Symptomer vun Diabetis

Diabetesch Amyotrophie ass eng Muskelschwäche déi féiert zu Schied un den Nerveenden vun der Wirbelsäit. An dësem Fall fänkt de Patient mat schaarfe Péng an de Been, déi net vun den üblechen Painkiller erofgeholl ginn, eng Glied fällt am Volumen. Et kann schwéier sinn fir Dokteren eng korrekt Diagnos ze maachen, well Pathologie bei nëmmen 1% Patienten mat Diabetis mellitus geschitt, a seng Symptomer sinn ähnlech wéi Schwellung, Osteochondrose, an anerer.

Liest dësen Artikel

Medizinesch Expert Artikelen

Symptomer vun Diabetis erschéngen op zwou Weeër. Dëst ass wéinst akuter oder chronescher Insulinmangel, déi am Tour absolutt oder relativ kënne sinn. Akute Insulinmangel verursaacht e Staat vun der Ofbau vun Kohlenhydrat an aner Aarte vu Metabolismus, begleet vu klinesch signifikante Hyperglykämie, Glucosurie, Polyurie, Polydipsie, Gewiichtsverloscht wéinst Hyperphagie, Ketoacidose, bis zu engem diabetesche Koma. Chronesche Insulinmangel an der Präsenz vun subcompenséierter a periodesch kompenséierter Diabetis mellitus ass begleet vu klineschen Manifestatiounen, déi sech als "spéit diabetesch Syndrom" charakteriséieren (diabetesch Retino-, Neuro- an Nephropathie), déi baséieren op diabetesch Mikroangiopathie a metabolesche Stéierunge typesch fir de chronesche Kurs vun der Krankheet An.

De Mechanismus fir d'Entwécklung vu klineschen Manifestatiounen vun akuter Insulinmangel enthält verschäerft Kohlenhydrat, Protein a Fettmetabolismus, déi Hyperglykämie, Hyperaminozidämie, Hyperlipidämie a Ketoacidose verursaachen. Insulinmangel stimuléiert d'Glukoneogenese an d'Glykogenolyse, an hemmt och d'Liewer Glykogenese. Liewensmëttel Kuelenhydrater (Glukos), a manner Ausmooss wéi bei gesonden, ginn an der Liewer an Insulin-ofhängeg Stoffer metaboliséiert. Stimulatioun vun der Glukogenese duerch Glukagon (mat Insulinmangel) féiert zur Benotzung vun Aminosaieren (Alanin) fir d'Synthese vu Glukos an der Liewer. D'Quell vun Aminosäuren ass Tissueprotein dat e verstäerkten Zerfall ënnergeet. Zënter datt d'Aminosaier Alanin am Prozess vun der Glukoneogenese benotzt gëtt, gëtt den Inhalt vun de branchéierte Kette Aminosaieren (Valine, Leucine, Isoleucine) am Blutt erop, d'Benotzung vun deem duerch Muskelgewebe fir Proteinsynthese reduzéiert. Also entwéckelen d'Patienten Hyperglykämie an Aminozidämie. De verstäerkten Konsum vu Gewebeprotein an Aminosaieren ass begleet vun engem negativen Stickstoffbalance an ass ee vun de Grënn fir Gewiicht bei Patienten ze verléieren, a bedeitend Hyperglykämie gëtt duerch Glukosurie a Polyurie verursaacht (als Resultat vun osmotescher Diurese). Verloscht vu Flëssegkeet am Pipi, deen 3-6 l / Dag erreeche kann, verursaacht intrazellular Dehydratioun a Polydipsie. Mat enger Ofsenkung vum intravaskuläre Bluttvolumen geet de Blutdrock erof an den Hämatokrit erhéicht. Ënner Bedingunge vum Insulinmangel sinn d'Haaptenergie-Substrate vum Muskelgewebe fräi Fettsäuren, déi an Adiposewebe geformt ginn als Resultat vun enger verstäerkter Lipolyse - Hydrolyse vun Triglyceriden (TG). Seng Stimulatioun als Resultat vun der Aktivatioun vun hormonempfindlecher Lipase verursaacht eng erhéngten Intake vu FFA a Glycerol an de Bluttkrees an d'Liewer. Déi fréier, oxidéiert an der Liewer, déngen als Quell vu keton Kierper (Beta-Hydroxybutyresch an Acetoazetiksäuren, Aceton), déi sech am Blutt accumuléieren (deelweis vun de Muskelen an Zellen vum Zentralnervensystem benotzt), wat zu Ketoacidose bäidréit, e Réckgang am pH an der Tissue Hypoxie.Deelweis FFAs an der Liewer gi fir d'Synthese vun TGs benotzt, déi fett Liewerinfiltratioun verursaachen, an och an de Bluttstroum aginn, wat erkläert d'Hyperglyceridämie dacks bei Patienten observéiert an eng Erhéijung vun der FFA (Hyperlipidämie).

De Progressioun an d’Erhéijung vun der Ketoacidose erhéijen Tissue Dehydratioun, Hypovolemie, Bluttkonzentratioun mat enger Tendenz zu der Entwécklung vu verbreetem intravaskuläre Koagulatiounssyndrom, schlecht Bluttversuergung, Hypoxie a cerebral cortex Ödeme, an der Entwécklung vun diabetesche Koma. Eng schaarf Ofsenkung vun der renaler Blutfluss kann d'nieren tubulär Nekrose an eng irreversibel Anurie verursaachen.

Feature vum Kurs vun Diabetis mellitus, souwéi seng klinesch Manifestatiounen hänke gréisstendeels vun hirer Aart of.

Typ I Diabetis manifestéiert sech als Regel vu schwéiere klineschen Symptomer, wat de charakteristesche Mangel u Insulin am Kierper reflektéiert. Den Ufank vun der Krankheet zeechent sech duerch bedeitend metabolesch Stéierungen, déi klinesch Manifestatiounen vun der Ofbau vun Diabetis mellitus verursaachen (Polydipsia, Polyurie, Gewiichtsverloscht, Ketoacidose), déi sech iwwer e puer Méint oder Deeg entwéckelen. Dacks ass d'Krankheet als éischt manifestéiert duerch eng diabetesch Koma oder schwéier Acidose. Nodeem therapeutesch Moossnamen duerchgefouert ginn, och an der grousser Majoritéit vu Fäll, Insulintherapie, a Kompensatioun fir Diabetis, gëtt eng Verbesserung am Verlaf vun der Krankheet beobachtet. Also, bei Patienten, och nom Diabetesche Koma, ass den alldeegleche Bedierfnes fir Insulin graduell erofgaang, heiansdo souguer bis et komplett annuléiert ass. Eng Erhéigung vun der Glukosetoleranz, wat zu der Méiglechkeet féiert, Insulintherapie auszeschléissen, nodeems déi ausgeprägt metabolesch Stéierunge charakteristesch vun der initialer Period vun der Krankheet eliminéiert gëtt, gëtt a ville Patienten observéiert. D'Literatur beschreift zimlech heefeg Fäll vun temporärer Genesung vun esou Patienten. Wéi och ëmmer, no e puer Méint, an heiansdo no 2-3 Joer, ass d'Krankheet zréckkomm (besonnesch géint den Hannergrond vun enger viraler Infektioun), an Insulintherapie gouf uechter d'Liewen noutwendeg. Dëst Muster gouf laang an auslännesch Literatur bezeechent genannt "Hochzäitsrees vun Diabetiker", wann et e Remission vun der Krankheet ass an de Fehlen vum Besoin fir Insulintherapie. Seng Dauer hänkt vun zwee Faktoren of: de Grad vu Schued un der Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs a seng Fäegkeet ze regeneréieren. Ofhängeg vun der Iwwergrenzung vun engem vun dëse Faktoren, kann d'Krankheet direkt d'Natur vun der klinescher Diabetis unhuelen oder eng Remission entstoe wäert. D'Dauer vun der Remission gëtt zousätzlech vun esou externen Faktoren beaflosst wéi d'Frequenz an d'Gravitéit vu konkomitéierend virale Infektiounen. Mir observéiert Patienten an deenen d'Dauer vun der Remission 2-3 Joer géint den Hannergrond vun der Verontreiung vu viraler an interkurrenten Infektiounen observéiert. Ausserdeem hunn net nëmmen de glycemesche Profil, awer och d'Glukosetoleranztest (GTT) Indices bei Patienten net Ofwäichunge vun der Norm representéiert. Et sollt bemierkt datt an e puer Aarbechten Fäll vu spontaner Remission vun Diabetis als Resultat vum therapeuteschen Effekt vu Sulfa Medikamenter niddergelooss Medikamenter oder Biguaniden ugesi ginn, während aner Autoren dësen Effekt un Diättherapie zougeschriwwen hunn.

Nom Ufank vun persistent klinescher Diabetis gëtt d'Krankheet geprägt duerch e klengen Bedierfnes un Insulin, dat fir 1-2 Joer eropgeet a stabil bleift. De klineschen Kurs an der Zukunft hänkt vun der verbleibender Sekretioun vun Insulin of, dat ka wesentlech bannent de subnormale Wäerter vum C-Peptid variéieren. Mat enger ganz gerénger Resthaltssekretioun vum endogene Insulin gëtt e labber Kurs vun Diabetis beobachtet mat enger Tendenz zu Hypoglykämie a Ketoacidose, Wéinst der héijer Ofhängegkeet vu metabolesche Prozesser op dem verwalteten Insulin, der Natur vun der Ernärung, Stress an aner Situatiounen.Méi héich rezidenter Insulinsekretioun suergt fir e méi stabile Kurs vun Diabetis an e méi niddreg Bedierfnes fir exogent Insulin (an der Verontreiung vun Insulinresistenz).

Heiansdo Typ I Diabetis mellitus ass kombinéiert mat autoimmune endokrinen an net-endokrinen Krankheeten, dat ass eng vun de Manifestatiounen vum autoimmune polyendokrinen Syndrom. Zënter dem autoimmune polyendokrinen Syndrom kann Schied un der Adrenal Cortex enthalen, mat enger Ofsenkung vum Blutdrock, ass et noutwendeg fir hire funktionellen Zoustand ze klären fir adäquat Moossnamen ze huelen.

Wéi d'Dauer vun der Krankheet eropgeet (no 10-20 Joer), klinesch Manifestatiounen vum spéiden diabetesche Syndrom erschéngen a Form vu Retino- an Nephropathie, déi méi lues mat engem gudde Kompensatioun fir Diabetis virukommen. D'Haaptursaach vum Doud ass Nieralfehler a, méi selten, Komplikatioune vun Atherosklerosis.

Wat d'Schwieregkeetsgrad ugeet, gëtt Typ I Diabetis a moderéierter a schwéier Formen opgedeelt. Moderéiert Gravitéit ass geprägt duerch d’Noutwennegkeet vun Insulin Ersatztherapie (egal Dosis) fir onkomplizéiert Diabetis mellitus oder der Präsenz vun Retinopathie vun I, II Etappen, Etapp I Nephropathie, periphere Neuropathie ouni schwéiere Schmerz a trophesche Geschwüren. Zu engem schwéieren Grad, Insulinmangel Diabetis a Kombinatioun mat Retinopathie vun den II an III Etappen oder Nephropathie vun den II an III Etappen, periphere Neuropathie mat schwéiere Schmerz oder trophesche Geschwüre, Neurodystrophesch Blindheet, schwéier ze behandelen, Encephalopathie, schwéier Manifestatiounen vun autonomer Neuropathie, Steigungen, Koma, labber Kurs vun der Krankheet. An der Präsenz vun den opgelëschtene Manifestatiounen vun der Mikroangiopathie gëtt de Bedierfnes fir Insulin an de Niveau vun der Glykämie net berücksichtegt.

De klineschen Kurs vum Typ II Diabetis mellitus (net-Insulin-ofhängeg) ass geprägt vu sengem graduellen Ufang, ouni Zeeche vun der Dekompensatioun. Patienten wende sech dacks zu engem Dermatologen, Gynekologen, Neuropathologe iwwer Pilzkrankheeten, Furunculose, Epidermophytose, Jucken an der Vagina, Been Schmerz, Parodontal Krankheet, a Gesiichtsbehënnerung. Bei Untersuchung vu sou Patiente gëtt Diabetis festgestallt. Dacks fir déi éischte Kéier gëtt eng Diagnos vun Diabetis gemaach während engem myokardeschen Infarkt oder Schlag. Heiansdo debutéiert d'Krankheet mat engem hyperosmolare Koma. Wéinst dem Ufank vun der Krankheet déi an de meeschte Patienten net erkennbar ass, ass d'Bestëmmung vu senger Dauer ganz schwéier. Dëst, vläicht, erkläert de relativ schnelle (5-8 Joer) Ufang vu klineschen Zeeche vun der Retinopathie oder seng Detektioun, och während der initialer Diagnos vun Diabetis. De Kurs vum Typ II Diabetis ass stabil, ouni Tendenz zu Ketoacidose an hypoglykemesche Bedéngungen géint den Hannergrond, nëmmen eng Diät ze benotzen oder a Kombinatioun mat Zocker-senkende orale Medikamenter. Zënter Diabetis vun dëser Zort entwéckelt normalerweis bei Patienten iwwer 40 Joer, gëtt seng häufig Kombinatioun mat Atherosklerosis beobachtet, wat eng Tendenz huet séier ze progresséieren wéinst der Präsenz vu Risikofaktoren an der Form vun Hyperinsulinemie an Hypertonie. Komplikatioune vun Atherosklerosis sinn am heefegste Doudesursaach an dëser Kategorie vu Patienten mat Diabetis mellitus. Diabetesch Nephropathie entwéckelt sech vill manner dacks wéi bei Patienten mat Typ I Diabetis.

Typ II Diabetis mellitus no der Gravitéit ass an 3 Formen opgedeelt: mëll, moderéiert a schwéier. Déi mëll Form ass geprägt vun der Fäegkeet fir Diabetis nëmmen Diät ze kompenséieren. Wahrscheinlech seng Kombinatioun mat der Bühn I Retinopathie, Stuf I Nephropathie, Iwwergangs Neuropathie. Fir moderéierte Diabetis ass Kompensatioun fir d'Krankheet mat Zocker-senkende oral Medikamenter typesch.Vläicht eng Kombinatioun mat Retinopathie vun de Bühnen I an II, Nephropathie vun der Etapp I, Iwwergangs Neuropathie. A schlëmme Fäll ass eng Kompensatioun fir d'Krankheet erreecht mat Zocker nidderegend Medikamenter oder periodesch Administratioun vun Insulin. Op dëser Etapp, Stage III Retinopathien, Stage II a III Nephropathie, schwéier Manifestatiounen vun periphere oder autonomer Neuropathie, Encephalopathie bemierkt. Heiansdo gëtt eng schwéier Form vun Diabetis diagnostizéiert bei Patienten, déi duerch eng Diät kompenséiert sinn, an der Präsenz vun den uewe genannte Manifestatiounen vun der Mikroangiopathie an der Neuropathie.

Diabetesch Neuropathie ass eng charakteristesch klinesch Manifestatioun vun Diabetis mellitus, observéiert an 12-70% Patienten. Seng Frequenz tëscht Patienten erhéicht bedeitend no 5 Joer oder méi vun der Existenz vun Diabetis mellitus, egal vu senger Aart. Wéi ëmmer, d'Korrelatioun vun der Neuropathie mat der Dauer vun Diabetis ass net absolut, dofir ass et eng Meenung datt d'Natur vun der Kompensatioun fir Diabetis mellitus méi beaflosst gëtt duerch d'Frequenz vun der Neuropathie, egal vu senger Schwieregkeet an der Dauer. De Mangel u klore Donnéeën an der Literatur iwwer d'Prävalenz vun der diabetescher Neuropathie ass gréisstendeels wéinst net genuch Informatioun iwwer seng subklinesch Manifestatiounen. Diabetesch Neuropathie enthält verschidde klinesch Syndrome: Radikulopathie, Mononeuropathie, Polyneuropathie, Amyotrophie, autonom (autonom) Neuropathie an Encephalopathie.

Radikulopathie ass eng zimlech rar Form vu somatescher periphere Neuropathie, déi sech duerch akut Schéissschmerzen am selwechten Dermatome charakteriséiert. D’Basis vun dëser Pathologie ass d'Demyelinéierung vun den Axialzylinder an de posterior Wuerzelen a Kolonnen vun der Wirbelsäit, déi begleet gëtt duerch eng Verletzung vun der déifer Muskelempfindlechkeet, de Verschwanne vun Sehnsreflexen, Ataxie an Onstabilitéit an der Romberg Positioun. A verschiddene Fäll kann dat klinescht Bild vun der Radikulopathie mat ongläiche Schüler kombinéiert ginn, als diabetesch Pseudotaben ugesinn. Diabetesch Radikulopathie muss ënnerscheet vun Osteochondrose an Deforméiere vun der Spondylose vun der Wirbelsäit.

Mononeuropathie ass d'Resultat vu Schied un eenzel periphere Nerven, och cranial Nerven. Spontan Péng, Parese, Empfindlechkeetskrankheeten, Ofsenkung a Verloscht vu Sehnreflexe am Gebitt vum betroffenen Nerv si charakteristesch. De pathologesche Prozess kann d'Nervestämme vu III, V, VI-VIII Paarte vu kraniale Nerven beschiedegen. Bedeitend méi dacks wéi anerer, Pair III a VI si betraff: ongeféier 1% Patienten mat Diabetis mellitus hunn extraokulär Muskel Lähmunsung, wat kombinéiert ass mat Schmerz am ieweschten Deel vum Kapp, Diplopie a ptosis. D’Néierlag vum trigeminalen Nerv (V Paar) manifestéiert sech vu Bouts vun intensiven Schmerz an enger Halschent vum Gesiicht. Pathologie vum Gesiichtsnerv (VII Pair) zeechent sech duerch unilateral Parese vun de Gesiichtsmuskelen, an VIII Pair - Hörverloscht. Mononeuropathie gëtt souwuel géint den Hannergrond vun der laanger existéierter Diabetis mellitus an enger schlechter Glukosetoleranz festgestallt.

Polyneuropathie ass déi meescht Form vu somatescher periphere diabetescher Neiroopathie, déi sech duerch distal, symmetresch a virun allem sensibel Stéierunge charakteriséiert. Déi Lescht gëtt a Form vu "Strëmp a Handschuelsyndrom" observéiert, a vill fréier a schwéier dës Pathologie erschéngt op de Been. Eng charakteristesch Ofsenkung vun der Schwéngung, taktil, Péng an Temperaturempfindlechkeet, Ofsenkung a Verloscht vun Achilles a Kniereflexer. D’Néierlag vun den iewescht Extremitéiten ass manner heefeg a korreléiert mat der Dauer vun Diabetis. Subjektive Sensatiounen a Form vu Parästhesien an intensiven Nuetsschmerz kënne virun der Erscheinung vun objektiven Zeeche vun neurologesche Stéierunge virgoen.Schwere Péng an Hyperalgesie, an der Nuecht verschlechtert, verursaache Insomnia, Depressioun, Verloscht vun Appetit, a a schwéiere Fäll, e wesentleche Réckgang am Kierpergewiicht. 1974 huet de M. Ellenberg "diabetesch polyneuropathesch Cachexie beschriwwen." Dëst Syndrom entwéckelt sech haaptsächlech bei eelere Männer a gëtt kombinéiert mat intensiven Schmerz mat Anorexie a Gewiichtsverloscht, erreechend 60% vum Gesamtkierpergewicht. Keng Korrelatioun mat der Gravitéit an Aart vun Diabetis gouf bemierkt. En ähnlecht Fall vun der Krankheet an enger eelerer Fra mat Typ II Diabetis gouf an der Hausliteratur verëffentlecht. Distal Polyneuropathie verursaacht dacks trophesch Stéierungen a Form vu Hyperhidrose oder Anhidrose, Verdënnung vun der Haut, Hoerverloscht a vill manner trophesche Geschwüren, haaptsächlech op de Féiss (neurotrophesch Geschwüren). Hir charakteristesch Feature ass d'Erhaalung vun der arterieller Blutfluss an de Gefässer vun den ënneschten Extremitéiten. Klinesch Manifestatiounen vun der diabetescher somatescher distaler Neuropathie ginn normalerweis ëmgedréint ënner dem Afloss vun der Behandlung fir Perioden, déi vun e puer Méint bis 1 Joer reechen.

Neuroarthropathie ass eng zimlech rar Komplikatioun vun obstruktive Polyneuropathie a charakteriséiert sech duerch progressiv Zerstéierung vun engem oder méi Gelenker vum Fouss ("Diabetiker Fouss"). Dëst Syndrom gouf fir d'éischt am Joer 1868 vum franséischen Neuropathologe Charcot an engem Patient mat tertiärer Syphilis beschriwwen. Dës Komplikatioun gëtt a ville Konditioune beobachtet, awer meeschtens bei Patienten mat Diabetis mellitus. D’Prévalenz vun der Neuropathie ass ongeféier 1 Fall pro 680-1000 Patienten. Bedeitend méi dacks entwéckelt de Syndrom vum „diabetesche Fouss“ géint den Hannergrond vun der Dauer (méi wéi 15 Joer) Diabetis mellitus an haaptsächlech bei der eelerer Persoun. 60% vun de Patienten hunn eng Läsioun vun den tarsal an tarsal-metatarsal Gelenker, 30% vun de metatarsophalangeal Gelenker, an 10% vun de Knöchel. In de meeschte Fäll ass de Prozess engseiteg an nëmmen an 20% vun de Patienten ass et bilateral. Schwellung, Hyperämie vun der Regioun vun den entspriechende Gelenker, Verformung vum Fouss, Knöchel Gelenk, trophesche Geschwüre vun der Sohle erschéngen an der Verontreiung vu praktesch Schmerzsyndrom. D’Identifikatioun vum klineschen Bild vun der Krankheet gëtt dacks mat enger Verletzung virgesinn, Ausdehnung vun den Sehnen, Bildung vu Corns mat der spéiderer Ulceration an 4-6 Wochen, an e Fraktur vum ënneschten Drëttel vum ënneschte Been mat Knöchel Gelenkschued. Massive Knochen Zerstéierung mat Sequestratioun a Resorption vum Knochen Tissu, gréisser Verletzung vun den artikulären Uewerflächen a periartikuläre hypertrophesche Verännerungen an de Weichgewebe, subchondraler Sklerose, Bildung vun Osteophyten, an intraartikuläre Frakturen ginn radiologesch opgedeckt. Oft ausgedréckt radiologeschen zerstéierende Prozess ass net vu klineschen Symptomer begleet. An der Pathogenese vun der Neuroarthropathie bei eelere Leit, zousätzlech zu der Polyneuropathie, ass och de Faktor vun der Ischämie wéinst Schied un de Gefässer vun der Mikrozirkulatioun an der Haapt bedeelegt. Bäitrëtt vun der Infektioun ka begleet vu Phlegmon an Osteomyelitis.

, , , , , , , , , , , ,

Diabetesch Neuropathie

Diabetesch Neuropathie - spezifesche Schued am periphere nervös System, wéinst dysmetabolesche Prozesser an Diabetis mellitus.

Diabetesch Neuropathie ass manifestéiert duerch eng Verletzung vu Empfindlechkeet (Parästhesien, Numness vun den Gliedmaachen), autonom Dysfunktion (Tachykardie, Hypotonie, Dysphagie, Diarrho, Anhydrosis), Genitourinary Stéierungen, etc.

Mat diabetescher Neuropathie gëtt eng Untersuchung gemaach vum Fonctionnement vum endokrinen, nervösen, Herz, Verdauung, Harnsystemer. Behandlung enthält Insulintherapie, d'Benotzung vun neurotropeschen Drogen, Antioxidantien, d'Ernennung vun symptomatescher Therapie, Akupunktur, FTL, Ausübungtherapie.

Diabetesch Neuropathie ass eng vun den heefegste Komplikatiounen vun Diabetis festgestallt an 30-50% Patienten. Diabetesch Neuropathie gëtt gesot datt se an der Präsenz vun Zeeche vun periphere Nerve Schued bei Leit mat Diabetis sinn, mat der Ausgrenzung vun aner Ursaache vun der Dysfunktion vum Nervensystem.

Diabetesch Neuropathie zeechent sech duerch verschlechtert Nerveleitung, Empfindlechkeet, Stéierunge vum somateschen an / oder autonome nervös System.

Wéinst der Multiplikitéit vu klineschen Manifestatiounen, gëtt diabetesch Neuropathie konfrontéiert vu Spezialisten am Feld vun der Endokrinologie, der Neurologie, der Gastroenterologie an der Podiatrie.

Klinesch Manifestatiounen vum neuro-artropatheschen an ischämesche Fouss

Gutt Pulsatioun vu Bluttgefässer

Normale Foussgewebe

Gequetscht Mais

Verréngert oder fehlend Achilles Reflex

D'Tendenz zum "Hammer" Fouss

"Féiss falen" (Steppage)

Cheyroarthropathie (Griichesch Cheir - Hand)

Soft Tissue Atrophie

Dënn dréchen Haut

Normale Achilles Reflex

Blanchéiert vun de Féiss wa se léien erop

Eng aner Manifestatioun vun der Neuro-Arthropathie ass diabetesch Cheuropathie (Neuroarthropathie), D’Prevalenz vun där ass 15-20% bei Patienten mat Typ 1 Diabetis mellitus dauerend 10-20 Joer. Dat éischt Zeechen vum Syndrom ass eng Verännerung vun der Haut vun den Hänn. Et gëtt dréchen, waxy, kompriméiert a verdickert. Dann gëtt et schwéier an onméiglech de klenge Fanger ze verlängeren, an duerno aner Fanger wéinst der Gelenkschued. Neuro-Arthropathie gëtt normalerweis virum Ufank vun chronesche Komplikatioune vun Diabetis mellitus (Retinopathie, Nephropathie). De Risiko vun dëse Komplikatiounen an der Präsenz vun der Neuro-Arthropathie erhéicht duerch 4-8 Mol.

Amiotrophie - Eng selten Form vun diabetescher Neuropathie. De Syndrom ass geprägt vu Schwächheet an Atrophie vun de Muskelen vun der Beckenbunn, Muskelschmerzen, Ofsenkung a Verloscht vu Kniereflexer, verschlechter Empfindlechkeet an der femoral Nerve Zone, eenzel Fasikulatiounen. De Prozess fänkt asymmetresch un, gëtt da bilateral a geschitt méi dacks bei eeler Männer mat mild Diabetis. Primär Muskelpathologie an Nerve Schued gëtt duerch Elektromyographie festgestallt. Eng Muskelbiopsie kann Atrophie vun eenzelne Muskelfaseren detektéieren, d'Erhalen vun transversaler Stéierung, d'Feele vu entzündlechen an nekrotesche Verännerungen, d'Akkumulation vun Käre ënner dem Sarkolemma. En ähnlecht Muster vun der Muskelbiopsie gëtt mat alkoholescher Myopathie beobachtet. Diabetesch Amyotrophie soll vun der Polymyositis ënnerscheet ginn, amyotrophesch lateral Sklerose, thyrotoxesch Myopathie an aner Myopathien. D’Prognose vun der diabetescher Amyotrophie ass favorabel: normalerweis no 1-2 Joer oder méi fréi, geschitt Erhuelung.

Den autonomen Nervensystem regelt d'Aktivitéit vu glatte Muskelen, endokrine Drüsen, Häerz a Bluttgefäss. Verstouss vu parasympathetescher a sympatescher Innervatioun ass d'Basis fir Verännerungen an der Funktioun vun interne Organer an dem Herz-Kreislauf-System. Klinesch Manifestatiounen vun der autonomer Neuropathie ginn an 30-70% Fäll observéiert, ofhängeg vun der iwwerpréifter Bevëlkerung vu Patienten mat Diabetis mellitus. Gastrointestinal Pathologie enthält Dysfunktion vun der Speiseröh, Magen, Duodenum an Darm. Violatioun vun der Funktioun vun der Speiseröh ass zu enger Ofsenkung vu senger Peristalsis ausgedréckt, Expansioun an Ofsenkung vum Ton vum ënneschten Sphincter. Klinesch hunn d'Patienten Dysphagia, Heartburn an heiansdo - Ulzeratioun vun der Speiseröh. Diabetesch gastropathie gëtt a Patiente mat enger laanger Dauer vun der Krankheet observéiert a manifestéiert duerch Erbriechen vu Liewensmëttel, deen den Dag virdrun giess gouf. Röntgenstrahl detektéieren eng Ofsenkung a Paresis vu Peristalsis, Expansioun vum Magen, verlangsamt seng Entleeung. An 25% Patiente ginn d'Expansioun an d'Reduktioun vum Ton vum Duodenum a säi Knollen festgestallt. D'Sekretioun an d'Aciditéit vum Magensaft gëtt reduzéiert.A biopsie Exemplare vum Magen, Zeeche vun diabetescher Mikroangiopathie ginn festgestallt, déi mat der Präsenz vun diabetesche Retino- an Neuropathie kombinéiert ginn. Diabetesch Enteropathie manifestéiert sech duerch verstäerkte Peristalsis vum Dënndarm a periodesch optrieden Diarrho, dacks an der Nuecht (D’Frequenz vu Darmbewegungen erreecht 20-30 Mol am Dag). Diabetesch Diarrho ass normalerweis net vu Gewiichtsverloscht begleet. Et gëtt keng Korrelatioun mat der Aart vun Diabetis a senger Schwieregkeet. A Biopsie Exemplairen vun der Schleimhaut vum Dënndarm, Entzündung an aner Verännerunge goufen net festgestallt. D'Diagnostik ass schwéier wéinst der Bedierfnes ze differenzéieren vun Enteritis vu verschiddenen Etiologien, Malabsorptiouns Syndromen, etc.

Blasen Neuropathie (Atony) charakteriséiert duerch eng Ofsenkung vu senger Kontraktilitéit an der Form vu verlangsamende Urinéierung, reduzéieren se op 1-2 Mol am Dag, d'Präsenz vu restlechen Urin an der Blase, wat zu senger Infektioun bäidréit. Déi Differenzdiagnostik enthält prostata Hypertrophie, Präsenz vun Tumoren an der Bauchhuel, Asziten, Multiple Sklerose.

Impotenz - Eng heefeg Zeeche vun der autonomer Neuropathie a ka seng eenzeg Manifestatioun bei 40-50% vu Patienten mat Diabetis mellitus observéiert ginn. Et kann temporär sinn, zum Beispill mat Ofbau vun Diabetis, awer méi spéit dauerhaft. Et gëtt eng Ofsenkung vun der Libido, eng inadequat Reaktioun, eng Schwächung vum Orgasmus. Onfruchtbarkeet bei engem Mann mat Diabetis kann mat der retrograde Ejakulatioun verbonne sinn, wann d'Schwäche vum Sphincter vun der Bléih féiert zu der Spermie an hie geworf. Bei Patienten mat Diabetis mellitus mat Impotenz sinn et keng Verletzunge vun der hypofyse gonadotropescher Funktioun, de Plasma Testosteron Inhalt ass normal.

D’Pathologie vum Schwëtzen an den initialen Etappen vun Diabetis gëtt a senger Verstäerkung ausgedréckt. Mat enger Erhéijung vun der Dauer vun der Krankheet ass seng Ofsenkung beobachtet, bis zu Anhidrose vun den ënneschten Extremitéiten. An dësem Fall verstäerkt vill Schwëtzen an den ieweschten Deeler vum Kierper (Kapp, Hals, Këscht), besonnesch an der Nuecht, wat d'Hypoglykämie simuléiert. Bei der Studie vun der Hauttemperatur gëtt eng Verletzung vun der mëndlech-caudal a proximal-distale Muster a Reaktiounen op Hëtzt a Kälte opgedeckt. Eng peculär Aart vun autonomer Neuropathie ass Geschmaachsvitzen, wat sech duerch déifgräifend Schweiss am Gesiicht, Hals, iewescht Këscht e puer Sekonne charakteriséiert nodeem Dir bestëmmt Iesse geholl hutt (Kéis, Marinad, Esseg, Alkohol). Si ass seelen. Eng lokal Erhéijung vum Schweess ass wéinst enger Dysfunktion vum superieure Gebärmutterhalsk sympatesche Ganglion.

Diabetesch Autonom Kardiologesch Neuropathie (DVKN) zeechent sech duerch orthostatesch Hypotonie, persistent Tachykardie, schwaach therapeutesch Wierkung op et, e fixen Häerzgeschwindegkeet, Hypersensitivitéit géint Katecholaminen, schmerzlos myokardial Infarkt an heiansdo plötzlechen Doud vum Patient. Posturale (orthostatesch) Hypotonie ass dat opfällegst Zeeche vun der autonomer Neuropathie. Et gëtt ausgedréckt an der Erscheinung bei Patienten an enger stänneger Positioun vu Schwindel, allgemeng Schwächt, Däischterung an den Aen oder Gesiichtsbehënnerung. Dëst Symptom Komplex gëtt dacks als hypoglycemesche Staat ugesinn, awer a Kombinatioun mat engem posturalen Drock am Blutdrock ass seng Hierkonft net am Zweifel. Am 1945 ass den A. Rundles als éischt postural Hypotonie mat Neuropathie bei Diabetis verbonnen. Manifestatiounen vun der posturaler Hypotonie kënnen erhéijen nodeems Dir antihypertensive Medikamenter huelen, Diuretika, tricyklesch Antidepressiva, Phenothiazin Drogen, Vasodilatore, souwéi Nitroglycerin. Insulinverwaltung kann och d'postural Hypotonie verursaachen andeems d'Venous zréckgeet oder d'Permeabilitéit vum Kapillarendothelium mat enger Ofsenkung vu Plasma-Volumen beschiedegt gëtt, während d'Entwécklung vum Häerzversoen oder den nefrotesche Syndrom d'Hypotonie reduzéiert. Et gëtt ugeholl datt seng Optriede mat der Stompelung vun der Reaktioun vum Plasma Renin erkläert ginn fir z'erhiewen wéinst der Verschlechterung vun der sympatescher Innervatioun vum juxtaglomeruläre Apparat, souwéi eng Ofsenkung vu Basal a stimuléiert (stänneg) Plasma-Noradrenalin Niveauen oder e Baroreceptor Defekt.

Bei Patienten mat Diabetis mellitus komplizéiert vun DVKN, bei Rescht, eng Erhéijung vun der Herzfrequenz bis 90-100, an heiansdo bis zu 130 Beats / min. Persistent Tachykardie, déi net empfindlech fir therapeutesch Effekter bei Patienten mat Diabetis mellitus ass duerch parasympathetesch Insuffizitéit verursaacht a kann als Manifestatioun vun der fréicher Etapp vun autonomen Häerzstéierunge sinn. Vagal Innervéierung vum Häerz ass de Grond fir de Verloscht vun der Fäegkeet vun der normaler Häerzgeschwindegkeet an der diabetescher Kardiopathie an, als Regel, virausgesinn eng sympathesch Denéierung. D'Variatioun vun de Kardiointervalle bei Rescht ze reduzéieren kann als Indikator fir de Grad vun der funktioneller Stéierunge vum autonome nervös System déngen.

Total denervation vum Häerz ass rar a charakteriséiert sech duerch e fixen dacks Häerzrhythmus. Typesch Schmerz an der Entwécklung vu myokardialen Infarkt ass net charakteristesch fir Patienten, déi un der DVKN leiden. In de meeschte Fäll fillen sech während senge Patienten keng Schmerz oder si sinn atypesch. Et gëtt ugeholl datt d'Ursaach fir schmerzlos Häerzattacke bei dëse Patienten Schued un de viszeralen Nerven ass, déi d'Schmerzempfindlechkeet vum Myokardium bestëmmen.

De M. McPage an de P. J. Watkins hunn 12 Fäll vu plötzlechen "kardiopulmonaler Verhaftung" bei 8 jonke Leit mat Diabetis mat schwéierer autonomer Neuropathie bericht. Et waren keng klinesch an anatomesch Donnéeën iwwer myokardialen Infarkt, kardiale Arrhythmien oder hypoglycemesche Staat. In de meeschte Fäll war d'Ursaach vum Attack d'Inhalatioun vum Medikament mat allgemenger Anästhesie, d'Benotzung vun aneren Drogen oder Bronchopneumonie (5 Attacke koumen direkt no der Anästhesie). Also, kardiorespiratoresch Verhaftung ass e spezifescht Zeechen vun der autonomer Neuropathie a kann fatal sinn.

Diabetesch EncephalopathieAn. Persistente Verännerungen am Zentralnervensystem bei jonke Leit gi meeschtens mat akuter metabolesche Stéierunge verbonne ginn, an an Alter sinn och duerch d'Gravitéit vum atherosklerotesche Prozess an de Gefässer vum Gehir bestëmmt. D’Haaptklinesch Manifestatiounen vun der diabetescher Encephalopathie sinn mental Stéierungen an organesch zerebrale Symptomer. Déi meescht Oft hu Patiente mat Diabetis de Gedächtnis gestéiert. Besonnesch ausgeprägte Wierkung op d'Entwécklung vu mnestic Stéierunge gëtt duerch hypoglycemesch Bedéngungen ausgeübt. Stéierunge vun der mentaler Aktivitéit kënnen och manifestéiert ginn duerch verstäerkte Middegkeet, Reizbarkeet, Apathie, Tréinheet, Schlofstéierung. Schwer mental Stéierungen bei Diabetis mellitus sinn seelen. Organesch neurologesch Symptomer kënne vu diffusen Mikrosymptomatik manifestéiert ginn, wat eng diffus Läsioun vum Gehir uginn, oder grousst organesch Symptomer, déi d'Präsenz vun enger Läsion vum Gehir uginn. D’Entwécklung vun der diabetescher Encephalopathie gëtt festgeluecht duerch d’Entwécklung vun degenerative Verännerungen an Gehirneuronen, besonnesch wärend hypoglycemesch Bedéngungen, an ischemesch Foci an et assoziéiert mat der Präsenz vu Mikroangiopathie an Atherosklerosis.

Haut PathologieAn. Fir Patiente mat Diabetis mellitus, diabetesch Dermopathie, Lipoid Nekrobiose an diabetesch Xanthoma si méi charakteristesch, awer keen vun hinnen ass absolut spezifesch fir Diabetis.

Dermopathie ("atrophesch Flecken") ausgedréckt an der Erscheinung op der viischter Uewerfläch vun de Been vun de symmetresche roude-brong Papelen mat engem Duerchmiesser vu 5-12 mm, déi sech dann zu pigmentéierten atrophesche Flecken vun der Haut verwandelen. Dermopathie gëtt méi dacks bei Männer mat enger laanger Dauer vun Diabetis festgestallt. D’Pathogenese vun der Dermopathie gëtt mat diabetescher Mikroangiopathie verbonnen.

Lipoid Nekrobiose ass vill méi heefeg bei Fraen an an 90% vun de Fäll ass et op engem oder béide Been lokaliséiert.An anere Fäll ass d'Plaz vun der Néierlag den Stamm, d'Waffen, d'Gesiicht an de Kapp. D'Frequenz vun der Lipoidekrobiose liwwert 0,1-0,3% par rapport zu all Patiente mat Diabetis. D'Krankheet ass geprägt duerch d'Erscheinung vu Hautgebidder vu rout-brong oder giel an der Gréisst vun 0,5 bis 25 cm, dacks oval. D’Hautläsioune ginn duerch eng erythematesch Grenz aus dilatéierte Gefässer ëmginn. Oflagerung vu Lipiden a Karotin verursaacht déi giel Faarf vun de betroffenen Gebidder vun der Haut. Klinesch Zeeche vu Lipoidekrobiose kënnen e puer Joer virun der Entwécklung vum Typ I Diabetis mellitus sinn oder géint säin Hannergrond festgestallt ginn. Als Resultat vun der Untersuchung vu 171 Patiente mat Lipoid Nekrobiose, 90% vun hinnen hunn eng Verbindung tëscht dëser Krankheet an Diabetis mellitus opgedeckt: a verschiddenen Patienten huet Nekrobiose viru oder géint Diabetis mellitus entwéckelt, en aneren Deel vun de Patienten hat eng ierflech Prädisposition derzou. Histologesch, Zeeche vun der verbesserter Endarteritis, Diabetiker Mikroangiopathie, a sekundär nekrobiotesch Verännerunge ginn an der Haut fonnt. D'Zerstéierung vun elastesche Faseren, Elementer vun der entzündlecher Reaktioun an de Gebidder vun der Nekrose, an d'Erscheinung vu Riesenzellen goufen elektronesch mikroskopesch observéiert. Ee vun de Grënn fir Lipoid Nekrobiose gëllt als verstäerkte Plättiksaggregatioun ënner dem Afloss vu verschiddene Reizen, wat, mat der endothelescher Prolifératioun, Thrombose vu klenge Gefässer verursaacht.

Diabetesch Xanthoma entwéckelt sech als Resultat vun Hyperlipidämie, an d'Haaptroll ass gespillt duerch eng Erhéijung vum Inhalt vu Chylomikronen an Triglyceriden am Blutt. Giel Giel Placke si lokaliséiert haaptsächlech op de flexuralen Uewerflächen vun den Glieder, Këscht, Hals a Gesiicht a bestinn aus enger Akkumulation vun Histiocyten an Triglyceriden. Am Géigesaz zu Xanthomas, déi bei familiärer Hyperkolesterolämie observéiert ginn, gi se normalerweis vun erythematösen Grenz ëmginn. D’Eliminatioun vun Hyperlipidemie féiert zum verschwannen vum diabetesche Xanthoma.

Diabetesch Blase bezitt sech op selten Hautlesiounen bei Diabetis. Dës Pathologie gouf fir d'éischt 1963 vum R. P. Rocca an E. Regeuga beschriwwen. Bubbles entstinn op eemol, ouni Rötung, op de Fanger an den Zänn, souwéi um Fouss. Hir Gréisste variéiere vun e puer Millimeter bis e puer Zentimeter. Bubble kann iwwer e puer Deeg eropgoen. Bubble Flëssegkeet ass transparent, heiansdo hemorragesch an ëmmer steril. Diabetesch Blase verschwënnt spontan (ouni Ëffnung) bannent 4-6 Wochen. Eng méi heefeg Optriede vun der diabetescher Blas gouf bei Patienten mat Zeeche vun diabetescher Neuropathie an enger laanger Dauer vun Diabetis bemierkt, souwéi géint den Hannergrond vun der diabetescher Ketoacidose. Histologesch Untersuchung huet intradermal, subepidermal a subroginal Lokaliséierung vun der Blase opgedeckt. D’Pathogenese vun der diabetescher Blase ass net bekannt. Et ass noutwendeg et vun Pemphigus an metabolesche Stéierunge vu Porphyrin ze differenzéieren.

Ringfërmeg Granulom Daria kann bei Patiente mat Diabetis mellitus optrieden: eeler Leit, méi dacks bei Männer. Ausschnëtter erschéngen um Stamm an Extremitéiten a Form vu Mënz-geformten edematous Flecken vu rosa oder roude-giel Faarf, ufälleg fir e schnelle peripheren Wuesstum, Fusioun a Bildung vu Réng a bizarre polyzyklesche Figuren, Grenz duerch en dichten an opgehuewe Rand. D'Faarf vun der zentrale bësse falen Zone gëtt net geännert. Patienten beschwéieren iwwer e liichte Jucken oder e Brennen Sensatioun. De Kurs vun der Krankheet ass laang, zréckkomm. Normalerweis verschwannen Ausschlag no 2-3 Wochen, an nei erschéngen op hirer Plaz. Histologesch ginn Ödemer, Vasodilatioun, perivaskulär Infiltrate vu Neutrophilen, Histiocyten a Lymphozyten festgestallt. D’Pathogenese vun der Krankheet ass net etabléiert. Allergesch Reaktiounen op Sulfanilamid an aner Medikamenter kënnen als provozéierend Faktoren déngen.

Vitiligo (depigmentéiert symmetresch Hautgebidder) gi bei Patienten mat Diabetis an 4,8% vun de Fäll am Verglach mat 0,7% vun der allgemenger Bevëlkerung festgestallt, a bei Fraen 2 Mol méi dacks. Vitiligo ass normalerweis mat Typ I Diabetis mellitus kombinéiert, wat d'autoimmun Genesis vu béide Krankheeten bestätegt.

Méi dacks wéi an anere Krankheeten, gëtt Diabetis vu Kachelen a Kuelestoffer begleet, déi normalerweis géint den Hannergrond vun der Ofbau vun der Krankheet optrieden, awer et kann och eng Manifestatioun vun latenter Diabetis sinn oder eng verschlechtert Glukosetoleranz virausgesinn. Eng grouss Tendenz vun diabetesche Patienten zu Pilzkrankheeten ass a Manifestatiounen vun der Epidermophytose ausgedréckt, haaptsächlech an de interdigitale Raum vun de Féiss fonnt. Méi dacks wéi bei Individuen mat ongestéiert Glukosetoleranz, Jucken dermatosen, Ekzeme, an Jucken an der genital Regioun. D’Pathogenese vun dëser Haut Pathologie ass verbonne mat enger Verletzung vum intrazellularer Glukosmetabolismus an enger Ofsenkung vun der Resistenz géint d’Infektioun.

, , , , , , , , , ,

Pathologie vum Organ vun der Visioun bei Diabetis

Verschidde Verletzungen vun der Funktioun vum Gesiichtsorgan, bis zur Blannheet, gi bei Patienten mat Diabetis mellitus 25 Mol méi dacks fonnt wéi an der allgemenger Bevëlkerung. Ënner Patienten mat Blannheet sinn 7% Patienten mat Diabetis. Violatioune vun der Funktioun vum Gesiichtsorgan kënne verursaacht ginn duerch Schied un der Netzhaut, Iris, Hornhaut: der Objektiv, Optiknerv, extraokuläre Muskelen, Ëmlafbunn etc.

Diabetesch Retinopathie ass eng vun den Haaptursaache vu visueller Behënnerung a Blannheet bei Patienten. Verschidde Manifestatiounen (géint den Hannergrond vun enger Dauer vun 20 Joer Diabetis mellitus) ginn an 60-80% Patienten fonnt. Ënner Patienten mat Typ I Diabetis mat enger Krankheet Dauer vu méi wéi 15 Joer, gëtt dës Komplikatioun an 63-65% observéiert, vun deenen prolinéierend Retinopathie an 18-20% a komplett Blannheet an 2% ass. Bei Patienten mat Typ II Diabetis entwéckelen seng Symptomer mat enger méi kuerzer Dauer vun Diabetis. Bedeitend visuell Behënnerung beaflosst 7,5% Patienten, a komplett Blindheet trëtt an der Halschent vun hinnen op. De Risikofaktor fir d'Entwécklung an d'Progressioun vun der diabetescher Retinopathie ass d'Dauer vun Diabetis mellitus, well et eng direkt Korrelatioun tëscht der Frequenz vun dësem Syndrom an der Dauer vum Typ I Diabetis ass. Geméiss dem V. Klein et al., Wann 995 Patienten ënnersicht goufen, gouf festgestallt datt d'Frequenz vun der visueller Behënnerung vun 17% eropgeet bei Patienten mat Diabetis, déi net méi wéi 5 Joer daueren bis 97,5% mat enger Dauer vu bis zu 10-15 Joer. Geméiss aner Autoren, Fäll vu Retinopathie reie bis zu 5% wärend den éischte 5 Joer vun der Krankheet, bis zu 80% mat Diabetis dauerend méi wéi 25 Joer.

Bei Kanner, onofhängeg vun der Dauer vun der Krankheet an dem Grad vu senger Kompensatioun, gëtt Retinopathie vill manner dacks festgestallt an nëmmen an der Post-Pubertéit Period. Dëse Fakt proposéiert d'schützend Roll vun hormonellen Faktoren (STH, Somatomedin "C"). D'Wahrscheinlechkeet vun der Schwellung vun der Optik disc erhéicht och mat der Dauer vun Diabetis: bis zu 5 Joer - seng Verontreiung an no 20 Joer - 21% vun de Fäll, am Duerchschnëtt ass et 9,5%. Diabetesch Retinopathie zeechent sech duerch d'Expansioun vu Venelen, d'Erscheinung vu Mikroaneurysmen, Exsudaten, Blutungen a proliferéierend Retinitis. Mikroaneurysme vu Kapillaren a besonnesch Venelen sinn spezifesch Netzhaut Ännerungen an Diabetis mellitus. De Mechanismus vun hirer Formation ass mat Tissue Hypoxie wéinst metabolesche Stéierunge verbonnen. Eng charakteristesch Tendenz ass eng Erhéijung vun der Zuel vun de Microaneurysmen an der premacularer Regioun. Laang existéierend Mikroaneurysme kënne verschwannen wéinst hirem Broch (Blutungen) oder Thromboose an Organisatioun wéinst der Oflagerung vu Proteinen aus hyalinähnlecht Material a Lipiden an hinnen. Exsudate a Form vu wäiss-giel, wachsege Foci vun Turbiditéit ginn normalerweis an der Regioun vun de Blutungen a verschiddenen Deeler vun der Netzhaut lokaliséiert. A ronn 25% vu Patienten mat diabetescher Retinopathie sinn Ännerungen a Form vu proliferéierender Retinitis observéiert.Normalerweis géint den Hannergrond vu Mikroaneurysmen, Retinal Blutungen a Exsudate, schéngen vitro Blutungen, déi ass begleet vun der Bildung vu Bindegewebe-vaskuläre proliferative Schnouer, déi aus der Netzhaut an d'Glaszich reiwen. Duerno Verwierklechung vum Bindegeweb verursaacht retinal Detachéierung a Blannheet. De Prozess vun der Bildung vun neie Schëffer geschitt och an der Netzhaut, mat enger Tendenz fir den Optik disc ze beschädigen, wat e Réckgang oder e komplette Visiounsverloscht verursaacht. Proliferéierend Retinitis huet eng direkt Korrelatioun mat der Dauer vun Diabetis. Seng Symptomer ginn normalerweis 15 Joer no der Detektioun vun Diabetis bei jonke Patienten an no 6-10 Joer bei Erwuessener fonnt. Eng bedeitend Frequenz vun dëser Komplikatioun gëtt mat enger laanger Dauer vun der Krankheet bei Patienten krank bei engem jonken Alter observéiert. A ville Patienten ass proliferéierend Retinitis kombinéiert mat de klineschen Manifestatiounen vun diabetescher Nephropathie.

No der moderner Klassifikatioun (laut E. Kohner a M. Porta), ginn dräi Etappen vun der diabetescher Retinopathie ënnerscheet. Stage I - net-proliferativ Retinopathie. Et ass geprägt vun der Präsenz an der Netzhaut vu Mikroaneurysmen, Blutungen, Netzhautödem, exudativ Foci. Stage II - preproliferativ Retinopathie. Et ass charakteriséiert duerch d'Präsenz vu venöse Anomalien (Schärft, Schildkrötegkeet, Verdueblung an / oder ausgesproche Schwankungen am Kaliber vu Bluttgefässer), eng grouss Zuel vu festen a "Kotony" Exsudaten, intraretinal mikrovaskuläre Anomalien, a vill grouss retinal Blutungen. Stage III - proliferativ Retinopathie.

Et ass charakteriséiert duerch Neovaskulariséierung vun der Optik Scheif an / oder aner Deeler vun der Netzhaut, vitro Blutungen mat der Bildung vu fibrousem Tissu an der Regioun vu preretinalen Blutungen. D’Ursaach vu Jalousie bei Patienten mat Diabetis ass Vitresch Blutungen, Maculopathie, Netzhautlosegkeet, Glaukom a Katarakt.

Diabetesch Retinopathie (abegraff proliferativ) charakteriséiert sech duerch e Wave-ähnlechen Kurs mat enger Tendenz zu spontaner Remissiounen a periodescher Vergréisserung vum Prozess. De Progressioun vun Retinopathie gëtt erliichtert duerch Ofbau vun Diabetis mellitus, arteriell Hypertonie, Nieralfehler an zu engem groussen Deel Schwangerschaft, souwéi Hypoglykämie. Krankheeten vun den Aeiden (Blepharitis, Cholazion, Gerste) sinn net spezifesch fir Diabetis mellitus, awer si ginn dacks kombinéiert a charakteriséiert duerch eng persistent zréckkomm Kurs, verursaacht duerch eng Verletzung vum Tissue Glukosmetabolismus an enger Ofsenkung vun den immunobiologeschen Eegeschafte vum Kierper.

Ännerungen an de Gefässer vun der Konjunktiv bei Patienten mat Diabetis ginn an der Präsenz vun der Phlebopathie ausgedréckt (Verlängerung an Expansioun vun de venösen Enden vun de Kapillaren, Mikroaneurysmen) an heiansdo exsudéiert.

Corneal Verännerungen ginn an Epithelial Punktat Keratodystrophie ausgedréckt, fibrous an uveal Keratitis, widderhuelend Corneal Geschwüre, déi normalerweis keng bedeitend Ofsenkung vun der Visioun verursaachen. Mat net genuch Kompensatioun fir Diabetis mellitus gëtt Oflagerung vum glykogenähnleche Material am Pigmentepithel vun der posteriorer Uewerfläch vun der Iris heiansdo observéiert, wat degenerative Verännerungen an Depigmentéierung vun sengen entspriechende Sektiounen verursaacht. Géint den Hannergrond vun der proliferativer Retinopathie bei 4-6% Patienten, Iris Rubeose gëtt beobachtet, ausgedréckt am Wuesstum vun nei geformte Gefässer op senger anteriorer Uewerfläch an anterieller Chamber vum Auge, wat als éischt Ursaach vun der hemorrhagescher Glaukom kann sinn.

Katarakt ënnerscheet tëscht metaboleschen (diabetesche) a senile Sorten. Déi éischt entwéckelt sech a schlecht kompenséiert Insulinofhängeg Patienten a gëtt an de subkapsuläre Schichten vun der Lens lokaliséiert. Déi Zweet ass bei eeler Leit, souwuel bei Patienten mat Diabetis wéi och bei gesondem, awer et reift vill méi séier an der fréierer, wat erkläert de Besoin fir méi dacks chirurgesch Interventiounen (Interventiounen.D’Pathogenese vum diabetesche Katarakt ass verbonne mat verstäerkter Konversioun vu Glukos op Sorbitol an de Stoffer vun der Lens géint den Hintergrund vun Hyperglykämie. Hir exzessiv Akkumulation verursaacht Zellödem, wat direkt oder indirekt de Stoffwiessel vu Myonositis ännert, wat zu der Entwécklung vu Katarakt féiert.

Glaukom geschitt bei 5% Patiente mat Diabetis am Verglach mat 2% gesond. Erhéijung vum intraokuläre Drock ëm méi wéi 20 mm RT. Konscht. kann d'Funktioun vum Optiknerv beschiedegen an eng visuell Behënnerung verursaachen. Diabetis mellitus ass dacks kombinéiert mat verschiddenen Aarte vu Glaukom (oppe Winkel, schmuelwénkel a verbonne proliferéierend Retinopathie). Typesch fir Patienten ass eng oppe Wénkel Form, geprägt vu schwéiere Ausfluss vu Kammerfeuchtigkeit wéinst Verschwörung vum Drainage-Apparat vum Auge. Ännerungen an et (Schlemm Kanal) sinn ähnlech zu Manifestatiounen vun der diabetescher Mikroangiopathie.

Behënnerte oculomotor Muskelfunktioun (Ophtalmoplegie) gëtt duerch Schued un den III, IV a VI Paarte vu kranialen Oculomotor Nerven verursaacht. Déi meescht charakteristesch Zeeche si Diplopie a Ptosis, déi méi heefeg bei Patienten mat Typ I Diabetis sinn. A verschiddene Fäll kënnen Ptosis an Diplopie déi éischt Manifestatioun vun der klinescher Diabetis sinn. D’Ursaach vun Ophtalmoplegie ass diabetesch Mononeuropathie.

Transient visuell Behënnerung gëtt bei Patienten mat Diabetis mellitus observéiert géint den Hannergrond vun der initialer Behandlung mat Insulin wéinst bedeitende Schwankungen an der Glycemie, wéi och ee vun de Schëlder virun der Entwécklung vu Katarakt. Den onkompenséierte Kurs vun Diabetis mat markéierter Hyperglykämie ass begleet vu verstäerkter Briechung wéinst enger Erhéijung vun der Briechkraaft vun der Lens. In der Regel, virum Ufank vu Katarakt, Myopie entwéckelt. Déi uewen Ännerungen an der visueller Akuitéit ka gréisstendeels wéinst der Akkumulation vu Sorbitol a Flëssegkeet an der Lens sinn. Et ass bekannt datt Hyperglykämie an der Lens d'Konversioun vu Glukos an Sorbitol verbessert, déi eng ausgesprochen Osmolaritéit huet, déi d'Flusserretioun fördert. Dëst, am Géigenzuch, kann Ännerungen an der Form vun der Lens a senge refraktiven Eegeschafte verursaachen. Reduzéiere vun der Glykämie, besonnesch während der Behandlung mam Insulin, dréit dacks zur Schwächung vun der Briechung bäi. An der Pathogenese vun dësen Stéierunge ass eng Ofsenkung vun der Sekretioun vu Feuchtigkeit an der anterior Chamber och méiglech, wat zu enger Verännerung vun der Positioun vun der Lens bäidréit.

Orbital Tissue Schued ass selten a gëtt duerch eng bakteriell oder Pilzinfektioun verursaacht. Ausserdeem béid Bunn- a Periorbitalgewebe sinn am Prozess bedeelegt. Patienten hunn Proptose vum Augapfel, Ophtalmoplegie (bis zu der zentrale Fixatioun vum Bléck), visueller Behënnerung, Péng. Eng grouss Gefor fir d'Liewen ass d'Bedeelegung vum cavernous Sinus am Prozess. Konservativ Behandlung - mat antibakteriellen an antifungalen Drogen.

D’Atrophie vun den opteschen Nerven ass keen direkt Resultat vun Diabetis, Allerdéngs ass et a Patienten mat enger laanger Dauer vun der Krankheet an der Präsenz vun diabetescher proliferativer Retinopathie a Glaukom observéiert ginn.

Fir d’Pathologie vum Organ vun der Visioun ze diagnostizéieren, ass et néideg seng Akuitéit a Feld ze bestëmmen, Biomikroskopie vum anterioren Deel vum Auge ze identifizéieren fir vaskulär Ännerungen an der Konjunktiva ze identifizéieren, Limbus, Iris a Grad vun der Clouding vun der Lens. Direkt Ophtalmoskopie a Fluoreszenz Angiographie erméiglechen den Zoustand vun de Netzhautgefässer ze bewäerten. Patienten mat Diabetis brauche widderholl Ënnersichunge vun engem Ophtalmolog 1-2 Mol am Joer.

Schued beim Häerz bei Diabetis

Kardiovaskulär Pathologie ass den Haaptfaktor deen eng héich Mortalitéit verursaacht bei Patienten mat Diabetis mellitus.Schied un d'Häerz bei enger Krankheet kann duerch diabetesch Mikroangiopathie sinn, myokardial Dystrophie, autonom diabetesch kardiologesch Neuropathie, an och koronar Atherosklerose. Ausserdeem, bei Patienten mat Diabetis mellitus vill méi dacks wéi bei Patienten ouni Diabetis, komme bakteriell Endokarditis, myokardial Abscesse géint Sepsis, Pericarditis a chronesche Nieralfehler, an hypokalemesch Myokarditis bei Ketoacidose.

Diabetesch vaskulär Läsion vun der Mikrovasculatur - diabetesch Mikroangiopathie - gouf och am Häerzmuskel fonnt. Dëse Prozess gëtt histologesch geprägt vun enger Verdickung vun der Keller Membran vun Kapillaren, Venelen an Arteriolen, endothelial Prolifératioun, an d'Erscheinung vun Aneurysmen. Exzessiv Oflagerung vu PAS-positiven Substanzen, virzäiteg Alterung vu Perikyten, Kollagenakkumulatioun huelen Deel un der Pathogenese vu Verdickung vun der Keller Membran. Diabetesch Mikroangiopathie, fonnt am Myokardium, dréit zur Verletzung vu senger funktioneller Aktivitéit bäi.

Ënner Patienten mat idiopathescher Mikrokardiopathie ass d'relative Frequenz vu Patienten mat Diabetis bedeitend eropgaang. An dësem Fall ginn Läsionen vu klenge Gefässer (mat onverännert groussen Koronararterien), extravaskuläre Akkumulation vu Kollagen, Triglyceriden a Cholesterol tëscht Myofibriller festgestallt, wat net vun Hyperlipidämie begleet gëtt. Klinesch ass Myokardiopathie geprägt duerch eng Verkortung vun der Exilperiod vum lénksen Ventrikel, Verlängerung vun der Spannungsperiod an enger Erhéijung vum diastolesche Volumen. Ännerungen, déi an der Myokardiopathie inherent sinn, kënne bäidroe fir déi häufig Optriede vum Häerzinsuffizienz während der akuter Period vu myokardialen Infarkt an héijer Mortalitéit. D’Pathogenese vun der diabetescher myokardieller Dystrophie ass wéinst metabolesche Stéierungen, déi bei gesonden Individuen a gutt kompenséiert Patienten mat Diabetis mellitus fehlen. Absolute oder relativen Insulinmangel gestéiert Glukosentransport duerch d'Zellmembran, sou datt de gréissten Deel vun den Energieausgaben vum Myocardium duerch eng verstäerkt Notzung vu fräie Fettsäuren ersat gëtt, déi wärend der erhéiter Lipolyse geformt ginn (a Konditioune vum Insulinmangel). Déi net genuch Oxidatioun vu FFA ass begleet vun enger verstäerkter Akkumulation vun Triglyceriden. Eng Erhéijung vun den Tissuiveauen vu Glukos-6-Phosphat a Fruktose-6-Phosphat bewierkt d'Akkumulation vun Glykogen a Polysacchariden am Häerzmuskel. Kompensatioun vun Diabetis dréit zur Normaliséierung vu metabolesche Prozesser am Myokardium an der Verbesserung vun senger Funktioun.

Diabetesch autonom kardiale Neuropathie ass eng vun de klineschen Manifestatiounen vun der diabetescher Vegetoneuropathie, déi och gastropathie, Enteropathie, Atony vun der Bléi, Impotenz, a gestéiert Schwitung enthält. DVKN ass geprägt vun enger Zuel vu spezifesche Schëlder, dorënner konstant Tachykardie, e fixen Häerzgeschwindegkeet, orthostatesch Hypotonie, Iwwerempfindlechkeet fir Katecholaminen, schmerzlos myokardial Infarkt a „kardiopulmonale Stop“ Syndrom. Et ass verursaacht duerch Schied un de parasympatheschen a sympathesche Deeler vum Zentralnervensystem. Ufanks gëtt d'parasympathetesch Innervatioun vum Häerz gestéiert, wat sech an der virdru ernimmten Tachykardie manifestéiert bis 90-100 Beats / min, an an e puer Fäll bis 130 Beats / min, wat schwéier ze behandelen ass. D 'Schwächung vun der Funktioun vun der Vagus ass och de Grond fir d'Dysreguléierung vum Häerzrhythmus, wat manifestéiert ass an der Verontreiung vun der respiratorescher Variatioun vun den Häerzintervaller. Schied un sensiblen Nervefaseren gëtt och erkläert duerch déi relativ heefeg Optriede vum myokardeschen Infarkt bei dëse Patienten mat enger atypescher Klinik, charakteriséiert duerch d'Fehlen oder schwaach Gravitéit vum Schmerzsyndrom.Mat enger Erhéijung vun der Dauer vun Diabetis mellitus, Verännerungen an der sympathescher Innervatioun vu glattem Muskelfasern vun periphere Gefäss bedeelegen sech zu de parasympatheschen Stéierungen, wat ausgedréckt gëtt an der Erscheinung vun orthostatescher Hypotonie bei Patienten. An dësem Fall fillen d'Patienten Schwindel, däischter an den Aen a flénke vu "Mécken". Dësen Zoustand geet eleng fort, oder de Patient gëtt gezwongen eng Start Positioun ze huelen. Geméiss dem A. R. Olshan et al., Orthostatesch Hypotonie bei Patienten geschitt wéinst enger Ofsenkung vun der Empfindlechkeet vu Baroreceptoren. N. Oikawa et al. gleewen, datt an Äntwert op d'Erhéijung ass eng Ofsenkung vun der Plasma Adrenalin.

Eng aner zimlech selten Manifestatioun vun enger parasympathetescher Versoenerkrankheet ass kardiopulmonal Versoen, beschriwwen vum M. McPage a P. J. Watkins bei Patienten mat Typ I Diabetis, charakteriséiert duerch eng plötzlech Stoppung vun der Herzaktivitéit an Atmung. Vun den 8 beschriwwenen Patienten stierwen 3 während dëser Bedingung. In de meeschte Fäll ass d'Ursaach vum Doud d'Inhalatioun vun engem narkoteschen Analgetik während der Analgesie wéinst der Chirurgie. Bei der Autopsie beim Verstuerwenen war seng Ursaach net etabléiert. Kardiopulmonal Verhaftung, laut den Autoren, ass vun primärer pulmonaler Hierkonft wéinst reduzéierter Empfindlechkeet vum Atmungszentrum an Hypoxie bei Patienten mat autonomer Neuropathie, well karotidesch Kierper a Chemoreceptoren ginn duerch Glanzopharyngeal a Vagusnerven eragebrach. Als Resultat vun Hypoxie geschitt Hypotonie, zerebrale Bluttfluss fällt erof, an Atmungsarrest vun der zentrale Genesis geschitt, wat duerch déi schnell Äntwert vun de Patienten op respiratoresch Stimulanten bestätegt gëtt. Proben, déi parasympathetesch Systemstéierunge feststellen, baséieren op enger Ofsenkung vun der Variatioun vu Kardiointervalle (eng Ofsenkung vun der Atmung arrhythmie) verursaacht duerch déi virdru beschriwwen Ännerungen am nervöser Tissu. Déi meescht Oft fir dësen Zweck Tester mat der Registréierung vun Ännerungen an der Häerzfrequenz bei der normaler an déiwer Atmung, e modifizéierten Valsalva Test, Eving Test an e puer anerer ginn benotzt. Violatioune vun der sympathescher Innervatioun vum Häerz ginn festgestallt mat engem orthostatesche Test an aner Tester. All déi opgezielt diagnostesch Methoden ënnerscheede sech duerch eng relativ Einfachheet vun der Ausféierung, Net-Invasivitéit an zimlech héich Informativitéit. Si kënne fir d'Benotzung souwuel an de Spideeler wéi am ambulanten Astellunge recommandéiert ginn.

Atherosklerosis vun den koronaren ArterienAn. D'Lokaliséierung vun koronarer Atherosklerosis bei Patienten mat Diabetis mellitus ass d'selwecht wéi bei Patienten ouni Diabetis, a manifestéiert sech duerch déi predominant Bedeelegung vun de proximalen koronaren Arterien. Deen eenzegen Ënnerscheed ass d'Optriede vu koronar Atherosklerosis bei jonke Patienten mat Diabetis mellitus mat enger méi staarker Manifestatioun. Anscheinend huet Diabetis wesentlech manner Collateralia, well Angiografie Daten vun den Haaptkärarterien bei Patienten mat koronarer Sklerose an der Präsenz an der Verontreiung vun Diabetis sinn d'selwecht. Geméiss experimentellen Studien gëtt et gegleeft datt d'Haaptroll an der rapider Progressioun vun Atherosklerosis bei Patienten mat Diabetis gespillt gëtt duerch endogene oder exogene Hyperinsulinemie: Insulin, andeems d'Lipolyse hemmt, verbessert d'Synthese vu Cholesterol, Phospholipiden an Triglyceriden an de Mauer vu Bluttgefässer. D’Permeabilitéit vun Insulinresistente Endothelzellen ännert sech ënner dem Afloss vu Katecholaminen (géint den Hannergrond vu Schwankungen an der Glycemie), wat zum Kontakt vum Insulin mat glatte Muskelzellen vun den Arterielmaueren bäidréit, wat d'Prolifératioun vun dësen Zellen an d'Synthese vum Bindegewebe an der vaskulärer Mauer stimuléiert. Lipoproteine ​​gi vu glate Muskelzellen ageholl a penetréiere sech an den extrazelluläre Raum, wou se aterosklerotesch Placke bilden.Dës Hypothese erkläert d'Grenzverhältnis tëscht Bluttzocker an Atherosklerose, souwéi d'Tatsaach datt Risikofaktoren d'Entwécklung vun Atherosklerosis bei Patienten mat Diabetis an a gesonde Leit gläichméisseg beaflossen. Et ass bekannt datt Typ II Krankheet charakteriséiert duerch eng Erhéijung vun de Basal Insulin Niveauen an eng Erhéijung vun der Frequenz vun Atherosklerosis a koronar Häerzkrankheeten (CHD). Wann Dir Patiente mat Diabetis mellitus a koronar Häerzkrankheeten mat Patienten ouni Diabetis vergläicht, gouf eng Erhéijung vun der Insulinreaktioun op mëndlech Glukoseadministratioun an eng méi ausgeprägte Erhéijung vun Insulinsekretioun no engem orale Probe mat Tolbutamid fonnt. Am Typ II Diabetis, a Kombinatioun mat Atherosklerosis, gëtt den Insulin / Glukosverhältnis erop. Eng Studie vu Patienten mat Atherosklerosis vu koronaren, zerebralen a periphere Arterien ouni Diabetis huet och eng Erhéijung vun der Insulinreaktioun op eng mëndlech Glukosbelaascht opgedeckt. Adipositas ass begleet vun Hyperinsulinemie souwuel an der Verontreiung an an der Präsenz vun Diabetis mellitus. De Risiko vu koronar Häerzkrankheeten ass wesentlech méi grouss an der Präsenz vun Android Obesitéit.

MyokardinfarktAn. Verglach mat senger Prävalenz an der Bevëlkerung vu Patienten mat Diabetis mellitus vun engem ähnlechen Alter geschitt et 2 Mol méi dacks. Koronararterie Krankheet ass déi féierend Doudesursaach bei Patienten mat Typ II Diabetis. D’Mortalitéit wéinst myokardialen Infarkt bei dëse Patienten ass extrem héich an erreecht 38% an den éischten Deeg no hirem Ufank, a 75% an den nächste 5 Joer. De klineschen Kurs vun engem Häerzinfarkt bei Patienten mat Diabetis huet déi folgend Features: d'Optriede vu extensiven Häerzattacken, dacks observéiert thromboembolesch Komplikatioune vum Häerzversoen, d'Viruerdnung vu wiederhuelten Häerzattacken an e verstäerkten Doudesrate an der akuter Period an dacks eng atypesch Häerzinfarkt Klinik mat mild an absent Schmerz. D’Frequenz vun dëser Komplikatioun korreléiert direkt mat der Dauer vun Diabetis (besonnesch bei Patienten mat Typ I), dem Alter vun de Patienten, der Präsenz vun Adipositas, Hypertonie, Hyperlipidemie, an an engem manneren Ausmooss mat der Gravitéit vun Diabetis an der Natur vu senger Behandlung. A ville Fäll mécht den Typ II Diabetis säin Myokardial Infarkt Debut.

Déi gréisste Schwieregkeete bei senger Diagnos sinn atypesch Manifestatiounen. Ongeféier 42% Patienten wärend der Myokardinfarkt fille keng Schmerz (am Verglach mat 6% Patienten ouni Diabetis) oder et ass atypesch a mëll. Unzeeche vun engem Häerzinfarkt bei Patienten mat Diabetis kann de plötzlechen Ufang vun allgemenger Insuffizitéit, pulmonaler Ödeme, onmotivéiert Iwwelzegkeet a Erbriechen, Ofbau vun Diabetis mellitus mat verstäerkter Glykämie a Ketoacidose vun onbekannter Hierkonft, Häerzrhythmusstéierunge. Studie vu Patienten mat Diabetis, déi u Myokardieinfarkt gestuerwen sinn, hu gewisen, datt 30% vun hinnen virdru en ondiagnoséierten Häerzinfarkt haten, a 6,5% hu Verännerunge gewisen, déi op 2 oder méi fréier schmerzlos Häerzattacke weisen. D'Daten vun der Framingham Examen weisen datt en Häerzinfarkt, deen duerch eng zoufälleg EKG Studie festgestallt gouf, an 39% Patiente mat Diabetis an 22% Patienten ouni et observéiert gouf. D'Entstoe vu schmerzlos myokardeschen Infarkt bei Diabetis mellitus ass elo dacks mat autonomer kardiologescher Neuropathie verbonnen a Schied un déi sensibel Faseren vun den afferente Nerven. Dës Hypothese gouf an der Studie vun den Nervefaseren bei Patienten bestätegt, déi wärend engem schmerzlos Häerzattack gestuerwen. An der Kontrollgrupp vum Verstuerwenen (Patienten mat an ouni Schmerz, mat oder ouni Diabetis) goufen keng ähnlech Ännerungen an der Autopsie festgestallt.

An der akuter Period vu myokardeschen Infarkt weisen 65-100% Patienten Basal Hyperglykämie, wat kann als Resultat vun der Verëffentlechung vu Katecholaminen a Glukokortikoiden als Reaktioun op eng stresseg Situatioun sinn.Déi observéiert bedeitend Erhéijung vun der Sekretioun vum endogene Insulin eliminéiert net Hyperglykämie, well et den Inhalt vu fräie Fettsäuren am Blutt erhéicht, wat de biologeschen Effekt vum Insulin verdréit. Violatioun vun Toleranz fir Kuelenhydrater an der akuter Period vum myokardeschen Infarkt ass dacks transient an der Natur, awer bedeit bal ëmmer e Risiko fir Diabetis z'entwéckelen. Spéider Untersuchung (no 1-5 Joer) vu Patienten mat enger transienter Hyperglykämie an der akuter Period vum myokardeschen Infarkt weist datt 32-80% vun hinnen duerno NTG oder klinescher Diabetis opgedeckt hunn.

Faktore vu Optriede a Symptomer

D'Resultater vu ville pathomorphologesche Studien hu gewisen datt diabetesch Amyotrophie geschitt géint den Hannergrond vum autoimmunesche Schued un den Nervegefässer (Perineuria, Epineuria) mam Erscheinungsbild vun der Perivasculitis a Mikrovasculitis. Dës Krankheeten droen zum ischämesche Schued un de Wuerzelen a Bluttgefässer.

Et gëtt Beweiser fir e Komplementsystem, endothelial Lymphozyten, Ausdrock vun immunoreaktiven Zytokine, an Expositioun fir zytotoxesch T Zellen. Fäll vun der Infiltratioun duerch venule polynuklear (Post-Kapillar) goufen och opgeholl. Zur selwechter Zäit goufen Axon Zerstéierung a Dysfunktioun, Akkumulation vum Hämosiderin, Verdickung vun der Perineurie, lokal Demyelinéierung an Neovaskulariséierung an de Wuerzelen an Nerven opgedeckt.

Zousätzlech ass Muskelatrophie bei Diabetiker wéinst e puer predisponéierende Faktoren:

1. Alter - iwwer 40 Joer,
2. Geschlecht - méi dacks Komplikatioune bei Männer,
3. Alkoholmëssbrauch, wat de Verlaf vun der Neuropathie verschäerft,
4. wuessen - d'Krankheet ass méi heefeg bei ville Leit, deenen hir Nerveendunge méi laang sinn.

Asymmetresch motoresch proximal Neuropathie fänkt subakutesch oder akut un. Seng Symptomer si Schmerz, krachend Sensatioun a verbrannt Sensatioun an der Front vum Oberschenkel an an der banneschten Regioun vum ënneschte Been.

D'Erscheinung vu sou Zeechen ass net mat der motorescher Aktivitéit verbonnen. Déi meescht dacks si bei der Nuecht op.

No Atrophie a Schwäche vun de Muskelen vum Oberschenkel a Beckenbändchen entwéckelt sech. Zur selwechter Zäit ass et schwéier fir de Patient säin Hip ze béien, a säi Kniegeleng ass onbestänneg. Heiansdo ginn Adduktoren vum Oberschenkel, Hënner Muskelschicht a peroneal Grupp am pathologesche Prozess involvéiert.

D'Präsenz oder d'Reflexioun vum Knie-Reflex mat enger liicht Ofsenkung oder Erhalung vum Achilles beweist d'Präsenz vu Reflexstéierunge. Heiansdo beaflosst d'Muskelatrophie bei Diabetiker déi proximal Deeler vun den ieweschte Glieder an d'Schëllergurt.

D’Gravitéit vu sensoresche Stéierungen ass minimal. Dacks kritt d'Pathologie en asymmetresche Charakter. An dësem Fall sinn et keng Symptomer vu Schued bei den Dirigenten vun der Wirbelsäit.

Am Fall vun proximal diabetescher Neuropathie ass d'Sensibilitéit normalerweis net verletzt. Prinzipiell verschwannen d'Schmerzsymptomer an 2-3 Wochen, awer an e puer Fäll bestänneg se bis zu 6-9 Méint. Atrophie a Parese begleet de Patient fir méi wéi ee Mount.

Ausserdeem, géint den Hannergrond vun dëse Komplikatioune kann onerklärte Gewiichtsverloscht optrieden, wat d'Basis ass fir Studien ze féieren fir d'Präsenz vu bösartigen Tumoren.

Nier Schued bei Diabetis

Diabetesch Nephropathie (Kimmelstil-Wilson Syndrom, interkapillär Glomerulosklerose) ass eng Manifestatioun vu spéiden diabetesche Syndrom. Et baséiert op verschiddene Prozesser, dorënner nodulär a diffus Glomerulosklerose, Verdickung vun der Keller Membran vun der renaler glomerulärer Kapillaren, Arterio- an Arteriolosklerose, souwéi tubulär-interstitiell Fibrose.

Dës Komplikatioun ass eng vun den Haaptursachen vum Doud ënner Patienten mat Diabetis mellitus, erhéicht et ëm 17 Mol am Verglach mat der allgemenger Bevëlkerung. An ongeféier d'Halschent vun alle Fäll, Diabetesch Nephropathie entwéckelt sech bei Patienten mat Diabetis mellitus virum Alter vun 20 Joer.Seng klinesch Manifestatiounen ginn no 12-20 Joer Krankheet festgestallt. Wéi och ëmmer, e puer Ännerungen an der Nierfunktioun an anatomesche Stéierunge entwéckelen vill méi fréi. Also, och beim Ufank vun Diabetis mellitus gëtt eng Erhéijung vun der Gréisst vun den Nieren, Lumen vun den Tubulen a glomerular Filtratiounsrate beobachtet. Nom Kompenséiere vun Diabetis normaliséiert d'Gréisst vun den Nieren, awer d'glomerular Filtratiounsquote bleift och nach 2-5 Joer erop, wann eng punkter Biopsie eng Verdickung vun der Keller Membran vun de glomerular Kapillaren opgedeckt huet, wat déi initial (histologesch) Etapp vun der diabetescher Nephropathie ugeet. Klinesch goufen keng aner Ännerungen iwwer eng 12-18 Joer Zäit bei Patienten observéiert, trotz der Progressioun vun anatomesche Stéierungen.

Dat éischt Symptom vun der diabetescher Nephropathie ass transient Proteinurie, déi optrieden, als Regel, während Übung oder Orthostasis. Duerno gëtt et konstant bei normale oder liicht reduzéierter glomerulärer Filtratiounstaux. Eng bedeitend Erhéijung vun der Proteinurie, Iwwerschreiden 3 g / Dag an heiansdo 3 g / l erreecht, ass begleet vun Dysproteinemie, charakteriséiert duerch hypoalbuminemia, eng Ofsenkung vun IgG, Hypergammaglobulinemie an eng Erhéijung vun Alpha-Macroglobulinen. Zur selwechter Zäit entwéckelen 40-50% vun de Patienten nefrotescht Syndrom, Hyperlipidämie erschéngt, respektiv, vum Typ IV no dem Friedrichsen. No 2-3 Joer vun der Existenz vu konstanter Proteinurie erschéngt Azotemie, den Inhalt vun Harnstoff a Kreatinin am Blutt erhéicht, a glomerular Filtratioun fällt erof.

Weider Progressioun vun der Krankheet féiert an engem aneren 2-3 Joer zu der Entwécklung an der Halschent vun de Patienten mat engem klineschen Nieralfehlsyndrom, besonnesch séier Erhéijung am Büro gëtt a Patiente mat schwéieren Proteinurie a Kombinatioun mat nefrotescht Syndrom observéiert. Mat der Entwécklung vum Nieralfehler, de glomeruläre Filtratiounsrate schaarf erof, d'Niveaue vum Rescht Stickstoff (méi wéi 100 mg%) a Kreatinin (méi wéi 10 mg%) erhéijen, hypo- oder normochromesch Anämie. An 80-90% vun de Patienten op dëser Etapp vun der Krankheet, de Blutdrock klëmmt erop. D'Genesis vun der arterieller Hypertonie ass haaptsächlech wéinst Natrium Retention an Hypervolemie. Schwéier arteriell Hypertonie ka kombinéiert mat Häerzversoen no der rietser ventrikulärer Aart oder komplizéiert duerch pulmonal Ödem.

Nieralfehler ass normalerweis mat Hyperkalämie begleet, wat 6 mmol / L oder méi erreeche kann, wat manifestéiert ass duerch charakteristesch EKG Verännerungen. Seng Pathogenese kann duerch extrarenal an renal Mechanismen entstoen. Déi éischt enthalen eng Ofsenkung vun Insulin, Aldosteron, Norepinephrin an Hyperosmolaritéit, metabolesch Acidose, Beta-Blocker. Déi zweet ass eng Ofsenkung vun der glomerularer Filtratioun, interstitieller Nephritis, hyporeninemesche Hypoaldosteronismus, Prostaglandin Inhibitoren (Indomethacin) an Aldacton.

De klineschen Kurs vun der diabetescher Nephropathie ass komplizéiert duerch eng Harnweeër Infektioun, chronesch Pyelonephritis, wat zu der Entwécklung vun der interstitieller Nephritis dréit. Chronesch Pyelonephritis ass dacks asymptomatesch a manifestéiert sech duerch eng Verschlechterung am klineschen Kurs vun der diabetescher Nephropathie oder Ofbau vun Diabetis mellitus. Déi lescht (laut Sektiounsdaten - 110%) ass kombinéiert mat nekrotescher Papillitis, wat sech an enger schaarger Form manifestéiere kann (1%) mat enger Erhéijung vun der Kierpertemperatur, Makrohematuria, renaler Kolik, an och an enger latenter Form, dacks net diagnostizéiert, well seng eenzeg Manifestatioun manifestéiert ass Mikrohematuria. An. An e puer Patiente mat Symptomer vum Nieralfehler ännert de Kurs vun Diabetis mellitus, wat ausgedréckt ass an enger Ofsenkung am alldeegleche Bedierfnes fir Insulin, wéinst enger Ofsenkung vum Appetit vu Patienten wéinst Iwwelzegkeet an Erbriechen, souwéi duerch eng Ofsenkung vun der Degradatioun vum Insulin an den Nieren an enger Erhéijung vun hirem Hallefdauer.

De klineschen Kurs a Manifestatioun vun der diabetescher Nephropathie bei Patienten mat Typ I an II Diabetis hunn bedeitend Ënnerscheeder. Am Typ II Diabetis geet d'Nephropathie vill méi lues an ass net d'Haaptursaach vum Doud.

Déi klinesch Manifestatiounen vun der diabetescher Nephropathie a verschiddenen Zorten vun Diabetis sinn anscheinend wéinst dem ënnerschiddleche Grad vun der Participatioun u senger Pathogenese vu reversiblen oder irreversibelen Ännerungen am renale Tissu.

Pathogenese vun diabetescher Nephropathie vun D'Elia.

1. Geklomm glomerular Filtratioun ouni Erhéijung vun renal Plasma Flux.
2. Proteinuria mat Hyperglykämie, Insulinmangel, verschäerft duerch kierperlech Ustrengung an Orthostasis.
3. Akkumulatioun an der Mesangie vun Immunoglobulinen, Protein Ofbauprodukter, Mesangium Hyperplasie.
4. Reduzéiert Fäegkeet vun den distalen Tubulen fir Waasserstoffione ze secrete.

1. Vergréissert Kollagensynthese an der Keller Membran.
2. Hyaline Sklerose vun Arterioles mat Schued am juxtaglomerular Apparat.
3. Atherosklerosis vun den Arterien mat Niereschued.
4. Nekrose vun de Papillen.

Mat der Natur vum klineschen Kurs gëtt diabetesch Nephropathie opgedeelt an latenter, klinesch manifestéiert, an terminal Formen. Dat Lescht charakteriséiert sech duerch Urämie. Wann d'Nephropathie op der Bühn ënnerdeelt, gëtt d'Mogensen Klassifikatioun (1983) benotzt, déi op Labo a klineschen Daten baséiert.

De Stadium vun der Hyperfunktioun geschitt beim Ufank vun Diabetis mellitus a gëtt duerch Hyperfiltratioun, Hyperperfusioun, Nierenhypertrophie a Normoalbuminurie charakteriséiert (

ILive bitt keng medizinesch Berodung, Diagnos oder Behandlung.
D'Informatioun am Portal verëffentlecht ass nëmme fir Informatiounszwecker a soll net benotzt ginn ouni e Spezialist ze konsultéieren.
Liest suergfälteg d'Regelen a Politik vum Site. Dir kënnt eis och kontaktéieren!

Klassifikatioun vun Diabetiker Neuropathie

Ofhängeg vun der Topographie, gëtt periphere Neuropathie ënnerscheet mat der dominéierter Bedeelegung vun de Wirbelsnerven am pathologesche Prozess an autonomer Neuropathie am Fall vun enger Verletzung vun der Innervatioun vun interne Organer. Geméiss der syndromescher Klassifikatioun vun der diabetescher Neuropathie sinn et:

I. Syndrom vun generaliséierter symmetrescher Polyneuropathie:

• Mat enger dominéierender Läsioun vun de sensoreschen Nerven (sensorescher Neuropathie)
• Mat haaptsächlech Schied un de Motornerven (Motorneuropathie)
• Mat kombinéierte Schued un der sensorescher a motorescher Nerv (Sensorimotor Neuropathie)
• Hyperglykemesch Neuropathie.

II. De Syndrom vun der autonomer (autonomer) diabetescher Neuropathie:

• Kardiovaskulär
• Gastrointestinal
• Urogenital
• Otemschwieregkeeten
• Schëff Motor

III. Fokal oder multifokal diabetesch Neuropathiesyndrom:

• Cranial Neuropathie
• Tunnel Neuropathie
• Amiotrophie
• Radikuloneuropathie / Plexopathie
• Chronesch entzündlech demyelinierend Polyneuropathie (HVDP).

Eng Zuel vun Autoren ënnerscheede zentral Neuropathie a seng folgend Formen: diabetesch Encephalopathie (Encephalomyelopathie), akut vaskulär Gehirerkrankheeten (PNMK, Schlaganfall), akut mental Stéierunge verursaacht duerch metabolesch Dekompensatioun.

Geméiss der klinescher Klassifikatioun, andeems d'Manifestatiounen vun der diabetescher Neuropathie berücksichtegt ginn, ënnerscheede verschidde Etappen vum Prozess:

1. Subklinesch Neuropathie

2. Klinesch Neuropathie:

• chronesche Schmerz
• akuten Schmerz
• schmerzlos Form a Kombinatioun mat enger Ofsenkung oder komplette Verloscht vun der Empfindlechkeet

3. Etapp vu spéide Komplikatiounen (neuropathesch Deformitéit vun de Féiss, diabetesch Fouss etc.).

Diabetesch Neuropathie bezitt sech op metabolesch Polyneuropathien. Eng speziell Roll an der Pathogenese vun der diabetescher Neuropathie gehéiert zu neurovaskuläre Faktoren - Mikroangiopathien, déi d'Blutversuergung an den Nerven stéieren.

Multiple metabolesch Stéierungen, déi sech géint dësen Hannergrond entwéckelen, féieren schlussendlech zu Ödemer vum Nervengewebe, metabolesche Stéierungen an den Nervefaseren, verschlechter Konduktioun vun Nerve Impulser, verstäerkten oxidativen Stress, d'Entwécklung vun Autoimmun Komplexe a schlussendlech zu Atrophie vun Nervefaseren.

Faktore vun engem erhéicht Risiko fir diabetesch Neuropathie ze entwéckelen sinn Alter, Dauer vun Diabetis, onkontrolléiert Hyperglykämie, arteriell Hypertonie, Hyperlipidämie, Adipositas, a Fëmmen.

Peripheral Polyneuropathie

Peripheral Polyneuropathie zeechent sech duerch d'Entwécklung vun engem Komplex vu motoreschen a sensoresche Stéierungen, déi am meeschte vun den Extremitéiten ausgeschwat ginn. Diabetesch Neuropathie ass manifestéiert duerch Verbrenne, Numness, Spëtzele vun der Haut, Schmerz am Zehen a Féiss, Fanger, kuerzfristeg Muskelkrämpfe.

Insensitivitéit fir Temperaturstimuli, erhéicht Empfindlechkeet fir Touch, och fir ganz liicht, kann entwéckelen. Dës Symptomer ginn an der Nuecht verschlechtert.

Diabetesch Neuropathie gëtt begleet vu Muskelschwächen, Schwächung oder Verloscht vu Reflexer, wat zu enger Verännerung vun der Gaass an enger schlechter Koordinatioun vu Bewegungen féiert.

Ustrengend Péng an Parästhesien féieren zu Insomnia, Appetitverloscht, Gewiichtsverloscht, Depressioun vum mentalen Zoustand vu Patienten - Depressioun.

Spéider Komplikatioune vu periphere diabetescher Neuropathie kënnen zu Fouss ulcers gehéieren, Hummerähnlech Deformatioun vun den Zehelen, Zesummebroch vum Bogen vum Fouss. Peripheral Polyneuropathie geet dacks virun der neuropathescher Form vum diabetesche Fouss Syndrom.

Wat ass diabetesch Amyotrophie

Amyotrophy (a-Denial, Myo-Muskelen, trophic-Ernärung) ass Muskelschwäche. Et verursaacht Schued un de Wuerzelen vun der Wirbelsäule. Déi proximal (méi no beim Zentrum) Form vun der Krankheet ass geprägt vun enger Ofsenkung vun der Stäerkt vun den Oberschenkelmuskelen. D'Lumbosacral Nerven a Plexusen bedeelegen sech un senger Entwécklung.

D'Krankheet ass eng selten (1% Fäll) Variant vun der diabetescher Neuropathie. Dës Komplikatioun vun Diabetis geschitt wéinst enger Ofsenkung vun der Ernärung (Ischämie) vun Nervefaseren. Violatioun vun der Patenz vu klenge Gefässer, déi Blutt an den Nerv bréngen, féiert zur Zerstéierung vun der Nervefaser. Nieft ischämesche Stéierunge typesch fir Polyneuropathien, gouf och d'Roll vun Autoimmun Komplexe fonnt.

Wéinst Ännerungen an der Äntwert vun Immunzellen erkennen se hir Tissue als friem a fänken un Antikörper ze produzéieren. En Antigen + Antikörperkomplex gëtt geformt. Hir Präsenz an der vaskulärer Mauer ass d'Ursaach vum entzündleche Prozess. Dëst erkläert d'ausgeprägte Schmerzreaktioun an d'Bedierfnes fir aktiv anti-inflammatoresch Medikamenter fir d'Behandlung vun der Krankheet ze benotzen.

De Kurs vun der Pathologie ass progressiv, Patiente ginn dacks behënnert an der Verontreiung vun der properer Therapie.

An hei ass méi iwwer diabetesch Neuropathie vun den ënneschten Extremitéiten.

Wéi Amyotrophie vu Polyneuropathie z'ënnerscheeden

Béid vun dëse Krankheeten beaflossen Nervefaseren a verursaache Schmerz am Glieder. Wichteg Differenzen tëscht Amyotrophie a gemeinsamer Polyneuropathie ginn an der Tabell presentéiert.

Zeechen

Amiotrophie

Polyneuropathie

Aart vun Diabetis

Déi éischt an déi zweet

Alter

Diabetes Dauer

Iergendeen geschitt als éischt

Krankheet Kompensatioun

Héich Zocker

Krankheet ufank

Péng Lokalisatioun

Empfindlechkeet

Am Ufank net geännert

Muskelkraaft

Et sollt am Kapp gedriwwe ginn datt Diabetiker e kombinéierte Kurs vun dëse Krankheeten hunn. An dësem Fall ginn et Zeeche vun enger schlechter motorescher Aktivitéit vum ganze Gliedmaart.

Unzeeche a Symptomer vun der Pathologie

Den Ufank vun der diabetescher Amyotrophie ass zimmlech typesch:

• plötzleche Schmerz op der viischter Uewerschenkel - Verbrenne, schéissen, méi staark an der Nuecht, et gëtt Allodynie - Péng vun engem liichte Touch
• Wéinst der Schwächheet vun de femoral Muskelen gëtt et schwiereg fir aus dem Bett ze klammen, d'Hocker ze klammen, ze klammen an d'Trapen erof ze goen,
• Péng an der Lendegéigend oder sakral Regioun,
• Volumenreduktioun (Muskelatrophie) vum betroffenen Oberschenkel.

Amyotrophy ass haaptsächlech duerch unilateral Läsion geprägt. Wéi de Prozess weidergeet, kann de Prozess zweesäiteg ginn, an déi ënnescht Beenmuskele sinn derbäi. Vum Ufank vum Schmerz am Oberschenkel bis zu der Muskelschwächen dauert et normalerweis vun enger Woch bis 1 Mount.Wann de Patient keng concomitant diabetesch Polyneuropathie huet, da ännert d'Sensibilitéit vun der Haut net. De Schmerzsyndrom dauert ongeféier 3-7 Wochen, awer Fäll vu senger Persistenz fir 8-9 Méint sinn bekannt.

Muskelschwäche, behënnerte Bewegung, ofgeholl Hipvolumen bleiwe fir eng laang Zäit. Si kënne mat schwéieren allgemenge Malaise a Gewiichtsverloscht verbonne sinn. Esou Manifestatiounen vun der Krankheet an de meeschte Fäll vu Patienten a souguer Dokteren ginn als Osteochondrose ugesinn, an Emakiatioun verursaacht Verdacht op en Tumorprozess. D'Behandlung mat konventionelle Schmerzliichter bréngt keng Erliichterung, an d'Muskelatrophie a Schwächheet erhéijen.

Awer d'Erhuelung kann e puer Joer daueren, dacks gëtt et e restlechen Effekt, och mat der richteger Therapie.

Diagnostesch Methoden

Wann de Patient nëmmen Radiographie an Tomographie vun der Wirbelsäit mécht, da bleift Amyotrophie onentdeckt. Fir dës Krankheet ass eng speziell Untersuchung néideg:

• Elektromyographie (Studie vun der Muskelfunktioun). Et gëtt eng Ofsenkung vun der Signalleitung, Kontraktilitéit an der femoral Grupp.
• Elektroneurographie (Bestëmmung vum Staat vun Nervefaseren). Reflektéiert Schued un de Wuerzelen vun de Wirbelsäregelen op enger Säit oder bilateral mat ënnerschiddlecher Intensitéit.
• Spinal StéierungAn. Erhéicht Protein Inhalt mat normaler cellulärer Zesummesetzung.

Fir d'Diagnos ze klären, gëtt MRI verschriwwen. Et weist d'Feele vu Verännerunge vun der Wirbelsäit, den Tumorprozess ass ausgeschloss. A Bluttprüfungen gëtt eng Erhéijung vun fasting Zocker an no enger Zockerlaascht, glycéiert Hämoglobin, déi charakteristesch sinn fir e mëllen Kurs vun Diabetis oder mëttlerer Gravitéit.

Behandlung vun proximal diabetescher Amyotrophie

Korrektur vu Stéierunge vum Kohlenhydratmetabolismus ass eng Viraussetzung fir e nohaltegt Behandlungsresultat. An der zweeter Aart vu Krankheet kann et néideg sinn Insulin ze verbannen, well d'Hormone vun der Glukokortikoid Grupp, Prednisolon, Metipred, dacks an der Behandlungsmoossnam abegraff sinn. Dat lescht Medikament ass effektiv an den éischten 3 Méint vum Ufank vun der Krankheet. Et gëtt vu Pulsherapie administréiert (héich Dosen vun 3 bis 5 Injektiounen).

Géint den Hannergrond vun hormonellen Injektiounen fënnt Verbesserung normalerweis séier - Péng hëlt erof a Muskelkraaft erhéicht. Dëst beweist nach eng Kéier d'Roll vum Autoimmunfaktor an der Entwécklung vun der Amyotrophie. Et gëtt eng Grupp vu Patienten mat enger schwaacher Äntwert op Hormonen. Si kënne recommandéiert ginn Zytostatika ze administréieren (Methotrexat), en intravenöse Immunoglobulin, souwéi Bluttreinungssessiounen duerch Plasmafherese.

A Schued un Nervefaseren bei Diabetis involvéiert aktive Sauerstoffmolekülen (fräi Radikale). D'Selbstverteidegungsfäegkeeten vum Antioxidant System an Diabetiker si schwaach.

Dofir ass d'Benotzung vun Alpha-Lipoinsäure fir d'Zerstéierung vum Nerve Tissue z'ënnerbriechen. Hir Kursintroduktioun kann esouguer eng profphylaktesch Bedeitung fir d'Entstoe vu Neuropathie hunn. Mat enger scho entwéckelter Krankheet ginn zwou Wochen intravenös Injektiounen vun der Berlition, Thiogamma, Espa-Lipon benotzt, gefollegt vu Schalt op Tafelen. Behandlung dauert op d'mannst 2 Méint.

Fir Schmerz ze entlaaschten, ginn konventionell Medikamenter (Ibuprofen, Nimesulid) aus der Grupp vun net-steroideschen anti-inflammatoreschen Drogen net benotzt. Medikamenter verschreiwe mat anticonvulsant Handlung - Gabagamma, Lyrics, Finlepsin. Si gi mat klengen Dosen Antidepressiva kombinéiert - Amitriptyline, clofranil.

Ënnescht Gliedmaassage

An der Erhuelungsperiod ass et noutwendeg Massage a medizinesch Gymnastik ze verbannen, Reflexologie, Kursabnahme vu B-Vitaminnen (Milgamma, Neurovitan).

Diabetesch Amyotrophie geschitt wéinst Schied un de Wuerzelen vun der Wirbelsäule. E erhéicht Niveau vu Glukos a Kombinatioun mat Autoimmun Entzündung vun de vaskuläre Maueren hëlt un senger Entwécklung deel.Als Resultat gëtt d'Ernährung vun Nervefaseren gestéiert. D’Krankheet geschitt plötzlech, mat akuten Schmerz laanscht der viischter Uewerschenkel. Muskelschwäche, eng Ofsenkung vum Volume vum betroffenen Glied ass derbäi.

An hei ass méi iwwer diabetesch Polyneuropathie.

Fir Diagnos musst Dir d'Funktioun vun de Muskelen an den Nervefasern ënnersichen. Behandlung enthält antidiabetesch Medikamenter, hormonell Pulstherapie, Alpha Lipoinsäure. Dir kënnt Schmerz mat Anticonvulsanten an Antidepressiva erliichteren. Eng laang Rehabilitatiounsperiod ass noutwendeg fir d'Muskelkraaft ze restauréieren.

Nëtzlech Video

Kuckt de Behandlungsvideo fir Typ 1 Diabetis:

Et gëtt diabetesch Neuropathie vun den ënneschten Extremitéiten wéinst verlängertem Stroum am Bluttzocker. Déi Haaptsymptomer si Kribbelen, Numness vun de Been, Péng. D'Behandlung enthält verschidden Arten vun Drogen. Dir kënnt anästheséieren, a Gymnastik an aner Methoden ginn och empfohlen.

Eng zimlech schlëmm Komplikatioun vun Diabetis ass diabetesch Angiopathie. Et gëtt eng Klassifikatioun, déi haaptsächlech vun de Symptomer vum Patient bestëmmt gëtt. Fir d'Behandlung gëtt eng Diagnos am Ufank verschriwwen fir de Grad vu Schued ze bestëmmen, an dann Drogen verschriwwen oder Chirurgie gemaach.

Diagnos vun diabetescher Neuropathie bei Patienten mat Typ 1 an Typ 2 Diabetis gëtt ausgefouert. Ufanks gëtt d'Examen duerch en Endokrinolog duerchgefouert, an dann ënnersicht den Neuropathologe d'Sensibilitéit mat engem speziellen Kit fir eng Prozedur, an där et e Monofilament, Tuning Gabel an aner Geräter gëtt.

Wann diabetesch Neuropathie festgestallt gëtt, gëtt d'Behandlung mat Hëllef vu verschidde Methoden duerchgefouert: Medikamenter a Pillen fir Schmerz ze entlaaschten, d'Konditioun vun den ënneschten Extremitéiten ze verbesseren, souwéi Massage.

Dacks manifestéiert diabetesch Polyneuropathie vu Schmerz. Zousätzlech Symptomer hänke vun senger Aart of. Et kann sensoresch, sensorimotor, periphere, zockerkrank, autonom sinn. Pathogenese hänkt och dovun of wéi eng Klassifikatioun sech entwéckelt huet.

Autonom Neuropathie

Autonom diabetesch Neuropathie kann sech entwéckelen a weidergoen a Form vu kardiovaskulärer, gastrointestinalen, urogenitalen, Sudomotor, Atmung, an aner Forme charakteriséiert duerch verschlechtert Funktioune vun eenzel Organer oder ganz Systemer.

Kardiovaskulär Form vun diabetescher Neuropathie kann sech schonn an den éischten 3-5 Joer vun Diabetis mellitus entwéckelen. Et manifestéiert sech duerch Tachykardie bei Rescht, orthostatesch Hypotonie, EKG Verännerungen (Verlängerung vum QT Intervall), e erhéicht Risiko fir schmerzlos myokardial Ischämie an Häerzinfarkt.

Déi gastrointestinal Form vun diabetescher Neuropathie ass geprägt vu Geschmaachhypersalivatioun, Speiseröhesch Dyskinesie, déif Stéierunge bei der motorescher Evakuéierungsfunktioun vum Magen (gastroparesis), Entwécklung vun pathologescher gastroesophagealer Reflux (Dysphagia, Heartburn, Speiseröh).

Bei Patienten mat Diabetis mellitus, hypoazid Gastritis ass heefeg, peptesch Geschwüre verbonne mat Helicobacter pylori, e erhéicht Risiko fir gallbladder dyskinesia a gallstone Krankheet.

Eng Darm Läsion an der diabetescher Neuropathie gëtt begleet vun enger Verletzung vu Peristalsis mat der Entwécklung vun Dysbiose, waasser Diarrho, Steatorrhea, Verstopfung, fecal Inkontinenz. Vun der Liewer gëtt fetteg Hepatose dacks festgestallt.

Mat der urogenitaler Form vun autonomer diabetescher Neuropathie gëtt den Toun vun der Bléih an Ureter gestéiert, wat kann duerch Harnretenz oder Urininkontinenz begleet ginn.

Patienten mat Diabetis sinn ufälleg fir d'Entwécklung vun Harninfektiounen (Cystitis, Pyelonephritis).

Männer kënne beschwéieren vun der erektiler Dysfunktion, eng Verletzung vun der schmerzhafter Innervatioun vun den Hoden, Fraen - trocken Vagina, Anorgasmia.

Sudomotor Stéierunge bei der diabetescher Neuropathie zeechent sech duerch distal Hypo- an Anhidrose (ofgeschwächt Schweess vun de Féiss an Hänn) mat der Entwécklung vu kompenséierender zentraler Hyperhidrose, besonnesch wärend Iessen an an der Nuecht.

Déi respiratoresch Form vun diabetescher Neuropathie geschitt mat Episoden vun Apnoe, Hyperventilatioun vun de Lungen, an e Réckgang an der Produktioun vun Surfaktant.

An der diabetescher Neuropathie, Diplopie, symptomatesch Hämeralopie, thermoreguléierungskrankheeten, asymptomatesch Hypoglykämie, an „diabetesch Cachexie“ sinn eng progressiv Entféierung.

Den diagnostesche Algorithmus hänkt vun der Form vun der diabetescher Neuropathie of. Bei der initialer Konsultatioun ginn d'Anamnesis a Reklamatiounen iwwer Verännerunge vun der kardiovaskulärer, Verdauung, Atmungssystem, Genitourinary a Gesiichtssystem virsiichteg analyséiert.

Bei Patienten mat diabetescher Neuropathie ass et néideg de Niveau vun der Glukos ze bestëmmen, Insulin, C-Peptid, glycosyléiertem Hämoglobin am Blutt, Studie Pulsatiounen an de periphere Arterien, Blutdrock moossen, ënnescht Extremitéiten ënnersichen fir Deformitéiten, Pilzlesiounen, Mais a Mais.

Ofhängeg vun de Manifestatiounen an der Diagnostik vun der diabetescher Neuropathie, zousätzlech zum Endokrinolog an Diabetolog, kënnen aner Spezialisten matmaachen - e Kardiolog, Gastroenterolog, Neurolog, Ophtalmolog, Podolog.

Déi initial Untersuchung vum kardiovaskuläre System ass en ECG ze maachen, kardiovaskulär Tester (Valsalva Tester, orthostatesch Tester, etc.

), Echokardiografie, Bestëmmung vu Cholesterin a Lipoproteinen.

Eng neurologesch Untersuchung fir diabetesch Neuropathie enthält elektrophysiologesch Studien: Elektromyographie, Elektroneurographie, evokéiert Potenzialer.

Reflexer a verschidden Aarte vu sensorescher Empfindlechkeet gi bewäert: taktil mat Hëllef vun engem Monofilament, Schwéngung mat Hëllef vun enger Stemmgaffel, Temperatur - andeems een e kale oder waarme Objet beréiert, Schmerz - andeems d'Haut mat der stumpf Säit vun der Nadel prickéiert, proprioseptiv - andeems e Stabilitéitstest an der Romberg Positioun benotzt. Kaviarbiopsie an Hautbiopsie ginn fir atypesch Formen vun der diabetescher Neuropathie benotzt.

Eng gastroenterologesch Untersuchung fir diabetesch Neuropathie involvéiert en Ultraschall vun de Bauchorgane, Endoskopie, Röntgen vum Magen, Studien iwwer de Passage vum Barium duerch den Dënndarm, an Helicobacter Tester.

Am Fall vu Reklamatiounen aus dem Harnsystem gëtt eng allgemeng Urinalyse ënnersicht, en Ultraschall vun den Nieren, Blase gëtt ausgefouert (inkl.

Ultraschall mat Bestëmmung vum Reschtoffall Urin), Zystoskopie, intravenös Urographie, Elektromyographie vun de Muskelen vun der Blase, etc.

Provokéiert Grënn

Zousätzlech gëtt den atrophesche Prozess an de Muskele vun Diabetiker duerch bestëmmt predisponéierend Ursaachen bestëmmt:

1. Alter Faktor méi al wéi véierzeg,
2. Geschlecht Faktor - Männercher si méi dacks betraff,
3. der Presenz vu schlechte Gewunnechten - Mëssbrauch vun alkoholischen Gedrénks,
4. wuessen - de pathologesche Prozess beaflosst dacks grouss Leit, well se méi laang neuroterminal hunn.

Diabetesch Neuropathie Behandlung

D’Behandlung vun der diabetescher Neuropathie gëtt sequenziell an an Etappen duerchgefouert. Effektiv Behandlung vun der diabetescher Neuropathie ass onméiglech ouni Kompensatioun fir Diabetis z'erreechen.

Zu dësem Zweck gëtt Insulin oder antidiabetesch Pëllen virgeschriwwen, a Glukosekontroll gëtt duerchgefouert.

Als Deel vun enger integréierter Approche fir d'Behandlung vun der diabetescher Neuropathie ass et néideg eng optimal Diät an Ausübungsregime z'entwéckelen, iwwerschësseg Kierpergewiicht ze reduzéieren an e normale Niveau vum Blutdrock z'erhalen.

Wärend der Haaptplat gëtt d'Intake vun neurotropesche Vitaminnen (Grupp B), Antioxidantien (alpha Lipoinsäure, Vitamin E), Spuerelementer (Mg an Zn Preparatiounen) gezeechent. Mat der schmerzhafter Form vun der diabetescher Neuropathie ass et unzeroden, Analgetik virzegoen, anticonvulsants.

Physiotherapeutesch Methode vun der Behandlung sinn nëtzlech: Nerve Stimulatioun, Magnetotherapie, Lasertherapie, Liichttherapie, Akupunktur, Übungstherapie.

Bei der diabetescher Neuropathie ass besonnesch virsiichteg Foussversuergung erfuerderlech: Droen bequem (orthopädesch) Schuucht, medizinesch Pediküre, Foussbäder, Fußfuuchtung etc.

Behandlung vun autonomen Formen vun diabetescher Neuropathie gëtt duerchgefouert mat Berücksichtegung vum entwéckelt Syndrom.

Prognose a Präventioun vun diabetescher Neuropathie

Fréi Detektioun vun diabetescher Neuropathie (souwuel periphere an autonom) ass de Schlëssel fir eng favorabel Prognose an eng Verbesserung vun der Liewensqualitéit vun de Patienten.

Déi initial Etappe vun der diabetescher Neuropathie kënne réckgängeg gemaach ginn andeems eng persistent Kompensatioun fir Diabetis erreecht gëtt.

Komplizéiert diabetesch Neuropathie ass e féierende Risikofaktor fir schmerzlos myokardial Infarkt, kardiale Arrhythmien an net traumatesch Amputatiounen vun den ënneschten Extremitéiten.

Fir diabetesch Neuropathie ze vermeiden, ass konstant Iwwerwaachung vum Bluttzockerspiegel, fristgerechter Korrektioun vun der Behandlung, reegelméisseg Iwwerwaachung vun engem Diabetolog an aner Spezialisten noutwendeg.

Symptomer a Behandlung vun diabetescher Amyotrophie

• Provokéiert Grënn
• Symptomatesch Bild
• Diagnos
• Therapie
• Liewensprognose

Diabetesch Amyotrophie (Neuropathie) ass eng Kombinatioun vu Komplikatiounen aus Diabetis. Pathologesch Konsequenze ginn als Resultat vum Schued am Nervensystem geformt, a verschiddenen Versiounen vum Muskelsystem. Diagnoséiere vun engem pathologeschen Zoustand ass extrem schwiereg, well et en asymptomatesche Kurs huet.

Geméiss de Statistiken, mat enger schlechter Glukosetoleranz, Komplikatiounen entwéckelen sech an 10-12% Fäll, a mat Typ II Diabetis gëtt diabetesch Amyotrophie a méi wéi 25% Patienten festgestallt. D'Gefor vun dëser Krankheet ass d'Bildung vu bal 75% vun Diabetiker am Fall vun Versoen, eng passend Therapie op den ënneschten Extremitéiten auszeféieren trophesche Geschwüre-Läsionen.

Eng selten Optioun fir diabetesch Neuropathie ass lumbosacral Radikuloplexitis. De pathologesche Prozess ass charakteristesch ausschliisslech fir Typ II Diabetis, dat heescht Insulin-ofhängeg Patienten am Alter vu 40 bis 60 Joer. Dësen Zoustand ass geformt wéinst diabetescher Mikroangiopathie wéinst axonaler Schued.

D'Resultater vun enger grousser Zuel vu pathomorphologesche Studien uginn d'Optriede vun der Pathologie als Resultat vum Autoimmun Schued an de Gefässer vun den Nerve Bundelen (Perineuria, Epineuria) mat der Entwécklung vu Perivasculitis oder Mikrovasculitis. Déi lescht hëlleft och ischämesch Zerstéierung vun den neuralen Wuerzelen a vaskuläre Netzwierk z'entwéckelen.

Et gëtt Beweiser dofir vum Zousazsystem, endothelial Lymfozytzellen, Ausdrock vun Immunozytokinine, an den Effekt vun zytotoxeschen T-Lymfocyten.

Et gi Optioune fir Infiltratioun vu klenge post-kapilläre Gefässer duerch polynuklear Zellen.

Géint dësen Hannergrond goufen Zerstéierung an Dysfunktion vun Axonen, Akkumulation vum Hämosiderin, eng Erhéijung vun der Dicke vun der Perineurie, lokal Demyelinéierung, an nei Vaskulariséierung goufen an den neuralen Wuerzelen an den Nervkuerf festgestallt.

Symptomatesch Bild

Asymmetresch motoresch proximal Neuropathie huet e subakute oder akuten Ufang mat Schmerz, krabbelen a brennen Sensatioun op der anteriorer Uewerfläch vum Oberschenkel an op der medialer Fliger vum ënneschte Been. D'Entstoe vun de beschriwwenen Symptomer huet keng Verbindung mat der motorescher Aktivitéit. Dacks erschéngen se an der Nuecht.

No enger gewësser Zäit gëtt en atrophesche Prozess geformt an eng Ofsenkung vun der Muskelkraaft vum Oberschenkel a Beckengurt. An dësem Fall ass et schwéier fir de Patient den Hip ze béien, Instabilitéit vun der Knéi Artikulatioun ass manifestéiert. An e puer Ausféierung verbonne Adduktoren vun der Femoralregioun, Glutealmuskelen, an der Peronealgrupp de pathologesche Prozess.

E Beispill vu Reflexstéierunge ass de Verloscht oder Ofsenkung vum Kniereflex géint den Hannergrond vun enger liicht Ofsenkung oder Erhalung vum Achilles. Selten beaflosst d'Muskelatrophie bei diabetesche Patienten déi proximal Deeler vun den Waffen a Schëllergurt.

D'Intensitéit vu sensoresche Stéierunge ass extrem niddreg. Dacks gëtt d'Krankheet asymmetresch. Unzeeche vu Schued un der Wirbelsleit ginn net beobachtet.

Mat dëser Pathologie gëtt Empfindlechkeet normalerweis bewahrt. Pain verschwënnt no zwou bis dräi Wochen, awer heiansdo gi se bis 6-9 Méint gespuert. Atrophesche Prozess a Parese passéiere fir vill Méint.

Paretesch Phenomener an atrophesche Prozess bestoe ville Méint, heiansdo begleet vun enger onberechenbar Ofsenkung vum Kierpergewiicht.

Esou séier Gewiichtsverloscht féiert dacks de Patient de Verdacht vun der Entwécklung vun engem bösartigen Tumor a sengem Kierper.

D'Erhuelungsperiod dauert e puer Joer, an e puer Patiente bleift e restlechen Defekt erhale bleiwen.

Diagnos

D’Diagnos kann nëmme gemaach ginn no enger grëndlecher Untersuchung vum Patient wéinst der asymptomatescher Kurs.

D’Diagnostik gëtt an der Präsenz vun op d'mannst 2 Zeeche vun enger neurologescher Natur gemaach. Fir den Zweck vun der Diagnostik sinn e puer Laboruntersuchungen verschriwwen:

• allgemeng Ënnersichung vu Pipi a Blutt,
• rheumatesch Tester
• Bewäertung vu synovialer Flëssegkeet
• MRI vun der Wirbelsäule (ënnescht Réck a Sacrum),
• Stimulatioun ENMG an Nadel EMG.

An CSF gëtt eng Erhéijung vum Proteingehalt beobachtet. No EMG gëtt multifokal Denervatioun oder Fasikulatioun an de paraspinalen Gebärmutterkierper Gruppen vun de Been beobachtet.

Therapeutesch Moossname sinn zimlech laang (bis zu zwee oder méi Joer). Den Erhuelungsquote ass direkt ofhängeg vu Kompensatiounsmechanismen an der Basisdaten Krankheet.

D'Haaptprinzipien vun enger effektiver Behandlung:

1. stänneg Iwwerwachung vun periphere Bluttzocker,
2. symptomatesch Behandlung a Präsenz vu Schmerz,
3. pathogenetic Therapie.

An der initialer Stuf vun der Behandlung gëtt Pulstherapie mat der Entloossung vu Methylprednisolon verschriwwen.

Bluttzockerwäerter kënne stabiliséiert ginn andeems de Patient an den Insulin transferéiert.

Fir Erliichterung vu Schmerz gëtt Pregabalin gewisen (zweemol am Dag, 150 mg all). Als zousätzlech Medikament gëtt Amitriptyline an enger klenger Dosis verschriwwen.

Glukokortikosteroid Behandlung ass erlaabt nëmmen an den éischten dräi Méint vum Kurs vun der Krankheet.

Wann d'Behandlung mat Anticonvulsanten a Glukokortikoid Medikamenter net effikass ass, ruffen se op intravenös Immunoglobulin.

An e puer Ausféierunge ginn zytostatesch Medikamenter a Plasmapherese benotzt.

Dacks gëtt d'Entwécklung vum pathologesche Prozess duerch oxidativen Stress gehollef, dee sech géint den Hannergrond vun engem Iwwerschoss vu fräie Radikaler geformt gëtt an eng Ofsenkung vun der Funktioun vum Antioxidant System. Dofir gëtt an der Therapie d'Haaptroll och an Antioxidantien mat engem profylakteschen an therapeutesche Zweck am Fall vun enger spéider Komplikatioun vun Diabetis kritt.

Effektiv Medikamenter kënnen och alpha Lipoinsäure enthalen, wat d'neuropathesch symptomatesch Bild reduzéiert.

Liewensprognose

D'Liewensprognose gëtt als relativ favorabel ugesinn, och am Fall vun engem schwéiere Cours, wann d'Patiente fir eng gewëssen Zäit hir Fäegkeet verléieren onofhängeg ze plënneren.

Iwwrégens, Dir kënnt och interesséiert an de folgenden GRATIS Materialien:

• Gratis Bicher: "TOP 7 schiedlech Übunge fir Mueresübungen, déi Dir sollt vermeiden" | "6 Regele fir eng effektiv a sécher Ausdehnung"
• Restauratioun vun de Knie- an Hipgelenke mat Arthrose - eng gratis Video Opnam vum Webinar, wat vum Dokter vun der Ausübungtherapie a Sportmedizin gehaal gouf - Alexandra Bonina
• Gratis Lektioune fir d'Behandlung vu méi klenge Schmerz vun engem zertifizéierten Dokter an der Ausübungtherapie. Dësen Dokter huet en eenzegaartegen Erhuelungssystem fir all Deeler vun der Wirbelsail entwéckelt an huet scho gehollef iwwer 2000 Clienten mat verschiddene Réck- an Halsprobleemer!
• Wëllt Dir léieren wéi sciatic Nerve Prise ze behandelen? Kuckt de Video dann suergfälteg bei dësem Link.
• 10 wesentlech Ernärungsbestanddeeler fir eng gesond Pickel - an dësem Bericht fannt Dir wéi Är alldeeg Ernärung sollt ausgesinn, sou datt Dir an Är Wirbelsäit ëmmer an engem gesonde Kierper a Geescht sinn. Ganz nëtzlech Informatioun!
• Hutt Dir Osteochondrose? Duerno recommandéiere mir effektiv Methode fir d'Behandlung vu Lendegéigend, Gebärmutterkriibs an thoracesch Osteochondrose ouni Drogen.

Klassifikatioun a Symptomer vun der diabetescher Neuropathie

Wësse wat diabetesch Neuropathie ass, musst Dir d'Schëlder an d'Symptomer berücksichtegen, déi eng Krankheet signaliséieren.

D'Symptomatologie vun der Pathologie baséiert op den Deel vum Nervensystem deen am meeschte betraff ass. An anere Wierder, d'Symptomer vun der Krankheet kënnen däitlech ënnerscheeden, an et hänkt alles vum Schued am Kierper vum Patient of.

Wann déi periphere Regioun betraff ass, mécht d'Symptomatologie sech no zwee Méint. Dës Ëmstänn ass verbonne mat der Tatsaach datt am mënschleche Kierper et eng riesech Unzuel vun Nerve Endungen gëtt, a fir déi éischte Kéier, viabel Nerven iwwerhuelen d'Funktionalitéit vun de beschiedegten.

Diabetesch periphere Neuropathie zeechent sech duerch de Fakt datt Hänn a Féiss ufanks betraff sinn.

Klassifikatioun vun der diabetescher Neuropathie:

• Symptomatesch generaliséiert Polyneuropathie Syndrom: sensoresch Neuropathie, Motorneuropathie, Sensorimotor Krankheet, hyperglykemesch Pathologie.
• Diabetesch autonom Neuropathie: urogenital, Atmung, Sudomotor, Kardiovaskulär.
• Fokale Neuropathie: Tunnel, kranial, Plexopathie, Amyotrophie.

Sensoresch Neuropathie ass d'Néierlag vun der Empfindlechkeet vun Nerve Endungen zu enger symmetrescher Verzerrung vun de Sensatiounen vun enger Persoun. Zum Beispill, ee Been wäert méi empfindlech sinn wéi dat anert. Wéinst der Tatsaach datt während der Pathologie d'Nerven betraff sinn, gëtt et eng falsch Iwwerdroung vun Signaler vun Hautrezeptoren an de Gehir.

Déi folgend Symptomer ginn observéiert:

1. Héich Empfindlechkeet fir Reizmëttel ("Gänsestumpen" krabbelen op de Glidder, brennen Sensatioun, Jucken, periodesch schaarfe Péng fir kee Grond).
2. Eng negativ Reaktioun op all Reiz. E "mild Reizbarkeet" kann d'Resultat vun engem schwéieren Péngsyndrom sinn. Zum Beispill kann e Patient an der Nuecht erwächen vu Schmerz wéinst dem Touch vun enger Decken.
3. Ënnergang oder absolutt Verloscht vun der Empfindlechkeet. Ufanks gëtt et e Verloscht vun der Empfindlechkeet vun den ieweschte Glieder, da leiden déi ënnescht Glieder (oder vice versa).

Nei Informatioun: 5 Top Zeeche vun Diabetis

Motor diabetesch Neuropathie zeechent sech duerch Schied un den Nerven verantwortlech fir Bewegung, wat d'Transmissioun vun Signaler vum Gehir an d'Muskelen reguléiert. Symptomer entwéckelen zimlech lues, e charakteristescht Zeechen vun dëser Bedingung ass eng Erhéijung vun de Symptomer während Schlof a Rou.

D’klinesch Bild vu sou enger Pathologie ass geprägt vu Verloscht vu Stabilitéit beim Spazéieren, e schlechte Funktionéiere vum Muskuloskeletalsystem, Begrenzung vun der Gelenkmobilitéit (Ödeme an Deformatioun), Muskelschwächen.

Autonom diabetesch Neuropathie (och genannt autonom Neuropathie) ass eng Konsequenz vun enger schlechter Funktionalitéit vun den Nerven vum autonomen Nervensystem, wat verantwortlech ass fir d'Aarbecht vun interne Organer.

Symptomer vun der autonomer Neuropathie am Typ 2 Diabetis:

• Stéierungen vum Verdauungstrakt (schwéier ze schlucken, Péng am Bauch, Ausbruch).
• Violatioune vun der Funktionalitéit vun den Beckenorgane.
• Behënnerte Häerzfunktioun.
• Ännerung vun der Haut.
• Visuell Behënnerung.

Optesch Neuropathie ass eng Pathologie déi zu Verloscht vun der visueller Perceptioun vun enger laanger oder temporärer Natur kann féieren.

Déi urogenital Form vun der diabetescher Neuropathie zeechent sech duerch eng Verletzung vum Toun vun der Bléi, souwéi Schued un den Ureter, wat kann duerch Harnretenz oder Urininkontinenz begleet ginn.

Distal Neuropathie geschitt a bal d'Halschent vun de Patiente mat Diabetis. D'Gefor vun der Pathologie läit an der Irreversibilitéit vu Schued. Distal Neuropathie vun den ënneschten Extremitéiten ass charakteriséiert duerch Verloscht vun der Sensatioun vun de Been, Schmerz a verschidde Sensatiounen vun Onbequemheet - zipplech, verbrennt, Jucken.

Pathologie Diagnostik

Diabetesch Neuropathie huet vill Filialen, jidderee vun hinnen huet eng charakteristesch Charakteristik dovun. Fir d'Diabetesch Neuropathie ze diagnostizéieren, sammelt den Dokter als éischt d'Geschicht vum Patient.

Fir dat komplettst klinescht Bild ze kréien, gëtt eng speziell Skala a Frageböse benotzt. Zum Beispill gëtt eng Skala vun Zeechen vun enger neuralgescher Natur benotzt, eng allgemeng Skala vu Symptomer an anerer.

Wärend enger visueller Untersuchung ënnersicht den Dokter d'Gelenker, kuckt den Zoustand vum Fouss, Fouss a Palmen, déi Verformung vun där Neuropathie ugewise gëtt. Bestëmmt ob Rötung, Dréchheet an aner Manifestatiounen vun der Krankheet op der Haut present sinn.

Eng objektiv Untersuchung vum Patient weist sou e wichtegt Symptom wéi Erschöpfung an aner sekundär Symptomer. Diabetesch Cachexie kann extrem sinn wann de Patient kee subkutane Fett a Fettablagerungen an der Bauchregioun huet.

No der Inspektioun gëtt e Schwingungsempfindlechkeetstest gemaach. Mat engem speziellen Schwéngungsapparat, deen den Dokter dem grousse Zeh an anere Beräicher virstellt. Sou eng Etude gëtt dräimol duerchgefouert. Wann de Patient d'Schwankfrequenz vun 128 Hz net fillt, dann ass dat eng Ofsenkung vun der Empfindlechkeet.

Nei Informatioun: Onkompenséiert Diabetis: wat ass et?

Fir d'Aart vun der Pathologie ze bestëmmen, a fir ze léieren wéi et weider behandelt gëtt, ginn déi folgend diagnostesch Moossnamen duerchgefouert fir déi diabetesch Neuropathie ze bestëmmen:

1. Taktilempfindlechkeet gëtt bestëmmt.
2. D'Temperaturempfindlechkeet gëtt bestëmmt.
3. Schmerzempfindlechkeet gëtt bestëmmt.
4. Reflexe ginn bewäert.

Diabetesch Neuropathie zeechent sech duerch en diversen Kurs, duerfir sinn an der grousser Majoritéit vu Fäll all diagnostesch Moossnamen ouni Ausnam duerchgefouert.

D’Behandlung vun Neuropathie ass en zimlech komplizéierten, labber an deier Prozess. Awer mat der fristgerechter Start vun der Therapie ass d'Prognose favorabel.

Pathologie Preventioun

Diabetesch Neuropathie ass eng komplex Krankheet, belaascht mat ville Konsequenzen fir de Patient. Awer dës Diagnos kann verhënnert ginn. D'Basisregel ass d'Glukosekontroll am Kierper vum Patient.

Et ass den héije Glukosniveau deen e seriöse Risikofaktor fir Verloscht vun der Funktionalitéit duerch Nervenzellen an Endungen ass. Et gi gewësse präventive Moossnamen, déi hëllefen Komplikatiounen an eeschte Konsequenzen géint den Hannergrond vun der Basisdaten Krankheet ze vermeiden.

Déi éischt Zeeche vun der Pathologie beobachten, musst Dir direkt en Dokter kontaktéieren. Et ass hien deen adäquat Behandlung verschreift. Et ass bekannt datt all Krankheet méi einfach ass präzis an den initialen Entwécklungsstadien ze behandelen, an d'Chancen fir d'Pathologie ze kontrolléieren erhéijen e puer Mol.

Et ass noutwendeg fir den Niveau vum Zocker am Blutt ze kontrolléieren, eng Low-Carb Diät fir Diabetiker ze verfollegen, mat de klengsten Ännerungen am Kierper, informéiert Ären Dokter doriwwer.

Et ass noutwendeg fir en aktiven Liewensstil ze féieren, Sport ze spillen, deeglech Spazéieren an der frescher Loft (op d'mannst 20 Minutten), Moiesübungen sinn net manner wichteg. Et ass recommandéiert eng kierperlech Therapie ze engagéieren.

Diabetesch Neuropathie ass gefloss mat ville Komplikatiounen, awer mat rechtzäitegen Zougang zu engem Dokter, Erfolleg an der Therapie ass garantéiert. Wann Dir d'Glukos am Kierper um noutwendege Niveau stabiliséiert an dee beschte Fonctionnement vum Nervensystem garantéiert, da verschwannen all d'Symptomer wuertwiertlech no 1-2 Méint.

Wat haalt Dir dovun? Wéi eng Moossname maacht Dir fir Komplikatiounen vun Diabetis ze vermeiden?

Ursaache vun Diabetiker Amyotrophie

Den Haaptgrond ass de laangen a vernoléissegt Kurs vun Diabetis. Et ginn och Faktoren, déi diabetesch Amyotrophie verursaachen:

Zocker gëtt direkt reduzéiert! Diabetis mat der Zäit kann zu enger ganzer Rëtsch vu Krankheeten féieren, sou wéi Visiounsproblemer, Haut- an Hoerbedéngungen, Geschwüren, Bande an esouguer Kriibstumoren! D'Leit léieren bitter Erfarung fir hir Zockerniveauen ze normaliséieren. weider liesen.

• Alter
• héije Wuesstum
• heefeg Gebrauch vun alkoholischen Gedrénks,
• fëmmen
• Schued bei den Nervefaseren,
• Geschlecht
• chronesch Krankheeten
• ustiechend Krankheeten
• genetesch Pathologien
• d'Entwécklung vun Amyloidose,
• autoimmun Pathologien.

Symptomer vun diabetescher Amyotrophie

Mat diabetescher Amyotrophie kommen déi folgend Symptomer op:

• Schwindel an e Gefill vu Schwächheet,
• Péng an de Muskelen vun Hënner an Hüften,
• Muskelschwächen vum Uewerbeen an dem Becken,
• et ass schwéier z'erreechen, sech ze setzen, erop ze goen an d'Trapen erop,
• Violatioun vu Fouss
• Muskelschued
• Gewiichtsverloscht mat enger Réckgang am Appetit,
• Nahrheit an de Waffen a Been,
• erhéicht Sensibilitéit wann ee beréiert,
• net genuch taktesch Sensatiounen.

Diagnostesch Funktiounen

Wann déi éischt Symptomer vun der diabetescher Amyotrophie erschéngen, musst Dir definitiv en Dokter konsultéieren. De Spezialist wäert eng medizinesch Geschicht sammelen an eng objektiv Untersuchung maachen. Bei der Untersuchung gëtt eng héich Empfindlechkeet festgestallt wann Dir beréiert an d'Erscheinung vu schmerzhafte Sensatiounen. Zousätzlech iwwerpréift den Dokter d'Stäerkt vun de Reflexer an d'Sensibilitéit fir d'Temperatur Ännerungen. De Patient bemierkt e Gefill vu Nummen an de Waffen a Been, an e Mangel u taktile Sensatiounen. Duerno wäert de Spezialist speziell Fuerschungsmethoden verschreiwen:

• allgemeng Analyse vu Blutt an Urin,
• Blutt Biochemie
• Zocker Test
• Examen fir rheumatesch Tester,
• MRI vun der Wirbelsäule,
• synovial Flëssegkeet Ënnersichung,
• elektromyography
• stimulatory Elektroneuromyography.

Krankheet Behandlung

Wann de Patient déi éischt Zeeche vun der Krankheet gewisen huet, muss hien dringend an d'Spidol goen. Selbstbehandlung doheem ouni d'Kontroll vun Dokteren féiert zu eeschte Konsequenzen. No der Entrée sammelt den Dokter eng medizinesch Geschicht an iwwerpréift de Patient. Den Dokter verschreift Tester fir eng korrekt Diagnos ze maachen. No der Diagnostik wielt hien e Behandlungsregime. D'Basis vun der Therapie ass Medikamenter ze huelen. Den Dokter gëtt Empfehlungen iwwer Liewensstil Ännerungen fir d'Effektivitéit vun der Behandlung.

Drogen Therapie

Fir d'Behandlung vun der Krankheet gi verschidde Medikamenter verschriwwen, déi Haaptschwier an der Tabell uginn: