum Hormon stoppen oder se staark reduzéieren. Pathologesch Verännerungen an den Zellstrukturen vun Beta Zellen sinn d'Ursaach vun der Entwécklung vum Typ 1 Diabetis mellitus bei Mënschen, wat Insulin ofhängeg ass.

Absolute Insulinmangel geschitt am Typ 1 Diabetis, a relativen Insulinmangel ass am heefegste bei Patienten, déi ënner Typ 2 Diabetis leiden.

Wat sinn d'Haaptursaachen vun der Entwécklung vun der Krankheet?

Et ass kloer datt sou Ännerunge selwer net geschéien. Dës Situatioun gëtt viru gewësse Verännerunge virgeschloen, déi am Kierper vun all Persoun geschéien. Baséierend hei gëtt de Grond fir d'Entwécklung vun all Insulinmangel ugesinn:

1. Hereditär Dispositioun, besonnesch wann et Famill an der Famill waren, déi ënner Diabetis leiden.
2. All entzündlech Prozesser an der Bauchspaicheldrüs oder an der Gallenblase.
3. All Zort vu Bauchspaicheldrüs Verletzungen, zum Beispill, all Operatiounen op dësem Organ.
4. Sklerotesch Verännerungen an de Schëffer, Si verursaache Verletzung vum Zirkulatiounsprozess a kënne eng Feelfunktioun an der Uergel selwer verursaachen.
5. Eng ähnlech Situatioun kann entstoen wéinst enger falscher Synthese vun Enzymen.
6. Eng aner chronesch Ursaach kann all chronesch Krankheet sinn, wat zu enger staarker Schwächung vum mënschleche Immunsystem féiert.
7. Mir däerfen net vergiessen datt Stress oder Nervenstoppfeeler d'Entwécklung vun engem Mangel un Insulin am Kierper verursaache kann.
8. Exzessiv kierperlech Aktivitéit oder ëmgekéiert eng schaarf Ännerung vum aktive Liewensstil zu engem sedentäre.
9. All Neoplasma an der Bauchspaicheldrüs kann och d'Entwécklung vun esou engem Symptom verursaachen.

Et ass wichteg ze verstoen datt wann Zink a Proteine ​​net genuch am Kierper sinn, awer Eisen, am Géigendeel, ass ze vill, dann entsteet eng Situatioun wann et net genuch Insulin gëtt. Dës Situatioun gëtt ganz einfach erkläert, de ganze Punkt ass datt Zénk, souwéi eng Rei aner Elementer, bäidroe fir d'Akkumulation vun Insulin am Blutt, souwéi säi richtege Transport an d'Blutt. Gutt, wann et ze kleng ass am Kierper, dann ass et kloer datt et e Mangel un Insulin ass oder et geet einfach net an de Bluttkrees an erfëllt seng direkt Funktiounen.

Wa mir iwwer Eisen schwätzen, dann ass zevill et am Kierper och net ganz gutt fir d'Gesondheet. D'Saach ass datt et eng zousätzlech Belaaschtung op de Kierper huet. Als Resultat gëtt et eng Ofsenkung vun Insulinsynthese.

De Kierper hält natierlech net op se komplett ze isoléieren, awer et ass net genuch fir sécherzestellen datt all Prozesser um passenden Niveau stattfannen.

Symptomer vum Insulinmangel

Et gëtt ee wichtegst Symptom dat seet datt dëse Patient Insulinmangel huet. Dëst ass natierlech en erhiewte Glukosniveau. An anere Wierder, dës Conditioun gëtt Hyperglykämie genannt. Dat Schlëmmst ass datt dëst Symptom sech manifestéiert, och wann d'Etapp vun Diabetis op engem Niveau ass, op deem Insulininjektiounen einfach net kënnen.

Och wann et aner Zeeche sinn, déi och hindeit datt eng Persoun e klore Mangel un Insulin huet. Dës Schëlder sinn:

1. Ganz heefeg Urinatioun, och an der Nuecht hält den Drang net op.
2. Konstant Gefill vun Duuscht, am Dag kann de Patient bis zu dräi Liter Flëssegkeet drénken.
3. Verschlechter Hautkonditioun.
4. Deelweis Schuel ass méiglech.
5. Visuell Behënnerung.
6. Schwellung vun den Extremitéiten.
7. Schlecht heelen Wounds am Kierper.

Et ass wichteg ze verstoen datt wann Dir d'Behandlung net mat Zäit ufänkt, da kann et e Risiko vun enger diabetescher Koma sinn. Et ass charakteristesch fir Patienten déi ënner Typ 1 Diabetis leiden an net Insulin-Analog Injektiounen huelen.

Fir sou Konsequenzen ze vermeiden ass et genuch fir regelméisseg eng Untersuchung beim lokalen Endokrinolog ze maachen, wéi och den Niveau vun der Glukos am Blutt ze moossen.

Wann hien ufänkt vu Skala ze goen, nämlech, ass um Niveau vun zéng mmol / l oder méi, da muss dringend Therapie unzefänken.

Firwat geschitt Insulinmangel?

Den éischte Grond firwat Insulinmangel geschitt ass als Verletzung vu metabolesche Prozesser am Kierper. Déi meescht Patienten hunn eng Ierfschaft Tendenz zu sou enger Verletzung a féieren ausserdeem e falsche Liewensstil. Als Resultat entwéckelt Diabetis.

Déi Haaptgrënn firwat den Insulinmangel fänkt un ze entwéckelen sinn wéi follegt:

1. Zevill Liewensmëttel déi mat Kuelenhydrater sättlech sinn.
2. Am Fall wou den Dokter e Medikament verschriwwen huet dat Zocker niddreg mécht, an de Patient vergiess et ze huelen, kann Hyperglykämie optrieden.
3. Stress
4. Iwwermett.
5. Begleet entzündlech Prozesser an aner Infektiounen.

Et ass wichteg ze wëssen wat d'Konsequenze kann sinn wann Dir keng Behandlung mat Zäit ufänkt. Eng vun den Haapt Konsequenze gëtt als Koma ugesinn. Awer et ginn och aner negativ Aspekter, déi och optriede kënnen, zum Beispill Ketoacidose. An dësem Fall ass ze vill Aceton am Pipi fixéiert.

Et sollt och bemierkt ginn datt ähnlech Symptomer och bei Kanner optriede kënnen. Nëmmen d'Kanner erliewen dës Momenter méi haart. Dëst ass wéinst der Tatsaach datt si, anescht wéi Erwuessener, se net onofhängeg den Niveau vum Zocker an hirem Kierper kontrolléiere kënnen, se verstinn net d'Symptomer, dofir kënnen se e puer evident Symptomer vun Hyperglykämie am Typ 2 Diabetis verpassen.

Dir sollt ëmmer drun erënneren datt d'Gefor zu all Moment kënnt wann de Puppelchen e feste Zockerniveau vun 6,5 mmol / l virum Iessen huet oder 8,9 nom Iessen.

Besonnesch suergfälteg soll d'Gesondheet vun de Kanner iwwerwaacht ginn, déi verschidde infektiiv Krankheeten erlidden hunn oder wann d'Gewiicht vum Kand bei der Gebuert net méi wéi en an en halleft Kilogramm war.

Wann d'Situatioun komplett kritesch gëtt, da kënnen Blutungen am Gehir oder schwéieren Ödemer vum Kierper opgeholl ginn. Dofir muss den Elter de Puppelchen léieren fir seng Ernärung ze kontrolléieren an fir hien all déi néideg kierperlech Aktivitéit ze organiséieren, souwéi déi richteg Ernärung.

Wat musst Dir wëssen, wann Dir Hyperglykämie identifizéiert?

Wéi schonn erwähnt, féiert Insulinmangel am Kierper zum Fakt datt Bluttzocker e puer Mol eropgeet. Géint dësem Hannergrond kann Hyperglykämie optrieden. A hatt, wéi Dir wësst, féiert zu engem Koma.

Awer ënner anerem Hyperglykämie dréit och derzou bäi, datt iwwerschësseg Waasser dat am Kierper verfügbar ass direkt an de Bluttkrees direkt aus den Tissue kënnt.

Als Resultat sinn d'Tissue ouni Nährstofffeuchtigkeit hannerlooss, sou datt eng Persoun schaarf duuschtereg fillt. Ausserdeem fänkt d'Haut aus ze dréchnen an ze schälen, d'Hoer an d'Nägel verschlechteren.

Mat Hyperglykämie weist eng Urinalyse d'Präsenz vun Zocker.

Natierlech kënnen all dës Konsequenzen evitéiert ginn. Awer nëmmen wann Dir ufänkt dëst Symptom op Zäit ze behandelen. De Behandlungsprozess ass wéi follegt:

1. Komplett Diagnos vun der Krankheet.
2. De Grad vun der Krankheet bestëmmen, nämlech d'Aart vun Diabetis.
3. Detectioun vun zousätzlech Diagnos an all méiglech Nebenwirkungen,
4. Medikamenter verschriwwen fir d'Behandlung.

Wann alles kloer mat den éischten dräi Punkte kloer ass, da soll dee Leschten nach méi am Detail behandelt ginn. Wann de Grad vun der Krankheet net d'Ernennung vun Insulinanalogen erfuerdert, déi an de Kierper injizéiert ginn, da kënnt Dir op Tabletpreparatioune stoppen. Natierlech mécht et elo kee Sënn fir Medikamenter ze nennen, well nëmmen den Dokter verschreift se, an Dir sollt se net fänken ouni säi Rezept ze huelen.

Alternativ Behandlungsmethoden

Natierlech, zousätzlech zu Medikamenter, verschidde Alternativ Methoden hëllefen och gutt bei der Behandlung vun dëser Krankheet. Awer natierlech kënne se nëmmen mat der Haaptbehandlung kombinéiert ginn, sollt Dir net op der Tatsaach vertrauen datt se d'Drogentherapie komplett ersetzen.

Zum Beispill ass et net verletzt fir eng kierperlech Ausbildung ze engagéieren. Richteg Übung kann hëllefen de Prozess vun der Insulinproduktioun erëmzebauen. Esou kierperlech Aktivitéit wäert och zu Gewiichtsverloscht bäidroen. An der zweeter Stuf vun Diabetis erliewen d'Patienten dacks en negativt Symptom wéi Adipositas.

Separat musst Dir op Ernärung fokusséieren. Nämlech Fraktionnéierung. Et ass am beschten ongeféier fënnef Mol am Dag ze iessen, mat Portioune kleng.

Et ass wichteg fir d'Quantitéit u Kuelenhydrater gleichméisseg ze verdeelen, déi a Liewensmëttel a kierperlech Aktivitéit verbraucht ginn.

Dokteren recommandéieren eng Diät wéi dës ze folgen:

1. Komplett séiss Liewensmëttel ausgeschloss (et ass besser fir Liewensmëttel ze konsuméieren déi keen Zocker enthalen, awer Sorbitol oder Xylitol an aner Ersatzspiller).
2. Dir sollt Iech selwer op starchy Iessen limitéieren.
3. Frittéiert Liewensmëttel sinn och schlecht.
4. Dat selwecht gëllt fir staark Fleesch Bouillon.

All Produkter, déi Vitamin A, B, C, souwéi déi déi räich u Proteinen enthalen, nëtzlech sinn. Gutt, vergiesst net datt d'Diät kann enthalen:

Wa mir iwwer traditionell Medizin schwätzen, da sinn Zillen aus Planzen wéi Barberry, Cranberries, Cornel, Sauerampel a Chinesesch Magnolia Rebe gutt.

Wann Diabetis an de fréie Stadium vun der Entwécklung ass, da follegt eng korrekt Ernärung an e gesonde Liewensstil ze erhalen den natierlechen Prozess vun der Insulinproduktioun erëm. An doduerch d'Méiglechkeet fir eng nei Etapp vun der Krankheet ze entwéckelen.

Wéi erkennen sech séier e verschlechtert Zoustand?

Hyperglykämie ass ee vun de schwéiersten Effekter vum Insulinmangel. A wat méi séier et méiglech ass dës Verschlechterung ze erkennen, dest méi séier ass et méiglech d'Situatioun ze korrigéieren an dem Patient säi Liewen ze retten.

D'Haaptphysiologesch Zeeche ginn ugesinn:

• schwéier Schwindel,
• bleift vun der Haut,
• schwéier Schweess
• de Patient fillt sech ganz midd
• tremor fänkt un
• Visioun verschlechtert sech staark,
• Krämp kann ufänken
• et gëtt e staarkt Gefill vu Hunger,
• Palpitatiounen.

Dat Schlëmmst Zeechen ass e Koma. An dësem Fall ass eng dréngend Hospitaliséierung vum Patient an d'Adoptioun vun direkt intensiv Versuergungsmoossnamen gebraucht.

Déi schwéierst Saach ass mat esou enger Bedingung fir eenzel Leit ze këmmeren. Wa se net wëssen datt si ënner Insulinmangel leiden, da kann esou eng Verschlechterung zu all Moment geschéien. Et ass wichteg datt an dësem Fall et een iergendeen ass deen hinnen hëllefe kann an eng Ambulanz uruffen. Wann d'Persoun eleng ass, musst Dir um éischte Schëld probéieren, rufft en Dokter.

Awer natierlech, fir dës Situatioun ze vermeiden, ass et besser fir eng Spezialistuntersuchung regelméisseg ze maachen an d'Präsenz vun allen Ofwäichungen an Ärer Gesondheet ze identifizéieren. Et ass an dësem Fall datt schwéier Komplikatiounen vermeit kënne ginn. De Video an dësem Artikel wäert Iech alles iwwer Insulin soen.