Insulinresistenz ass eng gestéiert biologesch Äntwert vu Kierpergewebe op d'Aktioun vum Insulin. Et ass egal wou den Insulin hierkënnt, vun der Bauchspaicheldrüs (endogene) oder aus Injektiounen (exogene).

Insulinresistenz erhéicht d'Labilitéit vun net nëmmen Typ 2 Diabetis, awer och Atherosklerosis, Häerzinfarkt, an plötzlechen Doud wéinst engem verstoppte Gefäss.

D'Aktioun vum Insulin ass de Stoffwiessel ze regléieren (net nëmmen Kuelenhydrater, awer och Fette a Proteinen), souwéi mitogen Prozesser - dat ass de Wuesstum, d'Reproduktioun vun Zellen, DNA Synthese, Gentranskriptioun.

Dat modernt Konzept vun Insulinresistenz ass net limitéiert op Kuelenhydrater Stoffwiesselstéierungen an e erhéicht Risiko fir Typ 2 Diabetis. Et enthält och Verännerungen am Metabolismus vu Fetter, Proteinen, Genexpressioun. Besonnesch féiert Insulinresistenz zu Probleemer mat Endothelzellen déi d'Maueren vu Bluttgefässer vu bannen ofdecken. Wéinst dësem gëtt d'Lumen vun de Schëffer méi schmuel, an Atherosklerosis geet.

Symptomer vun Insulinresistenz an Diagnos

Dir kënnt Insulinresistenz verdächtegen wann Symptomer an / oder Tester weisen datt Dir et hutt. Et enthält:

• Iwwergewiicht an der Taille (Bauchhëllef),
• schlecht Blutt Tester fir Cholesterin an Triglyceriden,
• Detektioun vu Protein am Pipi.

Bauchgewiicht Obesitéit ass den Haapt Symptom. Op zweeter Plaz ass arteriell Hypertonie (héije Blutdrock). Manner dacks huet eng Persoun nach net Adipositas an Hypertonie, awer Bluttester fir Cholesterol a Fette si scho schlecht.

Diagnoséiere vu Insulinresistenz mat Tester ass problematesch. Well d'Konzentratioun vum Insulin am Bluttplasma ka ganz variéieren, an dëst ass normal. Wann Dir fasting Plasma Insulin analyséiert, ass d'Norm vun 3 bis 28 mcU / ml. Wann Insulin méi ass wéi normal am Bluttfest, heescht dat datt de Patient Hyperinsulinismus huet.

Eng erhéicht Konzentratioun vum Insulin am Blutt geschitt wann d'Bauchspaicheldrüs en Iwwerschoss dovu produzéiert fir den Insulinresistenz an de Stoffer ze kompenséieren. Dëst Analys Resultat weist datt de Patient e wesentleche Risiko fir Typ 2 Diabetis an / oder Herz-Kreislauf-Krankheet huet.

Déi genau Laboratoire Method fir Insulinresistenz ze bestëmmen nennt een Hyperinsulinemesch Insulin Klemm. Et ëmfaasst kontinuéierlech intravenös Verwaltung vun Insulin a Glukose fir 4-6 Stonnen. Dëst ass eng labber Method, an dofir gëtt se selten an der Praxis benotzt. Si si limitéiert op fasting Blutt Tester fir Plasma Insulin Niveauen.

Studien hu gewisen datt Insulinresistenz fonnt gëtt:

• 10% vun alle Leit ouni metabolesche Stéierungen,
• a 58% Patiente mat Hypertonie (Blutdrock iwwer 160/95 mm Hg),
• an 63% vu Leit mat Hyperurikämie (Serum Harnsäure ass méi wéi 416 μmol / l bei Männer a méi wéi 387 μmol / l bei Fraen),
• an 84% vu Leit mat héije Bluttfett (triglyceride méi wéi 2,85 mmol / l),
• bei 88% vu Leit mat nidderegen Niveaue vum "gudde" Cholesterol (ënner 0,9 mmol / l bei Männer an ënner 1,0 mmol / l bei Fraen),
• an 84% Patienten mat Typ 2 Diabetis,
• 66% vu Leit mat enger schlechter Glukosetoleranz.

Wann Dir e Bluttest fir Cholesterin maacht - préift net dat Ganzt Cholesterol, awer separat "gutt" a "schlecht".

Wéi Insulin den Metabolismus regléiert

Normalerweis bindt en Insulinmolekül op säin Rezeptor op der Uewerfläch vun den Zellen a Muskel-, Fett- oder Liewergewebe.Duerno gëtt autophosphorylatioun vum Insulinreceptor mat der Participatioun vun der Tyrosinkinase a senger spéiderer Verbindung mam Substrat vum Insulinreceptor 1 oder 2 (IRS-1 an 2).

IRS Molekülle aktivéieren aktiv Phosphatidylinositol-3-Kinase, wat d'Iwwersetzung vum GLUT-4 stimuléiert. Et ass e Carrière vu Glukos an d'Zelle duerch d'Membran. Esou e Mechanismus bitt Aktivéierung vun der metabolescher (Glukosentransport, Glykogen Synthese) a Mitogener (DNA Synthese) Effekter vum Insulin.

• Glukoseaptioun duerch Muskelzellen, Liewer an Adiposewebe,
• Synthese vu Glykogen an der Liewer (Späichere vu "schnelle" Glukos an der Reserv),
• Erfaassung vun Aminosaieren duerch Zellen,
• DNA Synthese
• Proteinsynthese
• Fettsäure Synthese
• Ion Transport.

• Lipolyse (Ënnerdeelung vun Adiposgewebe mat der Entrée vu Fettsäuren am Blutt),
• Glukoneogenese (Transformation vu Glykogen an der Liewer a Glukos an d'Blutt),
• Apoptose (Selbstzerstéierung vun Zellen).

Notiz datt Insulin den Ënnerdeelung vun Adiposewebe blockéiert. Dofir, wann den Niveau vum Insulin am Blutt eropgeet (Hyperinsulinismus ass eng heefeg Optriede mat Insulinresistenz), da verléiert Gewiicht ganz schwéier, bal onméiglech.

Genetesch Ursaachen vun Insulinresistenz

Insulinresistenz ass de Problem vun engem risege Prozentsaz vun allen Leit. Et gëtt ugeholl datt et duerch Genen verursaacht gëtt, déi wärend der Evolutioun predominant ginn. Am Joer 1962 gouf hypothetiséiert datt dëst en Iwwerliewensmechanismus bei längerem Honger ass. Well et d'Akkumulatioun vu Fett am Kierper verbessert während Perioden vun enger grousser Ernärung.

Wëssenschaftler hunn Méis fir eng laang Zäit gestierzt. Déi längst iwwerlieft Eenzelpersoune waren déi, déi fonnt goufen, genetesch mediéierten Insulinresistenz ze hunn. Leider, a modernen Zoustänn, funktionnéiert de selwechte Mechanismus fir d'Entwécklung vu Adipositas, Hypertonie an Typ 2 Diabetis.

Studien hu gewisen datt Patiente mat Typ 2 Diabetis genetesch Mängel hunn an der Signaltransmission nodeems se Insulin mat hirem Rezeptor konnektéieren. Dëst gëtt postreceptor Mängel genannt. Als alleréischt ass d'Iwwersetzung vum Glukosentransporter GLUT-4 gestéiert.

An Patienten mat Typ 2 Diabetis gouf e schiedlechen Ausdrock vun anere Genen och de Metabolismus vu Glukos a Lipiden (Fetter) fonnt. Dëst sinn Genen fir Glukos-6-Phosphat Dehydrogenase, Glukokinase, Lipoprotein Lipase, Fettsäure Synthase an anerer.

Wann eng Persoun eng genetesch Prädisposition huet fir den Typ 2 Diabetis z'entwéckelen, da kann et realiséiert ginn oder net Diabetis verursaachen. Et hänkt vum Liewensstil of. D'Haaptrei Risikofaktoren sinn exzessiv Ernärung, besonnesch de Verbrauch vu raffinéierte Kuelenhydrater (Zocker a Miel), souwéi geréng kierperlech Aktivitéit.

Wat ass d'Sensibilitéit fir Insulin a verschiddene Kierpergewebe

Fir d'Behandlung vu Krankheeten ass Insulinempfindlechkeet vu Muskel- an Adiposgewebe, souwéi Liewerzellen vun der gréisster Bedeitung. Awer ass de Grad vun Insulinresistenz vun dëse Stoffer datselwecht? Am Joer 1999 hunn d'Experimenter gewisen datt nee.

Normalerweis fir 50% vun der Lipolyse (Fettofbau) an Adiposewebe z'ënnerhalen, ass eng Konzentratioun vun Insulin am Blutt vun net méi wéi 10 mcED / ml genuch. Fir 50% Ënnerdréckung vun der Verëffentlechung vu Glukos an d'Blutt vun der Liewer ass scho ronn 30 mcED / ml Insulin am Blutt gefuerdert. A fir de Glukoseaptage duerch Muskelgewebe mat 50% ze erhéijen, ass eng Insulin Konzentratioun am Blutt vun 100 mcED / ml a méi héich gebraucht.

Mir erënneren drun datt Lipolyse den Ofbau vun Adiposewebe ass. D'Aktioun vum Insulin verdréit et, sou wéi d'Produktioun vu Glukos duerch d'Liewer. A Muskelglukos opgeholl duerch Insulin, am Géigendeel, gëtt eropgebaut. W.e.g. bemierkt datt am Typ 2 Diabetis mellitus déi gezeechent Wäerter vun der erfuerderter Konzentratioun vun Insulin am Blutt no riets geréckelt ginn, d.h. Richtung eng Erhéijung vun Insulinresistenz. Dëse Prozess fänkt laang un ier Diabetis sech manifestéiert.

D'Empfindlechkeet vu Kierpergewebe fir Insulin hëlt erof wéinst enger genetescher Prädisposition, an am wichtegsten - wéinst engem ongesonde Liewensstil.Zum Schluss, no ville Joeren, stoppt d'Bauchspaicheldrüs mam verstäerkten Stress. Da diagnostizéieren se "echt" Typ 2 Diabetis. Et ass e grousse Virdeel fir de Patient wann d'Behandlung vum metabolesche Syndrom esou fréi wéi méiglech gestart gëtt.

Wat ass den Ënnerscheed tëscht Insulinresistenz a metabolescht Syndrom

Dir sollt sech bewosst sinn datt Insulinresistenz bei Leit mat anere Gesondheetsproblemer optrieden déi net am Konzept vum "metabolesche Syndrom" abegraff sinn. Dëst ass:

• polycystesch Eierstock bei Fraen,
• chronesche Nierenausfall
• ustiechend Krankheeten
• glucocorticoid Therapie.

Insulinresistenz entwéckelt sech heiansdo während der Schwangerschaft, a passéiert no der Gebuert. Et geet normalerweis och mam Alter erop. An et hänkt dovun of wéi e Liewensstil eng eeler Persoun féiert, egal ob et den Typ 2 Diabetis an / oder kardiovaskuläre Probleemer verursaacht. Am Artikel "" fannt Dir vill nëtzlech Informatioun.

D'Ursaach vum Typ 2 Diabetis

Am Typ 2 Diabetis mellitus ass Insulinresistenz vu Muskelzellen, Liewer an Adiposewebe vu gréisster klinescher Wichtegkeet. Wéinst dem Verloscht vun der Empfindlechkeet fir Insulin, trëtt manner Glukos an "ausbrennt" an Muskelzellen. An der Liewer, aus demselwechte Grond, gëtt den Zersetzung vum Glykogen zu Glukose (Glykogenolyse) aktivéiert, souwéi d'Synthese vu Glukos aus Aminosaieren an aner "Rohmaterial" (Gluconeogenese).

Den Insulinresistenz vun Adiposewebe manifestéiert sech an der Tatsaach datt den antilipolytesche Effekt vum Insulin schwächt. Am Ufank gëtt dëst duerch eng erhéicht Bauchspeicheldrüs Insulinproduktioun kompenséiert. An de spéider Stadien vun der Krankheet, fett méi Fett erof an Glycerin a fräi Fettsäuren. Awer während dëser Period verléiert Gewiicht net vill Freed.

Glycerin a fräi Fettsäuren trëtt an d'Liewer, wou ganz niddreg Dicht Lipoproteine ​​aus hinnen entstinn. Dëst si schiedlech Partikelen, déi op d'Maueren vu Bluttgefäss gelagert ginn, an d'Atherosklerose geet. Eng iwwerschësseg Quantitéit un Glukos, déi als Resultat vun der Glykogenolyse an der Glukoneogenese erschéngt, trëtt och an de Bluttkrees aus der Liewer.

Symptomer vum metabolesche Syndrom bei Mënschen virausgaang der Entwécklung vun Diabetis. Well Insulinresistenz fir vill Joren duerch d'iwwerschësseg Produktioun vun Insulin duerch d'Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs kompenséiert gouf. An esou enger Situatioun gëtt eng erhéicht Konzentratioun vum Insulin am Blutt beobachtet - Hyperinsulinemie.

Hyperinsulinemia mat normaler Bluttzocker ass eng Markéierung vun Insulinresistenz an e Kraider vun der Entwécklung vum Typ 2 Diabetis. Iwwer Zäit stoppen Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs mat der Belaaschtung ze këmmeren, wat e puer Mol méi héich ass wéi normal. Si produzéieren ëmmer manner Insulin, de Patient huet héich Bluttzocker an Diabetis.

Éischtens, déi 1. Phas vun Insulinsekretioun leid, dh eng séier Verëffentlechung vum Insulin am Blutt an Äntwert op eng Nahrungslaascht. A basal (Hannergrond) Sekretioun vum Insulin bleift exzessiv. Wann de Bluttzockerspigel eropgeet, verbessert et weider den Tissue-Insulinresistenz an hemmt d'Funktioun vu Beta Zellen an der Sekretioun vun Insulin. Dëse Mechanismus fir Diabetis z'entwéckelen nennt een "Glukostoxizitéit".

Kardiovaskulär Risiko

Et ass bekannt datt bei Patienten mat Typ 2 Diabetis d'Kardiovaskulär Mortalitéit ëm 3-4 Mol eropgeet, am Verglach mat Leit ouni metabolesche Stéierungen. Elo ëmmer méi Wëssenschaftler an Praktiker sinn iwwerzeegt datt Insulinresistenz an, zesumme mat et, Hyperinsulinemie e seriöse Risikofaktor fir Häerzinfarkt a Schlaganfall. Ausserdeem hänkt dësen Risiko net of of wéi de Patient Diabetis entwéckelt huet oder net.

Zënter den 1980er hunn Studien gewisen datt Insulin en direkten atherogenen Effekt op d'Maueren vu Bluttgefässer huet. Dëst bedeit datt aterosklerotesch Placke a Verengung vun der Lumen vun de Gefässer sech ënner der Handlung vum Insulin am Blutt duerchdréien, dat duerch se leeft.

Insulin verursaacht d'Prolifératioun an d'Migratioun vu glat Muskelzellen, d'Synthese vu Lipiden an hinnen, d'Prolifératioun vu Fibroblaszen, d'Aktivatioun vum Blutt Koagulatiounssystem, an d'Reduktioun vun der Fibrinolyseaktivitéit. Also, Hyperinsulinemie (eng verstäerkte Konzentratioun vum Insulin am Blutt wéinst Insulinresistenz) ass eng wichteg Ursaach fir d'Entwécklung vun Atherosklerosis. Dëst geschitt laang virun der Erscheinung vun Typ 2 Diabetis bei engem Patient.

Studien weisen eng kloer direkt Korrelatioun tëscht iwwerschësseg Insulin a Risikofaktoren fir kardiovaskulär Krankheet. Insulinresistenz féiert dozou datt:

• erhéicht Bauch Obesitéit,
• d'Blutt Cholesterolprofil verschlechtert, a Placke vun "schlechtem" Cholesterinform op de Maueren vun de Bluttgefässer,
• d 'Probabilitéit vu Blutgerinnselungen an de Schëffer eropgeet,
• d'Mauer vun der karotisescher Arterie gëtt méi déck (d'Lumen vun der Arterie schmuel).

Dës stabil Bezéiung gouf souwuel bei Patienten mat Typ 2 Diabetis bewisen an an Individuen ouni et.

En effektive Wee fir Insulinresistenz an de fréie Stadien vum Typ 2 Diabetis ze behandelen, an nach besser ier en entwéckelt, ass an der Diät. Fir präzis ze sinn, ass dëst net eng Method fir d'Behandlung, awer nëmmen d'Kontroll, d'Gläichgewiicht am Fall vun engem verschlechtertem Metabolismus ze restauréieren. Niddereg-Kohlenhydrat-Diät mat Insulinresistenz - et muss agehalen ginn fir d'Liewen.

No 3-4 Deeg vum Iwwergang zu enger neier Ernärung bemierken déi meescht Leit eng Verbesserung vun hirem Wuelbefannen. No 6-8 Wochen hunn d'Tester gewisen datt dat "gutt" Cholesterol am Blutt eropgeet an de "béise" fält. Den Niveau vun den Triglyceriden am Blutt fällt op normal. Ausserdeem, geschitt dëst no 3-4 Deeg, a Cholesterol Tester verbesseren méi spéit. Also ass de Risiko vun Atherosklerosis e puer Mol reduzéiert.

Rezepter fir eng niddreg Kohlenhydrat Diät géint Insulinresistenz kréien

Et ginn de Moment keng richteg Behandlungen fir Insulinresistenz. Spezialisten am Feld vun der Genetik an der Biologie schaffen dorun. Dir kënnt dëse Problem gutt kontrolléieren andeems Dir eng Low-Kohlenhydrat-Diät folgt. Als alleréischt musst Dir ophalen, raffinéiert Kuelenhydrater z'iessen, dat heescht Zocker, Séissegkeeten a Wäissmiel Produkter.

D'Medizin gëtt gutt Resultater. Benotzt et zousätzlech zu der Diät, an net anstatt et, a konsultéiert Är Dokter als éischt iwwer d'Pillen. All Dag follegen mir d'Noriichte bei der Behandlung vun Insulinresistenz. Modern Genetik a Mikrobiologie funktionnéieren wierklech Wonner. An et gëtt Hoffnung datt si an den nächste Joere fäeg sinn dëse Problem endlech ze léisen. Wann Dir als éischt wësse wëllt, abonnéiert Iech op eisen Newsletter, et ass gratis.

Fro: Et gëtt en onkloer Punkt am Buch UD2, Lyle schwätzt iwwer Gewiichtsverloscht an datt Insulinresistenz an dësem Sënn nëtzlech ka sinn. Kënnt Dir mir Är Siicht op dëst Thema erklären, well ech sinn en Ernärter an hunn ëmmer geduecht a gelies datt et nëtzlos ass. Ech sinn ganz interesséiert an engem neie Standpunkt.

Äntwert: Dëst ass e bëssen am Géigesaz zum gesonde Mënscheverstand a géint dat wat vill Leit un gleewen (an e bësse méi komplizéiert wéi dat wat a menge Bicher oder uewen geschriwwen ass). Wéi ëmmer mussen ech Iech eppes soen.

Wéi Hormone funktionnéieren

En Hormon ass iergendeng Substanz am Kierper, deen iergendwou eppes verursaacht (Signalchemikalie produzéiert vun den Zellen vum Kierper a vun den Zellen vun aneren Deeler vum Kierper beaflosst). Technesch kënnt Dir Neurotransmitteren trennen (déi lokal schaffen) an Hormonen (déi soss oder am Kierper schaffen), awer dës sinn iwwerflësseg Detailer. Also ass den Hormon aus all Drüs oder Kierpergewebe fräigelooss (zum Beispill, Schilddrüs vun der Schilddrüs, Insulin aus der Bauchspaicheldrüs), iergendwou bindt sech zum Rezeptor an huet e reglementaresche Effekt.

E Schloss an e Schlëssel ass eng bal universell Analogie fir z'erklären wéi Hormone funktionnéieren. Den Hormon ass de Schlëssel, a säi spezifesche Rezeptor ass de Schloss. Also ass e Schlëssel an de Schloss installéiert an e reglementareschen Afloss gëtt ausgeübt.All Hormon huet säin eegene spezifesche Rezeptor (genau wéi e Schlëssel passt an e bestëmmte Sperr), awer et kann eppes sinn, sougenannte Kräizreaktivitéit, wou eng hormonell Aart an en anert Hormon passt. Kee Grond fir Iech Suergen ze maachen.

Also, Insulin huet en Insulin Rezeptor. Wann Insulin un dësen Rezeptor bindet, geschitt e regulatoreschen Effekt (deen deen hei beschriwwe gëtt). An dës Insulin Rezeptoren kënnen am ganze Kierper fonnt ginn, am Gehir, a Skelettmuskel, an der Liewer, a Fettzellen. Déi lescht dräi sinn wesentlech Punkte fir Iech Suergen ze maachen.

Elo bestëmmen eng Zuel vu Faktoren wéi gutt den Hormon funktionnéiert (dat ass, wéi eng Gréisst Reguléierungsaktioun geschitt). Déi dräi Haapthinne sinn d'Quantitéit vun dësem Hormon (an engem méi allgemenge Sënn, dëst bedeit datt e gréissere Effekt ausgeübt gëtt), wéi empfindlech de Rezeptor ass (wéi vill et op d'Hormon reagéiert), a wat nennt een Affinitéit. Maacht Iech keng Suergen iwwer dëst, ech abegraff den drëtten Haapt Impakt fir Vollständegkeet.

Dofir, wann et vill Hormon am Kierper ass, da tendéiert et méi Signal ze schécken wéi wann et manner ass, a vice versa. Méi Testosteron, zum Beispill, baut méi Muskele wéi manner. Awer dëst ass net ëmmer richteg, an et ass hei datt d'Receptorempfindlechkeet (oder d'Resistenz) an d'Spill kënnt. Dëst weist wéi gutt oder schlecht den Rezeptor op den Hormon reagéiert. Dofir, wann de Rezeptor empfindlech ass, dann huet net eng grouss Quantitéit vum Hormon e groussen Effekt. Wann de Rezeptor resistent ass, da kann och eng grouss Quantitéit vum Hormon keen Effekt hunn.

Bemierkung: Technesch kann et eppes ginn, sougenannte Rezeptor Nummen a Resistenz, déi liicht anescht Saache sinn, awer tatsächlech ass et net wierklech hei. Also, dëst ass wéi d'Hormone funktionnéieren. Dat nächst Thema.

Wat mécht Insulin?

Et gi vill domm Iddien iwwer Insulin schwëmmt ronderëm (et stellt sech eraus, schwankt Hormone ronderëm?), Awer denkt un Insulin nëmmen als e Stauhormon. Ausgezeechent an Äntwert op d'Antéierung vu Kuelenhydrater a Proteinen (awer net an Äntwert op Fetter, wat Insulinresistenz op aner Weeër beaflosse kann), setzt Insulin de Kierper an den Energiespäichermodus. Awer denkt net datt dëst heescht datt Diätfett Iech net méi fett maachen.

A Skelettmuskel stimuléiert Insulin d'Lagerung an / oder d'Verbrenne vu Kuelenhydrater fir Brennstoff. An der Liewer stoppt et d'Glukoseproduktioun. A Fettzellen stimuléiert et d'Akkumulation vun Kalorien an hemmt d'Verëffentlechung vu Fett (et hemmt Lipolyse). Dëst ass wou Insulin säi schlechte Ruff krut.

Oh jo, Insulin ass och ee vun de Signaler am Gehir deen den Honger reduzéiere soll, och wann et kloer net sou gutt funktionnéiert. Et gëtt och Beweiser datt Männer méi op Insulin äntweren wéi Fraen (déi méi op Leptin äntweren). Frae tendéieren och méi Insulinresistent wéi Männer.

Wat ass Insulinresistenz?

Prinzipiell mengen ech d'Effekter vun der physiologescher Insulinresistenz. Skeletal Muskel Insulinresistenz bedeit datt Insulin Kohbhydraten net als Glykogen stockéiere kann oder d'Glukosebrennen stimuléieren. An der Liewer, Insulinresistenz heescht datt erhéicht Insulin kann net d'Glukosoxidatioun an der Liewer hemmen. Insulinresistenz am Gehir bedeit datt Insulin net seng Aarbecht mécht fir den Honger ze reduzéieren.

Awer wann eng Fettzell Insulinresistent gëtt, heescht dat, datt Insulin net nëmmen keng Kalorien ophëlt, mais och d'Verëffentlechung vu Fettsäuren net hemmt. Liest dëse Saz bis et kloer gëtt, well dëst ass de Schlëssel fir d'Fro.

Och wann de Kierper fänkt un Insulinresistent ze ginn, an Insulin funktionnéiert verschlechtert, probéiert de Kierper méi Insulin ofzeginn fir ze kompenséieren.Dëst ass e Truismus (bekannte) am Kierper, wann de Rezeptor resistent ass, da wäert de Kierper méi ausdréinen, a probéiert sech ze zwéngen, richteg ze funktionnéieren. Awer dëst funktionnéiert net ëmmer. Zousätzlech verursaacht eng chronesch Erhéijung vun Hormonniveauen normalerweis Rezeptorresistenz. Sou gëtt et e bësse vun engem béisen Zyklus.

Wat verursaacht Insulinresistenz?

Gutt, vill Saachen. Genetik ass natierlech e grousse Spiller, awer mir kënnen et net kontrolléieren, also ignoréiere mir et. Inaktioun reduzéiert d'Insulinempfindlechkeet, a reegelméisseg Aktivitéit erhéicht et (ech ginn net an d'Grënn). Wann eng Zelle mat Nährstoffer gefëllt ass, zum Beispill, wann e Muskel mat Glykogen oder intramuskuläre Triglycerid gefëllt ass (IMTG ass déi Zort Fett, déi a Skelettmuskel gespäichert ass), gëtt et Insulinresistent. Denkt un et als e komplette Benzintank, e Versuch fir méi Brennstoff an en ze sprëtzen féiert zu Iwwerschwemmungen, well et ass keng Plaz.

Diät beaflosst d'Resistenz, zum Beispill, mat enger héijer Intake vu raffinéierte Kuelenhydrater a Fetter, et verursaacht Insulinresistenz. Op laang Dauer kann d'Intake vu gesättigte Fette d'Struktur vun der Zellmembran änneren, wat Probleemer erstellt. Exzessiv Fruktose (exzessiv Schlësselwuert) kann Insulinresistenz verursaachen.

Ech hunn uewen erwähnt datt eng chronesch Steigerung vun den Hormon Niveauen Rezeptorresistenz verursaache kann. Also, wann iergendeen inaktiv ass, en Iwwerschoss vu Kuelenhydrater, Fetter, asw. Verbraucht, wäert e verstäerkten Niveau Insulin hunn an dëst wäert Resistenz verursaachen. Dëst ass wéi déi meescht Leit an der moderner Welt sech behuelen.

Adipositas am Kierper beaflosst och Insulinresistenz. Dëst ass net universal; Dir fannt schlank Leit déi Insulinresistent sinn a ganz fett Leit déi sensibel géint Insulin sinn. Awer et ass eng zimlech gutt Korrelatioun.

Dir musst och en anere Schlësselfaktor verstoen datt de Kierper lues a lues Insulinresistent gëtt. D'Skelettmuskel (oder vläicht ass et d'Liewer, ech kann mech net erënneren) gëtt als éischt resistent, duerno d'Liewer (oder Skelettmuskel, wann d'Liewer déi éischt ass). Dëst féiert dozou datt de Kierper d'Produktioun vun Glukos an der Liewer net stoppt (dofir bleift de Glukosgehalt am Blutt konstant héich). A schliisslech duerno gi Fettzellen Insulinresistent.

Wann dat passéiert, wat Dir gesitt, ass datt d'Blutt en héije Inhalt vu Fettsäuren enthält (Hypertriglyceridämie), vill Cholesterol, vill Glukos, etc., déi erakomm Nährstoffer einfach néierens ze goen. Si kënnen net a Muskele gespäichert ginn, kënnen net an der Liewer gelagert ginn, kënnen net a Fettzellen stockéiert ginn. Dëst verursaacht eng Rëtsch aner Probleemer.

Den Effekt vun Insulinresistenz op Kierperfett.

Wat mech am Endeffekt zu der Haaptthema bréngt. Et gëtt allgemeng ugeholl datt Insulinresistenz Fettakkumulation verursaacht, während ech argumentéiert hunn datt et hëlleft mat Fettverloscht. Béid dat, an en aneren - d'Wourecht. E puer Leit fräie Primär iwwerschësseg Insulin als Äntwert op d'Nahrungsaufnahm. Wann Dir dëst mat geneteschem oder liewensstilgeriicht Insulinresistenz a Skelettmuskel kombinéiert, da kënnen d'Kalorien net an d'Muskele gespäichert ginn, awer si ginn op Fettzellen (wou Insulin nach ëmmer ka schaffen). Jo, Insulinresistenz verursaacht Adipositas.

Denkt awer drun wat geschitt wann de Kierper komplett Insulinresistent gëtt. Oder eng theoretesch Situatioun wou Dir nëmme Fettzellen resistent géint Insulin maache kënnt. Elo kann den Insulin net Kalorien an d'Fettzellen accumuléieren a kann d'Fettmobiliséierung net verdrécken. Wat de Fettverloscht ugeet, dëst sollt gutt sinn. Wann Dir Fett net a Fettzellen stockéiere kënnt wann Dir iesst, an et ass méi einfach Fettsäuren ze kréien, heescht dat, datt Fett méi einfach ass ze verléieren.

Et gesäit aus wéi de Kierper probéiert d'Fett aus de Fettzellen ze drécken (déi och voll ginn) fir eng weider Erhéijung vum Kierperfett ze vermeiden. An dat ass dat wat hie probéiert. Et ginn eng Ton vun Adaptatiounen fir wann d'Leit Fett kréien, wat eng weider Erhéijung vum Kierperfett verhënneren soll, an d'Resistenz ass ee vun hinnen. Dës Adaptatiounen funktionnéieren nëmme ganz gutt.

A betruecht e puer vun de folgende Fakten. Et gëtt eng Klass vun Medikamenter genannt Thiazolidinedione oder Glitazone déi dacks benotzt gi fir Insulinempfindlechkeet an Adipositas oder metabolescht Syndrom ze verbesseren. Chronesch erhéngte Bluttzocker a Fettsäuren verursaache Schued am Kierper, an Dokteren wëllen et ewechhuelen. Awer dës Medikamenter funktionnéieren andeems d'Insulinempfindlechkeet an de Fettzellen erhéicht. A Fett fänkt un ze wuessen.

Et ass och e puer Beweiser (awer net all) datt Insulinempfindlechkeet Gewiichtsgewënn a Fettverloscht mat Insulinresistenz virausgesäit. Dëst erkläert och firwat Insulinresistent, awer dënn Leit resistent géint Gewiicht gewannen, späichere just keng Kalorien a Fettzellen.

Betruecht déi einfachst Zäit fir Gewiicht ze verléieren ass d'Enn vun Ärer Ernärung wann Insulinempfindlechkeet héich ass. An déi einfachst Zäit fir Fett ze verléieren ass wann een vill Fett am Kierper huet, an normalerweis Insulinresistent ass. Ech mengen Dir kritt de Punkt.

Bedenkt datt wann Dir mat Obesitéit trainéiert, besonnesch Training fir Gewiichtsverloscht (wat de Muskelglykogen entléisst a Skelettmuskelempfindlechkeet fir Insulin erhéicht), a besonnesch wann se Diätkuelestoff reduzéieren, se schéngen dës erstaunlech Situatioun ze beobachten wann Fett Verloscht a Kraaft gewannen.

Denkt un zwee vun de mächtegste Fett-senkende Medikamenter, Clenbuterol a Wuesstem Hormon, déi Insulinresistenz verursaachen. Awer wann d'Leit mat Gewiicht trainéieren, dauert d'Insulinempfindlechkeet an den Tissuen. Muskele absorbéieren Kalorien déi net an aner Deeler vum Kierper stockéiert kënne ginn (zum gréissten Deel).

Et ass wéi an engem Kierper Kalorien gi vu Fettzellen op d'Muskele transferéiert. An ech mengen dat ass genau dat wat geschitt. Aktivitéit, Glycogen Entféierung erhéicht d'Sensibilitéit vu Skelettmuskelen op Insulin. Soulaang Fettzellen Insulinresistent bleiwen, ginn d'Kalorien op d'Muskelen a verloossen d'Fettzellen.

D'Realitéit ass Insulinresistenz.

Leider, mat Ausnam vun enger Situatioun mat Adipositas (oder wann Dir Medikamenter benotzt), Insulinresistenz tendéiert sech an der entgéintgesate Richtung ze verbesseren déi et entwéckelt. Wéi d'Leit Fett verléieren, ginn d'Fettzellen méi empfindlech fir Insulin (dëst ass en Deel vun der et ass méi schwéier ze iwwerschësseg Fett ze mobiliséieren), nëmmen dann d'Liewer (oder d'Muskelen), an dann d'Muskelen (oder d'Liewer).

Natierlech kann d'Formatioun dat änneren. Dëst, éierlech gesot, ass deen eenzegen mächtegste Faktor dee mir kënne benotze fir Tissuinsulinempfindlechkeet ze verbesseren. A bis d'Fettzellen Insulinempfindlech ginn (erëm, wat se maachen, wéi d'Fett am Kierper fänkt un erof), kënnt Dir op d'mannst e positiven Effekt vun der Verëffentlechung vun der Energie aus de Fettzellen an de Skelettmuskel kréien.

An hoffentlech ass dëst d'Äntwert op dat wat a menger Ultimate Diet 2.0 gesot gouf.

Soja Ueleg ass e planzleche Uebst a seng Popularitéit weltwäit wuessen. Awer reich an onsaturéierte Fette, besonnesch Linolsäure, Soja Ueleg verursaacht Adipositas, Diabetis, Insulinresistenz an net alkoholesch Fettleberkrankheet bei Mais.

Materialien a Fuerschungsmethoden

Fuerscher vun der University of California zu Riverside hunn genetesch modifizéiert (GMO) Soja Ueleg getest, verëffentlecht vum DuPont am Joer 2014.Et huet e nidderegen Niveau vun Linolsäure, als Resultat vun deem en Ueleg ähnlech a Zesummesetzung wéi Olivenueleg d'Basis vun der Mëttelmier Ernärung ass a gesond gëllt. Fuerscher vergläicht traditionell Soja Ueleg a Kokosnossueleg reich an gesättigte Fettsaieren mat GMO Soja Ueleg.

Resultater vu wëssenschaftlecher Aarbecht

"Mir hu festgestallt, datt all dräi Ueleger Cholesterin an der Liewer a Blutt erhéijen, de populäre Mythos erausginn datt Soja-Ueleg Bluttkolesterol verréit", sot de Frances Sladek.

"An eisem Experiment verursaacht Olivenueleg méi Adipositas wéi Kokosnossueleg, awer manner wéi reegelméisseg Sojaolie, wat war iwwerraschend well Olivenueleg als déi gesondst vun allen vegetabelen Ueleger gëllt", sot de Poonamjot Deol. E puer vun den negativen metabolesche Effekter vun Déierfett kënnen tatsächlech verursaacht ginn duerch héich Niveauen vun Linolsäure, gitt datt déi meescht Bauerendéieren Soja Miel ginn. Dofir ass eng héich-Fett Diät beräichert mat regelméissege Soja Ueleg bal bal identesch Effekter op eng Déier Fett-baséiert Diät.

Fuerscher gleewen datt e verstäerkten Konsum vu Soja Ueleg e bäidréit Faktor fir d'Adipositasepidemie ass. Geméiss den Centers for Disease Control and Prevention, sinn 35% vun Erwuessener fettleibeg wéinst Diabetis, Häerzkrankheeten a Kriibs.

"Eis Resultater betreffen keng aner Sojaprodukter, wéi Sojazooss, Tofu a Soja Mëllech," sot de Sladek. "Méi Fuerschung ass néideg iwwer d'Quantitéit vun Linolsäure an dësen an aner Produkter."

Linolsäure ass eng wesentlech Fettsäure. All Mënsch an Déieren solle se vun hirer Ernärung kréien. "Awer dëst bedeit net datt et néideg ass méi an eiser Ernärung ze hunn", sot Deol. „Eise Kierper brauch just 1–2% Linolsäure, awer e puer Leit kréien 8–10% Linolsäure.“

Fuerscher recommandéiere manner konventionell Soja Ueleg ze konsuméieren. De Sladek seet: „Ech hunn exklusiv Olivenueleg benotzt, awer elo ersat ech et mat Kokosnoss. Vun all den Ueleger, déi mir bis elo getest hunn, huet Kokosnossueleg déi mannst negativ metabolesch Effekter, och wann et bal ganz aus gesättigte Fette besteet. Kokosnossueleg erhéijen Cholesterol, awer net méi wéi reegelméisseg Sojaolie. "

Deol, Poonamjot, et al. "Omega-6 an Omega-3 Oxylipine ginn an Soja Ueleg-induzéiert Adipositas bei Méis implizéiert." Wëssenschaftlech Berichter 7.1 (2017): 12488.

D'Wichtegkeet vum Insulin an de metabolesche Prozesser vum mënschleche Kierper ass ganz schwéier ze iwwerschätzen. Wat geschitt mat Insulinresistenz? Firwat erschéngt se a wéi kann et geféierlech sinn? Liest méi iwwer dëst, sou wéi d'Verletzung vun der Insulinempfindlechkeet a verschiddene Situatiounen an iwwer d'Behandlung vun dëser Pathologie.

Wat ass Insulinresistenz?

Insulinresistenz ass eng Verletzung vu metabolesche Reaktiounen an Äntwert op d'Aktioun vum Insulin. Dëst ass eng Bedingung an där Zellen vu haaptsächlech Fett, Muskel a Liewer Strukturen op Insulineffekter ophalen. De Kierper setzt Insulinsynthese an engem normale Tempo weider, awer et gëtt net an de richtege Betrag benotzt.

Dëse Begrëff ass uwendbar fir säin Effekt op de Stoffwiessel vu Protein, Lipiden an den allgemengen Zoustand vum vaskuläre System. Dëst Phänomen kann entweder iergendeen metabolesche Prozess betreffen, oder all zur selwechter Zäit. A bal all klineschen Fäll gëtt Insulinresistenz net unerkannt bis d'Erscheinung vu Pathologien am Stoffwiessel.

All Nährstoffer am Kierper (Fette, Proteinen, Kuelenhydrater) als Energiereserve ginn an Etappe am ganzen Dag benotzt. Dësen Effekt geschitt wéinst der Handlung vum Insulin, well all Tissu anescht sensibel ass fir et. Dëse Mechanismus kann effizient schaffen oder net effizient.

An der éischter Aart benotzt de Kierper Kuelenhydrater a Fettstoffer fir ATP Molekülle ze synthetiséieren. Déi zweet Method ass geprägt vun der Attraktioun vu Proteine ​​fir deemselwechten Zweck, wéinst deem den anaboleschen Effekt vu Glukosemolekülle reduzéiert.

1. ATP Kreatioun,
2. Zocker Insulin Effekt.

Et gëtt eng Desorganisatioun vun alle metabolesche Prozesser a Provokatioun vu funktionnelle Stéierungen.

Grënn fir Entwécklung

Wëssenschaftler kënnen nach net déi exakt Grënn nennen firwat eng Persoun Insulinresistenz entwéckelt. Et ass kloer datt et an deenen erschéngt, déi e passive Liewensstil féieren, sinn Iwwergewiicht, oder einfach genetesch predisponéiert. D'Ursaach vun dësem Phänomen kann och d'Leedung vun der Drogenherapie mat bestëmmten Drogen sinn.

Symptomer vun der Erscheinung

Verschlechterter Insulinempfindlechkeet ka mat e puer Symptomer verbonne sinn. Wéi och ëmmer, et ass schwéier dëst Phänomen ze diagnostizéieren.

Zeeche vun Insulinresistenz sinn net spezifesch a kënnen duerch aner Krankheeten verursaacht ginn.

Mat Insulinresistenz an enger Persoun erschéngen déi folgend Symptomer:

Iwwergewiicht an Insulin Resistenz

Iwwergewiicht ass eng vun den Haapt predisponéierende Faktoren fir d'Entwécklung vun Insulinresistenz. Fir d'Viraussetzunge fir eng schiedlech Empfindlechkeet fir Insulin an de metabolesche Syndrom am Allgemengen ze bestëmmen, musst Dir Äre Kierpermass Index wëssen. Dës Nummer hëlleft och d'Etapp vun der Adipositas z'identifizéieren an d'Risiken fir d'Entwécklung vu Krankheeten vum Herz-Kreislauf-System ze berechnen.

Den Index gëtt no der Formel ugesinn: I = m / h2, m ass Äert Gewiicht a Kilogram, h ass Är Héicht an Meter.

Kierpermass Index am kg / m²

Risiko fir Insulinresistenz
an aner Krankheeten

Wat ass Insulinresistenz (IR)

D'Wuert Insulinresistenz (IR) besteet aus zwee Wierder - Insulin a Resistenz, d.h. Insulininsensitivitéit. Fir vill Leit ass et net kloer net nëmmen d'Wuert "Insulinresistenz", awer och wat dëse Begrëff bedeit, wat seng Gefor ass a wat muss gemaach ginn fir ze vermeiden. Dofir hunn ech beschloss e klenge Bildungsprogramm ze féieren an Iech wuertwiertlech op meng Fangeren ze soen iwwer dësen Zoustand.

A mengem Artikel hunn ech iwwer d'Ursaachen vun Diabetis geschwat, an ënner hinne war Insulinresistenz. Ech recommandéieren Iech et ze liesen, et ass ganz populär beschriwwen.

Wéi Dir wahrscheinlech scho gewaart hutt, übt Insulin säin Effekt op bal all Kierpergewebe, well Glukos als Energiebrennstoff an all Zell vum Kierper gebraucht gëtt. Et sinn natierlech e puer Tissue déi Glukos metaboliséieren ouni d'Präsenz vun Inulin, sou wéi Gehirzellen an d'Objektiv. Awer meeschtens all Organer brauchen Insulin fir Glukos opzehuelen.

De Begrëff Insulinresistenz bedeit d'Onméiglechkeet vun Insulin fir Bluttzocker ze benotzen, dh seng Zocker-senkende Wierkung gëtt reduzéiert. Awer Insulin huet och aner Funktiounen, déi net mam Glukosemetabolismus verwandt sinn, awer déi aner metabolesch Reaktiounen regelen. Dës Funktiounen enthalen:

• fett a Protein Metabolismus
• Reguléierung vun Tissuewachstum an Differenzéierungsprozesser
• Participatioun un DNA Synthese a Gentranscriptioun

Dofir ass dat modernt Konzept vun IR net op Parameteren reduzéiert déi de Kohbhydratmetabolismus charakteriséieren, mee enthält och Verännerungen am Metabolismus vu Proteinen, Fette, d'Aarbecht vun Endothelzellen, Genexpressioun, etc.

Wat ass Insulinresistenz Syndrom?

Niewent dem Konzept vum "Insulinresistenz" gëtt et e Konzept vum "Insulinresistenz Syndrom." Den zweeten Numm ass metabolescht Syndrom. Et kombinéiert eng Verletzung vun all Typ vu Metabolismus, Adipositas, Diabetis, Hypertonie, erhéicht Koagulatioun, héije Risiken vun Atherosklerosis an Häerzkrankheeten).

An Insulinresistenz spillt eng Schlësselroll bei der Entwécklung an der Progressioun vun dësem Syndrom. Ech wäert net iwwer dat metabolescht Syndrom wunnen, well ech bereet en Artikel iwwer dëst Thema vir. Dofir roden ech Iech net ze verpassen.

Ursaachen vun Tissuresistenz géint Insulin

Insulin Insensitivitéit ass net ëmmer eng Pathologie. Zum Beispill, während der Schwangerschaft, an der Nuecht, während der Pubertéit, gëtt physiologesch Insulinresistenz bei Kanner festgestallt. Bei Fraen ass eng physiologesch Insulinresistenz präsent an der zweeter Phas vum menstruellen Zyklus.

E pathologesche metabolesche Staat gëtt am meeschten an de folgende Situatioune fonnt:

• Typ 2 Diabetis.
• Dekompensatioun vum Typ 1 Diabetis.
• Diabetesch Ketoacidose.
• Schwéng Ernärung.
• Alkoholismus

Insulinresistenz kann och a Leit ouni Diabetis entwéckelen. Et ass och iwwerraschend datt Insulinempfindlechkeet an enger Persoun optriede kann ouni Adipositas, dëst geschitt a 25% vun de Fäll. Basal, natierlech, Adipositas ass e konstante Begleeder vun Insulinresistenz.

Zousätzlech zu Diabetis begleet dës Konditioun endokrine Krankheeten wéi:

1. Thyrotoxikose.
2. Hypothyroidismus
3. Itsenko-Cushings Syndrom.
4. Akromegalie.
5. Pheochromozytoma.
6. PCOS (polycystescht ovary Syndrom) an Onfruchtbarkeet.

Frequenz vun IR

• Bei Diabetis mellitus - an 83,9% vu Fäll.
• Mat enger schlechter Glukosetoleranz - a 65,9% vun de Fäll.
• Mat Hypertonie - a 58% vun de Fäll.
• Mat enger Erhéijung vum Cholesterol, an 53,5% vu Fäll.
• Mat enger Erhéijung vun Triglyceriden, an 84,2% vu Fäll.
• Mat enger Ofsenkung vum Niveau vun der Héichdicht Lipoprotein (HDL) - an 88,1% vu Fäll.
• Mat enger Erhéijung vun Harnsäure Niveauen - a 62,8% vu Fäll.

In der Regel, Insulinresistenz bleift onerkannt bis metabolesch Verännerungen am Kierper ufänken. Firwat ass den Effekt vum Insulin op de Kierper gestéiert? Dëse Prozess gëtt nach ëmmer studéiert. Hei ass wat elo bekannt ass. Et gi verschidde Mechanismen vun der Entstoe vu Nummen, déi a verschiddenen Niveauen vum Insulin Effekt op d'Zellen wierken.

1. Wann et anormal Insulin ass, dat heescht, d'Bauchspaicheldrüs selwer secrete scho defekt Insulin, wat net fäeg ass en normalen Effekt auszeüben.
2. Wann et eng Anomalie oder e Ofsenkung vun der Unzuel vun Insulin Rezeptoren an den Tissue selwer ass.
3. Wann et gewësse Stéierunge ginn, déi an der Zell selwer optrieden no der Kombinatioun vun Insulin an dem Rezeptor (Postreceptor Stéierungen).

Anomalien vum Insulin an Rezeptoren sinn zimmlech seelen, laut den Autoren ass Insulinresistenz haaptsächlech duerch Post-Rezeptor Stéierunge vun Insulin Signal Transmissioun. Dir frot Iech gäre wat dëse Programm kann auswierken, wéi eng Facteuren en Afloss hunn.

Hei drënner ech déi wichtegst Faktoren déi Post-Rezeptor Stéierunge kënne veruersaachen:

• Alter.
• Fëmmen.
• Niddereg kierperlech Aktivitéit.
• Kuelenhydrater ofgeroden
• Adipositas, besonnesch Bauchaart.
• Behandlung mat Corticosteroiden, Beta-Blocker, Nikotinsäure, etc.

Firwat ass Resistenz géint Typ 2 Diabetis

Nei Theorien iwwer Insulin Insensitivitéitsentwécklung ginn am Moment entwéckelt. Mataarbechter vun der Tula State University, ënner der Leedung vum Myakisheva Raushan, hunn eng Theorie virgestallt, no där Insulinresistenz als Adaptatiounsmechanismus ugesi gëtt.

An anere Wierder, de Kierper schützt speziell an zilorientéiert d'Zellen aus iwwerschësseg Insulin, reduzéiert d'Zuel vu Rezeptoren. All dëst geschitt well am Prozess vun der Assimilatioun vun Glukos duerch d'Zelle mat der Hëllef vun Insulin, aner Substanze rullen an et iwwerfléisst et. Als Resultat schwëllt d'Zelle a platzt. De Kierper kann net massiv Zell Doud erlaben, an dofir erlaabt den Insulin einfach net seng Aarbecht ze maachen.

Dofir ass déi éischt Saach bei sou Patienten eng Ofsenkung vun der Glukos wéinst der Ernärung, kierperlecher Aktivitéit an Drogen déi d'Resistenz eliminéieren. Medikamenter verschriwwen mat stimuléierende Wierkung an Insulininjektiounen féiert nëmmen zu enger Vergréisserung vun der Situatioun an der Entwécklung vu Komplikatioune vum Hyperinsulinismus.

Insulin Resistenz Index: Wéi huelen a zielen

Diagnos a Bewäertung vun Insulinresistenz gëtt duerch zwou Berechnungsformelen bestëmmt. Dës Tester ginn HOMA IR a CARO genannt. Fir dëst ze maachen, musst Dir Blutt spenden fir d'Analyse.

IR Index (HOMA IR) = IRI (μU / ml) * GPN (mmol / L) / 22,5, wou IRI en immunoreaktivt fasting Insulin ass, a GPN ass séier Plasma Glukos.

Normalerweis ass dës Figur manner wéi 2,7. Wann et eropgesat gëtt, da ginn d'Risike fir déi uewe genannte Krankheeten z'entwéckelen.

Insulinresistenz Index (CARO) = GPN (mmol / L) / IRI (μU / ml), wou d'IRI séier immunoreaktivt Insulin ass, a GPN séier Plasma Glukos fasten.

Normalerweis ass dës Figur manner wéi 0,33.

Wat ass d'Gefor vun der Zellonsensitivitéit

Insulin Insensitivitéit féiert zwangsleefeg zu enger Erhéijung vun der Quantitéit un Insulin am Blutt - Hyperinsulinismus. Dësen Effekt ass duerch negativ Réckkopplung wann, mat engem Mangel un Insulin Effekt, d'Bauchspaicheldrüs fänkt nach méi Insulin ze produzéieren, an et geet am Blutt erop. Och wann et e Probleem ass mat normaler Glukos opzehuelen mat Insulinresistenz, kann et kee Problem sinn mat aner Effekter vum Insulin.

Als alleréischt ass den negativen Effekt vun iwwerschësseg Insulin op der Herz-Kreislauf-System, oder éischter, op d'Progressioun vun Atherosklerosis. Dëst ass wéinst verschiddene Mechanismen. Éischtens, Insulin kann en direkten Effekt op Bluttgefässer hunn, e Verdickung vun hire Maueren verursaachen an zu der Oflagerung vun atherogene Placken dréit.

Zweetens, Insulin kann de Vasospasm erhéijen an hir Entspanung verhënneren, wat ganz wichteg fir d'Schëffer vum Häerz ass. Drëttens, Insulin a grousse Quantitéiten ass fäeg fir de Koagulatiounssystem ze beaflossen, beschleunegt Koagulatioun an hemmt den Antikoagulatiounssystem, als Resultat ass de Risiko vun enger Thrombose erop.

Also, Hyperinsulinismus kann zu de fréie Manifestatiounen vu koronar Häerzkrankheeten bäidroen, myokardial Infarkt, Schlag, a Schued un de Gefässer vun den ënneschten Extremitéiten.

Natierlech hunn d'Leit mat Insulinresistenz e ganz héicht Risiko fir Diabetis z'entwéckelen. Dësen Zoustand ass eng Zort Kompensatiounsmechanismus vum Kierper. De Kierper produzéiert am Ufank méi Insulin fir normal Glukosniveauen z'erhalen, an doduerch d'Resistenz ze iwwerwannen. Kuerz duerno sinn dës Kräften opgaang an d'Bauchspaicheldrüs kënnen net déi richteg Quantitéit un Insulin produzéieren fir den Zockerspigel zréckzekréien, wéinst deem d'Glukosniveau lues a lues eropgeet.

Am Ufank ass dëst manifestéiert duerch eng Verletzung vun der Glukosetoleranz, iwwer déi ech a mengem Artikel geschriwwen hunn, ech roden Iech et ze liesen, an dann duerch offensichtlech Zeeche vun Diabetis. Awer dëst hätt ganz am Ufank kënne verhënnert ginn.

Insulinresistenz ass ee vun de ville a wichtege Grënn fir d'Entwécklung vun der mënschlecher Hypertonie. De Fakt ass datt Insulin a grousse Quantitéiten d'Fäegkeet huet de sympathesche Nervensystem ze stimuléieren, an doduerch den Niveau vum Norepinephrin am Blutt erhéijen (de mächtegste Mediateur déi vaskulär Spasmus verursaacht). Wéinst der Erhéijung vun dëser Substanz sinn Bluttgefässer spasmodesch a Bluttdrock erop. Zousätzlech stéiert Insulin d'Prozesser vun der Entspanung vu Bluttgefässer.

En anere Mechanismus fir den Drock ze erhéijen ass d'Erhalen vu Flëssegkeet an Natrium mat engem Iwwerschoss vun Insulin am Blutt. Also erhéicht de Volumen vum zirkuléierend Blutt erop, an no dem arterielle Drock.

Vergiesst net iwwer den Effekt vun Hyperinsulinemie op Blutt Lipiden. En Iwwerschoss vun Insulin verursaacht eng Erhéijung vun Triglyceriden, eng Ofsenkung vun der héijer Dicht Lipoproteine ​​(HDL - antiatherogene Lipiden, d.h., Verhënnerung vun Atherosklerose), eng kleng Erhéijung vun der niddreg Dicht Lipoprotein (LDL). All dës Prozesser verbesseren de Werdegang vun der vaskulärer Atherosklerosis, wat zu katastrofale Konsequenzen féiert.

Bei Fraen ass et haut üblech fir en egal Zeechen tëscht polycystesche Eierstockssyndrom an Insulinresistenz ze setzen. Dës Krankheet verursaacht eng Verletzung vun der Ovulation, verursaacht Onfruchtbarkeet, souwéi eng Erhéijung vu schwaache Androgenen, verursaacht Symptomer vum Hyperandrogenismus.

Wat maachen

Wann Dir den Artikel bis zum Schluss gelies hutt, heescht et datt Dir wierklech mat dësem Problem konfrontéiert sidd a wëllt léieren wéi Dir dëse pathologeschen Zoustand iwwerwanne kënnt an d'Gesondheet erëm kritt. Mäin Online Seminaire "Insulinresistenz ass eng roueg Bedrohung", déi den 28. September um 10:00 Moskauer Zäit ofgehale gëtt, wäert dësen Thema ganz gewidmet ginn.

Ech wäert iwwer Methode vun der Eliminatioun schwätzen an iwwer geheim Techniken déi Dokteren aus der Klinik net kennen. Dir kritt prettgeschafft Behandlungspläng, garantéiert fir e Resultat ze bréngen. Och gi Kaddoe fir Iech virbereet: intensiv "KETO-Diät" an de Webinar "Diätstrategien fir endokrine Krankheeten", déi dat Haaptmaterial ergänzen.

All Participant kritt Zougang zu der Opnam an all zousätzlech Material fir 30 Deeg. Also, wann Dir net online ka matmaachen, kënnt Dir alles an der Opnam zu all passend Zäit gesinn.

D'Käschte fir d'Participatioun un de Webinar + Entrée + Trainingshandbicher mat Behandlungsregimer + Geschenker insgesamt 2500 r

Klickt op de Knäppchen hei ënnendrënner fir ze bezuelen an Är Plaz am Webinar ze huelen.

P.S. Nëmme just 34 20 15 7 Plazen

Mat waarm a Fleeg, endokrinolog Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Insulinresistenz gëtt bei Leit mat Diabetis fonnt oder beim Iwwergewiicht. Verschidde Studie hu festgestallt datt eng richteg Ernärung an Übung änneren kann wéi Äre Kierper op Insulin reagéiert. An de leschte Joeren ass d'Zuel vu Leit mat Diabetis wesentlech eropgaang, dofir musse mir oppassen op wéi mir iessen. Eng Insulinresistent Diät ass wéi eng Diabetiker an hëlleft Iech extra Pounds ze verléieren an Ären Bluttzocker ze regelen fir Äert Risiko fir den Diabetis Status an Diabetis z'entwéckelen.

D'Ursaach fir Insulinresistenz ass Iwwergewiicht, besonnesch iwwerschësseg Fett ronderëm d'Taille. Glécklech, Gewiichtsverloscht kann Äre Kierper hëllefen den Insulin ze regléieren. Vläicht wéinst der korrekter Ernärung fir d'Entwécklung vun Diabetis ze vermeiden oder ze luesen.

Limitéiert Kuelenhydrater

Et ass e groussen Ënnerscheed wann Dir Kuelenhydrater aus Uebst, Geméis, Vollkorn oder mat Zousatz Fett oder Zocker hëlt. Wann et ëm d'Miel kënnt, ass et besser voll Vollkornen ze konsuméieren. Déi bescht Optioun ass 100% vollkorn oder Mandel Miel a Kokosnoss Miel fir bescht Resultater ze benotzen.

Vermeit Séiss Gedrénks

All Zorten vun Zucker kënnen den Zockerspigel erhéijen an zur Verschlechterung vun der Insulinresistenz bäidroen. Awer et ginn e puer Quelle vun Zocker a Kuelenhydrater déi méi schiedlech sinn wéi anerer. Vermeit Softgedrénks, déi mat Zocker, Fruktose Mais Sirop, Iis Téi, Energiedrénks, an déi enthalen, déi Erfolleg mat Sackaros an aner kënschtlech Séisser enthalen.

Amplaz suckergedrénks ze drénken, oppassen op Waasser, Soda, Kraider- oder Schwaarzen Téi a Kaffi. Wann Dir Séisslinger fir Äert Iessen oder Gedrénks muss addéiere benotzt natierlech wéi Hunneg, Stew, Dates, Ahornsirop oder Melass.

Iesse méi Faser

Geméiss vill Studien ass d'Vollkornkonsum manner wahrscheinlech den Typ 2 Diabetis z'entwéckelen, awer d'Leit musse d'Zuel vu verschafft (verpackt) ganzkorn begrenzen.

Héich Faser Iessen wéi Artichokes, Erbsen, Bréissel Sprossen, Broccoli, Bounen, Leinsamen, Zimt an Zimt hëllefen den Insulinresistenz ze regléieren.Dës Geméis si vill an Faser an hu manner Kalorien an hunn och anti-inflammatoresch Eegeschaften.

Konsuméiere gesond Fette

Vermeit ongesond Fette iessen, sou wéi Transfetter a gesättigte Fette, déi amplaz onsaturéiert an Ärem Menu sinn. Fett erhéijen ass wichteg fir Leit mat Insulinresistenz an Diabetis wéinst reduzéierter Kuelenhydrater.

D'Benotzung vu Liewensmëttel räich u monounsaturéierte Fettsäuren verbessert glykemesch Kontroll an Fäll wou Fett ersetzt Kuelenhydrater. Liewensmëttel, déi Dir konsuméiere kënnt fir Är gesond Fette z'erhéijen, sinn Olivenueleg, Avocados, Nëss a Somen.

Zousätzlech fir d'onsaturéiert Fette ze erhéijen, sollt Dir d'Quantitéit vun Omega-3 Fettsäuren erhéijen, wat heescht datt Dir op d'mannst zweemol d'Woch Fësch iesst. Gëeegent Makrell, Lachs, Herring, Thun a wäiss Fësch. Omega-3 Fettsäuren kënnen aus Walnëss kritt ginn, deenen hir Flaxseed, Hanf Somen, an Eegiel.

Huelt genuch Protein

D'Studie huet festgestallt datt d'Erhéijung vun der Proteininname méi Pond verléiert. Proteininname ass wichteg fir Leit mat Insulinresistenz, well Proteine ​​relativ neutral sinn wat de Glukosmetabolismus ugeet an d'Muskelmasse behalen, wat bei Leit mat enger reduzéierter Insulinempfindlechkeet reduzéiert ka ginn.

Proteinen wéi Poulet, Fësch, Eeër, Joghurt, Mandelen, a Lënsen hëllefen de Bluttzocker ze regelen.

Plangt Iessen

Wann et drëm geet Insulinresistenz ze kontrolléieren, ass Gewiichtsverloscht e Schlëssel Faktor. Dir kënnt Gewiicht verléieren andeems Dir Richtlinnen fir Gewiichtsverloscht follegt fir Insulinempfindlechkeet ze reduzéieren, awer Dir musst och Kalorien reduzéieren. Studien hu gewisen datt Portiounen wuesse grouss Bedeitung fir d'Entwécklung vu Adipositas. Iesse méi dacks, awer a méi klenge Portiounen an ni ze hongereg sinn, well et d'Chancen fir ze iessen bei der nächster Molzecht ze erhéijen. Fänkt eng kleng Portioun un, a wann néideg, läscht se of, awer fëllt Ären Teller ni.

Op Ärem Teller sollten ëmmer Proteine, Fette a Geméis (Faser) sinn.

Eng Diät mat Insulinresistenz ass ausgeglach tëscht rengem Protein, gesonde Fette, héich Faserfooden a qualitativ héichwäerte Mëllechprodukter. Leit mat dëser Bedingung sollten verpackte Liewensmëttelen, séiss Gedrénks, a raffinéiert Kuelenhydrater evitéieren.

Den Insulinresistenz vun Ärem Kierper ass méiglecherweis déi heefegst hormonell Feelfunktioun an eng vun den heefegsten Ursaache vun der chronescher Middegkeet. Déi grouss Majoritéit vu Leit déi Kuelenhydrater als hir Haaptkaloriequell benotzen, hunn Insulinresistenz vu variéierter Gravitéit. An méi al si se, dest méi Insulinresistent ginn hir Zellen.

Denkt net emol datt wann Äre fasting Zocker a glycéiert Hämoglobin normal sinn, da hutt Dir "keng Probleemer mat Insulinresistenz." Dat ass wéi endokrinologen meng Situatioun viru ville Joeren interpretéiert hunn an ech fir hir Dommheet mat Joer vun Insulinresistenz an Hypothyroidismus ze bezuelen hunn. Wann ech genuch Gehir hätt fir manner un hire Bullshit ze lauschteren, Insulin op en eidle Magen ze passéieren an seng Wäerter mat gesonde meng no Experten ze vergläichen, da wier ech vill méi fréi geheelt. E méi oder manner gesond fastend Insulin ass 3-4 IU / ml, wou 5 IU / ml a méi héich ënnerschiddlech Grad vum Problem sinn. An net iwwerrascht sinn "wann aus iergendengem Grond Deiodinasen mäi T4 net an T3 konvertéiere wëllen, obwuel mäi fasting Insulin nëmmen 9 Me / ml (2,6 - 24,9) ass." Dëse Spektrum (2.6 - 24.9) huet näischt mat der Gesondheet ze dinn an et kann Iech schéngen datt Äre Fasting Insulin 6 IU / ml oder souguer 10 IU / ml "gutt" ass.

Insulin ass ee vun den dräi wichtegsten Hormonen am mënschleche Kierper (zesumme mat T3 a Cortisol).Seng Aufgab ass d'Zellen z'informéieren wann Nährstoffer am Bluttstroum present sinn: Zocker, Aminosaieren, Fette, Mikronährstoffer, asw. Duerno komme Spezialproteiner an der Zell, sougenannte Glukosentransporter, op d'Uewerfläch vun der Zell a fänken all dës Nährstoffer an d'Zelle ze "suckelen". D'Zellen hunn keng Aen an dofir mussen se iergendwéi kommunizéieren zu wéi enger Zäit a mat wéi enger Geschwindegkeet se sollten d'Nährstoffer aus dem Bluttkrees "huelen". Wat Zort Zellen? - Dat ass et. Muskulär, hepatesch, fetteg, endokrinen, Gehirzellen a sou weider. Fir et vill ze vereinfachen kléngt den Insulinsignal op Russesch eppes sou: "Zell, huelt Nährstoffer!". Dofir gëtt Insulin dacks "Energielagerungshormon" oder "Transporthormon" genannt, sou wéi et "Nährstoffer" an d'Zelle transportéiert, obwuel näischt vun der Aart am literaresche Sënn vum Wuert geschitt, Hormone vermëttelen nëmmen Noriichte vun enger Zell an eng aner. Ech hu léiwer dat „Energieversuergungshormon“ ze nennen, an T3 - den Energihormon. Insulinsignaler reguléieren den Taux mat deem d'Nährstoffer / Energie an d'Zelle ginn, an T3 Signaler reguléieren den Taux mat deem dës Energie duerno an der Zell verbrannt gëtt. Aus dësem Grond sinn d'Symptomer vun Insulinresistenz ganz ähnlech wéi d'Symptomer vum Hypothyroidismus. A, wahrscheinlech, dofir, mat déifem Insulinresistenz (Rezeptoren héieren net gutt d'Signal vum Insulin an Nährstoffer ginn an d'Zelle méi lues / a manner Quantitéit) deiodinasen verlangsamt d'Konversioun vun T4 op T3 an erhéijen d'Konversioun op reversibel T3. Wann Energie an d'Zell méi lues geet, dann ass et raisonabel et méi lues ze verbrennen, soss kënnt Dir alles verbrennen an d'Zell "ouni Energie" verloossen. Dëst ass just meng Gitt, an et kann einfach näischt mat der Realitéit ze dinn hunn. Awer fir eis ass nëmmen eng Saach wichteg - Insulinresistenz féiert zu enger Ofsenkung vun der Konversioun vun T4 op T3 an eng Erhéijung vun der ëmgedréint T3. An dëst ass e Fakt bestätegt duerch d'Fuerschung, an net meng Spekulatioun. Insulin gëtt duerch Bauchspaicheldrüs Betasellen produzéiert op Ufro "vun uewen."

Ursaache vun Insulinresistenz.

Wann Dir eppes iesst, deet Äre Bauch Liewensmëttel an déi kleng Komponenten of: et brécht Kuelenhydrater bis einfach Zucker, Proteinen zu Aminosaieren. Duerno ginn all déi nëtzlech Nährstoffer aus Iessen an den Darmwand absorbéiert an an de Bluttkrees agefaangen. Bannent eng hallef Stonn nom Iessen iessen de Bluttzocker Niveau e puer Mol erop an als Äntwert op dëst produzéiert d'Bauchspaicheldrüs direkt Insulin, sou datt en un d'Zellen signaliséiert: "Nährstoffer huelen." Ausserdeem ass d'Quantitéit un Insulin déi d'Bauchspaicheldrüs an de Bluttkrees fräigelooss wäert ongeféier proportional zu der Quantitéit vum Zocker am Bluttkrees + "0,5 Mol d'Zuel vun den Aminosaieren (Protein) am Blutt". Duerno verdeelt den Insulin dës Zocker, Aminosaieren a Fetter an d'Zellen, sou wéi et war, an dann ass hiren Niveau am Bluttkrees erof, an den Insulin Niveau hëlt hannendrun. Zocker Aminosaier am Blutt hëlt of -> Insulin hëlt of -> Insulin verdeelt Zocker Aminosaieren an den Zellen -> Bluttzocker Aminosaier erofgoen -> Insulin fällt erof. De ganzen Zyklus dauert 2,5-3 Stonnen, ofhängeg vun der Unzuel vu Kuelenhydrater a Protein an der Nahrungsaufnahme.

Soulaang Homosapiens mat Iessen ernährt, un deem et sech als biologesch Maschinn während Millioune Joer Evolutioun ugepasst huet, funktionnéiert dëse System esou wéi eng Auer. Während hien Uebst a Moderatioun ësst (an deem et nëmmen ongeféier 8-12 Gramm Kohlenhydrater (Liest: Zocker) pro 100 Gramm) ass, déi och mat vill Faser kommen, wat d'Absorptioun am Verdauungstrakt verlangsamt, gëtt et keng Probleemer. Probleemer fänken un wa mir ufänken regelméisseg Kuelenhydrater (Zocker) gefëllt Produkter ze konsuméieren: Reis (80 Gramm Kohlenhydrater pro 100 Gramm), Weess (76 Gramm Kohlenhydraten pro 100 Gramm) an all seng Derivate, Haferwierk (66 Gramm Kohlenhydraten pro 100 Gramm) séiss Gedrénks Jusen (gefëllt mat Kapazitéit mat Zocker), Zoossen Ketchups, Glace, etc.Zousätzlech zum héigen Inhalt vu Kuelenhydrater (Zocker) an dëse Produkter ënnerscheet hire glycemesche Index wéineg vum glycemesche Index vun Dëschzocker. D'Benotzung vun dëse Produkter féiert zu engem groussen Opschwong am Bluttzocker an deementspriechend eng enorm Verëffentlechung vun Insulin.

Deen zweete Problem ass datt haut d'Leit zu inkompetente Ernärungsisten zevill lauschteren a "Fraktiouns Ernährung" striewen, de Essenz vun deem ass datt Dir iesst "a klengen Portiounen iessen, awer dacks", supposéierter de metabolesche Tarif ze erhéijen. Op enger kuerzer Distanz geschitt natierlech keng Erhéijung vum Stoffwiessel. Egal ob Dir den deegleche Betrag u Liewensmëttel an 2 Portiounen oder 12 opdeelt. Dës Fro gouf gutt an der Fuerschung studéiert an et gëtt souguer e Video vum Boris Tsatsulin iwwer dëst Thema. Jo, an et ass net ganz kloer firwat de Kierper de Stoffwiessel soll beschleunegen, einfach well mir de ganzen deegleche Betrag u Liewensmëttel an eng méi grouss Zuel un Iessen opgedeelt hunn? Op laang Siicht wäert Fraktiouns Ernährung chronesch héich Niveaue vun Insulin a Leptin kreéieren a sech Richtung Insulinresistenz a Leptinresistenz bewegen (wat ofwiesselnd zu Adipositas an enger Zuel vun anere Probleemer féiert) an tatsächlech verlangsamt de Stoffwiessel An. Och op enger kuerzer Distanz, Studien weisen datt d'Leit, déi fraktionnell iessen (3 grouss Iessen + 2 Snacks) iesst net vill iesst am Verglach mat deenen, déi 3 Mol am Dag iessen. Et ass vill méi einfach imperceptibel ze overeat wéi wann Dir 5-6 Mol am Dag iesst wéi wann Dir nëmmen 3 Mol am Dag iesst, och a méi groussen Portiounen. Eng Persoun déi 3 Mol den Dag ësst huet den Insulin Niveauen ongeféier 8 Stonnen den Dag erhéicht, an déi verbleiwend 16 Stonnen si minimal. Eng Persoun déi 6 Mol den Dag ësst huet den Insulin Niveauen erhéicht all waakreg Dag (16-17 Stonnen den Dag), well hien ësst all 2,5-3 Stonnen.

An den éischten Méint a Joeren, sou Zocker a Fraktiouns Ernärung schafe keng Probleemer, awer fréier oder spéider, als Äntwert op chronesch superphysiologesch Insulin Niveauen, wäerten d'Receptore fänken un d'Resistenz ze entwéckelen. Als Resultat gëtt d'Zelle opgehalen effektiv d'Signal vum Insulin ze héieren. Chronesch superphysiologesch Niveaue vu bal all Hormon féieren zur Entwécklung vun der Rezeptorresistenz zu dësem Hormon. Firwat geschitt dat ganz einfach keen weess et, awer et gi verschidde Hypothesen. Fir eis si se net wichteg, et ass nëmmen wichteg datt d'Entwécklung vun Insulinresistenz fënnef Haaptgrënn huet:

1) Héich Niveauen un Insulin.

2) Konsistenz vun héijen Insulin Niveauen.

3) Héich Prozentsaz visceral Fett.

4) Mängel: Hormon Vitamin D, Magnesium, Zink, Chrom oder Vanadium. Dës Mängel interferéiere mam richtege Fonctionnement vun Insulinreceptoren.

5) Testosteronmangel bei Männer. D'Sensibilitéit vun Zellen fir Insulin hänkt direkt vum Niveau vum Testosteron a sengem Mangel (ënner 600 ng / dl) schafft automatesch Insulinresistenz.

Déi éischt gëtt duerch eng Diät räich u Kuelenhydrater erstallt (d.h. Zocker, well Kuelenhydrater ass just eng Kette vu einfache Zucker, déi mat Salzsäure zerstéiert gëtt). Déi zweet gëtt duerch Fraktionnär Ernärung erstallt.

Wann eng Persoun eng mild Insulinresistenz entwéckelt an d'Zelle ophält den Insulinsignal effektiv ze héieren, probéiert d'Bauchspaicheldrüs d'Situatioun eleng ze léisen, e bësse méi Insulin produzéiert. Fir d'Signal an d'Zell ze bréngen, mécht d'Bauchspaicheldrüs genau datselwecht wéi mir maachen, wann de Gespréichspartner eis déi éischte Kéier net héieren huet - mir soen d'Wierder just nach eng Kéier. Wann hien net vun der zweeter héieren huet, widderhuelen mir déi drëtte Kéier. Wat méi schlëmm den Insulinresistenz ass, wat méi Bauchspeicheldrüs Insulin muss op eidelem Bauch entwéckelt ginn och nom Iessen. Wat méi sensibel den Insulinreceptoren ass, wat manner Bauchspeicheldrüs Insulin muss produzéiert ginn fir d'Signal an d'Zell ze vermëttelen.Dofir ass fasting Insulin Niveauen en direkten Indikator fir de Grad vun Insulinresistenz vun de Rezeptoren. Wat méi héich ass de Fasting Insulin, dest méi resistent sinn seng Rezeptoren, wat méi schlecht ass d'Signal an d'Zelle passéiert, a méi lues a méi schlecht ass d'Zelle mat Nährstoffer geliwwert: Zocker, Proteinen, Fette a Mikronährstoffer. Mat der Entwécklung vun Insulinresistenz fänken d'Diodinasen manner wéi T4 op T3 ëm a méi ëmgedréint T3. Ech de Verdacht datt dëst en adaptiven Mechanismus ass, awer ech kéint einfach falsch sinn. Et ass fir eis egal. Insulinresistenz schaaft Symptomer op sech selwer: niddreg Energieniveauen, endogene Depressioun, geschwächt Libido, geschwächt Immunitéit, Gehirnefiicht, schlecht Erënnerung, aarm Ausübungstoleranz, heefeg Urinatioun, Nuetswäidunge mat engem Wonsch ze pisse, Bauchfett Oflagerung (ronderëm d'Taille), an sou weider.

Dofir solle mir ëmmer dofir suergen datt Rezeptoren esou sensibel mam Insulin wéi méiglech sinn.

An den éischte Joeren ass et Kohbhydrat Ernärung déi Iech a Richtung Insulinresistenz beweegt, awer laanscht de Wee wéi d'Bauchspaicheldrüs dëse Prozess bedeit (méi Insulin produzéieren als Äntwert op Resistenz). Dëst schaaft e béise Kreeslaf, wann duerch Insulinresistenz d'Bauchspaicheldrüs gezwongen ass ze produzéieren méi Insulin fir d'Zellen z'erreechen, wat zu enger méi grousser Insulinresistenz mat der Zäit féiert. No deem et wäert produzéieren nach méi Insulin, an da wäert dat féieren nach méi grouss Insulinresistenz. Déi eenzeg Persoun, déi ech iwwer dës Iddi héieren hunn, ass de kanadeschen Dokter Jason Fang, Auteur vum Obesitéit Code. An den éischte Joeren, kohlenhydrat Ernärung bewegt eng Persoun a Richtung Insulinresistenz, an dëser Phase ass eng Diätwandel effektiv als Behandlung: eng staark Reduktioun vun Kuelenhydrater an der Diät an d'Zousatz vun Fette (soss anescht wéi Transfetter). Duerno kënnt déi zweet Phas, wann d'Bauchspaicheldrüs selwer d'Insulinresistenz verschäerft an an dësem Stadium en einfache Diätwandel wierksam oder absolut net effektiv ass, well elo, an enger Situatioun vun déifem Insulinresistenz, och Liewensmëttel mat engem niddregen Insulinindex zwéngt d'Pankreas fir superphysiologesch Insulin Niveauen aus dësem ze produzéieren suckelen Quagmire sou einfach net eraus ze kommen.

Dokteren deelen all Fett an subkutan a visceral (enthält intern Organer a Stoffer). Manipulatioun vu subkutane Fett huet net eng Verännerung vun Insulinresistenz produzéiert. An enger Studie goufen 7 Typ 2 Diabetiker an 8 net-diabetesch Kontrollgruppen ageholl an eng Liposéierung huet am Duerchschnëtt 10 kg Fett pro Persoun erausgepompelt (wat 28% vun hirem Gesamtfett gemooss huet). Fasting Insulin a Fasting Glukos goufe gemooss A virun 10-12 Wochen NËMMEN Liposuktioun a keng Verännerunge vun dësen Indicateuren opgetrueden. Awer eng Ofsenkung vu visceralt Fett an Studien verbessert kloer d'Sensibilitéit vun Zellen zum Insulin a reduzéiert fasting Insulin. Fir eis ass et vu praktescher Wichtegkeet net wéi eng Zort Fett den Insulinresistenz verschäerft: et ass ëmmer nach onméiglech de Kierper ze zwéngen direkt visceral Fett ze verbrennen, et verbrennt souwuel a meeschtens subkutan Fett (well et vill Mol méi ass).

4) Et gëtt och e véierte Grond fir d'Vergréisserung vun Insulinresistenz - Mängel Magnesium, Vitamin D, Chrom a Vanadium. Trotz der Tatsaach datt et déi mannst bedeitendst vun allem ass, empfeelen ech jiddwereen d'Mängel vun dësen Spuerelementer ze eliminéieren, wann iwwerhaapt. An de Punkt hei ass net emol Insulinresistenz, awer de Fakt datt Dir net optimal als biologesch Maschinn funktionnéiere kënnt, mat Mängel vun e puer Spuerelementer, besonnesch Vitamin D a Magnesium.

Insulinresistenz an Typ 2 Diabetis.

Et ginn zwou Zorte vu Diabetis: Déi éischt an déi zweet.Typ 1 Diabetis stellt nëmme 5% vun der Gesamtzuel vun Diabetis an entwéckelt als Resultat vun engem Autoimmunattack op Bauchspaicheldrüs Zellen, duerno verléiert seng Fäegkeet fir genuch Quantitéiten un Insulin ze produzéieren. Esou Diabetis entwéckelt normalerweis bis zu 20 Joer an dofir gëtt et Juvenile (Juvenile) genannt. Aner allgemeng benotzt Nimm sinn Autoimmun oder Insulin ofhängeg.
Typ 2 Diabetis (95% vun all Diabetis) ass déi lescht Etapp vun der Progressioun iwwer d'Joren an Joerzéngten vun Insulinresistenz an ass dofir "Insulinresistent" genannt. Et gëtt diagnostizéiert wann d'Resistenz vun Ären Zellreceptoren net nëmmen äiskal schrecklech gëtt, awer sou pathologesch schrecklech datt och all iwwerschësseg Glukos (net iwwer d'Zellen verdeelt) duerch d'Nieren mat Urin excretéiert, de Kierper nach ëmmer net stabiliséiert d'Glukos am Blutt. An da gesitt Dir héich Bluttzocker oder glycéiert Hämoglobin a si berichten datt Dir elo eng Zort 2 Diabetiker sidd. Natierlech huet Är Insulinresistenz a Symptomer Joerzéngte virun dëser Diagnos entwéckelt, an net nëmmen wann "Zocker aus der Hand komm ass." De Réckgang an Energieniveauen, de Réckgang an der Libido, de Wuesstum vum ëmgedréinten T3, exzessive Schlof, endogene Depressioun, Gehirer Niwwel entstoe genau duerch Insulinreceptorresistenz an e Réckgang an Zocker Niveauen an der Zell, an net duerch eng Erhéijung vum Bluttzocker. Wann Dir mat Typ 2 Diabetis diagnostizéiert gëtt, da gëtt et op Russesch als folgend iwwersat: "Mir hu wéi Dokteren an d'Gesondheetsversuergung opgehaangen, well Äre Problem a Symptomer hu sech zënter Joerzéngte lues entwéckelt a mir hu net genuch Gehir fir Ären Insulin op e eidle Mo ze moossen virun 20 Joer an erklären wat Kuelenhydrater Ernärung dréit Iech. Entschëllegt. "

Heefeg Urinatioun an Insulinresistenz.

Iwwerschoss Zocker (Glukos) am Bluttkrees ass gëfteg fir d'Zellen fir eng laang Zäit, sou datt eise Kierper probéiert säin Niveau am Blutt an enger ganz schmueler Streck ze halen. Wann Dir mueres erwächt, zirkuléiere just 4-5 Gramm Zocker (Glukos) duerch de Bluttkrees, wou 6 Gramm scho Typ 2 Diabetis ass. 5 Gramm ass just en Teelöffel.
Wat geschitt wann Rezeptoren Insulinresistenz entwéckelen an Zocker net séier an effizient an Zellen verdeelt kënne ginn? Fänken d'Zellen toxesch ze héich Bluttzocker? De Fakt ass datt, am Géigesaz zu villen Endokrinologen, de mënschleche Kierper ass net sou langweileg an wann den Insulinverdeelungssystem net gutt funktionnéiert, läscht de Kierper séier all iwwerschësseg Zocker aus dem Bluttkrees duerch d'Nieren mat Urin. Hien huet zwee Haaptsekretiounssystemer (duerch den Hocker an duerch Pipi) a wann e "séier aus sech selwer" eraushuele muss, dréckt en dëst "eppes" duerch d'Nieren an d'blas, duerno duerno urinéiert Urinatioun, och wann der Blas ass nach net voll genuch. Wat méi staark den Insulinresistenz ass, wat méi dacks eng Persoun leeft fir ze pissen => Waasser verléieren wéinst dësem => no deem Duuschter wäert hien zwéngen méi ze drénken an d'Quantitéit u Waasser am Kierper ze restauréieren. Leider interpretéiere d'Leit esou Situatiounen genau de Géigendeel, a bréngen d'Ursaach an den Effekt ëm: "Ech drénke vill an dofir schreiwen ech vill!" D'Realitéit ass sou eppes: "Mäi Kierper kann den Bluttzocker net stabiliséieren wéinst der Resistenz vun Insulinreceptoren, sou datt et probéiert dëst ze maachen andeems ech all onallocéiert Zocker duerch den Urin séier eliminéiert an dofir fille ech dacks urinéiert all 2,5-3 Stonnen. Als Resultat vun deem ech dacks schreiwen, verléieren ech vill Flëssegkeet an dann ass en Duuscht aktivéiert fir mech ze zwéngen fir de Verloscht vu Waasser am Kierper ze maachen. “Wann Dir dacks schreift, a besonnesch wann Dir op d'mannst eemol pro Woch erwächt vum Drang ze pissen, dann, an der Verontreiung vun urologescher Symptomer (Schmerz an der Blase, Verbrenne etc.), Dir hutt eng 90% Wahrscheinlechkeet + déif Insulinresistenz.

De Begrëff "Diabetis" gouf vum antike griicheschen Dokter Demetrios aus Apamania agefouert a wuertwiertlech ass dëse Begrëff als "iwwersat"duerchgoen «, «duerchgoën “, Denkt drun datt d'Patienten Waasser duerch sech selwer passéieren wéi e Siphon: si hunn den Duuschtereg an eng Erhéijung urinéiert (Polyurie).Duerno huet den Areteus vu Cappadocia fir d'éischt Kéier d'klinesch Manifestatiounen vum Typ 1 Diabetis beschriwwen, an deem eng Persoun dauernd Gewiicht verléiert, egal wéi vill Liewensmëttel hien hëlt a schlussendlech stierft. Diabetiker vun der éischter Aart hunn e Mangel un Insulinproduktioun (wéinst engem Attack vun der Immunitéit op der eegener Bauchspaicheldrüs), an ouni genuch Insulin kënnen d'Nährstoffer net effektiv an d'Zellen verdeelt ginn, egal wéi vill Dir iesst. Dofir ass Insulin d'Nummer eent anabolescht Hormon am Kierper, net Testosteron wéi déi meescht Sportler denken. An d'Beispill vun der éischter Aart vun Diabetiker weist et perfekt - ouni Insulinmangel, hir Muskel a Fettmasse schmëlzt virun eisen Aen, egal wéi d'Quantitéit u Liewensmëttel verbraucht oder Übung huet. Typ 2 Diabetiker hunn e fundamentaalt anere Probleem, e puer vun hinnen behalen adäquat Gewiicht, awer vill gewannen iwwerschësseg Fett iwwer d'Joren. Amerikanesch Dokteren hunn elo d'Wuert "Diabetis" geheescht, dat sinn déi ugeklot Wierder "Diabetis" an "Iwwergewiicht". Eng fett Persoun huet ëmmer Insulinresistenz. Awer eng Persoun mat Insulinresistenz wäert net ëmmer fetteg sinn an dat ass wichteg ze erënneren !! Ech perséinlech kennen d'Leit mat engem adäquat Prozent vu Kierperfett, awer gläichzäiteg héije Niveaue vu Fasting Insulin.

Ech sinn iwwerzeegend iwwerzeegt datt eng Diagnos wéi "Typ 2 Diabetis" aus der Medizin sollt ewechgeholl ginn, well et ass Dreck a seet dem Patient näischt iwwer d'Ursaachen vun der Krankheet, d'Leit wëssen net emol corny wat d'Wuert "Diabetis" heescht. Déi éischt Associatiounen, déi se an hirem Kapp hunn, wann dëse Begrëff ausgeschwat gëtt, sinn: "iergend eng Zort Problem mam Zocker", "Diabetiker sprëtzen Insulin" an dat ass alles. Amplaz vum "Typ 2 Diabetis" sollt de Begrëff "Insulinresistenz" vu verschiddenen Etappen agefouert ginn: den éischten, zweeten, drëtten a véierte, wou dee Leschten dem aktuelle Wäert vum Typ 2 Diabetis entsprécht. An net "Hyperinsulinemie", nämlech "Insulinresistenz." Hyperinsulinemia iwwersetzt nëmmen als "iwwerschësseg Insulin" a seet absolut näischt zum Patient iwwer d'Origine, Ursaachen an Essenz vun der Krankheet selwer. Ech sinn iwwerzeegt datt all d'Nimm vun de Krankheeten sollten an eng Sprooch iwwersat ginn, déi einfach an verständlech ass fir all Net-Dokteren, an den Numm soll d'Essenz (an am Idealfall d'Ursaach) vum Problem reflektéieren. 80% vun den Efforte vun der Medizin solle geziilt de Liewensmëttelmarché an d'Erzéiung vun der Bevëlkerung a Saache gesond Ernärung a Liewensstil ze regléieren, an nëmmen déi verbleiwend 20% vun den Efforte solle Richtung Kampf géint Krankheeten ausgeriicht sinn. Krankheeten sollten net behandelt ginn, awer duerch d'Erliichterung vu Leit an de komplette Verbuet vu Mülleprodukter am Liewensmëttelmaart verhënnert ginn. Wann d'Gesondheetsversuergung d'Situatioun op de Punkt bréngt datt vill musse behandelt ginn, ass dës Gesondheetsversuergung scho ganz verschrauft. Jo, an der Gesellschaft gëtt et e klenge Prozentsaz vu Leit, déi hir Gesondheet mat verschiddene "schmackhafte" Produkter ruinéieren, och hir eeschte Schued realiséieren. Awer déi iwwerwältigend Majoritéit vu Leit mat Probleemer mat chronesche Krankheeten kommen net aus schwaacher Wëllenskraaft, mee aus enger banaler Ignoranz vu gesonde Ernärung.

Diagnos

Wann Dir verstitt datt de Kierper séier an einfach Bluttzocker duerch Ausscheedung am Pipi stabiliséiere kann och am Fall vun déif Insulinresistenz, da wäert Dir och verstoen firwat eng Analyse vum fasting Zocker oder glycéiertem Hämoglobin (spigelt déi duerchschnëttlech Bluttzocker Konzentratioun an de leschten 60-90 Deeg ) - ass nëtzlos a verwirrend Dreck. Dës Analyse gëtt Iech falscht Sënn vu Sécherheet wann Zocker moies normal ass. A genau wat fir 4 Joer mat mir geschitt ass - d'Dokteren hunn mäin Festeszocker a glycéiertem Hämoglobin gemooss an hunn mech iwwerzeegt datt et kee Problem wier. Ech hu speziell gefrot ob ech Insulin sollt ginn, op déi ech eng negativ Äntwert krut.Dunn hat ech keng Ahnung iwwer Zocker oder nach Insulin, awer ech wousst datt Insulin ee vun de wichtegsten Hormonen am Kierper ass.

Denkt drun, no Ärem Iessen ass ongeféier 10 Stonnen oder méi weider fir Äre Fasting Zocker Test. Wärend dëser Zäit gitt Dir 2-3 Mol ze pissen an de Kierper huet vill Zäit fir den Zocker ze stabiliséieren. Awer déi meescht Endokrinologen gleewen éierlech, datt wann de Fasten Zocker normal ass oder e Glukosetoleranztest d'Norm weist, dann den Insulinverdeelungssystem funktionnéiert richteg !! An si wäerte dech hefteg dovun iwwerzeegen! Dëst heescht net wierklech absolut näischt an deen eenzegen diagnostesche Test deen benotzt soll ginn fasting Insulin well nëmmen et reflektéiert de Grad vun der reeller Resistenz vun den Rezeptoren. Fasting Glukos (Zocker), glycéiert Hämoglobin, a Glukosetoleranztest sinn dräi Dreckstester mat negativen Notzen, well si weisen d'Präsenz vum Problem JUST wann alles méi schlëmm ass wéi jee an et wäert och kloer ginn fir de blannen datt Dir déif krank ass. An all aner Fäll, ginn se Iech e falscht Gefill vu Sécherheet. Denkt drun, Insulinresistenz selwer schaaft Symptomer, net eng Erhéijung vum Bluttzocker!

Stellt Iech eng Skala vun Insulinresistenz vun null bis zéng Punkte vir, wou Null déi ideal Empfindlechkeet vun den Rezeptoren fir Insulin ass, an 10 ass Typ 2 Diabetis mellitus. Wann Dir vun Null op 1-2 Punkte réckelt = Dir funktionnéiert scho net optimal als biologesch Maschinn an Äre Energieniveau wäert scho méi niddereg sinn wéi duerch Evolutioun geduecht. Mä an dësem Stadium wäert Dir et net emol verdächtegt. Och wann Dir Insulinresistenz vu 4-6 Punkten hutt, wäert Dir Iech ëmmer nach ëmmer als gesond betruechten. Wann Insulinresistenz op 8 Punkten eropgeet, wäert Dir verstoen: "Et ass kloer eppes falsch mat Iech", awer fasting Zocker a glycéiertem Hämoglobin wäert ëmmer nach normal sinn! A si wäerte normal sinn och wann Dir op 9 Punkte kënnt! Nëmme bei ongeféier 10 Punkte wäerten se de Problem verroden, mat deem Dir tatsächlech fir Joerzéngte Waffen hutt! Dofir, betruechten ech fasting Zocker a glycated hemoglobin als Tester mat negativ Nëtzlechkeet an der Diagnos vun Insulin Resistenz / Typ 2 Diabetis. Si reflektéieren nëmmen de Problem wann Dir Insulinresistenz ëm 10 Punkten ugeet, an an allen anere Fäll verwirme se Iech nëmmen, ginn Iech e falscht Gefill vu Sécherheet datt "d'Ursaach vun Äre Symptomer eppes anescht ass!".
Als Diagnos benotze mir nëmmen fasting Insulin. D'Analyse gëtt einfach "Insulin" genannt an gëtt moies op eidelem Bauch (Dir kënnt näischt drénken ausser Drénkwaasser). Fasten gesonde Insulin, laut gudden Dokteren, ass am Beräich vun 2-4 IU / ml.

Mir loossen den Insulinresistenz lass.

Erënnert mech nach eng Kéier un d'Haaptgrënn fir Insulinresistenz:
1) Héich Niveaue vun Insulin - erstallt duerch eng Diät, déi reich an Kuelenhydrater an Déierproteine ​​sinn (si sinn och insulinogen a besonnesch Molkeprotein). Mir wiesselen op eng Diät op Basis vu Fette + moderéiert Protein a mëttelméisseg Kohbhydraten.
2) Konsistenz vu héije Niveaue vun Insulin - erstallt duerch Fraktiouns Ernärung 5-6 Mol am Dag. An Dir braucht 3 maximal.
3) Exzess visceral Fett
4) Mängel vu Magnesium, Vitamin D, Chrom a Vanadium.
Kuelenhydrater a Proteine ​​(besonnesch Déieren) erhéijen d'Insulinniveau. Fette kaum et opgehuewe ginn.
Studéiert suergfälteg an erënnert dës Zäitplang. Carbohydrat-baséiert Ernärung dreift d'Leit a Richtung Insulinresistenz. Déi optimal Energiequell fir Homosapience ass FATS !! Si sollten 60% vun den alldeegleche Kalorien, ongeféier 20% Protein a ronn 20% Kuelenhydrater ubidden (am Idealfall solle Kuelenhydrater aus Uebst a Geméis oder Nëss geholl ginn). Déi biologesch Maschinnen, déi eis am meeschte ähnlech sinn, Schimpansen a Bonobos, an der Wild konsuméiere ongeféier 55-60% vun den alldeegleche Kalorien aus Fetter !!

Faser a Fett verléieren d'Absorption vu Kuelenhydrater am Verdauungstrakt an dofir si se hëllefen den Insulin ze sprangen. Nom Jason Fang, an der Natur, kënnt de Gëft an engem Set mat der Antidot - d'Kuelenhydrater a ville Uebst a Geméis kommen mat genuch Faser.
Déi uewe Empfehlungen hëllefen Iech Insulinresistenz ze vermeiden, awer wat wann Dir et scho hutt? Wär einfach op Fette gewiesselt wéi d'Haaptquell vun der Energie an d'Zuel vun de Iessen bis 3 Mol am Dag ze reduzéieren wier effektiv? Leider ass dat net effikass fir déi scho existent anstänneg Insulinresistenz lass ze ginn. E vill méi effektiv Wee ass et einfach Är Rezeptoren eng Paus aus Insulin ALLES ze ginn. Äre Kierper stécht stänneg fir sou gesond wéi méiglech ze sinn an d'Receptore selwer ginn Insulinempfindlechkeet ouni Pillen oder Ergänzunge restauréiert, wann Dir just ophält mat Insulin ze bombardéieren an hinnen eng "Paus" auszeginn. De beschte Wee ass periodesch séier, wann Ären Zockerniveau an den Insulin Niveau op e Minimum falen an all dës Kéier wäert d'Sensibilitéit lues erëmkréien. Ausserdeem, wann Glykogen Depoten (Liewer Zockerreserven) eidel sinn, forcéiert dëst d'Zellen an e Regime vun enger verstäerkter Empfindlechkeet fir Insulin ze goen a lues d'Resistenz ze läschen.

Et gi vill Weeër fir periodesch ze fasten: vu komplette Fasten fir e puer Deeg an enger Reih bis alldeeglech Fasten nëmme bis de Mëttegiessen, d.h. komplett Frühstück iwwerspréngt a Mëttegiessen an Owes lass.

1) Dat effektivst a séierst Schema, déi ech betruechten, ass "zwee Deeg Honger - een (oder zwee) gutt gefiddert" an de Zyklus widderholl. Op engem hongeregen Dag iessen mir 600-800 Gramm Salat (14 kcal 100 Gramm) oder 600-800 Gramm Chinesesche Kabes (13 kcal 100 Gramm) just virum Schlafengehen, just fir eise Bauch mat kalorienarme Liewensmëttelen ze fëllen, eisen Honger ze verdämpen a friddlech ze schlofen. Op engem ganzen Dag probéiere mir net ze iessen an erëmzefannen, awer iesse mir normalerweis normal wéi op eisem normalen Dag an iessen keng High-Carb-Iessen wéi Reis, Weess, Haferflocken, Kartoffelen, Zocker Gedrénks, Glace, etc. Keng Mëllech, well et ass extrem insulinogen, trotz dem nidderegen Inhalt vu Kuelenhydrater. Wärend datt mir d'Sensibilitéit vun den Rezeptoren fir den Insulin erëmginn, ass et besser dës Produkter guer net ze benotzen. Dir kënnt Geméis, Nëss, Fleesch, Fësch, Gefligel, e puer Uebst iessen (am léifsten mat engem niddregen glycemesche Index, Äppel, zum Beispill)
Geméiss Patiente sinn nëmmen déi éischt zwee Deeg vum Hunger psychologesch schwéier. Wat méi laang eng Persoun hongereg gëtt, wat besser de Kierper nei opgebaut gëtt fir Fette ze briechen, wat manner Honger bleift a méi Energie schéngt. Dës Approche ass déi effektivst an an e puer Wochen wäert Dir e groussen Ënnerscheed an Energieniveauen bemierken. Et kann e Mount oder zwee daueren fir d'Insulinemfindlechkeet komplett ze normaliséieren, a fir Leit mat besonnesch déiwer Resistenz kann et ongeféier 3-4 daueren. Wéi scho gesot, Dir wäert en Ënnerscheed am Energie an der Stëmmungsniveau an e puer Wochen bemierken a vun elo u motivéiert Iech net ze stoppen. Dir musst Insulin just nach gutt gefiddert Deeg ophuelen an op kee Fall nom Dag vum Honger, soss gesitt Dir e Bild verzerrt fir de Besser. De Niveau an de glycemesche Index vum gëschter Owesiessen beaflosst den Niveau vum Moieninsulin op engem eidle Mo.
Denkt drun, datt Dir méi laang hongereg sidd, wat méi Insulinreceptoren ginn am Insulin erëm. An et ass besonnesch aktiv erëm op den zweeten Dag hannereneen Honger ze erhuelen, well Glykogen Geschäfter ginn eréischt um Enn vum éischten Dag geläscht.
2) Dir kënnt en hongeregen Dag ofwiesselnd - ee gutt gefiddert an dëst funktionnéiert och, awer net sou gutt wéi déi éischt Method.
3) Verschidde Leit wielen just 1 Mol am Dag ze iessen - en häerzlecht Iessen, awer ouni Insulinogen Liewensmëttel wéi Weess, Reis, Haferwierk, Mëllech, Zockerdrénken, asw.Déi ganz Zäit bis nom Iessen, si hongereg an an dëser Zäit ass d'Sensibilitéit vun den Rezeptoren erëmgewäert.
4) En anert Schema ass déi sougenannten "Krieger Diät" - wann Dir all Dag hongereg 18-20 Stonnen hongereg sidd an iesse just an de leschte 4-6 Stonnen Fënster ier Dir an d'Bett geet.
5) Dir kënnt nëmme Kaffi iwerloossen, ongeféier 8 Stonnen nodeems Dir erwächt ass et en häerzleche Mëttegiessen an dann en häerzlecht Iessen, awer sou e Schema ass vill manner effektiv.
Wéi Dir kënnt gesinn, huet periodesch Fasten eng riesech Unzuel vu Variatiounen an Dir musst de Schema wielt deen am Beschten passt fir Är Motivatioun a Wëllkraaft. Et ass kloer datt de schnellste Wee Dir Insulinempfindlechkeet erëmhëlt an méi Fett verbrennt am éischte Schema, awer wann et fir Iech ze schwéier schéngt, ass et besser fir de 5. Schema ze halen wéi guer näischt ze maachen. Ech perséinlech roden jiddfereen deen éischte Schema ze probéieren oder "en hongeregen Dag voll Dag" an dësen Dag 4-5 halen, Dir wäert iwwerrascht sinn wéi einfach et wäert sinn fir weider ze séier. Wat méi laang eng Persoun hongereg gëtt, wat méi einfach et gëtt.
Sollt den Honger de Stoffwiessel verlangsamen a verursaacht eventuell metabolescht Stéierunge ?? Déi éischt 75-80 Stonnen vum komplette Honger, betruecht de Kierper et als Ursaach fir keng Suergen a fänkt net souguer de Metabolismus ze luesen. Hie fänkt dëst um 4ten Dag ze maachen, un der Entwécklung vum ëmgedréinten T3 untwistéieren an dëse Verloscht am 7ten ze kompletéieren. An et ass him egal wann et e komplette Honger wier oder just eng 500 kcal Ofsenkung vun der kalorescher Entree. De 4ten Dag fänkt hien un de Mangel un ukomm Kalorien mat Iessen unzepassen an z'entwéckelen sou datt de Kalorieverbrauch elo opgeet mam Empfang aus dem Iessen. Dofir empfeelen ech jidderengem fir méi wéi zwee Deeg an eng Reih ze hongereg. D'Bedeitung vun engem gutt gefëllten Dag ass de Kierper ze vermeiden de Metabolismus ze verlangsamen an an en Noutwirtschaftmodus ze goen. An da widderhëlt de Cycle.
Dir kënnt vill vu verschiddene onentwéckelten Ernärungsdoktoren an Dokteren vun allen Zorte vu grujeleg Märecher vu periodesche Fasten héieren. A Wierklechkeet, intermittéiert Fasten verbessert nëmmen Är Stoffwiessel andeems Dir Insulinresistenz eliminéiert. Denkt drun datt e komplette Mangel u Liewensmëttel fir e puer Deeg eng absolut normal Situatioun fir Homosapience ass, et ass fir sou Szenarien datt eise Kierper Fett späichert. Tatsächlech geet de Kierper net och ouni Iessen, just wann Dir ophalen extern Iessen an ze geheien, fänkt et un dee vill Kilogramm "Iessen" ze verbréngen, déi en ëmmer mat engem Reen dréit an der Regioun vun der Taille, Hüften, Hënner etc. An.
An ëmmer drun Ären Gesondheetsservicer ze consultéieren! Et gëtt eng kleng Schicht vu Leit déi, wéinst der Präsenz vu gewësse Probleemer am Kierper, net soléiere sillen. Awer sou eng bedeitend Minoritéit.

Am September sinn ech nach eng Kéier a China gaang, an do war et onméiglech de Keto ze verfollegen. Net och well op d'mannst Fleesch ouni Zocker ze fannen ka schwéier sinn. Keto a LCHF fir mech sinn Ernärungssystemer, wou d'Gesondheet fir d'éischt kënnt, mir strikt d'Qualitéit vu Produkter iwwerwaachen. Gras gefüttert Kéi, Olivenueleg a Ghee sinn en eemolegen Luxus fir China. Nëmmen Liter Erdnuss, nëmmen Hardcore.

Ech hu mech staark vun der normaler Ernärung zréckgezunn, obwuel ech periodesch Fasting verbonnen hunn an och de frittéiert Poulet aus der séisser a sauerer Zooss gewaschen.

Fir ëmmer midd, schléift, hongereg - ech duecht, d'Saach war datt ech an dräi Sprooche misst denken a véier schwätzen. Gutt, datt ech e slab Fett Dier sinn, natierlech.

Am Januar sinn ech a Kazan ukomm an hunn ugefaang aktiv no Aarbecht ze sichen. Elo sinn ech en Analyst an der Online-Zeitung Realnoe Vremya, no der Aarbecht wäert ech lafe fir ze studéieren, dat dauert bis aacht am Owend. Iessen an engem Container, Nuetshonger a Mangel u Schlof sinn abegraff.

Kuerz huet ech gemierkt datt mäi gewéinleche Kaffi - zwee Eeër mat Geméis a Kéis / Speck - mech wéi Haferwierk op Waasser saturéiert.Nom Mëttegiessen hunn ech e wilde Zhor, och wann meng Standardsetz ass: onbedéngt Sauerkraut + aner Geméis, sou verschidden wéi méiglech, gekacht mat Botter / Ghee, a Rënd, selten Schwäin. Honger gouf vun Séissegkeeten "verdrängt" - bitter Schockela, Nëss oder en Apel, awer et ass net méi bequem ginn. Zur selwechter Zäit hunn ech mäi Bescht probéiert net ze snackéieren. Dinner, wat ech amgaang war séier tëscht de Koppelen ze schluppen, huet nëmmen den Appetit ugedriwwen.

Menstruatiounsproblemer sinn zréck, si gouf knapp. Ech hunn dëst mat enger klenger Quantitéit u Kuelenhydrater an enger schwéierer Belaaschtung verbonnen, sou datt ech ugefaang hunn dräi Mol bis véier Deeg Buchweizen an meng Molzecht ze addéieren. Et huet gehollef, och wann hatt mech net Sattheet huet. Wéi ech um Enn vun der Verzweiflung ukomm sinn, krut d'Katy Young @ wow.so.young e Posten fir d'Ratioun ze parséieren. Et ass souguer komesch datt ech zéckt net fir hir ze schreiwen.

Fazit: dat opfällegst Zeechen ass Honger nom Iessen. Passt just op datt Dir gutt Portiounen hutt, déi Iech virdru sataturéieren. Ech géing dëst Gefill als folgend beschreiwen: "Ech hu giess, mee hei kritt een en nervegen klenge Wurm no Zocker, gitt et, an da wäert ech definitiv voll sinn."

Mat héijen Insulin ass et ganz schwéier Gewiicht ze verléieren, also wann Dir eng adäquat Quantitéit un Iesse iesst an d'Gewiicht et wäert ass, ass dat eng alarméierend Klack.

Meedercher solle oppassen op Feeler am Zyklus.

Insulinresistenz ass och mat Kappwéi, Middegkeet a Lethargy, schlecht Schlof, Probleemer mat Konzentratioun assoziéiert.

D'Konsequenzen

Méi dacks entwéckelt dës Conditioun sech ënner Leit, déi iwwergewiichteg sinn an anfällig fir arterieller Hypertonie sinn. Insulinresistenz an de meeschte Fäll bleift onerkannt bis metabolesch Stéierunge geschéien.

Zum Schluss ass de Mechanismus vun der Optriede vun Insulinresistenz net studéiert ginn. Pathologien, déi zu Insulinresistenz féieren, kënnen op de folgende Niveauen entwéckelen:

• preceptor (anormal Insulin),
• receptor (erofgoen an der Zuel oder der Affinitéit vun de Rezeptoren),
• um Niveau vun der Glukosentransport (Ofsenkung vun der Zuel vun den GLUT4 Molekülen)
• postreceptor (verschlechter Signaliwwerdroung an Phosphorylatioun).

De Moment gëtt et ugeholl datt den Haaptgrond fir d'Entwécklung vun dësem pathologeschen Zoustand eng Verletzung um Post-Rezeptor Niveau ass.

Insulinresistenz entwéckelt sech dacks mat Adipositas. Wéinst der Tatsaach datt Adipose Tissu eng zimlech héich metabolesch Aktivitéit huet, gëtt d'Sensibilitéit vun Tissue fir Insulin ëm 40% reduzéiert wann d'Ideal Kierpergewiicht mat 35-40% iwwerschratt gëtt.

D'Konsequenzen

D'Konzept vun Insulinresistenz an d'Grënn fir seng Entwécklung. Wat ass Insulinresistenz

Den Insulinresistenz vun Ärem Kierper ass méiglecherweis déi heefegst hormonell Feelfunktioun an eng vun den heefegsten Ursaache vun der chronescher Middegkeet. Déi grouss Majoritéit vu Leit déi Kuelenhydrater als hir Haaptkaloriequell benotzen, hunn Insulinresistenz vu variéierter Gravitéit. An méi al si se, dest méi Insulinresistent ginn hir Zellen.

Denkt net emol datt wann Äre fasting Zocker a glycéiert Hämoglobin normal sinn, da hutt Dir "keng Probleemer mat Insulinresistenz." Dat ass wéi endokrinologen meng Situatioun viru ville Joeren interpretéiert hunn an ech fir hir Dommheet mat Joer vun Insulinresistenz an Hypothyroidismus ze bezuelen hunn. Wann ech genuch Gehir hätt fir manner un hire Bullshit ze lauschteren, Insulin op en eidle Magen ze passéieren an seng Wäerter mat gesonde meng no Experten ze vergläichen, da wier ech vill méi fréi geheelt. E méi oder manner gesond fastend Insulin ass 3-4 IU / ml, wou 5 IU / ml a méi héich ënnerschiddlech Grad vum Problem sinn. An net iwwerrascht sinn "wann aus iergendengem Grond Deiodinasen mäi T4 net an T3 konvertéiere wëllen, obwuel mäi fasting Insulin nëmmen 9 Me / ml (2,6 - 24,9) ass." Dëse Spektrum (2.6 - 24.9) huet näischt mat der Gesondheet ze dinn an et kann Iech schéngen datt Äre Fasting Insulin 6 IU / ml oder souguer 10 IU / ml "gutt" ass.

Insulin ass ee vun den dräi wichtegsten Hormonen am mënschleche Kierper (zesumme mat T3 a Cortisol).Seng Aufgab ass d'Zellen z'informéieren wann Nährstoffer am Bluttstroum present sinn: Zocker, Aminosaieren, Fette, Mikronährstoffer, asw. Duerno komme Spezialproteiner an der Zell, sougenannte Glukosentransporter, op d'Uewerfläch vun der Zell a fänken all dës Nährstoffer an d'Zelle ze "suckelen". D'Zellen hunn keng Aen an dofir mussen se iergendwéi kommunizéieren zu wéi enger Zäit a mat wéi enger Geschwindegkeet se sollten d'Nährstoffer aus dem Bluttkrees "huelen". Wat Zort Zellen? - Dat ass et. Muskulär, hepatesch, fetteg, endokrinen, Gehirzellen a sou weider. Fir et vill ze vereinfachen kléngt den Insulinsignal op Russesch eppes sou: "Zell, huelt Nährstoffer!". Dofir gëtt Insulin dacks "Energielagerungshormon" oder "Transporthormon" genannt, sou wéi et "Nährstoffer" an d'Zelle transportéiert, obwuel näischt vun der Aart am literaresche Sënn vum Wuert geschitt, Hormone vermëttelen nëmmen Noriichte vun enger Zell an eng aner. Ech hu léiwer dat „Energieversuergungshormon“ ze nennen, an T3 - den Energihormon. Insulinsignaler reguléieren den Taux mat deem d'Nährstoffer / Energie an d'Zelle ginn, an T3 Signaler reguléieren den Taux mat deem dës Energie duerno an der Zell verbrannt gëtt. Aus dësem Grond sinn d'Symptomer vun Insulinresistenz ganz ähnlech wéi d'Symptomer vum Hypothyroidismus. A, wahrscheinlech, dofir, mat déifem Insulinresistenz (Rezeptoren héieren net gutt d'Signal vum Insulin an Nährstoffer ginn an d'Zelle méi lues / a manner Quantitéit) deiodinasen verlangsamt d'Konversioun vun T4 op T3 an erhéijen d'Konversioun op reversibel T3. Wann Energie an d'Zell méi lues geet, dann ass et raisonabel et méi lues ze verbrennen, soss kënnt Dir alles verbrennen an d'Zell "ouni Energie" verloossen. Dëst ass just meng Gitt, an et kann einfach näischt mat der Realitéit ze dinn hunn. Awer fir eis ass nëmmen eng Saach wichteg - Insulinresistenz féiert zu enger Ofsenkung vun der Konversioun vun T4 op T3 an eng Erhéijung vun der ëmgedréint T3. An dëst ass e Fakt bestätegt duerch d'Fuerschung, an net meng Spekulatioun. Insulin gëtt duerch Bauchspaicheldrüs Betasellen produzéiert op Ufro "vun uewen."

D'Léisung vum Insulin Puzzle

Insulin, vu sech selwer, ass net erfuerderlech fir op engem bestëmmten Zäit vum Dag op Zäitplang produzéiert ze ginn. Dir stimuléiert selwer d'Verëffentlechung vum Insulin op der richteger Zäit, an an de richtege Quantitéiten. An et gi Weeër fir dëse Prozess ze kontrolléieren.

Dir musst entscheeden wat Iech méi interesséiert - Muskelbau, oder Fett lass ginn.

"Ech wëll nëmme Muskele bauen!"
Wann Ären Haaptziel ass Muskelen ze bauen, musst Dir den ganzen Dag iwwer héije Insulinniveau këmmeren.

Et ass besonnesch wichteg en héije Niveau vun Insulin direkt nom Training ze garantéieren, als zu dëser Zäit si Muskelzellmembranen besonnesch permeabel fir Insulin an alles wat et mat sech bréngt (zB Glukos, BCAA).

"Ech wëll Fett lass ginn!"
Wann Äert Zil nëmmen Fettverloscht ass, musst Dir am Duerchschnëtt niddreg Insulin Niveauen am ganzen Dag hunn.

Den éischte Gedanke bei verschiddenen Leit wäert sinn datt de Wee fir Fett lass ze ginn ass den Insulin niddreg ze halen, all Dag. Jo, awer nëmmen wann Är Iddien iwwer Training erof bei der Gaass kommen.

Och wann Dir net u Muskelbaut interesséiert sidd, ass et ëmmer nach ëmmer ganz wichteg fir op d'mannst eng Insulinproduktioun no Stäerktraining ze initiéieren. Dëst stoppen Übungsinduséierten Katabolismus, an och direkt Glukos an Aminosaieren op Muskelzellen. Soss fannt Dir datt Dir wäertvoll Muskelgewebe verléiert an dofir de metabolesche Mechanismus interferéiert, deen Fett verbrennt.

Dir wëllt net wéi eng Hautbedeckte Skelett ausgesinn nom Gewiicht verléieren, oder? An dat ass genau dat, wat Dir wäert dréit, wann Dir Är Muskelen net Kuelenhydrater an Aminosaier ginn, déi se wierklech brauchen.

"Ech wëll Muskele bauen a vu Fett lass ginn."
Leider gleewen vill net datt et onméiglech ass Muskel ze bauen wärend Fett verléiert.

Schalt Insulin

Wat och ëmmer Dir gewielt hutt, denkt drun datt dëse Schalter Méint net an der selwechter Positioun muss bleiwen. Manipuléiert Insulin während dem Dag, an Dir kënnt e Gewënn kréien, d'Nodeeler ze vermeiden.

Ass dës Violatioun geféierlech?

Dës Pathologie ass geféierlech duerch den Optriede vu pafolgende Krankheeten. Als alleréischt ass et Typ 2 Diabetis.

Bei diabetesche Prozesser involvéiert haaptsächlech Muskel, Liewer a Fettfaseren. Well d'Insulinempfindlechkeet verduerwe gëtt, gëtt opgehalen datt d'Glukos an de Quantitéite verbraucht gëtt an deem se misst. Aus dem selwechte Grond fänken d'Liewerzellen un aktiv Glukos ze produzéieren andeems Glykogen ofbriechen an Zocker aus Aminosaierverbindungen synthetiséiert.

Wéi fir Adipose Tissu ass den antilipolytesche Effekt op et reduzéiert. An den éischte Stänn gëtt dëse Prozess kompenséiert duerch d'Synthese vun Insulin an der Bauchspaicheldrüs ze verbesseren. An de fortgeschrattene Stadien gi Fettreserven a Molekülle vu fräiem Fettsäuren a Glycerol opgedeelt, eng Persoun verléiert dramatesch Gewiicht.

Dës Komponente ginn an d'Liewer an et ginn niddreg Dicht Lipoproteine. Dës Substanzen accumuléieren op de vaskuläre Maueren a provozéieren d'Entwécklung vun Atherosklerosis. Wéinst all dëse Prozesser gëtt vill Glukos an d'Blutt entlooss.

Nocturnal Insulinresistenz

De Kierper ass moies meeschtens empfindlech fir Insulin. Dës Empfindlechkeet tendéiert am laf vum Dag. Fir de mënschleche Kierper ginn et 2 Aarte vun der Energieversuergung: Nuecht an Dag.

Dagsiwwer gëtt de gréissten Deel vun der Energie haaptsächlech aus Glukos geholl, Fettgeschäfter sinn net betraff. De Géigendeel geschitt an der Nuecht, de Kierper liwwert sech mat Energie, déi aus Fettsäuren fräigelooss gëtt, déi an de Bluttkreeslaf nom Ofbau vun der Fett entlooss ginn. Wéinst deem kann Insulinempfindlechkeet verschlechtert ginn.

Wann Dir haaptsächlech am Owend iesst, da kann Äre Kierper einfach net fäeg sinn mat dem Volume vu Stoffer, déi an en eraginn, z'ënnerhalen. Dëst kann zu eeschte Gesondheetsprobleemer féieren.

Eng Zäit laang gëtt de Mangel u regelméissegen Insulin duerch verstäerkte Synthese vun der Substanz an de Betasellen vun der Bauchspaicheldrüs kompenséiert. Dëst Phänomen gëtt Hyperinsulemie genannt an ass e erkennbaren Marker vun Diabetis. Mat der Zäit fällt d'Fäegkeet vun Zellen fir iwwerschësseg Insulin ze produzéieren, d'Zockerkonzentratioun erhéicht an eng Persoun entwéckelt Diabetis.

Och Insulinresistenz an Hyperinsulinemie sinn stimuléierend Faktoren fir d'Entwécklung vu Krankheeten am Herz-Kreislauf-System. Wéinst der Handlung vum Insulin, Prolifératioun a Migratioun vu glat Muskelzellen, Prolifératioun vu Fibroblasten, an Hemmung vu Fibrinolyseprozesser. Also, vaskulär Adipositas geschitt mat all de folgende Konsequenzen.

Schwangerschaft Resistenz

Glukosemolekülen sinn déi Basis Energiequell fir Mamm a Puppelchen. Wärend enger Erhéijung vum Wuestum vum Puppelchen fänkt säi Kierper ëmmer méi a méi Glukos ze froen. Déi wichteg Saach ass datt vum 3. Trimester vun der Schwangerschaft d'Glukosfuerderunge méi wäit wéi d'Disponibilitéit hunn.

Normalerweis hu Puppelcher e méi niddreg Bluttzocker wéi Mammen. Bei Kanner ass dat ongeféier 0,6-1,1 mmol / l, a bei Fraen ass et 3,3–6,6 mmol / l. Wann de fetale Wuesstem en Héichpunkt erreecht, kann d'Mamm eng physiologesch Insensitivitéit fir Insulin entwéckelen.

All Glukos, déi an de Kierper vun der Mamm läit, gëtt wirklech net an se absorbéiert an an de Fetus ëmgeleet sou datt et keng Nährstoffe während der Entwécklung feelt.

Dësen Effekt gëtt vun der Plazenta geregelt, dat ass d'Basisquell vun TNF-b. Ongeféier 95% vun dëser Substanz trëtt am Blutt vun enger schwanger Fra, de Rescht geet an de Kierper vum Kand. Et ass d'Erhéijung vum TNF-b dat den Haaptgrond fir Insulinresistenz wärend der Gestatioun.

No der Gebuert vun engem Puppelchen fällt den Niveau vum TNF-b séier a parallel, d'Insulinempfindlechkeet geet zréck op normal. Probleemer kënne bei Frae sinn, déi iwwergewiichteg sinn, well se vill méi TNF-b produzéieren wéi Fraen mat normalem Kierpergewiicht. An esou Fraen ass d'Schwangerschaft bal ëmmer vun enger Zuel vu Komplikatiounen begleet.

Insulinresistenz verschwënnt normalerweis net och nom Gebuert, et gëtt e ganz groussen% vun der Optriede vun Diabetis. Wann d'Schwangerschaft normal ass, ass d'Resistenz en Hilfsfaktor fir d'Entwécklung vum Kand.

Violatioun vun der Empfindlechkeet vum Insulin bei Jugendlechen

An Leit an der Pubertéit ass Insulinresistenz ganz dacks opgeholl. En interessant Fakt ass datt d'Zockerkonzentratioun net eropgeet. Nom Passage vun der Pubertéit normaliséiert den Zoustand normalerweis.

Wärend intensiven Wuesstum fänken anabolesch Hormonen intensiv ze synthetiséieren:

Och wann d'Effekter vun hinnen Géigendeel sinn, leiden Aminosaier Metabolismus a Glukosmetabolismus net. Mat kompenséierender Hyperinsulinemie gëtt d'Proteinproduktioun verbessert an de Wuesstum gëtt stimuléiert.

Eng breet Palette vun metaboleschen Effekter vun Insulin hëlleft der Pubertéit a Wuesstumsprozesser ze synchroniséieren, souwéi d'Gläichgewiicht vu metabolesche Prozesser ze erhalen. Sou eng adaptiv Funktioun suergt Energiespueren mat net genuch Ernärung, beschleunegt d'Pubertéit an d'Fäegkeet ze empfänken an d'Gebidder vun engem Nowuess mat engem gudden Nahrungsniveau ze ginn.

Wann d'Pubertéit eriwwer ass, bleift d'Konzentratioun vu Geschlechtshormonen héich, an d'Insulininsensitivitéit verschwënnt.

Insulinresistenzbehandlung

Ier de Kampf géint Insulinresistenz ufänkt, maache Dokteren eng Patientuntersuchung. Fir d'Diagnos vum prediabetesche Staat an Typ 2 Diabetis ginn verschidden Aarte vu Labortester gemaach:

• A1C Test,
• Fasting Plasma Glukosestest,
• Oral Glukosetoleranztest.

Typ 2 Diabetis ass geprägt vu 6,5% no dem A1C Test, Zocker Niveau vun 126 mg / dl an d'Resultat vum leschte Test méi wéi 200 mg / dl. Am pre-diabetesche Staat ass 1 Indikator 5.7-6.4%, den zweeten ass 100-125 mg / dl, de leschten ass 140-199 mg / dl.

Drogen Therapie

D'Haaptindikatiounen fir dës Zort Behandlung ass e Kierpermass Index vu méi wéi 30, e héije Risiko fir vaskulär an Häerzkrankheeten z'entwéckelen, souwéi d'Präsenz vu Adipositas.

Fir d'Zockerempfindlechkeet ze erhéijen, ginn déi folgend Medikamenter benotzt:

• Biguanides
  D'Aktioun vun dësen Medikamenter zielt d'Inhibitioun vu Glykogenese, d'Reduktioun vun der Produktioun vu Glukosverbindungen an der Liewer, d'Inhibitioun vun Zocker am Dënndarm a Verbesserung vun Insulinsekretioun.
• Acarbose
  Eng vun de sécherste Behandlungen. Acarbose ass e reversiblen Alpha-Glukosidase-Blocker am ieweschten Magen-Darmtrakt. Et verletzt de Prozess vu Polysaccharid an Oligosaccharid Spaltung a weider Absorptioun vun dëse Substanzen am Blutt, an Insulin Niveauen erof.
• Thiazolidinediones
  Erhéije Insulinempfindlechkeet an Muskel- a Fettfaseren. Dës Agente stimuléieren eng bedeitend Unzuel vu Genen déi verantwortlech sinn fir d'Sensibilitéit. Als Resultat, nieft der Bekämpfung vun der Resistenz, fällt d'Konzentratioun vun Zocker a Lipiden am Blutt of.

Mat Insulinresistenz ass de Schwéierpunkt op enger Low-Carb Diät mat Ausnam vum Honger. Fraktiouns Ernährung ass recommandéiert, et sollt 5 bis 7 Mol am Dag sinn, wann Dir Snacks berécksiichtegt. Et ass och wichteg genuch genuch Waasser ze drénken, net manner wéi 1,5 Liter pro Dag.

De Patient ass erlaabt nëmme lues Kuelenhydrater z'iessen. Et kann sinn:

1. Porridge
2. Rye Miel Bäckereien
3. Geméis
4. E puer Uebst.

Mat enger Low-Carb Diät sollt de Patient net:

• Wäiss Reis
• Fett Fleesch a Fësch,
• All séiss (schnell Kuelenhydrater)

All Liewensmëttel, déi de Patient ësst, sollten e niddrege glykemesche Index hunn.Dëse Begrëff ass e Indikator fir den Taux vum Ofbau vun Kohbhydratprodukter nodeems se an de Kierper erakommen. Wat méi déif dëse Indikator vum Produkt ass, wat méi passt et dem Patient.

Eng Diät fir Insulinresistenz ze bekämpfen ass aus dëse Liewensmëttel geformt mat engem nidderegen Index. Et ass ganz seelen eppes mat engem mëttleren GI ze iessen. D'Methode fir d'Virbereedung vum Produkt huet normalerweis wéineg Effekt op den GI, awer et ginn Ausnahmen.

Zum Beispill, Karotten: wann et rau ass ass hiren Index 35 an et kann giess ginn, awer gekachten Karotten sinn ganz grouss GI an et ass absolut onméiglech et ze iessen.

Fruucht kënnen och giess ginn, awer Dir musst net méi wéi 200 Gramm pro Dag verbrauchen. Et ass onméiglech hausgemaachte Jus vun hinnen ze preparéieren, well wann de Pulp zerquetscht gëtt, verschwënnt Faser an de Jus kritt e ganz grousse GI.

GI kann an e puer Kategorien opgedeelt ginn:

1. Bis zu 50 - niddereg
2. 50-70 - duerchschnëttlech,
3. Méi wéi 70 ass grouss.

Et ginn e puer Liewensmëttel déi guer kee glycemesche Index hunn. Ass et méiglech se mat Insulinresistenz ze iessen? - nee. Bal ëmmer huet sou eng Molzecht e ganz héije Kaloriegehalt, an Dir kënnt net een iesse mat enger Verletzung vun der Insulinempfindlechkeet.

Et ginn och Liewensmëttel mat engem klengen Index an engem grousse Kaloriegehalt:

D'Ernärung fir de Patient sollt variéiert ginn. Et muss Fleesch, Uebst, Geméis hunn. Produkter mat Glukos si recommandéiert fir virum 15:00 ze konsuméieren. Zoppen ginn am Beschten am Geméis Bouillon gekacht, heiansdo ass et akzeptabel sekondär Fleesch Bouillon ze benotzen.

Op enger Low-Carb Diät, kënnt Dir dës Aarte vu Fleesch iessen:

1. Liewer (Poulet / Rëndfleesch),
2. Tierkei,
3. Poulet
4. Kalfsfleesch
5. Kanéngchen Fleesch
6. Quail Fleesch
7. Sproochen.

Vu Fësch kënnt Dir Hiecht, Pollock a Staang. Si mussen op d'mannst 2 Mol pro Woch giess ginn. Fir eng garnéieren Schuel ass am Beschten passend. Si ginn am Waasser gekacht, si kënnen net mat Déier Hierkonft sinn.

Dir kënnt esou Getreide iessen:

Heiansdo kënnt Dir Iech selwer Nuddelen aus Durum Weess behandelen. Dir kënnt 1 Eegiel iessen pro Dag virum Protein. Op enger Diät kënnt Dir bal all Mëllech konsuméieren, ausser déi mat engem groussen Prozentsaz vu Fettgehalt. Et kann fir den Nomëtteg benotzt ginn.

Folgend Produkter sinn op der grénger Lëscht:

• Curd
• Mëllech
• Kefirs,
• Crème bis zu zéng%,
• Onverséissene Joghurt,
• Tofu
• Ryazhenka.

Dee gréissten Deel vum Iessen soll aus Geméis bestoen. Dir kënnt e Salat oder Bäilag aus hinnen maachen.

Niddereg glycemesche Index an esou Geméis:

1. Knuewelek an Zwiebel,
2. Aubergine
3. Gurken
4. Tomaten
5. Peppers vu verschiddenen Zorten,
6. Zucchini,
7. All Kabes
8. Frësch a gedréchent Arten.

De Patient ass praktesch net limitéiert a Gewierzer. Oregano, Basil, Kurkuma, Spinat, Petersilie, Dill oder Thymian kënne sécher a Platen diversifizéiert ginn.

Et ass am beschten an Är Ernärung ze enthalen:

• Currant
• Pflaumen
• Birnen
• Hambieren
• Blueberries
• Äppel
• Aprikosen
• Nektarinen.

Dir kënnt vill verschidde Liewensmëttel iessen op enger Low-Carb Diät. Gitt net Angscht datt Är Diät oninteressant a mëttelméisseg gëtt.

Sport spillen

Sportfysiologen gleewen datt kierperlech Aktivitéit déi effektiv Method ass fir Insulinresistenz ze bekämpfen. Wärend Training gëtt Insulinempfindlechkeet erhéicht duerch e verstäerkten Glukosentransport während der Kontraktioun vu Muskelfasern.

No der Belaaschtung fällt d'Intensitéit erof, wärend d'Prozesser vun der direkter Aktioun vum Insulin op Muskelstrukturen ufänken. Wéinst senge anaboleschen an antikataboleschen Effekter hëlleft Insulin fir Glykogenmangel.

An einfache Begrëffer, ënner Belaaschtung, absorbéiert de Kierper Glykogen (Glukos) Moleküle sou vill wéi méiglech, an nom Training leeft de Kierper aus Glykogen. Insulinempfindlechkeet ass eropgaang wéinst der Tatsaach datt d'Muskelen keng Energiereserven hunn.

Dëst ass interessant: Dokteren recommandéiere sech op Training fir Leit mat Typ 2 Diabetis ze fokusséieren.

Aerobic Workouts sinn e gudde Wee fir Insulinresistenz ze bekämpfen.Wärend dëser Last gëtt Glukos ganz séier verbraucht. Moderéiert oder héich Intensitéit Cardio Workouts kënnen d'Sensibilitéit fir déi nächst 4-6 Deeg erhéijen. Sichtbar Verbesserunge ginn no enger Woch Training mat op d'mannst 2 Héichintensiv Cardio Workouts opgeholl.

Wann Klassen laangfristeg gehal ginn, kann eng positiv Dynamik fir eng zimlech laang Period bestoe bleiwen. Wann iergendwann eng Persoun abrupt de Sport verléisst an déi kierperlech Ustrengung evitéiert, gëtt Insulinresistenz zréck.

Kraaft Last

De Virdeel vu Kraaft Training ass net nëmmen d'Sensibilitéit fir Insulin ze erhéijen, awer och d'Muskel ze bauen. Et ass bekannt datt d'Muskelen intensiv Glukosemolekülen absorbéieren net nëmmen zum Zäitpunkt vun der Laascht selwer, awer och duerno.

No 4 Stäerktraining, och während der Rou, gëtt d'Insulinempfindlechkeet erhéicht, an de Glukosniveau (virausgesat datt Dir net virun der Messung giess hutt) wäert erofgoen. Wat méi intensiv d'Laaschten, desto besser de Empfindlechkeet Indikator.

Eng Insulinresistenz ass am beschten duerch eng integréiert Approche fir kierperlech Aktivitéit eliminéiert. Dat bescht Resultat gëtt duerch ofwiesselnd Aerobic a Kraaft Training trainéiert. Zum Beispill gitt Dir an de Fitnessstudio op Méindes, Mëttwochs, Freides a Sonndes. Maacht Cardio um Méindeg a Freideg (zum Beispill, Lafen, Aerobic, Vëlosport), an maacht Übungen mat enger Gewiichtsbelaaschtung e Mëttwoch a Sonndeg.

Insulinresistenz ka sécher sinn wann et sech géint den Hannergrond vu Prozesser entwéckelt wéi Pubertéit oder Schwangerschaft. An anere Fäll gëtt dëst Phänomen als eng geféierlech metabolesch Pathologie ugesinn.

Et ass schwéier déi exakt Grënn fir d'Entwécklung vun der Krankheet ze nennen, awer voll Leit si ganz predisponéiert dofir. Dës Dysfunktioun ass meeschtens net vu liewege Symptomer begleet.

Wann onbehandelt, kann eng Verletzung vun Insulinempfindlechkeet Diabetis mellitus verursaachen a verschidde Krankheeten vum Herz-Kreislauf-System. Fir d'Behandlung vu Dysfunktion ginn Medikamenter, kierperlech Aktivitéit a speziell Ernärung benotzt.

Déi Haaptgrënn fir d'Entwécklung vun Insulinresistenz

Déi genau Grënn fir Insulinresistenz sinn net bekannt. Et gëtt ugeholl datt et zu Stéierunge féiere kann, déi op e puer Niveauen optrieden: vu Verännerunge vun der Insulinmolekül a Mangel un Insulinreceptoren bis Probleemer mat Signaltransmission.

Déi meescht Wëssenschaftler sinn d'accord datt den Haaptgrond fir d'Erscheinung vun Insulinresistenz an Diabetis de Mangel u Signal vum Insulinmolekül zu den Zellen vun de Stoffer ass an déi Glukos aus dem Blutt muss erakommen.

Diabetis an Drockschwieregkeeten wäerten eng Saach vun der Vergaangenheet sinn

Diabetis ass d'Ursaach vu bal 80% vun all Schlag an Amputatiounen. 7 vun 10 Leit stierwen wéinst verstoppten Arterien vum Häerz oder Gehir. A bal all Fäll ass de Grond fir dëse schrecklechen Enn d'selwecht - Héich Bluttzocker.

Zocker kann a soll geschloe ginn, soss näischt. Awer dëst heelt d'Krankheet selwer net, awer hëlleft nëmmen d'Enquête ze bekämpfen, an net d'Ursaach vun der Krankheet.

Déi eenzeg Medizin déi offiziell fir Diabetis recommandéiert gëtt a benotzt gëtt vun Endokrinologen an hirer Aarbecht ass de Ji Dao Diabetesch Klebstoff.

D'Effektivitéit vum Medikament, berechent no der Standardmethod (d'Zuel vun de Patienten, déi sech op déi gesamt Zuel vu Patienten an der Grupp vun 100 Leit erhalen, déi d'Behandlung gemaach hunn) war:

• Normaliséierung vun Zocker - 95%
• Eliminatioun vu Venetrombose - 70%
• D'Eliminatioun vun engem staarken Häerzschlag - 90%
• Kréien mat héije Blutdrock - 92%
• Den Dag verstäerken, d'Schlof an der Nuecht verbesseren - 97%

D'Ji Dao Produzenten sinn keng kommerziell Organisatioun a gi vum Staat finanzéiert. Dofir huet elo all Awunner d'Méiglechkeet dat Medikament mat enger 50% Rabatt ze kréien.

Dës Verletzung kann wéinst engem oder méi Faktoren geschéien:

1. Iwwergewiicht - Et ass kombinéiert mat Insulinresistenz an 75% vun de Fäll.Statistike weisen datt eng Erhéijung vum Gewiicht vu 40% vun der Norm zum selwechte Prozentsaz vun der Ofsenkung vun der Empfindlechkeet fir Insulin féiert. E besonnesche Risiko vu metabolesche Stéierungen ass mat Adipositas vun der Bauchaart, d.h. am Bauch. De Fakt ass datt en Adiposgewebe, deen sech op der anteriorer Bauchmauer formt, zeechent sech duerch maximal metabolesch Aktivitéit, et ass dovun datt déi gréisste Quantitéit vu Fettsäuren an de Bluttkrees entsteet.
2. Genetik - genetesch Iwwerdroung vun enger Prädisposition zum Insulinresistenz Syndrom an Diabetis mellitus. Wann enke Familljemembere Diabetis hunn, ass d'Wahrscheinlechkeet Probleemer mat Insulinempfindlechkeet méi héich, besonnesch mat engem Liewensstil, deen Dir net gesond nenne kënnt. Et gëtt ugeholl datt fréier Resistenz geduecht war fir d'mënschlech Bevëlkerung z'ënnerstëtzen. An der gutt gefëllter Zäit hunn d'Leit Fett gespuert, an der Honger - nëmmen déi, déi méi Reserven haten, dat heescht, Individuen mat Insulinresistenz, hunn iwwerlieft. Stabil reichend Iessen féiert haut zu Adipositas, Hypertonie an Diabetis.
3. Mangel u kierperlech Aktivitéit - féiert dozou datt d'Muskele manner Ernärung erfuerderen. Awer et ass Muskelgewebe, déi 80% Glukos aus dem Blutt verbraucht. Wa Muskelzellen zimlech vill Energie brauchen fir hir vital Funktiounen z'ënnerstëtzen, fänken se un den Insulin ze ignoréieren deen Zocker an hinnen dréit.
4. Alter - No 50 Joer ass d'Wahrscheinlechkeet fir Insulinresistenz an Diabetis 30% méi héich.
5. Ernärung - exzessive Konsum vu Liewensmëttel räich un Kuelenhydrater, Léift vu raffinéierte Zucker verursaacht en Iwwerschoss vu Glukos am Blutt, aktiv Produktioun vun Insulin, an als Resultat, Onwillegkeet vun den Zellen vum Kierper fir se z'identifizéieren, wat zu Pathologie an Diabetis féiert.
6. Medikamenter - verschidde Medikamenter kënne Probleemer mat Insulin Signaltransmission verursaachen - Kortikosteroiden (Behandlung vu Rheuma, Asthma, Leukämie, Hepatitis), Beta-Blocker (Arrhythmie, Myokardieinfarkt), Thiazid Diuretik (Diuretik), Vitamin B

Symptomer a Manifestatiounen

Ouni Tester ass et onméiglech zouverlässeg festzestellen datt d'Zellen am Kierper méi schlecht Insulin am Blutt gesinn. Symptomer vun Insulinresistenz kënne ganz einfach un aner Krankheeten zougeschriwwe ginn, Iwwerwierkung, Konsequenze vu Ënnerernährung:

• erhéicht Appetit
• Entloossung, Schwieregkeeten z'erënneren un Informatioun,
• erhéicht Quantitéit vu Gas an den Daarm,
• Lethargy a Schléifer, besonnesch no enger grousser Portioun Dessert,
• eng Erhéijung vun der Quantitéit Fett am Bauch, d'Bildung vun der sougenannter "Rettungsschoul",
• Depressioun, depriméiert Stëmmung,
• periodesch Erhéigung vum Blutdrock.

Zousätzlech zu dëse Symptomer, bewäert den Dokter d'Zeeche vun Insulinresistenz ier hien eng Diagnos mécht. En typesche Patient mat dësem Syndrom ass Bauchfett, huet Elteren oder Geschwëster mat Diabetis, Fraen hunn polycystesch Eierstock oder.

Den Haaptindikator fir d'Präsenz vun Insulinresistenz ass de Volumen vum Bauch. Iwwergewiicht Leit evaluéieren d'Art vu Adipositas. Den Gynäkoidentyp (Fett sammelt sech ënner der Taille, den Haaptbetrag an den Hüften a Hënner) ass méi sécher, metabolesch Stéierunge ginn et manner heefeg. D'Android Typ (Fett um Bauch, Schëlleren, Réck) ass mat engem méi héicht Risiko fir Diabetis verbonnen.

D'Markéierer vun engem niddrege Insulin Metabolismus si BMI an de Verhältnis vun der Taille op den Hüften (OT / V). Mat engem BMI> 27, OT / OB> 1 am männlechen an OT / AB> 0,8 bei der weiblech, ass et héich wahrscheinlech datt de Patient Insulinresistenz Syndrom huet.

Deen drëtte Marker, deen mat enger Wahrscheinlechkeet vu 90% erlaabt Violatioune ze etabléieren - schwaarz Acanthose. Dës sinn Gebidder vun der Haut mat enger verstäerkter Pigmentéierung, dacks rau a geschäerft. Si kënnen op den Ellbogen a Knéien lokaliséieren, um Réck vum Hals, ënner der Këscht, op de Gelenker vun de Fingere, an der Leistung an der Armpits.

Fir d'Diagnos ze bestätegen, gëtt e Patient mat den uewe genannten Symptomer a Marker en Insulinresistenztest verschriwwen, baséiert op deem d'Krankheet bestëmmt gëtt.

Testen

An Laboratoiren ass d'Analyse déi néideg ass fir d'Sensibilitéit vun Zellen zum Insulin ze bestëmmen normalerweis genannt "Bewäertung vum Insulinresistenz."

Wéi een Blutt spenden fir zouverlässeg Resultater ze kréien:

1. Wann Dir e Referratioun vum behandelenden Dokter kritt, diskutéiert mat him d'Lëscht vun de Medikamenter, contraceptives a Vitaminnen déi geholl goufen fir auszeschléissen déi d'Bluttversammlung beaflosse kënnen.
2. Den Dag virun der Analyse musst Dir den Training annuléieren, stresst Situatiounen a kierperlech Ustrengung ze vermeiden, kee Gedrénks mat Alkohol drénken. Dinner Zäit sollt sou berechent ginn datt ier Dir Blutt hëlt 8 bis 14 Stonnen si vergaangen .
3. Huelt den Test strikt op engem eidle Mo. Dëst bedeit datt am Mueren et verbueden ass Är Zänn ze béien, Knätsch knätsch, deen net souguer Zocker enthält, keng Gedrénks drénken, och net gesweeten. Dir kënnt fëmmen just eng Stonn virum Labo besicht .

Esou strikt Viraussetzungen an der Virbereedung op d'Analyse sinn wéinst der Tatsaach, datt souguer eng banal Taass Kaffi, gedronk op der falscher Zäit, drastesch ka Glukosindikatoren änneren.

Nodeems d'Analyse presentéiert gouf, gëtt den Insulinresistenzindex am Laboratoire berechent op Basis vun den Donnéeën iwwer Bluttzocker an Insulin Niveauen am Bluttplasma.

• Méi erfueren: - firwat huelen d'Regelen.

Schwangerschaft a Insulinresistenz

Insulinresistenz féiert zu erhéngte Bluttzocker, wat amgaang eng erhéicht Bauchspaicheldrüsfunktioun provozéiert, an dann Diabetis. Den Niveau vum Insulin am Blutt erhéicht, wat zu der verstäerkter Bildung vun Adiposewebeméi bedeit. Iwwerschoss Fett reduzéiert d'Insulinempfindlechkeet.

Interessant ass Insulinresistenz wärend der Schwangerschaft d'Norm, et ass komplett physiologesch. Dëst gëtt erkläert vun der Tatsaach datt Glukos d'Haaptnahrung fir de Puppelchen am Gebärmutter ass. Wat méi länger d'Gestiounszäit ass, wat méi noutwendeg ass. Vum drëtten Trimester vun der Glukos, de Fetus fänkt un ze lackelen, d'Plasenta ass an der Reguléierung vu senge Flëss abegraff. Et secretéiert Zytokin Proteine, déi Insulinresistenz ubidden. No der Gebuert kënnt alles séier erëm op seng Plaz an d'Insulinempfindlechkeet gëtt erëmgewielt.

Bei Frae mat iwwerschësseg Kierpergewiicht a Schwangerschaftskomplikatioune kann Insulinresistenz no der Gebuert bestoe bleiwen, wat hir Risiko fir Diabetis wesentlech eropgeet.

Dokter fir Medizinesch Wëssenschaften, Chef vum Institut vun der Diabetologie - Tatyana Yakovleva

Ech hu fir vill Joeren Diabetis studéiert. Et ass grujeleg wann esou vill Leit stierwen, an nach méi behënnert ginn duerch Diabetis.

Ech hu séier déi gutt Neiegkeet ze soen - den Endokrinologesche Fuerschungszentrum vun der Russescher Akademie fir Medizinesch Wëssenschaften huet et fäerdeg bruecht eng Medizin z'entwéckelen déi Diabetis mellitus komplett geheelt. Momentan ass d'Effektivitéit vun dësem Medikament 98%.

Eng aner gutt Neiegkeet: de Gesondheetsministère huet d'Adoptioun vun engem spezielle Programm geséchert deen den héije Käschte vum Medikament kompenséiert. A Russland, Diabetiker bis den 17. Abrëll (inklusiv) kann et kréien - Fir nëmmen 147 Rubel!

Wéi behandelt Dir Insulinresistenz

Diät a kierperlech Aktivitéit hëlleft den Insulinresistenz ze behandelen. Déi meescht Oft si si genuch fir d'Sensibilitéit vun Zellen ze restauréieren. Fir de Prozess ze beschleunegen, heiansdo verschriwwene Medikamenter déi de Stoffwiessel reguléiere kënnen.

Ee vun de Faktoren, déi zu der Entwécklung vun Diabetis mellitus féieren, kardiovaskulär Krankheet an d'Bildung vu Bluttgerinnsel ass Insulinresistenz. Dir kënnt et nëmme mat der Hëllef vu Blutt Tester bestëmmen, déi Dir reegelméisseg maache musst, a wann Dir dës Krankheet verdächt, musst Dir konstant vun engem Dokter iwwerwaacht ginn.

Symptomer vun der Krankheet

Nëmme e Spezialist kann eng Diagnos maachen op Basis vun de Resultater vun der Analyse an der Observatioun vum Patient sengem Zoustand.Awer et ginn eng Zuel vun Alarmsignaler déi de Kierper gëtt. Op kee Fall kënne se ignoréiert ginn, a sou séier wéi méiglech ass et néideg en Dokter ze konsultéieren fir eng korrekt Diagnos ze identifizéieren.

Also, ënner den Haapt Symptomer vun der Krankheet kënnen identifizéiert ginn:

• ofgelenkt Opmierksamkeet
• heefeg flatulence,
• Schléifer nom Iessen,
• Ännerungen am Blutdrock, dacks observéiert Hypertonie (héije Blutdrock),
• Adipositas an der Taille ass eng vun den Haaptzeechen vun Insulinresistenz. Insulin blockéiert den Ofbau vun Adiposewebe, sou datt et onméiglech ass Gewiicht op verschidden Diäten ze verléieren.
• depressiv Staat
• erhéicht Hunger.

Beim Passage vun den Tester, esou Ofwäichunge wéi:

• Protein am Pipi
• erhéicht Triglyceriden,
• héije Bluttzocker
• schlecht Cholesterin Tester.

Beim Passage vun der Analyse fir Cholesterol ass et noutwendeg net seng allgemeng Analyse ze kontrolléieren, awer separat d'Indikatoren fir "gutt" a "schlecht".

E nidderegen Indikator fir "gutt" Cholesterin kann e verstäerkte Resistenz vum Kierper géint Insulin signaliséieren.

Insulin Resistenz Test

Eng einfach Analyse ofginn wäert net de genau Bild weisen, den Niveau vum Insulin ass variabel a variéiert am ganzen Dag. Den normale Indikator ass d'Quantitéit vum Hormon am Blutt 3 bis 28 mcED / mlwann den Test op engem eidle Mo ass geliwwert. Mat engem Indikator iwwer der Norm kënne mir iwwer Hyperinsulinismus schwätzen, dat heescht eng erhéicht Konzentratioun vum Hormon Insulin am Blutt, wat zu enger Ofsenkung vum Bluttzocker resultéiert.

Déi genaust an zouverléisseg ass de Clamp Test oder euglycemesche Hyperinsulinemesche Clamp. Hien wäert net nëmmen d'Insulinresistenz quantifizéieren, awer och d'Ursaach vun der Krankheet bestëmmen. Wéi och ëmmer, et gëtt praktesch net an der klinescher Praxis benotzt, well et Zäitzäit ass a brauch zousätzlech Ausrüstung a speziell trainéiert Personal.

Insulinresistenz Index (HOMA-IR)

Säin Indikator gëtt als zousätzlech Diagnos benotzt fir d'Krankheet z'entdecken. Den Index gëtt berechent nodeems de venöse Bluttest fir Insulin passéiert an de Zocker vum fasten.

An der Berechnung ginn zwou Tester benotzt:

• IR Index (HOMA IR) - den Indikator ass normal, wa manner wéi 2,7,
• Insulinresistenz Index (CARO) - ass normal wann ënner 0,33.

D'Berechnung vun den Indizes gëtt no de Formelen duerchgefouert:

Maachen dëst, betruecht déi folgend:

• IRI - fasten immunoreaktiven Insulin,
• GPN - fasten Plasma Glukos.

Wann den Indikator méi héich ass wéi d'Norm vun den Indizes, schwätzt se vun enger Erhéijung vun der Immunitéit vum Kierper géint Insulin.

Fir e méi korrekt Analyseresultat ze kréien ass et noutwendeg e puer Reegelen ze observéieren virum Analysefeier:

1. Stop iessen 8-12 Stonnen virun der Etude.
2. D'Analysefaarf ass moies op eidelem Bauch empfohlen.
3. Wann Dir Medikamenter huelen, musst Dir Ären Dokter informéieren. Si kënne ganz d'Gesamtbild vun den Analysen beaflossen.
4. Eng hallef Stonn virum Bluttspende kënnt Dir net fëmmen. Et ass geroden de kierperlechen an emotionalen Stress ze vermeiden.

Wann, no den Tester, d'Indikatoren méi héich sinn wéi normal, kann dëst d'Entstoe vu sou Krankheeten am Kierper bezeechnen wéi:

• Typ 2 Diabetis
• kardiovaskuläre Krankheeten, zum Beispill, koronar Häerzkrankheeten,
• onkologie
• ustiechend Krankheeten
• gestational Diabetis
• Iwwergewiicht
• polycystescht ovary Syndrom,
• Pathologie vun den Adrenal Drüsen a chronesche Nieralfehler,
• chronescher viraler Hepatitis,
• fatty Hepatose.

Kann Insulinresistenz geheelt ginn?

Bis haut ass et keng kloer Strategie déi dës Krankheet komplett géif heelen. Awer et ginn Tools déi hëllefen am Kampf géint d'Krankheet. Dëst ass:

1. DiätAn. Reduzéiert d'Zuelung vu Kuelenhydrater, wouduerch Insulinfräiheet reduzéiert.
2. Kierperlech AktivitéitAn. Bis zu 80% Insulinreceptoren sinn an de Muskelen. Muskelfunktioun stimuléiert Rezeptorfunktioun.
3. GewiichtsverloschtAn. Geméiss Wëssenschaftler, mat engem Gewiichtsverloscht vu 7%, verbessert de Kurs vun der Krankheet wesentlech an eng positiv Prognose gëtt uginn.

Den Dokter kann och individuell pharmazeutesch Virbereedunge fir de Patient verschreiwen, déi hëllefe beim Kampf géint Adipositas.

Mat engem verstäerkten Indikator fir d'Hormon am Blutt, hale se sech un eng Diät, déi gezielt ass, säin Niveau ze stabiliséieren. Zënter der Produktioun vun Insulin ass en Äntwertsmechanismus am Kierper fir Bluttzocker eropzekréien, et kann ee keng schaarf Schwankungen am Bluttzocker erlaben.

Déi Basis Reegele vun der Diät

• Ausgeschloss aus der Diät all Liewensmëttel mat engem héije glykemesche Index (Weess Miel, Granuléiert Zocker, Pâtisserie, Séissegkeeten a Stärkehalteg Liewensmëttel). Dëst si liicht verdaulech Kuelenhydrater, déi e schaarfen Sprang an d'Glukose verursaachen.
• Wann Dir Kohlenhydrat Iessen auswielt, ass d'Wiel konzentréiert op Liewensmëttel mat engem niddrege glycemesche Index. Si ginn méi lues vum Kierper absorbéiert, a Glukos ginn an de Bluttkrees lues an. An och Präferenz gëtt fir Liewensmëttel räich un Fiber.
• Liewensmëttel räich u polyunsaturéierte Fette ginn an de Menu agefouert, a monounsaturated Fats ginn erofgesat. D'Quell vun der Lescht ass vegetaresch Ueleger - Leinsamen, Oliven an Avocado. Probe Menü fir Diabetiker.
• Gitt Restriktiounen op d'Benotzung vu Liewensmëttel mat héije Fettgehalt (Schwäin, Lämmche, Crème, Botter) aféieren.
• Déi meescht Oft kachen se Fësch - Lachs, rosa Lachs, Sardinnen, Forellen, Lachs. Fësch ass reich an Omega-3 Fettsäuren, déi d'Sensibilitéit vun den Zellen zum Hormon verbesseren.
• E staarkt Gefill vu Hunger sollt net erlaabt sinn. An dësem Fall gi niddereg Zockerwäerter beobachtet, wat zu der Entwécklung vun Hypoglykämie féiert.
• Iesst a klenge Portiounen all 2-3 Stonnen.
• Observéiert Drénkregime. Recommandéiert Volumen Waasser ass 3 Liter pro Dag.
• Refuséiert schlecht Gewunnechten - Alkohol an Fëmmen. Fëmmen hemmt metabolesche Prozesser am Kierper, an Alkohol huet eng héich glycemesch Taux (méi iwwer Alkohol -).
• Dir musst Kaffi deelhuelen, well Kaffein hëlleft Insulinproduktioun.
• D'recommandéiert Dosis Salz ass bis maximal 10 g / Dag.

Produkter fir den deegleche Menü

Op den Dësch muss präsent sinn:

• verschidden Zorten Kabes: Broccoli, Bréissel Sprossen, Choufleur,
• Rüben an Karotten (nëmme gekachten)
• Spinat
• Zalot
• séiss Peffer
• gréng Bounen.

• Äppel
• Zitrusfrüchte
• Kiischte
• Birnen
• avocado (liest och - d'Virdeeler vum Avocado)
• Aprikosen
• Beeren.

• Vollkorn- a Roggenbäckereprodukter (kuckt och - wéi ee Brout wielt),
• Weess Sole
• Buchweizen
• oatmeal.

Vertrieder vun der Legume Famill:

• Somen vum Kürbis, Flax, Sonneblum.

Wann Dir Produkter wielt, hëlleft de folgende Tabelle:

Lëscht vun erlaabt Produkter

• fetteg Fësch vun de kale Mierer,
• gekachten Eeër, Dampmaschinnen,
• niddereg-Fett Mëllechprodukter,
• Porridge aus Hafer, Buchweizen oder brong Reis,
• Poulet, ouni Haut Kalkuner, mager Fleesch,
• frësch, gekachten, gestuelte, gedämpfte Geméis. Restriktioune fir Geméis räich un Stärke ginn agefouert - Gromperen, Zucchini, Kürbis, Jerusalem Artichoke, Rettich, Rettich, Mais,

Lëscht vu streng verbueden Produkter

• Zocker, Séisswueren, Schockela, Séissegkeeten,
• Hunneg, Marmelade, Marmelade,
• Geschäftjus, Sekt Waasser,
• Kaffi
• Alkohol
• Weess Brout, Bäckereprodukter aus Premium Miel,
• Friichten mat engem héigen Inhalt vu Stärke a Glukos - Drauwe, Bananen, Dates, Rosinen,
• Fleesch vun fettege Sorten, a frittéiert,

De Rescht vun de Produkter sinn an Moderatioun erlaabt; Diät Iesse gi vun hinnen ausgeschafft.

An den nächsten Artikel léiert Dir Lëscht vun Bluttzocker-senkende Liewensmëttel diabetiker.

Zousätzlech ginn mineral Additive agefouert:

1. MagnesiumAn. Wëssenschaftler hunn Fuerschung gemaach a fonnt datt erhéngte Niveauen vum Hormon a Glukos am Blutt bei Leit mat engem nidderegen Inhalt vun dësem Element, sou datt de Mangel muss gefëllt ginn.
2. ChromAn. De Mineral stabiliséiert den Niveau vun Glukos am Blutt, hëlleft Zocker ze verarbeen an Fett am Kierper ze verbrennen.
3. Alpha LipoinsäureAn. En Antioxidant deen d'Sensibilitéit vun den Zellen fir den Insulin erhéicht.
4. Coenzyme Q10An. Staarken Antioxidant.Et muss mat fettege Liewensmëttel konsuméiert ginn, well et besser absorbéiert gëtt. Hëlleft Oxidatioun vum "schlecht" Cholesterol a verbessert d'Häerzgesondheet.

Probe Menü fir Insulinresistenz

Et gi verschidde Menüoptiounen fir Insulinresistenz. Zum Beispill:

• De Mueren fänkt u mat enger Portioun Haferwierk, wéineg-fettem Hüttenkäse an en halleft Glas wëll Beeren.
• Hutt eng Biischt vun Zitrus.
• Mëttegiessen besteet aus engem Portioun vu gestréckte wäisse Poulet oder uelegen Fësch. Op der Nieweplat ass eng kleng Plack aus Buckwheat oder Bounen. Eng frësch Geméis Salat aromatiséiert mat Olivenueleg, souwéi eng kleng Quantitéit Spinat oder Salat gréng.
• Mëttes ies een Apel.
• Eng Portioun brong Reis, e klengt Stéck gestuelte Poulet oder Fësch, frësch Geméis, mat Botter gegoss, ginn op en Owesiessen virbereet.
• Ier Dir an d'Bett geet, snackt op eng Handvoll Nëss oder Mandelen.

Oder eng aner Menüoptioun:

• Fir de Frühstück, Mëllech ongeschweest Buckwheat Porridge mat engem klengt Stéck Botter, Téi ouni Zocker, Cracker ginn virbereet.
• Fir de Mëttegiessen - gebakene Äppel.
• Fir de Mëttegiessen, kacht all Geméis Zopp oder Zopp op enger schwaacher Fleesch Bouillon, gedämpft Koteletten, garnéiert mat gestooften oder gebakene Geméis, gestuelte Uebst.
• Fir en Nomëttes Snack ass et genuch fir e Glas Kefir ze drénken, fermentéiert gebackene Mëllech mat Diät Kichelcher.
• Zum Dinner - brong Reis mat gestuelte Fësch, Geméis Salat.

Vergiesst net iwwer d'Lëscht vun Produkter déi net Diabetiker kënnen. Si sollten ni verbraucht ginn!

Insulinresistenz a Schwangerschaft

Wann eng schwanger Fra mat Insulinresistenz diagnostizéiert gëtt, ass et néideg all Empfehlungen vum Dokter ze verfollegen an iwwerschësseg Gewiicht ze bekämpfen andeems d'Ernährung iwwerwaacht an e aktive Liewensstil féiert. Et ass noutwendeg fir Kuelenhydrater komplett opzeginn, haaptsächlech Proteine ​​iessen, méi wandelen a aerobic Training maachen.

Beim Fehlen vun der properer Behandlung kann Insulinresistenz kardiovaskulär Krankheet a Typ 2 Diabetis bei der erwaarde Mamm verursaachen.

Video Rezept fir Geméis Zopp "Minestrone"

Am folgenden Video fannt Dir en einfacht Rezept fir Geméis Zopp, wat am Menü fir Insulinresistenz enthale kënnt:

Wann Dir strikt eng Ernärung halt, féiert en aktiven Liewensstil, fänkt d'Gewiicht lues a lues erof, an de Betrag Insulin stabiliséiert. D'Diät formt gesond Iessgewunnechten, dofir ass de Risiko fir geféierlech Krankheeten fir Mënschen z'entwéckelen - Diabetis, Atherosklerosis, Hypertonie a kardiovaskuläre Krankheeten (Schlaganfall, Häerzinfarkt) reduzéiert an den allgemengen Zoustand vum Kierper verbessert.

Features vun der Ernärung mat Insulinresistenz

Och kleng Gewiichtsverloscht kann erof goen, sou datt déi meescht Ernärungsempfehlungen sech op Gewiichtsverloscht konzentréieren, wann iwwerhaapt.

1) Dir musst d'Intake vu Kuelenhydrater iwwerwaachen. Eng klassesch Low-Fat, High-Carb Diät, normalerweis fir d'Preventioun oder d'Behandlung vun Häerzkrankheeten empfohlen, kann et méi schlecht maachen. Amplaz soll eng Wiel gemaach ginn zugonschte vun enger Diät mat engem mëttelméisseg nidderegen Kohlenhydratgehalt, wou se nëmmen 40-45% vun der gesamter deeglecher Kalorienzufuucht besetzen. Ausserdeem ass et net noutwendeg fir Kuelenhydrater ze konsuméieren, awer Kuelenhydrater mat engem niddrege glykemesche Index (d.h. déi, déi de Bluttzocker lues erhéijen). Präferenz soll gemaach ginn fir Liewensmëttel niddereg an Kuelenhydrater a héich an Faser.

Dës Produkter enthalen:

• Geméis: Kabes, Karotten, Broccoli, Bréissel Sprossen, Rüben, gréng Bounen, Spinat, Jackett Kartoffel, séiss Mais, séiss Peffer.
• : Avocado, Äppel, Aprikosen, Orangen, Hambieren, Blueberries, Birnen.
• Brout, Getreide: Weess-Sole, Vollkorn- a Roggenbrout, Haferflock "Hercules", Buckwheat.
• Hülsenfleesch, Nëss, Somen: Soja, Lënsen, Bounen, Leinsamen, Kürbiskerne a Sonneblummenamen, réi Erdnuss.

2) Wann Dir a mëttelméissege Quantitéiten hutt, musst Dir monounsaturated Fette konsuméieren (vun 30 bis 35% alldeeg Kalorien) aus Quellen wéi Olivenueleg a Leinsueleg, Nëss an Avocados. A Liewensmëttel wéi fetthalt Fleesch, Creme, Botter, Margarine, a Pâtisserie musse limitéiert sinn. Extrem niddereg Fett Diäten sollten net gefollegt ginn, awer Fette sollten gesond sinn a mat Moderatioun verbraucht ginn.

Net starchisch Geméis an - onverzichtbar an der Virbereedung vun enger Diät

3) Den Dokter réit fir vill net starcheg Geméis ze iessen: fënnef oder méi Portiounen pro Dag. Wielt eng Villfalt vu Geméis, déi eng ganz Palett u Faarwen bedecken. Zousätzlech sollten 2 Portioune vu Friichten mat engem niddrege glycemesche Index, wéi Kirschen, Grapefruits, Aprikosen an Äppel, all Dag giess ginn.

4) Iesse méi Fësch! Wielt Fësch aus de kale Mierer, déi eng grouss Quantitéit vu gesonde Omega-3 Fettsäuren enthalen, zum Beispill Lachs, Lachs oder Sardinen. Omega-3 Säuren hëllefen den entzündungshemmende Effekt vum Insulin ze verbesseren, an och d'Äntwert vun Zellen zum Hormon verbesseren.

5) Oft dacks an a klenge Portiounen. Dës Diät hëlleft Bluttzockerspigel stabil de ganzen Dag ze halen, sou wéi och Insulinspannungen ze vermeiden.

Vitamine a Mineral Ergänzunge fir

1. Coenzyme Q10(CoQ10). En mächtege Antioxidant, CoQ10 fördert d'Häerzgesondheet duerch d'Oxidatioun vu schlechtem Cholesterin. Doséierung: 90-120 mg pro Dag, besser absorbéiert mat fettegen Iessen.
2. Alpha Lipoinsäure. Dësen Antioxidant verbessert d'Äntwert vun Zellen op Insulin a kann hëllefe Bluttzockerspigel stabiliséieren. Doséierung: vun 100 bis 400 mg pro Dag.
3. Magnesium Méi héich Niveaue vun Insulin a Bluttzocker ginn dacks bei Leit mat nidderegen Niveauen Magnesium am Bluttplasma observéiert. Magnesium Ergänzunge goufen gewisen Insulinresistenz an Déierenstudien ze erhéijen. Doséierung: 100-400 mg pro Dag. Huelt Magnesium Citrat oder Chelat oder Glycinat Mage. Huelt net Magnesiumoxid.
4. Chrom. Dëst Mineral hëlleft Bluttzocker stabiliséieren, kann de serum Lipidprofil verbesseren an hëlleft och de Kierper besser Glukos ze notzen an Fett ze verbrennen. Déi bescht Form ze benotzen ass GTF Chromium), Doséierung: 1000 mcg pro Dag.

Insulinresistenz / Gesondheetszentren Dr. Andrew Weil's

Ee vun de Faktoren, déi zu der Entwécklung vun Diabetis mellitus féieren, kardiovaskulär Krankheet an d'Bildung vu Bluttgerinnsel ass Insulinresistenz. Dir kënnt et nëmme mat der Hëllef vu Blutt Tester bestëmmen, déi Dir reegelméisseg maache musst, a wann Dir dës Krankheet verdächt, musst Dir konstant vun engem Dokter iwwerwaacht ginn.

Kommentarer

Idioten, an Dir huelt d'Verantwortung fir déi "Donnéën" déi, net aus groussem Geescht, direkt op Apdikten fir Ins goen, an da fänken se un a Packen ze stierwen vum Hypo ?? Oder Geméis no engem Koma fir d'Liewen ze bleiwen?

Kritik, hutt Dir den Artikel gelies?
Et ass kee Wuert iwwer Injektibel Insulin.

Artikel iwwer endogene Insulin.

Wat d'Gefor ugeet, sinn ech d'accord. All Joer ginn et Pitching déi stierwen duerch Hypoglykämie oder ginn an Geméis. Natierlech schreiwe se net iwwer dëst an den Zeitungen a weisen net op der Tëlee.

Wat Dir och ëmmer wielt, Denkt drun datt dëse Schalter Méint net an der selwechter Positioun muss bleiwen. Manipuléiert Insulin während dem Dag an Dir kënnt e Gewënn kréien andeems Dir vermeit

Fir Fettniveauen ze reduzéieren, kënnt Dir keng Kuelenhydrater mat engem héije glycemesche Index no enger Workout konsuméieren (verlängert kierperlech Aktivitéit), et gëtt eng Lëscht vun dëse Produkter um Site. Ech füüge mir vu bäi, datt ech virum Training, wann Dir Fett lasshuele muss, et besser ass Buckweat ze iessen, a Geméis, déi kee Stärke enthalen (während der Ausbildung fillt Dir Iech manner duuschtereg a koennt Iech méi lëschteg).

Oooh! Merci fir d'Decryptioun a fir d'Info! An ech hunn just déi falsch Saach gemaach.

Superpro , Kuelenhydrater mat engem héije glycemesche Index sinn einfach net direkt contraindizéiert nom Training, mee am Géigendeel sinn gebraucht an GEFROTT
Awer et ass wéineg MA!
Wéi eng.
Ech erkläre mat engem Beispill: Äert Gewiicht = 80 kg, dann 80 Gramm Kohbhydraten mat engem héije glykemesche Index sollten "gepflanzt" ginn (wann Dir 90 kg weit, dann 90 Gramm) sollt Dir Iech net fäerten. Dëst ass genau d'Figur déi charakteriséiert Är geschate Versuergung vu Glykogen am Kierper. Dëst wäert den Bluttzockerspigel direkt erhéijen, wat eng Rei vu positiven Aspekter enthält: et wäert d'Resynthese (Opléisung) vum Muskelgewebe stoppen andeems se den Niveau vun der Zerstéierungshormone senken (Kartisol an Adrenalin), a mécht et méiglech mat Glykogene Genesung direkt unzefänken. An awer (wat ech selwer iwwerrascht war wann ech eng Quell liesen) wäert den Effekt vu Fettverbrennung nach weider verbesseren. Dës Figur kann awer net iwwerschratt ginn. Well direkt iwwerschësseg vun dëse schnelle Kuelenhydrater op d'Säiten "verdeelt" gëtt.
Gutt, wann Dir Aminka direkt um Enn vun Ärem Training trainéiert hutt, da geet Insulin bal direkt fräigelooss nodeems Dir dës Dosis vun de Kuelenhydrater (mat engem héije glycemesche Index) geholl huet, fänkt se direkt un d'Muskelen ze transportéieren!

Kuelenhydrater mat engem héije glycemesche Index (séier) sinn de ganzen Dag contraindizéiert (ausser - direkt no der Ausbildungszäit).
Schwätzen op Russesch: wann Dir Kuelenhydrater mat engem héije glycemesche Index giess hutt, da explodéiert de Bluttzocker Niveau just, d'Blutt fänkt deemno un ze verdicken, et ass problematesch méi déckt Blutt am Häerz ze pompelen. Duerno gëtt Insulin fräigelooss fir Zocker (Viskositéit) am Blutt ze neutraliséieren. Wann d'Intak vu (schnell Kohbhydraten) direkt nom Training war oder um Enn vum Training, da fänken séier Kohlenhydrate op d'Muskel a Liewer Glykogen ze konvertéieren, an Iwwerschoss op d'Säiten (wann Dir déi zulässeg Figur iwwerschratt hutt. Awer et gëtt och eng Nuance hei: wéi hutt Dir Äert Bescht beim Training gemaach - dat ass, wéi vill Glykogen verbraucht ginn. Dir hutt vläicht eng restorativ oder mëttelméisseg Ausbildung a jiddwer Hisiicht, dann DAT ALLUED NUMMER MUSS WËLL WËLLEN!
A wann d'Intake vu Kuelenhydrater mat engem héije glycemesche Index wärend dem Dag virum Training war, dann ass déi meescht wahrscheinlech direkt op Är Säiten mat enger Probabilitéit vun 100% nei verdeelt. Dëst ass wou et wichteg ass Kohbhydraten iessen Mat LOWEN GLYCEMIC INDEX während der éischter Halschent vum Dag (besonnesch am Mueren!). Dëst erlaabt Iech den Bluttzockerspigel z'erhéijen (Iwwernuechtung replenéieren iwwer Nuecht) Bëssen, wat hëlleft de Kierper dës Energie fir eng méi laang Zäit ze benotzen (am Verglach mat de schnelle Kuelenhydrater), an doduerch dem Kierper net de Kommando ginn de Bluttzocker ze neutraliséieren an späicheren se an de Säiten.

PS: de präsentéierten Artikel ass ganz kompetent an NEEDED! Tatsächlech hëlleft dëst Iech AN ZÄIT fir "den Täscheleschalter" ze schalten oder all Kierper Systemer mat Energie ze laden oder nei ze laden ouni him a Form vun extra Pounds Fett ze schueden.
Et hänkt alles vun Äre Ziler of, léiert dës Tuggle-Schalter ofhängeg vun hinnen ze wiesselen!