Fokal segmentell Glomerulosklerosis: Symptomer, Diagnos, Behandlung, Prognose

Fokal segmentell Glomerulosklerose (FSH) ass déi féierend Ursaach vun Nierkrankheet weltwäit. Déi presuméiert Etiologie vu primäre FSHC ass e Plasma Faktor mat Reaktivitéit op immunosuppressiv Therapie an e Risiko fir Réckfall no Nierentransplantatioun. Adaptive FSGS ass mat exzessiver Nephronbelaaschtung duerch verstäerkte Kierpergréisst, erofgaang Nephronkapazitéit oder eenzel glomerular Hyperfiltratioun mat bestëmmte Krankheeten assoziéiert.

Fokal segmentell Glomerulosklerose ass eng féierend glomerular Ursaach vum Nieralfehler. Hie bezitt sech op eng histologesch Bild, dat 6 méiglecherweis ënnergräifend Etiologien charakteriséiert, an dat allgemengt Thema vu Krausen a Verarmung vu Podocyten deelt.

Diagnos vun der fokaler segmentaler Glomerulosklerosis hänkt vun der Integratioun vun der klinescher Geschicht (Familljekrankheeten, Gebuertsgeschicht, Peak Gewiicht a Kierpergewiicht, Drogenvirdeeler), Laboratoire klinesch Befunde (Serumalbumin, Urinprotein, a virale Serologien) an Nierenhistopathologie. Proteinuria kann an der nefrotescher oder der subnephrotescher Gamme sinn. Vun entscheedender Wichtegkeet ass d'Eliminatioun vun anere systemesche Krankheeten oder primäre Pathologien vun den Nieren, wat zu enger ähnlecher Presentatioun féiere kënnen.

Epidemiologie an déi global Belaaschtung

D’Prevalenz vu fokaler segmentaler Glomerulosklerose, am Verglach mat aner Diagnos vun esou Krankheeten, welt weltwäit. Wéi och ëmmer, ass d'absolut Frequenz a Prävalenz schwéier ze etabléieren, wéinst de grousse globalen Ënnerscheeder an den Indikatiounen, Disponibilitéit a pathologescher Ënnerstëtzung vun der renaler Biopsie.

Eng Iwwerpréiwung vun der verëffentlechter Literatur ronderëm d'Welt gouf duerchgefouert, wat weist datt d'jährlech Heefegkeet vun Taux tëscht 0,2 an 1,8 pro 100.000 Awunner pro Joer läit. D'Moyenne Heefegkeet Taux war 2,7 Patienten pro Millioun. Et gëtt eng bedeitend rassistesch an ethnesch Prädisposition. Zousätzlech sinn d'Symptomer vum Nierenausfall bei Fraen manner ausgeschwat wéi bei Männer.

D'Klassifikatioun vun der fokaler segmentaler Glomerulosklerosis ass villfälteg. Et enthält pathophysiologesch, histologesch a genetesch Aspekter. Ufanks gouf FSGS an primär (idiopatesch) a sekundär Formen opgedeelt. Déi lescht kann Famill (genetesch), Virusassoziéiert, Drogeninduséierter Formen enthalen.

Klinesch Empfehlungen fir fokal segmental Glomerulosklerose kënnen op d'histologesch Variant bezéien, haaptsächlech op d'Glukokorticoid Reaktivitéit vun der Läsion vum Tipp an der aggressiver, implacéierbar Natur vun de kollapsenden Varianten.

6 klinesch Formen

Kombinéiere vun genetescher Empfindlechkeet, pathophysiologeschen Faktoren, klinescher Geschicht an Äntwert op Therapie, ass et unzeroden FSGS a sechs klinesch Formen ze gruppéieren. Si enthalen:

primär
adaptiv
héich genetesch
Virus-Mediéiert
Drogenofhängeger
APOL1-verbonne.

Histopathologie vun der Krankheet

Minimal Symptomer vun der Glomerulonephritis bei Erwuessenen manifestéiert sech duerch de Fehlen vu tubulointerzital Narben. D’Néierlag vum Tipp ass déi fokal Haftung vun der glomerularer Kuerf zu der Bowman Kapsel nieft der proximale Start vun der Tubule.

Déi charakteristeschste Optioun ass zesummegeklappt. E spezifescht Beispill kann an der Installatioun vun der endothelaler Tubule retikuläre Inklusiounen evaluéiert ginn an der Ultrastrukturanalyse observéiert. Si kënnen an héije Staate vun Interferonen observéiert ginn, och viraler Infektioun. Minimal Krankheet Verännerung an Tippschued sinn déi meeschte reaktiounsfäeg a mannst progressiv, a kollapséierend Glomerulopathien, resistent géint Therapie a séier fort.

Symptomer op Krankheet

Unzeeche a Symptomer vun der Glomerulonephritis bei Erwuessenen hänkt vun der Präsenz vun enger akuter oder chronescher Form of. Si enthalen:

Rosa oder brong faarweger Urin wéinst erhéicht rout Bluttzellenzuel (Hämaturia).
Schaummegen Urin wéinst Iwwerschossprotein (Proteinurie).
Héich Blutdrock (Hypertonie).
Flëssegkeet Retention (Ödem). Et erschéngt am Gesiicht, Waffen, Been a Bauch.

Separat ginn d'Symptomer vum Nierenausfall bei Fraen ënnerscheet:

Reduzéiert Urinoutput.
Flëssegkeet Zeréckhale verursaacht Schwellung vun de Been.
Kuerz Atem.
Middegkeet
Duerchernee Bewosstsinn.
Knappheet
Schwächt.
Onregelméissegen Häerzschlag.
Péng am Nier Regioun.
Schwächt oder Koma a schwéiere Fäll.

Dee séierste Wee fir FSGS z'identifizéieren

Déi éischt Saach ze maachen ass en Nier-Urin Test. Et enthält zwee Tester:

Verhältnis vun Albumin a Kreatinin. Zevill Albumin am Pipi ass e fréi Zeechen vun Niereschued. Dräi positiv Resultater fir dräi Méint oder méi ass en Zeeche vun enger Krankheet.
Glomerular Filtratiounsquote. Blutt ass fir Offall getest genannt Kreatinin. Et kënnt aus Muskelgewebe. Wann d'Nieren beschiedegt ginn, entstinn Probleemer mat der Entfernung vu Kreatinin aus dem Blutt. Den Testresultat gëtt an enger mathematescher Formel mat Alter, Rass a Geschlecht benotzt fir de glomerular Filtratiounsrate erauszefannen.

Haaptgrënn

Konditioune déi zu Entzündung vun der Glomeruli vun der Nier féieren kënnen:

Infektiiv Krankheeten. Glomerulonephritis ka sech 7-14 Deeg no fréiere Hautinfektiounen entwéckelen (Impetigo) oder Streptokock Hals Infektiounen. Fir géint se ze bekämpfen, ass de Kierper gezwongen vill zousätzlech Antikörper ze produzéieren, déi et fäeg sinn am Endeffekt an de Glomeruli ze settelen, wat Entzündung verursaacht.
Bakteriell Endokarditis. Bakterien kënne sech duerch de Bluttkrees verbreeden a sech am Häerz niddergeloossen, verursaache Infektioun vun engem oder méi Häerzventilen. Bakteriell Endokarditis ass mat glomerulärer Krankheet assoziéiert, awer d'Relatioun tëscht hinnen ass onkloer.
Viral Infektioun. Mënschlecht Immunodeficiency Virus (HIV), Hepatitis B a C kënne Krankheet verursaachen.
Lupus Et kann vill Organer an Deeler vum Kierper beaflossen, och Bluttzellen, Haut, Nieren, Häerz, Gelenker a Longen.
Goodpasture Syndrom. Dëst ass eng rar Lungenerkrankung déi Pneumonie miméiert. Et kann Glomerulonephritis verursaachen a Blutungen an de Longen.
Nephropathie Dës primär glomerular Krankheet geschitt duerch glomerular Immunoglobulin Dépôten. Et kann fir Joeren ouni merkbar Symptomer virukommen.

Zousätzlech Grënn

Zousätzlech Ursaachen vun der Krankheet gehéieren:

Polyarteritis. Dës Form vu Vasculitis beaflosst kleng a mëttel Bluttgefässer. Bekannt als Wegener hir Granulomatose.
Héich Blutdrock. Nierfunktioun geet erof. Si veraarbecht Natrium verschlechtert.
Fokal segmentell Glomerulosklerose. Et ass charakteriséiert duerch diffusen Narben vun e puer Glomeruli. Dës Konditioun kann d'Resultat vun enger anerer Krankheet sinn oder kann aus engem onbekannte Grond geschéien.
Diabetesch Nier Krankheet (Diabetesch Nephropathie).
Alport Syndrom. Ierflecher Form. Et kann och héieren oder Visioun schueden.
Multiple Myelom, Lungenkrebs, a chronescher lymphozytescher Leukämie.

Krankheet Mechanismus

Fokal segmental Glomerulosklerose ass en divers Syndrom, dat nom Trauma zu Podozyt aus verschiddene Grënn optrieden. Quelle vum Schued sinn anescht:

circuléiere Faktoren
genetesch Anomalien
viral Infektioun
Drogenbehandlung.

Fir de gréissten Deel ass d'Interaktioun tëscht dësen Treiber net kloer a komplex. Zum Beispill, adaptiv FSGS enthält souwuel Podocyt Stress (Mëssverständnis tëscht der glomerularer Belaaschtung a der glomerularer Kapazitéit) an der genetescher Empfindlechkeet.

Schied un Podocyten aus iergendenger Form vu FSHC (oder aus aner glomeruläre Krankheeten) initiéiert de Prozess dee féiert zum akuten nephritesche Syndrom. E progressive Verloscht vu beschiedegte Podocyten an den Harnraum trëfft op. Fir den Defizit ze balanséieren, kompenséieren dës Zellen fir Hypertrophie, déi d'Uewerfläch vun de glomeruläre Kapillaren ofdeckt.

Mat adaptiven FSGS fënnt eng glomerular Hypertrophie am Ufank vum Krankheetsprozess. An anere Forme geschitt glomerular Hypertrophie mam progressive Verloscht vum Neephron. Dëst féiert zu erhéngte Drock a Stréimungen an de verbleiwen Glomeruli vum Patent.

Déi folgend Sektiounen diskutéieren pathologesch Mechanismen, Therapie a Behandlung vu fokaler segmentaler Glomerulosklerosis.

Primär FSGS

Ëmfaasst genetesch, viral, an Drogenofhängeger FSGS. De Mechanismus vum Schued vu Podocyten enthält e zirkuléierende Faktor, méiglecherweis eng Zytokin, wat spezifesch Patiente empfindlech mécht. Dëst ass déi heefegst Form bei Jugendlechen a jonken Erwuessenen. Et gëtt allgemeng mat nephrotesche Serien Proteinurie (heiansdo massiv) assoziéiert, ofgeholl Plasma Albumin Niveauen, an Hyperlipidämie.

De Moment ass d'Primär FSGS Therapie baséiert op immunosuppressiven Agenten. Dëst si Glukokortikoiden a Calcineurin Inhibitoren, déi d'Fenotype vu Podocyten direkt moduléieren. Recurrent FSHFs bleiwen e klineschen Problem. Nëmmen eng vun den 77 initialen Nierbiopsien bei Patienten déi spéider zréckgaange sinn hunn eng perigular Variant gewisen. Plasmaaustauschtherapie kann temporär Remission verursaachen.

Adaptiven FSGS

Et geschitt no enger Period vu glomerularer Hyperfiltratioun um Nephron Niveau an Hypertonie no Pathophysiologie. Konditiounen, déi mat senger Entwécklung verbonne sinn, enthalen:

kongenital cyanotesch Häerzkrankheeten,
sigd Zell Anämie,
Iwwergewiicht
androgen Mëssbrauch
schlof apnea
héich Protein Diät.

D’Dauer vun der single-glomerular Hyperfiltratioun gëtt normalerweis Joerzéngte gemooss ier d’Glomerulosklerose virukënnt. Adaptive FSGS féiert zu progressive glomerular Hypertrophie Zyklen, Stress an Erschöpfung, exzessiver Oflagerung vun der extrazellularer Matrix am Glomerulus. Diagnostesch Charakteristike vun enger Nierbiopsie enthalen grouss Glomeruli, eng predominanz vu periguläre Narben déi sclerotesch Verännerunge weisen. Klinesch Funktiounen enthalen regelméisseg Serumalbumin, wat an der primärer FSHS ongewéinlech ass.

Genetesch FSGS

Et hëlt zwou Formen. E puer Patiente mat enger gewëssener genetescher Prädisposition entwéckelen d'Krankheet, anerer anerer net. D'Zuel vun den Genen verbonne mat FSHC wiisst all Joer, haaptsächlech wéinst der Verbreedung vun der Sequenzenéierung vum ganze Exome. Bis haut goufen op d'mannst 38 identifizéiert.

E puer Genen si mat engem Syndrom verbonnen, dat extrarenal Manifestatiounen enthält. Dëst kann e klineschen Hiweis ubidden datt e Patient eng Mutatioun an engem bestëmmten Gen kann hunn. Anerer gi mat charakteristesche Verännerungen an der Morphologie vun der Keller Membran oder der Morphologie vun der Mitochondrien assoziéiert.

Wann d'Famill virdrun net genetesch Tester gemaach huet, ass déi effektivste Approche Panelen ze benotzen déi sech op fréi FSGS (Puppelchen a Kand) fokusséieren. Genetesch Testressourcen weltwäit sinn am National Center fir Biotechnologesch Informatioun an National Instituter fir Gesondheet verfügbar.

Definitioun vun engem Konzept

Diabetesch Glomerulosklerose gëtt och Diabetesch Nephropathie a Kimmelstil-Wilson Syndrom genannt - dësen Numm ass opgetaucht wéinst zwee Pathologen, déi dësen Nierschued entdeckt hunn. Bei Diabetiker no 20 Joer geschitt dës Krankheet an 20-60% Fäll (a verschiddene Quelle sinn d'Donnée ganz ënnerschiddlech), a Frae si méi ufälleg fir et.

Allgemeng entwéckelt diabetesch Glomerulosklerosis an Insulin-ofhängeg Diabetiker, an net-Insulin-ofhängeg Eenzele leiden vill manner dacks.

D'Nieren sinn mat engem speziellen Tissu iwwerdeckt - Fascia, déi als Schutz géint mechanesche Schued déngt. Ënner der Fascia sinn d'Nieren duerch d'Medulla a Cortex vertruede ginn. D'Plazen, wou déi kortikale Substanz d'Gehirestruktur dissektéiert, ginn Nierenpyramiden genannt. Si sinn ähnlech wéi Lobulen an enthalen och Glomeruli genannt Glomeruli. Et war Glomeruli deen den Numm vun der Krankheet ginn huet.

Et gi vill Nuancen a Schwieregkeeten an der Pathogenese vun der diabetescher Glomerulosklerose. Et gëtt kee Konsens iwwer den Urspronk vun dësem Problem. Et gi verschidden Theorien iwwer d'Entwécklung vun der Krankheet, och:

genetesch Faktor
immunologie
hemodynamics
neuroendokrine Hypothese
metaboleschen Ursaach.

Déi genetesch Theorie baséiert op eng Ierfgrouss Prädisposition fir Diabetis, dat heescht d'Präsenz vun dëser Krankheet bei Familljen. Dës Theorie proposéiert datt vaskulär a metabolesch Stéierungen, souwéi eng verännert Kohlenhydrat Toleranz, ierfbar sinn.

Immunologesch Theorie ass och enk mat dem genetesche Faktor verbonnen. D'Relatioun tëscht der Gravitéit an der Frequenz vun der Mikroangiopathie (Läsionen vu klenge Gefässer) an der Konzentratioun vun Immunkomplexe déi am Blutt zirkuléieren gëtt bestätegt.

Déi neuroendokrine Hypothese suggeréiert datt vaskulär Komplikatioune vun Diabetis optrieden wann den Hypothalamus, déi anterior pituitary drüs, a Glukokortikosteroiden iwwerschätzt ginn. Als Resultat erhéicht kapillär Permeabilitéit, a Peptidmoleküle ginn an der vaskulärer Mauer ofgesat.

Geméiss der metabolescher Theorie, wann Proteinsynthese an de metabolesche Prozess vu Glykoproteine gestéiert ginn, gi Paraproteine (Immunoglobuline) geformt. Déi verstäerkte Permeabilitéit vun de Keller Membranen verursaacht d'Akkumulation vun Paraproteinen an der renaler Glomeruli an d'Transformatioun an eng hyalinähnlech Substanz.

D'Form vun der diabetescher Glomerulosklerose kann sinn:

Nodular Form spezifesch fir Diabetis. Et war hatt, dee vum Kimmelstil a Wilson beschriwwe gouf, no deem de Syndrom benannt gouf. Mat dëser Form vun der Krankheet ginn Knodelen an den renale Glomeruli geformt - eosinophile Formatiounen. Si kënnen eng ronn oder oval Form hunn, besetzen de ganze Glomerulus oder nëmmen en Deel dovun. Nodelen ginn Membranähnlech genannt, well se ähnlech wéi d'Substanz vun de Keller Membranen sinn.

An diffus Form homogen diffus Expansioun an Verdichtung vum Mesangium geschitt an der Krankheet, awer typesch Knuewelen bilden sech net, och wann de Keller Membranen vun de Kapillaren involvéiert ass.

An exudativ Form op der Peripherie vun de glomerularen Hoben erschéngen gerundet Formatiounen ähnlech wéi Hüten. Immunohistochemesch Studien weisen datt dës Formatiounen vill komplementar bindend Immunoglobuline enthalen, déi Immunkomplexe sinn.

Gemëscht Form Krankheeten bedeit datt et typesch Knuewëss sinn, an diffus Mesangium Verdichtung, an Verdickung vun de Keller Membranen.

Onofhängeg vun der Form vun der Krankheet, et féiert zum Doud vu Glomeruli an der Entwécklung vu periglomerular Fibrose.

Symptomer vun diabetescher Glomerulosklerose

D'Krankheet huet verschidde Symptomer, awer d'Manifestatioun vun hinnen all zur selwechter Zäit ass fakultativ:

Arterial Hypertonie. Dëst ass den Haaptklinesche Symptom am Kimmelstil-Wilson Syndrom. Hypertonie bei Diabetis ënnerscheet sech vum verstäerkten Drock an Atherosklerosis oder Hypertonie, datt et vun Proteinurie a Retinopathie begleet gëtt.
Schwellung. Prinzipiell sinn d'Gesiicht, d'Féiss an d'Been betraff. Moies ass Schwellung méi staark géint d'Aen.
Proteinuria Dëse Begrëff bezitt sech op den Iwwerschoss vum normalen Proteingehalt am Pipi. Am Ufank war d'Norm liicht iwwerschratt - bis zu 0,033 g / l, an dann gëtt Proteinurie konstant, moderéiert oder bedeitend ausgeschwat - 1-30 g / l.Bedeitend Proteinurie ass normalerweis charakteristesch fir déi nodulär Form vun der Krankheet.
Retinopathie Dëse Begrëff bedeit Schied un der Netzhaut vun de Augeballen. Dëst Symptom manifestéiert sech an 80% Patienten déi un diabetesch Glomerulosklerose leiden. Bei Diabetiker Retinopathie manifestéiere pathologesch Verännerungen an der Netzhaut, manifestéiert vu Mikroaneurysmen, Exsudaten a Blutungen.
Metabolesch Stéierung. Et kann Lipiden, Proteinen, Protein-Polysaccharid-Komplexe beaflossen.
Microangiopathy ass eng Läsioun vu klenge Schëffer. Bei der diabetescher Glomerulosklerosis ass dëst méi charakteristesch fir d'Extremitéiten an de Fundus.
Nierenversoen. An dësem Fall gëtt Pipi manner fräigesat, kuerz Otem erscheint, dréche Haut. Dacks ginn et Zeeche vun der Intoxikatioun, Diarrho fänkt un.
Nephrotesche Syndrom. Kann an der spéider Etapp vun der diabetescher Glomerulosklerose optrieden. An dësem Fall erschéngt massiv Proteinurie (méi wéi 50 g / l), generaliséiert Ödeme, Hypoproteinemie (anormal niddreg Protein a Plasma), Hypoalbuminemie (niddreg Albumin am Blutt Serum).
Uremia. Betraffene Nieren excretéiere keng Substanzen, dofir ass de Kierper vergëft. Patienten mat diabetescher Glomerulosklerosis bei engem jonken a mëttleren Alter stierwen dacks präzis wéinst Uhrämie.
Zylindruria (Ausscheedung vun Harnzylinder aus Protein).
Verréngert Zocker am Blutt an Pipi (Glukosurie). Dëst Phänomen gëtt mat progressiver Glomerulosklerose observéiert.
Mat enger progressiver Krankheet - schwéier vaskuläre Läsionen. Oft féiert dat zu Polyneuritis.
Pyelonephritis an akuter oder chronescher Form. Et manifestéiert sech normalerweis an der spéider Etapp vun der Krankheet.

Diagnos

Glomerulosklerosis gëtt op verschidde Weeër als Diabetiker diagnostizéiert:

Allgemeng Inspektioun. Et enthält Ënnersichung vun der Haut, Palpatioun an der Nier, Blutdrock iwwerpréift.
Klinesch Bluttest. Eng Erhéijung vun wäiss Bluttzellen, eng Ofsenkung vum Niveau vun de Lymphozyten an eng Verännerung vun anere Bluttparameter weisen d'Gravitéit vun der Krankheet.
Urinalyse Ähnlech Studien kënnen Proteinurie an Albuminurie detektéieren (erhéicht Protein am Pipi). Iwwerschreiden vum normale Wäert gëtt vu 30 mg / Dag ugesinn. Indikatoren am Beräich vun 30-300 mg / Dag weisen Mikroalbuminurie, an iwwer 300 mg / Dag - ongeféier Makroalbuminurie. Déi aktuell KDIGO Klassifikatioun positionéiert dës Begrëffer als Ofschloss vun A2 an A3.
Glomerular Filtratiounsquote (bestëmmt vum Reberg-Tareev Decompte an eng Zuel vun anere Studien). E Indikator gëtt ugesinn als erhéicht vun 130-140 ml / min. Wann d'Nierendysfunktioun fortgeet, da reduzéiert dësen Indikator.
Resultater vun Ultraschalldiagnostik (inklusive vaskulär Untersuchung).
Niere Biopsie. Sou eng Etude gëtt Resultater an 80-90% Patienten. Eng Biopsie kann diabetesch Mikroangiopathie detektéieren.
Ophthalmoskopie fir d’Detektioun vu Retinopathie.
Aortographie. Et erlaabt et de verengten Lumen vun der Nierarterie z'identifizéieren.
Radionuklide Methoden.

Diagnos vun diabetescher Glomerulosklerosis ass bei eelere Patienten schwéier, well e puer Symptomer heefeg fir aner Krankheeten.

Behandlung vun diabetescher Glomerulosklerosis

Onofhängeg vun der Form vun der Krankheet, muss d'Behandlung vun der Krankheet ufänken mat der Behandlung vu senger Wuerzel Ursaach, also Diabetis mellitus.

An enger fréi Stuf vun der Krankheet, wann d'Nieren fäeg sinn ze fonktionnéieren, ass d'Haaptziel vun der Behandlung d'Kompenséiere vun Diabetis. Therapie bei aner Etappen vun der Glomerulosklerosis ass noutwendeg fir déi komplett Eliminatioun oder op d'mannst Mitéierung vun hiren individuellen Syndromen (nefrotescht Syndrom, Hypertonie, asw.).

Wann d'Krankheet vun enger Verletzung vum Lipidmetabolismus begleet gëtt, da brauch de Patient Drogen mat engem lipolyteschen an hypocholesterolemesche Effekt. Dozou gehéieren Atromide, Cetamifen, Nigeskin.

Am Fall vun engem gestéiert Austausch sinn aner Mëttele gebraucht och:

Vitaminnen (A, B, C, P),
anaboleschen Steroiden (Retabolil, Nerobol).

An der Behandlung vun diabetescher Mikroangiopathie sinn antispasmodesch Medikamenter wéi Nigexin, Anginin oder Komplamin néideg.

Bei Diabetiker Retinopathie réckelen se op Laser-Koagulatioun, dat heescht Kauteriséierung vun de Netzhautgefässer. Dës Prozedur erlaabt Iech och e temporäre Wee fir den Ausfluss vu Flëssegkeet, déi an der Netzhaut ugesammelt ass, ze kreéieren.

Wann d'Krankheet komplizéiert ass duerch eng Infektioun am Harnweeër, da ginn Antibiotike mat engem breede Spektrum vun Aktiounen verschriwwen. Zousätzlech kënnen Sulfonamiden oder Nitrofuran Serien Drogen néideg sinn.

Bei der Behandlung vun diabetescher Glomerulosklerosis gëtt Heparin benotzt. Normalerweis gëtt et fir e Mount intramuskulär oder intravenös administréiert. D 'Medikament huet en hypolipemesche, antikoagulant, hypotensiven an hypohistamineschen Effekt. Effektiv renal Blutfluss hëlt erop, Proteinurie geet erof, an Kapillar Permeabilitéit normaliséiert.

Wann d'Rheologesch Eegeschafte vum Blutt vum Patient verletzt ginn, dat heescht, Hyperkoagulatioun gëtt ausgedréckt a Mikrothrombose entwéckelt, da ginn Reokorrektorer benotzt. Et kann Hemodez oder Reopoliglyukin sinn.

Wann arteriell Hypertonie duerch diabetesch Glomerulosklerose begleet gëtt, ginn antihypertensive Medikamenter benotzt. Méi dacks hu si léiwer Reserpine, Klofelin oder Dopegit.

Wann nefrotescht Syndrom ausgedréckt ass, da wëlle se Transfusioun vu Plasma oder säin Protein - Albumin.

Wann d'Nierfunktioun staark verschlechtert ass an d'Liewerfeeler sech entwéckelt huet, da ginn eeschte Mesuren geholl:

hemodialysis (Hardware Bluttreinung),
kontinuéierlech peritoneal Dialyse (Dialyse-Léisung gëtt e puer Mol am Dag verwalt)
Nierentransplantatioun (heiansdo gläichzäiteg mat der Bauchspaicheldrüs).

Diättherapie

Bei der diabetescher Glomerulosklerosis mussen gewësse Prinzipien vun der Diättherapie gefollegt ginn:

D'Ernärung sollt hypokaloresch sinn. Dëst bedeit eng bedeitend Reduktioun vum Undeel vun de Fette a Kuelenhydrater. Baséiert, Dir musst Fette limitéieren - bis 30-50 Gramm pro Dag. Liest méi iwwer déi low-carb Diät hei.
Assuréiert eng korrekt Protein ofgeroden. D'Norm gëtt no dem Kierpergewiicht vum Patient berechent. Am Duerchschnëtt 1 Gramm Kierpergewiicht pro Dag sollt 0,8 Gramm Protein ausmaachen.
Wann déi glomerular Filtratiounsquote reduzéiert gëtt, da gëtt eng niddereg-Protein Diät gebraucht. An dësem Fall sollt de Patient op d'mannst 30-40 Gramm Protein pro Dag enthalen. Et ass wichteg datt an dësem Fall e genuch Kaloriengehalt vun de Produkter ass, soss kann de Patient e Protein-Energiemangel entwéckelen. De Prozess muss vun engem Dokter iwwerwaacht ginn.
Limitéiert Är Intake vu kolesterolhaltege Liewensmëttel. Et muss mat vegetabelen Ueleg ersat ginn.
D'Iesse sollt Fraktiounsstéck sinn - 5-6 Iessen pro Dag sinn néideg. Dëst erlaabt Iech een eenheetleche Bluttzocker duerch den Dag ze garantéieren, well schaarfe Schwankungen an dësem Indikator pathologesch op d'Schëffer beaflossen.
Wann arteriell Hypertonie mat diabetescher Glomerulosklerosis assoziéiert, brauch de Patient eng gerénger salzeg Diät. E Dag sollt hien net méi wéi 4-5 Gramm Dësch Salz konsuméieren.
Flëssegkeetsbeschränkung. Mat Diabetis kann et ouni Restriktioune gedronk ginn, awer gläichzäiteg Nierprobleemer annuléieren dës Erlaabnis. Alkohol a kohlensäurehalteg Gedrénks mussen am ganzen entsuergt ginn.
Ausgrenzung vu Produkter mat enger diuretescher Wierkung. Dës Regel muss sech drun erënneren wann Dir medizinesch Dekokatiounen huelen, wat mat Diabetis erlaabt sinn a recommandéiert.

De Kurs vun der diabetescher Glomerulosklerosis hänkt vu verschiddene Faktoren of:

Patient Alter
d'Gravitéit vun der Krankheet
Diabetis Korrektioun
concomitant Krankheeten
klinesch Bild.

Bei der diabetescher Glomerulosklerose ass d'Liewenserwaardung am Duerchschnëtt 5-8 Joer vum Ufank vun den éischte Symptomer.

Mat enger Krankheet an der Stadium vun der Proteinurie, kann hir Progressioun verhënnert ginn. Wann et diabetesch Nephropathie an der terminal Stuf ass, dann ass dës Bedingung net kompatibel mam Liewen.

Wann diabetesch Nephropathie mat Glomerulosklerosis an Typ I Diabetis zu chronesche Nieralfehler féiert, da gëtt a 15% vu Fäll e fatale Resultat observéiert.

E fatale Resultat vu bis zu 50 Joer ass haaptsächlech mat der Urämie assoziéiert. No 50 Joer trëtt d'Mortalitéit dacks géint den Hannergrond vum Schued am Herz-Kreislauf-System op. Fir béid Alterskategorien, ass eng dacks Doudesursaach zirkulatoresch Versoen an enger chronescher Form.

Präventioun vu diabetescher Glomerulosklerosis

Basis präventiv Moossnamen: fréi Detectioun, Behandlung a Kompensatioun fir Diabetis. Et ass noutwendeg fir den Niveau vum Zocker am Blutt suergfälteg ze kontrolléieren an staark Schwankungen an der Glycemie ze vermeiden. Fir dës Zwecker ass et néideg d'Doséierung vun Insulin oder en anert Zockerreduktiounsmëttel korrekt ze wielen an dës Moossnam mat Fraktiouns Ernärung ze verbannen.

De Patient muss eng Diät folgen - dat ass en obligatoresche Bestanddeel vun enger ëmfaassender Behandlung.

Bei der diabetescher Glomerulosklerosis ass de Suivi néideg. De Kurs vun der Krankheet gëtt vun engem Therapeut, Endokrinolog, Urolog an Nephrolog iwwerwaacht. De Patient muss op d'mannst eemol am sechs Méint bestëmmte Studie maachen.

Diabetesch Glomerulosklerose ass eng ganz eescht Krankheet. Et ass wichteg et korrekt ze diagnostizéieren an op déi richteg Behandlung ze goen. Mat der Detektioun vun der Krankheet an engem fréie Stadium, richteg Behandlung an Diättherapie, sinn d'Prognosen ganz favorabel. Et ass wichteg fir Patiente mat Diabetis eng Serie vun Examen ze maachen fir Komplikatioune vun der Krankheet an engem fréie Stadium z'identifizéieren.

Wat ass Diabetesch Glomerulosklerosis -

Diabetesch Glomerulosklerose - Eng vun de schwéiersten an déi komplexste Formen vun der diabetescher Mikroangiopathie. Et gëtt Kimmelstil-Wilson Syndrom genannt, no den Autoren déi et fir d'éischt am Joer 1936 beschriwwen hunn. Et ginn eng Rei aner Nimm fir dës Krankheet - eng diabetesch Nier, diabetesch Nephropathie.

Den A. S. Efimov (1989) betruecht de Begrëff "diabetesch Nephropathie" méi gerechtfäerdegt, well et praktesch keng isoléiert Läsioun vun de glomeruläre Kapillaren ass ouni Engagement vun anere Gefässer an Tubullen, an et ass schwéier mat der Hëllef vun modernen Untersuchungsmethoden ze bestëmmen, wéi eng Läsioun an wéi en Deel vun den Nieren dominéiert. Trotzdem ass de Begrëff "diabetesch Glomerulosklerose" och gëlteg.

D’Heefegkeet vun de klineschen Manifestatiounen vun der diabetescher Glomerulosklerosis, laut verschiddenen Autoren, reift vu 6 bis 64% (Burger, 1970, A.S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976, etc.). Diabetesch Glomerulosklerosis ass méi heefeg bei Fraen wéi bei Männer - 30% an 19,5%, respektiv (A. S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976).

Déi meescht modern Fuerscher bemierken d'Relatioun tëscht der Erscheinung vun der Glomerulosklerosis an der Dauer vun Diabetis. Dacks ass et net isoléiert, awer kombinéiert mat Mikroangiopathien vun anere Locatiounen, zum Beispill, mat Retinopathie, registréiert an 70-90% vu Fäll.

Pathogenese (wat ass geschitt?) Wärend Diabetiker Glomerulosklerosis:

Den Urspronk vun der diabetescher Glomerulosklerosis ass net voll verstan. Et gi verschidde Hypothesen, d'Autoren vun deenen beméie fir déi komplex Mechanismen z'erklären, déi zu der Entwécklung vun dëser Krankheet féieren. Also erkläert d'Theorie vu primäre metabolesche Stéierungen de Schued u Bluttgefässer bei Diabetis andeems hien am Blutt zirkuléiert an erhöhte Konzentratioune vu ville Produkter vu schiedegtem Protein, Lipid a Kohlenhydratmetabolismus mat Schued an de Keller Membranen vu Bluttgefässer, besonnesch renal Glomeruli. V. Serov, 1962, V. Serov et al., 1981). Zum Beispill falsche Proteinsynthese a Glycoprotein Metabolismus féiert zu der Bildung vu Paraproteinen, déi duerch eng erhéicht Permeabilitéit vun de Keller Membranen an de renal Glomeruli accumuléieren, wou se sech an eng hyalinähnlech Substanz verwandelen. Wéi och ëmmer, d'metabolesch Hypothese vun diabetesche Mikroangiopathien bitt keng iwwerzeegend Erklärungen fir hir Entwécklung an der Prediabetes Phas, wann dës metabolesch Stéierunge nach net festgestallt goufen.

D'immunologescht Konzept vu Mikroangiopathien an diabetesch Glomerulosklerosis gëtt diskutéiert, baséiert op dem existente Konzept vun enger genetescher Prädisposition fir Diabetis. Et gëtt Beweiser fir eng Korrelatioun tëscht der Konzentratioun vu zirkuléierende Immunkomplexe mat der Frequenz an der Gravitéit vun der Mikroangiopathie.

Déi neuroendokrine Hypothese verbënnt vaskuläre Komplikatioune vun Diabetis mat verstäerkter Aktivitéit vu Glukokortikoiden, Adenohypophyse an Hypothalamus, wat zu enger Erhéijung vun der Kapillar Permeabilitéit an der Oflagerung vun Peptidmoleküle an der vaskulärer Mauer féiert.

Déi genetesch Theorie baséiert op enger familiärer Prädisposition fir Diabetis, a Famill vun Patienten mat Diabetis fonnt. Befirwunner vun dëser Theorie erlaben d'Méiglechkeet vun ierflecher Iwwerdroung vu vaskulärer a metaboleschen Stéierungen bei Diabetis, Verännerungen an der Kohlenhydrat Toleranz.

Also gëtt et keng eenzeg Theorie vun der Pathogenese vun der diabetescher Glomerulosklerosis. Anscheinend sinn d'Haapt pathogenetesch Mechanismen mat der polymetabolescher Krankheet selwer verbonnen - Diabetis mellitus. D'Produkter vu gestéiert metabolesche Prozesser vu Proteinen, Glycoproteinen, Lipiden trëtt d'Nier duerch den hematogene Wee a ginn a senge Stoffer deposéiert.

D’pathologesch Anatomie vun der diabetescher Glomerulosklerose ass polymorphesch. Ënnerscheet nodulär, diffus an exudativ morphologesch Formen. E puer Autoren ënnerscheeden och eng gemëschte Form (A.M. Wichert, 1972). Déi nodulär Form gëtt vum Kimmelstil a Wilson beschriwwen a gëtt als speziell fir Diabetis ugesinn. Et ass geprägt vun der Präsenz an de renaler Glomeruli vun eosinophilen Formatiounen (Knuewelen) vun enger Ronn oder ovaler Form, déi en Deel oder de ganzen Glomerulus besetzt. Nodelen sinn eng Akkumulation an der Mesangie vu Klumpen an Trabeculae vu verschiddene Gréissten, ähnlech wéi d'Substanz vun de glomeruläre Keller Membranen an dofir genannt Membran. Zur selwechter Zäit gëtt Expansioun an Aneurysme vu glomeruläre Kapillaren observéiert, eng Verdickung vun hire Keller Membranen. Mat der diffusen Form vun diabetescher Glomerulosklerose ginn morphologesch Verännerungen an der Glomerulus an enger diffusen eenheetlecher Expansioun an Dichtifizéierung vum Mesangium ausgedréckt ouni Bildung vun typesche Knuewëss, awer mat der Bedeelegung vu kapilläre Keller Membranen déi schaarf verdicken. Exudative Verännerungen zeechent sech duerch d'Erscheinung op der Peripherie vun de Lobulen vun der Glomerulus vu gerundeten Formatiounen a Form vu Kappen op Kapillärlussen. Eng immunohistochemesch Studie an dëse Formatiounen huet eng grouss Zuel vu Komplement-bindende Immunoglobuline bemierkt, wat Grond uginn huet se als Immunkomplex ze beuechten. D'Präsenz vun typesche Knuewelen a Kombinatioun mat diffusen Mesangiumverdichtung an Verdickung vun den glomeruläre Kapillar Keller Membranen ass charakteristesch fir eng gemëschte Form.

Sekundär Verännerungen an der diabetescher Glomerulosklerosis enthalen Schied un der Nierentubuli mat degenerativen Ännerungen am Epithel, Hyaliniséierung vun de Keller Membranen a Fettegenergenatioun. Mat der Néierlag vu glomeruläre Kapillaren, déi d'Essenz vun der diabetescher Glomerulosklerose sinn, ginn Zeeche vun Arteriosklerose an Atherosklerosis vun de Gefässer vun den Nieren fonnt. Den Ausgang vun alle Formen vun der diabetescher Glomerulosklerose ass de komplette Desolatioun (Doud) vun der Glomeruli an der Entwécklung vu periglomerular Fibrose.

Symptomer vun Diabetiker Glomerulosklerosis:

Et gëtt keng allgemeng akzeptéiert Klassifikatioun vun diabetesche Angiopathien. Si sinn haaptsächlech opgebaut mat berécksiichtegt eenzel klinesch Manifestatiounen vu vaskuläre Läsionen (Diabetiker Retinopathie, Nephropathie) oder baséieren haaptsächlech op morphologesche Verännerungen an den Organer.

Geméiss der Klassifikatioun vum N. F.Skopichenko (1973), ënnerscheet tëscht initialen (niddereg-Symptomer), Iwwergangs (klinesch ënnerscheet) a final (nephrotesch-azotemesch) Stadien vun der diabetescher Glomerulosklerose. Duerch d'Natur vum Cours - lues a séier fortfueren Formen (Optiounen). Déi pafolgende Paragrafen vun dëser Klassifikatioun bemierken d'Méiglechkeet fir diabetesch Glomerulosklerosis mat Mikroangiopathien vu verschiddene Lokatiounen an der Stratifikatioun vun aneren Nierkrankheeten (Pyelonephritis, Amyloidose) ze kombinéieren.

Déi Haaptsymptomer vun der Krankheet sinn Proteinurie, Retinopathie an Hypertonie. Proteinuria ass ufanks kleng an onbestänneg (vu Spuren op 0,033 g / l), gëtt da konstant, mëttelméisseg oder bedeitend ausgeschwat (vun 1.0-2.0 bis 30 g / l). Déi bekanntst Proteinurie gëtt mat enger nodulärer Aart vu glomeruläre capilläre Läsionen observéiert. Wéi och ëmmer, bei e puer Patiente mat langfristegen Diabetis kann Proteinurie fehlen (N.F. Skopichenko, 1972). Ee vun de Kritäre fir d'differenziell Diagnostik vu Proteinurie vun diabetescher Hierkonft an Proteinurie bei Pyelonephritis, kongestive Nier an Hypertonie kann de Grad vu senger Schweregkeet sinn (mat diabetescher Glomerulosklerose ass et vill méi grouss wéi mat Pyelonephritis an Hypertonie) an, am wichtegsten, d'Kombinatioun vun Hypertonie mat Retinopathie.

Ännerungen am Harnsediment (Hämaturia, Zylindrurie), besonnesch mat enger Krankheet Dauer vu manner wéi 10 Joer, sinn net bedeitend. Nëmme an der markéierter Stuf vun der Krankheet, besonnesch mam nefrotesche Syndrom, ass déi entspriechend Zylindrurie beobachtet, während Hämaturia vernoléissegt ass. Waxy Zylinder ginn nëmme bei der Etapp vum Nierenausfall observéiert.

Diabetesch Retinopathie geschitt an 80% vu Fäll a charakteriséiert sech duerch pathologesch Verännerungen an der Netzhaut: Mikroaneurysmen, Blutungen, Exsudate erschéngen. Mikroaneurysme vun den Aengefässer si sou spezifesch datt och wa se zoufälleg festgestallt ginn, d'Präsenz vu latenten Diabetis muss ausgeschloss ginn. Duerno cicatricial Réckzuchung kann zu senger Detachéierung féieren. All dëst féiert zu enger signifikanter Schwächung a Verloscht vu Visioun. Et gëtt ugeholl datt Verännerungen an de Gefässer vun der Netzhaut eng gemeinsam Genesis hunn mat Schied un de glomeruläre Kapillaren, dh duerch Schued an de Keller Membranen. Heiansdo ass Retinopathie virun der Nephropathie.

Mat der Entwécklung vun diabetescher Glomerulosklerosis ass den Haaptklinesche Schëld eng arteriell Hypertonie. Am Géigesaz zu Hypertonie wéinst Hypertonie an Atherosklerosis ass et geprägt vun enger Kombinatioun mat progressiver Proteinurie an diabetescher Retinopathie. Wann eng Erhéijung vum Blutdrock virun Diabetis geschitt oder gläichzäiteg mat him geschitt, dann ass dat op Hypertonie.

D’Pathogenese vun der arterieller Hypertonie an der diabetescher Glomerulosklerose ass komplex an ass verbonne, besonnesch mat enger Erhéijung vun der Aktivitéit vum Renin-Angiotensin-Aldosteron System, wat amgaang ass duerch Schied un de klenge Gefässer vun den Nieren verursaacht - Arterioles Hyalinose bréngen, Desolatioun vum meeschte Glomeruli an eng Ofsenkung vun der renaler Bluttfluss (V.V. Sur , A. Ts. Anasashvili, 1983).

An engem spéiden Stadium ass diabetesch Glomerulosklerosis dacks mat nefrotesche Syndrom assoziéiert, D’Klinik vun där ass bal net anescht wéi dat am Niereschued vun enger anerer Etiologie.

Uremescht Syndrom bei der diabetescher Glomerulosklerose geschitt wéinst totalem Nieralfehler a gëtt klinesch manifestéiert vun all de Symptomer, déi an der terminaler Etapp vum chronesche Nieralfehler sinn. Uremia gëllt als d'Haaptursursursurs bei Patienten mat diabetescher Glomerulosklerosis, haaptsächlech bei engem jonken a mëttleren Alter. Eeler Patiente stierwen u verschidde Komplikatioune vun Atherosklerosis, net iwwerliewt op déi terminal Etapp vum Nieralfehler.

Diabetesch Glomerulosklerosis ass begleet vu schwéiere Schied un Bluttgefässer vum Häerz, Gehir, ënneschten Extremitéiten, bis zur Entwécklung vu myokardialen Infarkt, Schlag an Thromboose, an diabetesch Gliedmaach. Dacks gëtt et Polyneuritis. An de spéiden Stadien vun der Krankheet kann akut oder chronesch Pyelonephritis matmaachen.

Ee vun de Charakteristike vun der diabetescher Glomerulosklerosis ass d'Tendenz, wéi d'Krankheet progresséiert, zu enger Ofsenkung vu Bluttzocker an enger Ofsenkung, bis zu enger kompletter Cessatioun, vu Glukosurie. Sou eng "Remission" vun Diabetis gëtt nëmme bei e puer Patiente beobachtet a gëtt net als obligatorescht Symptom vun der Krankheet betracht. D'Grënn fir d'Verschwannen vun Hyperglykämie sinn net ganz kloer. Et gëtt ugeholl datt eng Ofsenkung vun der Glycemie kann erkläert ginn duerch eng Ofsenkung vun der Aktivitéit vun der renaler Insulinase, eng Ofsenkung vun der metabolescher Aktivitéit vum proteingebonnenen Insulin an der Bildung vun Anti-Insulin-Antikörper, den hypoglykemeschen Effekt vu Stickstoffmetabolismus Produkter, Glukokorticoid Insuffizienz wéinst der Atrophie vun der adrenaler cortikaler Bündel (E. M. Tareev, 1972, V., R. Klyachko, 1974).

Bei der diabetescher Glomerulosklerose gëtt et och eng Verletzung vum Austausch vu Proteinen, Lipiden, Protein-Polysaccharid-Komplexen. Wéi d'Krankheet weidergeet, erhéicht d'Hypoalbuminemie, Hypergammaglobulinemie, de Gesamtproteingehalt am Blutt fällt erof, haaptsächlech mat der Entwécklung vum Nieralfehler. D’Pathogenese vun der Dysproteinemie bei der diabetescher Glomerulosklerosis ass net kloer genuch, awer ass méiglecherweis mat Insulinmangel assoziéiert noutwendeg fir eng normal Proteinsynthese z'erhalen, Proteinverloscht am Pipi a verschlechter Synthese wéinst häufigen Leber Schued bei Diabetis (P. N. Bodnar, 1974, B. S Jonushas, N.A. Mkrtumova, 1976). Et gëtt och eng Erhéijung vun der Konzentratioun vu Kalium am Blutt, eng Erhéijung vum Cholesterol an eng Elektrolyt-Ungleichgewicht mat der Méiglechkeet vu Hyperkalämie.

D'Features vum Kurs vun der diabetescher Glomerulosklerose enthalen sou Zeechen wéi déi graduell Entwécklung vun der Krankheet, Duerfir fällt hir Opléisung dacks ongemierkt, d'Knappheet vun der Harnsediment, eng Ofsenkung vun der Schwieregkeet vun Diabetis bei e puer Patienten, an d'Kombinatioun vun Diabetis mat anere Mikroangiopathien (besonnesch mat Retinopathie a Mikroangiopathien vun den Extremitéiten).

Bei der diabetescher Glomerulosklerosis bleift d'Prognose, trotz der aktiver Therapie, meeschtens ongënschteg.

Behandlung vun Diabetiker Glomerulosklerosis:

An Patienten mat diabetescher Glomerulosklerosis hänkt d'Behandlung ofhängeg vum funktionnellen Zoustand vun den Nieren, der Gravitéit vun der Krankheet an der Präsenz vu Komplikatiounen. An der fréi Stuf, mat konservéierter funktioneller Fäegkeet vun den Nieren, ass d’Behandlung baséiert op Moossnamen déi zur méiglecher Kompensatioun vun Diabetis mellitus zielen. An der Zukunft ass Therapie zielt fir eenzel Syndromen ze eliminéieren oder ze reduzéieren - hypertensiv, nefrotesch, azotemesch, anemesch, etc. (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973). Et ass och noutwendeg fir d'Méiglechkeet vu Stratifikatioun vun den Nier- an Harnweeërfektiounen bei der diabetescher Glomerulosklerosis ze berécksiichtegen.

D'Diät an der Behandlung vun diabetescher Glomerulosklerosis sollt haaptsächlech hypokaloresch sinn, relativ reich an Kuelenhydrater a aarm a Fetter (30-50 g pro Dag) mat der Restriktioun vu cholesterol-droende Produkter a ersetze se mat Geméiswierk. Eng ähnlech Diät gëtt verschriwwen op Basis datt d'iwwerschësseg vun Déierenfetter an der Diät vu Patienten mat Diabetis zu der Entwécklung vu vaskuläre Komplikatioune bäidréit. Et ass noutwendeg ze striewen den Kierpergewiicht vu Patienten mat Diabetis mellitus ze normaliséieren, gitt datt Adipositas ee vun de wichtegsten Risikofaktoren fir diabetesch Mikroangiopathien ass. Am Zesummenhang mat dem pathologeschen Effekt op de Schëffer, ass et net sou vill Hyperglykämie wéi eng schaarf Fluktuatioun am Bluttzockerspigel dat Fraktionell, fënnef-, sechsfalt Ernärung vu Patienten gëtt ugebueden, wat e méi eenheetleche Bluttzockerspiegel am Dag bitt. Wéinst der erhöhter Empfindlechkeet vu Patienten fir Insulin, gëtt fraktionnell Administratioun dovun an zwee Molzorten no all Injektioun empfohlen (no 15-20 Minutten an 1,5-2 Stonnen). Eng verspriechend ass d'Regime vun der Insulintherapie, déi am nootste beim physiologeschen Rhythmus vun Insulinsekretioun ass, mat Injektorapparater vum Novo Reu Typ, engem Biostator Apparat (A. S. Efimov, 1989).

Diättherapie an der Entwécklung vu chronesche Nieralfehler ënnerscheet sech net vun der an der Behandlung vu Patienten mat chronesche Nieralfehler ouni diabetesch Glomerulosklerose.

Breet benotzt heescht korrupt gestéiert Metabolismus ze korrigéieren. Dës enthalen Vitaminnen vun de Gruppen C, A, B, rutin fir 10-20 Deeg all Mount (V. R. Klyachko, 1974), anabolesch Steroiden - nerobol, retabolil, silabolin, Behandlung fir bis zu 1-3 Méint, gefollegt vun enger Paus vun 2 Méint an 1-2 Joer (A.F. Malenchenko, 1965, A.S. Efimov, 1973).

Mat der Verletzung vum Lipidmetabolismus ginn Drogen mat engem lipolyteschen an hypocholesterolemesche Effekt verschriwwen: Atromid, Miscleron, Cetamiphen, Kompliment, Nigexin, e positiven Effekt vu Miskleron op der glomerularer Filtratioun gëtt bemierkt (V. G. Spesivtsev et al., 1974). E puer Autoren (P. N. Bodnar et al., 1973, A. S. Efimov et al., 1974) bemierken de positiven Effekt vum Heparin, deen antikoagulant, hypotensiv, hypolipemesch an hypohistamin Eegeschafte huet. Zousätzlech huet Heparin e positiven Effekt op kapillär Permeabilitéit), erhéicht e wirklecht renal Blutfluss a reduzéiert Proteinurie. Heparin gëtt an enger deeglecher Dosis vun 10-20 Tausend Eenheeten intramuskulär oder intravenös fir 3-4 Wochen verwalt.

Antispasmodesch Medikamenter gi benotzt fir diabetesch Mikroangiopathie ze behandelen: Anginin (Prodectin), Konformitéit, Nigexin, asw. Anginin reduzéiert d'Infiltratioun vun der vaskulärer Mauer mat J3-Lipoproteine, senkt vaskulär Permeabilitéit, a beaflosst positiv de Kurs vun der diabetescher Retinopathie an Nephropathie (V.R. 1972, Klyach, T.N. Tirkina et al., 1974). Laser Koagulatioun an Hämokarbperfusioun sinn effektiv. Déi lescht representéiert eng nei Richtung an der Behandlung vun diabetescher Retinopathie (L. A. Katznelson et al., 1991). Dicinon reduzéiert vaskulär Permeabilitéit, fördert d'Resorption vu Blutungen, erhéicht d'visuellt Akuitéit (V.R. Klyachko et al., 1972).

Am Zesummenhang mat wesentleche Verstouss géint d'rheologesch Eegeschafte vu Blutt bei Patienten mat Diabetis mellitus, schwéier Hyperkoagulatioun an d'Entwécklung vu Mikrothrombose, Reokorrektoren - Hämodesis, Reopoliglyukin a Kombinatioun mat Medikamenter, déi Tissuensoxidatioun verbesseren (Solcoseryl), an och d'Aggregatiounspotenzial vu Bluttzellen reduzéieren (trental, chimes, gi wäit benotzt). )

Och effektiv si Angioprotektoren - Doxium, Prodectin, Essenziell, berücksichtegt d'Verletzung vu Lipidperoxidatioun bei Patienten mat Diabetis, verspriechend Antioxidantien si Vitamin B, 30% Léisung (8 mg / kg vum Patient säi Kierpergewiicht fir 14 Deeg).

Seng Uwendung an de fréie Stadien vun tubuloglomerular Stéierunge kann als Prophylaxe vun der Nephroangiopathie déngen (3. S. Mehdiyeva, 1989).

D'fundamental nei Medikament an der Behandlung vu vaskuläre Läsionen bei Diabetis ass Isodibut - en Inhibitor vum Aldoreductase Enzym verantwortlech fir d'Konversioun vun intrazellularer Glukos zu Sorbitol gëtt an Tafelen vun 0,5 g 3-4 Mol am Dag fir 2 bis 6 Wochen verschriwwen (I. M. Kakhnovsky , T.V. Koroleva, 1990). D 'Medikament gouf vum Kiew Fuerschungsinstitut fir Endokrinologie a Chimie vun Hormonen entwéckelt. Vun de Methoden vun der net-Medikamententerapie ass hyperbar Oxygenéierung effektiv, wat de funktionnellen Zoustand vun den Nieren verbessert (T. A. Malkova, 1990).

Mat arterieller Hypertonie ginn antihypertensive Medikamenter benotzt (Dopegitis, Hemiton, Clonidin, Reserpine, asw.). Fir Ödeme ze bekämpfen, Saluretik gëtt a Kombinatioun mat Aldosteron Antagonisten empfohlen (Aldacton, Veroshpiron). Wann Dir Thiazid Medikamenter huelen, ass eng Verwarnung noutwendeg, well se mat längerer Benotzung de Kurs vun Diabetis verschlechtert wéinst enger Ofsenkung vun der Bluttinsulinaktivitéit. Vun Diuretika sollt Präferenz op Anthranilinsäurepräparatiounen ginn (Furosemid, Lasix). Bei engem schwéieren nefrotesche Syndrom gëtt Plasma oder Albumin Transfusioun gezeechent.

Fir Acidose mat der Entwécklung vu chronesche Nieralfehler ze reduzéieren, alkalescht Mineralwasser, Uebstjus, Magesch Lavage, intravenös Drëpsen vun 5% Natriumbicarbonatléisung, Hämodesis gi benotzt. Mat der Entwécklung vum CPI, eng onkorrekt Korrektur a symptomatesch Mëttelen, ginn d'Patienten an d'Hämodialyse transferéiert. Bei diabetescher Glomerulosklerosis komplizéiert duerch eng Harnweeër Infektioun, soll breede Spektrum Antibiotike verschriwwen ginn, wann néideg a Kombinatioun mat Sulfonamiden, Nitrofuran-Serien Drogen.

Präventioun vu Diabetiker Glomerulosklerosis:

Et gëtt duerch eng fréi Erkennung a Behandlung vun Diabetis mellitus duerchgefouert, suergfälteg Iwwerwaachung vu Bluttzockerspiegel an Eliminatioun vu schaarfen Schwankungen an der Glycemie, wat duerch Multiple Iessen erreecht gëtt mat der Auswiel vun adäquat Dosen Insulin oder aner Zocker niddreg Drogen. Patienten brauchen passend Diättherapie, richteg Beschäftegung. Virsiichteg Präventioun vun Harnweeër Infektiounen ass och gebraucht.

Klinesch Beobachtung vu Patienten mat diabetescher Glomerulosklerose gëtt vum lokalen Allgemenger Praktiker a Verbindung mat engem Endokrinolog duerchgefouert. Deeselwechte Betrag vu Fuerschung ass recommandéiert wéi mat der entspriechender Form vu chronescher Glomerulonephritis - eemol all 3-6 Méint. Besonnesch Opmierksamkeet sollt op d'Iwwerwaachung vum Blutdrock, Zocker am Pipi a Blutt ginn.

Wéi eng Doktere musse konsultéiert ginn wann Dir Diabetesch Glomerulosklerosis hutt:

Ass eppes Iech beméien? Wëllt Dir méi detailléiert Informatioun iwwer Diabetesch Glomerulosklerosis wëssen, seng Ursaachen, Symptomer, Methode vun der Behandlung a Präventioun, de Verlaf vun der Krankheet an der Diät duerno? Oder braucht Dir eng Inspektioun? Dir kënnt e Rendez-vous mam Dokter maachen - Klinik Euro Labo ëmmer bei Iech Service! Déi bescht Dokteren wäerten Iech ënnersichen, d'extern Schëlder ënnersichen an hëllefen d'Krankheet duerch Symptomer ze bestëmmen, beroden Iech an déi néideg Hëllef an stellen eng Diagnos. Dir kënnt och rufft en Dokter doheemAn. Klinik Euro Labo op fir Iech ronderëm d'Auer.

Wéi kann een d'Klinik kontaktéieren:
Telefon vun eiser Klinik zu Kiew: (+38 044) 206-20-00 (Multi-Channel). De Sekretär vun der Klinik wielt Iech e prakteschen Dag a Stonn vun engem Besuch beim Dokter. Eis Koordinaten a Richtunge ginn hei ugewisen. Kuckt méi Detail iwwer all d'Servicer vun der Klinik op senger perséinlecher Säit.

Wann Dir virdru Fuerschung gemaach hutt ginn sécher hir Resultater fir eng Konsultatioun mat engem Dokter ze huelen. Wann d'Studien net ofgeschloss sinn, maache mir alles wat néideg ass an eiser Klinik oder mat eise Kollegen an anere Kliniken.

Mat dir? Dir musst ganz virsiichteg sinn iwwer Är allgemeng Gesondheet. D'Leit oppassen net genuch Opmierksamkeet Krankheet Symptomer a si mierken net datt dës Krankheeten liewensgeféierlech kënne sinn. Et gi vill Krankheeten déi sech als éischt net an eise Kierper manifestéieren, awer am Endeffekt kënnt et eraus datt et leider ze spéit ass se ze behandelen. All Krankheet huet seng eege spezifesch Zeechen, charakteristesch extern Manifestatiounen - déi sougenannt Krankheet SymptomerAn. Symptomer ze identifizéieren ass den éischte Schrëtt bei der Diagnostik vu Krankheeten am Allgemengen. Fir dëst ze maachen, ass et einfach e puer Mol am Joer néideg vun engem Dokter ënnersicht ginn, net nëmmen fir eng schrecklech Krankheet ze vermeiden, mee och e gesonde Geescht am Kierper a Kierper als Ganzes ze halen.

Wann Dir en Dokter eng Fro wëllt stellen - benotzt d'Online Consultatioun Sektioun, vläicht fannt Dir Äntwerten op Är Froen do a liest perséinlech Fleeg TippsAn. Wann Dir un Rezensiounen vu Kliniken an Dokteren interesséiert sidd, probéiert d'Informatioun ze fannen déi Dir braucht an der Sektioun All Medezin. Registréiert Iech och op de medizinesche Portal Euro Labofir mat de leschten Neiegkeeten an Informatiounsupdates um Site ze bleiwen, déi automatesch op Är E-Mail geschéckt ginn.

Pathologescher Anatomie

Déi histologesch Verännerungen an den Nieren wärend G. si ganz polymorph sinn, dräi Haaptforme vu Schued ënnerscheeden - nodulär, diffus an exudativ. E puer Autoren anstatt exudativ emittéieren eng gemëschte Form.

Déi nodulär Form ass geprägt duerch d'Präsenz an de Glomeruli vun eosinophilen Formatiounen (Knuewelen) vun enger Ronn oder ovaler Form déi Vakuolen enthält. Si kënnen en Deel oder de ganzen Glomerulus besetzen, an der Peripherie vun deem, am leschte Fall, déi konservéiert gepressten Kapillärlussen sinn. Zur selwechter Zäit gëtt Expansioun an Aneurysme vu glomeruläre Kapillaren observéiert, eng Verdickung vun hire Keller Membranen. Wann histochemesch Untersuchung vu Knuewëss, gi se als Fibrin gestierzt, a spéider als Kollagen. Nodelen enthalen eng grouss Zuel vu héichmolekulare Gewiicht Mucopolysacchariden, eng kleng Quantitéit vun sauerem Mucopolysacchariden, Fettstoffer, haaptsächlech onversaturte Fettsäuren a Cholesterinester. Eng elektronesch mikroskopesch Untersuchung weist datt d'Bildung vu Knuewelen am Mesangium a Form vun Akkumulatioune vu Klumpen an Trabeculae optrieden, ähnlech wéi d'Substanz vun der Keller Membran.

Déi diffus Form gëtt an eng eenheetlech Expansioun an Dichtifizéierung vum Mesangium mat der Bedeelegung vu Kapillaren an de Keller Membranen ausgedréckt, déi schaarf verdickt sinn. Membranähnlech Strukturen, déi am Mesangium geformt sinn, fusionéiere net a kontinuéierlech Massen, an Nodulbildung fënnt net. D'Keller Membranen vun de Kapillärlussen vun de Glomeruli ginn verdickt, hir Struktur verschwënnt.

Déi gemëschte Form ass geprägt vun enger Kombinatioun vun typesche Knuewëss mat diffusen Mesangiumverdichtung an Verdickung vun de Basalmembranen vun de glomeruläre Kapillaren. Geméiss elektronesch mikroskopesch Studien, geschitt eng Verdickung vun de Basalmembranen vun den glomeruläre Kapillaren fréi, dacks ier all klinesch Manifestatiounen vum Niereschued, a geschitt, anscheinend, mat all Form vu G. e Verdickung vun de Membranen gëtt net nëmme bei Patienten observéiert, awer och bei jonken. Leit aus diabetesche Familljen.

Déi exudativ Form ass manner heefeg wéi déi virdru, a gëtt haaptsächlech vun der sougenannter charakteriséiert. "Fibrinoid Mutzen", déi Oflagerunge vu PAS-negativt Material tëscht dem Endothelium an der Kellermembran vun de Kapillaren sinn. Eng immunohistochemesch Studie an dësen Formatiounen weist e wesentleche Betrag vu komplement-bindende Immunoglobulinen, wat seet datt se en Antigen-Antikörperkomplex sinn, an net Serum-Exsudat. "Fibrinoid Mutzen" si net spezifesch fir G. d., Awer gläichzäiteg gi se a senge schwéieren a schnell progresséierende Forme fonnt. Si ginn dacks kombinéiert mat de sougenannten. "Kapsel fällt" op der Innere vun der Bowman Kapsel.

Ännerungen an de Tubulen sinn duerch Glykogeninfiltratioun mat Lokaliséierung vum Prozess an der kortikomedulärer Zone geprägt, als éischt am terminalen Segment vun der proximal konvolute Tubulelen mat der Verbreedung op déi dënn Sektioun vun der Henle Schleif. D'Pinselgrenz vum Epithel ass geloss, Proteingranulat ginn och am Zytoplasma fonnt. A schlëmme, wäitreegende Fäll vu G. d. Et gëtt eng ausgesprochen Atrophie vun den Tubulen, Ausdehnung vun hire Lücken mat der Präsenz vun Zylinder an hinnen. D'Keller Membranen vun den Tubulen sinn fragmentéiert a verdickt. A klenge Bluttgefässer vun den Nieren an aner Organer, Plasma Imprägnatioun, Endothelial Prolifératioun, Verdickung vun de Keller Membranen mat enger gradueller Erhéijung vu béide Verännerunge bis zur Hyaliniséierung vun Arteriolen.

Pathogenese. G. d. - Nierschued spezifesch fir Diabetis mellitus a gëtt mat endokrine-metabolesche Stéierungen verbonnen.

Dysproteinemie déi bei Patienten mat enger Erhéijung vun Alpha-2-Globuline an der Erscheinung vu pathologesche Paraproteine geschitt, eng Erhéijung vum Niveau vun de Mucopolysacchariden, Gesamtlipiden, Triglyceriden, p-Lipoproteine a Kombinatioun mat enger Erhéijung vun der vaskulärer Permeabilitéit kann zu hirer Pénétratioun an der mesangialer Matrix féieren, da verspéit, Polymeriséierung a besonnesch zu der Bildung vu Knuewëss. D 'Ähnlechkeet vu renaler Läsionen am G. d. Mat den Ännerungen an den Nieren observéiert mat der Verwaltung vu groussen Dosen Kortikosteroiden op Déieren gëtt et Ursaach dës Läsionen mat Hyperfunktioun vun den Adrenal Drüsen ze associéieren, besonnesch mat verstäerkter Sekretioun vun Aldosteron.

Klinesch Bild

D'Präsenz vu Proteinurie, arteriell Hypertonie, an Ödemer ass charakteristesch. Proteinuria (kuckt) ass déi éischt a konstant Manifestatioun vun G. D. Verloscht vu Protein erreecht 40 g pro Dag. Diabetesch Retinopathie gëtt bal stänneg beobachtet (kuckt), geprägt vu Mikroaneurysmen mat Fleckbloemen, Exsudaten, Degeneratiounsplazen a Form vu wäiss-giel Flecken, an an de schwéiersten Formen - proliferéierend Retinitis (kuckt). Urin Sediment ass normalerweis knapper. Arteriell Hypertonie geschitt a 60% Patienten a wéi Proteinurie kann hir éischt klinesch Manifestatioun sinn. D’Inzidenz vun Hypertonie erhéicht mat der Dauer vun der Krankheet. Bei jonke Leit gëtt den nefrotesche Syndrom méi dacks beobachtet, bei eeler - arteriell Hypertonie, Rand kann mat Häerzversoen kombinéiert ginn. An dëse Fäll ass Ödemer gemëscht Kardiopulmonal an der Natur.

Moderéiert hypoproteinemescht Ödeme gëtt dacks beobachtet - an 47% Patiente geméiss dem Henderson (L. Henderson et al., Nephrotesch Syndrom (kuckt) - vill manner dacks - vu 6 bis 26%. Nephrotesche Syndrom bei Patienten mat Diabetis ass e méi formidabelt prognostescht Zeechen wéi bei Patienten mat Cron, Nephritis.

De Protein Niveau an de Verhältnis vu Protein Fraktiounen vum Blutt Serum an der Verontreiung vu ausgeprägter Proteinurie bleift bannent normale Grenzen, mat nephrotesche Syndrom, zesumme mat Hypoproteinemie an Hypoalbuminemie, gëtt eng Erhéijung vum Niveau vun Alpha a manner dacks Gammaglobuline beobachtet. Lipidniveauen erhéicht mam nefrotesche Syndrom. De Niveau vu Mucopolysacchariden a Mucoproteine gëtt och erop.

Pathogenetesch Therapie vum G. vun D. gëtt et net. Et gi Berichter iwwer déi nëtzlech Effekter vun anaboleschen Hormonen (Retabolil, nerobol, asw.), Heparin. Et ass ubruecht datt liicht verdaubar Kohbhydraten duerch Fructose duerch eng genuch Gesamtbetrag u Kuelenhydrater a Proteine ersat ginn (an der Verontreiung vu Nieralfehler) a Fettbeschränkung. Symptomatesch Therapie gëtt vun engem Keil bestëmmt, Manifestatiounen: Hypertonie, Ödemer, funktionell Fäegkeet vun den Nieren a kardiovaskuläre System. Chirurgesch Behandlungsmethoden - hypofyse an adrenalektomie, Nierentransplantatioun gläichzäiteg mat der Bauchspaicheldrüs si net verbreet.

Dem G. säi Cours vun D. Ass verschidden ofhängeg vum Alter vu Patienten, Gravitéit vun Diabetis a senger Korrektioun. Bei jonke Leit geet d'Krankheet méi séier weider. D'Entwécklung vum Nierenausfall dréit zur Zousatz vun der Pyelonephritis. Déi duerchschnëttlech Liewenserwaardung vu Patienten nom Ufank vun den éischte Symptomer vum G. ass 5-6 Joer, awer ka vun 2 bis 12 Joer reechen.

Diabetesch Glomerulosklerose a Glomerulopathie: wat ass et?

Diabetesch Nier Krankheetdeckt dës pathologesch Verännerungen déi haaptsächlech vu vaskulärer Hierkonft sinn (Mikroangiopathie) an déi genuch Spezifizitéit fir Diabetis hunn (schiedegt Metabolismus an de Stoffer vun den Nieren).

Bedenkt datt net nëmmen de glomeruläre Apparat betraff ass, awer och aner renal Strukturen, den Numm ass gerechtfäerdegt - diabetesch Nephropathie.

Mat Insulin-ofhängeg Diabetis sinn Nierkomplikatiounen e bësse méi heefeg wéi mat net-Insulin-ofhängeg Diabetis (30% an 20%). D'Entwécklung vu Glomerulosklerosis ass verbonne mat temporäre Indikatoren fir Diabetis mellitus. Kloer Zeeche vun der Krankheet (Proteinurie, Hypertonie) ginn, als Regel, no 15 Joer no senger Detektioun festgestallt.

Awer schonn déi éischt Ännerungen - eng Erhéijung vum Drock an de Glomeruli an eng Erhéijung vun der Glomerular Filtratiounsquote erschénge bal gläichzäiteg mat Diabetis. De Verloscht vun Albumin (Mikroalbuminurie) fänkt no 5 Joer un, awer et ass ëmmer nach net empfindlech op konventionell Tester.

Déi entwéckelt Stuf (Proteinurie, Drock, verschlechter glomerular Filtratiounsfunktioun) gëtt no 5-10 Joer festgestallt. Uremia entwéckelt no 5 Joer aus der Diagnos vum scheinbarem Proteinverloscht.

Wann déi éischt Zeeche vun Diabetis identifizéiert ginn, ass et wichteg regelméisseg en Nierfunktiounstest ze maachen fir schlëmm Komplikatiounen an der Zäit ze vermeiden.

Grënn fir d’Entwécklung vun der Pathologie

Bei Diabetis ass d'Etiopathogenese vum Niereschued mat zwee interdependent pathologesche Prozesser verbonnen:

spezifesch metabolesch (Austausch) Mängel,
hemodynamic Stéierungen.

D’Ongläichgewiicht ass reduzéiert, als éischt, eng verstäerkte Glykosyléierung vun de Finale Produkter wéinst dem Mangel un Insulin.

Dat heescht, et gëtt e verstäerkten Uschloss vun Zocker un organesch Molekülen, wat se méi schwéier mécht an deforméiert. Dëst féiert zu enger Verdickung vun der Haaptmembran vun den glomeruläre Kapillaren an enger Erhéijung vun der interkulärer Schicht (mesangial Matrix).

Den hemodynamesche Faktor verursaacht eng Erhéijung vun der glomerularer Filtratiounsquote an der Verbreedung vu sengem Gebitt, wat an Äntwert op Tissue Hypoxie geschitt.

Als Resultat erhéicht den Drock bannent de Kapillaren vun de Glomeruli, wouduerch eng glomerular Hypertrophie verursaacht gëtt. Méi erhéicht vaskulär Permeabilitéit fördert d'Penetratioun vu pathologesche Proteinen, Lipiden an aner Molekülen an d'Mesangium Matrix.

Et ginn och verschidden Hypothesen déi zur Erklärung vun der Pathogenese vum Nierenschued bei der Diabetis:

immunologesch, erkläert d'Gravitéit vun Angiopathien duerch d'Zirkulatioun vun Immunkomplexe, déi Bluttgefässer kënne beschiedegen,
neuroendokrinen, Angiopathie verbënnt mat verstäerkter Produktioun vun Hormonen vun den Adrenal Drüsen, Hypothalamus, Adenohypophysis,
genetesch, wat d'Verbindung vu metabolesche Stéierunge bei Diabetis mam Transfer vu bestëmmte Loci an den Genen erlaabt.

Et ass wichteg, wann et Diabetis an der Famill ass, besonnesch Typ 1, virsiichteg ze sinn a Betreiung fir de Start vun ierflecher metabolescher Stéierungen ze provozéieren: et ass méi grëndlech eng präventiv Untersuchung ze maachen, fir Gewiicht ze verhënneren.

Symptomer bei Diabetiker

Nier Schued bei Diabetis gëtt net genuch Opmierksamkeet wéinst der längerer Entwécklung vu Verännerungen, eng Tendenz zu spontaner Remissiounen, an der Péngheet vun externen Manifestatiounen.

D’Diagnos ass normalerweis am Stadium vun detailléierte Manifestatiounen etabléiert:

Hypoproteinemie,
albuminuria
moderéiert Hypertonie (an der éischter Phase),
retinopathie
Tendenz zu Schwellung.

E wichtegt Zeeche vun diabetesche Nierschued ass Retinopathie, déi an 90% Insulin-ofhängeg a 60% vun Net-Insulin-ofhängeg Patienten observéiert gëtt.

Ännerungen am Fundus si sou charakteristesch (Mikroaneurysmen, exudativen Flecken ronderëm de Schëffer, Macula, Blutungen an der Form vu roude Punkten an der Netzhaut) datt diabetesch Glomerulopathie héich wahrscheinlech verdächtegt ass.

D'Etappë vun der Entwécklung vun der Krankheet ginn opgedeelt:

initial (mat klenge Manifestatiounen),
transient (mat offensichtlech Proteinurie),
final (mat Nierenausfall).

Mat schwéierer diabetescher Nephropathie gi verschidde Stéierunge beobachtet fir Diabetis ze kompenséieren.

A schlëmme Fäll ass d'Haaptroll am Bild vun der Krankheet Nieren Syndrom, a Stéierunge vum diabetesche Spektrum bleiwen am Hannergrond.

Et kann eng sichtbar Verbesserung vun Diabetis Tester sinn (erofgaang Zocker am Pipi a Blutt, Insulinfuerderung kann erofgoen). De Progressioun vun der Nephropathie kann den nefrotesche Syndrom verursaachen, wat Differentialdiagnos mat Glomerulonephritis an aner renal a systemesch Pathologien erfuerdert.

Wann Diabetis spezifesch Verännerungen an de Netzhautgefässer festgestallt ginn, soll eng Opmierksamkeet op Nieren Duerchmusterung ginn.

Diagnostesch Prinzipien

Diabetis ass Angscht virun dëser Heelmëttel, wéi Feier!

Dir musst just uwennen ...

Et ass net méiglech déi éischt Unzeeche vun diabetesche renal Verännerungen duerch konventionell klinesch Methoden z'entdecken. De Bedierfnes fir Diagnos ass wichteg, well fristgerecht Erkennung erlaabt Iech Therapie unzefänken an d'Entwécklung vun der Krankheet ze vermeiden.

Ier déi klinesch Symptomer vun der Glomerulopathie erschéngen, ginn déi folgend Methode fir Pathologie z'entdecken:

Determinatioun vun der glomerularer Filtratioun (et fällt an den éischte Méint vun der Krankheet),
Bestëmmung vu Magnesiumsekretioun (seng Entloossung geet erof),
radionuclide Etude
Kontroll vum Albumin mat Kreatinin am Pipi vun der Moies Portioun (Verloscht vum Albumin gëtt festgestallt).

De Wäert vun enger Biopsie an engem fréie Stadium ass eng spezifesch Läsioun vun den Nierenfaarwen ze erkennen. E Stéck Tissu gëtt fir Histologie geholl.

Eng Erhéijung ënner engem Mikroskop enthält eng Verdickung vun der Keller Membran vun de Kapillaren glomeruli schonn an den éischten 1-2 Joer vum Ufank vum Diabetis. Weider Pathologie gëtt ausgedréckt an der Erhéijung vun der Dicke vun de Miwwelen, der Néierlag vum Mesangium.

Morphologesch Ännerunge ginn duerch 4 Forme vertruede:

Nodular ass heefegst. Et ass geprägt vun der Bildung vu gerundelten Nodelen mat mukopolysacchariden, héije Molekulargewicht, verschidde Fettstoffer.

Si fëllen entweder en Deel oder de ganze Glomerulus, kompriméieren d'Kapillärlussen. Aneurysmen ginn an de Schëffer festgestallt, D’Haaptmembran ass verdickt.

Mat enger diffusen Form passéiert eng homogen Verännerung vun der intervaskulärer Schicht mat der Bildung vu membranähnleche Strukturen an der. D'Basis Membranen vun de Schëffer däitlech verdicken. D'Strukturéierung vun de glomerular vaskuläre Schleifen verschwënnt.

Déi exudativ Form ass méi dacks mat schwéieren, séier progresséierende Formen. Déi "Fibrrinoidkappen" tëscht dem Endothelium an der Haaptkapillärmembran, presentéiert an der Mikropreparatioun, besteet aus komplement-bindende Immunoglobulinen (Antigen-Antikörper-Komplex), wat net spezifesch fir Diabetis ass. "Kapsel Tropfen" kënnen och an der Bowman Kapsel erkannt ginn.

D'Kombinatioun vun Knuewëss mat enger diffusen Ännerung vun der mesangialer Schicht ass charakteristesch fir eng gemëschte Form. Verdickte Kapillärmembranen ginn an all morphologesch Formen fonnt. De Wuesstum vu morphologesche Verännerunge féiert zur Zäit mat enger verkierzter Nier.

Ännerungen an der Anatomie vun der diabetescher Nephropathie ginn an der Beschreiwung vun der Makrodrug presentéiert:

Nier Gréisst reduzéiert
duerch d'Prolifératioun vu Bindegewebe gëtt d'Dicht erhéijen,
dënn cortical Layer,
d'Uewerfläch gesi gutt aus.

Pathogenetesch Therapie vun enger diabetescher Nier ass nëmme méiglech an der éischter Etapp vu Verännerungen.

Méiglech Komplikatioune vun der diabetescher Nephropathie

Ännerungen an Nieren mat Diabetis sinn déi heefegst Doudesursaach bei Patienten. Komplikatioune vun Nephropathie kënnen souwuel an den éischten Joeren an no enger bedeitender Zäit optrieden.

Komplikatiounen enthalen:

anemia
bestänneg Erhéijung vum Drock,
retinal vaskulär Ännerungen,
d'Entwécklung vun Häerzattacken a Schlaganfall.

Mat der Entwécklung vu persistent Proteinurie ass d'Resultat vun der Krankheet extrem negativ. D’Entwécklung vu Nieralfehler féiert zu Urämie mat héijer Mortalitéit.

Et ass wichteg all déi verschriwwene Empfehlungen ze verfollegen, regelméisseg eng Untersuchung ze maachen.

Behandlungsmethoden

D'Behandlung, als alleréischt, soll geziilte sinn déi ënnerläitend Krankheet ze korrigéieren.

D'Prinzipien vun der Therapie fir Nephropathie sinn wéi follegt:

eng Diät mat engem Minimumsmontant un einfachen Kuelenhydrater, mat enger Ofsenkung vun der Nierfiltratioun - e Minimum Betrag u Protein,
géint d'Anämie kämpfen,
Normaliséierung vum Drock mat Drogen (ACE Inhibitoren),
Normaliséierung vum Lipidmetabolismus,
angioprotectors
mat der Entwécklung vun Zeechen vun Nierenausfall - Transfer op Insulin,
mat Zeeche vun der Urämie - Hämodialyse.

Et ass wichteg regelméisseg all déi néideg Laborindikatoren ze iwwerwaachen, consultéiert mat engem Endokrinolog, Nephrolog.

Prognose a Präventioun

Wichteg Indikatoren fir eng Prognose ze bauen sinn:

den Niveau vun der Albuminurie-Proteinurie,
Blutdrock
Diabetis Kontroll.

D’Identifikatioun vu Mikroalbuminurie a Proteinurie mat der spéiderer Progressioun erlaabt eis ze bewäerten wéi héich de Risiko vun engem negativen Resultat ass.

Präventioun vun Nephropathie gëtt op folgend Moossnamen reduzéiert: