Chronesch Pankreatitis an Diabetis

Fakultéit fir Weiderbildung a Professionell Retraining vun Spezialisten

Departement vun Therapie, Endokrinologie an Noutmedizin

"Diabetis mellitus wéinst akuter oder chronescher Pankreatitis"

pancreatitis Diabetis

1. D'Plaz vum Bauchspaicheldrüs Diabetis a verschiddene Klassifikatiounen vun Diabetis

2. D'Pathogenese vun Diabetis wéinst akuter oder chronescher Pankreatitis

3. D'Prévalenz vun Diabetis wéinst akuter oder chronescher Pankreatitis

4. Klinesch Manifestatiounen vun Diabetis wéinst akuter oder chronescher Pankreatitis

4.1 Chronesch Komplikatioune vu Bauchspeicheldranker Diabetis mellitus

5. Diagnos vun Diabetis mat chronescher Pankreatitis

6. Therapeutesch Aspekter vun pancreatogenic Diabetis mellitus

Diabetis mellitus, sekundär fir Krankheeten vum exokrinen Deel vun der Bauchspaicheldrüs, oder Bauchspeicheldrüsesch Diabetis, ass e Staat vun persistent Hyperglykämie, déi sech als Resultat vun enger erzéierter Bauchspeicheldrüserkrankheet entwéckelt, an där eng Verletzung vu béiden exokrinen an endokrinen Bauchspaicheldrüs Funktiounen entwéckelt. Patienten entwéckelen normalerweis Symptomer verbonne mat Hyperglykämie, awer si weisen däitlech e erhéicht Risiko fir Hypoglykämie a glycemesch Onstabilitéit.

Sekondär Diabetis a Bezuch op Bauchspaicheldrankheeten gouf fir d'éischt am Joer 1788 vum Sir Thomas Cowley beschriwwen, deen de Fall vun engem Mann "34 Joer al, staark, gesond an fett" gemellt huet, "dee vun Diabetis betraff war" a "lues a lues erschöpft war an, trotz der Behandlung ass hien endlech gestuerwen. " Bei der Autopsie war "d'Bauchspaicheldrüs voll mat Steng, déi fest an hirer Substanz agebonne waren. Si ware vu verschiddene Gréissten. Hir Uewerfläch war ongläich wéi dee vun Molbierersteng. De richtege Enn vun der Bauchspaicheldrüs war ganz schwéier, a scheint kompakt."

Méi wéi 100 Joer méi spéit, am Joer 1889, huet de Minkowski gewisen datt experimentell Bauchspeicheldrüsresektioun bei Hënn Diabetis verursaacht, an 1940 huet de Schumaker festgestallt datt op d'mannst 2% vun alle Fäll vun akuter Pankreatitis zu klinesch schwéiere Diabetis gefouert hunn. Trotz der Tatsaach ze akzeptéieren datt akuter Pankreatitis selten mat offenen Diabetis koum, hunn d'Dokteren ugefaang chronesch Pankreatitis z'erkennen oder akuter Pankreatitis als eng allgemeng Ursaach vun enger schlechter Glukosetoleranz.

Diabetis mellitus ass eng vun den heefegsten nonkommunikativen Krankheeten weltwäit. Dëst ass déi siwente féierend Doudesursaach an den USA an am Ganzen ass den Doudesrisiko bei Leit mat Diabetis ongeféier duebel sou vill wéi Leit ouni Diabetis. D'Leit mat Diabetis hunn e erhéicht Risiko fir koronar Häerzkrankheeten z'entwéckelen, Schlaganfall, Endstadium Nieralfehler, ënnescht Gliedlech Ischämie, souwéi visuell Behënnerung a Blannheet. Aus der Siicht vun der Gesondheetswirtschaft brauchen Leit mat Diabetis op d'mannst 2-3 Mol méi Gesondheetsressourcen am Verglach mat Leit ouni dat. Aus dëse Grënn, a wéinst der Kombinatioun mat anere bekannten kardiovaskuläre Risikofaktoren, ënner anerem Hypertonie, Dyslipidämie a Adipositas, hunn d'Preventioun an d'rechtzäiteg Diagnostik vu Prediabetes an Diabetis mellitus bedeitend Konsequenzen.

Akute Pankreatitis ass en entzündleche Prozess an der Bauchspaicheldrüs, involvéiert peripankreatesch Stoffer an Insuffizitéit vu Systemer an Organer. Déi jährlech Heefegkeet vun Akute variéiert mat Pankreatitis vun 13 bis 45/100000 Leit. Akute Pankreatitis ass déi heefegst Bauchspeicheldrüserkrankung, an Hyperglykämie ass eng allgemeng fréi Zeechen, dat a prognostesche Modeller benotzt gëtt. Dës Hyperglykämie, als Regel, gëllt als e transient Phänomen, wat a bal all Patienten geléist gëtt. Dëst erkläert firwat Glukoshomeostasis dacks intermittéiert iwwerwaacht gëtt nodeems se vum Spidol entlaascht gouf. D'Daten iwwer d'Prävalenz vun nei diagnostizéierter Prediabetes an Diabetis no akuter Pankreatitis sinn kontradiktoresch. E puer Berichter weisen datt d'Glukoshomeostase voll restauréiert ass, an no denen aneren, seng Stéierunge bestoe bei engem wichtegen Deel vu Patienten. Eng rezent Etude huet och gewisen datt Patiente mat enger transienter Hyperglykämie bei akuter Krankheeten e méi héicht Risiko fir Diabetis ze entwéckelen. Zousätzlech bleiwt d'Wahrscheinlechkeet vu Prédiabetis an Diabetis no engem Episode vun akuter Pankreatitis onkloer, sou wéi d'Etiologie an d'Gravitéit vun akuter Pankreatitis. Ongeféier e Véierel vu Fäll vun akuter Pankreatitis geet weider a féiert zu chronescher Krankheet.

Chronesch Pankreatitis ass en inflammatoreschen Prozess an ass charakteriséiert duerch eng progressiv a reversibel Läsion haaptsächlech vun der exokrina an, op enger spéider Etapp, den endokrinen Parenchym vun der Bauchspaicheldrüs, gefollegt vu senger Ersatzung mat fibrousem Tissu. Déi jährlech Heefegkeet vun chronescher variéiert vu 5 bis 12/100000 Leit mat Pankreatitis, a seng Prävalenz ass ongeféier 50/100000 Leit. D’Bedeelegung vun endokrinen Bauchspaicheldrüs geschitt op enger spéider Etapp vun der Krankheet. Geméiss de klineschen Richtlinnen fir d'Diagnos a Behandlung vun chronescher Pankreatitis vun der Russescher Gastroenterologescher Associatioun am Joer 2013, Zeeche vun exokrinen an endokrinen Bauchspeicheldrüsinsuffizienz erschéngen an der drëtter Stuf vun chronescher Pankreatitis, an Diabetis mellitus entwéckelt sech an der Bühn IV, charakteriséiert duerch Atrophie vun der Bauchspaicheldrüs.

Patienten entwéckelen normalerweis Symptomer verbonne mat Hyperglykämie, awer si hunn e markant erhéicht Risiko fir Hypoglykämie a glycemesch Onstabilitéit z'entwéckelen. Hypoglykämie verbonne mat Insulin oder Sulfonylurea Medikamenter ass méi heefeg an tendéiert méi schwéier a méi laang. Hypoglykämie ass d'Resultat vun enger Verletzung vu Géigerereguléierung a Restauratioun vun der Glukose wéinst net genuch Sekretioun vum Glukagon, eng geschwächt Katecholaminreaktioun a spéider verschlechter Aktivatioun vun der Glukosproduktioun duerch d'Liewer. Aus der Siicht vun der therapeutescher Approche kann et néideg sinn de Plasma Glukosniveauen liicht iwwer dem normale Bereich ze halen fir dacks hypoglykemesch Reaktiounen ze vermeiden an d'Liewensqualitéit ze verbesseren.

Eng falsch Diagnos vun Diabetis mellitus wéinst akuter oder chronescher Pankreatitis féiert zu enger ongenéisseger Medikamentbehandlung vun dëse Patienten, zesumme mat concomitant Bedéngungen (Verdauung, Absorptioun, asw.) Afloss op den Ernärungsstatus vum Patient. Zousätzlech ass déi méi verbreet Benotzung vun der Bauchspaicheldrüsresektioun an de längeren Iwwerliewe vu Patienten mat zystescher Fibrose, an am wichtegsten déi ëmmer méi grouss Verbreedung vu chronescher Pankreatitis, suggeréiert datt Diabetis mellitus wéinst akuter oder chronescher Pankreatitis méi Opmierksamkeet vun Diabetologen a Gastroenterologen erfuerdert.

1. Place pancreatogenic Diabetis a verschiddene Klassifikatiounen vun Diabetis

Geméiss den Ufuerderunge fir d'Formuléierung vun der Diagnos vun Diabetis mellitus an der 5. Editioun vun den Algorithmen vun spezialiséierter medizinescher Versuergung fir Patiente mat Diabetis mellitus, soll d'Diagnos vun esou Diabetis kléngen wéi "Diabetis mellitus wéinst (de Grond uginn).

No der American Diabetes Association Klassifikatioun ass pancreatogenic Diabetis Typ 3 Diabetis (T3cDM). An de Empfehlungen fir Diabetis, Prédiabetis a Kardiovaskulär Krankheeten EASD / ESC, ass Bauchspeicheldrüs Diabetis klassifizéiert als "Aner spezifesch Aarte vun Diabetis: sekundär Diabetis no enger Zuel vu Krankheeten (Pankreatitis, Trauma oder Bauchspaicheldrüs)"

Klassifikatioun vun Ursaache vun Diabetis mellitus sekundär zu Krankheeten vun der exokrescher Bauchspaicheldrüs (T3cDM, American Diabetiker Association, 2013)
1. Pankreatitis
2. Verletzung / Resektioun vun der Bauchspaicheldrüs
3. Neoplasia
4. Cystesch Fibrose
5. Hämochromatose
6. Fibrocalcule Pankreatopathie
7. Aner.

2. Pathogenese vun Diabetis mellitus wéinst akuter oder chronescher Pankreatitis

Et gëtt nach ëmmer keng kloer Iddi iwwer déi pathogenetesch Mechanismen vun der hormoneller Bauchspeicheldrüs Funktioun bei akuter Pankreatitis, et gi keng allgemeng Algorithmen fir seng Korrektioun. Déi enk anatomesch a funktionell Verbindungen tëscht exo- an endokrinen Funktiounen vun der Bauchspaicheldrüs féieren zwangsleefeg zu engem géigesäitege Afloss op Krankheeten vun dësem Organ.

Schied un der Bauchspaicheldrüs fir d'Entwécklung vun Diabetis sollt extensiv sinn, mat Ausnam vu Kriibs, wat zousätzlech zu der Mass vun Beta Zellen ze reduzéieren, aner pathologesch Mechanismen. D'Erfahrung mat der Benotzung vun der totaler Bauchspeicheldreschter Resektioun weist datt fir den Ufank vun Diabetis méi wéi 80-90% Pankreatesch Tissu musse geläscht ginn. Fir e verschlechtert Glukosemetabolismus ze verursaachen, sollt eng partiell Bauchspeicheldrüsresektioun bei Mënschen méi wéi 50% am Volume sinn, wärend déi total Bauchspeicheldreschter Resektioun zwangsleefeg Diabetis verursaacht. Bei gesonde Leit ass d'Hämipancreatektomie a 25% Fäll vu verschlechter Glukosetoleranz begleet, an, als Regel, net méi wéi 20-25% vun der verbleibender Bauchspaicheldrüs ass noutwendeg fir normal Glukos Homostasis ze garantéieren.

Am Joer 1896 huet de Chiari eng auto-Verdauung vun der Bauchspaicheldrüs als Resultat vun der virzäiteger Aktivéierung vu Bauchspeicheldrüsenzyme proposéiert als Mechanismus bei der akuter Pankreatitis. Méi spéit ass kloer ginn datt op d'mannst d'Halschent vun den acinar Zellen ka beschiedegt ginn egal wéi de Trypsinogen Aktivéierung. Bis elo ass déi exakt Pathogenese vun akuter Pankreatitis nach net ganz studéiert, och wann et kloer héich ofhängeg ass an / oder meditéiert duerch eng systemesch entzündlech Äntwert. Eng systemesch entzündlech Reaktioun, déi zu direktem Bauchspaicheldrüs Nekrose a Multiple Uergelfalen mat enger Mortalitéit vu 7-15% féiert, kann an 20% Patienten observéiert ginn. Déi systemesch entzündlech Reaktioun gëtt erhale a kontrolléiert duerch d'Aktivatioun vun der entzündlecher Kaskade, déi duerch Zytokine vermëttelt gëtt, Immunocyten an de Komplementsystem. Zur selwechter Zäit gëtt eng anti-inflammatoresch Reaktioun ageschalt, mediéiert duerch anti-inflammatoresch Zytokine a Zytokin Inhibitoren. Dës entzündungshemmend Reaktioun kann d'Immunreaktioun inhibitéieren, wat den Host a Gefor vu systemesche Infektiounen bréngt. Interessanterweis ausdrécken Bauchspaicheldrüs Beta Zellen dës intern Schued Sensoren, déi och an der Pathogenese vum Typ 2 Diabetis involvéiert sinn.

Hyperglykämie bei akuter Pankreatitis ass wéinst enger schlechter Insulinsekretioun, eng Ofsenkung vun der peripherer Glukosebenotzung, an eng erhéicht Produktioun vu kontrahormonellen Hormonen. Schwer Hyperglykämie ass mat méi schwéieren Pankreatitis assoziéiert an ass en ongunstegen prognostesche Faktor. Iwwergangs Hyperglykämie a Glukosurie kommen an ongeféier 50% Patienten mat akuter Pankreatitis. De Grad vun enger schlechter Glukosetoleranz ass e Indikator fir d'Gravitéit vun der Pankreatitis. Alkohol verursaacht méi schwéiere Bauchspaicheldrüs Schued an Alkohols Pankreatitis ass méi dacks komplizéiert vun enger schwaacher Zocker Toleranz. Hyperglykämie begleet vun engem Attack vun der Bauchspeicheldrüs ass d'Resultat vu Schied un der Bauchspaicheldrüs a begleedende Stresszoustand. Souwuel d'Gravitéit wéi och d'Dauer vun de metabolesche Stéierunge bei Kohlenhydrater si mat dem Grad vu Schued am Bauchspeicheldrüs. Eng Studie vun der fréicher Etapp vun experimenteller akuter nekrotescher Pankreatitis bei Ratten (5 Stonnen aus dem Ufank vun der Krankheet) weist Ödemer, Hämorrhage, fett Nekrose, acinar Zerstéierung an der leukocyter Infiltratioun vum exokrinen Deel vun der Bauchspaicheldrüs, während déi endokrine Inselen eng normal Struktur behalen hunn, an d'B-Zellen eng genuch Betrag vun insu enthale An. Wéi och ëmmer, d'Fäegkeet fir Insulin ze sekretéieren an Äntwert op Glukosestimulatioun war kloer verabschied (P> 0,05). D'Architektur vun den Bauchspeicheldrüs Insele blouf intakt mat kloer entzündleche Verännerungen an de Nopesch exokrine Regiounen. De spezifeschen Isletzell Glukosentransporter (GLUT 2) am Experiment hat eng niddreg Konzentratioun, dofir, verschlechterter Insulinsekretioun bei akuter Pankreatitis kann mat Schwieregkeeten verbonne sinn Glukos an b Zellen ze transportéieren.

Bei Patienten mat akuter Pankreatitis, sinn de Plasma-Insulinniveauen niddereg wéi bei gesonden Eenzelen. Insulinsekretioun an Äntwert op Glukos oder Glukagon gëtt behënnert, während Alanin-Infusiounen zu enger normaler Erhéijung vun de Plasma-Insulin Niveauen féieren. Mat enger Ofsenkung vun der Intensitéit vum akuten Prozess, normal Insulinproduktioun tendéiert erëm ze restauréieren. Plasma Glukagon Konzentratioun erhéicht, a bleift normalerweis op d'mannst 1 Woch héich. D'Kombinatioun vun Hyperglucagonämie an Hypoinsulinemie ass genuch fir d'Entwécklung vu Ketoacidose z'erklären an déi selten Optriede vun diabetesche Koma.

Zousätzlech zu der Erhéijung vu Plasma Glukosniveauen, an enger Minoritéit vu Patienten mat akuter Pankreatitis an engem Mangel u Geschicht vu Hyperlipidämie, kann d'Serum Lipid Konzentratioun eropgoen. Serum Triglyceriden> 1000-2000 mg / dl bei Patienten mat Typ I, IV oder V Hyperlipidämie (Fredrickson Klassifikatioun) sinn e Risikofaktor fir akuter Pankreatitis. Plasma Konzentratioune vu fräiem Fettsäuren erhéijen no akuter Pankreatitis, als Resultat vun enger schlechter Insulinsekretioun an eng conkomitant Erhéijung vun der Sekretioun vu Glukagon a Cortisol. Trotz der Tatsaach, datt Verännerungen an der hormoneller Ëmfeld bei akuter Pankreatitis bäidroe kënnen zu der Entwécklung vu Ketoacidose, ass dëst e rare Fall, wéinst der Erhaalung vun der verbleibender Sekretioun vum endogene Insulin, genuch fir Lipolyse an Ketogenese ze inhibitéieren, an duerch eng net genuch Sekretioun vum Glukagon.

Déi genau Sequenz vun Eventer déi zu chronescher Pankreatitis féieren, gouf net ganz bestëmmt. Experimentell Studien hu gewisen datt schiedlech Reizen stimuléieren en Ausbroch vun reaktive Sauerstoffaarten, Verëffentlechung vun Zytokine a spéider Verarmung vun Antioxidantien, wat zu Pankreatostasis féiert, d.h. Präventioun vu apikaler Exozytosis duerch Bauchspeicheldrüs Zinarenzellen. Dës Zellen secrete séier nei synthetiséiert Enzymen an d'lymfesch a Bluttgefässer, verursaacht eng entzündlech Reaktioun. Viru kuerzem gouf bericht datt Cyclooxygenase 2, den dominante Reguléierer vun der Prostaglandin Produktioun, eng wichteg Roll spillt an der Pathogenese vu Schued un den exokrinen an endokrinen Deeler a chronescher Pankreatitis.

D'Insele vu Langerhans sinn tatsächlech relativ gutt konservéiert, am Verglach mam Grad vun der Zerstéierung vun Akinarzellen. Heiansdo kann d'Bauchspaicheldrüs eng adenomatesch Natur ophuelen wéinst dem komplette Verloscht vun exokrinen Tissu a Kombinatioun mat der Erhaalung vu sengem endokrinen Komponent.An de restlechen Inselen, Ëmännerung vum endokrinen Deel vun der Zellpopulatioun geschitt mat engem proportional méi groussen Verloscht vu Beta Zellen wéi Alpha Zellen, wat zu enger Verännerung am normalen 2: 1 Verhältnis féiert. D'Zuel vun den Deltazellen, als Regel, bleift normal, an et gëtt e klengen Erhéijung vun der Zuel vun PP Zellen. D'Inselen ëmginn vum normalen acinösen Tissu, als Regel, hunn eng normal zytologesch Zesummesetzung, wat den tropheschen Effekt vun der exokrescher Bauchspaicheldrüs bezeechent. Déi Malabsorption, déi a chronescher Pankreatitis optriede kann och zu enger schlechter Sekretioun vun Inretinen féieren, wat, ofwiesselnd, zu der Dysfunktion vun den Inselenzellen an enger schlechter Glukosetoleranz bäidroe kann.

E ganz héijen Niveau vun Diabetis gëtt mat fibrocalculous Pankreatitis an den Tropen observéiert, mat engem gutt unerkannt klinescht Bild. Dës Form vu chronescher calcifying Pankreatitis gëtt haaptsächlech bei Kanner a jonken erwuessene ländleche Leit an tropeschen Entwécklungslänner beobachtet. Et gouf uginn datt 60-70% vun alle Fäll vu chronescher Pankreatitis an Indien a China méiglecherweis mat tropescher Pankreatitis verbonne sinn. Seng Prävalenz bei Patienten mat Diabetis ass ganz variabel, vun 0,5 bis 16% an Indien an erreecht 80% ënner jonke Patienten, déi Insulin an Nigeria huelen.

Diabetis ass eng bal universell spéit Komplikatioun vu chronescher kalkifizéierender Pankreatitis a entwéckelt sech normalerweis bannent zéng Joer nom Ufank vun der Pankreatitis, awer nach méi kloer korreléiert mam Alter vum Patient. Déi meescht Patiente hu grouss intraductal Steng wärend der Untersuchung, vun der Etiologie enthale Protein-Kalorie Mangel, d'Benotzung vu verschiddenen exogene Toxine, ductal Anomalien vun der Bauchspaicheldrüs a méiglecherweis eng genetesch Prädisposition. Diabetis an dësem Fall, als Regel, ass schwéier an Insulintherapie ass erfuerderlech, obwuel pathohistologesch an immunohistochemesch Studien deelweis Erhalung vun Insulin-positiven Zellen an der Bauchspaicheldrüs vun de Patienten mat der fibrocalcule Pankreatitis uginn. Déi reschtlech Insulinsekretioun erkläert méiglecherweis déi selten Entwécklung vu Ketoacidose bei Patienten mat fibrocalculeous Pankreatitis.

Spezifesch etiologesch Ausléiser spezifesch fir Bauchspaicheldrüs Krankheet kënnen zu Kohlenhydratintoleranz bäidroen. Hypertriglyceridämie, zum Beispill, ass mat Insulinresistenz verbonnen a féiert normalerweis zu klinesch schwéiere Diabetis mellitus. Den Alkohol schwächt d'Auswierkunge vum Insulin a féiert zu enger schlechter Glukosetoleranz duerch eng direkt Belaaschtung vun der Liewer. Mat hereditärer Pankreatitis, eng selten autosomal dominant Krankheet, Diabetis kann a spéider Stadium entwéckelen, a laangfristeg diabetesch Komplikatioune kënnen optrieden.

Eng positiv Familljegeschicht vun Diabetis mellitus kann Patienten mat chronescher Pankreatitis fir d'Entwécklung vun Diabetis bei engem jonken Alter predisponéieren. D’Prevalenz vun Diabetis ouni Verbindung mat Pankreatitis ass tatsächlech méi héich an de Familljen vun de Patienten déi Diabetis entwéckelt hunn. Wéi och ëmmer, eng markant Erhéijung vun der Heefegkeet vun HLA Typen B8, DR3, DR4, an DR3 / DR4 gouf bei Patienten mat Diabetis mellitus no chronescher Pankreatitis bewisen. Et gouf ugeholl datt d'Autoimmunitéit zu der Entwécklung vun Diabetis sekundär fir chronesch Pankreatitis bäidroe kann, well Antikörper zu Isletzellen an e puer Patiente fonnt goufen ier Diabetis ugefaang huet. Wéi och ëmmer, dëst ass nach e Punkt vu Moot. Autoimmun chronesch Bauchspeicheldrüs ass duerch diffus Schwellung charakteriséiert an huet e schwéiere Grad vu Fibrose mat der Infiltratioun vun der exokrescher Bauchspaicheldrüs vun der Bauchspaicheldrüs duerch mononuclear Zellen assoziéiert. D'Stéierung kann e schlëmm Bauchspeicheldödem verursaachen oder d'Bildung vun engem Tumor, mat Malabsorption a Cholestasis, an heiansdo pancreatic Kriibs oder Lymphom ass falsch diagnostizéiert.

Genetesch Mutatiounen kënne souwuel endokrine wéi exokrine pancreatesch Insuffizitéit verursaachen; Pankreatesch Beta-Zell-Erhuelung gëtt verschlechtert, bestëmmt eng Ofsenkung vun der Beta-Zellmass, sou wéi a chronescher Pankreatitis beobachtet gëtt.

De fibrous Prozess an chronescher Bauchspeicheldrüs féiert zu enger Ofsenkung vun der Mass vun Beta Zellen a kann d'Kapillärzirkulatioun vun der Bauchspaicheldrüs änneren, wat zu enger Ofsenkung vun der Perfusioun vun den Inselen féiert, enger schlechter Liwwerung vun de Secretagogen op Beta Zellen, souwéi eng Ofsenkung vun der Ausflow vum Bauchspaicheldrüs Hormonen. De Verloscht vu funktionéierende Betasellen erkläert de verréngerten secretion vum Insulin: wat méi grouss ass de Verloscht vu pankreatesche endokrinen Tissu, wat méi grouss ass eng Verschlechterung vun Insulinsekretioun an de Grad vun der Glukosetoleranz. Bei Patienten mat Diabetis mellitus sekundär fir chronesch Pankreatitis mat mild bis moderéierende fastende Hyperglykämie, kann d'Basis Plasma Konzentratioun vun Insulin normal oder mëttelméisseg erhéijen. Allerdings ass eng schiedeg Insulinsekretioun bal ëmmer präsent. Eng Ofsenkung vum maximale Potenzial fir Insulinsekretioun bei dëse Patienten ass offensichtlech a weist op eng Ofsenkung vun der Insulinversuergung. Wann de Plasma Glukosniveauen méi wéi 10 mmol / L (180 mg / dl) sinn, sinn de Plasma-Insulin an d'C-Peptid Konzentratioune dacks net ze erkennen.

D'Äntwert vu Beta-Zellen op Aminosaieren reduzéiert och ofhängeg vum Grad vum Doud vu Beta-Zellen an der Gravitéit vun enger schlechter Glukosetoleranz.

Arginin-stimuléiert Sekretioun vum C-Peptid kann normal bei Patienten mat chronescher Pankreatitis a verschlechter Glukosetoleranz sinn, awer ëmmer reduzéiert bei Patienten mat fasting Hyperglykämie.

Exokrine an endokrine Funktiounen korreléiere matenee, wat eng direkt kausal Relatioun tëscht dem entzündleche Prozess an exokrinen Bauchspaicheldrüsse an der Entwécklung vun Diabetis bezeechent. Eng exakt Korrespondenz gouf tëscht der Insulinreaktioun op mëndlech Glukosauflüchtung an der Konzentratioun vu pancreateschen Enzymen am Duodenal Jus no der intravenöser Verwaltung vu cholecystokinin-pancreosimine (CCK-PZ) fonnt. Patienten mat Steatorrhea hunn e méi nidderegen Sekretioun vu C-Peptid wéi bei Patienten mat manner schwéiere Verloschter vun der exokriner Funktioun.

Bei gesonden Eenzelen verursaacht d'Entstoe vu Glukos eng méi intensiv Sekretioun vun Insulin wéi intravenös Infusioun vun enger gläichwäerteger Quantitéit un Glukos, als Resultat vun der Aktivatioun vum Inkretin System. Bei chronescher Pankreatitis verschlechtert d'Sekretioun vun den Incretin Faktoren: Cholezystokinin, Gastrin, Enteroglucagon, Glukos-ofhängeg Insulinotropesch Peptid (GIP) a vasoaktiven Darmpolypeptid. Op der anerer Säit hunn déi rezent Studien eng erhöhte Verëffentlechung vu Glukagon-ähnlechen Peptid-1 (GLP-1) gemellt, als Äntwert op d'mëndlech Glukoseadministratioun bei Patienten mat Diabetis sekundär zu Pankreatitis am Verglach mat Patienten mat normaler oder verschlechterter Toleranz zu Glukos. Bei Patienten mat Diabetis mellitus sekundär fir chronesch Pankreatitis ass d'Insulinrespons op Cholezystokinin proportional zum Grad vun Hyperglykämie. Am Géigesaz, Insulinsekretioun an Äntwert op GIP gëtt reduzéiert. Trotzdem, GLP-1 Infusioun bei Patienten mat sekundärer Diabetis mellitus zu chronescher Pankreatitis ass begleet vun enger Ofsenkung vum Bluttzocker an enger Erhéijung vun der Plasma Konzentratioun vu C-Peptid, dës Reaktioun ënnerscheet sech net vun deem, dat bei gesonde Leit observéiert gouf. Bei Diabetis mellitus, sekundär fir chronesch Pankreatitis, bleift et onkloer ob et eng onbalancéiert Incretinachs gëtt oder d'Sekretioun vun Darm- a Bauchspaicheldrüs Hormonen gläichzäiteg ännert. Plasma GIP Konzentratioune erhéicht bei Patienten mat Diabetis mellitus mat chronescher Pankreatitis, besonnesch nom Insulin Réckzuch. Op der anerer Säit gëtt de Grad vun der Erhéijung vum plasma-relatéierten Cholezystokinin reduzéiert am Verglach mat Sujete ouni Diabetis oder net-diabetesch Patienten mat chronescher Pankreatitis.

Bei Patienten mat chronescher Pankreatitis ass eng normal Fasting Glukosekonzentratioun normalerweis oprecht erhalen bis 20-40% vun der Mass vun Beta Zellen verluer geet. Wéi och ëmmer, dëse Grad vu Beta-Zellmassverloscht ass begleet vun enger markéierter Behënnerung vun der Glukose-mediéierter Insulin Verëffentlechung, och wann d'Äntwert op Cholezystokinin an Arginin ëmmer normal ass. Eng Ännerung an Äntwert op Incretin Faktoren an Aminosaieren gëtt offensichtlech wann Beta-Zell Mass mat 40-60% erof geet. Schlussendlech, wann Beta-Zellmasse mat méi wéi 80-90% erof geet, da fasten Hyperglykämie a verschlechterter Insulinsekretioun an Äntwert op all Secretagogen. Glucagon Sekretioun bei dëse Patienten ass heterogen, an zwou Haaptbedingunge ginn unerkannt. Wärend e puer Patienten hunn eng Kombinatiounsdefekt am Insulin a Glukagon Sekretioun, anerer kënnen e schwéieren Hypoinsulinemie an héije Plasma Glukagon Konzentratioune weisen. Zousätzlech ass d'Äntwert vu Glukagon op Stimulatioun mat Arginin oder Alanin verdammt nëmme bei 50% vu Patienten mat enger schlechter Glukosetoleranz. Mat der Progressioun vun der Bauchspeicheldrüskrankheet schwächt d'Fäegkeet vun Alpha Zellen op Insulin-induzéiert Hypoglykämie. Wéi och ëmmer, oral Glukosebelaaschtung kann duerch eng paradoxer Erhéijung vun de Plasma Glukagonniveauen begleet ginn, während d'Glukagon-Äntwert op Sekretin a Cholezystokinin entweder normal ass oder erop.

Et gëtt kontrovers iwwer d'molekulär Natur an d'Quell vum zirkuléierende Glukagon bei Patienten mat Diabetis als Resultat vun chronescher Pankreatitis. Op d'mannst véier Varietéit vum immunoreaktive Glukagon (Molekulargewichte vu méi wéi 50.000, 9.000, 3.500 an 2.000) goufen am Plasma vu gesonde Eenzelen bestëmmt. Glucagon mat engem Molekulargewicht vun 3500 ass vu Bauchspaicheldrüs an huet komplett biologesch Aktivitéit. Dëst ass déi eenzeg Form déi op Stimulatioun mat Arginin an Ennerdréckung vu Somatostatin reagéiert. Funktionell Studien an chromatografesch Analyse ënnerstëtzen d'Hypothese vum pancreateschen Urspronk vum zirkuléierende Glukagon bei chronescher Pankreatitis, awer e bedeitende Bäitrag vum enteropancreatesche Glukagon zu senger Plasma Konzentratioun gemooss duerch Radioimmunoassay ass och méiglech. Deementspriechend erhéicht d'Basis Konzentratioun vum gastrointestinalen Glukagon bei Patienten mat Diabetis mellitus.

3. D'Prévalenz vun Diabetis wéinst akuter oder chronescher Pankreatitis

D'Daten iwwer d'Prävalenz vun sekundärer Diabetis a Relatioun mat Bauchspeicheldrankheeten bleift knapp, awer d'Heefegkeet vun dëser Krankheet ass wahrscheinlech méi héich wéi allgemeng ugeholl. Geméiss alen Studien, pankreatogen Diabetis stellt 0,5-1,7% vun alle Fäll vun Diabetis vir. An engem méi rezenten Rapport gouf d'Prävalenz vun sekundärer Diabetis an 9,2% vu Fäll an engem Kohort vun 1868 Däitschen Diabetispatienten geschat fir déi exokrine pancreatesch Insuffizienz an anormal Pankreas Imaging dokumentéiert goufen. An engem anere Kohort vun 1922 autoantistoffnegativen Patienten mat exokrinen an endokrinen Bauchspeicheldrüsinsuffizienz an typesche morphologesche Bauchspeicheldrüs Verännerungen, goufen nëmmen 8% vun de Fäll mat Diabetis mellitus diagnostizéiert, wärend an 80% vun de Fäll den Typ 2 Diabetis festgestallt gouf an 12% vun de Patienten - Typ 1 Diabetis. Tatsächlech, an dëser Bevëlkerungsgrupp, 76% vun de Patienten haten chronesch Pankreatitis, 8% haten Hämochromatose, 9% haten Bauchspeicheldrüs Kriibs, 4% haten zystesch Fibrose, a Bauchspaicheldr resection war an 3% vu Fäll duerchgefouert.

D’Inzidenz vun chronescher Pankreatitis ass méi héich bei Populatiounen mat exzessiven Alkoholkonsum an an tropesche Länner, wou d’Prévalenz vun Diabetis sekundär mat der fibrocalcule Pankreatitis 90% erreeche kann, wat bis zu 15-20% vun all Patiente mat Diabetis ass. Also ass d'Prévalenz vun pancreatitis-induzéierter Diabetis méiglecherweis ënnerschat, d'Diagnos vun pancreatogenen Diabetis gëtt dacks iwwersiicht, an d'Patiente gi meeschtens falsch klassifizéiert.

A 24 prospektiv klinesch Studien mat 1102 Patiente mat akuter Pankreatitis, prediabetes an / oder Diabetis goufen a 37% vu Fäll observéiert. Déi gesamt Prävalenz vu prediabetes, Diabetis mellitus an Insulinbehandlung no akuter Pankreatitis war 16%, 23%, a 15%, respektiv. Nei diagnostizéiert Diabetis mellitus entwéckelt sech bei 15% vu Leit bannent 12 Méint no der éischter Episod vun akuter Pankreatitis.

an de Risiko erhéicht vill vu 5 Joer (relative Risiko 2,7). En ähnlechen Trend gouf mat Respekt fir Insulinbehandlung beobachtet.

Patienten mat akuter Pankreatitis entwéckelen dacks prediabetes an / oder Diabetis nodeems se aus dem Spidol entlooss goufen, an hir Risiko fir Diabetis z'entwéckelen ass verduebelt an den nächsten 5 Joer.

Prediabetes an / oder Diabetis goufen a bal 40% Patienten no akuter Pankreatitis observéiert, an Diabetis gouf a bal 25% vu Patienten no akuter Pankreatitis entwéckelt, 70% vun deenen stänneg Insulintherapie erfuerderen. Zousätzlech schéngt d'Schwéierkraaft vun der akuter Pankreatitis e wéineg Effekt op d'Entwécklung vu Prediabetes oder Diabetis no akuter Pankreatitis ze hunn. Patienten, déi schwéier akuter Pankreatitis haten, haten nëmmen e bësse méi héich Prävalenz vu béiden Prédiabetis (20%) an Diabetis mellitus (30%). Eng meta-Regressiounsanalyse huet och gewisen datt de Risiko fir Prediabetes oder Diabetis no akuter Pankreatitis z'entwéckelen ass onofhängeg vun der Etiologie, souwéi dem Alter a vum Geschlecht. D'Entwécklung vu béiden Prediabetes an Diabetis ass méi heefeg an der fréicher Period no akuter Pankreatitis. D’Prävalenz vu Prédiabetis an Diabetis bannent 12 Méint no der éischter Episod vun akuter Pankreatitis war 19% respektiv 15%. Leider gëtt et nëmmen eng Etude déi Patiente mat Prédiabetis ënnersicht hunn, déi akuter Pankreatitis haten fir ze bestëmmen ob se Diabetis entwéckelen, awer laut Literatur iwwer Diabetis sinn d'Patienten mat Prédiabetis méi wahrscheinlech Diabetis z'entwéckelen.

Akute Pankreatitis ass eng unerkannt Ursaach vun Diabetis. Wärend de Verloscht vun der Bauchspeicheldrüs Zellen wéinst Nekrose (mat oder ouni Chirurgie) als d'Haaptursaache vun der Diabetis no akuter Pankreatitis ugesi gëtt, a méi wéi 70% vun de Patienten, huet d'Skala vun der Nekrose net méi wéi 30%, an 78% vun de Patienten konservativ. Zousätzlech war et anscheinend keen Effekt vun der Schwieregkeet vun der Krankheet op de Risiko fir Diabetis z'entwéckelen. Dëst seet datt Diabetis no akuter Pankreatitis ka entwéckelen wéinst Mechanismen anescht wéi Nekrose.

Antikörper géint Glutaminsäure Dekarboxylase (IA2) goufen a Patiente mat autoimmuner latenter Diabetis mellitus a Typ 1 Diabetis mellitus fonnt.Et ass méiglech datt akuter Pankreatitis eng Reaktioun bei genetesch predisponéierten Individuen verursaacht, déi scho mat engem Risiko vun Diabetis mellitus entwéckelen. Zousätzlech gouf viru Kuerzem virgeschloen datt verschidde metabolesch Faktoren, wéi Adipositas an Hypertriglyceridämie, Patienten e méi héicht Risiko stellen fir akuter Pankreatitis z'entwéckelen, sougenannten "akuter metabolesch Pankreatitis", an dës Faktore kënnen och de Risiko erhéijen fir Diabetis no akuter Pankreatitis z'entwéckelen.Well et keng Daten verfügbar waren iwwer metaboleschen Indikatoren virum éischten Attack vun der akuter Pankreatitis, mussen zukünfteg Studien Froen iwwer d'Präsenz vu pre-existéierenden Autoantikörper äntweren, strukturell oder funktionell Verännerungen predisponéiert fir d'Entwécklung vun Hyperglykämie an Diabetis mellitus no akuter Pankreatitis.

Et ass och ze bemierken datt d'Präsenz vu virbestännegen Diabetis mellitus selwer als Risikofaktor fir akuter Pankreatitis betruecht gëtt, wat d'komplex Basis fir metabolesch Verännerunge verbonne mat akuter Pankreatitis betount.

Wann een den Trend vun der Krankheet iwwer Zäit analyséiert, stellt sech eraus datt d'Prävalenz vu Prédiabetis an Diabetis am Allgemengen an Diabetis mellitus besonnesch mat der Zäit staark erhéicht huet. Et sollt unerkannt ginn datt d'Prévalenz vun Diabetis mellitus exponentiell eropgeet no 45 Joer, an den Effekt vun der Alterung op d'Zellfunktioun an d'Erhéijung vun der Insulinresistenz verursaacht duerch Adipositas kann dësen Trend deelweis erklären, awer Metaregressiounsanalyse huet gewisen datt den Alter net sou wichteg ass ënnert Patienten no akuter Pankreatitis. En anere méigleche Mechanismus ass datt verschidde Leit widderholl Attacke vun akuter Pankreatitis kënne leien ier se no 5 Joer ënnersicht ginn. Dëst gouf an e puer Studien bericht, awer dëst gouf net an de meeschten vun den abegraffene Wierker berécksiichtegt. Dëst bedeit datt den Effekt vun widderholl Attacke vun akuter Pankreatitis op de Risiko vu Prédiabetis an Diabetis hir Prävalenz mat der Dauer vum Suivi erhéijen. Et bleift onbekannt ob widderholl Attacke vun akuter Pankreatitis zum Verloscht vun der Bauchspeicheldrüszellen bäidroe kënnen, handelen als e méigleche Mechanismus fir d'Entwécklung vun Diabetis mellitus a verwandte Bedingungen.

4. Klinesch Manifestatiounen vun Diabetis wéinst akuter oder chronescher Pankreatitis

Patienten mat sekundäre Formen vun Diabetis hunn typesch Symptomer verbonne mat Hyperglykämie, awer e markant erhéicht Risiko fir Hypoglykämie. D'Episode vu Hypoglykämie verbonne mat Insulintherapie oder Sulfonylurea Medikamenter si méi heefeg an normalerweis méi schwéier a verlängert, dëst féiert dacks zu Hospitaliséierung a gëtt Patienten e erhéicht Risiko vum Doud ausgesat. Hypoglykämie ass besonnesch heefeg no der Bauchspeicheldrüs, verursaacht Doud bei 20-50% Patienten. Esou dramatesch Bild ass eng Konsequenz vun enger Verletzung vu Géigerereguléierung a Restauratioun vun der Glukos. D’Onméiglechkeet vum Kierper fir séier op eng Ofsenkung vun der Plasma Glukosekonzentratioun ze reagéieren ass wéinst net genuch Sekretioun vum Glukagon, eng reduzéiert Katecholaminreaktioun an duerno gefleegter Aktivéierung vun der Glukosproduktioun an der Liewer. Eng Erhéijung vun der Heefegkeet vun hypoglykemesche Episoden ass verbonne mat glykemescher Instabilitéit.

Fortsetzung Ethanolmëssbrauch nom Drogen oder chirurgesch Behandlung vu Pankreatitis kann de metabolesche Gläichgewiicht vu Patienten mat Diabetis beaflossen, well Alkohol hemmt d'Glukoneogenese, beaflosst hypothalamesch-pituitär Sekretioun vun adrenocorticotropesche Hormon a Wuesstumshormon, an induzéiert Insulinresistenz. Hypoglykämie ka besonnesch geféierlech sinn wann d'Nährstoffaarf erof reduzéiert an d'Liewer Glycogengeschäfter ofgebaut ginn.

Alkoholmëssbrauch no Bauchspeicheldektomie ass e wichtege Faktor fir d'Entwécklung vun Hypoglykämie an Doud. An dëse Patienten dréit eng schlecht Anhale vun Insulinverwaltung dacks zu der metabolescher Instabilitéit.

Op där anerer Säit ass d'Entwécklung vu Ketoacidose an diabetesche Koma am Bauchspeicheldrüs Diabetis mellitus selten och bei Patienten ouni Reschtoffall Sekretioun vum C-Peptid. Wann dat passéiert, gi se bal ëmmer mat stressesche Konditioune verbonne wéi Infektiounen oder Chirurgie. Um Héichpunkt vun der verbleibender Insulinsekretioun, Entféierung vun de Fettreserven an der uschléissender niddreger Lipolysetaux bäidroe wéineg zum Risiko vu Ketose. Eng ähnlech Resistenz géint Ketose gëtt an der tropescher Diabetis mellitus beobachtet, wou Ënnerernährung an e ganz nidderege Konsum vu onsaturéierte Fetter zu enger Ofsenkung vun der Synthese vu ketonesche Kierper dréit. D'Roll vum Glukagon-Mangel bei der Schutz vun der Bauchspeicheldrüs Diabetis Patienten vu Ketoacidose ass kontrovers. Wéi och ëmmer ass et méiglech, datt, trotz der Tatsaach datt Glukagon fir d'Entwécklung vu Ketose noutwendeg ass, säi Mangel kann d'Progressioun vun der diabetescher Ketoacidose vertrauen oder verlangsamen.

Schwieregkeeten beim Erhalen vun enger stabiler zefriddestellender metabolescher Kontroll bei Patienten mat Diabetis mellitus wéinst akuter oder chronescher Pankreatitis hunn d'Inklusioun vun dëser Grupp vu Krankheeten an der Kategorie "fragil Diabetis" verursaacht.

Exokrine Pankreasinsuffizienz mat Malabsorption kann zu der Instabilitéit vun der Glukosekontroll bäidroen. Steatorrhea kann Glukose Malabsorption verursaachen, wouduerch zu postprandial hypoglycemesche Reaktiounen bäidroe wéi och eng Verännerung vun Insulinsekretioun. D'Entwécklung vun Diabetis bei Patienten mat Bauchspeicheldrüserkrankheet ka mat bedeitende Gewiichtsverloscht verbonne ginn, wat schwéier ass ze korrigéieren och mat passenden Insulintherapie. Zousätzlech kann Gewiichtsverloscht eleng d'Insulinempfindlechkeet änneren.

4.1 Chronesch Komplikatioune vu Bauchspeicheldranker Diabetis mellitus

Zënter de spéiden 1950er Jore gouf allgemeng verstanen datt Diabetis no chronescher Pankreatitis net mat vaskuläre Komplikatiounen assoziéiert ass. Fir dës Iwwerzeegung z'erklären, goufen eng Partie Faktore uginn, dorënner eng absent oder reduzéiert genetesch Prädisposition, exokrine Bauchspeicheldrüsinsuffizienz, niddereg Serum Cholesterin, niddereg Kalorienzufuhr etc. Wéi och ëmmer, wéinst der verlängerter Liewenserwaardung vu Patienten, goufe méi Fäll vun der diabetescher Angiopathie gesammelt.

D’Prevalenz vun Diabetiker Retinopathie bei Patienten mat Diabetis mellitus no chronescher Pankreatitis oder Bauchspaicheldrüs ënnerscheet sech bedeitend vun deem am Ufank gemellt. Méi kuerzem, eng méi genau Bewäertung vun der diabetescher Retinopathie huet eng Inzidenz vun 30-40% verroden, eng Figur ähnlech wéi déi bei Patienten mat Typ 1 Diabetis fonnt gouf. D’Inzidenz vun Retinopathie korreléiert mat der Dauer vun der Hyperglykämie. Et gëtt kee offensichtlecht Muster tëscht der Präsenz vun Retinopathie an enger positiver Familljegeschicht vun Diabetis, d'Frequenz vun der Detektioun vun HLA Antigen, d'Präsenz vun Antikörper zu Inselenzellen oder Plasma-Niveauen vun C-Peptid.

Sträitfäll weider iwwer d'Inzidenz vun diabetescher Nephropathie am sekundären Diabetis. E puer Autoren hunn gemellt datt se "net fanne kënnen een ze fannen, dee wousst vun engem autopsie-bestätegt Fall vun der intracappillärer Glomerulosklerosis kombinéiert mat Hämochromatose oder Pankreatitis. Awer ëmmer méi Fäll vu nodulärer Glomerulosklerosis bei Patienten mat Diabetis wéinst akuter oder chronescher Pankreatitis. Verschidde Fäll vun der diabetescher Glomerulopathie goufe bei Patienten mat enger totaler Pankreatektomie gemellt, awer eng méi kuerz Dauer sollt berücksichtegt ginn Dëst erkläert firwat et schwiereg ka spéider Stadien vum diabetesche Nierenschued z'entdecken, wärend fréi funktionell Verännerunge verschidde Jore virum Ufank vun der Albuminurie fonnt ginn.In enger Serie vun 86 Patiente mat Diabetis wéinst akuter oder chronescher Pankreatitis, Urinalbumin Ausscheedung méi wéi 40 mg / 24 h gouf an 23% vun de Patienten bestëmmt, an Albuminurie war mat Dauer vun Diabetis a Bluttdrock assoziéiert, awer net mat enger Famillgeschicht vun Diabetis, HLA Antigen oder Plasma C-Peptidniveauen. D'Heefegkeet vun Retinopathie war bal zweemol méi héich bei Patienten mat MAU, wat suggeréiert datt d'Associatioun „oculorenal“ an engem Typ 1 Diabetis Patient och bei pancreatogenen Diabetis optriede gëtt. Glomerular Hyperfiltratioun, e weidert fréi Zeechen vun Nieren Dysfunktioun, kann mat pancreatogenen Diabetis festgestallt ginn wéi mat Typ 1 Diabetis. Trotz diabetesche Niereschäden, sinn d'Albumin Ausscheidungsniveauen méi héich wéi 0,5 g / Dag oder offenen Nieralfehler net atypesch.

Neuropathie ass eng allgemeng Plainte bei Bauchspeicheldrüs Diabetis. 10-20% Fäll vu distaler Polyneuropathie oder Mononeuropathie ginn festgestallt, an elektrophysiologesch Zeeche vun enger schlechter Leitungsgeschwindegkeet ginn a méi wéi 80% Patiente mat Diabetis mellitus sekundär zu Bauchspeicheldrankheete fonnt. Et gouf fonnt datt d'Vibratiounsempfindlechkeet op ongeféier déi selwecht Aart a Weis wéi mat Typ 1 Diabetis gestéiert gëtt.

Am Géigesaz zu béid Retinopathie an Nephropathie gëtt et keng Relatioun tëscht Neuropathie an der Dauer vun Diabetis. Dëst kann wéinst dem Effekt vu konkomitéierende Faktoren aner wéi Hyperglykämie sinn (Fëmmen, Alkohol a Malabsorption).

Et ginn och Ännerungen am autonome nervös System. Stéierunge vu kardiovaskuläre Reflexe goufen an 8% Patiente mat Diabetis mellitus no chronescher Pankreatitis fonnt, während eng Grenzdefekt an engem zousätzleche 13% vun dëse Patienten observéiert gouf. Awer e puer Vorsicht sollt beobachtet ginn am Korreléiere vu Hyperglykämie mat diabetescher somatescher an autonomer Neuropathie, well Alkoholkonsum ass bei dësen Individuen heefeg. Also, de richtege pathogenetesche Mechanismus vun der Neuropathie bei Patienten mat Diabetis mellitus mat Bauchspeicheldrüserkrankungen, meeschtens, enthält vill Faktoren.

Macroangiopathien, besonnesch myokardial Infarkt, si seelen an pancreatogenen Diabetis. An engem Bericht goufen vaskuläre Komplikatiounen a 25% Patiente mat Diabetis mellitus no chronescher Pankreatitis fonnt, an e puer waren amputéiert oder ëmgaang vaskulär Chirurgie. Déi relativ kuerz Dauer vun Diabetis mellitus an der ënnerierdeger Bauchspeicheldrüserkrankung mécht et schwéier, d'Prävalenz vu makrovaskuläre Komplikatioune bei dëse Patienten ze bewäerten. No enger verfügbarer laangfristeger Observatioun ass d'Frequenz vu kardiovaskuläre Doudesfäll bei Patienten mat chronescher Pankreatitis 16%, wat méi niddreg ass wéi mat klassescher Diabetis.

5. Diagnos vun Diabetis mat chronescher Pankreatitis

Et ass net ëmmer einfach eng korrekt Diagnos a Klassifizéierung vun engem Patient mat Diabetis mellitus wéinst akuter oder chronescher Pankreatitis. Déi laangfristeg Existenz vun den Typen 1 an 2 vun Diabetis mellitus ass begleet vun Insuffizitéit vum exokrinen Deel vun der Bauchspaicheldrüs, a Patiente mat Diabetis hunn e méi héicht Risiko fir akut an / oder chronesch Pankreatitis z'entwéckelen op all Fall.

Patiente mat enger Geschicht vu Pankreatitis kënne Typ 1 oder Typ 2 Diabetis entwéckelen, onofhängeg vum Zoustand vun der exokrescher Bauchspaicheldrüs. Fir d'Patiente mat Diabetis richteg ze klassifizéieren wéinst akuter oder chronescher Pankreatitis, sollten allgemeng akzeptéiert diagnostesch Critèren, déi aktuell net verfügbar sinn, etabléiert ginn. N. Ewald et al proposéiert déi folgend Kritären ze benotzen:

Haaptkriterien (muss präsent sinn):

- Exokrine Bauchspeicheldrücksinsuffizienz (monoklonal fecal Elastase-1 Test oder direkt funktionell Tester)

- Pathologie vun der Bauchspaicheldrüs wärend Imaging (endoskopesch Ultraschall, MRI, CT)

- Mangel un Typ 1 Diabetis verbonne mat Autoimmunmarker

- Et gëtt keng Bauchspeicheldrüsekretioun vum Polypeptid

- Gestäerkt Inkretinsekretioun (z.B. GLP-1)

- Kee Insulinresistenz (z.B. HOMA-IR Insulinresistenz Index)

- Behënnerte Beta Zell Funktioun (z.B. HOMA-B, C-Peptid / Glukoser Verhältnis)

- Niddreg Niveauen vu serum fettléisleche Vitaminnen (A, D, E a K)

Op alle Fall déi nei Manifestatiounen vun Diabetis solle wierklech d'Critèrë benotzen, definéiert vun der Europäescher Associatioun fir d'Etude vun Diabetis (EASD) an der Amerikanescher Diabetis Association (ADA) a kontrolléieren op pancreatogenic Diabetis. Op d'mannst, wann de Patient en atypescht klinescht Bild weist a beschwéiert vu Symptomer aus dem Magen-Darmtrakt, sollt den Dokter bewosst vun der Existenz vu pancreatogenen Diabetis ginn an eng weider Diagnos initiéieren.

All Patient mat chronescher Pankreatitis soll selbstverständlech fir d'Entwécklung vun der Bauchspeicheldrüs Diabetis mellitus iwwerwaacht ginn. Eng éischt Bewäertung vu Patienten mat chronescher Pankreatitis sollt eng Bewäertung fir fasting Glycemie an HbA1c enthalen. Dës Studie sollen op d'mannst all Joer widderholl ginn. Pathologesch Befunde mat iergendeen verlaangen eng weider Diagnos. Wann d'Test Resultater suggeréiert eng schiedlech Glukosetoleranz, gëtt en orale Glukosetoleranztest weider recommandéiert. Eng concomitant Analyse vun Insulin an / oder C-Peptidniveauen kënnen nëtzlech sinn fir z'ënnerscheeden tëscht Typ 2 Diabetis mellitus an Diabetis mellitus wéinst akuter oder chronescher Pankreatitis.

D'Bewäertung vun der Äntwert vu Bauchspaicheldrüs Polypeptid op Insulin-induzéierter Hypoglykämie, Sekretiounsinfusioun oder eng Mëschung aus Nährstoffer kann zousätzlech diagnostesch Interesse sinn. De Mangel un Äntwert vum Bauchspaicheldrüs Polypeptid erméiglecht et engem Bauchspaicheldrank Diabetis mellitus vun Typ 1 z'ënnerscheeden, a kann och Diabetis wéinst akuter oder chronescher Pankreatitis aus Typ 2 mat héigen Niveaue vum Bauchspaicheldrüs Polypeptid z'ënnerscheeden. Déi reegelméisseg Bestëmmung vun der Bauchspeicheldrüsekretioun an der Äntwert vum Bauchspaicheldrüs Polypeptid op alldeeglech Praxis sinn awer net méiglech.

6. Therapeutesch Aspekter vun pancreatogenic Diabetis mellitus

Déi Haaptziler vun der Behandlung vun Diabetis mellitus, egal vu senger Aart, enthalen: eliminéiert déi subjektiv an objektiv Symptomer vun der Krankheet, Diabetesch Koma vermeit, d'Verdragung vu spéider Komplikatioune vu Diabetis mellitus (Diabetesch Nephropathie a Retinopathie, Neuropathie, asw.). D'Léisung vun den Aufgaben, no modernen Iddien, ass méiglech wann Dir den Niveau vun der Glycemie erreecht an erhalen esou no wéi méiglech fir gesond Leit, andeems d'subjektiv an objektiv Symptomer vun der Krankheet eliminéiert ginn.

D'Ernärung fir Bauchspeicheldrank Diabetis mellitus entsprécht der déi fir Typ 1 Diabetis mellitus, mat Ausnam vun der Bedierfnes fir Malabsorption ze korrigéieren, Mangel u Vitaminnen a Spuerelementer, d'Ernennung vu Fraktiouns Ernärung bitt d'Preventioun vun Hypoglykämie.

Akute Pankreatitis ass begleet vu bedeitende Hyperglykämie bei 50% Patienten, an heiansdo ketosis oder diabetesch Koma kënne sech och entwéckelen. Am Fall vu bedeitende Hyperglykämie, Ketose oder Koma, suergfälteg Iwwerwaachung vu Plasma Glukos Konzentratioun, Elektrolyte, Ketone an aner metabolesch Parameteren ass noutwendeg, zesumme mat der intravenöser Flëssegverwaltung an Insulin Infusiounen am Aklang mat de klassesche Prinzipien vun der Behandlung vun diabetescher Ketoacidose.

Hyperglykämie gëtt als d'Hinderns Hindernis fir eng korrekt Ernärungsfäegkeet ugesinn, och bei Patienten ouni Diabetis. Also, eng adäquat Versuergung vun Insulin wärend künstlech Ernärung ass noutwendeg, mat parenteraler oder subkutane Verwaltung vu laangwierkenden Insulinanalogen.Et ass recommandéiert datt Patienten mat schwéieren akuter Pankreatitis vun engem multidisziplinärem Team vun Dokteren an der Intensivstatioun geréiert ginn.

Fir Patiente mat akuter fulminanter Pankreatitis, sollt eng konservativ Therapie recommandéiert ginn, anstatt Bauchspeicheldreschter Resektioun, well déi Lescht gëtt vun enger méi héijer Inzidenz vun Diabetis begleet. An alle Fäll, sollten d'Glukosetoleranz 3-6 Méint no enger Episode vun akuter Pankreatitis beurteelt ginn.

An Patienten mat chronescher Pankreatitis oder deelweis Pankreatektomie, kënne mëndlech hypoglycemesch Agenten fir déi eenzel Persoune verschriwwen ginn, déi ëmmer nach eng zefriddestellend C-Peptid-Äntwert op Glukagon oder Nahrungsauféierung behalen. Kuerz, anstatt laangwiereg Sulfonylureae ginn am léifsten fir d'Risiko vu schwéiere Hypoglykämie ze minimiséieren. Trotzdem sollt et virsiichteg ausübe wann mëndlech Medikamenter bei Patienten mat Verännerunge vun der funktionneller Liewer Echantillon benotzt ginn. Méi viru kuerzem ass d'Méiglechkeet fir GLP-1 an Dipeptidyl-Peptidase 4-Inhibitoren ze benotzen, proposéiert ginn, well hir Plasma-Glukos-senkend Effekt schéngt de Risiko fir Hypoglykämie net ze erhéijen. Wéi och ëmmer, et sinn e puer Bedenken, well et ass nach ëmmer net kloer, ob et e erhéicht Risiko ass fir Pankreatitis z'entwéckelen, vermutlech verbonne mat der Benotzung vun der Inkretintherapie.

Insulin Therapie ass noutwendeg no totaler Bauchspeicheldektomie, och wann de Besoin fir Insulin méi niddreg ass wéi bei Patienten mat Typ 1 Diabetis, besonnesch an der Nuecht. Am Kontrast kann d'postprandial Insulinfuerderung méi grouss sinn. Dëst ass besonnesch wouer bei Patienten mat total Pankreatektomie, während Insulin-ofhängeg Patienten mat chronescher Pankreatitis oder deelweis Pankreatektomie normalerweis Insulinufuerderunge hunn ähnlech wéi déi vun Typ 1 Diabetis. Eng laang wierksam Owesdosis Insulin soll benotzt ginn fir Hyperglykämie während der Nuecht an op engem eidle Mo ze kontrolléieren. Laangwierkend Analoga reduzéieren de Risiko vun der nocturnaler Hypoglykämie am Verglach mam Insulin NPH, sou datt déi éischt sollt preferéiert ginn. Also, e klassesche Basal-Bolus-Regime mat kuerzen a laang wierksam Insulinanalogen kann passend sinn. Bei héich motivéierten an erzéierene Patienten gëtt Insulinbehandlung duerch kontinuéierter subkutane Infusioun erfollegräich benotzt fir eng suergfälteg metabolesch Kontroll ze erreechen, wärend Hypoglykämie a Ketose vermeit.

Onofhängeg vun der gewielter Behandlung bleift Hypoglykämie d'Haaptgefor. Eng Erhéijung vun der Frequenz an der Gravitéit vun hypoglycemesche Manifestatiounen ass eng méiglech Konsequenz vun enger Kombinatioun vu verschiddene Faktoren, dorënner iwwerschësseg Insulin, Insulinempfindlechkeet, verschlechter Kontregulatioun, onzefridden Ernärung oder Absorptioun vun Nährstoffer, Alkoholkonsum a Lebererkrankheeten. De Risiko vu fatale Hypoglykämie ass besonnesch héich bei Patienten mat enger totaler Bauchspaicheldrüs, an dëst huet d'Sich no méi sécher chirurgeschen an Drogenmethoden opgefouert. Also, Erhaltung vum Duodenum a Pylorus schéngt eng méi stabil metabolesch Kontroll a Reduktioun vun Episoden vun Hypoglykämie ze garantéieren. Hypoglykämesch Reaktiounen, wa se optrieden, solle aggressiv behandelt ginn, an hir Ursaachen a Mechanismen solle virsiichteg evaluéiert ginn an erkläert ginn. Patienten solle trainéiert ginn fir d'Entstoe vu schwéieren Hypoglykämie ze vermeiden, Opmierksamkeet sollt op d'Oflehnung vun Alkohol ginn, kierperlech Aktivitéit erhéijen, Fraktiouns Iessen an Anhale vun Enzym Ersatztherapie. Méi viru kuerzem ass Inseltautotransplantatioun proposéiert fir Insulinofhängegkeet ze vermeiden. Islet Autotransplantatioun suergt fir stabil Beta-Zell fonktionnéieren a gutt glycemesch Kontroll fir bis zu 13 Joer nom Gesamtprankreatektomie fir d'Behandlung vu chronescher Pankreatitis.

Wéinst der extremer "Zerbriechlechkeet" vun Diabetis bei Patienten mat Bauchspeicheldrüserkrankheeten, Patient Ausbildung a Selbstkontrolléiere vu Bluttzockerspigel sinn extrem wichteg. Strikt Kontroll vun Hausglukos an widderholl Administratioun vu klengen Dosen Insulin, zesumme mat intensiven Erzéiungsprogrammer, kann zu enger stabiler metabolescher Kontroll an dëse Patienten féieren. Si musse awer vu spezifesche Schrëtt begleet ginn, dorënner Korrektioun vum Ernärungsstatus an Alkoholentzug vum Patient. Exzessive Alkoholkonsum féiert och zum progressive Leber Schued, deen eleng kann de metabolesche Kontroll reduzéieren.

Behënnerter Absorptioun mat Steatorrhea erhéicht d'Risiko fir Hypoglykämie a verschlechterter Insulinsekretioun duerch Stéierunge vum Inkretinsystem. Bei Patienten mat pancreatogenic Diabetis mellitus, sollt d'Enzymtherapie mat sauerresistente Medikamenter zur Verfügung stellen fir d'Verëffentlechung vu Fett mat Hocker ënner 20 g / Dag ze reduzéieren. Konkomitéierend Behandlung mat H2 Rezeptor Antagonisten ass recommandéiert well eng Reduktioun vun der Magensäure secretion d'Verschlechterung vun Bauchspeicheldrüsenzyme reduzéiert. Eng kalorienaresch Diät (iwwer 2500 kcal / Dag) reich an komplexe Kuelenhydrater a Fettarmen ass recommandéiert. Bei Patienten mat chronescher Bauchspaicheldrüs, Fettopnahm kann d'Frequenz an d'Intensitéit vum Bauchschmerz erhéijen. Also d 'Fettopnahm däerf net méi wéi 20-25% vun der Gesamtkalorie-Intake sinn. Portioune sollten kleng sinn an d'Iessen heefeg sinn, mat 3 Haaptmoolzechten an 2 oder 3 Zwëschenstécker. Wann néideg, sollt d'Diät mat Elektrolyte, Kalzium, Vitamin D a Kalium ergänzt ginn. Beschleunegt intestinalen Transit an Dumpingsyndrom no der Gastrektomie kann och zur Malabsorption an onbestänneg metabolescher Kontroll bäidroen. Schlussendlech, an e puer Patiente mat Diabetis mellitus sekundär zu erzéierter Bauchspeicheldrüserkrankung, kann et schwiereg sinn eng optimal metabolesch Kontroll ze erreechen wéinst dem héije Risiko fir Hypoglykämie. Plasma Glukosniveaue liicht iwwer dem normale behalen kann néideg sinn fir dacks hypoglykämesch Reaktiounen ze vermeiden an d'Liewensqualitéit ze verbesseren. Et sollt een sech drun erënneren datt vill vun dëse Patienten d'Liewenserwaardung reduzéiert hunn an e méi nidderegen Risiko fir diabetesch Komplikatiounen ze entwéckelen. Och wann d'Ketoacidose selten optrieden, kann se op eemol ënner Stress entwéckelen (Infektioun, Chirurgie, asw.), A verlaangt eng passend Upassung vun Insulindosen.

Aarte vu Pankreatitis

D'Krankheet trëtt an akuter a chronescher Formen op.

An der akuter Form, wéinst der Entzündung, passéiert Bauchspeicheldrüs net an de Lumen vum Duodenum, awer verdaut Tissue vun der Bauchspaicheldrüs selwer. Dëse Prozess verursaacht nekrotesch Verännerungen an den Zellen vum kranke Organ, a besonnesch schwéiere Fäll, de komplette Doud vum ganze Drüs.

Chronesch Pankreatitis, ofhängeg vun der Ursaach, gëtt wéi follegt klasséiert:

1. Primär - ursprénglech entstinn an der Bauchspaicheldrüs aus irgend engem Grond.
2. Sekundär - ass eng Konsequenz vu Krankheeten vun aneren Organer: Cholezystitis, Geschwüre, Enterocolitis.
3. Post-traumatesch - eng Konsequenz vu mechanescher Belaaschtung oder Chirurgie.De Mechanismus vun Diabetis

Typ 1 Diabetis mellitus, mat Pankreatitis, erschéngt wéinst der Tatsaach datt d'entzündegt Bauchspaicheldrüs net Verdauungsenzyme an de Lumen vum Duodenum 12 passéieren an d'Selbstverdautung fänkt un, Degeneratioun vum Zellgewebe a fettegen, Bindegewënn oder komplette Doud vun Uergelfragmenter. De Kierper erliewt en absolute Insulinmangel, an de Bluttzockerspigel klëmmt, wat zerstéierend all Kierper System beaflosst.

Typ 2 Diabetis geschitt mat genuch Insulinproduktioun. Awer wéinst enger Verletzung vu metabolesche Mechanismen, erfüllt se net seng Haaptfunktioun, a schaaft eng relativer Insuffizitéit.

Pathologesch Verännerungen accumuléieren iwwer Zäit a sinn a véier Etappen opgedeelt:

1. An der éischter Etapp gi kuerzfristeg Exacerbatioune mat laange Luppen verwiesselt. An der Drüs ass chronesch Entzündung geformt, haaptsächlech latent mat selten Schmerzsyndromen. Dës Period kann bis zu 10-15 Joer daueren.
2. Déi zweet Phas ass geprägt vun enger méi ausgeprägter Dysfunktioun vum Verdauungssystem. Entzündung provozéiert eng onkontrolléiert Verëffentlechung vun Insulin am Blutt, wat och zu enger temporärer Hypoglykämie féieren kann. Den allgemengen Zoustand ass komplizéiert vu Behënnerte Hocker, übelkeit, verréngert Appetit, Gasbildung an allen Deeler vum Magen-Darmtrakt.
3. D'Funktionalitéit vun der Bauchspaicheldrüs gëtt kritesch reduzéiert. A wann op engem eidle Magen d'Tester net Ofwäichunge weisen, dann ass nom Iessen, Glukos am Bluttplasma bestëmmt wäit iwwer dem normalen Zäitintervall.
4. A an der leschter Stuf geschitt d’Bildung vu sekundären Diabetis, beaflosst en Drëttel vu Patienten mat chronescher Pankreatitis.

Feature vum Kurs vun Diabetis bei chronescher Pankreatitis

Et wier logesch ze schléissen datt zwou Krankheeten vill méi schwéier ze behandele sinn wéi eng. Awer d'Praxis weist den Echec vu sou enger Konklusioun. De sekundäre Prozess huet eng Zuel vu Funktiounen, dank deenen et gutt geheelt ka ginn:

1. Bal ouni Ketoacitose,
2. Insulinbehandlung féiert dacks zu Hypoglykämie,
3. Gutt fir Kuelestoffer,
4. An der éischter Etapp sinn mëndlech Medikamenter fir Diabetis zimmlech effektiv geheelt.Preventioun a Behandlung vun Bauchspeicheldrüs Diabetis mellitus

Net all chronesch Pankreatitis verursaacht onbedéngt d'Entwécklung vun DiabetisAn. Mat der richteger Behandlung a strenger Ernärung kënnt Dir d'Bauchspaicheldrüs net nëmmen verbesseren, awer och d'Antstoe vun Diabetis verhënneren.

Den Dokter Endokrinolog wielt an all eenzel individuell Behandlung. Ofhängeg vun den Indikatoren fir d'Produktioun vun Verdauungsenzyme vun der Drüs, e kompetente Spezialist verschreift Ersatztherapie baséiert op Drogenzymen vun enger ähnlecher Handlung. Wéi och Insulininjektiounen, wann néideg.

Ernärung fir Pankreatitis an Diabetis

Dir musst wëssen datt déi richteg Behandlung a strikt Anhale vun der Diät zu enger kompletter Heelung vun dësen seriöse Krankheete féiert. Ies dacks an a klenge Portiounen - 250-300 Gramm an engem Molchen Gitt Preferenz fir Produkter mat Proteinen: Soja, Ee wäiss, Fleesch, Fësch, Nëss.

Ewechzehuelen aus der Diät sauer Liewensmëttel déi séier Sekretioun vu Magensaft provozéieren: sauer, wierzegen, gefëmmt, frittéiert, enthalen Alkohol, ze waarm oder kal. An engem Wuert, all Platen. dat kann zousätzlech Stress op Bauchspaicheldrüs Sekretioun verursaachen.

Liewensmëttel si léiwer gedämpft a konsuméiert a waarme, anstatt wéi waarm oder kal.

Wann et schwiereg ass onofhängeg déi richteg Ernärung ze wielen, kënnt Dir speziell ausgeriicht Diätempfehlungen applizéieren, déi ënner den Nimm gesammelt goufen: Tabelle Nr. 5 fir Patiente mat Pankreatitis an Tabell Nr. 9 fir Diabetiker. Awer ier Dir dës oder déi Diät auswielt, ass et néideg Är Dokter ze konsultéieren.

Nëmme all d'Features vum Kurs vun der Krankheet an dem allgemengen Zoustand vum Patient berücksichtegt gëtt den Dokter déi genaust Empfehlungen iwwer Ernärung.

Produkt Auswiel

A verschiddene Perioden vun der Krankheet kann d'Diät liicht variéieren. Also, zum Beispill, séiss a sauer Uebst oder Platen op Basis vu Reis, Haferwierk a Semolina sinn zimmlech akzeptabel während Perioden vu längerer Remission, si komplett ausgeschloss wann d'Krankheet verschlechtert.

Gëeegent Produkter solle fir all Patient individuell gewielt ginn.

1. Perséinlech Virléiften
2. Glukoseaptioun
3. Intoleranz zu Stoffer
4. Korrektur vun der partieller Absorption vun Nährstoffer.

An der akuter Period ass et strikt verbueden Platen mat engem héijen Zockergehalt, fetteg a gefëmmt Liewensmëttel, Pâtisserie, frittéiert Liewensmëttel, Getreide: Räis, Haferwierk, Semolina, réi Uebst a Geméis, wäiss Brout.

Wat fir Geméis Ueleger ass et besser, an engem verstännegen Betrag, Leinsamen an Oliven vun der éischter Kältepresse ze benotzen, déi heelen Eegeschafte hunn. Et wäert och Mëllech mat nidderegen Fettgehalt beschiedegen. Mëllech beräichert de Kierper mat Vitaminnen, Mineralstoffer an hëlleft entzündleche Prozesser am Verdauungstrakt ze entlaaschten.

Leider si d'Leit sou arrangéiert datt se, de vollste Wäert vun der Gesondheet verstoen, se nach ëmmer "säi Graf mat engem Läffel graven." Awer déiselwecht Folk Wäisheet huet laang eng einfach Léisung fir d'Problemer mat der Bauchspaicheldrüs fonnt - Honger, Keelt a Fridden.

Anhale mat dëser einfacher Reegel an no spezieller gewielter Therapie, konnten déi meescht Patienten vill Krankheeten iwwerwannen an zréck an e gesonden, vollen Zoustand.