Etiologie a Pathogenese vun Diabetis

Associé Professer, Departement vun der Interne Medizin Nr. 2
mat enger Course zu KrasSMU, N. OSETROVA

Diabetis mellitus ass eng vun den heefegste Krankheeten, charakteriséiert duerch e laange (Liewensdauer) Kurs, d'Entwécklung vu Komplikatiounen a Schied un verschidden Organer a Systemer, wat zu fréie Behënnerung féiert an d'Verwäertung vum Patient seng Liewenserwaardung. Fréi Diagnos a fristgerecht Behandlung vun Diabetis mellitus bestëmmt gréisstendeels d’Natur vu sengem Cours, primär a sekundär Präventioun vun diabetesche Angiopathien an aner Ännerungen, droen zur Erhaalung vun der Aarbechtskapazitéit bäi.

Diabetis mellitus Ass eng Grupp vu metabolesche Krankheeten, déi vun engem gemeinsame Symptom vereenegt sinn - chronesch Hyperglykämie, wat ass d'Resultat vu Mängel an Insulinsekretioun, d'Effekter vum Insulin, oder béid vun dëse Faktoren.

Klassifikatioun

Etiologesch Klassifikatioun vun glycemesche Stéierungen (WHO, 1999)

Typ 1 Diabetis mellitus (verursaacht duerch d'Zerstéierung vu Beta Zellen, féiert normalerweis zum absolute Insulinmangel): Autoimmun, idiopathesch.

Typ 2 Diabetis mellitus (kann tëscht der Prädominanz vun Insulinresistenz mat engem relativen Insulinmangel bis zur Prädominanz vu Mängel an Insulinsekretioun mat oder ouni Insulinresistenz sinn).

Gestational Diabetis.

Aner spezifesch Zorten:

- genetesch Mängel verursaache Dysfunktion vun Beta Zellen,

- genetesch Mängel déi eng behënnert Insulinaktioun verursaachen,

- Krankheeten vun der exokriner Bauchspaicheldrüs,

- duerch pharmakologesch a chemesch Agenten induzéiert,

- selten Formen vun immuno-mediéierten Diabetis,

- aner genetesch Syndromen heiansdo mat Diabetis verbonnen

Genetesch Mängel an Beta Zell Funktioun:

MODY- (Chromosom 12, HNF-1a),

MODY-2 (Chromosome 7, Glukokinase-Gen),

MODY-1 (Chromosome 20, Gen HNF-4a),

Mitochondrialer DNA Mutatioun,

Genetesch Mängel verursaachen Insulin Stéierungen:

Typ A Insulinresistenz

Rabson Syndrom - Mendehall,

Krankheeten vun der exokriner Bauchspaicheldrüs:

Diabetis mellitus induzéiert duerch pharmakologesch a chemesch Agenten:

Aner genetesch Syndromen, heiansdo mat Diabetis verbonnen:

Lawrence-Moon-Beadle Syndrom

Prader Syndrom - Ville,

Ongewéinlech Formen vun immun-mediéierten Diabetis

"Stiff-man" - e Syndrom (Immobilitéit Syndrom),

Autoantikörper op Insulin Rezeptoren,

Typ 1 Diabetis, Stadien

Typ 1 Diabetis reflektéiert de Prozess Beta Zell Zerstéierung, wat ëmmer zu der Entwécklung vun Diabetis mellitus féiert, an deem Insulin fir Iwwerliewe noutwendeg ass fir d'Entwécklung vu Ketoacidose, Koma an Doud ze vermeiden. Typ eent ass normalerweis geprägt duerch d'Präsenz vun Antikörper géint GAD (Glutamat Decarboxylase), zu Beta Zell (ICA) oder Insulin, wat d'Präsenz vun engem Autoimmunprozess bestätegt.

Etappe vun der Entwécklung vum Typ 1 Diabetis mellitus (EisenbarthG.S, 1989)

Stage 1 – genetesch Prädisposition, wat a manner wéi d'Halschent vun genetesch identesche Zwillinge realiséiert gëtt an an 2-5% vu Gesëschter. Vun grousser Wichtegkeet ass d'Präsenz vun HLA Antikörper, besonnesch déi zweet Klass - DR, DR₄ an DQ. Zur selwechter Zäit erhéicht de Risiko fir d'Entwécklung vum Typ 1 Diabetis vill Mol. An der allgemenger Bevëlkerung - 40%, bei Patienten mat Diabetis mellitus - bis zu 90%.

Hutt Froen iwwer Diabetis?

Stage 2 - hypothetesch Startmoment - viral Infektioun, Stress, Ernärung, Chemikalien, d.h. Belaaschtung fir Ausléiser Faktoren: infektiiv (enteroviral, retroviral, kongenital Rubella, Parasiten, Bakterien, Pilzen), net-infektiiv: Diätkomponenten: Gluten, Soja, aner Planzen, Kuhmëllech, Schwéiermetaller, Nitraten, Nitraten, Beta-Zellen Toxine (Drogen) , psychoassociation Faktore, UV Stralung.

3 Stuf – Stadium vun immunologesche Stéierungen - normal Insulinsekretioun gëtt erhale gelooss. Déi immunologesch Marker vum Typ 1 Diabetis mellitus gi bestëmmt - Antikörper zu Beta Zellantigenen, Insulin, GAD (GAD gëtt iwwer 10 Joer bestëmmt).

Stage 4 – Stadium vun ausgeprägten Autoimmunerkrankungen charakteriséiert duerch eng progressiv Ofsenkung vun Insulinsekretioun wéinst der Entwécklung vum Insulin. Den Niveau vun der Glycemie bleift normal. Et gëtt eng Ofsenkung vun der fréicher Phas vum Insulinsekretioun.

5 Etapp – klinescher Manifestatioun entwéckelt mam Doud vun 80 - 90% vun der Mass vu Beta Zellen. Zur selwechter Zäit gëtt e restleche Sekretioun vum C-Peptid oprecht erhalen.

Typ 2 Diabetis, Etiologie, Pathogenese

Typ 2 Diabetis - eng heterogen Krankheet, déi sech duerch e Komplex vu metabolesche Stéierunge charakteriséiert, déi op der Basis sinn Insulinresistenz a variéiere Grad vu Gravitéit dysfunction vun Beta Zellen.

EtiologieTyp 2 Diabetis An. Déi meescht Forme vum Typ 2 Diabetis mellitus si polygen an der Natur, d.h. eng gewësse Kombinatioun vun Genen déi d'Präisposition fir d'Krankheet bestëmmt, a seng Entwécklung a Klinik ginn duerch sou net-genetesch Faktoren bestëmmt wéi fettleibeg Fett, Iwwergewiicht, sedentäre Liewensstil, Stresswéi och net genuch intrauterine Ernärung an un éischt Joer vum Liewen.

D’Pathogenese vum Typ 2 Diabetis. Geméiss modern Konzepter spillen zwee Mechanismen eng Schlësselroll bei der Pathogenese vum Typ 2 Diabetis mellitus:

1. Violatioun vun Insulinsekretioun beta Zellen
2. erhéicht Peripherie Resistenz zu der Handlung vum Insulin (eng Ofsenkung vun der periphere Opnam vu Glukos duerch d'Liewer oder eng Erhéijung vun der Glukoseproduktioun). Am heefegsten entwéckelt Insulinresistenz bei Bauchfettgewiicht.

Symptomer vum Typ 1 an Typ 2 Diabetis

Differenziell Diagnos vun den Typen 1 an 2

Klinesch Symptomer Typ 1 Diabetis geschitt akut, méi dacks bei jonke Leit (tëscht 15 a 24 Joer al), Saisonsausbroch no der Infektioun si bemierkt. Manifestatiounen vum Diabetis Syndrom ginn ausgesprochen, et gëtt eng Tendenz zu Ketoacidose, dacks komme 25-0% an engem Pre- a Koma Staat. Mat engem laange Kurs vun der Krankheet a Bedingunge vun enger schlechter Kompensatioun gëtt d’klinescht Bild vu spéide Komplikatioune bestëmmt, haaptsächlech Mikroangiopathien.

Typ 2 Diabetis. Duerch de Mangel vum absolute Insulinmangel manifestéiert sech d'Krankheet méi sanft. D’Diagnostik gëtt dacks duerch Zoufall bei der Routinebestëmmung vun der Glycemie gemaach. Iwwergewiicht, Manifestatioun no 40 Joer, eng positiv Familljegeschicht, d'Feele vu Unzeeche vun absolute Insulinmangel si charakteristesch. Ganz dacks, an der Zäit vun der Diagnos, spéite Komplikatiounen ginn opgedeckt, als alleréischt, Makroangiopathie (Atherosklerose), déi d'klinesch Bild vun der Krankheet bestëmmen, souwéi latent Infektiounen (Pyelonephritis, Pilzinfektioun).

Fir d'Differenzdiagnos vun Typ 1 an Typ 2, souwéi d'Diagnos vun Insulinbedarf am Typ 2 Diabetis, gëtt den Niveau vum C-Peptid an Tester mat Glukagon a Liewensmëttel Stimulatioun ënnersicht. (5 XE). Eng fasting C-Peptid Konzentratioun iwwer 0,6 nmol / L an iwwer 1,1 nmol / L no Nahrungsstimulatioun oder Administratioun vun 1 mg Glukagon bedeit eng genuch Produktioun vun Insulin duerch B-Zellen. De Niveau vu stimuléiert C-Peptid vun 0,6 nmol / L oder manner weist de Besoin fir exogent Insulin.

Diagnos

Diagnosekriterien fir iwwerdriwwent Diabetis mellitus (WHO, 1999)

1. Klinesch Symptomer vun Diabetis mellitus (Polyurie, Polydipsia, onerklärten Gewiichtsverloscht) a Kombinatioun mam Niveau vun der Glukos am Kapillärblutt. zu all Moment (onofhängeg vun der Zäit vun der Molzecht), méi grouss wéi oder gläich 11,1 ml mol / L.

2. De Glukosniveau am fasten kapilläre Blutt (fasten fir op d'mannst 8 Stonnen) ass méi grouss oder gläich 6,1 ml mol / L.

An. Kapillar Bluttzockerspigel no 2 Stonnen no Glukosebelaaschtung (75 g), méi grouss oder gläich 11,1 ml mol / L.

Fir latent Diabetis mellitus z'entdecken (gestäerkt Glukosetoleranz) bei Leit mat engem erhéicht Risiko fir Diabetis z'entwéckelen, gëtt e Glukosetoleranztest (TSH) ausgefouert.

OralTTG(Bericht vun der WHO Consultatioun, 1999)

En oralen Glukosetoleranztest soll moies géint en Hannergrond vun op d'mannst-Dag onlimitéierter Ernärung ausgeführt ginn (méi wéi 150 g Kuelenhydrater pro Dag) a normal kierperlech Aktivitéit. Facteuren déi Testresultater kënne beaflossen, solle gespäichert ginn (z. B. Medikamenter, geréng kierperlech Aktivitéit, Infektioun). Den Test soll virausgaang an d'Nuecht fasting fir 8-14 Stonnen (Dir kënnt Waasser drénken). Déi lescht Owesiessen soll 0-50 g Kuelenhydrater enthalen. Nom fasting Blutt, den Test Sujet soll 75 g vun anhydrous Glukose oder 82,5 Glukos Monohydrat opléisen an 250-00 ml Waasser an net méi wéi 5 Minutten. Fir Kanner ass d'Laascht 1,75 g Glukos pro kg Kierpergewiicht, awer net méi wéi 75 g. Fëmmen ass net erlaabt während dem Test. No 2 Stonnen gëtt eng zweet Bluttprüfung duerchgefouert. Fir epidemiologesch oder Screening Zwecker ass en eenzelen fasten Zockerwäert oder en 2-Stonne Glukosniveau während TSH genuch. Fir klinesch diagnostesch Zwecker, Diabetis soll ëmmer nach den nächsten Dag bestätegt ginn, mat Ausnam vu Fäll vun onbestëmmten Hyperglykämie mat akuter metabolescher Dekompensatioun oder offensichtleche Symptomer.

Etiologie vum Typ 1 Diabetis

Méi dacks ass d'Kombinatioun vun enger Grupp vu Faktoren ënner der Etiologie vun Diabetis 1.

Zocker gëtt direkt reduzéiert! Diabetis mat der Zäit kann zu enger ganzer Rëtsch vu Krankheeten féieren, sou wéi Visiounsproblemer, Haut- an Hoerbedéngungen, Geschwüren, Bande an esouguer Kriibstumoren! D'Leit léieren bitter Erfarung fir hir Zockerniveauen ze normaliséieren. weider liesen.

• Genetesch Sucht.
• Virussen: Koksaki Enterovirus, Maselen, Pouletpox, Cytomegalovirus.
• Chemikalien: Nitrater, Nitriten.
• Medikamenter: Corticosteroiden, staark Antibiotike.
• Bauchspeicheldrüs Krankheet.
• Eng grouss Ofhuele vu Kuelenhydrater an Déierenfetter.
• Stress.

D'Etiologie vum Typ 1 Diabetis ass net speziell etabléiert. Typ 1 Diabetis bezitt sech op multifaktoriell Krankheeten, well d'Dokteren net den exakt etiologeschen Faktor ënnert den uewe genannte kënnen nennen. Diabetis 1 ass ganz verbonne mat Ierfschaft. An de meeschte Patiente ginn d'Gene vum HLA System fonnt, d'Präsenz vun deenen ass genetesch weiderginn. Et ass och wichteg datt dës Zort Diabetis sech a Kandheet manifestéiert an haaptsächlech bis zu 30 Joer.

Den Ausgangslink an de Pathogeneseschemae fir Diabetis mellitus ass Insulinmangel - e Mangel vun 80-90% fir Typ 1 wéinst dem Versoen vun pancreatesche Betasellen fir hir Funktiounen ze erfëllen. Dëst féiert zu enger Verletzung vun allen Metabolismus. Awer virun allem gëtt d'Penetratioun vu Glukos an Insulin-ofhängeg Stoffer a senger Benotzung reduzéiert. Glukose ass d'Haaptenergiekomponent a säi Mangel féiert zur Hongerzell vun den Zellen. Onverdaucht Glukos accumuléiert am Blutt, wat sech an der Entwécklung vun Hyperglykämie reflektéiert. D’Onméiglechkeet vun den Nieren fir Zocker ze filteren manifestéiert sech duerch d'Erscheinung vu Glukos am Pipi. Glykämie huet d'Fäegkeet vun enger osmotescher Diuretik, déi sech a Form vu Symptomer manifestéiert, wéi Polyurie (pathologesch heefeg Urinatioun), Polydipsie (onnatierlech intensiv Duuscht), Hypotonie (nidderegen Blutdrock).

Insulinmangel bréngt d'Gläichgewiicht tëscht Lipolyse an Lipogenese mat der Dominanz vu fréierer op. D'Resultat dovun ass d'Akkumulation vun enger grousser Quantitéit vu Fettsäuren an der Liewer, wat zu der Entwécklung vu senger Fettegeneratioun féiert. D'Oxidatioun vun dëse Säuren ass begleet vun der Synthese vu Ketone Kierper, déi Symptomer verursaache wéi de Geroch vun Aceton aus dem Mond, Erbriechen, Anorexie. De Schema vun all dëse Faktoren beaflosst d'Waasser-Elektrolytbalance negativ, wat manifestéiert ass duerch eng Verletzung vum Häerz, e Réckgang am Blutdrock an d'Méiglechkeet vum Zesummebroch.

Ursaache vum Typ 2 Diabetis

D'etiologesch Faktore vum Typ 2 Diabetis mellitus sinn ähnlech wéi déi mat Typ 1 Diabetis. Awer als alleréischt, Ënnerernährung kënnt no vir, nämlech eng grouss Quantitéit u Kuelenhydrater a Fetter, déi d'Bauchspaicheldrüs iwwerlaascht an zu engem Verloscht vun der Tissuempfindlechkeet fir Insulin féieren. Typ 2 Diabetis ass haaptsächlech vun fettleibege Leit betraff. E sedentäre Liewensstil, sedentär Aarbecht, Diabetis an der direkter Famill, Ënnerernährung oder gestational Diabetis während der Schwangerschaft - d'Etiologie vum Typ 2 Diabetis. D’Pathogenese vun Diabetis mellitus 2 baséiert op der Stéierung vun Bauchspaichelenzellen a verstäerkte Resistenz géint Insulin Perceptioun, wat kann hepatesch a periphere sinn. Distinctive Feature sinn dem Iwwergewiicht vum Patient, héije Blutdrock a lues Entwécklung vun Diabetis.

Typ 1 an 2 Diabetis

Den Typ 1 ass Blëtz séier. An nëmmen e puer Deeg verschlechtert sech eng Konditioun vun enger Persoun staark: schwéier Duuschter, Jucken vun der Haut, trockenem Mond, Ausscheidung vu méi wéi 5 Liter Urin pro Dag Péng. Oft mécht den Typ 1 sech mat der Entwécklung vun diabetesche Koma gefillt. Dofir gëtt nëmmen Substitutiounstherapie fir d'Behandlung benotzt - Insulin sprëtzen, well 10% vum Hormon vum richtege Betrag ass net fäeg all déi néideg Funktiounen ze maachen.

De Kurs vun Diabetis 1 an 2 ass anescht. Wann déi 1. Zort sech mat Blitzgeschwindegkeet entwéckelt a sech duerch schwéier Symptomer charakteriséiert, da mat der 2. Aart, Patienten dacks fir eng laang Zäit verdächtegt net d'Präsenz vu Verletzungen.

Typ 2 Diabetis fänkt lues an onsiichtbar fir Mënschen un. Géint den Hintergrund vun Adipositas, Muskelschwächen, häufig Dermatitis, purulenter Prozesser, Haut Jucken, Been Schmerz, liicht Duuscht erschéngen. Wann Dir an der Zäit an den Endokrinologe gitt, kann eng Kompensatioun nëmme mat der Hëllef vun Diät a kierperlecher Aktivitéit erreecht ginn. Awer meeschtens probéieren d'Patienten net e verschlechtert Zoustand ze bemerken an d'Krankheet progresséiert. Iwwergewiicht Leit musse sech opmierksam maachen a mat engem minimale Staatwechsel en Dokter konsultéieren.

Schéngt et ëmmer nach onméiglech fir Diabetis ze heelen?

Jugéiert duerch de Fakt datt Dir dës Linne elo liest, ass eng Victoire am Kampf géint héije Bluttzocker nach net op Ärer Säit.

An hutt Dir scho Gedanke iwwer Spidolbehandlung? Et ass verständlech, well Diabetis ass eng ganz geféierlech Krankheet, déi, wann onbehandelt, kann zu Doud féieren. Konstant Duuschter, séier Urinéierung, verdréit Visioun. All dës Symptomer si vun Iech als éischt bekannt.

Awer ass et méiglech d'Ursaach ze behandelen anstatt mam Effekt? Mir recommandéieren en Artikel iwwer aktuell Diabetisbehandlungen ze liesen. Liest den Artikel >>

Aarte vu Zockerkrankheeten

D'Etiologie vun Diabetis ass gutt verstan an, an allgemenge Konditioune, kann wéi follegt beschriwwe ginn. Wann pathologesch Probleemer mat dem endokrinen System entstinn, als Resultat vun deem d'Bauchspaicheldrüs ophält mat Insulin ze synthetiséieren, wat verantwortlech ass fir d'Benotzung vu Kuelenhydrater, oder am Géigendeel, reagéiert den Tissu net op "Hëllef" aus hirem Organ, bericht d'Dokteren den Ufank vun dëser schlëmmer Krankheet.

Als Resultat vun dësen Ännerungen fänkt den Zocker am Blutt un, an säin "Zockergehalt" erop. Direkt ouni Zerfall gëtt en anere negativen Faktor ageschalt - Dehydratioun. Tissue sinn net fäeg Waasser an den Zellen ze halen an d'Nieren excretéieren Zocker Sirop a Form vun Urin aus dem Kierper. Entschëllegt, fir sou eng gratis Interpretatioun vum Prozess - dat ass just fir e bessert Verständnis.

By the way, et war op dëser Basis am antike China datt dës Krankheet diagnostizéiert gouf andeems hien Seier an den Urin zougelooss huet.

En ignoranten Lieser kann eng natierlech Fro hunn: firwat ass et sou geféierlech eng Zockerkrankheet, si soen, gutt, d'Blutt ass méi séiss ginn, wat vun dësem?

Als alleréischt ass Diabetis geféierlech fir d'Komplikatiounen, déi et provozéiert. Et gëtt Schied un den Aen, Nieren, Schanken a Gelenker, vum Gehir, dem Doud vu Stoffer vun den Uewer- an Ënneraarmbunnen.

An engem Wuert - dat ass dee schlëmmste Feind net nëmmen vum Mënsch, mä vun der Mënschheet, wa mir erëm an d'Statistiken zréckkommen.

Medizin deelt Diabetis an zwou Zorten (Aarte):

1. Insulin ofhängeg - Typ 1An. Seng Besonderheet läit an der Dysfunktioun vun der Bauchspeicheldrüs, déi wéinst senger Krankheet net genuch Insulin fir de Kierper produzéiere kann.
2. Net-Insulin-onofhängeg Typ 2An. Hei ass de ëmgedréite Prozess charakteristesch - d'Hormon (Insulin) gëtt a genuch Volumen produzéiert, awer wéinst gewësse pathologeschen Ëmstänn kënnen d'Tissue net fäeg op d'Äntwert reagéieren.

Et sollt bemierkt datt déi zweet Aart a 75% Patienten erschéngt. Si si meeschtens vun eeleren an eelere Leit betraff. Déi éischt Zort, am Géigendeel, verschount Kanner a Jugendlecher.

Ursaache vun Typ 1 Diabetis

Dës Aart Diabetis, déi och Juvenile Diabetis genannt gëtt, ass dee schlechste Feind vun de jonke, well meeschtens manifestéiert hien sech virum Alter vun 30 Joer. D'Etiologie a Pathogenese vum Typ 1 Diabetis gi kontinuéierlech ënnersicht. E puer medizinesche Wëssenschaftler sinn geneigt ze gleewen datt d'Ursaach vun dëser Krankheet an Virussen läit, déi d'Entstoe vu Maselen provozéieren, Rubella, Pouletpox, Mumps, Hepatitis, wéi och den Darm Coxsackie Virus.

Wat geschitt an dëse Fäll am Kierper?

Déi uewe genannte Lächer sinn amgaang d'Bauchspaicheldrüs a seng Komponenten ze beaflossen - β-Zellen. Dee leschte stoppt mam Insulin produzéieren am Betrag fir metabolesche Prozesser noutwendeg.

Wëssenschaftler identifizéieren déi wichtegst etiologesch Faktore vun Diabetis bei Kanner:

• verlängert Temperaturspannungen vum Kierper: Iwwerhëtzung an Hypothermie,
• exzessiv ofgeroden vun Proteinen,
• ierflecher Prädisposition.

Den Zocker Killer weist net seng "domm" Essenz direkt, awer nodeems d'Majoritéit stierft - 80% vun den Zellen, déi d'Synthese vun Insulin ausféieren.

De Pathogeneseschema vun Diabetis mellitus oder e Szenario (Algorithmus) vun der Entwécklung vun der Krankheet ass charakteristesch fir déi meescht Patienten a beaflosst allgemeng Ursaach-Effekt Relatiounen:

1. Genetesch Motivatioun fir d'Entwécklung vun der Krankheet.
2. Psycho-emotionalen Schlag. Ausserdeem kënnen d'Leit mat erhöhter Gankheeten als Geiselen vun der Krankheet ginn wéinst der alljährlecher ongunstlecher psychologescher Situatioun.
3. Insulin ass en entzündleche Prozess vun der Bauchspeicheldrüsregiounen an eng Mutatioun vun β-Zellen.
4. D'Entstoe vu zytotoxesche (killer) Antikörper, déi d'natierlech Immunreaktioun vum Kierper hemmend an blockéieren an dann de generelle metabolesche Prozess gestéiert.
5. Nekrose (Doud) vun β-Zellen an der Manifestatioun vu offensichtleche Zeeche vun Diabetis.

Video vum Dr Komarovsky:

Risikofaktoren fir Typ 2 Diabetis

D'Ursaachen fir d'Entwécklung vum Typ 2 Diabetis, am Géigesaz zum Éischten, sinn e Réckgang oder e Manko vu Perceptioun duerch den Tissu vun der Bauchspaicheldrüs, déi mam Insulin produzéiert gëtt.

Einfach gesat: Zocker am Blutt ze zerbriechen, β-Zellen produzéieren eng genuch Betrag vun dësem Hormon, awer d'Uergel, déi am metabolesche Prozess involvéiert sinn, aus verschiddene Grënn "gesinn" net an "fillen" et.

Dësen Zoustand gëtt Insulinresistenz oder erofgaang Tissensensibilitéit genannt.

Medizin berücksichtegt déi folgend negativ Viraussetzungen als Risikofaktoren:

1. GeneteschAn. D'Statistik "insistéiert" datt 10% vun de Leit, déi Typ 2 Diabetiker an hirer Gattung hunn, riskéieren d'Ronne vu Patienten z'ersetzen.
2. IwwergewiichtAn. Dëst ass vläicht den entscheedende Grond deen hëlleft dës Krankheet an e beschleunegen Tempo ze kréien. Wat ass do ze iwwerzeegen? Alles ass extrem einfach - wéinst der décker Fettschicht fale Stoffer op fir Insulin ze absorbéieren, ausserdeem gesinn se et guer net!
3. Violatioun vun der DiätAn. Dëse Faktor „Nuebelschnouer“ ass mam fréiere verbonnen. Den irrepressibelen Zhor, aromatiséiert mat enger fairer Quantitéit u Miel, séiss, wierzegen a gefëmmte Goodies, dréit net nëmmen zum Gewiichtsgewënn, awer och pfleeglos Bauchspaicheldrüs.
4. Kardiovaskulär KrankheetAn. Esou Krankheeten wéi Atherosklerosis, arteriell Hypertonie, koronar Häerzkrankheeten droen zur Perceptioun vun Insulin um celluläre Niveau bäi.
5. Stress a persistent Peak Nerve StressAn. Wärend dëser Period geschitt eng mächteg Verëffentlechung vu Katecholaminen a Form vun Adrenalin an Norepinephrin, déi, am Tour, de Bluttzocker erhéijen.
6. HypokortizismusAn. Dëst ass eng chronesch Dysfunktion vun der Adrenekortex.

D’Pathogenese vum Typ 2 Diabetis kann als Sequenz vun heterogenen (heterogenen) Stéierunge beschriwwe ginn, déi sech am metabolesche (metabolesche) Prozess am Kierper manifestéiert hunn. D'Basis, wéi virdru betount, ass Insulinresistenz, dat heescht Net-Perceptioun duerch d'Tissue vun Insulin, geduecht fir d'Benotzung vu Glukos.

Als Resultat gëtt e staarkt Ungleichgewicht tëscht der Sekretioun (Produktioun) vun Insulin a senger Perceptioun (Empfindlechkeet) duerch Stoffer observéiert.

Mat engem einfachen Beispill, onwëssenschaftleche Begrëffer ze benotzen, wat geschitt, kann ee wéi folgend erkläert ginn. An engem gesonde Prozess ass d'Bauchspaicheldrüs, "gesinn" datt et eng Hausse am Bluttzocker gouf, generéiert Insulin zesumme mat β-Zellen a werft se an d'Blutt. Dëst geschitt während der sougenannter éischter (schnell) Phas.

Dës Phase ass an der Pathologie fehlend, well Eisen "net" d'Bedierfnes vun der Insulin Generatioun gesinn, se soen firwat, et ass scho präsent. Awer de Problem läit an der Tatsaach datt d'Réckreaktioun net geschitt, den Zocker Niveau net erof geet, well d'Tissue säi Spaltungsprozess net verbannen.

Lues oder 2. Phas vun der Sekretioun geschitt scho wéi eng Reaktioun op Hyperglykämie. Am Tonic (konstante) Modus geschitt Insulinproduktioun, trotz der Iwwerschoss vum Hormon, fällt eng Ofsenkung vum Zocker net aus engem bekannte Grond. Et widderhëlt onendlech.

Video vum Dr Malysheva:

Austauschstéierunge

Betruecht vun der Etiopathogenese vum Typ 1 an Typ 2 Diabetis mellitus, seng Ursaach-Effekt Relatiounen, wäert sécherlech zu der Analyse vun esou Phänomener féieren wéi metabolesch Stéierunge, déi de Verlaf vun der Krankheet verbesseren.

Et ass derwäert direkt ze bemierken datt d'Verletzungen selwer net mat Pëllen behandelt ginn. Si erfuerderen Ännerungen am ganzen Lifestyle: Ernärung, kierperlech an emotional Stress.

Fettmetabolismus

Am Géigesaz zu der populärer Iwwerzeegung iwwer d'Gefore vu Fetter, ass et ze bemierken datt Fetter d'Quell vun der Energie fir déi gestreift Muskelen, Nieren a Liewer sinn.

Apropos Harmonie an d'Predik vum Axiom - alles sollt a Moderatioun sinn, et muss betount ginn datt Ofwäichung vun der Norm vun der Quantitéit vu Fett, an enger Richtung oder anert, de Kierper gläich schiedlech ass.

Charakteristesch Stéierunge vum Fettmetabolismus:

1. IwwergewiichtAn. D'Norm vu gesammelt Fett an Tissuen: fir Männer - 20%, fir Fraen - bis 30%. Alles wat méi héich ass d'Pathologie. Adipositas ass en oppene Paart fir d'Entwécklung vu koronar Häerzkrankheeten, Hypertonie, Diabetis mellitus, Atherosklerosis.
2. Cachexia (Erschöpfung)An. Dëst ass eng Konditioun an deem d'Fettmass am Kierper präsent ass ënner normal. D'Ursaachen vun der Erschöpfung kënne verschidden sinn: vu längerer Intake vu kalorienarme Liewensmëttel, bis hormonell Pathologien, sou wéi e Mangel u Glukokortikoiden, Insulin, Somatostatin.
3. DyslipoproteinemieAn. Dës Krankheet gëtt duerch en Ungleichgewicht am normalen Undeel tëscht de verschiddene Fette, déi am Plasma present sinn, verursaacht. Dyslipoproteinemia ass e bedeitende Bestanddeel vu Krankheeten wéi koronar Häerzkrankheeten, Entzündung vun der Bauchspaicheldrüs, Atherosklerosis.

Basis an Energie Metabolismus

Proteinen, Fette, Kuelenhydrater - dat ass eng Aart Brennstoff fir den Energiemotor vum ganzen Organismus. Wann de Kierper mat Zerfallprodukter bedréckt ass wéinst verschiddene Pathologien, dorënner Krankheeten vun den Adrenal Drüsen, Bauchspaicheldrüs a Schilddrüs, geschitt eng Verletzung vum Energiemetabolismus am Kierper.

Wéi kann ech bestëmmen a wéi eng Manéier d'optimal Quantitéit vun Energiekäschten auszedrécken, déi néideg si fir mënschlecht Liewen z'ënnerstëtzen?

Wëssenschaftler hunn sou eppes agefouert wéi de basale Stoffwiessel, an der Praxis bedeit d'Quantitéit vun Energie déi fir den normale Fonctionnement vum Kierper néideg ass mat minimale metabolesche Prozesser.

An einfachen an verständleche Wierder kann dëst wéi folg erkläert ginn: Wëssenschaft behaapt datt eng gesond Persoun mat engem normale Teint 70 kg op engem eidle Magen weit, an enger supine Positioun, mat engem absolute relaxen Zoustand vun Muskelen an enger Raumtemperatur vun 18 ° C, brauch 1700 kcal / Dag fir all vital Funktiounen z'erhalen An.

Wann den Haaptaustausch mat enger Ofwäichung vun ± 15% duerchgefouert gëtt, da gëtt dëst innerhalb vum normale Raum ugesinn, soss gëtt Pathologie festgestallt.

Pathologie, déi eng Erhéijung vum Basal Metabolismus provozéiert:

• Hyperthyroidismus, eng chronesch Schilddrüsekrankheet,
• Hyperaktivitéit vun de sympatheschen Nerven,
• erhéicht Produktioun vun Norepinephrin an Adrenalin,
• erhéicht Funktioun vun de Gonaden.

Eng Ofsenkung vun der Basaler Stoffwechsel kann duerch verlängerte Hongerhung resultéieren, wat kann Dysfunktion vun der Schilddrüs a Bauchspaicheldrüs provozéieren.

Waasseraustausch

Waasser ass e wesentleche Bestanddeel vun engem liewegen Organismus. Seng Roll a Wichtegkeet als ideal "Gefier" vun organeschen an anorganeschen Substanzen, souwéi en optimalt Opléisungsmëttel a verschidde Reaktiounen an de metabolesche Prozesser kënnen net iwwerschätzt ginn.

Awer hei, vu Gläichgewiicht an Harmonie geschwat, ass et derwäert ze betounen datt souwuel seng Iwwerschoss an de Mangel gläich wéi de Kierper schiedlech sinn.

Bei Diabetis sinn Stéierunge bei de Prozesser vum Waassermetabolismus méiglech souwuel an enger Richtung an an déi aner Richtung:

1. Dehydratioun geschitt als e Resultat vum verlängerten Fasten a erhéicht Flëssegkeetverloscht wéinst Nieraktivitéit bei Diabetis.
2. An engem anere Fall, wann d'Nieren net mat den Aufgaben erfëllen, gëtt et eng exzessiv Akkumulatioun vu Waasser am interzelluläre Raum an an de Kierperhuelraim. Dësen Zoustand gëtt Hyperosmolar Hyperhydratioun genannt.

Fir Säure-Basis Balance ze restauréieren, metabolesche Prozesser ze stimuléieren an e optimalt waasslecht Ëmfeld ze restauréieren, empfänken Dokteren Mineralwasser ze drénken.

Dat bescht Waasser aus natierleche Mineralquelle:

• Borjomi
• Essentuki
• Mirgorod,
• Pyatigorsk
• Zu Istis,
• Berezovsky mineraliséiert Waasser.

Kohlenhydratmetabolismus

Déi heefegst Zorte vu metabolesche Stéierunge sinn Hypoglykämie an Hyperglykämie.

Konsonant Nimm hunn fundamental Differenzen:

1. Hypoglykämie. Dëst ass eng Konditioun an där d'Bluttzockerwäerter däitlech méi niddereg si wéi normal. D'Ursaach fir Hypoglykämie kann Verdauung sinn, wéinst Verletzungen am Mechanismus vun der Panne an der Absorptioun vun Kohlenhydraten. Awer net nëmmen dëse Grond kann et sinn. Pathologie vun der Liewer, Nieren, Schilddrüs, Adrenal Drüsen, souwéi eng Diät niddereg u Kuelenhydrater kënnen e Réckgang vun Zocker op e kriteschen Niveau verursaachen.
2. HyperglykämieAn. Dësen Zoustand ass de genau de Géigendeel vun uewe genannten, wann den Zocker Niveau wesentlech méi héich ass wéi normal. Etiologie vun Hyperglykämie: Diät, Stress, Tumoren vun der Adrenal Cortex, Tumor vun der Adrenal Medulla (Pheochromozytoma), pathologesch Erweiderung vun der Schilddrüs (Hyperthyroidismus), Leber Echec.

Symptomer vu Stéierunge vu Kohlenhydratprozesser bei Diabetis

Reduzéiert Kuelenhydrater:

• Apathie, Depressioun,
• ongesonde Gewiichtsverloscht
• Schwächtegkeet, Schwindel, Schléifkeet,
• ketoacidosis, eng Bedingung an där d'Zellen Glukos brauchen, awer aus e puer Grënn kréien et net.

De verstäerkten Betrag u Kuelenhydrater:

• héijen Drock
• hyperaktivitéit
• Problemer mat dem Herz-Kreislauf-System,
• kierperlechen Tremor - séier, rythmesch Zidderpartie vum Kierper ass verbonne mat Ungleichgewicht vum Nervensystem.

Krankheeten entstinn duerch eng Verletzung vum Kohbhydratmetabolismus:

Offiziell Medizin behaapt datt Typ 1 an Typ 2 Diabetis net komplett geheelt kënne ginn. Awer dank der konstanter Iwwerwaachung vu sengem Gesondheetszoustand, souwéi d'Benotzung vun der Drogenherapie, wäert d'Krankheet a senger Entwécklung sou vill méi lues ginn datt et de Patient erlaabt eng gewësse Limitatioun an der Perceptioun vun alldeegleche Freeden ze fillen an e vollt Liewen ze liewen.