Spéit Komplikatioune entwéckelen sech a béid Aarte vun Diabetis. Klinesch ënnerscheede sech fënnef grouss spéit Komplikatioune vun Diabetis: Makroangiopathie, Nephropathie, Retinopathie, Neuropathie, an Diabetiker Fouss Syndrom. D'Nonspezifizitéit vu spéide Komplikatioune fir verschidden Arten vun Diabetis gëtt festgeluecht duerch de Fakt datt hiren Haapt pathogenetesche Link chronesch Hyperglykämie ass. An dëser Hisiicht, zu der Zäit vun der Manifestatioun vun CD-1, spéide Komplikatioune bei Patienten komme bal ni vir, entwéckelen sech no Joeren a Joerzéngten, ofhängeg vun der Effektivitéit vun der Therapie. Den héchsten klineschen Wäert am Diabetis-1, als Regel, kritt diabetesch Mikroangiopathie (Nephropathie, Retinopathie) an Neuropathie (Diabetesch Fouss Syndrom). An DM-2, am Géigendeel, Spéit Komplikatioune ginn dacks scho bei der Diagnos festgestallt. Éischtens ass dëst wéinst der Tatsaach datt SD-2 sech laang manifestéiert ier d'Diagnos ass etabléiert. Zweetens, Atherosklerosis, klinesch manifestéiert vu Makroangiopathie, huet vill Pathogeneseknäppchen gemeinsam mat Diabetis. Bei Diabetis mellitus-2, den Diabetiker macroangiopathy, déi zu der Zäit vun der Diagnos an der grousser Majoritéit vu Patienten festgestallt gëtt. A jiddwer Fall variéieren de Set an d'Gravitéit vun eenzelne spéiden Komplikatiounen vun hirer paradoxer kompletter Absence, trotz der bedeitender Dauer vun der Krankheet, bis zu enger Kombinatioun vun all méiglechen Optiounen an enger schwer Form.

Spéit Komplikatioune sinn Haaptursaach vum Doud Patienten mat Diabetis, a berücksichtegt seng Prävalenz - de wichtegsten medizinesche a soziale Gesondheetsprobleem an de meeschte Länner. An dëser Hisiicht Haaptziel vun der Behandlung an d'Observatioun vu Patienten mat Diabetis ass d'Preventioun (primär, sekundär, tertiär) vu senge spéider Komplikatiounen.

7.8.1. Diabetesch Makroangiopathie

Diabetesch Makroangiopathie - e kollektivt Konzept dat atherosklerotesch Läsionen vu groussen Arterien an Diabetis kombinéiert, klinesch manifestéiert duerch koronar Häerzkrankheeten (CHD), Ausdrockung vun Atherosklerosis vun de Gefässer vum Gehir, ënneschten Extremitéiten, intern Organer an arterieller Hypertonie (Tabelle 7.16).

Tab. 7L6. Diabetesch Makroangiopathie

Etiologie a Pathogenese

Hyperglykämie, arteriell Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas, Insulinresistenz, Hyperkoagulatioun, Endothelial Dysfunktioun, oxidativen Stress, systemesch Entzündung

De Risiko fir koronar Häerzkrankheeten mat Typ 2 Diabetis z'entwéckelen ass 6 Mol méi héich wéi dee vu Stroossen ouni Diabetis. Arterial Hypertonie gëtt bei 20% vu Patienten mat Typ 1 Diabetis festgestallt an an 75% Patienten mat Typ 2 Diabetis. Peripheral Arteriosklerose an periphere Schëffer entwéckelt sech an 10%, a cerebral Thromboembolismus an 8% Patiente mat Diabetis

Déi Haapt klinesch Manifestatiounen

Ähnlech wéi déi bei Leit ouni Diabetis. Mat Diabetis myokardial Infarkt an 30% Fäll vu schmerzlos

Ähnlech wéi déi bei Leit ouni Diabetis.

Aner kardiovaskulär Krankheeten, symptomatesch arteriell Hypertonie, sekundär Dyslipidämie

Antihypertensiv Therapie, Korrektioun vun Dyslipidämie, Antiplatelet-Therapie, Duerchmusterung a Behandlung vu koronar Häerzkrankheeten

Kardiovaskulär Krankheet stierft 75% vu Patienten mat Typ 2 Diabetis an 35% Patienten mat Typ 1 Diabetis

Etiologie a Pathogenese

Wahrscheinlech ass d'Etiologie an d'Pathogenese vun Atherosklerosis vu Stroossen ouni Diabetis ähnlech. Atherosklerotesch Placke ënnerscheede sech net an der mikroskopescher Struktur vu Stroossen mat an ouni Diabetis. Wéi och ëmmer, bei Diabetis kënnen zousätzlech Risikofaktoren op d'Fro kommen, oder Diabetis verschlëmmert bekannt net spezifesch Faktoren. Déi mat Diabetis sollten enthalen:

1. Hyperglykämie. Et ass e Risikofaktor fir d'Entwécklung vun Atherosklerosis. 1% Erhéijung vun HbAlc bei Patienten mat Typ 2 Diabetis

Et gëtt e 15% Risiko fir Myokardieinfarkt z'entwéckelen. De Mechanismus vun der atherogener Wierkung vun der Hyperglykämie ass net ganz kloer; et kann mat der Glykatioun vun de finalen metabolesche Produkter vun LDL a Kollagen vun der vaskulärer Mauer verbonne ginn.

Arterial Hypertonie (AH). An der Pathogenese ass eng grouss Bedeitung un der Nierkomponent befestegt (diabetesch Nephropathie). Hypertonie bei Diabetis-2 ass net manner bedeitende Risikofaktor fir Häerzinfarkt a Schlaganfall wéi Hyperglykämie.

Dyslipidämie. Hyperinsulinemia, wat en integralen Bestanddeel vun Insulinresistenz an DM-2 ass, verursaacht eng Ofsenkung vun HDL, eng Erhéijung vun Triglyceriden an eng Ofsenkung vun der Dicht, d.h. erhéicht Atherogenizitéit vun LDL.

Obesitéit, wat déi meescht Patiente mat Typ 2 Diabetis beaflosst, ass en onofhängege Risikofaktor fir Atherosklerosis, myokardial Infarkt, a Schlag (kuck Klausel 11.2).

Insulinresistenz. Hyperinsulinemia an héije Niveaue vun Insulin-proinsulinähnleche Molekülen erhéijen de Risiko fir Atherosklerosis z'entwéckelen, wat mat endothelial Dysfunktioun verbonne ka sinn.

Violatioun vu Blutt Koagulatioun. Mat Diabetis gëtt eng Erhéijung vum Niveau vum Fibrrinogen, en Aktivator vun engem Trombocytinhibitor a von Willebrand Faktor, festgeluecht, als Resultat vun deem e protromboteschen Zoustand vum koaguléierende Blutt System geformt gëtt.

Endothelial Dysfunktion, charakteriséiert duerch verstäerkten Ausdrock vum Plasminogen Inhibitor Aktivator an Zelladhäsiounsmolekülen.

Oxidative Stress féiert zu enger Erhéijung vun der Konzentratioun vun oxidéierten LDL an P2-Isoprostanen.

Systemesch Entzündung an deem et eng Erhéijung vum Ausdrock vu Fibrrinogen a C-reaktiven Protein gëtt.

Déi bedeitendst Risikofaktoren fir Koronar Häerzkrankheeten mat Typ 2 Diabetis z'entwéckelen sinn erhéicht LDL, niddereg HDL, Hypertonie, Hyperglykämie, a Fëmmen. Ee vun den Ënnerscheeder am atherosklerotesche Prozess bei Diabetis ass dee méi heefeg déi idal Natur vun der okklusiver Läsioun, d.h. Relativ méi kleng Arterien ginn dacks am Prozess bedeelegt, wat chirurgesch Behandlung komplizéiert mécht an d'Prognose verschlechtert.

De Risiko fir koronar Häerzkrankheeten bei Leit mat Typ 2 Diabetis z'entwéckelen ass 6 Mol méi héich wéi bei Leit ouni Diabetis, während et fir Männer a Fraen d'selwecht ass. Arterial Hypertonie gëtt bei 20% vu Patienten mat Typ 1 Diabetis festgestallt an an 75% Patienten mat Typ 2 Diabetis. Allgemeng, bei Patienten mat Diabetis geschitt et 2 Mol méi dacks wéi Stroossen ouni et. Peripheral Arteriosklerose obliterans entwéckelt sech an 10% Patiente mat Diabetis. Thromboembolismus vun zerebrale Schëffer entwéckelt sech an 8% Patiente mat Diabetis (2-4 Mol méi dacks wéi bei Individuen ouni Diabetis).

Prinzipiell ënnerscheede se sech net vun deene vu Stroossen ouni Diabetis. Am klineschen Bild vun CD-2 kommen makrovaskulär Komplikatiounen (myokardial Infarkt, Schlag, occlusiv Läsioun vun de Gefässer vun de Been) dacks no vir, an et ass während hirer Entwécklung datt de Patient dacks als éischt mat Hyperglykämie diagnostizéiert gëtt. Vläicht, wéinst concomitant autonomer Neuropathie, bis zu 30% vum myokardeschen Infarkt a Stroossen mat Diabetis fort ouni eng typesch Anginalattack (schmerzlos Häerzinfarkt).

D'Prinzipien fir Diagnostik vun Komplikatioune vun Atherosklerosis (CHD, cerebrovaskuläre Accident, occlusiv Läsioun vun den Arterarterien) ënnerscheede sech net vun deenen fir Leit ouni Diabetis. Messung Blutdrock (BP) sollt bei all Besuch vun engem Patient mat Diabetis zum Dokter duerchgefouert ginn, an d'Bestëmmung vun Indikatoren lipid Spektrum Blutt (Gesamt Cholesterin, Triglyceriden, LDL, HDL) fir Diabetis sollten op d'mannst eemol am Joer ausgefouert ginn.

Aner kardiovaskulär Krankheeten, symptomatesch arteriell Hypertonie, sekundär Dyslipidämie.

♦ Blutdrock Kontroll. De properen Niveau vum systolesche Blutdrock bei Diabetis ass manner wéi 130 MMHg, an dee vum Diastoleschen ass 80 MMHg (Tabelle 7.3). Déi meescht Patiente brauchen multiple antihypertensive Medikamenter fir dëst Zil z'erreechen. D'Drogen fir d'Anthypertensiv Therapie fir Diabetis ze wielen sinn ACE Inhibitoren an Angiotensin Rezeptor-Blocker, déi mat Thiazid-Diuretika ergänzt ginn, wann néideg. D'Medikamenter vun der Wiel fir Patiente mat Diabetis nom myokardialen Infarkt sinn P-Blocker.

Korrektur vun dyslipidemia. Zilniveauen vun Lipidspektrum Indikatoren ginn an der Tabell presentéiert. 7.3. D'Drogen vun der Wiel fir hypolipidemesch Therapie sinn Inhibitoren vun 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-CoA-Reduktase (Statins).

Antiplatelet Therapie. Aspirin Therapie (75-100 mg / Dag) ass fir Patiente mat Diabetis méi al wéi 40 Joer gezeechent mat engem erhéicht Risiko fir kardiovaskulär Pathologie z'entwéckelen (Familljegeschicht, Hypertonie, Fëmmen, Dyslipidämie, Mikroalbuminurie), souwéi all Patiente mat klineschen Manifestatiounen vun Atherosklerosis wéi sekundär Präventioun.

Screening a Behandlung vu koronar Häerzkrankheeten. Stresstester fir koronar Häerzkrankheeten auszeschléissen sinn fir Patiente mat Symptomer vun der Herz-Kreislauf-Krankheet uginn, souwéi an der Detektioun vun der Pathologie mam ECG.

Aus Kardiovaskuläre Krankheeten stierwen 75% vu Patienten mat Typ 2 Diabetis a 35% vu Patienten mat Typ 1 Diabetis, ongeféier 50% vu Patienten mat Typ 2 Diabetis stierwen aus Komplikatioune vu koronar Häerzkrankheeten, a 15% vum zerebralen Thromboembolismus. D’Mortalitéit wéinst myokardeschen Infarkt bei Leit mat Diabetis méi wéi 50%.

7.8.2. Diabetesch Retinopathie

Diabetesch Retinopathie (DR) - retinal vaskulär Mikroangiopathie, charakteriséiert duerch d’Entwécklung vu Mikroaneurysmen, Blutungen, exudativen Ännerungen a Prolifératioun vun nei geformte Schëffer, wat zu deelweis oder komplette Visiounsverloscht féiert (Table 7.17).

Den Haapt etiologesche Faktor an der Entwécklung vum DR ass chronesch Hyperglykämie. Aner Faktoren (arteriell Hypertonie, Dyslipidämie, Fëmmen, Schwangerschaft etc.) si manner wichteg.

D'Haaptverbindunge bei der Pathogenese vum DR sinn:

retinal vaskulär Mikroangiopathie, wat zu enger Verengung vun der Lumen vun de Gefässer mat der Entwécklung vun Hypoperfusioun féiert, vaskulärer Degeneratioun mat der Bildung vu Mikroaneurysmen, progressiv Hypoxie, Stimulatioun vu vaskulärer Prolifératioun a féiert zu enger fetteger Degeneratioun an Oflagerung vu Kalziumsalze an der Netzhaut,

microinfarction mat Exsudatioun, féiert zu der Bildung vu mëllen "Kotteng Flecken",

Tab. 7.17. Diabetesch Retinopathie

Etiologie a Pathogenese

Chronesch Hyperglykämie, retinal vaskulär Mikroangiopathie, retinal Ischämie an Neovaskulariséierung, Bildung vun arteriovenousen Shunts, Vitreoretinal Traktioun, Netzhautausbezunnung an ischemesch Netzhautgeneratioun

Déi heefegst Ursaach vu Blannheet ënner der Aarbechterpopulatioun. No 5 Joer gëtt CD-1 bei 8% Patiente festgestallt, an no 30 Joer an 98% Patienten. Zu der Zäit vun der Diagnostik gëtt CD-2 bei 20-40% Patienten festgestallt, an no 15 Joer - an 85%. Mat CD-1 ass proliferativ Retinopathie relativ méi heefeg, a mat CD-2, Makulopathie (75% vu Fäll vu Makulopathie)

Déi Haapt klinesch Manifestatiounen

Net-proliferativ, preproliferativ, proliferativ Retinopathie

Ophthalmologesch Untersuchung gëtt fir Patiente mat Typ 1 Diabetis an 3-5 Joer no der Manifestatioun vun der Krankheet uginn, a fir Patiente mat Typ 2 Diabetis direkt nodeems et festgestallt gouf. An der Zukunft musse sou Studien all Joer widderholl ginn

Aner Auge Krankheeten bei Patienten mat Diabetis

DM Kompensatioun, Laser Photocoagulation

Blannheet gëtt an 2% Patiente mat Diabetis opgeholl D'Frequenz vun neie Fäll vu Blannheet verbonne mat DR ass 3,3 Fäll pro 100.000 Awunner pro Joer. Mat DM-1 féiert eng Ofsenkung vun HbAlc op 7,0% zu enger 75% Ofsenkung vum Risiko fir d'DP z'entwéckelen an eng 60% Ofsenkung vum Risiko vun der Progressioun vun DR. Mat DM-2 féiert eng 1% Ofsenkung vun HbAlc zu enger Reduktioun vun 20% an de Risiko fir DR z'entwéckelen

lipid Oflagerung mat der Bildung vu dichten Exsudaten, Prolifératioun vu proliferéierende Gefässer an der Netzhaut mat der Bildung vu Shunts an Aneurysmen, wat zu enger Venen kdilatation an Vergréisserung vun der Netzhaut Hypoperfusioun féiert.

d'Spuerphenomener mat weiderer Progressioun vun der Ischämie, wat d'Ursaach fir d'Bildung vu Infiltraten a Narben ass,

retinal Detachment als Resultat vu senger ischämescher Desintegratioun an der Bildung vu vitreoretinaler Traktioun,

vitreous Hämorrhage als Resultat vu hemorrhagesch Häerzattacken, massiv vaskuläre Invasioun a Broch vun Aneurysmen, Prolifératioun vun de Gefässer vun der Iris (diabetesch Rubeose), wat zu der Entwécklung vu sekundärer Glaukom féiert, Makulopathie mat retinal Ödeme.

DR ass déi heefegst Ursaach vu Blannheet ënner der kierperlecher Bevëlkerung vun entwéckelt Länner, an de Risiko fir Blindheet bei Patienten mat Diabetis ze entwéckelen ass 10-20 Mol méi héich wéi an der allgemenger Bevëlkerung. Zu der Zäit vun der Diagnostik vum CD-1 gëtt DR net a bal all Patienten festgestallt, no 5 Joer gëtt d'Krankheet bei 8% Patienten festgestallt, a mat drësseg Joer Diabetis - bei 98% Patienten. Zu der Zäit vun der Diagnostik vun CD-2, gëtt DR bei 20-40% Patienten festgestallt, an ënner Patienten mat fofzéng Joer Erfahrung vun CD-2, an 85%. Mat CD-1 ass proliferativ Retinopathie relativ méi heefeg, a mat CD-2, Makulopathie (75% vu Fäll vu Makulopathie).

No der allgemeng akzeptéierter Klassifikatioun, ginn 3 Etappen vum DR ënnerscheet (Tabelle 7.18).

Eng komplett ophthalmologesch Untersuchung, abegraff direkt Ophtalmoskopie mat Foto vun der Netzhaut, gëtt fir Patiente mat Typ 1 Diabetis 3-5 Joer no der Manifestatioun vun der Krankheet uginn, a fir Patiente mat Typ 2 Diabetis, direkt nodeems et festgestallt gëtt. An der Zukunft musse sou Studien all Joer widderholl ginn.

Tab. 7.18. Klassifikatioun vun Diabetiker Retinopathie

Mikroaneurysmen, Blutungen, Ödemer, exudativen Foci an der Netzhaut. Blutungen hunn d'Form vu klenge Punkten, Strëpsen oder donkel Flecken vun enger gerundelter Form, lokaliséiert am Zentrum vum Fundus oder laanscht grouss Schaim an déi déif Schichten vun der Netzhaut. Haart a mëll Exsudate ginn normalerweis am zentrale Deel vum Fundus a si giel oder wäiss. E wichtege Bestanddeel vun dëser Etapp ass retinal Ödeme, déi an der makularer Regioun oder laanscht grousse Schëffer lokaliséiert sinn (Fig. 7.11 a)

Venenanomalien: Schärft, Schildkrötegkeet, Schleifen, Verdueblung a ausgeprägt Schwankungen am Kaliber vu Bluttgefässer. Eng grouss Zuel vu festen a "Koteng" exudéiert. Intraretinal mikrovaskuläre Anomalien, vill grouss Netzhautbléien (Figebam. 7.11 b)

Neovaskulariséierung vun der Optik Scheif an aner Deeler vun der Netzhaut, vitresch Blutungen, D’Bildung vu fibrousem Tissu an der Regioun vu preretinalen Blutungen. Déi nei geformt Schëffer si ganz dënn a fragil, als Resultat vun deem wiederhuelend Blutungen optrieden. Vitreoretinal Traktioun féiert zu Netzthalentéierung. Nei geformt Schëffer vun der Iris (Rubeose) sinn dacks d'Ursaach fir d'Entwécklung vu sekundäre Glaukom (Fig. 7.11 c)

Aner Auge Krankheeten bei Patienten mat Diabetis.

De Basisprinzip fir d'Behandlung vun Diabetiker Retinopathie, souwéi aner spéit Komplikatiounen, ass déi optimal Kompensatioun fir Diabetis. Déi effektivste Behandlung fir diabetesch Retinopathie an d'Vermeidung vu Blannheet ass Laser Photokoagulatioun. Zweck

- zolidd exudativ Läsionen

1 - d'Bildung vu mëllen exudativen Foci, 2 - d'Tortuositéit vu Bluttgefässer, 3 - mëll exudativ Foci, 4 - Netzhautblödungen

1 - Papillär nei geformt Gefässer an der Regioun vum Optiknerv Disc, 2 - Netzhautblödungen, 3 - Wuesstum vun nei geformtene Schëffer, 4 - Venen aus ongläiche Kaliber

Figebam.7.11. Diabetesch Retinopathie:

a) net-proliferativ, b) preproliferativ, c) proliferativ

Laser Photokoagulatioun ass d'Ophiewe vum Fonctionnement vun nei geformtene Gefässer, déi eng grouss Gefor fir d'Entwécklung vu schwéiere Komplikatioune wéi Hämophthalmus, Traktioun retinal Detachement, Iris Rubeose a sekundär Glaukom ausmaachen.

Blindness ass an 2% Patiente mat Diabetis opgeholl (3-4% Patienten mat Typ 1 Diabetis an 1.5-2% Patienten mat Typ 2 Diabetis). Déi geschätzten Heefegkeet vun neie Fäll vu Jalousie verbonne mat DR ass 3,3 Fäll pro 100.000 Awunner pro Joer. Mat CD-1 féiert eng Ofsenkung vun HbAlc op 7,0% zu enger Ofsenkung vum Risiko fir den DR mat 75% z'entwéckelen an eng Ofsenkung vum Risiko vun der Progressioun vum DR ëm 60%. Mat DM-2 féiert eng 1% Reduktioun vun HbAlc zu enger Reduktioun vun 20% an de Risiko fir DR z'entwéckelen.

7.8.3.Diabetesch Nephropathie

Diabetesch Nephropathie (DNF) ass definéiert als Albuminuria (méi wéi 300 mg Albumin pro Dag oder Proteinuria méi wéi 0,5 g Protein pro Dag) an / oder eng Ofsenkung vun der Filtratiounsfunktioun vun den Nieren bei Leit mat Diabetis an der Verontreiung vun Harninfektiounen, Häerzversoen oder aner Nierkrankheeten. Microalbuminuria ass definéiert wéi d'Ausgrenzung vun Albumin 30-300 mg / Dag oder 20-200 μg / min.

Etiologie a Pathogenese

Déi Haaptrisikofaktoren fir DNF sinn d'Dauer vun Diabetis, chronescher Hyperglykämie, arteriell Hypertonie, Dyslipidämie, an Nierkrankheet bei den Elteren. Wann DNF haaptsächlech betraff ass glomerular Apparat d'Nieren.

Ee méigleche Mechanismus, duerch deen Hyperglykämie dréit zur Entwécklung vun glomerularem Schued bäi, ass d'Akkumulatioun vum Sorbitol wéinst der Aktivatioun vun der Polyolbunn vum Glukosemetabolismus, wéi och eng Zuel vun Endprodukter vu Glycatioun.

Hämodynamesch Stéierungen, nämlech intrakranial arteriell Hypertonie (erhéicht Blutdrock bannent de Glomeruli vun der Nier) ass e wesentleche Bestanddeel vun der Pathogenese

De Grond fir intrakubulär Hypertonie ass eng Verletzung vum Ton vun den Arteriolen: Expansioun vum Lager a Verengung vun der Efferent.

Dëst, ofwiesselnd, geschitt ënner dem Afloss vun enger Zuel vun humoralen Faktoren, wéi Angiotensin-2 an Endothelium, souwéi wéinst enger Verletzung vun den Elektrolyt Eegeschafte vun der glomerular Keller Membran. Zousätzlech, systemesch Hypertonie, déi an de meeschte Patienten mat DNF bestëmmt gëtt, dréit zur intra-stellate Hypertonie. Als Resultat vun der Intra-Stratum Hypertonie geschitt Schied un de Keller Membranen a Filtréierungspore, duerch déi penetréiert Spur (Mikroalbuminurie), an dann däitlech Quantitéiten un Albumin (Proteinurie). D'Verdickung vun de Kellermembranen verursaacht eng Verännerung vun hiren Elektrolytegenschaften, wat a sech selwer féiert zur Entreeung vu méi Albumin an d'Ultrafiltrat, och wann et keng Ännerung an der Gréisst vun de Filtratiounspore gëtt.

Tab. 7 verkaaft.19. Diabetesch Nephropathie

Etiologie a Pathogenese

Chronesch Hyperglykämie, intracubesch a systemesch arteriell Hypertonie, genetesch Prädisposition

Mikroalbuminurie gëtt bei 6-60% vu Patienten mat Typ 1 Diabetis bestëmmt no 5-15 Joer no senger Manifestatioun. Mat CD-2 entwéckelt DNF an 25% vun der europäescher Course an an 50% vun der asiatescher Course. D'total Prävalenz vun DNF an CD-2 ass 4-30%

Déi Haapt klinesch Manifestatiounen

An de fréie Stadien si keng. Arteriell Hypertonie, nefrotescht Syndrom, chronesche Nierenausfall

Mikroalbuminurie (Albumin Ausscheedung 30-300 mg / Dag oder 20-200 μg / min), Proteinurie, erhéijen an dann erofgoen am glomeruläre Filtratiounsrate, Zeeche vum nefrotesche Syndrom a chronesche Nieralfehler

Aner Nierkrankheeten an Ursaache vu chronesche Nieralfehler

Kompensatioun vun Diabetis an Hypertonie, ACE Inhibitoren oder Angiotensin Rezeptor-Blocker, ugefaange vun der Etapp vun der Mikroalbuminurie, niddereg Protein an enger gerénger Salz Diät. Mat der Entwécklung vu chronesche Nierenausfall - Hämodialyse, peritoneal Dialyse, Nieren Transplantatioun

A 50% Patienten mat Typ 1 Diabetis an 10% vum Typ 2 Diabetis, bei deem Proteinurie festgestallt gëtt, entwéckelt CRF iwwer déi nächst 10 Joer. 15% vun allen Doudesfäll bei Patienten mat Typ 1 Diabetis ënner 50 Joer sinn verbonne mat chronesche Nierenausfall wéinst DNF

3.Genetesch Prädisposition.Patiente Famill mat DNF mat erhéiter Frequenz arterieller Hypertonie geschitt. Et gëtt Beweiser fir eng Relatioun tëscht DNF an ACE Gene Polymorphismus. Mikroskopesch Untersuchung vum DNF weist eng Verdickung vun de Basalmembranen vun de Glomeruli, Expansioun vum Mesangium, souwéi fibrous Verännerungen an der Erzéiung an Droen vun Arteriolen. An der leschter Stuf, déi klinesch konsequent mat chronescher ass Nierenausfall (CRF), Brennwäit (Kimmelstyle-Wilson) gëtt bestëmmt, an dann diffus Glomerulosklerose.

Mikroalbuminurie gëtt bei 6-60% vu Patienten mat Typ 1 Diabetis bestëmmt no 5-15 Joer no senger Manifestatioun. DNF gëtt bei 35% vu Leit mat Typ 1 Diabetis bestëmmt, méi dacks bei Männer a Leit déi Typ 1 Diabetis ënner dem Alter vun 15 Joer entwéckelt hunn. Mat CD-2 entwéckelt DNF an 25% vun der europäescher Course an an 50% vun der asiatescher Course. D'total Prävalenz vun DNF an CD-2 ass 4-30%.

Eng relativ fréi klinesch Manifestatioun déi indirekt mat DNF assoziéiert ass arteriell Hypertonie. Aner klinesch anscheinend Manifestatiounen si spéit. Dës enthalen Manifestatiounen vum nefrotesche Syndrom a chronesche Nierenausfall.

Screening fir DNF bei Leit mat Diabetis implizéiert jährlech Tester fir microalbuminuria mat DM-1 5 Joer no der Manifestatioun vun der Krankheet, a mat DM-2 - direkt no senger Detektioun. Zousätzlech brauch Dir op d'mannst eng jäerlech Bestëmmung vun de Kreatininniveauen fir ze berechnen glomerular Filtratiounsquote (SCF). SCF ka sinn berechent mat Hëllef verschidde Formelen, zum Beispill, no der Cockcroft-Gault Formule:

awer x (140 - Alter (Joer)) x Kierpergewiicht (kg)

Bluttkreatinin (μmol / L)

Fir Männer: a = 1,23 (Norm vun GFR 100 - 150 ml / min) Fir Fraen: a = 1,05 (Norm vun GFR 85 - 130 ml / min)

An den initialen Etappen vum DNF kann eng Erhéijung vun GFR festgestallt ginn, wat lues mat der Entwécklung vu chronesche Nierenausfall erofgeet. Mikroalbuminurie fänkt 5-15 Joer nom Ufank vum DM-1 fest, mat DM-2 an 8-10% vun de Fäll, et gëtt direkt no senger Detektioun festgestallt, wahrscheinlech wéinst dem laangen asymptomatesche Kurs vun der Krankheet virun der Diagnos. Den Héichpunkt an der Entwécklung vun overt Proteinurie oder Albuminurie am Typ 1 Diabetis geschitt tëscht 15 an 20 Joer no hirem Ufank. Proteinuria weist irreversibilitéit DNF, wat fréier oder spéider zu chronesche Nieralfehler féiert. D’Urämie entwéckelt sech am Duerchschnëtt 7-10 Joer no der Erscheinung vun ongeheierte Proteinurie. Et sollt bemierkt datt GFR net mat Proteinurie korreléiert.

Aner Grënn fir Proteinurie an Nierenversoen bei Leit mat Diabetis. In de meeschte Fäll ass DNF kombinéiert mat arterieller Hypertonie, Diabetiker Retinopathie oder Neuropathie, am Fehlen vun deem d'Differenzdiagnos besonnesch virsiichteg sollte sinn. An 10% vun de Fäll mat Typ 1 Diabetis an 30% vun de Fäll mat Typ 2 Diabetis ass Proteinurie net mat DNF verbonnen.

♦ D'Haaptbedingunge vum primären a sekundären Präventioun

DNF sinn Kompensatioun fir Diabetis an Erhale vum normale systemesche Blutdrock. Zousätzlech implizéiert d'primär Prophylaxe vum DNF eng Ofsenkung vun der Protein Nahrungsaufnahm - manner wéi 35% vun der deeglecher Kalorienzufuhr.

♦ An Etappen microalbuminuria an proteinuria Patienten sinn ACE Inhibitoren oder Angiotensin Rezeptor-Blocker verschriwwen. Mat konkomitéierter arterieller Hypertonie gi se an antihypertensiven Dosen verschriwwen, wann néideg a Kombinatioun mat aner antihypertensive Medikamenter. Mat normalen Blutdrock ginn dës Medikamenter an Dosen verschriwwen, déi net zur Entwécklung vun Hypotonie féieren. Béid ACE Inhibitoren (fir Typ 1 Diabetis an Typ 2 Diabetis) an Angiotensin Rezeptor Blocker (Typ 2) hëllefen d'Mikroalbuminurie ze konvertéieren a Proteinurie. A verschiddene Fäll, géint den Hannergrond vun der ugewisener Therapie, a Kombinatioun mat Kompensatioun fir Diabetis duerch aner Parameteren, gëtt Mikroalbuminurie eliminéiert. Zousätzlech, ugefaange mat der Etapp vun der Mikroalbuminurie, ass et noutwendeg eng Proteinopnahm vu manner wéi 10% vun der deeglecher Kalorienzufuhr ze reduzéieren (oder manner wéi 0,8 Gramm pro kg Kierpergewiicht) a Salz manner wéi 3 Gramm pro Dag.

♦ Op der Bühn CRF, Korrektur vun der hypoglykemescher Therapie ass normalerweis erfuerderlech. Déi meescht Patiente mat Diabetis mellitus-2 mussen op Insulintherapie transferéiert ginn, well d'Kumulatioun vun TSP de Risiko huet fir eng schwéier Hypoglykämie ze entwéckelen. Déi meescht Patiente mat Typ 1 Diabetis hunn e reduzéierten Bedierfnes fir Insulin, well d'Nier eng vun den Haaptplazen vu sengem Stoffwiessel ass. Mat enger Erhéijung vun der Serumkreatinin op 500 μmol / L oder méi, ass et néideg d'Fro opzehiewen fir de Patient op extrakorporeal (Hämodialyse, peritoneal Dialyse) oder chirurgesch (Nierentransplantatioun) Method virzebereeden Behandlung. Nierentransplantatioun gëtt mat engem Kreatininniveau vu bis zu 600-700 mmol / L ugewisen an enger Ofsenkung vun der glomerularer Filtratiounsrate vu manner wéi 25 ml / min, Hämodialyse - 1000-1200 mmol / L a manner wéi 10 ml / min, respektiv.

An 50% vu Patienten mat Typ 1 Diabetis an 10% vum Typ 2 Diabetis, bei deem Proteurie festgestallt ginn, entwéckelt chronesch Nieralfehler iwwer déi nächst 10 Joer. 15% vun allen Doudesfäll bei Patienten mat Typ 1 Diabetis ënner 50 Joer sinn verbonne mat chronesche Nierenausfall wéinst DNF.

7.8.4. Diabetesch Neuropathie

Diabetesch Neuropathie (NU) ass eng Kombinatioun vun Syndromen vum Schued am Nervensystem, wat ka klassifizéiert ginn ofhängeg vun der haaptsächlech Bedeelegung am Prozess vu senge verschiddenen Departementer (Sensorimotor, autonom), souwéi der Prävalenz an der Gravitéit vun der Läsion (Tabelle 7.20).

Spéit Komplikatioune vun Diabetis: Präventioun a Behandlung

Diabetis mellitus ass eng geféierlech Krankheet an där de metabolesche Prozesser, och Kohlenhydratmetabolismus, stéiert. Dës Krankheet huet e chronesche Cours, an et kann net komplett behandelt ginn, awer et kann kompenséiert ginn.

Fir d'Komplikatiounen vun Diabetis net z'entwéckelen, ass et néideg regelméisseg en Endokrinolog an Therapeut ze besichen. Et ass wichteg de Niveau vun der Glukos ze iwwerwaachen, dat sollt vu 4 bis 6,6 mmol / l sinn.

All Diabetiker soll wëssen datt d'Konsequenze vun chronescher Hyperglykämie dacks zu Behënnerung a souguer veruerteelt féieren, egal wéi eng Aart vun der Krankheet. Awer wéi eng Komplikatioune vu Diabetis kënne sech entwéckelen a firwat si se optrieden?

Diabetesch Komplikatiounen: Entwécklungsmechanismus

An enger gesonder Persoun muss d'Glukos a Fett a Muskelzellen penetréieren, se Energie verschaffen, awer bei Diabetis bleift se am Blutt. Mat engem dauernd héijen Niveau vun Zocker, wat eng hyperosmolar Substanz ass, ginn vaskuläre Maueren a Blutt-zirkuléierend Organer beschiedegt.

Awer dës si scho spéit Komplikatioune vu Diabetis. Mat engem schwéieren Insulinmangel, schéngen akut Konsequenzen déi direkt Behandlung erfuerderen, well se zum Doud kënne féieren.

Am Typ 1 Diabetis ass de Kierper net genuch Insulin. Wann den Hormonmangel net duerch Insulintherapie kompenséiert gëtt, da fänken d'Konsequenze vun Diabetis ganz séier un, wat d'Liewenserwaardung vun enger Persoun wesentlech reduzéiert.

Am Typ 2 Diabetis produzéiert d'Bauchspaicheldrüs Insulin, awer d'Zellen vum Kierper aus engem oder engem anere Grond gesinn et net. An dësem Fall sinn Zocker-senkende Medikamenter verschriwwen, an Medikamenter déi Insulinresistenz erhéijen, wat metabolesch Prozesser normaléiere fir d'Dauer vum Medikament.

Dacks erschéngen sérieux Komplikatioune vum Typ 2 Diabetis mellitus net oder se erschéngen vill méi einfach. Awer an deene meeschte Fäll fënnt eng Persoun nëmmen iwwer d'Präsenz vun Diabetis eraus wann d'Krankheet weidergeet, an d'Konsequenze ginn irreversibel.

Also, Komplikatioune vun Diabetis sinn an zwou Gruppen opgedeelt:

Akute Komplikatiounen

Déi fréi Konsequenze vun Diabetis enthalen Bedéngungen, déi op den Hannergrond vun enger schaarf Réckgang (Hypoglykämie) oder Hobby (Hyperglykämie) an der Konzentratioun vu Glukos am Blutt geschéien. Den hypoglycemesche Staat ass geféierlech well wann en net ze stoppen ass mam Gehirngewebe fänkt un ze stierwen.

D'Grënn fir hir Erscheinung si verschidde: eng Iwwerdosis Insulin oder hypoglykemesch Agenten, exzessive kierperlechen an emotionalen Stress, Fräilous Iessen, asw. Och eng Ofsenkung vum Zocker Niveau geschitt während der Schwangerschaft a mat Nierkrankheeten.

Unzeeche vun Hypoglykämie sinn eng schwaach Schwächt, trillend Hänn, blass Haut, Schwindel, Nummen vun den Hänn an Honger. Wann an dëser Phase eng Persoun net séier Kuelenhydrater (Séiss Drénken, Séissegkeeten) huelen, da wäert hien déi nächst Stuf entwéckelen, charakteriséiert duerch folgend Symptomer:

Nonsens
schlecht Koordinatioun
lethargy
duebel Visioun
Agressioun
Palpitatiounen
fléissend "Goosebumps" virun den Aen,
séier Puls.

Déi zweet Stuf dauert net laang, awer et ass méiglech de Patient an dësem Fall ze hëllefen, wann Dir him e bësse séiss Léisung gëtt. Wéi och ëmmer, zolidd Iessen an dësem Fall ass kontraindiziert, well de Patient kann Airways blockéiert hunn.

Spéit Manifestatiounen vun Hypoglykämie enthalen erhéicht Schwëtzen, Krämp, blass Haut a Verloscht vum Bewosstsinn. An dësem Zoustand ass et noutwendeg eng Ambulanz ze ruffen, bei der Arrivée wou den Dokter eng Glukoselösung an de Vene vum Patient injizéiert.

An der Verontreiung vu rechtzeiteger Behandlung ännert d'Persoun säi Bewosstsinn. An am Fall vun der Entwécklung vun engem Koma kann hien och stierwen, well Energiehonger féiert zu Schwellung vun de Gehirzellen a spéider Hämorrage an hinnen.

Déi folgend fréi Komplikatioune vun Diabetis sinn hyperglykämesch Bedingungen, déi dräi Sorten vu Com enthalen:

ketoacidotesch,
laktizid,
hyperosmolar.

Dës diabetesch Effekter erschéngen an enger Erhéijung vum Bluttzocker. Hir Behandlung gëtt an engem Spidol, an der Intensivversuergung oder an enger Intensivversuergung gemaach.

Ketoacidose am Typ 1 Diabetis erschéngt dacks genuch. D'Ursaache fir säi Optriede si vill - iwwerspréngt Medikamenter, oder hir falsch Doséierung, d'Präsenz vun akuten entzündleche Prozesser am Kierper, Häerzinfarkt, Schlag, Vergréisserung vun enger chronescher Krankheet, allergescher Bedéngungen, etc.

Ketoacidotesch Koma entwéckelt sech no engem spezifesche Muster. Wéinst engem plötzleche Mangel un Insulin, trëtt d'Glukos net an d'Zellen an accumuléiert am Blutt. Als Resultat setzt "Energiehonger" an. Als Äntwert dorop fänkt de Kierper Stresshormonen wéi Glukagon, Cortisol an Adrenalin eraus, wat d'Hyperglykämie weider erhéijen.

An dësem Fall erhéicht de Bluttvolumen, well Glukos ass eng osmotesch Substanz, déi Waasser zitt. An dësem Fall fänken d'Nieren intensiv un ze schaffen, wärend Elektrolyte, déi mat Waasser ausgeschloss sinn, an den Urin mam Zocker fänken.

Als Resultat ass de Kierper dehydréiert, an de Gehir an d'Nieren leiden ënner enger schlechter Bluttversuergung.

Mat Sauerstoffhonger gëtt Milchsäure geformt, wéinst deem den pH sauer gëtt. Wéinst der Tatsaach datt Glukos net an Energie ëmgewandelt gëtt, fänkt de Kierper un eng Reserve vu Fett ze benotzen, als Resultat vun deenen Ketone am Blutt erscheinen, wat de Blut pH nach méi sauer mécht. Dëst negativ beaflosst d'Aarbecht vum Gehir, d'Häerz, den Magen-Darmtrakt an den Atmungsorganer.

Ketosis - dréchen Haut a Schleimhaut, Duuschter, Schléifkeet, Schwächt, Kappwéi, schlechten Appetit, erhéicht Urinéierung.
Ketoacidose - Geroch vun Aceton aus dem Mond, Schläimkeet, niddrege Blutdrock, Erbriechen, Häerzschlëmmer.
Precoma - Erbriechen, Ännerung an der Atmung, Bloschen op de Wangen, Schmerz trëtt bei der Palpatioun vum Bauch op.
Coma - laut Atmung, Bluttzäit vun der Haut, Halluzinatioune, Verloscht vum Bewosstsinn.

Hyperosmolar Koma erschéngt dacks bei eelere Leit, déi eng Insulin-onofhängeg Form vun der Krankheet hunn. Dës Komplikatioun vun Diabetis geschitt géint den Hannergrond vun enger längerer Dehydratioun, wärend am Blutt, nieft dem héijen Zockergehalt, d'Konzentratioun vu Natrium erop geet. Déi Haaptsymptomer si Polyurie a Polydipsie.

Laktesch Acidose Koma trëfft dacks bei Patienten vu 50 Joer a méi mat Nieren-, Leberinsuffizienz oder kardiovaskulärer Krankheet. Mat dëser Bedingung gëtt eng héich Konzentratioun vu Milchsäure am Blutt bemierkt.

Déi féierend Schëlder sinn Hypotonie, Atemfehler, Mangel un Urinéierung.

Spéit Komplikatiounen

Géint den Hannergrond vun der Laangzäit Diabetis mellitus, spéider Komplikatioune entwéckelen déi net empfänglech fir d'Behandlung sinn oder méi laang Behandlung erfuerderen. Mat verschiddene Forme vun der Krankheet kënnen d'Konsequenzen och variéieren.

Also, mat der éischter Aarte vun Diabetis, diabetesche Fouss Syndrom, Katarakt, Nephropathie, Blindheet wéinst Retinopathie, Häerzstéierungen an Zännkrankheeten am meeschten entwéckelen.Mat IDDM erschéngt diabetesch Gangreen, Retinopathie, Retinopathie meeschtens, a vaskulär an Häerz Pathologien sinn net besonderlech fir dës Zort Krankheet.

Mat diabetescher Retinopathie ginn d'Vene, d'Arterien an d'Kapillaren vun der Netzhaut beaflosst, well géint den Hannergrond vun chronescher Hyperglykämie sinn d'Stiere verengt, dofir si se net genuch Blutt. Als Resultat entstinn degenerative Verännerungen, an e Mangel u Sauerstoff dréit zur Tatsaach datt Lipiden a Kalziumsalze an der Netzhaut debugge sinn.

Esou pathologesch Verännerunge féieren zu der Bildung vu Narben an Infiltrater, a wann et eng Vergréisserung vun Diabetis mellitus gëtt, da wäert d'Netzhaut ofhänken an eng Persoun kann blann ginn, heiansdo eng flauscheg Bléiung oder Glaukom entwéckelt.

Neurologesch Komplikatioune sinn och net heefeg bei Diabetis. Neuropathie ass geféierlech well et zu der Erscheinung vun engem diabetesche Fouss bäidréit, wat zu Amputatioun vum Gliedmaart kann féieren.

D'Ursaache vum Nerve Schued bei Diabetis sinn net voll verstan. Awer zwee Faktore ginn ënnerscheet: déi éischt ass datt héije Glukos bewierkt Ödeme an Nerve Schued, an déi zweet datt Nervefaseren aus Nährstoffmangel leiden aus vaskuläre Schued.

Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus mat neurologeschen Komplikatioune kënnen sech op verschidde Weeër manifestéieren:

Sensoresch Neuropathie - charakteriséiert duerch verschlechtert Sensatioun an de Been, an dann an den Äerm, Brust an Bauch.
Urogenital Form - erschéngt wann d'Nerven vum Sacral Plexus beschiedegt ginn, wat negativ op d'Fonktionnéierung vun der Bléi an den Ureter beaflosst.
Kardiovaskulär Neuropathie - charakteriséiert duerch dacks Palpitatiounen.
Gastrointestinal Form - et ass geprägt vun enger Verletzung vum Passage vu Liewensmëttel duerch den Speiseröh, wärend et e Versoen an der Motilitéit vum Bauch ass.
Haut Neuropathie - charakteriséiert duerch Schued an de Schweessdrüsen, wéinst deem d’Haut trocken ass.

Neurologie bei Diabetis ass geféierlech well am Prozess vu senger Entwécklung de Patient ophalen Zeeche vun Hypoglykämie ze fillen. An dëst kann zu Behënnerung oder souguer Doud féieren.

Syndrom vun enger diabetescher Hand a Fouss trëtt op mat Schied un Bluttgefässer a periphere Nerven vu mëlle Stoffer, Gelenker a Schanken. Esou Komplikatioune kommen op verschidde Weeër, et hänkt alles vun der Form of. D'neuropathesch Form geschitt a 65% vun de Fäll vu SDS, mam Schued un den Nerven, déi keng Impulser an d'Tissue vermëttelen. Zu dëser Zäit, tëscht de Fangeren an der Sohle, gëtt d'Haut méi déck a gëtt entzündegt, a spéider Geschwüster bilden en.

Zousätzlech schwëllt de Fouss a gëtt waarm. A wéinst Schied un der artikulärer a Schankengewebe erhéicht de Risiko fir spontan Frakturen wesentlech.

Déi ischämesch Form entwéckelt wéinst engem schlechten Bluttfluss an de grousse Gefässer vum Fouss. Dës neurologesch Stéierung verursaacht de Fouss méi kal, ginn zyanotesch, blass a schmerzhafte Geschwüren op sech.

D’Prévalenz vun Nephropathie bei Diabetis ass zimlech héich (ongeféier 30%). Dës Komplikatioun ass geféierlech, datt wann et net méi fréi wéi de Fortschrëttstadium festgestallt gouf, da wäert et mat der Entwécklung vum Nierenausfall ophalen.

Am Typ 1 oder Typ 2 Diabetis ass Niereschued anescht. Also, mat enger Insulinofhängeger Form, entwéckelt d'Krankheet akut an dacks bei engem jonken Alter.

Op enger fréi Stuf geschitt esou eng Komplikatioun vun Diabetis dacks ouni lieweg Symptomer, awer e puer Patiente kënnen ëmmer nach Symptomer erliewen wéi:

Schléifer
Schwellung
Krämp
Häerzversoen
Gewiicht gewannen
Trockenheet an Jucken vun der Haut.

Eng aner spezifesch Manifestatioun vun Nephropathie ass d'Präsenz vu Blutt am Pipi. Wéi och ëmmer, dëst Symptom geschitt net dacks.

Wann d'Krankheet virukënnt, stoppen d'Nieren op, eliminéiert Toxine aus dem Blutt, a si fänken u sech am Kierper ze accumuléieren, lues ze vergëft. D’Urämie ass dacks duerch héije Blutdrock a Duercherneen begleet.

Dat féierend Zeechen vun Nephropathie ass d'Präsenz vu Protein am Pipi, sou datt all Diabetiker op d'mannst eemol d'Joer en Urin Test maache mussen. Feeler bei Behandlung vun sou enger Komplikatioun féieren zu Nierenausfall, wann de Patient net ouni Dialyse oder enger Nierentransplantatioun kann liewen.

Häerz a vaskulär Komplikatioune vun Diabetis sinn och net selten. Déi heefegst Ursaach vu sou Pathologien ass Atherosklerosis vun den Koronararterien, déi d'Häerz ernähren. D'Krankheet geschitt wann Cholesterin op de vaskuläre Maueren deposéiert gëtt, wat zu engem Häerzinfarkt oder Schlag resultéiere kann.

Diabetiker sinn och méi ufälleg fir Häerzversoen. Hir Symptomer si kuerz Otem, Ascites, an Schwellung vun de Been.

Zousätzlech ass bei Leit mat Diabetis eng Komplikatioun déi dacks optrieden arteriell Hypertonie.

Et ass geféierlech well et de Risiko fir aner Komplikatioune méi héich mécht, dorënner Retinopathie, Nephropathie, an Häerzversoen.

Präventioun a Behandlung vun diabetesche Komplikatiounen

Fréi a spéider Komplikatioune ginn op verschidde Weeër behandelt. Also, fir d'Inzidenz vun Diabetis Komplikatiounen ze reduzéieren, déi an der éischter Etapp entstinn, ass et noutwendeg fir de Niveau vun der Glycemie regelméisseg ze kontrolléieren, an am Fall vun der Entwécklung vun engem hypoglycemesche oder hyperglykemesche Staat, huelt passend Behandlungsmoossnamen an der Zäit.

Behandlung fir Komplikatioune vum Typ 1 Diabetis baséiert op dräi Behandlungsfaktoren. Als alleréischt ass et néideg de Niveau vun der Glukos ze kontrolléieren, wat tëscht 4,4 a 7 mmol / l sollte reechen. Zu dësem Zweck huelen se Zocker-senkend Medikamenter oder benotzen Insulintherapie fir Diabetis.

Et ass och wichteg fir metabolesch Prozesser ze kompenséieren, déi wéinst Insulinmangel gestéiert sinn. Dofir sinn d'Patienten alpha-Lipoinsäure Medikamenter a vaskuläre Medikamenter verschriwwen. An am Fall vun héijer Atherogenizitéit, verschriwwen den Dokter Medikamenter, déi Cholesterin senken (Fibraten, Statine).

Zousätzlech gëtt all spezifesch Komplikatioun behandelt. Also, mat fréie Retinopathie, gëtt Laser Photokoagulatioun vun der Netzhaut oder Entfernung vum Gläichgewiicht (Vitrektomie) gezeechent.

Am Fall vun Nephropathie ginn Anti-Hypertonie Medikamenter benotzt, an de Patient muss eng speziell Ernärung suivéieren. An enger chronescher Form vu Nieralfehler, Hämodialyse oder eng Nierentransplantatioun kann ausgefouert ginn.

Behandlung vun Diabetis Komplikatioune begleet vum Nerve Schued involvéiert B-Vitaminnen ze huelen Dës Medikamenter verbesseren d'Nerveleitung an de Muskelen. Muskelrelaxanten wéi Carbamazepin, Pregabalin oder Gabopentin ginn och gezeechent.

Am Fall vum diabetesche Fouss Syndrom ginn déi folgend Aktivitéiten duerchgefouert:

doséiert kierperlech Aktivitéit,
antibiotesch Therapie
Droen vun spezielle Schong
Behandlung vu Wounds.

Präventioun vu Komplikatioune vu Diabetis mellitus ass déi systematesch Iwwerwaachung vu glycéiertem Hämoglobin a Glukos am Blutt.

Et ass och wichteg de Blutdrock iwwerwaachen, dee sollt net méi héich wéi 130/80 mm Hg.

Still, fir net Diabetis mat multiple Komplikatiounen z'entwéckelen, ass et néideg Routine Studien ze maachen. Dozou gehéieren Dopplerographie vu Bluttgefässer, Analyse vum Urin, Blutt, Ënnersichung vum Fundus. Konsultatioun vun engem Neurologe, Kardiologen a vaskuläre Chirurg gëtt och uginn.

Fir Blutt ze verdünnen an Häerzprobleemer ze vermeiden, musst Dir Aspirin all Dag huelen. Zousätzlech ginn d'Patiente Physiotherapieübungen fir Diabetis mellitus gewisen an eng speziell Ernärung ze halen, Oflehnung vu schlechte Gewunnechten.

De Video an dësem Artikel schwätzt iwwer d'Komplikatioune vun Diabetis.

Firwat entwéckelt Komplikatiounen bei Diabetis

D’Ursaachen vun der Erscheinung vu geleeëneneel Krankheeten hänkt vun der Aart vun der Krankheet of. Am Typ I Diabetis mellitus, Komplikatioune entwéckelen wann de Patient net Insulin fristgerecht verschafft.

De Mechanismus fir d'Entwécklung vu Komplikatiounen:

D'Quantitéit un Insulin am Blutt hëlt erof, a Glukos geet erop.
Et gëtt e staarkt Gefill vu Duuscht, Polyurie (erhéicht Urinvolumen).
D'Konzentratioun vu Fettsäuren am Blutt erhéicht wéinst massiver Lipolyse (Fettofbau).
All anabolesch Prozesser gi verlangsamt, Tissue sinn net méi fäeg fir den Decompte vu keton Kierper (Aceton geformt an der Liewer) ze garantéieren.
Et gëtt eng Bedruch vum Kierper.

Mat Typ II Diabetis mellitus (net Insulin-ofhängeg) entstinn Probleemer wéinst der Tatsaach datt d'Patienten net eng Diät wëllen nokommen an ouni Zockerreduktioun Medikamenter huelen. D'Korrektioun vun der Ernärung ass obligatoresch bei der Behandlung vun chronescher Hyperglykämie (en Iwwerschoss un Zocker am Blutt) an Insulinresistenz (reduzéiert Empfindlechkeet vun Insulin-ofhängegen Zellen fir d'Aktioun vum Insulin).

Komplikatioune vum Typ 2 Diabetis entstoe wéi follegt:

D'Bluttglukosniveau geet erop.
Duerch en Iwwerschoss vun Zocker fänkt d'Aarbecht vun bannenzegen Organer erof.
Intracellular Hyperglykämie entwéckelt, féiert zur Glukosneurotoxizitéit (Dysfunktion vum Nervensystem) an aner Krankheeten.

Faktore erhéijen d'Risiko vu Komplikatiounen

Den Zoustand vum Patient verschlechtert sech ouni Grond. Facteuren déi d'Risiko vun Diabetis Komplikatioune erhéijen:

Genetesch Prädisposition. De Risiko fir Komplikatioune bei engem Patient ze entwéckelen erhéicht 5-6 Mol wann ee vu sengen Elteren un schwéieren Diabetis leiden.
Iwwergewiicht Gewiicht. Dëst ass besonnesch geféierlech fir Typ 2 Krankheet. Regelméisseg Verletzung vun der Diät féiert zu enger Erhéijung vum Kierperfett. Spezifesch Zellular Rezeptoren kënnen net méi aktiv mat Insulin interagéieren, an iwwer Zäit hir Zuel an Tissue erof.
Alkohol drénken. Leit mat all Form vun Diabetis mussen Alkohol opginn. et verursaacht Hypoglykämie, reduzéiert vaskuläre Ton.
Ausgefall Diät. Mat Typ 2 Diabetis ass et verbueden séiss Friichten a Liewensmëttel ze iessen, déi séier Kohbhydraten a Transfetter enthalen (Glace, Schockela, Margarine, asw.). Mat all Zort vu Krankheet kënnt Dir net séier Iesse iessen. "Insulin" Diabetiker solle Séissegkeeten aus der Diät komplett eliminéieren. Wann d'Diät net gefollegt gëtt, geet den Zocker Niveau erop a fällt schaarf.
Mangel u kierperlech Aktivitéit. Vernoléissegung vun der Ausübung an der Physiotherapie féiert zu engem Réckgang am Stoffwiessel. Zerfall Produkter sinn ze laang am Kierper a vergëft et.
Chronesch kardiovaskulär Krankheet. Mat Hypertonie, koronar Häerzkrankheeten, Atherosklerosis, d'Sempfindlechkeet vun Tissue fir Insulin fällt erof.
Stress, staarken psycho-emotionalen Stress. Adrenalin, Noradrenalin, Glukokortikoiden hunn negativ Auswierkungen op Bauchspaicheldrüs Funktioun an Insulinproduktioun.
Schwangerschaft D'Teele vum weibleche Kierper absorbéieren manner säin eegene Insulin wéinst der aktiver Produktioun vun Hormonen.