Akute Komplikatioune vun Diabetis

Komplikatioune vu Diabetis

Metabolesch Verännerungen am Typ II Diabetis

Symptomer vum Typ II Diabetis

Allgemeng Symptomer (Duuschter, Polyurie, Pruritus, ufälleg fir Infektiounen) si mild oder fehlend. Oft Adipositas (an 80-90% Patienten).

Relative Insulinmangel verursaacht metabolesch Stéierunge ähnlech wéi déi, déi mam absolute Insulinmangel optrieden, awer dës Stéierunge si manner ausgesprochen, an Typ II Diabetis ass allgemeng asymptomatesch bei 50% Patienten mat Adipositas a moderéierter Hyperglykämie.

Am Géigesaz zum absolute Insulinmangel, mat engem relativen Insulinmangel, bleift den Effekt vum Insulin op Adiposewebe, wat en héijen Inhalt vun Insulinreceptoren huet. Insulin an Adiposewebe stimuléiert d'Lipogenese, blockéiert d'Lipolyse an d'Verëffentlechung vu Fettsäuren am Blutt, dofir, mat Typ II Diabetis gëtt Ketoacidose net beobachtet, Kierpergewiicht gëtt net erofgeholl, mee éischter, fettleibeg Entwécklung entwéckelt. Also ass Adipositas, engersäits de wichtegste Risikofaktor, an anerersäits eng vun de fréie Manifestatiounen vun Typ II Diabetis.

Zënter Insulinsynthese ass meeschtens net verschlechtert, stimuléiert héich Bluttzocker d'Sekretioun vun Insulin aus β-Zellen, a verursaacht hyperinsulinemiaAn. Eng héich Konzentratioun vun Insulin verursaacht d'Inaktivéierung an d'Zerstéierung vun Insulinreceptoren, wat d'Glukosetoleranz vu Stoffer reduzéiert. Insulin kann d'Glykämie net méi normaliséieren; InsulinresistenzAn. Zur selwechter Zäit reduzéiert en héijen Niveau vun Glukos am Blutt d'Sensibilitéit vun β-Zellen fir Glukos, als Resultat ass déi éischt Phas vun Insulinsekretioun erzunn oder absent.

Am Typ II Diabetis gëtt Hyperinsulinemie (80%), arteriell Hypertonie (50%), Hyperlipidämie (50%), Atherosklerosis, Neuropathie (15%) an diabetesch Nephropathie (5%) beobachtet.

Akute Komplikatioune si spezifesch fir Typ I an Typ II Diabetis.

Dehydratioun vum Gehirgewebe un éischter Plaz, souwéi metabolesch Stéierungen am Nervensgewebe, kann zu der Entwécklung vun akuter Komplikatiounen a Form vu Koma féieren. Coma Dëst ass en extrem schlëmmen Zoustand, geprägt duerch déif Depressioun vum Zentralnervensystem, persistent Verléiere vum Bewosstsinn, Verloscht vu Reaktiounen op extern Reizen vu jidder Intensitéit. Coma an Diabetis kënnen an dräi Formen optrieden: ketoacidotesch, hyperosmolar a laktesch Acidose.

Ketoacidotesch Koma geschitt mat Typ I Diabetis, wann d'Konzentratioun vu Ketone Kierper méi héich gëtt wéi 100 mg / dl (bis 400-500 mg / dl).

Hyperketonemie féiert zu:

1) Acidose, déi d'Aktivitéit vun de meeschte Enzymen blockéiert, haaptsächlech respiratoresch, wat Hypoxie verursaacht an eng Ofsenkung vun der ATP Synthese.

2) Hyperosmolaritéit, wat féiert zu Tissue Dehydratioun a Stéierungen am Waasser-Elektrolyt Balance, mam Verloscht vu Kalium, Natrium, Phosphor, Magnesium, Kalzium, Bikarbonat-Ionen.

Dëst, mat enger gewëssener Gravitéit, verursaacht e Koma mat engem Réckgang am Blutdrock an der Entwécklung vun akuter Nieralfehler.

Déi resultéierend Hypokalemie féiert zu Hypotonie vu glattem a gestreiften Muskelen, eng Ofsenkung vu vaskuläre Ton, e Réckgang am Blutdrock, Herzarytmie, Atmungsmuskelen Hypotonie mat der Entwécklung vun akuter respiratorescher Versoen, gastric Atony mat Mageparesis an Darmobstruktioun, schwéier Hypoxie entwéckelt. An der gemeinsamer Ursaach vun der Mortalitéit huet et 2-4% besat.

Hyperosmolar Koma charakteristesch fir Typ II Diabetis, et gëtt mat héijer Hyperglykämie observéiert. Déi meescht hu héich Hyperglykämie wéinst concomitanten Nierenausfall, et ass provozéiert vu Stress, Trauma, schwéieren Dehydratioun vum Kierper (Erbriechen, Diarrho, Verbrennunge, Bluttverloscht, etc.). Hyperosmolar Koma entwéckelt sech lues, iwwer e puer Deeg, mat mënschlecher Hëlleflosegkeet (onkompenséiert duerch Drénken), wann de Glukosgehalt 30-50 mmol / l erreecht.

Hyperglykämie fördert Polyurie, kreéiert hyperosmoteschem Zoustandwat verursaacht Dehydratioun Tissuë féieren, wat zu Stéierunge vum Waasser-Elektrolyt-Balance féiert.

Eng schaar Dehydratioun vum Kierper duerch Erbriechen, Duerchfall, Bluttverloscht wéinst Polyurie a Mangel u Drénken féiert zu hypovolemia. Hypovolemie bewierkt eng Ofsenkung vum Blutdrock, Blutt Verdickung, eng Erhéijung vu senger Viskositéit a Fäegkeet ThromboseAn. Hämodynamesch Behënnerung féiert zu Ischämie Tissuë, d'Entwécklung vun Hypoxie, d'Akkumulation vum Laktat an den Energiemangel. Renal Ischämie féiert zur Entwécklung vun akuter Nierenausfall - anuriaAn. Anuria féiert zu der Akkumulation vun Rescht Stickstoff am Blutt (Ammoniak, Harnstoff, Aminosaieren); hyperazotemiaAn. Hypovolemia duerch Aldosteron reduzéiert d'Urninscheedung vum NaCl, wat verursaacht hypernatremia an hyperchloremiaAn. Hyperazotemia, Hypernaträmie an Hyperchlorämie verbesseren den hyperosmotesche Staat an d'Verletzung vum Waasser-Elektrolyt-Balance.

Energiemangel an Stéierung vum Waasser-Elektrolyt Balance verhënnert d'Bildung vu Potenzial op der Membran vun Neuronen an d'Behuelen vun Nerve Impulser am Zentralnervensystem, wat zu der Entwécklung vu Koma féiert. D’Mortalitéit an hyperglycemesche Koma ass 50%.

Laktesch acidotesch Koma charakteristesch fir Typ II Diabetis, Et geschitt mat der Akkumulation vu Laktat. An der Präsenz vu Milchsäure fällt d'Sensibilitéit vun Adrenoreceptoren op Katecholamine staark erof, e irreversibele Schock entwéckelt. Metabolesch Koagulopathie erschéngt, manifestéiert duerch DIC, periphere Thromboose, Thromboembolismus (myokardial Infarkt, Schlag).

Acidose mat engem Iwwerschoss vu ketonesche Kierper a Laktat mécht et schwéier fir den Hb Sauerstoff an den Tissu ze iwwerdroen (Hypoxie), et blockéiert d'Aktivitéit vun de meeschte Enzymen, haaptsächlech, ATP Synthese, aktive Transport an d'Schafung vun Membrangradiënten ginn verdriwwen, wat d'Leedung vun den Nerve Impulser am nerven Tissue hemmt an eng Koma verursaacht.

Hutt Dir net fonnt wat Dir gesicht hutt? Benotzt d'Sich:

De Mechanismus vun der Entwécklung vu Ketoacidose

Diabetesch Ketoacidose ass déi schwéierst Form vu Stoffwiesselerkrankheet, déi an Typ 1 Diabetis optriede kann. Ganz selten passéiert esou en zockerkrankent Koma am Typ 2 Diabetis.

De Grond fir dës Konditioun kann déi onbestëmmend Detektioun vum Typ 1 Diabetis mellitus sinn, an deem et keen Insulin am Kierper gëtt.

Dësen Zoustand kann och optrieden, wann de verschriwwene Behandlungsregime fir Typ 1 Diabetis net beobachtet gëtt. Oft passéiert dëst wann Dir Insulin benotzt, déi falsch gelagert war oder mat engem ofgelaaften Regal Liewensdauer, falsch Administratioun vum Insulin, besonnesch wéinst enger Pann an sengem Administratiounssystem, souwéi e Verletzung vun der Doséierung.

D’Pathophysiologie vu Ketoacidose implizéiert verschidde Stänn. Beim Fehlen vun Insulin hëlt de Bluttzockerspigel staark erop, an säin Iwwerschoss fänkt un duerch d'Nieren mat engem enorme Betrag u Flëssegkeet ausgeschloss ze ginn. De Patient huet Dehydratioun, hien besicht dacks d'Toilette a verbraucht vill Flëssegkeeten. D'Haut an d'Schleimhaut dréchent eraus a fänkt un Elastizitéit ze verléieren. Zocker kann net an d'Gewebe vum Kierper duerchdréien, also ginn intracellular Fettgeschäfter als Material fir Energieproduktioun benotzt. An dësem Fall verléiert de Patient dramatesch Kierpergewiicht.

Beim Ofbau vun Fetter gi ketonesch Kierper a fräi Fettsäuren a wichtege Quantitéite fräigelooss. Si sammelen am Blutt vum Patient a grousse Quantitéiten. An dësem Fall gëtt de pH vum Blutt gestéiert, an eng erhéicht Aciditéit fänkt un den Atmungszentrum ze irritéieren. En Zeechen vun dëser Bedingung ass kuerz Otem oder déiwer an Kaméidi. Zousätzlech erschéngt de Geroch vun Aceton vum Patient.

Diabetesch Koma entwéckelt sech iwwer verschidden Deeg, heiansdo Stonnen. Wéi d'Symptomer entwéckelen, stoppt de Patient praktesch mat aneren ze kommunizéieren, meeschtens schléift. Hien ass noutwendeg fir Noutfleeg ze bidden anescht Verloscht vum Bewosstsinn a Koma kann duerno entwéckelen.

Hëllef mat Ketoacidose besteet an der Aféierung vun Insulin intravenös a klenge Dosen mat enger Frequenz vun enger Stonn.

Zousätzlech ass de Patient verschriwwen Medikamenter déi hëllefe mat Dehydratioun ze këmmeren an normale Niveauen vu Salz am Blutt ze restauréieren, souwéi aner Medikamenter, ofhängeg vum Patient sengem Zoustand.

De Mechanismus vun der Entwécklung vun hyperosmolare Koma a seng Symptomer

Hyperosmolar Koma ass e schwéiere metabolesche Stéierunge bei Typ 2 Diabetis. Ganz selten kann dës Konditioun an aner Aarte vu Diabetis optrieden.

Dacks trëtt Pathologie bei eeler Leit an, déi Stéierungen am Herz-Kreislauf-System hunn. D’Pathophysiologie vu sou engem Koma ass geprägt vun enger Erhéijung vum Bluttzocker zu geféierleche Niveauen. De pH vum Blutt ännert sech awer net. Mat dëser Zort Koma entwéckelt en extremen Grad vun Dehydratioun vum Kierper. Fir e puer Deeg, während der Entwécklung vu sou engem Noutfall, kann de Patient ongeféier 10% vu sengem Gewiicht verléieren.

Hyperosmolar Koma ka a sou Fäll optrieden:

Widderhuelend Erbriechen, Diarrho.
D'Benotzung vun Diuretika.
Restriktioun an der Flëssegket.
Bloemen.
Verbrannt a Verletzungen.
Infektiiv Krankheeten.
Feeler an der Ernärung.
Chirurgesch Prozeduren

Zeeche vun engem hyperosmolare Koma kënnen och bei engem Patient optrieden mat enger mëller Etapp vum Typ 2 Diabetis, an deem et genuch ass eng Diät ze verfollegen an Pillen ze huelen. Bei eeler Leit kann eng Krankheet Stéierungen am Kohbhydratmetabolismus provozéieren, wat duerno zu Komplikatioune vun Diabetis féiert.

E Patient mat Zeeche vun hyperosmolare Koma sollt an der Klinik Suergfalt Noutfleeg gemaach ginn. D'Behandlung zielt fir d'Waasserbalance am Kierper ze restauréieren mat der Hëllef vun intravenöser Infusiounen. Ausserdeem gëtt Insulin intravenös a klenge Portiounen all Stonn verwalt.

De Mechanismus vun der Entwécklung vu Laktat Acidose

Laktesch Acidose ass e seriöse Zoustand deen geschitt wéinst enger schaarfer Erhéijung vum Kierperniveau vun Milchsäure, wat seng Pathophysiologie ass. D'Entwécklung vun dëser Bedingung ass charakteristesch fir eeler Leit mat Diabetis bei Krankheeten vum Häerz, Liewer, Nieren, Longen, souwéi och bei Alkoholiker. Den Niveau vu Milchsäure klëmmt mat net genuch Versuergung vu Kierpergewebe mat Sauerstoff.

Zeeche vun enger laktescher Acidose enthalen: Schmerz an der Brust an hannert dem Heck, Schwächt, Muskelschmerzen, kuerz Otem souguer bei Rou, Schmerz am Bauch, schiedeg Fäegkeet fir ze schaffen. En Zeeche vu Laktesch Acidose ass och d'Erscheinung vun übelkeit a Erbriechen. Milchsäure huet e irritanten Effekt op der Atmungszentrum, dofir huet de Patient déif an haart Atmung.

D'Behandlung baséiert op der Aféierung vun Alkali-Léisungen, wéi och aner Flëssegkeeten an Drogen, déi de Blutdrock normaliséieren. Heiansdo ass et néideg d'Blutt vum Patient mat engem künstlechen Nier-Apparat ze purifizéieren.

De Mechanismus vun der Hypoglykämie

Hypoglykemesch Koma geschitt am Fall vun enger schaarfer Ofsenkung vum Bluttzocker. Et ass déi heefegst ënner Noutbedingunge bei Leit mat Diabetis. Dës Komplikatioun ass méi heefeg bei Insulin-ofhängeg Patienten mat iergendenger Zort Diabetis.

De Mechanismus vun der Entwécklung vu Hypoglykämie ass e Manktem un Energie an den Tissue vun der cerebral cortex mat der simultaner Verëffentlechung vum Stresshormon an de Bluttkrees a grousse Quantitéiten. Unzeeche vun Hypoglykämie sinn:

Schwindel
Kappwéi
Nummen vun der Zong a Lippen,
Staat vun Besuergnëss
D'Erscheinung vu Besuergnëss a Angscht,
behënnerte Opmierksamkeet
Ried Behënnerung
tachycardia
Krämp
gastrointestinal TRACT Stéierungen
zidderen am Kierper a Glieder
Honger
ofgeholl Visioun an anerer.

Wann déi éischt Symptomer vun Hypoglykämie optrieden, soll de Patient eppes Séisses iessen. Déi ideal Optioun wier Uebstjus oder waarme séissen Téi. Wann de Patient net esou Moossname mécht, da kann hien duerno de Bewosstsinn verléieren an an e Koma falen.

An dësem Fall besteet d'Hëllef an der intravenöser Verwaltung vun enger Glukoselösung oder der intramuskulärer Injektioun mat enger Glukagon-Léisung. A schwéieren Hypoglykämie, Hospitaliséierung vum Patient an enger medizinescher Institutioun ass fir Ënnersichung a Behandlung noutwendeg.

Wann rechtzäiteg Assistenz dem Patient gëtt, ass et méiglech de Mechanismus vun der Entwécklung vun engem schlëmmen Zoustand ze stoppen och wann déi éischt Symptomer erscheinen. Soss ass d'Prognose ongënschteg - d'Komplikatioun kann zum Doud vum Patient féieren. Mat engem diabetesche Koma ass d'Mortalitéit ongeféier 10% vun alle Fäll vun der Entwécklung vu sou enger Conditioun.

3. Spéit Komplikatioune vun Diabetis

D'Haaptursaach vu spéide Komplikatiounen vun Diabetis ass Hyperglykämie. Hyperglykämie féiert zu Schied un Bluttgefässer

Figebam. 11-31. Eng Ännerung am Stoffwiessel vun Diabetis mellitus an d’Ursaache vun der diabetescher Koma.

an Dysfunktion vu verschiddene Gewëss an Uergel.

Ee vun den Haaptmechanismen vun Tissuesschued bei Diabetis assProtein Glukosyléierung, an dat féiert zu enger Ännerung vun hirer Konformatioun a Funktiounen. E puer Proteine enthalen normalerweis Kohbhydratkomponenten, an d'Bildung vu sou Glycoproteine geet enzymatesch weider (zum Beispill d'Bildung vu Glycoprotein Hormonen vun der Adenohypophyse). Wéi och ëmmer, eng net-enzymatesch Interaktioun vu Glukos mat de fräie Aminogruppe vu Proteinen - net-enzymatesch Glykosyléierung vu Proteinen - kann am mënschleche Kierper geschéien. An den Tissue vu gesonde Leit geet dës Reaktioun lues weider. Mat Hyperglykämie gëtt de Prozess vun der Glykosyléierung beschleunegt. De Grad vun Glykosyléierung vu Proteinen hänkt vun der Geschwindegkeet vun hirer Erneierung of. Lues Austauschproteine sammelen méi Ännerungen. Ee vun den éischten Zeeche vun Diabetis mellitus ass eng 2-3-fach Erhéijung vun der Quantitéit u glycosyléiertem Hämoglobin (Norm N_bA_1C5,8-7,2%). En anert Beispill fir lues a lues austausche Proteine si Kristalle - Objektivproteinen. No der Glykosyléierung bilden Kristalline multimolekulär Aggregat, déi de Briechkraaft vun der Lens erhéijen. D'Transparenz vun der Lëns geet erof, verstoppt geschitt, oder Katarakt.

Lues Austauschproteine enthalen Proteine vun der interzellularer Matrix, Keller Membranen. Verdickung vun de Keller Membranen, eng vun de charakteristesche Komplikatioune vu Diabetis mellitus, féiert zur Entwécklung vun diabetesche Angiopathien.

D'Ursaach vu ville spéide Komplikatioune vun Diabetis ass och erhéicht den Taux vu Konversioun vu Glukos op Sorbitol (kuck Sektioun 7).

D'Reaktioun vun der Ëmwandlung vu Glukos op hexatomeschen Alkohol (Sorbitol) gëtt duerch den Enzym Aldose Reduktase katalyséiert. Sorbitol gëtt net an anere metabolesche Weeër benotzt, a seng Diffusiounsrate aus Zellen ass lues. Bei Patienten mat Diabetis mellitus accumuléiert Sorbitol an der Netzhaut an der Lens vum Auge, Zellen vun der Glomeruli vun den Nieren, Schwann Zellen, am Endothel.

Sorbitol an héijen Konzentratioune si gëfteg fir d'Zellen. Seng Akkumulation an Neuronen féiert zu enger Erhéijung vum osmoteschen Drock, Zell Schwellung an Tissue Ödemer. Zum Beispill kann d'Obsazifikatioun vun der Lens entwéckelen wéinst der Schwellung vun der Lens, verursaacht duerch d'Akkumulation vun der Sorbitol a Stéierung vun der bestellter kristallstruktur.

Diabetesch Angiopathien. Diabetesch Angiopathien ginn haaptsächlech duerch Schied un der vaskulärer Keller Membranen verursaacht. Op enger héijer Konzentratioun vu Glukos am Bluttplasma, Proteoglykanen, Kollagenen, Glykoproteine Glykosylat, den Austausch an de Verhältnis tëscht de Komponenten vun de Keller Membranen sinn gestéiert, hir strukturell Organisatioun ass gestéiert.

Macroangiopathie manifestéiert sech a Läsionen vu groussen a mëttlere Schëffer vum Häerz, Gehir, ënneschten Extremitéiten. Pathologesch Verännerungen an der bannenzeger Verteidegung vun Arterien a Schied un der arterieller Mauer an der Mëtt an äusseren Schichten sinn eng Konsequenz vun der Glykosyléierung vun de Keller Membranen a Proteine vun der interzellularer Matrix (Kollagen an Elastin), wat zu enger Ofsenkung vun der Elastizitéit vun den Arterien féiert. A Kombinatioun mat Hyperlipidämie kann dëst Ursaach fir d'Entwécklung vun Atherosklerosis sinn. Mat Diabetis ass Atherosklerosis méi heefeg, entwéckelt sech an engem fréieren Alter a progresséiert vill méi séier wéi an der Verontreiung vun Diabetis.

Mikroangiopathie - d'Resultat vu Schied un Kapillaren a klenge Schëffer. Manifestéiert a Form vun Nephro-, Neuro- a Retinopathie.

Nephropathie entwéckelt bei ongeféier engem Drëttel vu Patienten mat Diabetis. Elektronmikroskopesch Verännerunge vun der Keller Membran an der renaler Glomeruli kënne schonn am éischte Joer no Diagnos festgestallt ginn. Wéi och ëmmer, an de meeschte Patienten, klinesch Zeeche vun Diabetiker Nephropathie erschéngen no 10-15 Joer Diabetis. En Zeechen vun de fréie Stadien vun der Nephropathie ass Mikroalbuminurie (bannent 30-300 mg / Dag), déi spéider zu dem klassesche nefrotesche Syndrom entwéckelt, charakteriséiert duerch héich Proteinurie, Hypoalbuminemie an Ödemer.

Retinopathie déi seriöst Komplikatioun vun Diabetis an déi heefegst Ursaach vu Blindheet, entwéckelt sech a 60-80% Patiente mat Diabetis

Diabetis. An de fréie Stadien, Basal Retinopathie entwéckelt sech, wat sech an de retinal Blutungen manifestéiert, vasodiléierung vun der Netzhaut, Ödemer.A wann d'Verännerunge sech net op d'Makula beaflossen, fënnt Visiounsverloscht normalerweis net. An der Zukunft kann proliferativ Retinopathie sech entwéckelen, manifestéiert an Neoplasme vun der Netzhaut a Vitrabewässer. Zerbriechlechkeet an héich Permeabilitéit vun nei geformtene Gefässer bestëmmen dacks Blutungen an der Netzhaut oder an der Vitro. Op der Plaz vu Bluttverhënnerungen entwéckelt Fibrose, wat zu Netzhautausbezunn a Visiounsverloscht féiert.

B. Diagnos vun Diabetis

Normalerweis kann d'Diagnos vun Diabetis op Basis vun de klassesche Symptomer vun Diabetis gemaach ginn - Hyperglykämie, Polyurie, Polydipsie, Polyphagia, e Gefill vu trockenem Mond. Déi wichtegst biochemesch Zeeche vun IDDM ginn festgestallt op Basis vun:

Glukosetoleranztest (kuck Fig. 11-30). Plasma Glukosniveaue iwwer 10 mmol / l 2 Stonnen no Zockerlaascht bezeechent Diabetis mellitus,

Bestëmmung vu glycosyléiertem Hämoglobin. Mat Diabetis ass den Niveau vun H_bA_1s, normalerweis verantwortlech fir ongeféier 5% vum ganzen Hämoglobininhalt, erhéicht duerch 2-3 Mol,

Fehlen oder nidderegen Niveau vun Insulin a C-Peptid am Blutt an Urin. Normalerweis gëtt Insulin a C-Peptid an equimolar Konzentratioune secretéiert. Zënter ongeféier 2/3 Insulin gëtt vun der Liewer behalen, ass de Verhältnis vun Insulin / C-Peptid an der Portalvenin an de periphere Gefässer normalerweis 1/3. De Wäert vum Niveau vum C-Peptid am Serum oder der Urin erlaabt Iech de funktionnellen Zoustand vun β-Zellen richteg ze bewäerten,

albuminuria. Mat Diabetis ass déi deeglech Ausscheedung vun Albumin ongeféier 30-300 mg - Mikroalbuminurie (normalerweis ongeféier 8 mg).

Well NIDDM vill méi lues entwéckelt, gi klassesch klinesch Symptomer, Hyperglykämie, an Insulinmangel méi spéit diagnostizéiert, dacks a Kombinatioun mat Symptomer vu spéide Komplikatioune vun Diabetis.

D. Approche fir d'Behandlung vun Diabetis

Behandlung vun Diabetis hänkt vu senger Aart of (I oder II), ass komplex an enthält eng Diät, d'Benotzung vun Zocker-senkende Medikamenter, Insulintherapie, souwéi d'Preventioun an d'Behandlung vu Komplikatiounen.

Modern Zocker-senkend Medikamenter ginn an zwou Haaptgruppen opgedeelt: Sulfonylurea-Derivate a Biguaniden. Virbereedungen deenen hir Handlung zielt fir Insulinsekretioun ze stimuléieren enthalen Sulfonylurea (zum Beispill Mannyl). De Mechanismus vun der Handlung vu Sulfonylurea gëtt duerch hiren Afloss op d'Funktioun vun ATP-sensiblen K + Channels erkläert. Eng Erhéijung vun der intrazellularer Konzentratioun vu K + féiert zur Membran Depolariséierung a beschleunegen Transport vu Kalziumionen an d'Zell, als Resultat vun deem Insulinsekretioun stimuléiert gëtt.

Biguaniden sinn eng aner grouss Grupp vun Zocker-senkende Medikamenter. Geméiss e puer Studien erhéijen Biguaniden d'Zuel vu GLUT-4 Glukosentransporter op der Uewerfläch vum Adiposewebe a Muskelzellmembranen.

Verspriechend Methode fir Diabetis ze behandelen enthalen déi folgend: Transplantatioun vu Bauchspeicheldrüsinsele oder isoléiert β-Zellen, Transplantatioun vu genetesch rekonstruéiert Zellen, souwéi Stimulatioun vun der Bauchspeicheldrüs-Regeneratioun.

Mat béiden Aarte vun Diabetis mellitus ass d'Diättherapie vun héchster Wichtegkeet. Si empfeelen eng gutt ausgeglachene Diät: Kuelenhydrater sollten 50-60% vum Gesamtkaloriegehalt vum Iessen ausmaachen (d'Ausnahm sollt verdaubar Kohbhydraten, Béier, Alkohol, Siropen, Kuchen, asw.), Protein - 15-20%, all Fette - net méi wéi 25-30%. D'Iessen soll 5-6 Mol am Dag geholl ginn.

Pathogenese

Hypoglykämesch Koma entwéckelt sech bei Patienten mat Diabetis mellitus, an deene meeschte Fäll, wann d'Dosis Insulin oder Sulfonylureapräparatiounen an opkommend Liewensmëttel, besonnesch Kuelenhydrater, net matenee passen. Bei Diabetis mellitus entwéckelt hypoglycemesch Koma vill méi dacks wéi ketoacidotesch.

Typesch, Hypoglykämie an hypoglykemesch Koma komme bei Patienten mat schwéieren, extrem labber Formen vun Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus, an deenen et onméiglech ass déi extern Ursaach vun enger plötzlecher Erhéijung vun der Empfindlechkeet fir Insulin ze etabléieren. An anere Fäll, provokéierend Momenter si laang Pausen tëscht Iessen, erhéicht kierperlech Aktivitéit, Erbriechen, Diarrho an aner pathologesch Bedéngungen. Begleedend Diabetis mellitus Stéierunge vun der Liewer, Darm, endokrinen Zoustand, Entwécklung vun Nierenausfall kann zu schwéiere Hypoglykämie féieren. Méi dacks hypoglycemesch Koma entwéckelt sech mat exzessiver Verwaltung vun Insulin, wat kann an de folgende Fäll optrieden:

Doséierungsfehler (d'Konzentratioun vun der Insulinpräparatioun, zum Beispill, mat U40 Sprëtzen amplaz vun der U100, also 2,5 Mol der virgeschriwwener Dosis, oder eng falsch gewielt Dosis Insulin an der Sprëtz),
e Feeler an der Verwaltung vum Medikament (net ënner der Haut, awer intramuskulär) - eng laang Nadel, oder virsiichteg intramuskulär Injektioun fir den Effekt vum Hormon ze beschleunegen,
ausféieren Kohlenhydraten ze huelen nodeems en eng Dosis kuerzen Insulin ageliwwert huet ("vergiess ze iessen" - en zweete Frühstück, Nomëttesnack oder en zweeten Iessen um Héichpunkt vun der Handlung vun der kuerzer wierksamer Insulinpräparatioun),
"Onplanéiert" kierperlech Aktivitéit wéinst dem Mangel u zousätzlech Inhalter vu Kuelenhydrater: Insuléiert Insulin → "vergiess" ze iessen (net zousätzlech Kuelenhydrater giess fir eng ongewéinlech kierperlech Aktivitéit ze bidden) → gaang Ski, Fussball spillen, Schwammen, Äispist a sou weider → Fahrrad → Hypoglykämie → Koma
d'Plaz vun der Insulininjektioun masséieren (virsiichteg - fir d'Aktioun vun der kuurzaktéierter Insulinpräparatioun ze beschleunegen oder zoufälleg - wann Dir Insulin an den Oberschenk sprëtzen),
d'Verëffentlechung vun enger grousser Quantitéit vum aktive Hormon beim Broch vum Insulin-Antikörperkomplex,
beim Alkohol drénken,
a Präsenz vun fettegen Liewer,
géint den Hannergrond vun chronesche Nierenausfall,
an der fréi Schwangerschaft,
Suizid Akten
Insulin schockéiert an der psychiatrescher Praxis an sou weider.

Bei Leit mat Diabetis kann en hypoglykemesch Koma d'Resultat vun enger Iwwerdosis Insulin sinn, besonnesch wann de Patient aus engem Zoustand vu Ketoacidose zréckgezunn ass.

D'Entwécklung vun enger schaarger hypoglycemescher Reaktioun ass méiglech géint den Hannergrond vun der Alkoholaféierung, den Zockerreduzéierende Effekt vun deem praktesch net opmierksam gemaach gëtt, wann nëmmen Kohbhydraten an der Zesummesetzung vun alkoholesche Gedrénks an der Preparatioun vun der Diät berücksichtegt ginn. Den Alkohol hemmt d'Synthese vu Glukos aus net-Kuelenhydrater Rohmaterialien an der Liewer, wouduerch d'Frequenz vun Hypoglykämie bei Patienten op Insulintherapie erhéicht. Wat méi Alkohol gedronk ass, wat méi laang ass d'Inhibitioun vun der Glukoneogenese, sou datt d'Hypoglykämie och nach e puer Stonnen nom Drénken optriede kann.

Eng niddreg Bluttzockerkonzentratioun gëtt opgeholl wann:

Glukos gëtt am Blutt méi séier wéi am Darm absorbéiert oder duerch d'Liewer synthetiséiert.
Zerstéierung vun Glykogen an / oder Glukosesynthese vun net-Kuelenhydrater Matière première an der Liewer kann net den Taux vun der Glukos eliminéieren kompenséieren,
Déi uewe genannte Facteure sinn kombinéiert.

Dacks erhéicht den Ufank vun der Kompensatioun fir Diabetis mellitus d'Sensibilitéit vu periphere Tissue fir Insulin, wat eng rechtzäiteg Reduktioun vun der Dosis vum Hormon vu dobausse verlaangt.

Sulfanilamid Medikamenter kënnen selten hypoglycemesch Reaktiounen veruersaachen, haaptsächlech si kënne bei eelere Patiente mat enger Kombinatioun vun Diabetis mellitus mat Nier, Liewer oder Häerzversoen, souwéi mat Hongerzuch oder Ënnerernährung optrieden. D'Benotzung vu bestëmmte Medikamenter a Kombinatioun mat Sulfonamiden kann d'Entwécklung vun engem Koma provozéieren. Zum Beispill Acetylsalicylsäure an aner Salicylaten, d'Bindung vu Sulfonamiden zu Bluttplasma Proteinen reduzéieren an hir Ausscheedung am Pipi senken, kreéiere Konditioune fir d'Entwécklung vun enger hypoglykemescher Reaktioun.