Diabetis an alles drun

Stéierungen am Fettmetabolismus. Mat Insulinmangel, geet d'Intake vu Glukos an Adiposgewebe an d'Formation vu Fett aus Kuelenhydrater erof, an d'Resynthese vun Triglyceriden aus de Fettsäuren ass erof. De lipolytesche Effekt vu STH gëtt verbessert, wat normalerweis mam Insulin verdréckt gëtt. Zur selwechter Zäit ass de Rendement vun onesterifizéierte Fettsäuren aus Adiposgewebe eropgaang an d'Fettablagerung an et reduzéiert, wat zu Entféierung an eng Erhéijung vum Bluttgehalt vun onesterifizéierte Fettsäuren féiert. Dës Säuren an der Liewer ginn nei Triglyceriden nei synthetiséiert, eng Viraussetzung gëtt fir fetteg Leberinfiltratioun erstallt. Dëst geschitt net wann d'Produktioun vu Lipocain net an der Bauchspaicheldrüs gestéiert gëtt (an den Epithelzellen vun de klenge Kanonen). Déi lescht stimuléiert d'Aktioun vu lipotropen Nährstoffer, déi reich an Methionin sinn (Hüttekéis, Lämmchen, asw.). Methionine ass e Methylgrupp Spender fir Cholin, deen Deel vum Lecithin ass, duerch deen Fett aus der Liewer erausgeholl gëtt. Diabetis mellitus, an där d'Lipocaineproduktioun net gestéiert gëtt, gëtt Insel genannt. Obesitéit vun der Liewer geschitt net. Wann Insulinmangel mat net genuch Produktioun vu Lipocaine kombinéiert gëtt, entwéckelt sech total Diabetis, begleet vun Adipositas vun der Liewer. An der Mitochondrien vun Hepatsellen ginn ketonesch Kierper intensiv aus onesterifizéierte Fettsäuren geformt.

Ketone Kierper. Dës enthalen Aceton, Acetoazetik an p-Hydroxybutyrinsäuren. Si sinn ähnlech a Struktur a fäeg fir Interkonversioun. Ketone Kierpere bilden an der Liewer, trëtt an de Bluttkrees a vun do an d'Lunge, Muskelen, Nieren an aner Organer a Stoffer, wou se am Trikarboxylsäure Zyklus zu COz a Waasser oxydéiert ginn. D'Blutt Serum soll 0,002-0,025 g / l Ketone Kierper enthalen (wat d'Aceton ugeet).

Déi folgend Faktore si wichteg am Mechanismus vun der Akkumulation vun Ketone Kierper am Diabetis mellitus:

1) verstäerkte Iwwergang vu Fettsaieren aus Fettdepoten an d'Liewer an hir Oxidatioun zu Ketone Kierper ze beschleunegen,

2) e Verspéidung vun der Resynthese vu Fettsäuren wéinst NADP Mangel,

3) Verletzung vun der Oxidatioun vu ketonesche Kierper wéinst der Ennerdréckung vum Krebs Zyklus, aus deem oxalacetesch an a-ketoglutarinsäuren "ofgelenkt" wéinst der erhéiter Gluconeogenese.

Mat Diabetis erhéicht d'Konzentratioun vu ketonesche Kierper vill Mol (Hyperketonemie) a si fänken un en toxeschen Effekt ze hunn. Ketone Kierper an toxesche Konzentratioune inaktivéieren Insulin, wat d'Auswierkunge vum Insulinmangel verschäerft. E "béise Krees" gëtt ugeluecht. Hyperketonemia ass eng Dekompensatioun vu metabolesche Stéierunge bei Diabetis. Déi héchst Konzentratioun vun Aceton, déi an de meeschte Patienten 3-4 Mol méi héich ass wéi d'Konzentratioun vun acetoazetik an (3-Hydroxybutyrinsäuren. Aceton huet e schiedlechen Effekt op d'Zellen, léist strukturell Lipiden vun Zellen, hemmt d'Aktivitéit vun Enzymen, dramatesch hemmt d'Aktivitéit vum Zentralnervensystem. Hyperketonemia spillt eng wichteg Roll an der Pathogenese vun enger ganz seriöser Komplikatioun vun Diabetis mellitus - eng diabetesch Koma.Et ass charakteriséiert duerch Verloscht vum Bewosstsinn, e heefege Puls vu schwaacher Fëllung, e Réckgang am Blutdrock, periodesch Atmung (wéi Kussmaul), de Verschwanne vun de Reflexer, diabetesch Koma ass begleet vu schwéiere net-Gas (metaboleschen) Acidose.Alkaline Reserven vu Bluttplasma sinn erschöpft, Acidose gëtt onkompenséiert, Blutt pH fällt op 7,1 - 7,0 oder méi niddreg. a Form vu Natriumsalze (Ketonurie) .An dësem Fall hëlt den osmoteschen Drock vum Urin erop, wat zu der Polyurie bäidréit. D'Konzentratioun vu Natrium am Blutt hëlt of.Zousätzlech, mam Insulinmangel, reduzéiert Natriumreabsorption an den Nieren Tubulen. Dofir, mat enger schaarf Ofsenkung vum Bluttzocker als Resultat vun enger intensiver Insulintherapie vun engem Koma, kann den totale osmoteschen Drock vum Blutt schaarf erof goen. Et gëtt eng Gefor fir zerebrale Ödeme ze entwéckelen. Mat Diabetis gëtt de Cholesterolmetabolismus gestéiert. En Iwwerschoss vun Acetoättiksaier geet op d'Bildung vu Cholesterol - Hyperkolesterolämie entwéckelt.

Violatioune vum Protein Metabolismus. Proteinsynthese bei Diabetis gëtt reduzéiert, well:

1) de Stimuléierende Effekt vum Insulin op den enzymatesche Systemer vun dëser Synthese fällt erof oder schaarf erof.

2) reduzéiert den Niveau vum Energiemetabolismus, liwwert Proteinsynthese an der Liewer,

3) verletzt d'Behuelen vun Aminosaieren duerch Zellmembranen.

Am Fall vun Insulinmangel gëtt d'Brems aus de Schlësselzyzyme vun der Glukoneogenese geläscht an et gëtt eng intensiv * Bildung vu Glukos aus Aminosaieren a Fett. An dësem Fall verléieren Aminosaieren Ammoniak, gitt an a-Keto-Säuren, déi op d'Bildung vu Kuelenhydrater goen. Akkumuléierend Ammoniak gëtt neutraliséiert wéinst der Bildung vun Harnstoff, souwéi seng Bindung duerch a-keto-Glutarsäure mat der Bildung vu Glutamat. De Verbrauch vun a-ketoglutarinsäure erhéicht, mat engem Manktem un deem d'Intensitéit vum Krebs Zyklus erof geet. D'Insuffizitéit vum Krebs Zyklus dréit zu enger nach méi grousser Akkumulation vun Acetyl-CoA an dofir ketonesch Kierper. Wéinst der Bremsen vun der Otemschwieregkeeten bei Diabetis fällt d'Bildung vun ATP erof. Mat engem Mangel u ATP fällt d'Fäegkeet vun der Liewer fir Proteinen ze synthetiséieren.

Also, am Fall vun Insulinmangel, Protein Oplage herrscht iwwer Synthese. Als Resultat vun dësem gi Plastiksprozesser verdriwwen, d'Antikörperproduktioun hëlt erof, d'Wundheeling verschlechtert, an d'Resistenz vum Kierper géint Infektiounen erof. Bei Kanner gëtt Wuesstumsretardatioun optrieden. Mat Insulinmangel entwéckelen net nëmmen quantitativ, awer och qualitativ Violatioune vun der Proteinsynthese, verännert ongewéinlech Paraproteine, glykosyléiert Proteine ​​ginn am Blutt festgestallt. Si si mam Schued un de Wänn vu Bluttgefässer verbonne - Angiopathie. Angiopathien spillen eng entscheedend Roll bei der Pathogenese vun enger Zuel vu schwéiere Komplikatioune vun Diabetis mellitus (koronar Zirkulatiounsfehler, Retinopathie, asw.).

Datum derbäigesat: 2015-06-10, Gesiichter: 3699, SCHREIFT AARBECHT

Kuelenhydrater Stoffwiessel bei Diabetis

Behënnerte Kohlenhydratmetabolismus bei Diabetis mellitus (DM) verbessert de Verlauf vun der Krankheet. Dëse Phänomen gëtt net mat Pëllen eleng behandelt - et ass noutwendeg fir de Liewensstil z'entwéckelen: richteg iessen, Übung, genuch Schlof kréien a stresseg Situatiounen vermeiden. Zousätzlech zu Diabetis féieren metabolesch Stéierunge weider Krankheeten.

Kuelewaasserstoffwiessel - wat ass et?

Kuelenhydrater sinn eng Energiequell fir de Kierper. Dës Substanze si multifunktionnell:

• hëlleft um Immunitéit ze stäerken,
• saturéiere d'Zellen mat Energie,
• eng Schutzfunktioun vun der Liewer ginn,
• sinn e wesentleche Bestanddeel vun der Produktioun vun Nukleinsäuren,
• bäidroe fir Homeostasis.

Kuelewaasserstoffwechsel gëtt duerch eng Rei vu Mechanismen geliwwert:

• Glukosoxidatiounsprozess
• d'Prozesser fir den Ëmbau vun Glukogen zu Glukose, déi an Muskelen a Liewer duerchgefouert ginn,
• d'Produktioun vun Kuelenhydrater aus Mineralueleg-Liewensmëttel,
• Ëmbau vun komplexe Kuelenhydrater an einfache Kuelenhydrater an den Verdauungsorgane.

An enger gesonder Persoun liwweren Kuelenhydrater Zellen mat Energie wéinst Kalorien u Liewensmëttel giess oder Fettreserven. Feeler beim Kohlenhydratmetabolismus féiert zu enger Verännerung vum Bluttzocker. De Glukosesniveau ass 3,3-5,5 mmol / L. Bei metabolesche Stéierunge kann dësen Indikator erofgoen a eropgoen.

Zréck op den Inhaltsverzeechnes

Wéi beaflosst Diabetis de Kohlenhydratmetabolismus?

Intensiv Veraarbechtung vu Glykoproteine ​​féiert zur Entwécklung vun Angiopathie.

Den Impuls fir d'Entwécklung vum Typ 2 Diabetis ass net genuch Insulinproduktioun.Mat enger Ofsenkung vu senger Produktioun oder enger Ofsenkung vun der Aktivitéit ass de Kohbhydratmetabolismus gestéiert. Pathophysiologie vum Metabolismus:

1. D'Glukoseaptioun an d'Zellen geet erof. Bluttzocker wächst, Insulinfräi Mechanismen vun der Zockerabsorptioun erhéijen, zum Beispill, e Polyol Shunt, wann de krut Glukos Restauratiounsprozesser duerchgëtt, an e sorbitol verwandelt, no deem et zu Fructose oxidéiert. Leider ass dëse Prozess limitéiert op sorbitol dehydrogenase, en Insulin-ofhängeg Enzym. D’Aktivatioun vun dësem Mechanismus accumuléiert Sorbitol an de Stoffer, erhéicht d’Wahrscheinlechkeet fir Neuropathie a Katarakt z'entwéckelen.
2. Aktiv Veraarbechtung vu Glykoproteine ​​féiert zur Entwécklung vun Angiopathien (Atony vun de vaskuläre Maueren).
3. D'Quantitéit u glycéiertem Hämoglobin erhéicht.
4. De Glucuronat Mechanismus fördert d'Bildung vu Glycosaminoglykanen. Dës Substanzen droen zur Entwécklung vun Arthropathie (trophesch Verännerungen an de Gelenker) bei Leit déi un Diabetis leiden.

Déi beschriwwe Weeër fir Insulinfräi Glukosekonversioun stellen d'Haaptfunktioun net - Energiesaturéierung. E paradoxescht Phänomen erschéngt - et ass genuch Glukos am Blutt, an d'Zelle songerelen. Glukogenese ass aktivéiert, awer wéinst dem Mangel un Insulin kënnen d'Zellen dës Glukos net metaboliséieren. Stabil Hyperglykämie, e Mangel un Energie an Sauerstoff an den Zellen entwéckelt sech. D'Quantitéit vu glycéiertem Hämoglobin geet erop, wouduerch d'Hypoxie eropgeet.

Zréck op den Inhaltsverzeechnes

Symptomer vu schiedleche Kohbhydratmetabolismus bei Diabetis

Metabolesch Stéierungen hunn liicht ënnerschiddlech Symptomer ofhängeg vun der Quantitéit vun de Kuelenhydrater. Mat engem Mangel u Kuelenhydrater, gëtt de Patient mat de folgende Manifestatiounen vun der Krankheet:

Dréchent kann den Ufank vun enger Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus am Kierper bedeiten.

• depressiv Staaten, Apathie,
• Gewiichtsverloscht
• Schléifkeet, Schwäch,
• wéineg Bluttzocker
• ketoacidosis.

Iwwerschëss vu Kuelenhydrater:

• héije Bluttzocker
• héije Blutdrock
• exzessiv Aktivitéit
• Kierper tremor
• Pathologie vum Herz-Kreislauf-System.

Krankheeten déi sech entwéckelen wéinst enger Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus an hir Symptomer ginn an der Tabelle beschriwwen:

Zréck op den Inhaltsverzeechnes

Kohlenhydratmetabolismus

Qualitéitsschlof hëlleft den Kohlenhydratmetabolismus am Kierper ze restauréieren.

Kohlenhydratmetabolismus bei Diabetis kënne behandelt ginn, wann de Patient säi Liewensstil komplett verännert. Pillen eleng sinn net genuch. Mir musse Liewensmëttel normaliséieren, regelméisseg trainéieren a genuch Schlof kréien. Drogenbehandlung zielt fir d'Ursaachen vun der Entwécklung vun der Krankheet ze eliminéieren. De Patient gëtt eng komplett hormonell Studie. Mëttel, déi zur Normaliséierung vun de metabolesche Prozesser bäidroen:

• Vitamin Komplex
• hormonen
• Enzymen of
• hemostatics
• antithrombotic Drogen
• Aminosaieren
• biostimulanten.

Fir déi voll Assimilatioun vu Kuelenhydrater, muss eng Persoun seng Ernärung normaliséieren an probéiert sou vill wéi méiglech Energie ze verbréngen.

Misst net Séissegkeeten, refuséiert Kuelenhydrater Iessen zum Dinner, bitt keng Kuchen mat Téi, notzt kee Stress. Et ass besser de Lift zu Gonschten vun der Trap ze verloossen. Et ass empfohlen, wa méiglech, fir op d'Aarbecht oder vun der Metro Gare zu Fouss. Aktiv Spazéieren a Sport sollten en integralen Deel vum Liewen vun enger Persoun mat engem problematesche Stoffwiessel vu Kuelenhydrater ginn.

Stéierunge vum Lipidmetabolismus bei Diabetis mellitus: den Effekt vum Insulin

Insulin ass an der Reguléierung vum Metabolismus involvéiert, transmembrane Transfer vun Ionen, Aminosaieren. Den Effekt vum Insulin op de Kohlenhydratmetabolismus ass schwéier ze iwwerschätzen. Leit mat Diabetis weisen och Unzeeche vun engem niddrege Metabolismus.

Diabetis mellitus gouf ëmmer méi diagnostizéiert a kierzlech. Krankheeten verursaache verschidde metabolesch Stéierungen. Diabetis mellitus, déi pathologesch Physiologie vun där vill kann variéieren, ass op der drëtter Plaz no Onkologie a kardiovaskuläre Krankheeten. Et gi ongeféier 100 Millioune Leit mat Diabetis op der Welt. All 10 Joer gëtt d'Zuel vun Diabetiker méi wéi 2 Mol.

D'Leit aus den Entwécklungslänner a marginaliséiert Elementer an den entwéckelt Länner sinn am héchste Risiko fir krank ze ginn. Metabolesch Stéierungen bei Diabetis mellitus féiert zu verschiddenen Pathologien. Typ 2 Diabetis ass méi heefeg bei Leit no 45 Joer.

Mechanismus vun der Handlung vum Insulin

Am Joer 1869 hunn d'Langerhans Inselen an der Bauchspaicheldrüs fonnt, déi spéider no him benannt goufen. Et gouf bekannt datt Diabetis kann no der Entfernung vun der Drüs optrieden.

Insulin ass e Protein, also e Polypeptid, dat aus A a B Ketten besteet. Si sinn duerch zwou Disulfidbrécke verbonnen. Et ass elo bekannt datt Insulin duerch Beta Zellen geformt a gespäichert gëtt. Insulin gëtt duerch Enzyme gestéiert, déi Disulfidbindungen erëmkréien a ginn "Insulinase" genannt. Weider, proteolytesch Enzyme sinn an der Hydrolyse vu Ketten an déifmolekular Deeler involvéiert.

Et gëtt ugeholl datt den Haaptinhibitor vun Insulinsekretioun Insulin am Blutt selwer ass, an och hyperglykämesch Hormonen:

TSH, catecholamines, ACTH, STH a Glukagon op verschidden Weeër aktivéieren Adenylcyclase an der Zellmembran. Dat Lescht aktivéiert d'Bildung vu cycleschen 3,5 Adenosin Monophosphat, et aktivéiert en anert Element - Protein Kinase, et phospholifizéiert Beta-Insel-Mikrotubulen, wat zu enger Verloscht vun der Verëffentlechung vum Insulin féiert.

Microtubules sinn eng Beta-Zell-Kader, duerch déi virdru synthetiséiert Insulin a Vesikelen op d'Zellmembran beweegt.

De mächtegste Stimulator vun der Insulinbildung ass Bluttzocker.

De Mechanismus vun der Handlung vum Insulin läit och an der antagonistescher Bezéiung vun den intrazelluläre Mediators 3,5 - GMF an 3,5 AMP.

De Mechanismus vum Kohbhydratmetabolismus

Gitt Ären Zocker un oder wielt e Geschlecht fir Empfehlungen.Sichnung.Net net fonnt.Dir sichtlech / net fonnt / ugewisen.Sicht net fonnt.

Insulin beaflosst de Stoffwiessel vu Kuelenhydrater bei Diabetis. De Schlëssellink an dëser Krankheet ass de Mangel vun dëser Substanz. Insulin huet e groussen Effekt op de Kuelenhydrater Stoffwiessel, souwéi op aner Metabolismus, well Insulinsekretioun fällt erof, seng Aktivitéit fällt erof oder d'Opnahm vun Insulin-ofhängeg Stoffer duerch Zellen gëtt behënnert.

Wéinst enger Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus am Diabetis mellitus fällt d'Aktivitéit vu Glukoseaptake an d'Zellen erof, säi Volumen am Blutt erop, a Glukoseaptiounsmethoden déi onofhängeg vum Insulin sinn aktivéiert.

Sorbitol Shunt ass e Konditioun wou Glukos op Sorbitol reduzéiert gëtt, an dann zu Fruktose oxydéiert. Awer d'Oxidatioun ass limitéiert duerch en Insulin-ofhängeg Enzym. Wann de Polyol Shunt ageschalt ass, accumuléiert sorbitol an den Tissuen, dëst dréit zur Erscheinung vun:

Et gëtt eng intern Bildung vu Glukos aus Protein a Glykogen, awer och dës Aart vu Goiukose gëtt net duerch Zellen absorbéiert, well et e Manktem un Insulin ass. Aerobic Glycolyse a Pentosphosphat Shunt ginn verdriwwen, Zellhypoxie an Energiemangel erschéngen. De Volume vun glycéiertem Hämoglobin erhéicht, et ass kee Carrière vum Sauerstoff, wat d'Hypoxie verbessert.

Protein Metabolismus bei Diabetis kann behënnert ginn:

1. Hyperazotämie (erhéicht Niveau vu Rescht Stickstoff),
2. hyperazotemia (eng Erhéijung vum Volume vu Stickstoffverbindungen am Blutt).

D'Norm vu Protein Stickstoff ass 0,86 mmol / L, an d'total Stickstoff sollt 0,87 mmol / L sinn.

D'Ursaachen vun der Pathophysiologie sinn:

• erhéicht Proteinkatabolismus,
• Aktivéierung vun Deaminéierung vun Aminosaieren an der Liewer,
• Rescht Stickstoff.

Net-Protein Stickstoff ass Stickstoff:

Dëst ass wéinst enger erhéierter Zerstéierung vu Proteinen, haaptsächlech an der Liewer a Muskelen.

Beim Urin mat Diabetis erhéicht de Volume vu Stickstoffverbindungen. Azoturia huet déi folgend Grënn:

• eng Erhéijung vun der Konzentratioun vu Produkter mat Stickstoff am Blutt, hir Sekretioun am Pipi,
• behënnerte Fettmetabolismus zeechent sech duerch Ketonämie, Hyperlipidämie, Ketonurie.

Bei Diabetis entwéckelt Hyperlipidämie, wat eng Erhéijung vum Bluttvolumen vun de Lipidniveauen ass. Hir Zuel ass méi wéi normal, dat heescht méi wéi 8 g / l. Déi folgend Hyperlipidämie existéiert:

1. Tissu-Aktivéierung vun der Lipolyse,
2. Inhibitioun vun der Lipid Zerstéierung duerch Zellen,
3. erhéicht Cholesterinsynthese,
4. Hemmung vun der Liwwerung vun héije Fettsäuren an Zellen,
5. ofgeholl Aktivitéit vun LPLase,
6. ketonemia - eng Erhéijung vum Volume vun keton Kierper am Blutt.

An der Grupp vu ketone Kierper:

• Aceton
• acetoacetic Seier
• p-hydroxymalinsäure.

De Gesamtvolumen vun keton Kierper am Blutt ka méi héich wéi 30-50 mg% sinn. Et ginn Grënn dofir:

1. Lipolyse Aktivéierung,
2. erhéicht Oxidatioun an héije Fettzellen,
3. Ophiewe vun der Lipidsynthese,
4. eng Ofsenkung vun der Oxidatioun vun Acetyl - CoA bei Hepatocyten mat der Bildung vu keton Kierper.

D'Verdeelung vu ketonesche Kierper zesumme mat Urin ass eng Manifestatioun vun Diabetis mellitus an engem unfavorable Kurs.

• vill Ketone Kierper déi Filteren an den Nieren ënnerhalen,
• Stéierunge vum Waassermetabolismus bei Diabetis, manifestéiert duerch Polydipsia a Polyurie,

Polyurie ass eng Pathologie, déi an der Formation an der Ausscheedung vum Urin ausgedréckt gëtt an engem Volumen, deen normal Wäerter iwwerschreift. Ënner normalen Bedéngungen gëtt vun 1000 bis 1200 ml an engem Dag verëffentlecht.

Mat Diabetis ass deeglech Diuresis 4000-10 000 ml. D'Grënn sinn:

1. Hyperosmie vum Urin, wat geschitt wéinst der Entfernung vu Iwwerschoss vu Glukos, Ionen, CT a Stickstoffverbindungen. Sou gëtt Flëssegfiltratioun an de Glomeruli stimuléiert an d'Reabsorption hemmt,
2. Violatioun vun der Reabsorption an Ausscheedung, déi duerch diabetesch Neuropathie verursaacht ginn,
3. Polydipsia.

Insulin a Fettmetabolismus

Ënner dem Afloss vun Insulin kann d'Liewer nëmmen eng gewësse Quantitéit Glykogen späicheren. Iwwerschoss Glukos, déi an d'Liewer erakënnt, fänkt un ze phosphorylatéieren an ass domat an der Zell zréckbehalen, awer da gi se a Fett transforméiert, anstatt wéi Glykogen.

Dës Transformatioun a Fett ass d'Resultat vun enger direkter Belaaschtung fir Insulin, an d'Blutt, dat am Prozess vu Fettsäuren geformt gëtt, gëtt an Adiposewebe transportéiert. Am Blutt sinn Fette Deel vu Lipoproteine, déi eng wichteg Roll bei der Bildung vun Atherosklerose spillen. Wéinst dëser Pathologie kann et ufänken:

D'Aktioun vum Insulin op Adipose Tissu Zellen ass ähnlech wéi hiren Effekt op Liewerzellen, awer d'Bildung vu Fettsäuren an der Liewer ass méi aktiv, dofir ginn se vun et an Adiposewebe transferéiert. Fettsäuren an Zellen ginn als Triglyceriden gelagert.

Ënnert dem Afloss vun Insulin gëtt d'Ënnerdeelung vun Triglyceriden am Adiposewebe reduzéiert wéinst der Inhibitioun vun der Lipase. Zousätzlech aktivéiert Insulin d'Synthese vu Fettsäuren duerch Zellen an ass an hirer Versuergung mat Glycerol involvéiert, wat néideg ass fir d'Synthese vun Triglyceriden. Also, mat der Zäit, accumuléiert Fett, och d'Physiologie vun Diabetis mellitus.

Den Effekt vum Insulin op de Fettmetabolismus kann reversibel sinn, mat sengem nidderegen Niveau, Triglyceriden ginn erëm a Fettsäuren a Glycerol opgedeelt. Dëst ass wéinst der Tatsaach datt Insulin Lipase hemmt an Lipolyse gëtt ageschalt wann säi Volumen reduzéiert gëtt.

Fettfräi Saieren, déi wärend der Hydrolyse vun Triglyceriden geformt ginn, ginn gläichzäiteg an de Bluttkrees a ginn als Energiequell fir Stoffer benotzt. D'Oxidatioun vun dëse Säuren ka an all Zellen sinn, ausser Nervenzellen.

Dee méi grousse Betrag u Fettsäuren déi fräigelooss ginn wann et e Manktem un Insulin aus de Fettblöcke gëtt, gëtt erëm vun der Liewer absorbéiert. Liewerzellen kënnen Triglyceriden synthetiséieren och an der Verontreiung vun Insulin. Mat engem Mankte vun dëser Substanz ginn d'Fettsäuren, déi aus de Blöcke verëffentlecht ginn, an der Liewer an der triglycerid Form gesammelt.

Aus dësem Grond entwéckele Leit mat Insulinmangel, trotz der allgemenger Tendenz fir Gewiicht ze verléieren, Adipositas an der Liewer.

Behënnerte Lipid a Kuelenhydrater Metabolismus

Bei Diabetis gëtt den Insulin Glukagon Index erofgesat. Dëst ass wéinst enger Ofsenkung vun Insulinsekretioun, souwéi eng Erhéijung vun der Glukagon-Produktioun.

Stéierunge vum Lipidmetabolismus bei Diabetis mellitus ginn a schwaache Stimulatioun vu Lagerung a verstäerkte Stimulatioun vun der Mobiliséierung vu Reserven ausgedréckt. Nom Iessen sinn an engem Postabsorptiounsstaat:

Verdauungsprodukter an hir Metaboliten, amplaz datt se als Fette a Glycogen gelagert sinn, zirkuléiere am Blutt. Zu engem gewësse Mooss sinn och zyklesch Prozesser entstanen, zum Beispill, gläichzäiteg optriede Prozesser vu Gluconeogenese a Glykolyse, souwéi de Prozess vu Fettabriechung an Synthese.

All Form vun Diabetis zeechent sech duerch reduzéierter Glukosetoleranz, also Hyperglukosämie nom Iessen vu Liewensmëttel oder och op engem eidle Mo.

Déi Haaptursaachen vun Hyperglukosämie sinn:

• d'Benotzung vun Adiposewebe a Muskelen ass limitéiert, well an der Verontreiung vun Insulin HLBT-4 net op der Uewerfläch vun Adipozyten a Myozyten ausgesat ass. Glukose kann net als Glycogen gespeichert ginn,
• Glukose an der Liewer gëtt net fir Späichere a Form vun Glykogen benotzt, well mat engem niddrege Volumen Insulin an engem héije Volumen Glukagon ass Glykogen Synthase inaktiv,
• Liewer Glukos gëtt net fir Fett Synthese benotzt. D'Glycolyse a pyruvat Dehydrogenase-Enzyme sinn an enger passiver Form. D'Konversioun vu Glukos an Acetyl-CoA, déi noutwendeg ass fir d'Synthese vu Fettsäuren, ass hemmt,
• ass de Glukoneogenese Wee mat enger niddreger Konzentratioun vun Insulin ageschalt an héich Glukagon a Glukosesynthese vu Glycerol an Aminosaieren ass méiglech.

Eng aner charakteristesch Manifestatioun vun Diabetis ass erhéicht Bluttniveauen vu Lipoproteinen, Ketone Kierper a fräi Fettsäuren. Edible Fette ginn net an Adiposewebe deposéiert well Adipozyten Lipase an aktiv Form ass.

En héijen Inhalt vu fräi Fettsäuren am Blutt erschéngt. Fettsäuren ginn vun der Liewer absorbéiert, e puer vun hinnen ginn an Triacylglycerole transforméiert, a si ginn an de Bluttkreeslaf als Deel vum VLDL. Eng gewësse Quantitéit vu Fettsäuren trëtt β-Oxidatioun an der Liewer Mitochondrien op, an d'bildend Acetyl-CoA gëtt fir d'Synthese vu ketonesche Kierper benotzt.

Den Effekt vum Insulin op de Metabolismus läit och am Fakt datt mat der Aféierung vun Insulin a verschiddene Stoffer am Kierper, d'Synthese vu Fetter an den Ënnerdeelung vun Triglyceridlipiden beschleunegt. Behënnerte Lipidmetabolismus ass d'Späichere vu Fett, dat déngt fir d'Energiebedürfnisser an negativ Situatiounen ze zefridden.

De exzessive Erscheinungsbild vu cAMP féiert zu enger Ofsenkung vun der Proteinsynthese an enger Ofsenkung vun HDL a VLDL. Als Resultat vun enger Ofsenkung vun HDL gëtt d'Ausgrenzung vum Cholesterol aus den Zellmembranen an de Bluttplasma reduzéiert. Cholesterol fänkt an de Wänn vu klenge Gefässer of, an dat féiert zur Bildung vun diabetescher Angiopathie an Atherosklerosis.

Als Resultat vun enger Ofsenkung vu VLDL - Fett accumuléiert an der Liewer, gëtt et normalerweis als Deel vu VLDL ausgeschloss. Proteinsynthese gëtt verdriwwen, wat eng Ofsenkung vun der Bildung vun Antikörper verursaacht, an dann, net genuch Resistenz vun Diabetispatienten géint Infektiiv Krankheeten. Et ass bekannt datt Leit mat engem nedsätzte Proteinmetabolismus vu Furunculose leiden.

Méiglech Komplikatiounen

Microangiopathy ass eng diabetesch Glomerulonephritis. Duerch diabetesch Retinopathie verléieren d'Leit mat Diabetis hir Visioun a 70-90% vu Fäll. Besonnesch Diabetiker entwéckelen Katarakt.

Wéinst engem Mangel u HDL, iwwerschësseg Cholesterin trëtt an Zellmembranen op. Dofir, koronar Häerzkrankheeten oder vernoléissegen Endarteritis kann optrieden. Alleng derzou ass eng Mikroangiopathie mat Nephritis geformt.

Mat Diabetis bilden Parodontal Krankheet mat Gingivitis - Parodontitis - Parodontal Krankheet. Bei Diabetiker sinn Zännstrukture gestéiert an ënnerstëtzend Tissue ginn betraff.

D’Ursaachen vun der Pathologie vu Mikrovellen an dëse Fäll, héchstwahrscheinlech, ass d’Bildung vun irreversiblen Kräizverbindung vu Glukos mat Proteinen vun der vaskulärer Mauer. An dësem Fall secrete d'Blieder vun engem Faktor deen de Wuesstum vu glate Muskelkomponenten vun der vaskulärer Mauer stimuléiert.

Fett Stoffwiesselstéierunge ginn och ausgedréckt an der Tatsaach datt fett Liewer Infiltratioun an der Liewer Lipidresynthes eropgeet. Normalerweis si se a Form vu VLDL ausgeschloss, d'Bildung vun där hänkt vum Volume vum Protein of. Fir dëst gi Spender vun der CHZ Grupp, also Cholin oder Methionin, gebraucht.

Cholinesynthese stimuléiert Lipocain, déi vum Bauchspaicheldrüs Epithel produzéiert gëtt. Mangel u féiert zu Adipositas vun der Liewer an der Bildung vun Gesamt- an Inseltypen Diabetis.

Insulinmangel féiert zu niddreg Resistenz géint Infektiiv Krankheeten. Sou gëtt Furunculose geformt.

De Video an dësem Artikel schwätzt iwwer d'Effekter vum Insulin op de Kierper.

Gitt Ären Zocker un oder wielt e Geschlecht fir Empfehlungen.Sichnung.Net net fonnt.Dir sichtlech / net fonnt / ugewisen.Sicht net fonnt.

Kohlenhydratmetabolismus Diabetis

Diabetis mellitus - eng Grupp vu metabolesche Krankheeten charakteriséiert duerch Hyperglykämie, dat ass d'Resultat vun engem Defekt an der Sekretioun oder der Handlung vum Insulin oder béid Prozesser,

DM ass eng schwéier gemeinsam endokrine Krankheet mat absolute oder relativen Insulinmangel, begleet vun enger Verletzung vun allen Aarte vu Stoffwiessel.

Bäidroe fir d'Entwécklung vun Diabetis:

• iwwerschësseg Kuelenhydrater a Fette an der Diät,

Deficitinsulin geschitt wann:

• Schied un der Bauchspaicheldrüs,

• Verletzung vum Iwwergank vum Proinsulin an Insulin,

• Verletzung vun der molekulärer Struktur vun Insulin,

• Defekt vu Rezeptoren an Zielorganer.

• verstäerkter Aktioun vun Insulinase,

• iwwerschësseg vun contra-hormonell Hormon.

• Typ I Diabetis mellitus ass Insulinofhängeg. Et geschitt während der Zerstéierung vun ß Zellen wéinst Autoimmunreaktiounen.

Absolute Insulinmangel.

• Typ II Diabetis mellitus ass net-Insulin ofhängeg.

Et geschitt wéinst Schied un de Mechanismen vum Transfert vum Insulinsignal op Zilzellen oder wéinst enger Verletzung vun Insulinsekretioun.

Charakteristesch Symptomer vun Diabetis

1. Hyperglykämie verursaacht duerch:

- eng Verletzung vun der Permeabilitéit vu Glukos am Tissu,

-D’Aktioun vu contra-hormonellen Hormonen.

3. Polyurie a Polydipsia (Duuscht).

4. Ketonemia an Ketonurie.

5. Azotemia an Azoturie.

6. Reduzéiert Antioxidant Schutz.

• Insulinmangel an eng schaarf Erhéijung vun der Konzentratioun vun all contra-hormonellen Hormonen ass de Grond fir d'Aktivatioun vun der Lipolyse an d'Mobiliséierung vun der FFA, wat zu der aktiver Produktioun vu keton Kierper dréit.

• Fette ginn als Energiequell benotzt, Acetyl-CoA gëtt fir d'Synthese vu Ketone Kierper benotzt.

• Blutt Test, Tréinen,

• Glukosetoleranztest (TSH),

• Bestëmmung vun Glukos an Aceton am Pipi.

Glukosetoleranztest - eng Studie vun der Fäegkeet fir Glukose beim Training ze benotzen.

1. Op en eidle Mo, moosst Bluttzocker.

2. Betreff drénkt e Glas séissen Téi (Last). 1 g Glukos pro 1 kg Kierpergewiicht.

3. No 2 Stonnen gëtt den Bluttzockerspigel erëm festgeluecht.

Normal Bluttzockerspigel:

• op en eidle Magen 3,3-5,5 mmol / l,

• 2 Stonne no der Ernierung manner wéi 7,8 mmol / l, gëtt et keen Zocker am Pipi,

• steigt sou vill wéi méiglech op (net méi wéi 80% vum Original) no 60 Minutten, fällt duerno an normaliséiert no 3 Stonnen.

Mat latenter Diabetis mellitus ass d'Glukosetoleranz net behënnert

• Fastende Glukos kann normal sinn (manner wéi 6,7 mmol / l),

• 2 Stonnen nom Iessen ass de Bluttzockerspigel méi wéi 7,8-11,1 mmol / l,

Mat scheinbar Diabetis mellitus:

• fasting Glukosniveau gëtt erhéicht (méi wéi 6,7 mmol / l),

• 2 Stonnen nom Luede - méi wéi 11,1 mmol / l.

2. Schwer Hyperglykämie. 3. D'Insulinsphase.

Kuelenhydrater Stoffwiesselstéierungen

Verstouss géint d'Hydrolyse an d'Absorption vu Kuelenhydrater

D’Absorption vu Kuelenhydrater gëtt am Fall vun Insuffizienz vun amylolytesche Enzyme vum Magen-Darmtrakt (Amylase vum Bauchspeicheldrüs, asw.) Oder Disaccharidasen verschlechtert. Zur selwechter Zäit gi Kuelenhydrater, déi aus Nahrung kommen, net op Monosacchariden ofgebrach an si ginn net absorbéiert. Kuelenhydrater Honger entwéckelt.

D'Obsorptioun vu Kuelenhydrater leid wann Glukosphosphorylatioun an der Darmwand gestéiert gëtt, wat geschitt während der Darmentzündung, beim Vergëftung mat Gëftstoffer, déi den Enzym Hexokinase blockéieren.

Glycogenose ass eng Grupp vun Ierfkrankheeten, verursaacht duerch e Mangel un Enzymen, déi un der Synthese oder der Pannendung vum Glykogen involvéiert sinn.

O-Typ Glykogenose (Aglykenose) entwéckelt sech mat Glykogen Synthasemangel. Et ass charakteriséiert duerch eng schaarf Ofsenkung vun de Glykogene Geschäfter an der Liewer, hypoglykemesch Syndrom gëtt beobachtet (bis zur Entwécklung vu Koma). Mat Glycogen Synthasemangel, stierwen d'Patienten an engem fréien Alter.

De Mangel vun Enzymen, déi beim Ofbau vun Glykogen involvéiert sinn, féiert zu senger Akkumulation an Organer a Stoffer (Tabelle 5).

Kuelenhydrater Tëschestéierungen

1. Hypoxesch Bedéngungen (mat Otemschwieregkeeten oder Bluttkreeslaf, mat Anämie etc.). Déi anaerob Phase vun der Konversioun vu Kuelenhydrater herrscht iwwer d'Aerob. Exzessiv Akkumulation an den Tissuen a Blutt vu Milch- a Pyruvinsäuren trëtt op. Acidose geschitt. Enzymatesch Prozesser sinn gestéiert. D'Bildung vun ATP gëtt reduzéiert.

2. Liewerfunktiounskrankheeten, wou normalerweis en Deel vun der Milchsäure nei Glukos a Glycogen nei synthetiséiert gëtt. Mat Leber Schued gëtt Resynthese verschlechtert. Hyperlactidemia an Acidose entwéckelen.

3. Hypovitaminose B1. Gestéiert Oxidatioun vu PVC, well Vitamin B1 ass Deel vum Pyruvat Dehydrogenase Komplex. PVC accumuléiert sech iwwerschësseg an passéiert deelweis a Milchsäure, deenen den Inhalt och eropgeet. PVC ass e Gëft fir Nerveendungen. Mat enger Steigerung vu senger Konzentratioun mam Faktor vun 2-3, trëfft sensoresch Stéierunge, Neuritis, Lähmung, asw. Acetyl-KoA Bildung vu PVC hëlt of.

Mat Hypovitaminose B1 gëtt de Pentosphosphatwee vu Kuelewaasserstoffwechsel gestéiert, besonnesch d'Bildung vu Ribose.

Table 5. Krankheeten verbonne mat behënnerte Glykogenmetabolismus

3. Diabetis mellitus: Just ee Schrëtt fir ze heelen!

3.1. Dëse Schouster ass endlech mat Stiwwelen!

Wann Dir un Diabetis leid, da léiert Dir aus dësem Kapitel datt modern Methode fir Diagnos, Behandlung a Präventioun vun Diabetis, déi studéiert, recommandéiert a praktizéiert an den USA (an dacks imitéiert sinn an entwéckelt Länner, dorënner Russland), net nëmme grondsätzlech falsch an net effikass, awer och däitlech d'Approche beschleunegen an d'Entwécklung vun Diabetis a verwandte Komplikatioune verschäerfen.

Also datt sou eng Ausso net ongegrënnt schéngt, ass dëst Kapitel haaptsächlech fir d'Analyse vun dësem "déidleche" Paradox gewidmet. Wann Dir dës Material studéiert, vergiesst net déi folgend:

• Wann Dir oder Är Liiblingsdiabetis diagnostizéiert goufen, da sollt Dir weider mat Ärem Gesondheetsversuerger schaffen, besonnesch wann Dir Medikamenter hutt. En normale Dokter weess iwwer Diabetis wat hie geléiert gouf. Leider, wéi Dir méi spéit wäert léieren, falsch léieren a weider falsch léieren. Glécklech, déi meescht Dokteren wënschen Iech gutt a gutt Gesondheet, hunn hir Aarbecht gewëssenhaft ausgeführt, awer si sinn net verantwortlech fir Äert Liewen ... Et wier extrem onverständlech fir Iech d'Responsabilitéit fir Är Gesondheet op d'Dokteren komplett ze verréckelen.Wann Dir dat net mengt, sidd Dir gedämpt ...

• Funktionell Ernärung ass d'Basis vun der "heelen" Methodologie fir Diabetis. Dëst Buch hänkt ganz op Är déif Wëssen iwwer d'Materialien a mengem Buch Funktionell Ernärung 1.

• Dëst Kapitel ass keen Diabetis Tutorial oder e klineschen Guide fir Dokteren. Si beschreift déi physiologesch Prinzipien, déi virun der Préventioun vun allen, ouni Ausnahm, "Liewensmëttele Krankheeten" sinn, ënnert deenen Diabetis vläicht déi Haaptaufgab ass.

• Krankheeten - vu Liewensmëttel, Gesondheet - och vu Liewensmëttel! Dëst Kapitel beschreift d'Prinzipien fir Diabetis mat engem funktionnellen Iessstil ze verhënneren an ze vermeiden. Dës Prinzipien sinn effektiv och fir déi déi net méi ouni Drogen kënne maachen, awer d'Dosis wesentlech reduzéiere kënnen, d'Erscheinung vun irreversiblen Nebenwirkungen vermeiden, hiren allgemengen Zoustand verbesseren an am Dag gutt waart, wann eng zouverléisseg a sécher Method fir d'Sanéierung vun Bauchspaichelfunktiounen erscheint.

• D'Eliminatioun vun Diabetis mat der Hëllef vun funktioneller Ernärung (souwéi funktionell Ernärung selwer) ass onméiglech ouni Ernärungsergänzunge vu professioneller Qualitéit (Vitaminnen, Mineralien, Spurenelementer, Enzymen, Darmmikroflora, asw.). D'Gier vum Frayer wäert zerstéieren - eng rau awer korrekt Beschreiwung vun der Pettiness an dëser Matière. Wann Dir op Versécherung zielt déi bezuelt fir Standardbehandlung, oder probéiert d'Qualitéit vu Produkter an Nahrungsergänzungen ze spueren, kritt Dir ouni Zweiwel d'Resultater déi Dir scho hutt. Op d'mannst an den USA, souguer déi ganz "Aarm" kënnen sech leeschte fir $ 1,5 - $ 2 Dollar pro Dag op Qualitéitsergänzungen ze verbréngen.

A schliisslech sinn ech selwer en Affer an der Vergaangenheet vun enger ondiagnostizéierter an dofir vernoléissegt Typ II Diabetis mellitus mat den onaangensten Komplikatiounen: diabetesch Glied Neuropathie, diabetesch Diuresis, Iwwergewiicht, Depressioun, Insomnia, Hypoglykämie, chronescher Middegkeet, Parodontitis, Sinusitis, Osteoporose, a virdrun wärend Stress, gebrach duerch eng genial Karriär, asw.

E Schouster ouni Stiwwelen? ... Haut, sou wäit wéi méiglech bei 47 Joer, sinn ech absolut gesond. Jo, ech wäert net méi Zännfleesch, Zänn, Hoer an Haut, wéi e jonke Mann, awer a kierperlecher, intellektueller an emotionaler Ausdauer wäert ech Chance fir déi meescht Männer 20 Joer méi jonk wéi mech ...

Dësen "Schouster" huet endlech, mat Stiwwelen, op senger eegener Haut bewisen datt heelen vun Diabetis just ee Schrëtt ass an datt Dir wierklech op engem vollen Bauch Gewiicht verléiere kënnt an net besser gëtt. De nächste Schrëtt ass de Feind perséinlech z'erkennen an ze gewannen - et ass Iech!

Deelen op der Säit

Keng Kommentarer nach!

Kollokvium_obmen_uglevodov

Stress kann och eng net-diabetesch Ursaach vun Hyperglykämie sinn. Et ass noutwendeg fir Är kierperlech Aktivitéit ze kontrolléieren: schwéier Iwwerwierkung oder am Géigendeel, e passive Liewensstil kann zu enger Erhéijung vum Bluttzocker féieren.

Infektiiv a chronesch Krankheeten kënnen och Symptomer vun Hyperglykämie verursaachen. Bei Leit mat Diabetis kann Hyperglykämie entstoen wéinst vermësst Zockerreduksend Medikamenter oder enger Injektioun vun Insulin.

Glukose-6-Phosphatase-Enzymdefekt (Girke Krankheet)

Hepatesche Phosphorylase Defekt - hir Krankheet

Schwéng Ernärung

Hypoglykämie wärend der Schwangerschaft

Alkohol a Medikamenter

Stéierungen am Kohlenhydratmetabolismus bei Diabetis. De Mechanismus vun der Entwécklung vu Stéierungen. Laboratoire Indikatoren.

Stéierungen am Kohlenhydratmetabolismus am Diabetis mellitus:

Insulin-ofhängeg Zellen erliewen Energiehonger wéinst Mangel u Glukos (keng Glykolyse)

Gluconeogenesis ass an der Liewer aktivéiert

An net-Insulin-ofhängeg Zellen, wéinst dem verstäerkten Glukosstroum, gëtt de Polyol Wee ageschalt

D'Entwécklung vu Komplikatioune vun Diabetis:

Laboratoire Indikatoren fir Diabetis:

Plasma Glukosniveau (Lab. Aarbecht)

Bestëmmung vun der Glukosetoleranz (Labo. Aarbecht)

Plasma glycosyléiert Hämoglobin (HbA1-C)

Plasma Fruktosamin Niveau

Pipi op der Harung

Urinary Ketone Niveauen

De Mechanismus fir d'Entwécklung vu Stéierungen: et ginn zwou Aarte vun Diabetis - Insulin-ofhängeg - wann d'Produktioun vun Insulin Beta duerch d'Zellen vun de Bauchspeicheldrüs Langerhans verschlechtert gëtt (Entzündung, Autoimmunreaktiounen), an Inulin-onofhängeg - wann Insulin normalerweis produzéiert gëtt, awer säin Effekt op d'Zell ass gebrach. (Receptor Defekter) Laborindikatoren: Glukosetoleranztest, Bestëmmung vu glykosyléiertem Hämoglobin, Bestëmmung vun der Quantitéit un Insulin a C-Peptid am Pipi, duerch d'Quantitéit vum Albumin am Pipi (Albuminurie), Bestëmmung vum Betrag vun wa Keton Kierper.

Nonenzymatesch Glykatioun. Roll am Mechanismus vun der Entwécklung vu Komplikatioune vun Hyperglykämie. Klinesch an diagnostesche Wäert vun der Studie vu fructosamin a glycosyléiertem Hämoglobin.

Net-enzymatesch Glykatioun - net-enzymatesch, kovalent Inkorporatioun vu Glukos oder Fruktose an d'Membranstruktur vu Proteine ​​mat Hyperglykämie. Normalerweis trëtt et a vernoléissege Quantitéiten un, mat Hyperglykämie, Glycatioun ënnergeet alles an allem. D'Roll am Mechanismus vun der Entwécklung vu Komplikatioune vu Hyperglykämie: glycosyléiert Hämoglobin gëtt geformt (am Prinzip ass dëst net vill, awer Hämoglobin erfëllt seng Funktioun scho net), glycosyléiert Kristallinen (Lënsproteinen, wat Katarakt verursaacht), Glykosyléierung vu vaskuläre Membranproteinen, wéinst deem angiopathien, Nephropathien a Retinopathien entwéckelen. Klineschen an diagnostesche Wäert vun der Studie vu fructosamin a glycosyléiertem Hämoglobin: gutt, well Proteinglykosyléierung mat Hyperglykämie observéiert gëtt, da kënne mir Hyperglykämie diagnostizéieren andeems d'Fruktose (glycosyléiert Albumin) a glycosyléiertem Hämoglobin am Blutt bestëmmen. Ausserdeem lieft Hämoglobin vun 90 bis 120 Deeg. Also hu mir schonn 3 Méint well et vläicht keng Hyperglykämie ginn, an Hämoglobin bleift. Si si gär eng Fro doriwwer ze stellen, also sollt Dir voll virbereet sinn. Glukose kann net-enzymatesch verbonne mat Lysin vu Bluttproteinen a Stoffer (net-enzymatesch Glycatioun), hir Struktur a Funktioun gestéiert Dës Dës verännert Proteine ​​ginn als friem mat der Aktivéierung vun Immunreaktiounen op hir Zerstéierung uginn, wat zu der Entwécklung vu pathologesche Reaktiounen féiert.Den Test gëtt benotzt fir séiss Diabetis ze diagnostéieren a Monitor den Zoustand vum Kohbhydratmetabolismus bei Patienten mat dëser Krankheet. Säin Haaptvirdeel iwwer d'Bestëmmung vum Niveau vun der Glukos am Blutt Serum sinn déi folgend: 1. Wann d'Glukosewäerter d'Glycemie an der Zäit vun der Probe reflektéieren, dann ass d'Zuel vun de glycosyléierte Hämoglobin fir déi vireg laang Period (3-4 Wochen). 2. Ofhängeg vun de Charakteristike vun der Ernärung, stresseg Effekter an aner Ursaache vun Hyperglykämie féiert zu Iwwerdiagnos vun der séisser Diabetis. All dës Effekter beaflossen d'Resultater vun der Bestëmmung vu glykosyléiertem Hämoglobin. 3. Den Test fir den Inhalt vum HbA1c ze etabléieren ass méi spezifesch fir séiss Diabetis wéi d'Bestëmmung vum Niveau vun der Glukos. Bestëmmung vu fructosamine Inhalt De Begrëff "fructosamine" an der medizinescher Chimie bezitt sech op d'Quantitéit vu glycosyléierte Blutt Serum Proteinen. Fruktosamin ass d'Produkt vun enger net enzymatescher Reaktioun tëscht Monosachariden (normalerweis Glukos) a bestëmmte Komponenten vu Bluttproteine ​​(normalerweis d'Epsilon-Aminogrupp vu Lysin, d'Aminogrupp vun Valin). De Prinzip vun der Method. Fructosamine ass fäeg fir Nitrosin-Tetrazolium an engem alkalesche Medium ze reduzéieren, ëmzetze se zu Formazan mat enger maximaler Absorptioun bei 530 nm. D'Reaktioun tëscht Fruktosamin an Nitro-blo Tetrazolium fënnt op engem pH vun 10,8 (an Karbonatpuffer) an bei enger Temperatur vu 37 ° C statt. Photometrie gëtt no 15 Minutten duerchgefouert. Synthetesch Ketoamin (Fruktosoleucin) gëtt als Referenz benotzt. Am Bluttplasma vun tatsächlech gesonde Leit (normal) iwwerschreit de Fruktosamingehalt normalerweis net méi wéi 285 μmol / L.Klinesch an diagnostesche Wäert fir den Inhalt vu Fruktosamin ze bestëmmen Den Haapt pathologesche Prozess, an deem d'Glykosyléierung vu Proteinen am Blutt verbessert ass Diabetis. Déi diagnostesch Bedeitung vun der Bestëmmung vu Fruktosamin ass méi héich am Verglach mam HbA1c an de fréie Stadien vun der Entwécklung vun der Krankheet. Mat laange Perioden vun der Krankheet, d 'optrieden vun diabetesche Mikroangiopathien, erhéijen d'Zuelen vun der Fruktosamin a manner Ausmooss wéi glykosyléiert Hb. D'Konzentratioun vu Fruktosamin ass e "Spigel" vun der Glycemie an de leschten 1-3 Wochen, wat Iech erlaabt eng diagnostesch Informatioun méi séier ze kréien.

Bildung vun de Prozesser vun der Verdauung an der Absorptioun vun Kohlenhydraten an der Ontogenese. Kongenital Insuffizitéit vu Kohlenhydrat Verdauungsenzyme, Glykogen Metabolismus, Glucosaminoglykanen. (fir Studenten vun der pädiatrescher Fakultéit)

An der prenatal Period vun der Entwécklung ass d'Haaptart vun der Ernährung Hämototrophie, an där Nährstoffer an de Fetus duerch d'Placenta erakommen. Déi placental Membran geet gutt duerch Waasser, Glukos, Aminosäuren, Dipeptiden an aner Verbindungen noutwendeg fir d'Ëmsetze vu metabolesche Prozesser am Fetus. Déi meescht Proteine, Lipiden a Polysacchariden an der Plazenta ginn als éischt eng enzymatesch Hydrolyse ënnerworf. Si ginn an d'Blutt vum Fetus a Form vu Monomeren. Vu 4-5 Méint vun der fetaler Entwécklung fänken d'digestive Organer ze handelen. Amniotrophic - amniotic fluid flësseg Verbindung mat der hematotrophic Ernährung. Amniotrophic Flëssegkeet trëtt an den Verdauungsorgane vum Fetus mat Saugen, Schlucken an Atmungsmouvementer. Am leschte Mount vun der Schwangerschaft pro Dag absorbéiert de Fetus ongeféier 1 Liter Flëssegkeet. Enzymatesch Aktivitéit vum Dënndarm ass méi fréi wéi aner Departementer geformt. An der Period vun der intrauteriner Entwécklung gëtt den endokrinen Apparat vum Verdauungssystem graduell geformt: d'Zuel vun den endokrine Zellen erhéicht, den Inhalt vu gastrointestinalen Hormonen an hinnen erop. Nom Gebuert gëtt d'Aart vu Laktotrophie. Mammemëllech liwwert de Kierper, dee séier wuessen, mat Plastik an Energiematerial. Vitamine, Enzymen, Mineralstoffer, Waasser, biologesch aktiv Verbindungen, etc. ginn mat Mëllech geliwwert .Um 5-6 Méint ginn komplementär Liewensmëttel an d'Diät vum Puppelchen agefouert, an dann gëtt d'Kand lues a definitiv Ernärung iwwerginn. D'Prozesser vum Iwwergang vun enger Aart vun der Ernährung an eng aner ginn duerch d'Etappe vun der Bildung vum Verdauungssystem a regulatoresche Mechanismen bestëmmt. Am Fall vun der fréierer Benotzung vu gemëschter Ernärung gëtt d'Entwécklung vum Verdauungssystem beschleunegt. An der Hydrolyse vun Nährstoffer, déi an der Brustmëllech enthalen sinn, sinn d'Enzyme vu Mëllech a Drüsen vun den Verdauungsorgane vum Kand involvéiert. D'Saliv vum Neigebuer gëtt haaptsächlech benotzt fir d'Spannen tëscht der Nippel a Lippen beim Saugen ze kreéieren. Déi enzymatesch Aktivitéit vun der Spaut ass vernoléisseg, awer genuch fir Mëllech am Magen ze kloteren. Amylase, déi an der Spaut vun engem Neebuer enthalen ass, ass ongeféier 1/3 vu senger Aktivitéit bei Erwuessener. Wärend den éischten 1 - 2 Joer erhéicht d'enzymatesch Aktivitéit vu Spaut. Reflexe vun de Rezeptoren vun der Zong an der mëndlecher Schleimhaut sinn déi féierend Bedeitung fir d'Reguléierung vun der Salivéierung. De bedingte Spuerreflex gëtt am éischte Joer vum Liewen geformt. De Bauch vum Neigebuerenen huet eng Kapazitéit vu 5-10 ml. Bis d'Enn vum Joer ass et lues erop an 250-300 ml. Differenzéierung vun den Haapt- a parietal Glandulozyten trëtt an der Period vun der intrauteriner Entwécklung op. Ausserdeem fänken d'Haaptzellen méi fréi ze funktionéieren wéi d'parietal: Pepsinogen erschéngt méi fréi wéi Salzsäure. D'Sekretioun vu Salzsäure hänkt vun der Aart vum Liewensmëttel of. Am Fall vun der Ëmwandlung op d'kënschtlech Ernierung erhéicht d'Aciditéit vum Jus ëm 2 bis 4 Mol. Mat Alter erhéicht d'Densitéit vu Drüsen op der Uewerfläch vun der Schleimhaut.Déi enzymatesch Aktivitéit vum Jus hänkt vun der Ernärungsaart of: vun den éischten Méint sinn Proteinen, déi an Planzewaasser a Fleesch enthalen, praktesch net opgedeelt ginn. D'Darmlängt bei Kanner relativ zu der Kierperlängt ass méi grouss wéi bei Erwuessenen (an der Neigebuerter, ëm 8,3 Mol, an bei Erwuessenen, ëm 5,4 Mol). D'Sekretoresch Aktivitéit vun der Bauchspaicheldrüs an der Liewer ass manner wéi bei Erwuessenen. Als Resultat, am éischte Joer vum Liewen, Membran Verdauung dominéiert. A fréie Alter ass d'Permeabilitéit vun de Membranen vum Dënndarm nach ëmmer zimlech héich, sou datt eng gewësse Quantitéit vu héije molekulare Gewiichtsstoffer weider absorbéiert gëtt an d'Bluttkreeslaf erakënnt. Colon Mikroflora Kolonisatioun geschitt bannent den éischten 2-4 Deeg vum Liewen. Normal Mikroflora ass an der Verdauung involvéiert, d'Bildung vun der immunologescher Reaktivitéit, d'Inhibitioun vun der Entwécklung vu pathogener Mikroflora, synthetiséiert eng Zuel vu Vitaminnen, an inaktivéiert eng Zuel vu physiologesch aktive Verbindungen. An de fréie Stadium vun der Entwécklung entstinn hormonell a lokal Systemer vu Reguléierung vun der Sekretorescher Aktivitéit an der Motorfunktioun vum Verdauungssystem. Zentral Neuro-Reflex Mechanismen ginn spéider verbonnen. D'Bildung vum Verdauungssystem gëtt während der Pubertéit ofgeschloss.

Feeler bei metabolesche Prozesser an Diabetis

Zënter der Bauchspaicheldrüs eng féierend Roll bei der Reguléierung vun de metabolesche Prozesser an den Zocker Niveauen am Kierper spillt, da mat klengste Stéierunge bei senger Funktioun leiden all Organer a Systemer.

Wann et net genuch Insulin produzéiert, da fënnt eng sougenannt pathologesch Glukosurie op.

Et ass fir déi méiglech Komplikatiounen ze vermeiden, déi géint den Hannergrond vum Verlaf vun der Krankheet entstoen, et ass néideg speziell Reegelen a Viraussetzungen anzehalen, souwuel an der Ernärung wéi och beim Erhalen vun engem gesonde Liewensstil. Wann dëst net gemaach gëtt, kann d'Krankheet eng schlëmm an heiansdo souguer geféierlech metabolesch Stéierung bei Diabetis enthalen.

Schwéier Feelfunktioun vun Organer a Systemer

Wëll an der Präsenz vun dëser Krankheet an enger Persoun e Manktem un Bauchspaicheldrüs Hormon genannt Insulin, da geschitt pathologesch Glukosurie.

Schwer Probleemer vun der Glykogen-bildende Funktioun vun der Liewer a verschlechterter Notzung vu Glukos duerch periphere Stoffer kënnen Viraussetzunge fir säin Erscheinungsbild sinn.

Wéi Dir wësst, sinn et an der Liewer vun all Mënsch komplex biochemesch Prozesser fir den Zerfall a weider Assimilatioun vu Lipiden, Proteinen, an natierlech, Kuelenhydrater, déi et zesumme mam Bluttplasma-Stroum direkt aus dem Verdauungssystem kommen.

Déi meescht vun den endokrinen Drüsen mat der Participatioun vum Nervensystem beaflossen déi spezifesch Funktioun vun der Bauchspaicheldrüs an der Liewer. Zënter Kuelenhydrater sinn d'Haaptquell vun irreplacéierbarer Energie fir eng Persoun, ass den Austausch vun dëse Substanzen vital fir säi Kierper.

Zousätzlech zum Insulin ass de komplett entgéintgesate Hormon, deen d'Bauchspaicheldrüs produzéiert, och an de Kohlenhydratmetabolismus involvéiert. Et nennt een Glucagon an huet e ganz Géigendeel Effekt.

Och Wuesstem Hormon, dat vum Pituitarydrüs produzéiert gëtt, Kortisol an e puer Schilddrüs Hormonen, beaflosst de Kohlenhydratmetabolismus.

All dës Stoffer si fäeg fir direkt den Decompte vum Glykogen ze aktivéieren, wat zu enger séier Erhéijung vun de Glukosniveauen féiert. Dofir ginn Adrenalin, Wuestumshormon, Glukagon an Schilddrüs Hormonen nëmmen als Insulinantagoniste bezeechent.

Direkt no der Optriede vun engem schaarfen an akuten Mangel un Insulin, ginn all d'Prozesser vun der Kohlenhydratabsorptioun am Kierper direkt gestoppt. Als éischt gëtt de Glycogen vun der Liewer ofgebrach a fänkt un de Bluttplasma a Form vu Glukos anzeginn.

Weider fänkt de Kierper mat enger verstäerkter Ënnerbriechung vum Glykogen mat enger net genuch Quantitéit un Insulinproduktioun. Duerno féiert dat zu Oflagerung vu Fett an den Zellen vun der Verdauungsdrüse.Et ass wichteg ze beuechten datt metabolesch Stéierunge am Kierper stänneg zu bedeitende a geféierleche Verännerunge vum Waassermetabolismus a Salzbalance féieren.

Fir de Kierper mat Diabetis ze stabiliséieren, musst Dir léieren wéi seng Manifestatiounen ze kontrolléieren. Dofir musst Dir léieren medizinesch Instruktiounen an Termin ze verstoen.

Feeler bei der Synthese vu Glycosaminoglykanen (GAG)

Glycosaminoglycans sinn de Kuelenhydrater Deel vun proteoglycans, déi Aminosaier Zocker-Hexosamine. Dës Substanzen sinn enk mat der Proteinfraktioun vu Proteoglycanen verbonnen.

Glycosaminoglycans, molekulare Modell

Dës vital Substanzen enthale bei proteoglycans sinn am Zesummenhang mat der interzellularer Substanz vu Bindegewebe. Sou sinn si an de Schanken, an der Wäschkierper an der Hornhaut vum Auge enthale. Duerch Kombinatioun mat de Faseren vum Kollagen an Elastin, gi si an déi sougenannte Bindegewebe Matrix.

Dës aktive Substanzen bedecken d'ganz Uewerfläch vun den Zellen, zousätzlech spillen eng wichteg Roll am Ionaustausch, de Schutzfunktiounen vum Kierper, souwéi d'Differenzéierung vu Stoffer. Wann eng Persoun eng grave Verletzung vun der Synthese vu GAG bei Diabetis huet, da kann et duerno zu der Entstoe vu enger grousser Zuel vu seriöen Krankheeten féieren.

Fir de Kierper mat Diabetis ze stabiliséieren, musst Dir sou dacks wéi méiglech vun engem erfuerene Dokter ënnersicht ginn, déi entspriechend Medikamenter huelen, Ernärung iwwerwaachen, an och all d'Instruktioune vun engem Spezialist verfollegen.

Behënnerte Lipidmetabolismus bei Diabetis mellitus: Biochemie

Wéi Dir wësst, huet Insulin och en enormen Effekt op de Lipidmetabolismus am Adiposgewebe.

Et ass fäeg d'Synthese vu bestëmmte Fettsäuren aus Glukos ze stimuléieren. Eng aner wichteg Funktioun ass d'Inhibitioun vun der Lipid Opléisung an der Protein-Degradatioun am Muskelgewebe.

Duerfir kann e wesentleche Mangel u Bauchspaicheldrüs Hormon zu irreversiblen metabolesche Stéierunge féieren, wat meeschtens bei Patienten mat Diabetis mellitus observéiert gëtt.

Kohlenhydratmetabolismus

Dës Krankheet kann all metabolesch Prozesser beaflossen, déi am Kierper optrieden.

Wéi Dir wësst, mat Diabetis ass de Stoffwiessel vu Kuelenhydrater haaptsächlech gestéiert, wat sech duerch e puer Funktiounen zeechent:

1. schaarf reduzéiert d'Synthese vu Glukokinase, wat bal komplett aus der Liewer verschwënnt. Als Resultat huet de Kierper e wesentleche Mangel u Glukos-6-Phosphat. D'Konsequenz dovun ass eng Verlangsamung vun der Glykogensynthese,
2. Déi héich Aktivitéit vu Glukose-6-Phosphatase fänkt un erop, dofir gëtt Glukos-6-Phosphat dephosforyleréiert an trëtt an d'Bluttplasma a Form vu Glukos,
3. eng sérieux metabolesch Stéierung geschitt - d'Konversioun vu Glukos an d'Fett verlangsamt,
4. ass d'Onméiglechkeet Glukos duerch Zellmembranen duerchzekommen, gëtt bemierkt,
5. Glukosproduktioun aus e puer net Kuelenhydrater Metabolismus Produkter gëtt direkt beschleunegt.

Stéierunge vum Kohlenhydratmetabolismus bei Diabetis mellitus zeechent sech duerch exzessiv Bildung an net genuch Gebrauch vu Glukos duerch verschidde Stoffer am Kierper, wat zu Hyperglykämie resultéiert.

Wéi Dir wësst, mam Diabetis kann den Zockerniveau kritesch Niveauen erreechen, also ass et ganz wichteg et mat engem speziellen Apparat ze kontrolléieren oder am Büro vun engem Spezialist.

Niddere Protein Metabolismus bei Diabetis

Et ass kee Geheimnis datt metabolesch Stéierunge bei Diabetis net nëmmen Kohlenhydrat a Lipid beaflossen, awer och Proteinmetabolismus.

Wéi Dir wësst, eng schaarf Entzuchung vum Kierper vum Hormon vun der Bauchspaicheldrüs a verschlechterter Glukosverbrauch kann zu enger Ofsenkung vun der Proteinsynthese féieren.

Dësen unangenehmen Prozess geet och Hand mat dem Verloscht vu Stickstoff duerch de Kierper an der Verëffentlechung vu Kalium, gefollegt vun der Ausscheedung vun Ionen mat Offallprodukter.

Eng net genuch Quantitéit vum Bauchspaicheldrüs Hormon beaflosst d'Funktionalitéit vun Zellen, net nëmmen wéinst enger Verletzung vum Proteinmetabolismus, awer och wéinst anere Stéierungen a Komplikatiounen. Ënner anerem féiert Waassermangel zu der sougenannter Dehydratioun an den Zellen vum Kierper.

Et ass ganz wichteg ze erënneren datt wann d'Waasserverloscht am Kierper wärend Diabetis geschitt, e weideren Ausscheidung vum Pipi erhéicht d'Wahrscheinlechkeet vum Verloscht vu Kalium a grousse Volumen. An dësem Fall sollt Dir direkt d'Spidol kontaktéieren fir d'Noutfleeg.

Firwat si Feeler Feeler geféierlech?

Wann e Patient mat Diabetis mellitus diagnostizéiert gëtt, féiert hien e gewéinleche Liewensstil weider, wärend "falsch" Liewensmëttel verbraucht, mëssbraucht alkoholescht Gedrénks, fëmmt, féiert en inaktive Lifestyle, besicht säin Dokter a mécht keen Ënnersichung, da mécht hien Risiko fir hypoglycemesch Koma.

Dëst ass e ganz geféierleche Zoustand, deen sech mat engem Blëtz-séier Ofsenkung vun der Glukos Konzentratioun manifestéiert. Wann en normale Metabolismus eng Persoun dominéiert Diabetis, dann ass d'Wahrscheinlechkeet dës Krankheet ze minimiséieren.

Awer trotzdem, fir all Zorte vu metabolesche Stéierunge bei Diabetis mellitus ze minimiséieren, ass et néideg all déi Empfehlungen vu Spezialisten z'erhalen, déi souwuel déi entspriechend Medikamenter huelen wéi och alldeeg Ernärung.

Wat d'Diät ugeet, ass déi sougenannt Tabelle Nummer 9 passend fir Diabetiker.

Wéi och ëmmer, net all Momenter an der Diät si fir e bestëmmte Patient gëeegent, wat och derwäert ass d'Opmierksamkeet vum betrëfften Dokter ze bezuelen. Hie muss et fir all Patient upassen fir Komplikatiounen ze vermeiden.

D'Haaptfuerderung beim Ausschaffe vun enger Diät fir e bestëmmte Patient ass op d'Zuel vun den deegleche Kalorienbedierfness ze fokusséieren. Et ass ganz wichteg Är Ernährung vu Liewensmëttel mat héije Kuelenhydrater ze limitéieren.

Dëst gëllt speziell fir liicht verdaulech Substanzen. Dëst beinhalt Zocker, Brout, Séisswueren, Schockela, a Jusen. Et ass och ganz wichteg frittéiert Liewensmëttel auszeschléissen a gesättegt mat schiedleche Fette aus der Diät.

Wéineg Leit wëssen datt Dir mat Diabetis Liewensmëttel wéi Geméis, wäiss Fleesch, fettarmer Fësch a Mëllechprodukter iesse kënnt.

Verbonnen Videoen

Virtrag vum Kandidat vun de medizinesche Wëssenschaften iwwer Stoffwiesselstéierungen bei Diabetiker:

An der Präsenz vun der aktueller Krankheet musst Dir oppassen op den Zoustand vun der eegener Gesondheet a Liewensstil, wat de Verlaf vun der Krankheet erliichtert.

Fir geféierlech Komplikatiounen ze vermeiden, musst Dir Ären Dokter reegelméisseg gesinn, déi de Fortschrëtt vun der Krankheet observéiert an hëlleft et ze stoppen oder ze vermeiden.

Periodesch Examen, Testen, Ernärungskorrektur, e Spezialist besichen, wéi och e gesonde Liewensstil behalen wäert hëllefen d'Krankheet ze stoppen.

Mat enger kompetenter Approche kënnt Dir e ganzt ganzt Liewen ouni Restriktioune féieren, wat net vum Liewen vun enger komplett gesonde Persoun ënnerscheet. Wann de Patient déi zweet Aarte vun Diabetis huet, da kënnt Dir hei net ouni speziell Medikamenter maachen, déi d'Konzentratioun vum Zocker, Insulin a bestëmmte Lipid-senkende Medikamenter reduzéieren.

Diabetis Metabolismus

Zënter der Bauchspaicheldrüs eng féierend Roll bei der Reguléierung vun de metabolesche Prozesser an den Zocker Niveauen am Kierper spillt, da mat klengste Stéierunge bei senger Funktioun leiden all Organer a Systemer.

Wann et net genuch Insulin produzéiert, da fënnt eng sougenannt pathologesch Glukosurie op.

Et ass fir déi méiglech Komplikatiounen ze vermeiden, déi géint den Hannergrond vum Verlaf vun der Krankheet entstoen, et ass néideg speziell Reegelen a Viraussetzungen anzehalen, souwuel an der Ernärung wéi och beim Erhalen vun engem gesonde Liewensstil.Wann dëst net gemaach gëtt, kann d'Krankheet eng schlëmm an heiansdo souguer geféierlech metabolesch Stéierung bei Diabetis enthalen.

Schwéier Feelfunktioun vun Organer a Systemer

Wëll an der Präsenz vun dëser Krankheet an enger Persoun e Manktem un Bauchspaicheldrüs Hormon genannt Insulin, da geschitt pathologesch Glukosurie.

Schwer Probleemer vun der Glykogen-bildende Funktioun vun der Liewer a verschlechterter Notzung vu Glukos duerch periphere Stoffer kënnen Viraussetzunge fir säin Erscheinungsbild sinn.

Wéi Dir wësst, sinn et an der Liewer vun all Mënsch komplex biochemesch Prozesser fir den Zerfall a weider Assimilatioun vu Lipiden, Proteinen, an natierlech, Kuelenhydrater, déi et zesumme mam Bluttplasma-Stroum direkt aus dem Verdauungssystem kommen.

Déi meescht vun den endokrinen Drüsen mat der Participatioun vum Nervensystem beaflossen déi spezifesch Funktioun vun der Bauchspaicheldrüs an der Liewer. Zënter Kuelenhydrater sinn d'Haaptquell vun irreplacéierbarer Energie fir eng Persoun, ass den Austausch vun dëse Substanzen vital fir säi Kierper.

Zousätzlech zum Insulin ass de komplett entgéintgesate Hormon, deen d'Bauchspaicheldrüs produzéiert, och an de Kohlenhydratmetabolismus involvéiert. Et nennt een Glucagon an huet e ganz Géigendeel Effekt.

Och Wuesstem Hormon, dat vum Pituitarydrüs produzéiert gëtt, Kortisol an e puer Schilddrüs Hormonen, beaflosst de Kohlenhydratmetabolismus.

All dës Stoffer si fäeg fir direkt den Decompte vum Glykogen ze aktivéieren, wat zu enger séier Erhéijung vun de Glukosniveauen féiert. Dofir ginn Adrenalin, Wuestumshormon, Glukagon an Schilddrüs Hormonen nëmmen als Insulinantagoniste bezeechent.

Direkt no der Optriede vun engem schaarfen an akuten Mangel un Insulin, ginn all d'Prozesser vun der Kohlenhydratabsorptioun am Kierper direkt gestoppt. Als éischt gëtt de Glycogen vun der Liewer ofgebrach a fänkt un de Bluttplasma a Form vu Glukos anzeginn.

Weider fänkt de Kierper mat enger verstäerkter Ënnerbriechung vum Glykogen mat enger net genuch Quantitéit un Insulinproduktioun. Duerno féiert dat zu Oflagerung vu Fett an den Zellen vun der Verdauungsdrüse. Et ass wichteg ze beuechten datt metabolesch Stéierunge am Kierper stänneg zu bedeitende a geféierleche Verännerunge vum Waassermetabolismus a Salzbalance féieren.

Fir de Kierper mat Diabetis ze stabiliséieren, musst Dir léieren wéi seng Manifestatiounen ze kontrolléieren. Dofir musst Dir léieren medizinesch Instruktiounen an Termin ze verstoen.

Feeler bei der Synthese vu Glycosaminoglykanen (GAG)

Glycosaminoglycans sinn de Kuelenhydrater Deel vun proteoglycans, déi Aminosaier Zocker-Hexosamine. Dës Substanzen sinn enk mat der Proteinfraktioun vu Proteoglycanen verbonnen.

Glycosaminoglycans, molekulare Modell

Dës vital Substanzen enthale bei proteoglycans sinn am Zesummenhang mat der interzellularer Substanz vu Bindegewebe. Sou sinn si an de Schanken, an der Wäschkierper an der Hornhaut vum Auge enthale. Duerch Kombinatioun mat de Faseren vum Kollagen an Elastin, gi si an déi sougenannte Bindegewebe Matrix.

Dës aktive Substanzen bedecken d'ganz Uewerfläch vun den Zellen, zousätzlech spillen eng wichteg Roll am Ionaustausch, de Schutzfunktiounen vum Kierper, souwéi d'Differenzéierung vu Stoffer. Wann eng Persoun eng grave Verletzung vun der Synthese vu GAG bei Diabetis huet, da kann et duerno zu der Entstoe vu enger grousser Zuel vu seriöen Krankheeten féieren.

Fir de Kierper mat Diabetis ze stabiliséieren, musst Dir sou dacks wéi méiglech vun engem erfuerene Dokter ënnersicht ginn, déi entspriechend Medikamenter huelen, Ernärung iwwerwaachen, an och all d'Instruktioune vun engem Spezialist verfollegen.

Behënnerte Lipidmetabolismus bei Diabetis mellitus: Biochemie

Wéi Dir wësst, huet Insulin och en enormen Effekt op de Lipidmetabolismus am Adiposgewebe.

Et ass fäeg d'Synthese vu bestëmmte Fettsäuren aus Glukos ze stimuléieren.Eng aner wichteg Funktioun ass d'Inhibitioun vun der Lipid Opléisung an der Protein-Degradatioun am Muskelgewebe.

Duerfir kann e wesentleche Mangel u Bauchspaicheldrüs Hormon zu irreversiblen metabolesche Stéierunge féieren, wat meeschtens bei Patienten mat Diabetis mellitus observéiert gëtt.

Kohlenhydratmetabolismus

Dës Krankheet kann all metabolesch Prozesser beaflossen, déi am Kierper optrieden.

Wéi Dir wësst, mat Diabetis ass de Stoffwiessel vu Kuelenhydrater haaptsächlech gestéiert, wat sech duerch e puer Funktiounen zeechent:

1. schaarf reduzéiert d'Synthese vu Glukokinase, wat bal komplett aus der Liewer verschwënnt. Als Resultat huet de Kierper e wesentleche Mangel u Glukos-6-Phosphat. D'Konsequenz dovun ass eng Verlangsamung vun der Glykogensynthese,
2. Déi héich Aktivitéit vu Glukose-6-Phosphatase fänkt un erop, dofir gëtt Glukos-6-Phosphat dephosforyleréiert an trëtt an d'Bluttplasma a Form vu Glukos,
3. eng sérieux metabolesch Stéierung geschitt - d'Konversioun vu Glukos an d'Fett verlangsamt,
4. ass d'Onméiglechkeet Glukos duerch Zellmembranen duerchzekommen, gëtt bemierkt,
5. Glukosproduktioun aus e puer net Kuelenhydrater Metabolismus Produkter gëtt direkt beschleunegt.

Stéierunge vum Kohlenhydratmetabolismus bei Diabetis mellitus zeechent sech duerch exzessiv Bildung an net genuch Gebrauch vu Glukos duerch verschidde Stoffer am Kierper, wat zu Hyperglykämie resultéiert.

Wéi Dir wësst, mam Diabetis kann den Zockerniveau kritesch Niveauen erreechen, also ass et ganz wichteg et mat engem speziellen Apparat ze kontrolléieren oder am Büro vun engem Spezialist.

Niddere Protein Metabolismus bei Diabetis

Et ass kee Geheimnis datt metabolesch Stéierunge bei Diabetis net nëmmen Kohlenhydrat a Lipid beaflossen, awer och Proteinmetabolismus.

Wéi Dir wësst, eng schaarf Entzuchung vum Kierper vum Hormon vun der Bauchspaicheldrüs a verschlechterter Glukosverbrauch kann zu enger Ofsenkung vun der Proteinsynthese féieren.

Dësen unangenehmen Prozess geet och Hand mat dem Verloscht vu Stickstoff duerch de Kierper an der Verëffentlechung vu Kalium, gefollegt vun der Ausscheedung vun Ionen mat Offallprodukter.

Eng net genuch Quantitéit vum Bauchspaicheldrüs Hormon beaflosst d'Funktionalitéit vun Zellen, net nëmmen wéinst enger Verletzung vum Proteinmetabolismus, awer och wéinst anere Stéierungen a Komplikatiounen. Ënner anerem féiert Waassermangel zu der sougenannter Dehydratioun an den Zellen vum Kierper.

Et ass ganz wichteg ze erënneren datt wann d'Waasserverloscht am Kierper wärend Diabetis geschitt, e weideren Ausscheidung vum Pipi erhéicht d'Wahrscheinlechkeet vum Verloscht vu Kalium a grousse Volumen. An dësem Fall sollt Dir direkt d'Spidol kontaktéieren fir d'Noutfleeg.

Firwat si Feeler Feeler geféierlech?

Wann e Patient mat Diabetis mellitus diagnostizéiert gëtt, féiert hien e gewéinleche Liewensstil weider, wärend "falsch" Liewensmëttel verbraucht, mëssbraucht alkoholescht Gedrénks, fëmmt, féiert en inaktive Lifestyle, besicht säin Dokter a mécht keen Ënnersichung, da mécht hien Risiko fir hypoglycemesch Koma.

Dëst ass e ganz geféierleche Zoustand, deen sech mat engem Blëtz-séier Ofsenkung vun der Glukos Konzentratioun manifestéiert. Wann en normale Metabolismus eng Persoun dominéiert Diabetis, dann ass d'Wahrscheinlechkeet dës Krankheet ze minimiséieren.

Awer trotzdem, fir all Zorte vu metabolesche Stéierunge bei Diabetis mellitus ze minimiséieren, ass et néideg all déi Empfehlungen vu Spezialisten z'erhalen, déi souwuel déi entspriechend Medikamenter huelen wéi och alldeeg Ernärung.

Wat d'Diät ugeet, ass déi sougenannt Tabelle Nummer 9 passend fir Diabetiker.

Wéi och ëmmer, net all Momenter an der Diät si fir e bestëmmte Patient gëeegent, wat och derwäert ass d'Opmierksamkeet vum betrëfften Dokter ze bezuelen. Hie muss et fir all Patient upassen fir Komplikatiounen ze vermeiden.

D'Haaptfuerderung beim Ausschaffe vun enger Diät fir e bestëmmte Patient ass op d'Zuel vun den deegleche Kalorienbedierfness ze fokusséieren. Et ass ganz wichteg Är Ernährung vu Liewensmëttel mat héije Kuelenhydrater ze limitéieren.

Dëst gëllt speziell fir liicht verdaulech Substanzen. Dëst beinhalt Zocker, Brout, Séisswueren, Schockela, a Jusen. Et ass och ganz wichteg frittéiert Liewensmëttel auszeschléissen a gesättegt mat schiedleche Fette aus der Diät.

Wéineg Leit wëssen datt Dir mat Diabetis Liewensmëttel wéi Geméis, wäiss Fleesch, fettarmer Fësch a Mëllechprodukter iesse kënnt.

Verbonnen Videoen

Virtrag vum Kandidat vun de medizinesche Wëssenschaften iwwer Stoffwiesselstéierungen bei Diabetiker:

An der Präsenz vun der aktueller Krankheet musst Dir oppassen op den Zoustand vun der eegener Gesondheet a Liewensstil, wat de Verlaf vun der Krankheet erliichtert.

Fir geféierlech Komplikatiounen ze vermeiden, musst Dir Ären Dokter reegelméisseg gesinn, déi de Fortschrëtt vun der Krankheet observéiert an hëlleft et ze stoppen oder ze vermeiden.

Periodesch Examen, Testen, Ernärungskorrektur, e Spezialist besichen, wéi och e gesonde Liewensstil behalen wäert hëllefen d'Krankheet ze stoppen.

Mat enger kompetenter Approche kënnt Dir e ganzt ganzt Liewen ouni Restriktioune féieren, wat net vum Liewen vun enger komplett gesonde Persoun ënnerscheet. Wann de Patient déi zweet Aarte vun Diabetis huet, da kënnt Dir hei net ouni speziell Medikamenter maachen, déi d'Konzentratioun vum Zocker, Insulin a bestëmmte Lipid-senkende Medikamenter reduzéieren.

Diabetis Metabolismus

Diabetis mellitus ass eng komplex Krankheet vum ganzen Organismus, charakteriséiert duerch metabolesche Stéierungen, haaptsächlech Kuelenhydrater, an dann och Protein, Fett, Waasser a Mineral.

Diabetis mellitus entwéckelt sech dacks als Resultat vum Insulinmangel (Bauchspaicheldrüs an Extrapankreatik) an ass meeschtens manifestéiert an persistent Hyperglykämie a Glukosurie, dacks Polydipsie, Polyurie, an heiansdo Hyperketonemie a Ketonurie.

Dacks ass Diabetis komplizéiert duerch verschidde pathologesch Manifestatiounen vum Nervensystem, kardiovaskuläre System an aner Organer.

Behënnerung vum Fett a vum Protein Austausch

Hyperlipemia, Hypercholesterolämie, Hyperketonämie a Ketonurie, Hyperazotemie an Hyperazoturie. Acidose
Eng Ofsenkung vun der Quantitéit vum Glycogen an der Liewer bei Diabetis ass begleet vun enger signifikanter Mobiliséierung vu Fett aus Fettdepoten, souwéi seng Iwwergank zu der Liewer. Zesumme mat Fetter gëtt Cholesterol och mobiliséiert. Dësen Iwwergang vu Fetter a Lipoiden aus hirem Depot an d'Liewer geschitt duerch de Bluttkrees a verursaacht Hyperlipidämie (amplaz 1%, 5-10-20% ass normalerweis fonnt). Fett Liewer Infiltratioun gëtt beobachtet. An enker Verbindung mat et an Ofbau vun der Liewer mat Glykogen gëtt Hyperketonemie (Ketose) bemierkt. A schwéiere Formen vun Diabetis am Blutt, amplaz vun der normaler Quantitéit vu ketonesche Kierper (10 mg%), gëtt eng Erhéijung vun hirer Zuel (acetoazetesch a Beta-Hydroxybutyrinsäure an Aceton) fonnt, an erreecht bis 20-40 mg% oder méi. Dës Hyperketonemie gëtt erkläert duerch e verstäerkten Iwwergang vu ketonesche Kierper aus der Liewer an d'Blutt, wat eng direkt Konsequenz vu fettegen Leberinfiltratioun a senger Glykogensverarmung ass.

Et ass bekannt datt ketonesch Kierper en Zwëscheprodukt am Prozess vu Fettverbrennung sinn, si kënne wärend der onvollstänneger Verbrennung vu verschidde Proteine ​​geformt ginn.

Fir hir komplett Oxidatioun zu Kuelendioxid a Waasser ass d'Participatioun vu Kuelenhydrater an eng grouss Quantitéit u Sauerstoff noutwendeg.

All Partikel vun der Fettsäure gëtt een Deel vun Acetoättiksaier (aus deem souwuel Aceton a Beta-Hydroxybutyrinsäure scho geformt sinn).

E puer Endokrinologen ënnerdeelt Diabetis an "Insel" an "Total", resultéierend aus Schied un der ganzer Bauchspaicheldrüs. Bei Islet Diabetis gëtt et just Insulinmangel, an Hyperglykämie a Glukosurie sinn net komplizéiert vun der Leberfett an der Ketose.

Am Gesamt Diabetis, wann nieft dem Insulinmangel en aneren aktiven Bauchspaicheldrüs Faktor, Lipocaine (déi produzéiert gëtt duerch d'Epithelzellen vun de klengen Kanäl vun der Drüs) net sekretéiert gëtt, fettig Infiltratioun entwéckelt sech an der Liewer, well Lipocain hemmt d'Akkumulation vun Fett an der Liewer a erhéicht seng Oxidatiounsprozesser.

Zousätzlech aktivéiert Lipocaine och de lipotropen Effekt (dh d'Verzögerung vun der Fettakkumulatioun an der Liewer) vu bestëmmte Liewensmëttel (Hüttekéis, Haferwierk an aner Substanzen, déi Kasein, Cholin, Methionin enthalen, asw.).

Also, an der Verontreiung vu Lipocain, fettegt Infiltratioun an der Liewer entwéckelt.

Duerno reduzéiert d'Adipositas vun der Liewer, d'Glycogen-Fixéierungsfunktiounen, wat zu enger schlechter Absorptioun vun Diätkuelewaasser duerch d'Liewer féiert an eng erhéicht Mobiliséierung vu Fett aus de Fettdepots.

Dofir ass Ketose an eng Ofsenkung vum Glykogen Inhalt am Diabetis mellitus net direkt pathogenetesch mat Insulinmangel. Si entwéckelen eng zweete Kéier mat Leber Schued, wat kann mat engem Mangel u Lipocaque Substanz vun der Bauchspaicheldrüs geschéien, sou wéi mat enger Zuel vun anere Stéierungen.

Ënner normalen Zoustänn si keng ketonesch Kierper am Pipi. Dës Kierper erschéngen an et mat Hyperketonemie, well mat enger Erhéijung vun hirer Quantitéit am provisoresche Urin, si se net komplett an de Tubulaer nei absorbéiert ginn.

Bei onbehandelten Diabetis mellitus gëtt Hyperazotemie och dacks fonnt, wat eng Konsequenz vun der Akkumulation am Blutt vun enger däitlecher Quantitéit Stéckstoffhalteger Zersetzungsprodukter ass, déi während der intensiver Ënnerbriechung vu Proteine ​​generéiert gëtt, well bei Diabetis ginn d'Proteinen aus de Muskelen an d'Liewer mobiliséiert an intensiv Konversioun zu Kuelenhydrater. Am Prozess vun der Bildung vu Kuelenhydrater aus Proteinen, Ammoniak, Harnstoff, Aminosaier gi geformt a si verursaache Hyperazotemie, wat am Tour zu Hyperazoturie féiert, dh eng Erhéijung vun der Ausscheedung vu Stickstoffstoffer am Pipi. Eng Ofsenkung vun der Resistenz vum Kierper géint Infektiounen an eng Ofsenkung vun den Immunitéite vum Kierper am Diabetis mellitus gëtt erkläert duerch de Fakt datt de metabolesche Prozesser an all Organer a Stoffer am Kierper vum Patient gestéiert gëtt.

Zousätzlech hemmt ketonesch Kierper och d'Funktioun vum reticuloendothelial System, doduerch datt d'Verteidegung vum Kierper erofgeet.

Zum Schluss wëll ech Iech soen: wann Dir mat esou enger enttäuschender Diagnos wéi "Diabetis" steet, verzweifelt net, well haut ass déi traditionell Medizin staark eropgaang am Verglach zum 20. Joerhonnert, wéi Diabetis eng vun de geféierleche Krankheeten war.

An trotz der Tatsaach, datt och haut, Wëssenschaftler net konnten eng Medizin fannen déi de Patient vun Diabetis komplett entléisst andeems se déi richteg Empfehlungen vu kompetente Spezialisten ausfëllen Dir kënnt mat Diabetis liewen fir zimlech laang, spéider Event. Den Haapt Saach ass e puer grondleeënd (a ganz wichteg!) Reegele fir d'Bekämpfung vun Diabetis ze kennen.

Fir méi iwwer Diabetikontrollmethoden ze léieren a wéi een dës Krankheet richteg léiere kann, mellt Iech bei eiser Diabetis Schoul. Dës Schoul fir Diabetis ass absolut fräi an speziell fir Leit mat enger Diagnos vun Diabetis entwéckelt déi méi brauchen kompetent endokrinologesch Berodungawer och psychologesch Ënnerstëtzung.

Gleeft mech, dëst ass sou wichteg! Fëllt just d'Form aus ënner dësem Artikel fir Iech an eng Diabetis Schoul anzeschreiwen. Ech wënschen Iech gutt Gesondheet!

Verloossen e Kommentar a kritt e GIFT!

Deelt mat Frënn:

Liest méi iwwer dëst Thema:

IMPIRERT CARBOHYDRATE A LIPID METABOLISM AN DIABETES

Bei Diabetis mellitus gëtt den Insulin-Glukagon Index reduzéiert. Dëst ass wéinst net nëmmen eng Ofsenkung vun Insulinsekretioun, awer och duerch eng Erhéijung vun der Glukagon Sekretioun (Insulin hemmt Glukagon Sekretioun).

Als Resultat gëtt d'Stimulatioun vu Lagerprozesser geschwächt an d'Stimulatioun vun der Mobiliséierung vu Reserven gëtt verstäerkt, sou vill datt d'Liewer, d'Muskelen, Adiposewebe, och nom Iessen, an engem Postabsorptiounszoustand funktionnéieren (kuck Fig. 2).

An dësem Fall zirkuléiere d'Produkter vun der Verdauung, souwéi hir Metaboliten, anstatt a Form vu Glykogen a Fetter. Wahrscheinlech, zu engem gewësse Mooss, deier zyklesch Prozesser wéi Glycolyse a Gluconeogenese oder d'Synthese an d'Pompositioun vu Fetter, asw.

All Form vun Diabetis zeechent sech duerch reduzéiert Glukosetoleranz, d.h. hyperglucemia nom Iessen oder souguer op eidle Mo.

Déi Haaptursaachen vun Hyperglukosämie:

- Glukosereginn duerch Muskelen an Adiposewebe ass limitéiert, well an der Verontreiung vun Insulin GLUT-4 net op der Uewerfläch vu Myozyten an Adipozyten ausgesat ass.

Dofir gëtt Glukos net fir d'Späichereien a Form vu Glykogen an de Muskelen an an der Form vu Fetter am Adiposewebe benotzt,

- an der Liewer gëtt Glukos net fir d'Späichere a Form vu Glycogen benotzt, well bei enger gerénger Konzentratioun un Insulin an héije Glukagon Glycogen Synthase an der phosphorylerter inaktiver Form ass,

- Glukose gëtt net an der Liewer fir d'Synthese vu Fetter benotzt entweder: Glycolyse a Pyruvat Dehydrogenase-Enzyme sinn inaktiv an dofir ass d'Konversioun vu Glukos an Acetyl CoA, déi noutwendeg ass fir d'Synthese vu Fettsäuren, hemmt

- D'Glukoneogenesebunn ass aktiv mat enger niddreger Konzentratioun vun Insulin a héije Glukagon a Glukosesynthese vun Aminosaieren a Glycerol ass méiglech.

En anert charakteristescht Zeechen vun Diabetis ass eng erhéicht Konzentratioun am Blutt vu Lipoproteinen (haaptsächlech VLDL), fräi Fettsäuren an, am wichtegsten, ketonesch Kierper. Dëst ass wéinst der Tatsaach datt Diätfetter net an Adiposgewebe deponéiert ginn, well cAMP-ofhängeg Adipocyt Lipase an der phosphoryléierter (aktiver) Form ass.

Dofir ass de verstäerkten Inhalt vu fräie Fettsäuren am Blutt. Fettsäuren ginn vun der Liewer absorbéiert, e puer vun hinnen ginn an Adipozyten ëmgewandelt an Triacylglycerole, déi an d'Blutt als Deel vu VLDL secréiert sinn.

En aneren Deel vun de Fettsäuren trëtt op d'p-Oxidatiounswee an der Liewer Mitochondrien, an déi resultéierend Acetyl-CoA gëtt benotzt fir keton Kierper ze synthetiséieren.

KOMATOUS CONDITIOUNEN (AKUT KOMPLIKATIOUNEN) AN DIABETES SINN E RESULTAT VUN DISTURBANCEN VUN DER BÄISCHUNG VUN GLUCOSE A FAT

Bei Diabetis mellitus sinn dräi Haaptforme vu Koma méiglech: ketoacidotesch Koma mat absolute Insulinmangel, Hyperosmolar Koma mat moderéierte Insulinmangel, Laktesch Acidose Koma mat schwéieren Hypoxie, Sepsis, a kardiovaskuläre Schock. Zousätzlech mat Insulintherapie kann et en hypoglycemesche Koma mat enger Iwwerdosis Insulin assoziéiert ginn. Déi éischt dräi Konditioune kënne sech net nëmmen an Diabetis mellitus entwéckelen, awer och ënner dem Afloss vu villen anere Faktoren (toxesch, ustiechend, etc.).

Déi dräi Haaptforme vu Koma kommen bal ni getrennt vir. Normalerweis dominéieren d'Manifestatiounen vun iergendeng vun de Formen (dacks hyperosmolar), wat d'Ursaach gëtt fir d'Haaptformen ze markéieren.

Déi primär Ursaach vu Ketoacidose ass Insulinmangel: während dem Koma gëtt C-Peptid an immunoreaktivt Insulin (IRI) net am Blutt festgestallt. Hyperglykämie gëtt ëmmer observéiert (20-30 mmol / l, heiansdo méi).

Acidose am diabetesche Koma ass eng Konsequenz vun der Akkumulation vun organesche Säuren: keton Kierper, souwéi Laktat a Pyruvat.

D'Konzentratioun vu ketonesche Kierper erreecht 2 mmol / ml (200 Mol méi héich wéi normal), et erhéicht net nëmme wéinst der Synthese an der Liewer, awer och well d'Ausgrenzung vu Keton Kierper erof geet wéinst Oligurie an Anurie, wat dacks mam Koma geschitt. Eng Ofsenkung vum Blutt pH op 7 oder méi niddereg (Norm 7.4) gëtt ëmmer observéiert.

Dehydratioun entwéckelt: Waassermangel kann bis zu 10% vum Gesamtkierpergewicht sinn.D'Quantitéit vun der Zirkulatiounsflëssegkeet geet vu 25-30% erof, wat zu enger Ofsenkung vum Blutdrock resultéiert.

Sauerstoff an Energiehonger vum Myokardium, eng Ofsenkung vum Bluttvolumen féiert zu Herz-Kreislaufversoen. Méiglech erhéicht Blutkoagulatioun, myokardinfarkt, parenchymal Häerzattacke, Schlaganfall, periphere Trombose.

Diabetesch Koma entwéckelt sech lues iwwer e puer Deeg, heiansdo kann et an e puer Stonnen optrieden.

Et gëtt übelkeit, Erbriechen, Gesiichtsmerkmale gi geschärft, Ae ginn erofgelooss, Gläichgéigend fir d’Ëmfeld erop, Lethargy, wat an en déiwe Koma verwandelt (komplett ausgeschalt Bewosstsinn, Mangel u Reflexer, Muskelatonie, asw.). Am Raum, wou de Patient ass, gëtt de Geroch vun Aceton gefillt.

Bluttdrock reduzéiert, Oligurie oder Anurie gëtt bal ëmmer observéiert.

Diabetesch Koma erfuerdert déi folgend Moossnamen direkt ze huelen: 1) Eliminatioun vum Insulinmangel andeems en Insulin an Dosen verwaltet, déi eng graduell Ofsenkung vun der Glukosekonzentratioun am Blutt garantéiere bis zu engem Niveau no bei normalen, 2) Rehydratioun vum Kierper duerch Injektioun vu Flëssegkeet, 3) Restauratioun vun der normaler Salzkompositioun a pH vun de Flëssegkeeten Organismus andeems se passend Salzléisungen agefouert hunn; 4) Restauratioun vun de Glykogenreserven am Kierper.

D'Manifestatiounen vu Koma ginn normalerweis bannent 2-3 Deeg mat kontinuéierter Behandlung eliminéiert, an d'Behandlung an den initialen Stonnen ass entscheedend fir de Patient.

Virun der Entwécklung vun Diabetis Insulinbehandlungen stierwen d'Patienten kuerz nom Ufank vun der Krankheet un engem diabetesche Koma. Awer am Moment ass Koma dacks beobachtet.

Besonnesch déi éischt Manifestatioun vun der Krankheet a 15-30% vu Fäll ass begleet vu Ketoacidose a Koma. D’Mortalitéit vum diabetesche Koma bleift héich - vun 1 bis 30%.

D'Haaptursauer vum Doud fir Diabetispatienten ass spéit Komplikatiounen.

PROTEIN GLYCOSYLATIOUN ASS EEN VUN DEM HaaptsCHAFTEN FIR LATZE KOMPLIKATIOUNE VUN SUCHER DIABETEN

Déi spéit Komplikatioune vun Diabetis ginn haaptsächlech mat Schied un Bluttgefässer verbonne (diabetesch Angiopathien). Den Haaptmechanismus vum Tissuesschued - Glykatioun (Glykosyléierung) vu Proteinen - ass eng net-enzymatesch Reaktioun vu Glukos mat fräiem Aminogruppe vun enger Proteinmolekül (Lys, Arg, N-terminal Aminosaier):

Als éischt gëtt eng onbestänneg Aldiminegrupp formt, déi zu enger Zuel vun anere, méi stabile Verbindunge kënne verwandelen ("fréi Glykosyléierungsprodukter"). Et ass verstan datt Proteinfunktioune kënnen als Resultat vun enger Verännerung vun der Charge vun der Proteinmolekül, senger Konformatioun oder der Blockéierung vum aktiven Zentrum verschlechtert ginn.

Glycosylatioun ass eng lues Reaktioun; nëmme kleng Quantitéite vun glycosyléierte Proteinen ginn an de Stoffer vu gesonde Leit fonnt. Mat Hyperglykämie ass d'Reaktioun bedeitend beschleunegt. Zum Beispill, bei Patienten mat Diabetis an engem Zoustand vun Hyperglykämie, gëtt den Inhalt vun engem vun den glycosyléierte Hämoglobinen - HbAlc - duerch 2-3 Mol bannent 2-3 Wochen erop.

De Grad vun Glykosyléierung vu verschiddene Proteinen ass net déiselwecht, et hänkt haaptsächlech vun der Rate vun der Erneierung vun dësem Protein of. A lues a lues austauschende Proteine ​​hu sech méi modifizéiert Aminogruppe accumuléiert.

Zousätzlech entstinn weider Verännerunge vu Kohlenhydratreschter an sou Proteinen: strukturell Ëmbau, oxidativ Transformationen, wat zu enger Form vu ville "spéiden Glykosyléierungsprodukter" (BCPs) resultéiert, dacks brong, fluoreszent, an e puer vun hinnen hunn héich Reaktivitéit an d'Fäegkeet fir weider Schued ze maachen Proteinen, abegraff d'Bildung vu Kräizverbindung tëscht Proteinmolekülen. Lues Austauschproteine ​​enthalen vill Proteine ​​vu Bindegewebeformatiounen, interzellular Matrix, Keller Membranen.Zousätzlech hunn d'Proteine ​​vun dëse Strukturen direkt Kontakt mat der interzellularer Flëssegkeet, an där d'Konzentratioun vun der Glukos d'selwecht ass wéi am Blutt (an Zellen ass et normalerweis vill méi niddreg als Resultat vum Gebrauch vu Glukos an de metabolesche Prozesser). An dëse Strukture accumuléiere BCPs mam Alter, an d'Akkumulation ass an Diabetis mellitus staark beschleunegt.

BCP Proteine ​​kënne hydrolyséiert ginn duerch Makrophagen (mat der Participatioun vu BCP Rezeptoren) oder interzellularen proteolytesche Systemer mat der Bildung vu BCP Peptiden, dacks ongeféier 30 Aminosauerreschter an der Längt. PPG Proteine, besonnesch déi entstinn aus hirer Hydrolyse, PPG Peptiden, ginn an de Bluttkrees.

D'Konzentratioun vu PPG Peptide am Blutt klëmmt staark mat Nieralfehler vu verschiddenen Urspronk, dorënner diabetesch Nephropathie.

Dëst ass wéinst der Tatsaach datt d'Eliminatioun vu PPG-Peptiden mat der Participatioun vun den Nieren geschitt: PPG-Peptiden sinn a Glomeruli gefiltert, reabsorbed duerch proximal Tubulezellen, an an de Lysosome vun dësen Zellen kataboliséiert.

An Experimenter op Ratten gouf gewisen datt d'Aféierung vun PPG Proteinen am Blutt féiert zu der kovalenter Bindung vun dëse Proteinen zu interzellular Matrixproteinen a ville Stoffer an zu der Erscheinung vu strukturellen a funktionnele Stéierungen ähnlech wéi déi an Diabetis mellitus fonnt.

BCPs weisen verschidden biologesch Aktivitéit: si erhéijen d'Permeabilitéit vun endothelial Zellen, binden op Rezeptoren vu Makrophagen, endothelial a mesangial Zellen, aktivéieren Makrophagen, fir Zytokine ze sekretéieren (Rezeptorwee), hemmt d'Bildung vum NO an hemmt vaskulär Expansioun, an erhéicht LDL Oxidatioun. Am Blutt vu Patienten mat Diabetis ginn Antikörper géint BCP Peptiden festgestallt.

Ursaachen a Mechanismus vu Lipidmetabolismusstéierungen

Diabetis mellitus (DM) ass eng Krankheet wann d'Bauchspaicheldrüs net fäeg ass d'Glukos am Kierper opzehuelen, ze verarbeiten an ze benotzen, dat heescht, d'Insulinreguléierung vun Zellfunktiounen ass gestéiert. Wéinst der Krankheet entwéckelen Leit mat Diabetis verschidde metabolesch Stéierunge, wat zu verschiddene Pathologien an e erhéicht Risiko vum Doud féiert. Ee vun de bedeitendsten Stéierunge ass falschen Lipidmetabolismus (Dyslipidämie), wat, laut Statistik, bei 50-90% vu Leit mat Diabetis diagnostizéiert gëtt.

Lipiden sinn Fetter, déi an der Liewer produzéiert ginn an och an de Kierper mat Liewensmëttel erakommen. Zënter Lipiden sinn aus fetthalteschen Urspronk, heescht dat datt se extrem schlecht löslech a Waasser sinn an deementspriechend am Blutt.

An enger gesonder Persoun huelen d'Liewerzellen Zocker ouni Interferenz. Violatioun vun der Produktioun vun Insulin provozéiert e Verloscht an der Produktioun vun Hexokinase (en Enzym fir d'Oxidatioun vun Glukos), wat d'Absorption vun Zocker Molekülle bedréit. Insulinmangel, provozéiert vu falscher Biosynthese vun Enzymen, stéiert de Proteinmetabolismus, wat Stéierungen an de Prozesser vum Fettabriechung verursaacht (beschleunegt Fettofbau).

Och mat enger Ofsenkung vun der Rate vun der Produktioun vu Fettsäuren an Triacylglycerole erhéicht den Niveau vu keton Kierper. Bei Patienten mat Diabetis 1. Aart (Insulin-ofhängeg - d'Bauchspaicheldrüs produzéiert oder synthetiséiert net Insulin an net genuch Quantitéiten), Dyslipidämie ass manner heefeg a manner ausgeschwat wéi bei Patienten mat Diabetis2. Typ (Insulinresistent - Insulin gëtt a genuch oder erhéicht Volumen produzéiert, awer Kierpergewebe bleiwen onempfindlech fir den Hormon).

Wat sinn Lipiden a Lipidmetabolismus, beschriwwen an dësem Video:

Wat ass d'Gefor vu Lipidstéierungen bei Diabetis?

Onvollstänneg Lipidsynthese bei Diabetis verursaacht déi folgend pathologesch Bedéngungen:

• ketosis a fett Liewer,
• eng Erhéijung vum Volume vun der Milz,
• Erhéijung vum Bluttkolesterol
• gallstone Krankheet
• Iwwergewiicht
• gestéiert Nierfunktioun,
• héije Blutdrock
• d'Optriede vu fokale Hautlesiounen am Auge an Sehne,
• net genuch Resistenz géint Infektiiv Krankheeten,
• furunculosis,
• Atherosklerosis
• Atrophie vun den Optiknerven,
• altersbedingt Nout vun der Hornhaut.

Aarte vu Lipidmetabolismusstéierunge

Déi folgend Aarte vu Lipidmetabolismusstéierunge ginn ënnerscheet:

• primär (kongenital) - e genetesche Defekt deen entstan ass wéinst enger Mutatioun oder Ierfiwwerdroung vun engem vun den Elteren,
• sekondär - geschitt als Resultat vun anere Krankheeten,
• alimentatioun - geschitt mat engem falsche Liewensstil (Probleemer mat Iwwergewiicht, vill Fette iessen, Mangel u proper Ernärung, Alkoholmëssbrauch, Fëmmen, inaktiven Liewensstil).

Diagnos

Zënter Dyslipidämie ass duerch e verstäerkten Inhalt vun Triglyceriden a Cholesterol am Blutt charakteriséiert, verschriwwen den Endokrinolog speziellen Labortester, déi e Bild vun enger schlechter Absorptioun a Synthese vu Fette weisen.

Eng vun den Aarte vun erfuerderlechen Examen ass e Lipidprofil, dat 4 Haaptindikatoren enthält, déi d'Dokteren fir weider Behandlung vertrauen (Gesamt Cholesterin (OXC), "gutt" Cholesterol (HDL), "schlecht" Cholesterin (LDL), Triglyceriden).

D'Duerchmusterung vu Bluttlipiden bei erwuessene diabetesche Patienten gëtt eemol am Joer duerchgefouert. Fir d'Entwécklung vu Pathologien vum Herz-Kreislauf-System auszeschléissen, gëtt et recommandéiert e Kardiolog ze konsultéieren an, wann néideg, eng zousätzlech Untersuchung mécht.

Denkt drun datt de Lipidbalance konstant Iwwerwaachung ass.

Behandlung a Präventioun

Fir Lipidmetabolismusstéierunge bei Diabetis mellitus ze minimiséieren, ass et néideg all Empfehlungen vun dem erzielten Endokrinolog ze halen. Dës Moossnamen sinn och eng gutt Präventioun vu Lipidstéierunge bei Diabetis.

Mat dëser Krankheet gëtt de Lipidmetabolismus direkt Korrektioun. Den Impakt riicht sech op:

• Ännerung vum Liewensstil vum Patient,
• Diättherapie
• Medikamenter huelen.

Liewensstil & Ernährung

Lifestyle Ännerungen enthalen:

• eng Diät déi Liewensmëttel enthalen sollt dee liicht verdaut ass (Endokrinologe berode si eng Iessdagebuch ze halen, wou de Patient d'Quantitéit u Liewensmëttel iessen a gedronk pro Dag notéiert),
• Alkohol ophalen an fëmmen,
• Gewiichtsreduktioun vum Patient,
• Ausübungstherapie
• Normaliséierung vum psychoemotionalen Zoustand.

Diät ass den éischten a wichtegsten Zoustand bei der Behandlung vun all Zort Diabetis.

Als alleréischt sinn Kuelenhydrater limitéiert op 50-60% vum Gesamtkaloriegehalt vun all Liewensmëttelen. Produkter déi verdaubar Kohbhydraten enthalen, gi quasi aus der Diät eliminéiert. Si ginn ersat duerch Geméis, Getreide, schwaarzt Brout, Gromperen an anerer, de Betrag vun deem gëtt vum Dokter bestëmmt.

Et ass net inakzeptabel Fette komplett aus der Diät auszeschléissen, awer si sollten net méi wéi 25% vum gesamt Kaloriegehalt vu Liewensmëttel sinn. Dir sollt Produkter wielen déi onsaturéiert Fette enthalen: Flax a Sonneblummenamen, Sesam, Bounen, Nëss, Avocados, Lachs, Lachs, Garnelen. Wärend enger Vergréisserung vun der Krankheet gëtt et recommandéiert Botter komplett opzeginn.

Proteine ​​maachen ongeféier 20% vum Kaloriegehalt u Liewensmëttel. Op jiddfer Fall berécksiichtegt d'Charakteristike vum Kurs vun der Krankheet, dem Kierpergewiicht vum Patient, der Präsenz oder der Verontreiung vu Adipositas, der Natur vun der Aktivitéit (Energiekäschten).

Eng adäquat Vitaminiséierung vun der Diät ass noutwendeg, besonnesch Grupp B Vitaminnen a Vitamin C. Fraktionnär Ernärung: Kaffi mécht 25% vum alldeegleche Kaloriegehalt, fir den zweete Frühstück - 10%, fir Mëttegiessen - 35%, fir Mëtteg Téi - 10%, a fir Iessen - 20%. Fir Patiente mat Diabetis mellitus produzéiert d'Liewensmëttelindustrie speziell Produkter déi net liicht verdaubar Kohbhydraten enthalen: diabetesch Séissegkeeten, Brout, Kichelcher, Wipp, etc.

Op Empfehlung vun engem Dokter ass et ugeroden an de Resorts ze behandelen, souwéi kierperlech Therapie, abegraff Mueresübungen, Spazéieren, doséiert kierperlech Übungen, Yoga, Schwammen, mat engem graduellen Erhéijung vum Stress.

Déi bescht Zäit fir kierperlech Erzéiung ass 1-2 Stonnen no engem Iessen, wann den Niveau vun der Glukos am Blutt eropgeet.

Fir en therapeutesche Effekt z'erreechen, sollt d'kierperlech Aktivitéit alldeeglech sinn, net ustrengend a soll a bestëmmte Stonnen geplangt ginn.

Mat der Ineffektivitéit vun Diättherapie a Liewensstilkorrektioun ass Drogenherapie verbonnen. Den ugezunnten Dokter verschriwwen déi Medikamenter déi néideg sinn fir Cholesterin am Kierper ze senken. Basis Therapie kann ergänzt ginn mat biologesch aktive Taurin-enthaltend Zousatzstoffer, déi favoriséierend Afloss op d'Normaliséierung vum Lipid a Kuelenhydrater Metabolismus an d'Behandlung vun Diabetis mellitus am Allgemengen.

Et sollt bemierkt ginn datt d'Benotzung vu Lipid-senkende Medikamenter op kee Fall d'Bezeiung vun der net-Drogentherapie bedeit. Am Géigendeel, all Therapie wierksam wann et gefollegt gëtt. Zënter Experten behaapten datt Diabetis, besonnesch Typ 2, eng Liewensstil Krankheet ass.

Haut ginn et e puer Haaptklassen vun Drogen: Satin (Atorvastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, asw.), Antioxidantien, Nikotinsäure a seng Derivate, Sequestanten, Fibraten. Si ënnerscheede sech an Mechanismen vun Handlung, Wierksamkeet, Nebenwirkungen, Kontraindikatiounen fir verschidden Aarte vu Dyslipidemie.

Déi Haaptgruppen Medikamenter fir d'Behandlung vu Lipidmetabolismusstéierunge benotzt:

Volleksmedizin

Ausserdeem ass Therapie mat Folk Heilmittel erlaabt, awer nëmmen no der précorventer Berodung mat dem behandelenden Dokter.

Kräuterpräparatiounen kënne ganz laang konsuméiere. Sucht fir se praktesch net geschitt. Wéi och ëmmer, de Cours vun der Behandlung däerf net méi wéi 20-25 Deeg sinn, da sollt Dir Pausen huelen. A kombinéiere och verschidde Kraiderbestëmmungen. D'Behandlung sollt mat klengen Dosen ufänken.

Ënner de effektivsten a populäre Tools sinn déi folgend:

Stevia - en natierleche Séisser vun net-Kuelenhydrater Hierkonft. Et enthält Glykosiden, Vitamin A, C, E, B Gruppen, Antioxidantien, Mineralstoffer (Phosphor, Kalium, Magnesium, Zénk, Kupfer, Chrom, Selen, asw.). Klinesch Studien weisen datt d'Steevie d'Bluttzockerspigel normaliséiert. An. Aus dësem Grond ass et nëtzlech bei metaboleschen Stéierunge bei Patienten mat Diabetis mellitus. Och während längerer Benotzung, Steevia ass en harmlosen Séisser. Rezent Studien weisen datt am Prozess vun der Steevie ze huelen, et gëtt eng Ofsenkung vun der Konzentratioun vu Glukos am Blutt, d'Maueren vun de Schëffer verstäerken.

A China, um Weltsymposium, wat d'Problemer vun der Liewenslaf an der Diabetis diskutéiert huet, gouf ugekënnegt datt Stevia als ee vun de wichtegsten Drogen betruecht gëtt.

Sief virsiichteg - dës Planz ass gëfteg.Fir intern Gebrauch, gëtt se entweder als Deel vu Medizin Téi geholl, oder a Pëllen.

E puer Beispiller vu Käschten, déi an der Therapie benotzt goufen fir e verstäerkten Lipidmetabolismus bei Diabetis mellitus:

Drogestabiliséierung vum Lipidmetabolismus an engem Diabetiker gëtt nëmme gemaach wann Diättherapie a Liewensstilkorrektioun net dat richtegt Resultat bruecht huet. Allerdings gëtt et ergänzt mat biologesch aktive Zousatzstoffer mat engem héigen Inhalt vun Taurin, wat favorabel d'Dynamik vun der Diabetis mellitus Behandlung beaflosst.