Behandlung vun Hypertonie bei Diabetis

* Impaktfaktor fir 2017 laut RSCI

De Journal ass an der Lëscht vun de peer-wëssenschaftleche Publikatioune vun der Higher Attestation Commission opgeholl.

Liest an der neier Ausgab

Diabetis mellitus (DM) ass déi heefegst endokrine Krankheet. D'Zuel vun de Leit déi un dëser Krankheet leiden wiisst stänneg. De Moment ass Diabetis a seng Komplikatiounen, als Ursaach vun der Mortalitéit an der Bevëlkerung, op der zweeter Plaz, zweet nëmmen zu Kriibs. D'Kardiovaskulär Pathologie, déi virdru dës Linn besat huet op d'Plaz 3. geplënnert, well a ville Fäll ass et eng spéit makrovaskulär Komplikatioun vun Diabetis.

Arteriell Hypertonie an Diabetis

Diabetis mellitus an arterieller Hypertonie sinn zwou verbonne Pathologien, déi e mächtege verstäerkende schiedlechen Effekt hunn, dee sech direkt op e puer Zielorganer riicht: Häerz, Nieren, Gehirgefässer, Netzgefäss. D'Haaptursaachen vun héijer Behënnerung an Mortalitéit bei Patienten mat Diabetis mellitus mat concomitant arteriell Hypertonie sinn: koronar Häerzkrankheeten, akuter myokardial Infarkt, cerebrovaskuläre Accident, terminaler Nieralfehler. Et gouf fonnt datt den erhéijen diastolesche Blutdrock (ADD) fir all 6 mmHg erhéicht de Risiko fir koronar Häerzkrankheeten ëm 25% ze entwéckelen, an de Risiko fir e Schlag H ze entwéckelen ëm 40%. Den Taux vun Ufank vum terminalen Nieralfehler mat onkontrolléierte Blutdrock erhéicht 3-4 Mol. Dofir ass et extrem wichteg béid Diabetis mellitus an arterieller Hypertonie ze erkennen an ze diagnostizéieren fréi fir eng passend Behandlung an der Zäit ze verschreiben an d'Entwécklung vu schwéiere vaskuläre Komplikatiounen ze stoppen.

Arteriell Hypertonie komplizéiert de Verlaf vu béiden Diabetis Typ 1 an Typ 2. Diabetis Bei Patienten mat Typ 1 Diabetis ass d'Haaptursaache vun Hypertonie diabetesch Nephropathie. Säin Undeel ass ongeféier 80% ënner all aner Ursaachen vum erhéicht Blutdrock. Mat Diabetis 2 am Géigesaz, a 70-80% vun de Fäll ass essentiell Hypertonie festgestallt, wat d'Entwécklung vun Diabetis mellitus virdru mécht, an nëmmen 30% vun de Patienten entwéckelen arteriell Hypertonie wéinst Nierschued.

D'Behandlung vun der arterieller Hypertonie (AH) zielt net nëmmen op de Senkung vum Blutdrock (BP), mee och d'korrektioun vu Risikofaktoren wéi Fëmmen, Hypercholesterolämie, an Diabetis

Kombinatioun Diabetis mellitus an onbehandelt arterielle Hypertonie ass dee gënschtegste Faktor bei der Entwécklung vu koronar Häerzkrankheeten, Schlaganfall, Häerz an Nierenausfall. Ongeféier d'Halschent vun de Patienten mat Diabetis hunn arterieller Hypertonie.

Wat ass Diabetis?

Zocker ass d'Haaptquell vun der Energie, "Brennstoff" fir de Kierper. Blutt enthält Zocker a Form vu Glukos. Blutt fiert Glukos an all Deeler vum Kierper, besonnesch un d'Muskelen a Gehir, déi Glukose mat Energie liwweren.

Insulin ass eng Substanz déi hëlleft Glukos an d'Zell anzeginn fir d'Ëmsetze vum vitalen Prozess. Diabetis nennt een "Zockerkrankheet", well mat dëser Krankheet ass de Kierper net méiglech en normalen Niveau vu Glukos am Blutt ze halen. D'Ursaach vum Typ II Diabetis ass net genuch Insulinproduktioun oder eng niddreg Zellempfindlechkeet fir Insulin.

Wat sinn déi initial Manifestatiounen vun Diabetis?

Déi initial Manifestatiounen vun der Krankheet sinn Duuschter, dréchene Mond, séier Urinéierung, Haut Jucken, Schwächung. An dëser Situatioun braucht Dir eng Etude vum Bluttzocker.

Wat sinn d'Risikofaktoren fir Typ 2 Diabetis?

Ierfschaft. Leit, déi Diabetis an der Famill hunn, si méi ufälleg fir Diabetis z'entwéckelen.

Iwwergewiicht an Iwwergewiicht. Iwwerschoss, besonnesch en Iwwerschoss vu Kuelenhydrater a Liewensmëttel, an Adipositas ass net nëmmen e Risikofaktor fir Diabetis, mee verschlechtert och de Verlaf vun dëser Krankheet.

Arterial Hypertonie. D'Kombinatioun vun Hypertonie an Diabetis erhéicht de Risiko fir koronar Häerzkrankheeten, Schlaganfall, Nierenausfall duerch 2-3 Mol. Studien hu gewisen datt d'Behandlung vun Hypertonie dëse Risiko wesentlech ka reduzéieren.

Alter. Typ Diabetis gëtt och oft eeler Diabetis genannt. Am Alter vu 60 huet all 12. Persoun Diabetis.

Hunn Patienten mat Diabetis e erhéicht Risiko fir Hypertonie z'entwéckelen?

Diabetis mellitus féiert zu vaskuläre Schued (Arterien vu groussen a klenge Kaliber), wat weider zu der Entwécklung oder der Verschlechterung vum Kurs vun der arterieller Hypertonie bäidréit. Diabetis dréit zur Entwécklung vun Atherosklerosis bäi. Ee vun de Grënn fir de Blutdrock bei Patienten mat Diabetis ze erhéijen ass d'Nierenpathologie.

Wéi och ëmmer, an der Hallschent vu Patienten mat Diabetis war d'Hypertonie scho zur Zäit vun der Detektioun vu héijen Bluttzocker. Dir kënnt d'Entwécklung vun Hypertonie bei Diabetis verhënneren wann Dir d'Recommandatioune fir e gesonde Liewensstil verfollegt. Wann Dir Diabetis hutt, ass et ganz wichteg fir de Blutdrock regelméisseg ze moossen an Är Dokter d'Virschrëfte betreffend Diät a Behandlung ze verfollegen.

Wat ass den Zilblutdrock fir Diabetis?

Zilblutdrock ass den optimalen Niveau vum Blutdrock, d'Erreeche vun deem kann de Risiko vun der Entwécklung vu kardiovaskuläre Komplikatioune wesentlech reduzéieren. Mat enger Kombinatioun vun Diabetis mellitus an Hypertonie ass den Zilbluttdrockniveau manner wéi 130/85 mm Hg.

Wat sinn d'Risikokriterien fir d'Entwécklung vun der renaler Pathologie mat enger Kombinatioun vun Diabetis an Hypertonie?

Wann och eng kleng Quantitéit Protein an Ären Urin Tester festgestallt gëtt, hutt Dir e héije Risiko fir d'Nierenpatologie z'entwéckelen. Et gi vill Methoden fir d'Nierenfunktioun ze ënnersichen. Déi einfachst a meeschtens ass d'Bestëmmung vu Bluttkreatinin. Wichteg Tester vu reegelméisseger Iwwerwaachung sinn d'Bestëmmung vu Glukos a Protein am Blutt an Urin. Wann dës Tester normal sinn, gëtt et e speziellen Test fir eng kleng Quantitéit Protein am Pipi ze detektéieren - Mikroalbuminurie - déi initial Verschlechterung vun der Nierfunktioun.

Wat sinn d'Net-Drogenbehandlungen fir Diabetis?

Lifestyle Ännerungen hëllefen Iech net nëmmen de Blutdrock ze kontrolléieren, awer och e normale Bluttzockerspiegel ze halen. Dës Ännerunge enthalen: strikt Anhale mat Diätempfehlungen, eng Ofsenkung vun Iwwergewiicht, reegelméisseg kierperlech Aktivitéit, eng Ofsenkung vun der Quantitéit vum Alkohol verbrauchen, an Ophiewe vu Fëmmen.

Wat antihypertensive Medikamenter ginn am Kombinatioun mat Hypertonie an Diabetis bevorzugt?

E puer antihypertensive Medikamenter kënnen de Kohlenhydratmetabolismus negativ beaflossen, sou datt d'Auswiel vun Drogen individuell vun Ärem Dokter duerchgefouert gëtt. An dëser Situatioun gëtt Präferenz fir eng Grupp vu selektivem Imidazolin Rezeptor Agonisten (zum Beispill Physiotens) an Antagonisten vun AT Rezeptoren, déi d'Aktioun vum Angiotensin blockéieren (e mächtege vaskuläre Verengung).

Fir Präventioun a Behandlung Hypertonie an Typ 2 Diabetis Doheem, benotzt de Handgelenk an d'Nues-Typ Pulséiert MED-MAG Laser.

Ursaachen vun der arterieller Hypertonie bei Diabetis

Diabetis mellitus (DM), wéi definéiert vum I. I. Dedov, ass eng systemesch heterogen Krankheet verursaacht duerch absolute (Typ 1) oder relativ (Typ 2) Insulinmangel, deen als éischt eng Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus verursaacht, an dann all Zort Metabolismus Substanzen, wat schlussendlech zu der Néierlag vun alle funktionelle Systemer vum Kierper féiert (1998).

An de leschte Joeren ass Diabetis als eng weltwäit net-infektiiv Pathologie unerkannt. All Joerzéngt ass d'Zuel vu Leit mat Diabetis bal verduebelt. No der Weltgesondheetsorganisatioun (WHO), war 1994 d'Zuel vu Patienten mat Diabetis ongeféier 110 Milliounen, am Joer 2000 ongeféier 170 Milliounen, am Joer 2008 - 220 Milliounen, an et gëtt geschat datt bis 2035 dës Zuel méi wäert iwwerschreiden 300 Millioune Leit. An der Russescher Federatioun, laut dem Staatsregister am Joer 2008, goufen ongeféier 3 Millioune Patienten mat Typ 2 Diabetis registréiert.

Am Laf vun der Krankheet kënne béid akute a spéider vaskuläre Komplikatioune optrieden. D’Frequenz vun akuter Komplikatiounen, déi hypoglycemesch an hyperglykämesch Koma enthalen, ass an de leschte Joeren däitlech erofgaang wéinst enger verbesserte Diabetisfleeg. D’Mortalitéit vu Patienten aus sou Komplikatioune gëtt net méi wéi 3%. D'Erhéijung vun der Liewenserwaardung vu Patienten mat Diabetis beliicht de Problem vu spéiden vaskuläre Komplikatiounen, déi eng Gefor fir eng fréi Behënnerung auswierken, d'Verlängerung vun der Liewensqualitéit vu Patienten a seng Dauer reduzéieren Vaskulär Komplikatioune bestëmmen d'Statistike vu Morbiditéit a veruerteelt an Diabetis. Pathologesch Verännerungen an der vaskulärer Mauer stéieren d'Leedungs- an Dämpfungsfunktiounen vun de Gefässer.

DM an arteriell Hypertonie (AH) sinn zwee interkonnektéiert Pathologien, déi e kräftegen géigesäitege Verstäerkende Schuedeffekt hunn, direkt op verschidden Zielorgane geriicht: Häerz, Nieren, Gehirefässer an Netzhaut.

Ongeféier 90% vun der Bevëlkerung vu Patienten mat Diabetis hunn Typ 2 Diabetis (net-Insulin-ofhängeg), méi wéi 80% vu Patienten mat Type 2 Diabetis leiden ënner Hypertonie. D'Kombinatioun vun Diabetis an Hypertonie féiert zu fréie Behënnerung an Doud vu Patienten. Hypertonie komplizéiert de Kurs vu béiden Typ 1 Diabetis an Typ 2 Diabetis. Korrektur vum Blutdrock (BP) ass eng Prioritéit bei der Behandlung vun Diabetis.

Ursaachen vun der arterieller Hypertonie bei Diabetis

D'Mechanismen vun der Entwécklung vun Hypertonie am Typ 1 an Typ 2 Diabetis sinn ënnerschiddlech.

Am Typ 1 Diabetis ass Hypertonie eng Konsequenz vun diabetescher Nephropathie - 90% ënner all aner Ursaachen vum erhöhten Drock. Diabetesch Nephropathie (DN) ass e kollektivt Konzept dat verschidde morphologesch Varianten vun Nierenschued bei Diabetis kombinéiert, dorënner renaler Arteriosklerose, Harnweeër Infektioun, Pyelonephritis, papilläre Nekrose, atherosklerotesch Nephroangiosclerose, asw. Et gëtt keng vereenegt Klassifikatioun. Microalbuminuria (eng fréi Stuf vun DN) gëtt bei Patienten mat Typ 1 Diabetis mat enger Krankheet Dauer vu manner wéi 5 Joer festgestallt (geméiss EURODIAB Studien), an eng Erhéijung vum Blutdrock gëtt normalerweis 10-15 Joer nom Ufank vum Diabetis observéiert.

De Prozess vun der DN Entwécklung kann a Form vun enger Interaktioun tëscht der Ausléiser Ursaach, Progressiounsfaktoren a Progressioun “Mediators” vertruede sinn.

Den Ausléiser Faktor ass Hyperglykämie. Dësen Zoustand huet e schiedlechen Effekt op der Mikrovasculatur, och déi glomerular Gefässer. Ënnert de Bedéngungen vun Hyperglykämie ginn eng Zuel vu biochemesche Prozesser aktivéiert: net enzymatesch Glykosyléierung vu Proteinen, als Resultat vun deem d'Konfiguratiounen vun der Kapillär Keller Membran (BMC) Proteine ​​vum Glomerulus a Mesangium gestéiert sinn, d'Laascht an d'Gréisst Selektivitéit vu BMC verluer geet, de Polyol Wee vu Glukosemetabolismus ass ëmgebaut der Glucose ass de Glukose ass de Glukose An. Dëse Prozess fënnt haaptsächlech an deene Stoffer, déi keng Präsenz vun Insulin fir d'Penetratioun vu Glukos an d'Zellen (Nervfaseren, Objektiv, vaskulär Endothelium a renal glomerular Zellen) erfuerderen. Als Resultat accumuléiert sorbitol an dëse Stoffer, an d'Reserven vun der intrazellularer Myoinositol ginn ofgebaut, wat zu Stéierungen vun der intrazellularer Osmoreguléierung féiert, Tissue Ödemer an d'Entwécklung vu mikrovaskuläre Komplikatiounen. Och dës Prozesser enthalen direkt Glukostoxizitéit verbonne mat der Aktivatioun vum Protein Kinase C Enzym, wat zu enger Erhéijung vun der Permeabilitéit vun de Gefässermaueren féiert, Beschleunegung vun der Tissue Sklerose, a verschlechterter intraorganescher Hämodynamik.

Hyperlipidämie ass e weideren Ausléiser Faktor: fir Typ 1 Diabetis an Typ 2 Diabetis sinn déi charakteristeschste Stéierunge vum Lipidmetabolismus d'Akkumulation am Bluttserum vum atherogescht Cholesterin mat niddregen Dicht Lipoproteinen (LDL) a ganz geréng Dicht (VLDL) an Triglyceriden. Et ass bewisen datt Dyslipidämie en nefrototeschen Effekt huet. Hyperlipidämie verursaacht Schied un der Kapillärendothelium, Schied un der glomerular Keller Membran, Prolifératioun vu Mesangium, wat Glomerulosklerose enthält an als Konsequenz Proteinurie.

D’Resultat vun dëse Faktoren ass de Progressioun vun der endothelaler Dysfunktioun. An dësem Fall ass d'Bioverfügbarkeet vun Nitricoxid verletzt wéinst enger Ofsenkung vu senger Formation an enger Erhéijung vun der Zerstéierung, eng Ofsenkung vun der Dicht vu muskarinähnlechen Rezeptoren, d'Aktivéierung vun deem féiert zur Synthese vum NO, eng Erhéijung vun der Aktivitéit vum angiotensin-konvertéierende Enzym op der Uewerfläch vun endothelial Zellen, katalyséiere vum Ëmbau vun Angiotensin II an Angiotensin Endothelin ech an aner vasokonstriktor Substanzen. Eng Erhéijung vun der Bildung vun Angiotensin II féiert zu engem Spasmus vun efferenten Arteriolen an zu enger Erhéijung vum Verhältnis vum Duerchmiesser vun der erbrechend an erausgaang Arteriolen op 3-4: 1 (normalerweis ass dësen Indikator 2: 1), an als Resultat gëtt eng intracubesch Hypertonie entwéckelt. D'Effekter vum Angiotensin II enthalen och Stimulatioun vun der Verengung vu mesangial Zellen, als Resultat vun deem d'glomerular Filtratiounsquote erofgeet, d'Permeabilitéit vun der glomerularer Keller Membran eropgeet, an dëst, am Tour, verursaacht éischt Mikroalbuminurie (MAU) bei Patienten mat Diabetis an duerno ausgeschwat Proteinurie. Protein gëtt an der mesangy an interstitielle Tissu vun den Nieren deposéiert, Wuesstumsfaktoren, Prolifératioun an Hypertrophie vum Mesangium ginn aktivéiert, Iwwerproduktioun vun der Basis Substanz vun der Keller Membran geschitt, wat féiert zu Sklerose a Fibrose vum Renal Tissu.

Angiotensin II ass d'Substanz déi eng Schlësselroll spillt bei der Progressioun vu Nieralfehler an Hypertonie am Typ 1 Diabetis. Et ass etabléiert datt lokal renal Konzentratioun vum Angiotensin II Tausendfach méi héich ass wéi säi Plasma Inhalt. D'Mechanismen vun der pathogener Handlung vum Angiotensin II ginn net nëmmen duerch seng mächteg vasokonstriktor Effekt verursaacht, awer och duerch proliferativ, prooxidant a protrombogen Aktivitéit. Déi héich Aktivitéit vun renaler Angiotensin II bewirkt d'Entwécklung vun der intrakranialer Hypertonie, dréit zur Sklerose a Fibrose vum Niergewebe bäi. Zur selwechter Zäit huet Angiotensin II e schiedlechen Effekt op aner Geweben, an deenen hir Aktivitéit héich ass (Häerz, vaskulär Endothelium), Erhale vum héije Blutdrock, verursaacht Prozesser vun der Renovéierung vum Häerzmuskel an der Progressioun vun Atherosklerosis. D'Entwécklung vun Arteriosklerose an Atherosklerosis dréit och zur Entzündung, eng Erhéijung vum Kalzium-Phosphor-Produkt an den oxidativen Stress.

Am Typ 2 Diabetis ass d'Entwécklung vun Hypertonie a 50-70% vun de Fäll virun enger Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus. Dës Patiente goufen laang mat enger Diagnos vun wesentlecher Hypertonie oder Hypertonie observéiert. In der Regel si se Iwwergewiicht, schiedegt Lipidmetabolismus, méi spéit weisen se Unzeeche vun enger schlechter Kohlenhydrat Toleranz (Hyperglykämie als Äntwert op Glukosebelaaschtung), déi duerno an en detailléiert Bild vum Typ 2 Diabetis bei 40% Patienten ëmgewandelt ginn. Am Joer 1988 huet de G. Reaven virgeschloen datt d'Entwécklung vun all dëse Stéierungen (Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas, enger schlechter Toleranz fir Kuelenhydrater) baséiert op engem eenzege pathogenetesche Mechanismus - d'Insensitivitéit vu periphere Tissue (Muskel, Fett, Endothelzellen) op d'Aktioun vum Insulin (de sougenannten Insulinresistenz).Dëst Symptom Komplex gëtt "Insulinresistenz Syndrom", "Metabolescht Syndrom" oder "Syndrom X" genannt. Insulinresistenz féiert zu der Entwécklung vu kompenséierter Hyperinsulinemie, wat den normale Kohbhydratmetabolismus fir eng laang Zäit erhalen kann. Hyperinsulinemia, am Tour, trigéiert eng Kaskade vu pathologesche Mechanismen, déi zu der Entwécklung vun Hypertonie féieren, dyslipidemia, an Adipositas. D'Relatioun tëscht Hyperinsulinemie an Hypertonie ass sou staark, datt wann e Patient eng héich Plasma Insulin Konzentratioun huet, hie séier d'Entwécklung vun Hypertonie viraussoe kann.

Hyperinsulinemia suergt fir eng Erhéijung vum Blutdrock duerch verschidde Mechanismen:

- Insulin erhéicht d'Aktivitéit vum sympathoadrenal System,

- Insulin erhéicht d'Reabsorption vu Natrium a Flëssegkeet an de proximalen Tubulen vun den Nieren,

- Insulin als mitogene Faktor verbessert d'Prolifératioun vu vaskuläre glat Muskelzellen, wat hir Lumen verengennt,

- Insulin blockéiert d'Aktivitéit vun Na-K-ATPase a Ca-Mg-ATPase, doduerch datt d'intrellcellulär Inhalt vu Na + a Ca ++ erhéicht gëtt an d'Sensibilitéit vu Bluttgefässer fir vasokonstriktoren erhéijen.

Also, Hypertonie am Typ 2 Diabetis ass Deel vum allgemenge Symptom Komplex, dat baséiert op Insulinresistenz.

Wat bewierkt d'Entwécklung vun Insulinresistenz selwer bleift onkloer. Fuerschungsresultater aus de spéiden 90er proposéieren datt d'Entwécklung vu periphere Insulinresistenz baséiert op der Hyperaktivitéit vum Renin-Angiotensinsystem. An héijen Konzentratioune konkurréiert Angiotensin II mam Insulin um Niveau vun Insulinreceptorsubstraten (IRS 1 an 2), doduerch datt de Post-Rezeptor Signaliséierung vum Insulin um Zellenniveau blockéiert. Op der anerer Säit, déi existent Insulinresistenz an Hyperinsulinemie aktivéieren Angiotensin II AT1 Rezeptoren, wat zu der Ëmsetzung vun Hypertonie-Entwécklungsmechanismen féiert, chronesch Nierkrankheeten, an Atherosklerosis.

Also, souwuel am Typ 1 Diabetis wéi och am Typ 2 Diabetis, d'Haaptroll an der Entwécklung vun Hypertonie, kardiovaskuläre Komplikatiounen, Nieralfehler an de Werdegang vun Atherosklerosis gëtt gespillt duerch déi héich Aktivitéit vum Renin-Angiotensin System a sengem Ennprodukt, Angiotensin II.

Fir Präventioun a Behandlung Hypertonie an Typ 2 Diabetis Doheem, benotzt de Handgelenk an d'Nues-Typ Pulséiert MED-MAG Laser.

Klinesch Feature vun Hypertonie bei Diabetis

Mangel u nuets Ofsenkung vum Blutdrock

Deeglech Iwwerwaachung vum Blutdrock bei gesonde Leit verréit Schwankungen am Blutdrockwäerter zu verschiddenen Zäiten vum Dag. De maximalen Niveau vum Blutdrock gëtt am Laaf vum Dag observéiert, an de Minimum - wärend dem Schlof. Den Ënnerscheed tëscht Dageszäit an nuets Bluttdrock soll op d'mannst 10% sinn. Deeglech Schwankungen am Blutdrock hänkt vun der Aktivitéit vum sympatheschen a parasympathesche Nervensystem of. Wéi och ëmmer, an e puer Fäll kann den normalen alldeegleche Rhythmus vu Blutdrock Schwankunge gestoppt ginn, wat zu ongerecht héich Blutdrockwäerter an der Nuecht féiert. Wann bei Patienten mat Hypertonie den normale Rhythmus vu Schwankungen am Blutdrock bleift, da gi sou Patiente klasséiert als "Taucher". Déi Patienten, déi net eng Diminutioun vum Blutdrock während Nuecht Schlof hunn, sinn als net Taucher klasséiert.

Ënnersichung vu Patienten mat Diabetis mat Hypertonie huet gewisen datt déi meescht vun hinnen zu der Kategorie vun net-Taucher gehéieren, dat heescht datt se keng normal physiologesch Ofsenkung vun de Blutdrockniveauen an der Nuecht hunn. Anscheinend sinn dës Stéierunge verursaacht duerch Schued am autonomen Nervensystem (autonomer Polyneuropathie), wat d'Fäegkeet verluer hat, vaskulär Toun ze reguléieren.

Esou e perverse kreesfërmege Rhythmus vum Blutdrock ass mat engem maximale Risiko verbonne fir kardiovaskuläre Komplikatiounen ze entwéckelen souwuel fir Patiente mat Diabetis an ouni Diabetis.

Hypertonie vu Positioun mat orostatescher Hypotonie

Dëst ass eng allgemeng Komplikatioun bei Patienten mat Diabetis observéiert, wesentlech d'Diagnos a Behandlung vun Hypertonie komplizéiert. An dësem Zoustand gëtt e héije Niveau vum Blutdrock an der supine Positioun a seng schaarf Ofsenkung wann de Patient op eng sittend oder stännend Positioun übertragen.

Orthostatesch Verännerungen am Blutdrock (souwéi eng Perversioun vum alldeegleche Rhythmus vum Blutdrock) ginn mat enger Komplikatioun charakteristesch vun Diabetis verbonnen - autonom Polyneuropathie, als Resultat vun deem d’Inervéierung vu Bluttgefässer an den Erhalen vun hirem Ton gestéiert gëtt. Orthostatesch Hypotonie kann verdächtegt ginn duerch typesch Patienteklamatioune vu Schwindel an Däischteren an den Aen mat engem schaarfen Opstieg aus dem Bett. Fir d'Entwécklung vun dëser Komplikatioun net ze verpassen an déi richteg antihypertensiv Therapie ze wielen, soll den Niveau vum Blutdrock bei Patienten mat Diabetis ëmmer an zwou Positiounen gemooss ginn - léien a sëtzen.

Hypertonie op engem wäisse Buedmantel

A verschiddene Fäll hu Patienten eng Erhéijung vum Blutdrock nëmmen a Präsenz vun engem Dokter oder medizinescht Personal, deen d'Miessung mécht. Ausserdeem, an engem rouegen Heemëmfeld geet de Blutdrockniveau net iwwer normale Wäerter. An dëse Fäll schwätze se iwwer de sougenannten Hypertonie op engem wäisse Mantel, deen sech dacks bei Leit mat engem labber Nervensystem entwéckelt. Dacks féieren esou emotional Schwankungen am Blutdrock zu Hyperdiagnos vun Hypertonie an ongerechtfäerdegt Rezept vun der antihypertensive Therapie, während mëll berouegend Therapie kann déi effektiv sinn. D'Methode vun ambulanter 24-Stonnen Blutdrock Iwwerwachung hëlleft Diagnostik vun Hypertonie op engem wäisse Mantel.

D'Erscheinung vun Hypertonie op engem wäisse Mantel ass vu klinescher Wichtegkeet a erfuerdert eng méi déif Studie, well et méiglech ass datt esou Patienten e héije Risiko hunn fir richteg Hypertonie z'entwéckelen an deementspriechend e méi héicht Risiko fir kardiovaskulär a renal Pathologie ze entwéckelen.

Fir Präventioun a Behandlung Hypertonie an Typ 2 Diabetis Doheem, benotzt de Handgelenk an d'Nues-Typ Pulséiert MED-MAG Laser.

Behandlung vun arterieller Hypertonie bei Diabetis

De Besoin fir eng aggressiv antihypertensiv Behandlung bei Patienten mat Diabetis mellitus ass iwwer Zweifel. Wéi och ëmmer, Diabetis mellitus, wat eng Krankheet mat enger komplexer Kombinatioun vu metabolesche Stéierungen a multiple Organepathologie ass, stellt eng Rei Froen fir Dokteren:

- A wéi engem Blutdrock muss Dir d'Behandlung ufänken?

- A wéi engem Niveau ass et sécher de systoleschen an diastolesche Blutdrock ze reduzéieren?

- Wéi eng Medikamenter solle fir Zuckerdianbet verschriwwen ginn, je no der systemescher Natur vun der Krankheet?

- Wéi eng Drogenkombinatiounen sinn akzeptabel bei der Behandlung vun arterieller Hypertonie bei Diabetis?

A wéi engem Niveau vum Blutdrock soll diabetesch Patienten d'Behandlung ufänken?

Am 1997 huet d'VI Versammlung vum Joint United States Committee on the Diagnosis, Prevention, and Treatment of Arterial Hypertension unerkannt datt fir Patiente mat Diabetis de kriteschen Niveau vum Blutdrock fir all Altersgruppen iwwer déi d'Behandlung sollt ageleet ginn ass systolesche Blutdrock> 130 mmHg. a Bluttdrock> 85 mmHg Och e liichte Iwwerschoss vun dëse Wäerter bei Patienten mat Diabetis erhéicht de Risiko fir kardiovaskulär Katanstroph ëm 35%. Zur selwechter Zäit ass et bewisen datt d'Stabiliséierung vum Blutdrock op genau dësem Niveau a méi niddreg e reellen organesch Schutzeffekt huet.

Zu wéi engem Niveau ass den diastolesche Blutdrock sécher ze reduzéieren?

Méi kierzlech, am Joer 1997 eng nach méi grouss Studie war ofgeschloss, den Zweck vun deem war ze bestëmmen wéi engem Niveau vum Blutdrock (500 μmol / l) gezwongen ass eng Kombinatioun vu méi wéi 4 antihypertensive Medikamenter z'erreechen.

Déi effektiv Kombinatioune vun Drogen fir d'Behandlung vun der arterieller Hypertonie bei Diabetis mellitus gehéieren d'Kombinatioun vun engem ALP Inhibitor an engem Diuretikum, engem ACE Inhibitor an engem Kalziumantagonist.

Geméiss d'Resultater vu Multicenter Studien, erfollegräich Kontroll vum Blutdrock op engem Niveau net méi wéi 130/85 mm Hg vermeit déi séier Progressioun vu vaskuläre Komplikatioune vun Diabetis mellitus a verlängert dem Patient säi Liewen mat 15 bis 20 Joer.

Fir Präventioun a Behandlung Hypertonie an Typ 2 Diabetis Doheem, benotzt de Handgelenk an d'Nues-Typ Pulséiert MED-MAG Laser.