Pathogenese an Etiologie vun Diabetis

Diabetis ass eng vun den heefegsten Diagnos vun eiser Zäit. Et beaflosst Leit vun allen Nationalitéiten, Alter a Klassen. Et schéngt onméiglech fir sech selwer ze schützen oder sech selwer derzou ze versécheren. Dëst ass eng onsichtbar Krankheet, déi onerwaart an op eemol ka rutschen. Dëst ass awer net ëmmer de Fall.

Dësen Artikel ass fir d'Etiologie gewidmet, Pathogenese, a klinesch Presentatioun vun Diabetis mellitus (DM). Mir wäerten och kuerz iwwer d'Fro vu senger Diagnos a Behandlung beréieren. Dir wäert gesinn datt dës Krankheet spezifesch Provokateuren an Ursaachen huet, uginn déi, präventiv Moossname kënne entwéckelt ginn fir se ze vermeiden. Dir fannt och d'Haapt Symptomer vun der Krankheet, déi Iech hëllefen hir Optriede mat der Zäit ze bestëmmen a frist qualifizéiert Hëllef ze sichen.

Also - Diabetis mellitus (Etiologie, Klinik, Behandlung gëtt ënnen diskutéiert).

Kuerz iwwer d'Krankheet

Diabetis ass eng chronesch Krankheet vum endokrinen System, deen mat der Produktioun vun Insulin assoziéiert, manifestéiert sech an exzessive Glukos am Blutt. Dës Krankheet kann metabolesch Stéierunge provozéieren an aner sérieux Krankheeten aus dem Häerz, Nieren, Bluttgefässer asw.

Klassifikatioun

Ier Dir d'Haaptëmstänn vun Diabetis mellitus studéiert (Klinik, Behandlung, Préventioun ginn an dësem Material presentéiert), sollt Dir Iech mat senger allgemeng unerkannt Klassifikatioun vertraut maachen.

No der medizinescher Systematiséierung gëtt dës Krankheet opgedeelt an:

1. Typ 1 Diabetis mellitus, deen entsteet duerch en absolute Mangel un Insulin wéinst der Tatsaach datt endokrine Organer et net an déi richteg Mooss kënne produzéieren. En aneren Numm fir Typ 1 Diabetis ass Insulin ofhängeg, well seng eenzeg Behandlung ass regelméisseg regelméisseg Verwaltung vun Insulin.
2. Typ 2 Diabetis mellitus ass eng Konsequenz vun enger falscher Interaktioun vun Insulin a Tissuezellen. Dës Krankheet gëtt als Insulin-onofhängeg ugesinn, well et d'Benotzung vun dësem Medikament net fir Behandlungszwecker involvéiert ass.

Wéi Dir kënnt gesinn, d'Ursaachen vun dësen Krankheeten sinn ganz anescht wéi all aner. Dofir wäerten Klinike fir Typ 1 an Typ 2 Diabetis och anescht sinn. Wéi och ëmmer, mir wäerten e bësse méi spéit doriwwer schwätzen.

Wat geschitt am Kierper während enger Krankheet?

Pathogenese vun der Krankheet

De Mechanismus vun der Hierkonft an der Entwécklung vun Diabetis ass wéinst zwee Haaptberäicher:

1. Bauchspaicheldrüs Insulinmangel. Dëst kann entstoe wéinst der massiver Zerstéierung vun den endokrinen Zellen vun dësem Organ wéinst Pankreatitis, virale Infektiounen, stresseg Situatiounen, Kriibs an Autoimmun Krankheeten.
2. Inkonsistenz vu gemeinsame Prozesser tëscht Tissuezellen an Insulin. Dësen Zoustand kann optrieden als Resultat vu pathologesche Verännerungen an der Struktur vum Insulin oder eng Verletzung vu celluläre Rezeptoren.

Etiologie vun der Krankheet

Ier Dir d'Diagnos, d'Klinik, d'Behandlung vun Diabetis kenneléiert, sollt Dir iwwer d'Ursaache vu senger Optriede léieren.

Et ass allgemeng ugeholl datt Diabetis eng Ierfkrankheet ass déi vun anere provokéierende Faktoren komplizéiert ass.

Wa mir iwwer Diabetis mellitus vun der éischter Aart schwätzen, da kann d'Ursaach vun der Krankheet virale Infektiounen sinn, déi d'Zelle vun der Bauchspaicheldrüs beaflossen (Rubella, Mumps, Pouletoxen).

Am Fall vum Typ 2 Diabetis, Adipositas kann e Provokateur sinn.

E wichtege Faktor bei der Manifestatioun vun der Diabetis mellitus Klinik sollt betruecht ginn als stresseg Situatiounen, déi en negativen Effekt op den endokrinen System an der Insulinproduktioun hunn, souwéi schlecht Gewunnechten an e sedentäre Liewensstil.

Also, mir hunn d'Etiologie vun Diabetis erausfonnt. D'Klinik vun dëser Krankheet gëtt hei ënnendrënner.

Allgemeng Symptomer

Et ass ganz wichteg d'Haaptmanifestatiounen vun Diabetis erauszefannen fir se mat der Zäit ze bemerken, e Spezialist konsultéieren an d'individuell Therapie unzefänken. D'Klinik vun Diabetis mellitus (Diagnos, Behandlung, präventive Moossname ginn am Detail diskutéiert) ass ganz verbonne mat symptomateschen Indikatoren.

Déi Haapt klinesch Zeeche vun der Krankheet beinhalt:

• Iwwerflësseg Urinatioun, besonnesch an der Nuecht. Dëst ass wéinst der exzessiver Präsenz vu Glukos am Pipi.
• Eng kontinuéierlech Sensatioun vum Duuscht, provozéiert duerch grouss Verloschter vu Flëssegkeet, wéi och eng Erhéijung vum Blutdrock.
• En onzefriddenen Honger deen optrieden als Resultat vun metaboleschen Stéierungen.

Dës Symptomer, déi séier a gläichzäiteg erscheinen, si charakteristesch Indikatoren fir eng Typ 1 Diabetis mellitus Klinik. Och wann se normalerweis als allgemeng Unzeeche fir Diabetis vun allen Typen ugesi ginn. Wa mir iwwer eng Insulin-ofhängeg Krankheet schwätzen, da solle mer d'staark Gewiichtsverloscht bezeechnen verursaacht duerch verstäerkte Stoffwiessel vun Fetter a Proteinen.

Gewiichtsgewënn ass inherent an der Klinik vum Typ 2 Diabetis.

Déi sekundär Symptomer vun Diabetis vun all Typen enthalen:

• brennen Sensatioun vun der Haut an der Schleimhaut,
• Muskelschwächen
• visueller Behënnerung
• aarm Woundheilung.

Wéi Dir kënnt gesinn, sinn déi klinesch Manifestatiounen vun Diabetis ausgeschwat a brauche direkt medizinesch Opmierksamkeet.

Krankheet Komplikatiounen

Et ass ganz wichteg d'rechtzäiteg Behandlung unzefänken. Well Diabetis zeechent sech duerch d'Provokatioun vu sou schlëmm Krankheeten wéi Atherosklerosis, Depressioun, Ischämie, Krampfungen, Nierschued, ulcerative Abscessen, a Verloscht vu Visioun.

Ausserdeem, wann Dir dës Krankheet net behandelt oder d'Virschrëft vun engem Dokter vernoléissegt, da kënnen ongewollte Konsequenze wéi Koma an Doud geschéien.

Wéi gëtt Diabetis diagnostizéiert? D'Klinik vun der Krankheet soll den ugezunnten Dokter alarméieren a freet hien eng grëndlech Untersuchung ze verschreiwen. Wat wäert et enthalen?

Diagnos vun der Krankheet

Als alleréischt gëtt de Patient opgefuerdert e Bluttest fir Glukosekonzentratioun ze maachen. Dëst muss op eidelem Bauch gemaach ginn, no zéng Stonne fasten. Wéi eng Indikatoren an der Ëmfro sollt Dir oppassen?

Diabetis mellitus zeechent sech duerch eng grouss Steigerung vun Normen (normalerweis, Indikatoren fir d'Krankheet méi wéi 6 mmol / l).

Och e Spezialist kann et als noutwendeg betruechten e Glukosetoleranztest auszeféieren, ier de Patient eng speziell Glukoselösung drénke muss. Dann, bannent zwou Stonnen, ginn Labo Tester duerchgefouert déi d'Glukosetoleranz vum Kierper bestëmmen. Wann d'Indikatoren méi wéi 11,0 mmol / l sinn, da lount sech iwwer d'Diagnos vun Diabetis ze schwätzen. D'Klinik vun der Krankheet wäert e liewege Beweis vun dësem sinn, well spéider kann et recommandéiert sinn de Grad vun glycosyléiertem Hämoglobin ze iwwerpréiwen (e normalen Indikator vun deem gëtt ënner 6,5% betruecht).

Och den ugezunnten Dokter kann en Urin verschreiwen fir ze analyséieren fir d'Präsenz vun Zocker an Aceton am Biomaterial ze bestëmmen.

Also hu mir iwwer d'Diagnos vun Diabetis decidéiert. D'Klinik an d'Behandlung vun dëser Krankheet ginn hei ënnen beschriwwen.

Typ 1 Krankheet Behandlung

Ier Dir wësst wéi Dir Diabetis behandelt, musst Dir eng spezifesch Diagnos erausfannen, dat heescht d'Art vu Krankheet a seng Etapp bestëmmen. Wéi Dir kënnt gesinn, ass déi allgemeng Diabetis Klinik ganz wichteg wann Dir Behandlung verschreift.

Wa mir iwwer Typ 1 Diabetis schwätzen, da wäert de Spezialist eenzel Insulintherapie verschreiwen, wou hien déi néideg deeglech an eenzeg Dosis vum Medikament berechent. Dës Method kann och fir Insulin-ofhängeg Diabetis vun der zweeter Aart benotzt ginn.

Eng Insulinpräparatioun ass en Hormon dat aus der Bauchspaicheldrüs-Extrakt vu verschiddenen Déieren oder Mënschen ofgeholl gëtt. Monovid a kombinéiert Insuline ginn ënnerscheet, kuerz-handelen a verlängert-handelen, traditionell, monopesch a monocomponent. Et ginn och Analoga vum mënschlechen Insulin.

D'Medikament gëtt an de Fettgefal injizéiert, subkutan, mat Hëllef vun enger kuerzer Sprëtz oder engem speziellen Apparat a Form vun engem Pen mat enger klenger Nadel.

Dës Manipulatioune wäerten hëllefen, Ënnerbriechungen ze kompenséieren, déi duerch eng Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus verursaacht ginn. Heiansdo gëtt de Patient eng Insulin Pompel kritt.

De Medikament gëtt e puer Mol am Dag injizéiert, ofhängeg vum Iessen a medizinesche Rezept.

Aner Prinzipien fir d'Behandlung vum Typ 1 Diabetis mellitus sinn d'medezinesch Eliminatioun vu klineschen Symptomer, d'Vermeidung vu Komplikatioune vun der Krankheet, an d'Verbesserung vun der Bauchspaicheldrüs Funktioun (dofir kënnen Drogen wéi Actovegin, Festal, Cytochrom benotzt ginn).

Fir de maximalen Effekt vun der pharmakologescher Behandlung z'erreechen, gëtt de Patient eng Diät a moderéiert kierperlech Aktivitéit empfohlen.

Typ 2 Krankheet Behandlung

D'Behandlung vum Typ 2 net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus fänkt normalerweis mat Diättherapie a moderéierte gymnastesche Übungen un. Si hëllefen d'Gewiicht ze reduzéieren an de Stoffwiessel ze balanséieren.

Wann d'Krankheet an de spéider Stadien diagnostizéiert gëtt, da wäert den ugezunnten Dokter Medikamenter mat dësem Spektrum vun Aktiounen verschreiwen:

• D'Quantitéit u Glukos reduzéieren an den Daarm an d'Liewer, souwéi d'Verhënnerung vun der Empfindlechkeet vu Stoffer op produzéiert Insulin (baséiert op Metformin: "Formin", "Metfogama", "Diaformin", "Gliformin", baséiert op Rosiglitazon: "Avandia", pioglitazon: "Actos" ) D'Leit nennen dës Therapie eng hypoglykemesch.
• Erweidert Insulinsekretioun. Dës kënnen pharmakologesch Agenten sinn, zweet Generatioun Sulfanylureas Derivate (Maninil, Diabeton, Glimepirid, Diamerid, Glimaks, Glunenorm), souwéi Meglitiniden (Diagnlinide, Starlix).
• Inhibitioun vun Darmenszyme fir d'Absorption vun Glukos am Verdauungstrakt (Drogen op der Basis vun Acarbose) ze reduzéieren.
• Cholesterin senken, Rezeptoren a vaskuläre Zellen stimuléieren, de Lipidmetabolismus verbesseren (Medikamenter, deenen hir aktiv Zutat Fenofibrat ass - den internationale net-propriétaire Numm fir den aktiven Zutat, dee vun der WHO empfohlen ass).

Allgemeng Empfehlungen

Wéi Dir kënnt gesinn, e wichtege Faktor bei der Behandlung vun all Zort Diabetis ass eng strikt Ernärung a geregelt kierperlech Aktivitéit.

Ausserdeem, am Prozess vun der diabetescher Therapie, sollt et bedenken datt d'Krankheet chronesch an onheelbar ass. Dofir musse all Medikamenter fir d'Liewen a punktuell geholl ginn.

Selwer Kontroll spillt och eng wichteg Roll bei der Behandlung vun Diabetis - wat méi eescht a verantwortlech de Patient hëlt seng Gesondheet, dest méi einfach a manner schmerzhaf ass de klineschen Kurs vun der Krankheet.

An endlech

Jo, Diabetis ass eng onsympathesch a komplex Krankheet déi vill schlëmm Krankheeten a Krankheete provozéiere kann. D'klinesch Bild vun Diabetis huet d'Symptomer an d'Zeechen ausgeschwat.

Rechtzäiteg medizinesch Versuergung spillt eng wichteg Roll bei der Behandlung vun der Krankheet an der Eliminatioun vu schmerzhafte Manifestatiounen. Wann de Patient de Virschrëfte vum Dokter streng hält, eng Diät folgt, e aktive Liewensstil féiert an eng positiv Haltung hält, da ginn déi klinesch Indikatoren fir Diabetis miniméiert, an de Patient fäeg eng gesond a vollwäerteg Persoun ze fillen.

Pathogenese an Etiologie vun Diabetis. Haaptgrënn

Diabetis mellitus ass eng metabolesch Krankheet verursaacht duerch absolute oder relativ Insulinmangel. De betraffene Kierper ass net fäeg mat Glukos op déi selwecht Manéier wéi ënner physiologeschen Bedingungen ze këmmeren, wat zu Hyperglykämie féiert.

Diabetis mellitus deenen hir Etiologie zimlech divers ass, gëtt vertruede vun de Grënn déi mat verschiddene Mechanismen involvéiert sinn déi zu der Krankheet féieren, an dofir ass eng relativ divers Grupp, an net eng klinesch Eenheet. Fir d'Essenz vun der Krankheet ze verstoen, ass et néideg d'Basisdaten iwwer d'Sekretioun an d'Aktioun vum Insulin ze studéieren, dëst bestëmmt d'Diabetis mellitus, deem seng Pathogenese präzis duerch de Handlungsmechanismus vun dësem Hormon representéiert ass.

Den Hormon Polypeptid gëtt an de B Zellen vun de Bauchspeicheldrüs Langerhans synthetiséiert, déi, nom Spaltung vum Signalpeptid, an secretory Granules gelagert gëtt, wéi proinsulin.

Hei kënnt et zu der Spaltung vum Molekül, doduerch entgoe B-Zellen Insulinmoleküle a gläichzäiteg eng equimolar Quantitéit C-Peptid. Mat engem Bluttstroum erreechen béid Peptide d'Liewer, déi funktionnéiert als e Filter, an deem ongeféier d'Halschent vun den Insulinmoleküle scho beim éischte Pass gesammelt ginn.

Op dës Manéier schützt de Kierper sech vu exzessiver Aktivitéit vum Insulin, wat an akuter Iwwerschoss kann ongewollten Hypoglykämie verursaachen. Nom Passage vun der Liewer, Insulin duerch eng grouss Bluttkreeslaf trëtt an de periphere Stoffer, inklusiv Adipose a Muskelgewebe.

Zousätzlech zu Liewer a Fettzellen, ginn et gestreift Muskelen déi spezifesch Insulin Rezeptoren op hir Zellmembranen hunn. Insulinmoleküle binden sech un d'Alphaununitéite vun Rezeptoren an verursaache dofir eng Kettenreaktioun, déi d'Effekt vum Hormon bestëmmt.

Wéinst der Bindung vum Insulin zum Rezeptor gëtt de Beta-Ënnerunit ageschalt, deen a sengem intrazelluläre Deel (d.h. d'Domain) d'Substrat vum Insulinreceptor aktivéiert. De Moment ginn et verschidden Arten vun dëse Molekülen (IRS-1, IRS-6 ...), d'Funktioune vun deenen si scho gréisstendeels versteet.

D'Substraten IRS-1 an IRS-2 sinn e Schlësselmolekül fir d'Kaskadestéierung vun anere Reaktiounen, déi an der Zell stattfannen. Mir kënne soen datt et zwee Haapt Weeër sinn: an enger, Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI 3-K) ass ageschalt, an der zweeter gëtt Proteinkinase vum Mitogen ageschalt.

Als Resultat erreecht en den Transport vu Glukos an d'Zell, an där Insulin-ofhängeg Glukosentransporter matmaachen, zousätzlech d'metabolesch Effekter vun Insulin, déi zu der Synthese vu Proteinen, Lipiden a Glycogen bäidroen, wéi och seng Wuesstumsaktivitéit.

Dee finalen Effekt hänkt vun der perfekter Harmonie vun den eenzelne partielle Reaktiounen of, déi dozou bäidroen datt de Niveau vun der Glukos am Blutt an de metabolesche Prozesser bannent der physiologescher Norm oprecht erhale bleift. Ännerungen, déi mat iergendem Deel vun der Insulinsynthesekette verbonne sinn duerch säin Zileffekt féieren zu Mängel an der Glukosetoleranz, deenen hir Genesis also däitlech divers ass.

Dëst ass net eng eenzeg Stéierung, an Diabetis ass keng eenzeg Krankheet, awer eng Grupp vu Krankheeten, fir déi d'Definitioun vum "Syndrom" méi passend ass. Déi aktuell Klassifikatioun vun Diabetis benotzt Wësse vu Pathogenese, wat eng rational Approche fir Behandlungsmoossnamen erméiglecht.

An der Definitioun vun Diabetis gëtt de Begrëff "absolute" oder "relativen" Insulinmangel benotzt, wat ausgedréckt gëtt an der pathogenetescher Approche fir d'Bewäertung vum diabetesche Syndrom a seng Behandlung. Et ass och eng fundamental Feature vun den zwou Haaptarten vun Diabetis, Typ 1 Diabetis an Typ 2 Diabetis.

Typ 1 Diabetis

Den endokrinen Deel vun der Bauchspaicheldrüs an dëser Aart vu Krankheet ass net fäeg Insulin ze produzéieren, wat zu absolute Insuffizienz an eng Tendenz zu Ketoacidose féiert, well souwuel déi verëffentlecht Fettsäuren an Aminosaieren sinn e ketoplastescht Substrat fir d'Bildung vu Ketone Kierper.

Diabetis gëtt duerch eng autoimmun bedéngungsgrad Verschwannen vun B Zellen verursaacht, wat duerch d'Präsenz vun Autoantikörper demonstréiert ka ginn.D'Erkennung vun Antikörper géint Glutaminsäure Dekarboxylase an Tyrosinphosphatase (IA-2ab), awer och Insulin, ass Beweis datt verschidde Molekülle autoantigenesch ginn an eng autoimmun Äntwert ass géint se geriicht.

Antikörper kënne festgestallt ginn virum Ufank vum Diabetis, dat heescht ier eng Persoun hir Glukosetoleranz bestëmmt. D'Entwécklung vun engem Autoimmunprozess erfuerdert eng genetesch Prädisposition wéinst Ännerungen an Hapotypen an der Klass II vum HLA System.

Mir schwätzen iwwer Allele vun den DR3, DR4 an DQA1 an DQB1 Genen, deenen hir Associatiounen mat Typ 1 Diabetis ëmmer erëm demonstréiert goufen. E puer Allele vun dësen Genen erhéijen de Risiko fir eng Krankheet ze entwéckelen (zum Beispill DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501, etc.), anerer handelen, am Géigendeel, schützend (DQA1-0102, DQB1-0602, etc.).

Besonnesch mat enger Kombinatioun vu geféierlech Allelen, erhéicht d'Wahrscheinlechkeet fir den Typ 1 Diabetis z'entwéckelen. En héije Risiko gouf an der heterozygot Genotyp DR3 / DR4 oder DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0,302 opgeholl.

Grad graduell goufe verschidde Regiounen a Genen verbonne mat der Typ 1 Diabetis mellitus (bezeechent als IDDM Marker vun 1 bis 15), vun deenen déi wichtegst ass den IDDM-1 Marker verbonne mam Chromosom 6, wat sech op déi genannte Klass II HLA Genen bezitt , an IDDM-2, deen e Link zum Insulingen am Chromosom 11 huet (d.h. VNTR Polymorphismus).

Eng genetesch Prädisposition erlaabt dem Immunsystem, souwuel eng cellulär wéi och eng humoral Äntwert, direkt Aktioun géint seng eegen Antigen ze maachen. Um molekulare Niveau gëtt dëse Prozess duerch HLA Molekülle mediéiert déi entspriechend Peptid bindelen, an doduerch seng Presentatioun an d'Unerkennung vun T-Lymfocyt Rezeptoren erliichtert.

D'Präsenz vun der Aminosaier Serin oder Alanin an der 57 Positioun vun der Beta Kette vun DQ2 oder DQ8 Moleküle ass wichteg fir d'Bindung vum Peptid zum HLA Gen. D'Stäerkt vun der Peptidbindung gëtt verstäerkt duerch Arginin an der Positioun 79 vun der Alpha Kette vun DQ Molekülle.

Wann d'DQ Molekül op der Positioun 57 vun der Beta Kette Asparaginsäure huet, kann et net zu der Peptidbindung kommen, sou datt seng Presentatioun op T Zellen verhënnert gëtt. Dofir ass et offensichtlech datt eng einfach Punktmutatioun déi zu der Presentatioun vu verschiddenen Aminosaieren op enger spezifescher Bindungsplaz vun HLA Zwëschenmolekülen féiert d'Entwécklung vun enger Autoimmun Handlung ze beaflossen.

Exogene Faktoren, besonnesch eng viral Infektioun, meeschtens duerch Enteroviren verursaacht, ginn als den Ausléiser Mechanismus. Déi meescht Oft ass e Link mat Cytomegalovirus, Paramyxovirus, Coxsackie Virussen oder Rubella demonstréiert ginn. Zousätzlech ass den negativen Effekt vu Kuhmëllech bei jonke Kanner oder d'Roll vun der Expositioun u bestëmmte Toxine och bekannt, awer am Detail bleift dësen Effekt onkloer, a ville respektéiert.

Zerstéierung vun den Inselen ass begleet vu lymphozytescher Infiltratioun, déi am Ufank erscheint, och virum Ufank vum Prozess vum Ausstierwen vu B-Zellen. Déi entscheedend Roll an dësem Prozess gëtt vun T-Lymphozyten gespillt. Fir den Diabetis z'entwéckelen, ass et néideg ongeféier 90% B-Zellen ze zerstéieren, dëse Prozess, als Regel, dauert e puer Méint oder, eventuell, och Joer.

Déi genau Zäit vun der Dauer vun dësem Prozess ka schwiereg ze bestëmmen sinn, well den Dokter de Patient erfëllt no dem Ufank vun der Diabetis. D'Tatsaach datt den Autoimmunprozess laang op verschidde Weeër ka daueren stäerkt d'Wësse gewonnen aus Studien iwwer LADA Diabetis.

Mir schwätze lues a lues fir Diabetis z'entwéckelen wéinst engem Autoimmunprozess bei Erwuessenen (dh latent Autoimmun Diabetis bei Erwuessenen), an deem GADA oder IA-2ab Antikörper demonstréiert ginn.

Ufanks huet d'Krankheet esou e milde Kurs datt Erwuessener mat Diabetis dacks mat mëndlechen antidiabetesche Medikamenter behandelt ginn, oder d'Krankheet gëtt als Typ 2 Diabetis behandelt. No enger verännerlecher Period, déi dacks e puer Joer dauert, weist dës Behandlung net Effektivitéit (Dofir ass dës Conditioun als sekundär Versoen vun orale antidiabetesche Medikamenter identifizéiert), als Resultat vun deem Insulintherapie verschriwwen ass.

Dës Phas entsprécht der Zäit wou d'eegent Produktioun vun Insulin scho kritesch ass, an de Kierper brauch eng Versuergung vun exogene Insulin. Tester fir Antikörper scho an de fréie Stadien weist datt dëst net iwwer Typ 2 Diabetis geet, mee ëm lues a lues Fortschrëtter vum Typ 1 Diabetis.

Also kann den Autoimmunprozess bei empfindlechen Individuen zu all Moment am Liewen stattfannen a mat verschiddene Vitessen. Dofir kann den Typ 1 Diabetis, wat zu enger absoluter Ofhängegkeet vun der exogene Intake vun Insulin féiert, an all Altersgruppen optrieden, och Erwuesse sinn, an dofir ass déi virdru benotzt Ausdrock "Juvenile Diabetis" komplett ausgeschloss.

De Kurs vum Autoimmunprozess ass dacks méi séier bei engem jonken Alter, awer och am Erwuesse kënnt Dir déi charakteristesch schnell Ufänger vum Typ 1 Diabetis mat Ketoacidose treffen. D'Geschwindegkeet vum Prozess hänkt gréisstendeels vun der Präsenz vun enger Kombinatioun vu Risikealeler of, d.h. genetesch Prädisposition.

Zousätzlech zu den ernimmten Gruppen vu Patienten mat Typ 1 Diabetis mellitus mat der Präsenz vun Antikörper, sollten Diabetiker gemaach ginn, an deenen Antikörper net festgestallt goufen. Dës Patiente gehéieren zu der Grupp vum idiopathesche Typ 1 Diabetis mellitus, deen de Moment als säin zweet Ënnerdeel gëllt. Detailléiert Informatioun iwwer d'Entwécklung vun der Krankheet an dëser Ënnergrupp vun Diabetis gouf nach net uginn.

Typ 2 Diabetis

Am Géigesaz zu der viregter Grupp huet den Typ 2 Diabetis mellitus eng komplett aner Pathogenese a gëtt gläichzäiteg duerch relativ Insulinmangel charakteriséiert. Insulinsynthese gëtt erhale gelooss, awer d'Verëffentlechung vum Hormon aus B Zellen zum sekretoresche Stimulus duerch Glukos ass net normal.

D'Stéierung beaflosst déi éischt, séier Phas vun der Hormonsekretioun, d'Produktioun vun där hëlt a lues a lues verschwonnen. Dëst ännert de Kurs vu postprandial Glycemie, well de verspéiten Sekretioun vum Insulin hält se net bannent der physiologescher Norm.

Zousätzlech zu Violatioune vu Sekretioun, déi och vun aneren Anomalien charakteriséiert sinn, ginn et zousätzlech Violatiounen an der Handlung vum Insulin am Zilgewebe (Liewer, Adipose a Muskelgewebe).

Als Regel schwätze mir iwwer Post-Rezeptor Niveauen. A Bezuch op bestëmmte Bedéngungen verbonne mat verschlechterter Insulinbindung un Rezeptoren, déi awer zu enger anerer Grupp vun Diabetis gehéieren, bleift Insulinbindung am Typ 2 Diabetis net beaflosst.

Dofir ass vill Opmierksamkeet u postreceptor Kaskadeaktiounen gewidmet, während déi sougenannt Kandidatgenen déi d'Präsenz vun ofgeholl Sensibilitéit fir Insulin oder Resistenz géint dëst Hormon kéinte erklären.

Eng simultan Kombinatioun vu Stéierunge bei der Sekretioun vun Insulin an enger Ofsenkung vun hirer Wierkung am Kierpergewebe ënnerhält d'Pathogenese vum Typ 2 Diabetis. Op béide Niveauen kann d'Verletzung anescht quantifizéiert ginn, wat zu enger bedeitender Heterogenitéit vu Manifestatiounen féiert. D'Krankheet entwéckelt sech bei genetesch predisponéierten Individuen, genetesch Bedingung ass awer komplett anescht wéi Typ 1 Diabetis.

Et sollt bemierkt ginn datt Insulinresistenz ouni Diabetis existéiert, zum Beispill, an fettleefleche Leit mat enger normaler Glukosetoleranz. Adiposewebe ass eng "Barriär" déi d'Aktioun vum Insulin verhënnert, awer meeschtens net deen eenzege Grond, well d'Resistenz gëtt och a Muskelen an der Liewer ausgedréckt.

D'Participatioun vun Hormonen vun Adiposgewebe (zum Beispill, Resistin, Adiponectin) an aner Mediators, deenen hir Reguléierungsmechanismen eréischt an de leschte Joeren bekannt goufen, anerer sinn nach net bekannt, gëtt och gezeechent. Insulinresistenz erhéicht d'Sekretoresch Fuerderunge fir B-Zellen, wat zu Hyperinsulinemie resultéiert.

E chronesch erhéngte Niveau vum Insulin, an sech selwer, limitéiert den Effekt vum Hormon, wat am Tour seng Leeschtung verschlechtert. Wann eng Persoun keng genetesch Prädisposition fir eng schiedlech Insulinsekretioun huet, hält stimuléiert Hormonsekretioun d'Glukosetoleranz bannent der normaler Palette an trotz der bedeitender individueller Insulinresistenz präsent, wäert hien keen Diabetis entwéckelen.

Dofir ass et kloer datt fir d'Manifestatioun vun Diabetis ëmmer eng Verletzung vun Insulinsekretioun muss sinn, während d'Hormonresistenz op verschidde Weeër bewäert ka ginn an de Grad vun der Stéierung erhéijen.

An de leschte Joeren hunn Déierenstudien gewisen datt et eng intern Relatioun tëscht enger schiedlecher Insulinsekretioun a senger Behënnerung gëtt. Ob dës Relatioun och am mënschleche Kierper geschitt ass bleift ze gesinn.

Typ 2 diabetesch B-Zellen produzéieren Insulin, awer dës Sekretioun ass net genuch, wéi bei enger gesonde Persoun, fir Glukosniveauen am normale Beräich z'erhalen, dofir ass an dësem Fall e relativen Mangel un Insulin. Och e klenge Betrag vun dësem Hormon kann d'Entwécklung vu Ketoacidose verhënneren, Dofir ass Typ 2 Diabetis net ufälleg fir Ketoacidose an der Natur.

Wéi och ëmmer, de Stoffwiessel vu Fette ännert, de Niveau vun de fräie Fettsäuren klëmmt, wat, eleng, zu der Entwécklung vun Insulinresistenz bäidroen. Hire verstäerkte Inhalt ass och an de Muskele demonstréiert. D’Behënnerung am Fettmetabolismus ass sou bedeitend datt de Begrëff Diabetis mell-Lipidus benotzt gëtt fir dës Zort Diabetis ze referenzéieren.

Laut e puer Experten ass d'Verletzung vum Lipidmetabolismus primär, wärend den Ausfall an der Glukoshomeostasis eng zweete Kéier geschitt, sou datt de Begrëff "Diabetis Lipidus" agefouert gouf. Och de Randle Zyklus (de Verhältnis vu Fett a Glukosoxidatioun) gëtt nach ëmmer a Verbindung mat der Pathogenese vun der Insulinresistenz diskutéiert, obwuel et héchstwahrscheinlech net bei Mënschen op déiselwecht Manéier funktionéiert wéi an experimentellen Déieren.

Zweiflech ass awer de Fakt datt de metabolesche Weeër vun Glukos a Fett ganz no sinn. Viru kuerzem gouf gewisen datt gratis Fettsäuren Muskelzellen enthalen, an deenen hir éischt d'Produktioun vun reaktive Sauerstoff Arten aktivéiert, an zweetens, andeems d'Proteinkinase C aktivéiert, féieren se anormale Phosphorylatioun vum Substrat vum Insulinreceptor, wärend Phosphorylatioun vu Serin a Threonin blockéiert normal Tyrosinphosphorylatioun.

Dëst féiert zu enger Inhibitioun vun der Signalkaskade, abegraff eng Ofsenkung vum Glukosentransport an d'Zellen. Aus dëser Siicht, mam Typ 2 Diabetis, sollten metabolesch Stéierunge vill méi déif betruecht ginn wéi eng einfach Anomalie bei der Reguléierung vun Glukosniveauen. Laangfristeg Belaaschtung fir B-Zellen mat enger erhöhter Konzentratioun vu Lipiden verursaacht en toxeschen Effekt (dat ass, Lipotoxizitéit), manifestéiert duerch eng erofgaang Sekretioun vun Insulin.

Ähnlech verursaache chronesch erhéicht Glukosniveaue eng verschlechtert B-Zell-Äntwert (Glukos-toxesch Effekt vu Glukos). Béid Effekter gi spéider kombinéiert a beaflossen de periphere Zilgewebe, wou se d'Aktioun vum Insulin verschlechteren an doduerch d'Glukosbenotzung reduzéieren. De Diagramm weist gläichzäiteg primär Lipotoxizitéit an der Entwécklung vun Hyperglykämie.

Aus der Siicht vun der Dynamik vum Prozess sollt et bemierkt ginn datt Typ 2 Diabetis eng progressiv Krankheet ass déi zu enger gradueller Verdéiung (Beschleunegung) vun enger schlechter Insulinsekretioun a senger Handlung féiert, mat spéider metaboleschen an Organkrankheeten.