Diabetis - eng metabolesch Stéierung

Absolutt oder relativ Insuffizitéit vum Insulin (de primäre metabolesche Defekt bei Diabetis) féiert zu enger Verletzung vun all Typ vu Stoffwechsel, a virun allem Kuelenhydrater:

erhéicht Glukoneogenese wéinst dem Verloscht vun der suppressiver Effekt vun Insulin op Schlëssel Glukoneogenese Enzymen,

erhéicht Glykogenolyse ënner dem Afloss vun Glukagon, erhéicht Glukoneogenese a Glykogenolyse schaaft en Iwwerschoss vu Glukos am Blutt, an

säin Transfer duerch Membranen an Insulin-ofhängeg Stoffer gëtt betraff wéinst engem Mangel un Insulin.

Also, eng komesch e Phänomenwann de Kierper Energie Honger mat engem exzessive Inhalt vun der Energiequell am Blutt.

Hyperglykämie - d'Haaptsymptom vun Diabetis - erhéicht plasma Osmolaritéita féiert zuZell DehydratiounAn. Sobald den Nierwierfel fir Glukos (8-10 mmol / L) iwwerschratt ass, erschéngt en am Pipi, wouduerchGlukosurieanpolyurie(Symptomer vun DM Dekompensatioun). D'Polyurie ass verbonne mat enger schlechter Reabsorption vu Waasser an Elektrolyte wéinst der héijer Osmolaritéit vum primäre Urin. Polyurie an Hyperosmie verursaachenduuschtereganpolydipsiaochnocturia(Symptomer vun DM Dekompensatioun).

Osmotesch Diuresis féiert zu schwéieren total DehydratiounandyselektrolytemiaAn. D'Resultat vun Dehydratioun asshypovolemia, ofgeholl Blutdrock, verschlechtert Perfusioun vum Gehir, Nieren, ofgeholl Filtratiounsdrock,oliguria(bis zur Entwécklung vun akuter Nierenausfall). Zousätzlech, wéinst Dehydratioun, entstinn Blutt Verdickung, Schlamm, ICE entwéckelt, a Mikrozirkulatiounsstéierunge féierenhypoxiaStoffer.

Hyperglykämie féiert och zur Aktivatioun polyol Zyklus(iwwer Aktivatioun vun aldoreductase). Et ass en Insulin-onofhängege Glukosemetabolismus mat der Bildung vu Sorbitol a Fruktose. Dës Produkter accumuléieren an net-Insulin-ofhängeg Stoffer (Objektiv, Nerve Tissue, Liewerzellen, roude Bluttzellen, vaskuläre Maueren, basophilesch Insulozyten) an, wa se osmotesch sinn, Waasser zéien, wat zu Schied un dëse Stoffer féiert.

Hyperglykämie duerch d'Akkumulatioun vu Sorbitol (an, doduerch, NADPH Reserven₂), an och wéinst enger Ofsenkung vun der Aktivitéit vu Proteinkinase C féiert zu enger Ofsenkung vun der SyntheseStickstoffoxid (endothelial Entspanungsfaktor), wat zu Vasokonstriktioun a Tissue Ischämie féiert,

Hyperglykämie féiert och zu hyalinosean Verdickung vun de Maueren vu Bluttgefässer (Hyalinose - d'Bildung vu Glycoproteine, déi, duerch d'Kellermembran vu Kapillaren passéieren, liicht erausfalen a ginn hyaliniséiert).

Hyperglykämie stimuléiert de Prozess Protein Glykosyléierung(Glykosylatioun ass de Prozess vun enger net enzymatescher Verbindung vu Glukos mat Aminogruppe vu Proteinen). Als Resultat gi stabil Glykosyléierungsprodukter geformt:

glykosyléiert Hämoglobin. Eng héich Affinitéit fir Sauerstoff ze ginn, gëtt et net an de Stoffer, Hypoxie entwéckelt,

glycosyléiert Apoproteine ​​vun LDL an HDL, wat zu enger Erhéijung vum Verhältnis vu LDL / HDL féiert.

Glykosylatioun vu Proteine ​​vun der Koagulatioun an Antikoagulatiounssystem, wat zu enger erhéiter Thromboose féiert,

Glykosyléierung vun de Basproteine ​​vun der Keller Membran a Kollagen,

Glykosyléierung vu Myelin, wat zu enger Verännerung vu senger Struktur vun der Idemyelinéierung féiert,

Glykosyléierung vun de Lënsproteinen, wat zu der Entwécklung vu Katarakt féiert,

glycosylation vun Insulin Transporter Proteinen, déi féiert zu Insulin Resistenz, etc.

All Glykosyléierungsprodukter hunn eng verännert Struktur, wat bedeit datt se antigenesch Eegeschafte kënne kréien, als Resultat vun deem Autoimmun Schued un déi entspriechend Organer a Stoffer entwéckelt.

Insulinmangel féiert och zur Entwécklung laktesch Acidose. D'Mechanismen:

Insulinmangel féiert zu enger Inhibitioun vu Pyruvat Dehydrogenase, Als Resultat vun deem de PVA net an AcCoA verwandelt (an c. Krebs ze verbrennen). An dëser Situatioun gëtt d'iwwerschësseg PVC verwandelt an Laktat,

Insulinmangel verbessert Proteinkatabolismus, wat féiert zu der Bildung vun engem Iwwerschoss vu Substrate fir d'Produktioun vu Pyruvat an Laktat,

Tissue Hypoxie, wéi och eng Erhéijung vun der Aktivitéit vu contrainsular Hormonen (besonnesch Adrenalin a STH) féiert zur Aktivatioun vun der anaerobe Glykolyse, wat eng Erhéijung vun der Formation vu Laktat bedeit.

Fettmetabolismusmat Typ 1 Diabetis mellitus si si mat engem absolute Mangel un Insulin an enger Erhéijung vun der Aktivitéit vu contrainsular Hormonen verbonnen. Dëst féiert zu enger Ofsenkung vun der Notzung vu Glukos duerch Adiposewebe beim Reduktioun vun der Lipogenese an der Verbesserung vun der Lipolyse. (Patienten mat Typ 1 Diabetis sinn dënn).

Als Resultat ginn ketogene Aminosaieren (Leucin, Isoleucin, Valin) a FFA an d'Liewer, wou se e Substrat fir d'exzessive Synthese vu keton Kierper ginn (acetoacetesch, b-hydroxybutyr, Aceton). Ass entwéckelthyperketonemia.

Gëfteg Konzentratioune vu Ketone Kierper:

hemm d'Synthese vun Insulin an inaktivéiert et,

opgeléist Membran strukturell Lipiden, wat d'Zellschued verbessert,

hemmt d'Aktivitéit vu ville Enzymen,

hemmt d'Funktioune vum Zentralnervensystem,

verursaache d'Entwécklung vu Ketoacidose,

verursaacht d'Entwécklung vu kompenséierter Hyperventilatioun,

verletzt Hämodynamik: hemm myokardial Kontraktilitéit a reduzéiert de Blutdrock wéinst der Expansioun vu periphere Gefäss.

Protein Metabolism Stéierungenmat Diabetis zeechent sech duerch:

Inhibitioun vun der Proteinsynthese (Insulin aktivéiert Syntheszymenzymen) an

eng Erhéijung vu senge Wirbelen an d'Muskelen (Insulin hemmt Glukoneogenese-Enzyme, mat engem Mangel un Insulin, AK geet an d'Bildung vu Glukos),

Zousätzlech ass d'AK-Leedung duerch Zellmembranen gestéiert.

Als Resultat gëtt e Proteinmangel am Kierper geformt, wat féiert zu:

stunted Wuesstem bei Kanner

un Insizizitéit vu Plastikprozesser,

Wonn Heelen

reduzéieren Ati Produkter

Ofsenkung vun der Resistenz géint Infektiounen,

Zousätzlech kann eng Verännerung vun den antigenen Eegeschafte vu Kierperproteine ​​autoimmun Prozesser ausléisen.

Komplikatioune vu Diabetisginn an akut a chronesch opgedeelt. Akute Komplikatioune vun Diabetis - Koma. Chronesch - Angiopathien an Neuropathien.

Diabetesch Angiopathien ginn a Mikro- a Makroangiopathien opgedeelt.

Diabetesch Mikroangiopathien - pathologesch Verännerungen an de Gefässer vun der Mikrovasculatur.

Akkumulation vu Sorbitol a Fruktose an der Schiffwand,

Glykosyléierungsprodukter vu Proteine ​​vun der Keller Membran,

Hyalinose vun der Schiefmauer,

Als Resultat gëtt d'Struktur, de Metabolismus an d'Funktioune vun der Schiffwand verletzt, Tissue Ischämie entwéckelt. D'Haaptforme vu Mikroangiopathien: Retinopathie an Nephropathie.

Diabetesch Retinopathie- Mikroangiopathie vun de Netzhautgefässer, an der terminal Stuf féiert zum komplette Visiounsverloscht. Mikroaneurysmen, Maculopathie, Vitro-Bléihungen. Komplikatiounen - Netzhautläschung, sekundär Glaukom.

Diabetesch Nephropathie- spezifesche Schued un der Mikrovasculatur vun de Gefässer vun den Nieren, Begleet vun der Bildung vun nodulärer oder diffusen Glomerulosklerose a CRF an der terminaler Stuf.

Diabetesch Makroangiopathie- Schied un d'Arterien vum mëttel Kaliber.D'Mechanismen:

glycosylation vun Keller Membran Proteinen,

Akkumulation vu Sorbitol a Fruktose an der Schiffwand,

All dëst féiert zu Verdickung, erofgaang Elastizitéit vun der Schiffwand, erhéicht Permeabilitéit, Verschwanne vun Heparin Rezeptoren, verstäerkte Plackeadhäsioun, a Stimulatioun vu glat Muskelzellproliferatioun, wat bedeit zu fréier an verbessertEntwécklungAtherosklerosisAn. Déi Haaptforme vun diabetesche Makroangiopathien:

koronarem Schued, Dofir, koronar Häerzkrankheeten an Häerzversoen als seng Komplikatioun,

Schied un der zerebrale Schëffer a Form vu Schlaganfall, Iwwergangsstéierunge vun der zerebraler Zirkulatioun an Demenz,

okklusive Läsionen vun de Gefässer vun den ënneschten Extremitéiten a Form vun intermitteréierter Klaudikatioun, Nekrose, Bande.

Diabetesch Neuropathie- Schued beim Nervensystem bei Diabetis.

periphere Nerve Protein Glykosyléierung,

d'Bildung vun Antikörper op verännert Proteinen an Autoaggressioun a Relatioun mat Antigen vum Nervgewebe,

Akkumulation vu Sorbitol a Fruktose an Neuronen a Schwann Zellen,

ofgeholl KEE Synthese an der Schiffwand.

All dëst féiert zu Stéierungen vun der intraneuraler Bluttversuergung, eng Ofsenkung vun der Synthese vu Myelin, an e Verloscht am Verhalen vun den Nervimpulsen. Formen vun diabetescher Neuropathie:

CNS Schued (Encephalopathie, Myelopathie),

periphere Nerve Schued (Polyneuropathie, Mononeuropathie): Motor a sensoresch Stéierungen,

Schied un den autonomen Nerven (autonom Neuropathie): Stéierunge vun der Reguléierung vun der kardiologescher Aktivitéit, vaskulärer Toun, Blas, Magen-Darmtrakt.

Angiopathien an Neuropathien kënnen zu Diabetis Komplikatioune féieren, zum Beispill diabetesch Fouss.

Diabetesch Fouss- De pathologeschen Zoustand vum Fouss bei Diabetis, charakteriséiert duerch Schied un der Haut a mëllen Tissuë, Schanken a Gelenker a manifestéiert sech a Form vun trophesche Geschwüren, Knochengelenk Ännerungen a purulent-nekrotesche Prozesser (bis zu Knuewëss).

Akute Komplikatioune vun Diabetis - Koma.

Diabetesch KomaAn. Déi direkt Ursaach fir d'Entwécklung vun diabetesche Koma (DC) bei Diabetis ass net selwer Diabetis, well säi Kurs net onbedéngt komplizéiert ass duerch d'Entwécklung vu Koma, awerDekompensatioun.

Decompenséiert Diabetis- eng Bedingung, an där déi metabolesch Stéierungen an Uergelfunktiounen, déi an der Krankheet inherent sinn, e kriteschen Niveau erreechen a begleet vu katastrofesche Stéierunge vun Homeostase: Hyperosmolaritéit an Dehydratioun, Dyselektrolytemie, Ketoacidose, Milchsididose, schwéier Hypoxie, asw. Verschidde vun dëse pathologesche Verännerunge si fäegde Gehir stéieren wat heescht zu der Entwécklung vu Koma féieren.

Ofhängeg vun der Aart vun Diabetis mellitus an de Charakteristike vum provozéierende Faktor, entweder eng Ketoacidose, oder Hyperosmolaritéit, oder Laktesch Acidose kann an engem bestëmmte Patient viraussoen. An dëser Hisiicht ginn et 3 Optioune fir DC:

ketoacidotesch hyperglykemesch Koma,

hyperosmolar hyperglykemesch Koma,

Dës 3 Varianten vun DC hunn eng ähnlech Pathogenese mat der Dekompensatioun vun Diabetis assoziéiert, awer mat enger Virdeelung vun engem bestëmmten Syndrom an all Fall.

Typ 1 Diabetis (IDDM)

De Kierper produzéiert keen Insulin. Verschidde Leit bezeechnen dës Aart als Insulin-ofhängeg Diabetis, Juvenile Diabetis oder fréizäiteg Ufängend Diabetis. Typ 1 Diabetis gëtt normalerweis virum Alter vu 40 Kontrakter, oft a fréi Adulthood oder Adoleszenz. Typ 1 Diabetis ass net sou heefeg wéi déi zweet Aart. Ongeféier 10% vun alle Fäll vun Diabetis si vum Typ 1. Patienten mat Typ 1 Diabetis solle Insulin fir de Rescht vun hirem Liewen injizéieren. Si sollten och richteg Bluttzockerwäerter duerch regelméisseg Bluttprüfungen an eng speziell Ernärung ausféieren. Leider ass den Typ 1 Diabetis ëmmer onheelbar, ouni Insulin an dëser Krankheet fënnt eng schaarf Form vu Behënnerung séier, an dann e fatale Resultat. Langfristeg Komplikatioune vum Typ 1 Diabetis (Konsequenzen vun der diabetescher Angiopathie) kënne sinn: Blindheet, Häerzinfarkt, Nieralfehler, Zännverloscht, Demenz, trophesch Geschwüren (bis zu Amputatioun vun de Glidder).

Typ 2 Diabetis (NIDDM)

De Kierper produzéiert net genuch Insulin fir eng korrekt Funktioun, oder d'Zellen am Kierper äntweren net op Insulin (Insulinresistenz). Ongeféier 90% vun alle Fäll vun Diabetis weltwäit hunn Typ 2 Diabetis.

Verschidde Leit kënnen hir Symptomer vum Typ 2 Diabetis managen, Gewiicht verléieren, eng gesond Ernärung behalen, d'Ausübung a Kontroll vun hirem Bluttzockerspigel. Wéi och ëmmer, Typ 2 ass normalerweis eng progressiv Krankheet - et verschlechtert sech lues - an de Patient muss schlussendlech Zocker-senkende Pillen huelen, oder och Insulin-Injektiounen.

Iwwergewiicht an fettleibeg Leit hunn e méi héicht Risiko fir Typ 2 z'entwéckelen am Verglach mat Leit mat engem gesonde Kierpergewiicht. Leit mat vill intern Fett, och bekannt als zentrale Adipositas, Bauchfett, oder Bauchfettgewiicht, si besonnesch am Risiko.

D'Risiko fir den Typ 2 Diabetis z'entwéckelen ass och méi grouss wéi mir Alter. D'Experten sinn net absolut sécher firwat, awer se soen datt wa mir Alter hunn, mir tendéieren Gewiicht ze setzen a manner kierperlech aktiv ginn. Persounen deenen hir noer Famill krank sinn oder Typ 2 hunn e grousse Risiko fir d'Krankheet ze verschaffe.

Diabetis während der Schwangerschaft (gestational Diabetis)

Dës Zort beaflosst Fraen während der Schwangerschaft. Verschidde Fraen hu ganz héije Bluttzockerspigel, hir Kierper sinn net genuch Insulin ze produzéieren fir all Glukos an d'Zellen ze transportéieren, wat zu enger progressiver Erhéijung vun Glukosniveauen geet. Gestational Diabetis gëtt diagnostizéiert während der Schwangerschaft.

Déi meescht Patiente mat Diabetis während der Schwangerschaft kënnen hir Krankheet duerch Ausübung an Diät kontrolléieren. Awer nach ëmmer 10% -20% vun hinnen solle Medikamenter huelen fir Bluttzocker ze kontrolléieren. Ondetektéiert oder onkontrolléiert Diabetis während der Schwangerschaft kann de Risiko vu Komplikatioune während der Gebuert erhéijen. E Puppelchen kann méi grouss gebuer ginn.

Virleefeg Diabetis

Et sollt bemierkt ginn datt Dir Gewiicht verléiert (op d'mannst 5 bis 10 Prozent vun Ärem Startgewiicht) Diabetis ka vermeiden oder ze verzögeren oder souguer komplett Pre-Diabetis heelen. Kuckt: Probiotika géint Obesitéit

Déi grouss Majoritéit vu Patienten mat Typ 2 haten am Ufank virleefeg Diabetis. Déi meescht Leit mat fortgeschrattenen Diabetis hu keng Symptomer. Ären Dokter ka Ären Blutt kontrolléieren fir ze kucken ob Ären Bluttzockerspigel méi héich ass wéi normal. Bei der Pre-Diabetis sinn d'Bluttzockerwäerter iwwer normal, awer net héich genuch fir eng Diagnos vun Diabetis. D'Zelle vum Kierper ginn resistent géint Insulin. Studien hunn uginn datt och an der Pre-Diabetis Etapp e puer Schied un der Herz-Kreislauf-System an Häerz ass scho geschitt.

* Fir d'praktesch Notzung vun den Eegeschafte vu probiotesche Mikroorganismen bei der Schafung vun innovative Medikamenter fir d'Behandlung a Präventioun vu Dyslipidämie an Diabetis, kuckt d'Beschreiwung fir de probiotesche "Bifikardio":

OBESIT, INSULIN A KOLZHYDRATEN

ODER 12 SCHRËTTEN OP DER WEG AN OBESIT

Zënter Iwwergewiicht ass ee vun de bestëmmende Faktoren an der Entwécklung vun Diabetis, wier et nëtzlech ze verstoen wéi dëse Prozess am Kierper geschitt a wat et provozéiert.

Adipositas Algorithmus ka wéi follegt representéiert ginn: 1. Dir denkt un d'Iessen, 2. Dir fänkt mam Insulin ofzeginn, 3. Insulin gëtt dem Kierper e Signal fir Fettsaieren ze stockéieren an se net verbrennen, Energie entlooss, 4. Dir fillt Iech hongereg, 5. Bluttzocker geet erop, 6. einfach Kohbhydraten dréien an Äert Blutt a Form vu Glukos; 7. Dir fänkt nach méi Insulin aus ze sekretéieren; 8. Dir fänkt un ze iessen; 9. Dir secrett nach méi Insulin; 10. Fett gëtt an de Fettzellen ofgeschnidden als Triglyceriden; 11. Fettzellen get och méi schwaach. 12. du fett

Fetter dauernd kommen a ginn aus den Zellen vum Kierper. A mir sinn erholl vun dëse Fette déi am Kierper bliwwen sinn. Fett gëtt an der Fettzell a Form vun Triglyceriden gelagert. Triglyceride ginn aus dräi Fettsäuren geformt, déi vun engem Glycerolmolekül an enger Fettzelle verbonne sinn. Si sinn ze grouss fir duerch d'Membranen vu Fettzellen erauszekommen, am Géigesaz zu Fettsäuren, déi liicht erausgoe kënnen. Ech. wat méi triglyceride gesammelt ginn, wat méi grouss d'Zelle ginn, wat méi grouss mir ginn.

Kuelenhydrater et sinn einfach (séier) a komplex. Séier oder einfach Kuelenhydrater si Verbindungen, déi aus een oder zwee Monosacharidmoleküle bestinn, a si sinn déi schiedlechst beim Ëmstänn vu Adipositas.

Einfach Kuelenhydrater ginn an zwou Gruppen opgedeelt:

• Monosachariden (Glukos, Fruktose, Galaktose),
• Disacchariden (sucrose, lactose, maltose)

Einfach Kuelenhydrater ginn direkt absorbéiert andeems se Glukose am Blutt sprëtzen. Dëst dréit zu der Produktioun vun Insulin bäi.

Insulin - Dëst ass den Haaptregulator vum Stoffwiessel. Et hänkt vu sengem Niveau of ob Fettzellen synthetiséiert oder gespléckt ginn. Wann Insulin Niveauen eropgoen, gëtt den Enzym Lipoprotein Lipase - (LPL) aktivéiert, wat verantwortlech ass fir de Floss vu Fett an d'Zell. Ech. wat méi Insulin mir produzéieren, wat méi aktiv LPL pompelt Zellen mat Fett.

Also, d'Produktioun vun Isulin gëtt duerch Kuelenhydrater verursaacht. D'Quantitéit an d'Qualitéit vun de Konsuméiere vun Kohlenhydraten bestëmmen wéi vill Fett deposéiert gëtt.

An dat heescht

Kuelenhydrater erhéijen Insulin -

- Insulin fördert Fettablagerung

Zum Thema, kuckt och:

Gitt gesond!

ReferenzenIWWERT PROBIOTESCH DRUGS