Diabetis mellitus

Diabetis mellitus (Latäin Diabetis mellitus) ass eng Grupp vun endokrinen Krankheeten, déi sech als Resultat vun absolute oder relativer entwéckelen (verschlechterter Interaktioun mat Zilzellen) Insulin Hormonmangel, wat zu Hyperglykämie resultéiert, eng persistent Erhéijung vun der Bluttzocker. D'Krankheet ass geprägt vun engem chronesche Kurs an enger Verletzung vun allen Metabolismus: Kohbhydrat, Fett, Protein, Mineral a Waassersalz.

Et ginn eng Zuel vu Klassifikatiounen vun Diabetis op verschidde Weeër. Zesummen sinn se an der Struktur vun der Diagnos abegraff an erlaben eng zimlech korrekt Beschreiwung vum Zoustand vun engem Patient mat Diabetis.

Klassifikatioun vun Diabetis duerch Etiologie

I. Typ 1 Diabetis mellitus oder "Juvenile Diabetis", awer Leit vun all Alter kënnen krank ginn (Zerstéierung vu B-Zellen, wat zu der Entwécklung vum absolute liewenslaangem Insulinmangel féiert)

II. Typ 2 Diabetis mellitus (Insulinsekretiounsdefekt mat Insulinresistenz)

· MODY - genetesch Mängel an der Funktioun vu B-Zellen.

III. Aner Forme vun Diabetis:

1. genetesch Mängel (Anormalitéiten) vum Insulin an / oder senge Rezeptoren,
2. Krankheeten vun der exokrescher Bauchspaicheldrüs
3. endokrine Krankheeten (Endokrinopathien): Itsenko-Cushings Syndrom, Akromegalie, diffusen toxesch Goiter, Pheochromozytoma an anerer,
4. Medikament-induzéiert Diabetis,
5. Diabetis induzéiert Infektioun
6. ongewéinlech Formen vun immun-mediéierten Diabetis,
7. genetesch Syndromen kombinéiert mat Diabetis.

IV. Gestational Diabetis mellitus ass e pathologeschen Zoustand charakteriséiert duerch Hyperglykämie, déi während der Schwangerschaft bei e puer Fraen optrieden an normalerweis spontan no der Gebuert verschwënnt. Dës Zort Diabetis soll vun der Schwangerschaft bei Patienten mat Diabetis ënnerscheet ginn.

Geméiss den WHO Empfehlungen ënnerscheeden déi folgend Aarte vun Diabetis bei schwangeren Fraen:

1. Typ 1 Diabetis mellitus festgestallt virun der Schwangerschaft.
2. Typ 2 Diabetis mellitus festgestallt virun der Schwangerschaft.
3. Schwanger Diabetis mellitus - dëse Begrëff kombinéiert all Glukosetoleranzstéierunge, déi wärend der Schwangerschaft geschitt sinn.

Geméiss der Gravitéit vun der Krankheet Diabetis huet dräi Grad vu Flow:

Mëll (ech Grad) Form vun der Krankheet ass geprägt vun engem niddrege Niveau vun der Glycämie, déi net méi wéi 8 mmol / l op engem eidle Magen ass, wann et keng grouss Schwankungen am Zockergehalt am Blutt am ganzen Dag sinn, wesentlech deeglech Glukosurie (vu Spuren op 20 g / l). Kompensatioun gëtt duerch Diättherapie gehal. Mat enger mëller Form vun Diabetis kann Angioeuropathie vun de preklineschen a funktionnelle Stadien bei engem Patient mat Diabetis mellitus diagnostizéiert ginn.

Mat moderéiertem (II Grad) Gravitéit vun Diabetis mellitus, fasting Glycemie klëmmt, als Regel, op 14 mmol / l, glycemesch Schwankungen am ganzen Dag, deeglech Glukosurie normalerweis net méi wéi 40 g / l, Ketose oder Ketoacidose entwéckelt heiansdo. Kompensatioun fir Diabetis gëtt duerch Diät a mëndlech hypoglykemesch Agenten oder Insulin erreecht. An dëse Patienten kënnen diabetesch Angioneuropathien vu verschiddene Lokaliséierung a funktionnele Stadien feststellen.

Schwéier (III Grad) Form vun Diabetis zeechent sech duerch héich Niveauen vun der Glycämie (op engem eidle Magen méi wéi 14 mmol / l), bedeitend Schwankungen am Bluttzocker duerch den Dag, héije Glukosurie (iwwer 40-50 g / l). Patiente brauche konstant Insulintherapie a si verroden verschidden diabetesch Angioneuropathien.

Geméiss dem Kompensatiounsgrad vum Kohbhydratmetabolismus Diabetis huet dräi Phasen:

1. Kompensatiounsphase
2. Subcompensatiounsphase
3. D'Dekompensatiounsphase

Kompenséierter Form vun Diabetis ass e gudden Zoustand vun engem Patient, bei deem d'Behandlung normale Niveauen Zocker am Blutt erreeche kann a säi komplette Verontreiung am Pipi. Mat der subkompenséierter Form vun Diabetis ass et net méiglech sou héich Resultater ze erreechen, awer de Bluttzockerspigel ass net vill anescht wéi d'Norm, dat heescht, et ass net méi wéi 13,9 mmol / l, an den alldeegleche Verloscht vum Zocker am Pipi ass net méi wéi 50 g. Zur selwechter Zäit ass Aceton am Pipi. vermësst komplett. Am schlëmmste Fall ass eng dekompenséiert Form vun Diabetis, well an dësem Fall ass et net méiglech de Kohlenhydratmetabolismus ze verbesseren an de Bluttzocker ze senken. Trotz der Behandlung klëmmt den Zockerniveau iwwer 13,9 mmol / l, an de Verloscht vu Glukos am Pipi pro Dag méi wéi 50 g, Aceton erschéngt am Pipi. Hyperglycemesch Koma ass méiglech.

An der klinescher Bild vun Diabetis ass et üblech fir tëscht zwou Gruppe vu Symptomer z'ënnerscheeden: primär a sekundär.

Klassifikatioun vun Diabetis mellitus (WHO, 1985)

A. Klinesch Klassen

I. Diabetis

1. Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (ED)

2. Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (DIA)

a) bei Persounen mat normalem Kierpergewiicht

b) bei fettleibege Leit

3. Diabetis verbonne mat Ënnerernährung

4. Aner Aarte vun Diabetis mat bestëmmte Konditiounen a Syndromen assoziéiert:

a) Bauchspeicheldrüs Krankheet,

b) endokrine Krankheeten,

c) Konditioune verursaacht duerch Medikamenter huelen oder Belaaschtung fir Chemikalien,

d) Anormalitéiten vum Insulin oder sengem Rezeptor,

e) bestëmmte genetesch Syndromen,

e) gemëscht Staaten.

II. Verschlechter Glukosetoleranz

a) bei Persounen mat normalem Kierpergewiicht

b) bei fettleibege Leit

c) mat bestëmmte Konditiounen a Syndromen assoziéiert (kuck Paragraf 4)

B. Statistesch Risikoklassen (Individuen mat normaler Glukosetoleranz awer mat e wesentlech erhéicht Risiko fir Diabetis z'entwéckelen)

a) vireg enger schlechter Glukosetoleranz

b) potenziell verschlechtert Glukosetoleranz.

Wann an der Klassifikatioun vum WHO Expertcomité fir Diabetis mellitus (1980) virgeschriwwe ginn, d'Begrëffer "DIA - Typ I Diabetis" an "DIA - Typ II Diabetis" benotzt goufen, da ginn d'Begrëffer "Typ I Diabetis" an "Typ II Diabetis" an der Klassifikatioun ewech gelooss. ”Am Grënn datt si d'Präsenz vu scho bewährte pathogenetesche Mechanismen suggeréieren, déi dëse pathologeschen Zoustand verursaacht hunn (Autoimmun Mechanismen fir Typ I Diabetis a verschlechterter Insulinsekretioun oder seng Handlung fir Typ II Diabetis). Well net all Kliniken d'Fäegkeet hunn d'immunologesch Phenomener an d'genetesch Marker vun dësen Aarte vun Diabetis ze bestëmmen, dann, laut WHO Experten, an dëse Fäll ass et méi ubruecht d'Begrëffer IZD an IZND ze benotzen. Allerdéngs, wéinst der Tatsaach datt d'Begrëffer "Typ I Diabetes mellitus" an "Typ II Diabetis mellitus" am Moment an alle Länner vun der Welt benotzt ginn, ass et recommandéiert se als komplett Synonyme vun de Begrëffer IZD an IZND ze betruechten, fir Duercherneen ze vermeiden, mat deem mir komplett averstane sinn. An.

Als onofhängeg Aart vu wesentlecher (primärer) Pathologie, Diabetis mellitus ass mat Ënnerernährung assoziéiert. Dës Krankheet gëtt dacks an den Entwécklungslänner tropesche Länner bei Leit ënner 30 Joer fonnt, de Verhältnis vu Männer zu Frae mat Diabetis vun dëser Aart ass 2: 1 - 3: 1. Am Ganzen sinn et ongeféier 20 Millioune Patienten mat dëser Form vun Diabetis.

Déi heefegst sinn zwou Subtypen vun dëser Diabetis. Déi éischt ass de sougenannte fibrocalculeous Bauchspeicheldrüs Diabetis. Et gëtt an Indien, Indonesien, Bangladesch, Brasilien, Nigeria, Uganda fonnt. Déi charakteristesch Zeeche vun der Krankheet sinn d'Bildung vu Steng am Haaptkanal vun der Bauchspaicheldrüs an d'Präsenz vun enger extensiver Bauchspaicheldrüs. Am klineschen Bild si recidéierend Attacke vum Bauchschmerz, schaarfe Gewiichtsverloscht an aner Zeeche vun Ënnerernährung. Moderéiert, an dacks héich, Hyperglykämie a Glukosurie kënnen nëmme mat der Hëllef vun Insulintherapie eliminéiert ginn. D'Feele vu Ketoacidose ass charakteristesch, wat erkläert gëtt duerch eng Ofsenkung vun der Insulinproduktioun a Sekretioun vum Glukagon duerch den Inselapparat vun der Bauchspaicheldrüs. D'Präsenz vu Steng an de Kanal vun der Bauchspaicheldrüs gëtt bestätegt duerch d'Resultater vun Röntgen, retrograde Cholangiopankreatographie, Ultraschall oder berechent Tomographie. Et gëtt ugeholl datt d'Ursaach vu fibrocalculous Bauchspaicheldrüs Diabetis de Verbrauch vu kassava Wuerzelen ass (Tapioca, Cassava), déi cyanogen Glykosiden enthalen, dorënner Linamarin, aus där Hydrocyaninsäure während der Hydrolyse fräigelooss gëtt. Et gëtt neutraliséiert mat der Participatioun vu Schwefelhaltegen Aminosäuren, an de Mangel u Protein Ernärung, déi dacks an den Awunner vun dëse Länner fonnt gëtt, féiert zu der Akkumulation vun Cyanid am Kierper, wat d'Ursaach vun der Fibrocalculose ass.

Déi zweet Subtype ass Bauchspeicheldrüs Diabetis verbonne mat Proteinmangel, awer et gëtt keng Kalkifizéierung oder Bauchspaicheldrüs. Et ass charakteriséiert duerch Resistenz zu der Entwécklung vu Ketoacidose a moderéierter Insulinresistenz. In der Regel, Patiente sinn erschöpft. Insulinsekretioun ass reduzéiert, awer net an esou engem Ausmooss (geméiss der Sekretioun vu C-Peptid) wéi bei Patienten mat Diabetis, wat d'Feele vu Ketoacidose erkläert.

Et gëtt keen drëtten Subtype vun dëser Diabetis an dëser WHO Klassifikatioun - de sougenannten Typ J Diabetis (a Jamaika fonnt), déi vill allgemeng Funktiounen mat pancreatic Diabetis deelt mat Proteinmangel.

Den Nodeel vun de WHO Klassifikatiounen, déi 1980 an 1985 adoptéiert goufen, ass datt se net de klineschen Kurs an evolutive Feature vun Diabetis mellitus reflektéieren. Geméiss den Traditioune vun der Hausdiabetologie kann déi klinesch Klassifikatioun vun Diabetis mellitus, eiser Meenung, als folgend presentéiert ginn.

I. Klinesch Formen vun Diabetis

1. Insulin-ofhängeg Diabetis (Typ I Diabetis)

virus induzéiert oder klassesch (Typ IA)

autoimmun (Typ IB)

2. Net-Insulin-ofhängeg Diabetis (Typ II Diabetis)

bei Persounen mat normalem Kierpergewiicht

bei fettleibege Leit

bei jonke Leit - MODY Typ

3. Diabetis verbonne mat Ënnerernährung

fibrocalcule Bauchspaicheldrüs Diabetis

Proteinmangel Pankreas Diabetis

4. Aner Form vun Diabetis (sekundär oder symptomatesch, Diabetis mellitus):

a) endokrine Genesis (Itsenko-Cushings Syndrom, Akromegalie, diffusen toxesch Goiter, Pheochromozytoma, etc.)

b) Krankheeten vun der Bauchspaicheldrüs (Tumor, Entzündung, Resektioun, Hämochromatose, asw.)

c) Krankheeten duerch méi seelen Ursaachen (verschidde Medikamenter huelen, kongenital genetesch Syndromen, d'Präsenz vun anormalen Insulin, verschlechterter Insulinreseptor Funktiounen, etc.)

5. Schwanger Diabetis

A. D'Gravitéit vum Diabetis

B. Kompensatiounsstatus

B. Komplikatioune vun der Behandlung

1. Insulintherapie - lokal allergesch Reaktioun, anaphylaktesche Schock, Lipoatrophie

2. Oral hypoglycemesch Medikamenter - allergesch Reaktiounen, Iwwelzegkeet, Dysfunktion vum Magen-Darmtrakt, etc.

G. Akute Komplikatiounen vun Diabetis (dacks als Resultat vun enger mëttelméisseger Therapie)

a) ketoacidotesch Koma

b) hyperosmolar Koma

c) Laktesch Acidose Koma

g) hypoglykemesch Koma

D. Spéit Komplikatioune vun Diabetis

1. Mikroangiopathie (Retinopathie, Nephropathie)

2. Macroangiopathie (myokardinfarkt, Schlag, Been Gangreen)

G. Läsionen vun aneren Organer a Systemer - Enteropathie, Hepatopathie, Katarakt, Osteoarthropathie, Dermopathie, etc.

II. Verschlechter Glukosetoleranz - latent oder latent Diabetis

a) bei Persounen mat normalem Kierpergewiicht

b) bei Individuen mat Adipositas

c) mat bestëmmte Konditiounen a Syndromen assoziéiert (kuck Paragraf 4)

III. Klassen oder Gruppe vu statistesche Risiko, oder Prédiabetis (Individuen mat normaler Glukosetoleranz, awer mat engem erhéicht Risiko fir Diabetis mellitus z'entwéckelen):

a) Persounen déi virdru d'Glukosetoleranz haten

b) Persoune mat enger potenzieller schlechter Glukosetoleranz.

Dräi Etappen ënnerscheeden sech am klineschen Kurs vun Diabetis mellitus: 1) Potenzial a virdru Schmerzter Glukosetoleranz, oder Prédiabetis, d.h. Gruppen vu Leit mat statistesch signifikante Risikofaktoren, 2) verschlechter Glukosetoleranz, oder latent oder latent Diabetis mellitus, 3) explizit oder manifestéiert Diabetis mellitus, EDI an ADI, déi mild, moderéiert a schwéier kënne sinn.

Essential Diabetis mellitus ass eng grouss Grupp vu Syndromen vu verschiddenen Urspronk, déi an de meeschte Fäll an de Charakteristike vum klineschen Kurs vun Diabetis reflektéiert gëtt. Pathogenetesch Differenzen tëscht IDD an IDD ginn hei ënnendrënner presentéiert.

D'Haapt Differenzen tëscht EDI an ADI

Schëld vum Typ I Typ II Typ II Typ vu Beweiser

Alter fir Jonk unzefänken, normalerweis iwwer 40

Krankheeten bis zu 30 Joer

Onset Akut Gradual

Kierpergewiicht reduzéiert An deene meeschte Fäll

Geschlecht: E bësse méi dacks si Männer krank.

Schwéierkraaft Schaarf Moderéiert

Diabetis Kurs An e puer Fäll labber Stabil

Ketoacidose Tendenz zu Ketoacidose entwéckelt normalerweis net

Ketone Niveauen ginn dacks an d'Luucht. Normalerweis bannent normale Grenzen.

Urinalyse Glukose an normalerweis Glukose

Saisonalitéit vum Ufank Oft Hierscht-Wanter Keen

Insulin a C-Peptid Insulinopenie an Normal oder Hyper

plasma Ofsenkung vun der C-Peptid Insulinemie (Insulin

manner oft sangen, normalerweis mat

Conditioun erofsetzen Zuel vun den Islänn

Bauchspeicheldrüs B-Zellen, hir Entgranulatioun a Prozentsaz

erofgoen oder Feele vu b-, a-, d- a PP-Zellen an

si hu Insulin, eng Inselen am Alter

besteet aus a-, d- a PP-normalen Zellen

Lymphozyten an anerer Presentéiert an der éischter Normalerweis absent

Entzündungszellen a Wochen vun Krankheet

Antikörper zu den Insele.A bal detektéierbar.Typesch absent.

Bauchspaicheldrüs an alle Fäll am éischten

Genetesch Marker Kombinatioun mat HLA-B8, B15, HLA Genen net

DR3, DR4, Dw4 sinn anescht wéi gesond

Konkordanz a manner wéi 50% Méi wéi 90%

Diabetes Heefegkeet a manner wéi 10% Méi wéi 20%

Ech Grad vu Kürbis

Diätbehandlung, Insulin Diät (Reduktioun),

Spéit Komplikatioune Virwëtzeg Virworf

Insulin ofhängeg Diabetis (EDI, Typ I Diabetis mellitus) zeechent sech duerch akut Usetz, Insulinopenie, eng Tendenz zu dacks Entwécklung vu Ketoacidose. Méi dacks ass den Typ I Diabetis bei Kanner a Jugendlecher, déi virdru mam Numm "Juvenile Diabetis" verbonne sinn, awer Leit vun all Alter kënne krank ginn. D'Liewe vu Patienten déi un dëser Aart Diabetis leiden hänkt vun der exogener Verwaltung vun Insulin of, an der Verontreiung vun där e ketoacidotesche Koma sech séier entwéckelt. D'Krankheet ass mat bestëmmten HLA Zorten kombinéiert, an Antikörper géint d'Langerhans Islet Antigen ginn dacks am Blutt Serum fonnt. Oft komplizéiert duerch Makro- a Mikroangiopathie (Retinopathie, Nephropathie), Neuropathie.

Insulin-ofhängeg Diabetis huet eng genetesch Basis. Extern Faktoren, déi zu enger ierflecher Prädisposition zu Diabetis bäidroe sinn, sinn verschidden infektiiv Krankheeten an Autoimmunerkrankungen, déi méi detailléiert wäerten ënnen beschriwwe ginn.

Net-Insulin ofhängeg Diabetis (NIDA, Typ II Diabetis mellitus) geschitt mat minimale metabolesche Stéierunge charakteristesch fir Diabetis. In der Regel maachen d'Patienten ouni exogene Insulin a kompenséieren de Kohbhydratmetabolismus, Diättherapie oder oraler Medikamenter, déi méi niddreg Zockerniveauen noutwendeg sinn. Wéi och ëmmer, an e puer Fäll, voll Kompensatioun fir Kohbhydratmetabolismus kann nëmme mat der zousätzlecher Verbindung vum exogene Insulin an der Therapie kritt ginn. Zousätzlech muss et am Kapp sinn datt ënner verschiddene stressesche Situatiounen (Infektioun, Trauma, Chirurgie), dës Patienten Insulintherapie musse goen.An dëser Aart Diabetis ass den Inhalt vun immunoreaktiven Insulin am Blutt Serum normal, erhéicht oder (relativ seelen) Insulopenopenie. A ville Patienten, fasting Hyperglykämie kann absent sinn, a ville Joeren si se net bewosst iwwer hir Diabetis.

Am Typ II Diabetis mellitus ginn och Makro- a Mikroangiopathien, Katarakt an Neuropathien festgestallt. D'Krankheet entwéckelt méi dacks no 40 Joer (de Peak Heefegkeet geschitt bei 60 Joer), awer kann och bei engem méi jonken Alter geschéien. Dëst ass de sougenannte MODY-Typ (Diabetis fir Erwuesse Typ bei jonke Leit), déi sech duerch eng autosomal dominant Art vun der Ierfschaft zeechent. Bei Patienten mat Typ II Diabetis gëtt e schlechte Kohlenhydratmetabolismus duerch Diät a oral Medikamenter kompenséiert, déi den Zockerniveau erofsetzen. IDD, wéi IDD, huet eng genetesch Basis, déi méi ausgesprochen ass (eng bedeitend Frequenz vu familiäre Formen vun Diabetis) wéi mat IDD, a charakteriséiert sech duerch eng autosomal dominant Art vun der Ierfschaft. En externen Faktor, deen zu der Realiséierung vun enger ierflecher Prädisposition zu dëser Aart Diabetis bäidréit, ass iwwerspëtzt, wat zu der Entwécklung vu Adipositas féiert, wat an 80-90% vun de Patienten ënner ADHD observéiert gëtt. Hyperglykämie a Glukosetoleranz bei dëse Patiente verbesseren mat enger Ofsenkung vum Kierpergewiicht. Antikörper géint Antikörper vun Insele vu Langerhans an dëser Aart Diabetis sinn net.

Aner Aarte vun Diabetis. Dës Grupp enthält Diabetis, déi an enger anerer klinescher Pathologie geschitt, déi vläicht net mat Diabetis kombinéiert ginn.

1. Krankheeten vun der Bauchspaicheldrüs

a) bei Neigebuerenen - kongenital Fehlen vun Inselen an der Bauchspaicheldrüs, Iwwergangs Diabetis vun Neigebuerenen, funktionell Onfehlbarkeet vun de Mechanismen vun der Insulinsekretioun,

b) Verletzungen, Infektiounen an toxesch Läsionen vun der Bauchspaicheldrüs, déi no der neonataler Period optrieden, bösart Tumoren, zystesch Fibrose vun der Bauchspaicheldrüs, Hämochromatose.

2. Krankheeten vun enger hormoneller Natur: Pheochromozytoma, Somastatinoma, Aldosteroma, Glucagonoma, Itsenko-Cushings Krankheet, Akromegalie, gëfteg Stréck, erhéicht Sekretioun vu Progestins an Östrogenen.

3. Konditioune verursaacht duerch d'Benotzung vun Drogen a Chemikalien

a) hormonell Aktiv Substanzen: ACTH, Glukokortikoiden, Glukagon, Schilddrüs Hormonen, Wuesstemhormon, mëndlech Kontrazeptiva, Calcitonin, Medroxyprogesteron,

b) Diuretika an Antihypertensiv Agenten: Furosemid, Thiaziden, Gigroton, Clonidin, Clopamid (Brinaldix), Ethacrylsäure (Uregit),

c) psychoaktive Substanzen: Haloperidol, Chlorprotixen, Chlorpromazin, Trizyklesch Antidepressiva - Amitriptylin (Tryptisol), Imizin (Melipramin, Imipramin, Tofranil),

d) Adrenalin, Diphenin, Isadrine (Novodrin, Isoproterenol), Propranolol (Anaprilin, Obzidan, Inderal),

e) Analgetik, Antipyretika, entzündungshemmend Substanzen: Indomethacin (Methindol), Acetylsalicylsäure bei héijen Dosen,

e) chemotherapeutesch Medikamenter: L-Asparaginase, Cyclophosphamid (Cytoxin), Megestrolacetat, etc.

4. Violatioun vun Insulin Rezeptoren

a) e Feeler an Insulinreceptoren - kongenital Lipodystrophie, kombinéiert mat Viriliséierung, a pigment-papilläre Dystrophie vun der Haut (Acantosis nigricans),

b) Antikörper géint Insulin Rezeptoren, kombinéiert mat aner Immunstéierunge.

5. Genetesch Syndromen: Typ I Glykogenose, akuter intermitterende Porphyrien, Down Syndrom, Shereshevsky-Turner, Klinefelter, etc.