Wat ass Insulinresistenz? Metabolescht Insulinresistenz Syndrom

Metabolescht Syndrom
Männlech: Héicht - 177 cm, Gewiicht - 146 kg, BMI - 46 kg / m²
ICD-10-KM	E88.81
ICD-9	277.7 277.7
ICD-9-KM	277.7
Omim	605552
Krankheete	31955
Medlineplus	007290
Mesh gemaach	D024821

Metabolescht Syndrom (MS) (Synonyme: metabolescht Syndrom X, Reaven Syndrom, Insulinresistenz Syndrom) - eng Erhéijung vun der viszeraler Fettmass, eng Ofsenkung vun der Empfindlechkeet vu periphere Tissue fir Insulin an Hyperinsulinemie, déi Kuelenhydrater, Lipid, Purinemetabolismus stéieren an och arteriell Hypertonie verursaachen.

Prävalenz

1981 proposéieren M. Hanefeld a W. Leoonardt Fälle vun enger Kombinatioun vu verschiddene metabolesche Stéierunge wéi "metabolescht Syndrom" (MS) ze designéieren.

1988 huet de Professer G. Reaven a sengem Bunting Virtrag, baséiert op seng eege Beobachtungen an de Studien vun aneren Autoren zesummegefaasst, eng Hypothese virgestallt no där Insulinresistenz, Bauchfettgewiicht, arteriell Hypertonie (AH), atherogen Dyslipidämie, an koronar Häerzkrankheeten (CHD) déngen als Manifestatioun vun engem pathologeschen Zoustand, deen hie proposéiert "Syndrom X" ze nennen. 1989 huet den D. Kaplan de Begrëff "déidlecht Quartett" opgesicht: eng Kombinatioun vun Diabetis, Adipositas, Hypertonie an koronar Häerzkrankheeten.

Nom H. Arnesen (1992) gëtt de metaboleschen Syndrom eng Kombinatioun vun op d'mannst zwee vun de fënnef Stéierunge gemengt:

• Insulinresistenz mat reduzéierter Toleranz géint Kuelenhydrater an Hyperinsulinemie,
• dyslipoproteinemia mat hypertriglyceridemia an niddreg Niveauen vun héich Dicht Cholesterol Lipoproteins,
• eng Tendenz zu Thrombos an eng Erhéijung vun de Plasma-Niveauen vun engem Plasminogen Aktivatorinhibitor,
• arteriell Hypertonie géint den Hannergrond vun der verstäerkter Aktivitéit vum sympathesche Nervensystem,
• generaliséiert Obesitéit mat verstäerkter Sekretioun vu fräie Fettsäuren an de Portalven.

Prävalenz

Geméiss der WHO ass d'Zuel vu Patienten mat Insulinresistente Syndrom déi e héije Risiko fir d'Entwécklung vun Typ 2 Diabetis 40-60 Millioune Leit an Europa. An industrialiséierte Länner ass d'Prévalenz vum metabolesche Syndrom bei Leit iwwer 30 10-20%, an den USA - 34% (44% ënner Leit iwwer 50). Et gëtt ugeholl datt de metabolesche Syndrom eng Krankheet vu mëttelalterleche Leit an (haaptsächlech) Fraen ass. Wéi och ëmmer, eng Ëmfro gemaach ënnert der Regie vun der American Diabetes Association proposéiert datt dëst Syndrom e stänneg Wuesstum ënner Jugendlechen a Jugend weist. Also, no de Wëssenschaftler vun der Washington University, vun 1994 bis 2000, ass d'Heefegkeet vum metabolesche Syndrom bei Jugendlechen vun 4,2 op 6,4% eropgaang. Landswäit gëtt d'Zuel vun Teenager a Jonke Leit vum Syndrom X geschat op méi wéi 2 Milliounen.

Metabolescht Syndrom ass ee vun den dréngendste Probleemer vun der moderner Medizin, verbonne mat der Erhaltung vun engem ongesonde Liewensstil. D'Konzept vun engem „gesonde Liewensstil“ enthält eng equilibréiert Ernärung, d'Erhalen vun engem normaalt Kierpergewiicht, reegelméisseg a alterspassend kierperlech Aktivitéit, a refuséiert Alkohol an Damp ze drénken.

Allgemeng Informatioun

Ier een d'Konzept vun "Insulinresistenz" analyséiert, wat et ass a wat fir Zeechen et huet, soll gesot ginn datt dës Stéierung genuch genuch ass. Méi wéi 50% vu Leit mat Hypertonie leiden ënner dëser Pathologie. Déi meescht Oft ass Insulinresistenz (wat et ass, wäert hei ënnen beschriwwe ginn) bei Eeler. Awer a verschiddene Fäll ass et an der Kandheet festgestallt. Den Insulinresistenz Syndrom bleift dacks net unerkannt ier metabolesch Stéierunge méi no kommen. D'Risikogrupp enthält Leit mat Dyslipidämie oder enger schlechter Glukosetoleranz, Adipositas, Hypertonie.

Insulinresistenz

Wat ass dëst Wat fir Funktiounen huet d'Verletzung? De metabolesche Syndrom vun Insulinresistenz ass eng falsch Äntwert vum Kierper op d'Aktioun vun engem vun de Verbindungen. D'Konzept ass uwendbar fir verschidde biologesch Effekter. Dëst bezitt besonnesch op den Effekt vum Insulin op Protein a Lipidmetabolismus, Genexpressioun, a vaskulärer endothelial Funktioun. Déi schiedeg Äntwert féiert zu enger Erhéijung vun der Konzentratioun vun der Verbindung am Blutt relativ zu der Quantitéit u Glukos, déi néideg ass fir de verfügbare Volumen. Insulinresistenz Syndrom ass eng kombinéiert Stéierung. Et ëmfaasst eng Verännerung vun der Glukosetoleranz, Typ 2 Diabetis, Dyslipidämie, an Adipositas. Syndrom X implizéiert och Resistenz géint Glukoseaptioun (Insulin ofhängeg).

Entwécklung Mechanismus

Bis haut ware Spezialisten net fäeg et komplett ze studéieren. Stéierungen déi zur Entwécklung vun Insulinresistenz féieren kënnen op de folgende Niveauen optrieden:

• Empfang. An dësem Fall ass d'Konditioun manifestéiert duerch Affinitéit oder e Réckgang an der Unzuel vun Rezeptoren.
• Um Niveau Glukosentransport. An dësem Fall gëtt eng Ofsenkung vun der Zuel vun de GLUT4 Molekülle festgestallt.
• Virgänger. An dësem Fall schwätze se vun anormalen Insulin.
• Postreceptor. An dësem Fall gëtt et eng Verletzung vu Phospholatioun an eng Verletzung vun der Signaltransmissioun.

Anomalien vun Insulinmoleküle si ganz seelen an hu keng klinesch Bedeitung. Rezeptor Dicht kann bei Patienten reduzéiert ginn wéinst negativem Feedback. Et gëtt duerch Hyperinsulinemie verursaacht. Dacks hunn d'Patienten e moderéierte Réckgang an der Unzuel vun den Empfänger. An dësem Fall gëtt de Feedbackniveau net als e Kritär ugesinn, duerch deen et bestëmmt gëtt a wéi engem Mooss Insulinresistenz ass. D’Ursaache vun der Stéierung sinn duerch Spezialiste reduzéiert bis postreceptor Stéierunge bei der Signaltransmissioun. Provokéiere Facteure besonnesch, enthalen:

• Fëmmen.
• D'Erhéijung vum Inhalt vun TNF-Alpha.
• Verréngert kierperlech Aktivitéit.
• Vergréissert Konzentratioun vun net-esterifizéierte Fettsäuren.
• Alter.

Dëst sinn d'Haaptfaktoren déi méi dacks wéi anerer Insulinresistenz provozéieren. D'Behandlung enthält d'Benotzung vun:

• Diuretik vun der Thiazid Grupp.
• Beta-adrenoreceptor Blocker.
• Nikotinsäure.
• Corticosteroiden.

Erhéije Insulinresistenz

Den Effekt op Glukosmetabolismus geschitt an Adiposewebe, Muskel a Liewer. Skelettmuskel metaboliséiert ongeféier 80% vun dëser Verbindung. Muskelen an dësem Fall wierken als eng wichteg Quell vun Insulinresistenz. Erfaassung vun Glukos an d'Zellen gëtt duerch e speziellen Transportprotein GLUT4 duerchgefouert. No Aktivéierung vum Insulinreceptor ginn eng Serie vu Phospholationsreaktiounen ausgeléist. Si féieren schlussendlech zu der Translokatioun vum GLUT4 an d'Zellmembran aus dem Zytosol. Also Glukos kritt d'Méiglechkeet fir an d'Zell ze kommen. Insulinresistenz (d'Norm wäert hei ënnen uginn) gëtt duerch e Réckgang am Grad vun der Translokatioun vu GLUT4 verursaacht. Zur selwechter Zäit ass et e Ofsenkung vun der Notzung an der Opname vu Glukos duerch Zellen. Zousätzlech mat dësem, zousätzlech zu Erliichterung vun Glukos an Peripheriegewebe, gëtt d'Produktioun vu Glukos duerch d'Liewer mat Hyperinsulinemie verdriwwen. Mat Typ 2 Diabetis gëtt et erëm.

Et ass kombinéiert mat Insulinresistenz zimmlech dacks. Wann de Patient d'Gewiicht iwwer 35-40% iwwerschreit, geet d'Sensibilitéit ëm 40% erof. D'Adiposewebe an der anteriorer Bauchmauer lokaliséiert huet eng méi héich metabolesch Aktivitéit wéi deen, deen hei drënner ass. Am Laf vu medizinesche Beobachtungen gouf festgestallt datt eng erhéicht Verëffentlechung vu Fettsäuren aus Bauchfaseren an de Portal Bluttkrees provozéiert d'Produktioun vun Triglyceriden duerch d'Liewer.

Klinesch Zeechen

Insulinresistenz, déi Symptomer vun deenen haaptsächlech mat metaboleschen Stéierunge verbonne sinn, kënne bei Patienten mat Bauchgewiicht, Gestational Diabetis verdächtegt ginn, eng Familljegeschicht vum Typ 2 Diabetis, Dyslipidämie an Hypertonie. Am Risiko si Frae mat PCOS (polycystesch Eierstock). Wéinst der Tatsaach datt Adipositas e Marker vun Insulinresistenz ass, ass et néideg d'Art vun der Verdeelung vu Fettgewebe ze bewäerten. Seng Plaz kann Gynäkoid sinn - am ënneschten Deel vum Kierper, oder Android-Typ - an der viischter Mauer vum Peritoneum. Akkumulatioun an der ieweschter Halschent vum Kierper ass geprägt vun engem méi bedeitende prognostesche Faktor fir Insulinresistenz, verännert Glukos an Diabetis Toleranz wéi Adipositas an den ënneschten Deeler. Fir d'Quantitéit vum fettleche Bauchgewebe z'identifizéieren, kënnt Dir déi folgend Method benotzen: d'Verhältnis vu Taille, Hüften a BMI bestëmmen. Mat Tariffer vun 0,8 fir Fraen an 0,1 fir Männer an engem BMI vu méi wéi 27, Bauchfettgewiicht an Insulinresistenz ginn diagnostizéiert. Symptomer vun der Pathologie manifestéiere sech no baussen. Besonnesch gekrauselt, rau hyperpigmentéiert Gebidder ginn op der Haut bemierkt. Déi meescht dacks erschéngen se an der Armpits, op den Ellbogen, ënner der Mammärdrüsen. Analyse fir Insulinresistenz ass eng Berechnung no der Formel. HOMA-IR gëtt wéi follegt berechent: fastende Insulin (μU / ml) x fastende Glukos (mmol / l). D'Resultat ass gedeelt duerch 22.5. D'Resultat ass en Insulinresistenzindex. Norma - 18. Januar 2015

Ursaache vum metabolesche Syndrom.

Insulin am Kierper funktionnéiert vill Funktiounen. Awer seng Haaptaufgab ass den Insulinempfindlechen Empfänger ze kontaktéieren, déi an der Membran vun all Zell sinn. Duerno fänkt de Mechanismus fir d'Glukos aus dem interzelluläre Raum an d'Zelle ze transportéieren. Also, Insulin "mécht d'Dier op" an d'Zelle fir Glukos. Wann d'Rezeptoren net op Insulin äntweren, da sammelt d'Hormon selwer a Glukos am Blutt.

D'Basis vun der Entwécklung vum metabolesche Syndrom ass Insulinempfindlechkeet - Insulinresistenz. Dëse Phänomen kann aus e puer Grënn verursaacht ginn.

1. Genetesch PrädispositionAn. E puer Leit hunn Insulinempfindlechkeet op geneteschem Niveau. De Gen, deen verantwortlech ass fir d'Entwécklung vum metabolesche Syndrom, läit um 19. Chromosom. Seng Mutatiounen kënnen dozou féieren, datt
   • Zellen feelen Rezeptoren fir Insulinbindung,
   • Rezeptoren sinn net empfindlech fir Insulin,
   • den Immunsystem produzéiert Antikörper déi Insulinempfindlech Empfänger blockéieren,
   • der Bauchspaicheldrüs produzéiert anormal Insulin.
   
   Et gëtt eng Theorie déi reduzéiert Insulinempfindlechkeet ass d'Resultat vun der Evolutioun. Dës Eegeschafte hëlleft dem Kierper sécher den Honger ze iwwerliewen. Awer bei modernen Leit, wann se kalorien- a fetteg Liewensmëttel konsuméieren, entwéckelen esou Leit Adipositas a metabolescht Syndrom.
   
2. Héich Fett a Kuelenhydrater Diät - de wichtegste Faktor fir d'Entwécklung vum metabolesche Syndrom. Saturéiert Fettsäuren, déi mat Déierefetter a grousse Quantitéite kommen, droen zur Entwécklung vun Adipositas bäi. Zousätzlech verursaache Fettsäuren Ännerungen an de Membranen vun den Zellen, wouduerch se onsensibel fir d'Aktioun vum Insulin sinn. Exzessiv Kalorie-Ernärung féiert dozou datt vill Glukos a Fettsaieren am Blutt erakommen. Hir iwwerschëss gëtt a Fettzellen a subkutanem Fett deposéiert, wéi och an anere Stoffer. Dëst féiert zu enger Ofsenkung vun hirer Empfindlechkeet fir Insulin.
   
3. Sedentary Liewensstil. Eng Ofsenkung vun der kierperlecher Aktivitéit féiert zu enger Ofsenkung vun der Rate vun allen metabolesche Prozesser, abegraff d'Ofdeelung an d'Absorptioun vun de Fette. Fettsäuren blockéieren den Transport vu Glukos an d'Zelle a reduzéieren d'Sensibilitéit vu senger Membran fir Insulin.
   
4. Verlängert onbehandelt arteriell Hypertonie. Et verursaacht eng Verletzung vun der periphere Zirkulatioun, déi begleet gëtt vun enger Ofsenkung vun der Tissuempfindlechkeet fir Insulin.
   
5. Sucht un Kalorienarme DiätenAn. Wann de kalorescht Inhalt vun der deeglecher Ernärung manner wéi 300 kcal ass, féiert dat zu irreversiblen metabolesche Stéierungen. De Kierper "spuert" a baut Reserven op, wat zu enger verstäerkter Fettablagerung féiert.
   
6. Stress. Laangzäitege mentale Stress setzt déi nervös Reguléierung vun Organer a Stoffer op. Als Resultat gëtt d'Produktioun vun Hormonen, ënner anerem Insulin, an d'Reaktioun vun Zellen op si gestéiert.
   
7. Huelt Insulinantagonisten:
   • Glukagon
   • corticosteroiden
   • mëndlech Contraceptiva
   • Schilddrüs Hormonen
   
   Dës Medikamenter reduzéieren d'Absorptioun vu Glukos duerch de Stoffer, wat begleet gëtt vun enger Ofsenkung vun der Empfindlechkeet fir den Insulin.
   
8. Eng Iwwerdosis Insulin an der Behandlung vun Diabetis. Onvollstänneg Behandlung féiert zu enger grousser Quantitéit Insulin am Blutt. Et ass Suchtfaktor fir Rezeptoren. An dësem Fall ass Insulinresistenz eng Aart Schutzreaktioun vum Kierper vun enger héijer Konzentratioun un Insulin.
   
9. Hormonelle Stéierungen. Adipose Tissu ass en endokrine Organ an secretes Hormonen déi d'Insulinempfindlechkeet erofhuelen. Ausserdeem, wat méi ausgeprägte Obesitéit, wat méi déif d'Sensibilitéit. Bei Fraen, mat verstäerkter Produktioun vun Testosteron a verréngert Östrogen, Fette accumuléieren no dem "männlechen" Typ, Bluttgefäss funktionnéiert an arteriell Hypertonie entwéckelt. Eng Ofsenkung vum Niveau vun den Schilddrüs Hormonen mat Hypothyroidismus kann och eng Erhéijung vum Niveau vun de Lipiden (Fetter) am Blutt verursaachen an d'Entwécklung vun Insulinresistenz.
   
10. Alter-Zesummenhang Ännerungen bei Männer. Testosteron Produktioun fällt mam Alter erof, wat zu Insulinresistenz, Obesitéit an Hypertonie féiert.
    
11. Apnea an engem Dram. Den Atem an engem Dram hält verursaacht Sauerstoffhonger vum Gehir an eng erhéicht Produktioun vum Wuestumshormon. Dës Substanz dréit zur Entwécklung vun Insulinempfindlechkeet bäi.

Symptomer vum metabolesche Syndrom

De Mechanismus vun der Entwécklung vum metabolesche Syndrom

1. Niddereg kierperlech Aktivitéit a Ënnerernährung féieren zu enger schlechter Empfindlechkeet vun den Empfänger, déi mam Insulin interagéieren.
2. D'Bauchspaicheldrüs produzéiert méi Insulin fir d'Onsensibilitéit vun Zellen ze iwwerwannen an hinnen Glukos ze bidden.
3. Hyperinsulinemia (en Iwwerschoss vun Insulin am Blutt) entwéckelt sech, wat zu Adipositas féiert, e schlechte Lipidmetabolismus, a vaskulärer Funktioun, an de Blutdrock erhéicht.
4. Onverdaucht Glukos bleift am Blutt - Hyperglykämie entwéckelt. Héich Konzentratioune vu Glukos ausserhalb vun der Zell a geréng bannen verursaache d'Zerstéierung vu Proteinen an d'Erscheinung vu fräie Radikale, déi d'Zellmembran beschiedegen an hir fréi Alterung verursaachen.

D'Krankheet fänkt onnotéiert un. Et verursaacht net Péng, awer et gëtt net manner geféierlech.

Subjektive Sensatiounen am metabolesche Syndrom

• Attacke vu schlechtem Laun an engem hongeregen Zoustand. Schlecht Glukoseaptioun an Gehirzellen verursaacht Reizbarkeet, Ugrëffer a geréng Stëmmung.
• Middegkeet. Den Decompte gëtt duerch de Fait verursaacht datt trotz héije Bluttzocker d'Zellen keng Glukos kréien, si ouni Iessen an eng Energiequell hänke bleiwen. De Grond fir de "Honger" vun Zellen ass datt de Mechanismus, deen Glukos duerch d'Zellmembran transportéiert, net funktionnéiert.
• Liewensmëttel SelektivitéitAn. Fleesch a Geméis verursaache keen Appetit, ech wëll Séissegkeeten. Dëst ass wéinst der Tatsaach datt Gehirzellen e Besoin fir Glukos hunn. Nom Konsum vu Kuelenhydrater, verbessert d'Stëmmung fir eng kuerz Zäit. Geméis a Protein Liewensmëttelen (Gîte rural Kéis, Eeër, Fleesch) verursaache Schloofheet
• Attacke vun engem schnelle Häerzschlag. Opgehuewe Insulin Niveauen beschleunegen den Häerzschlag an erhéijen de Stroum vum Blutt aus dem Häerz mat all Kontraktioun. Dëst féiert ufanks zu enger Verdickung vun de Maueren vun der lénker Halschent vum Häerz, an dann zu der Verschleiung vun der Muskelmauer.
• Péng am Häerz. Oflagerunge vum Cholesterin an de koronare Gefässer veruersaachen Stéierunge bei Häerz Ernärung a Schmerz.
• Kappwéi verbonne mat enger Verengung vun de Gefässer vum Gehir. E kapilläre Spasmus erschéngt mat enger Erhéijung vum Blutdrock oder wéinst vasokonstriktioun mat atherosklerotesche Plaques.
• Nausea a verschlechter Koordinatioun verursaacht duerch erhéicht intrakranialen Drock a Verbindung mat enger Verletzung vum Ausfluss vum Blutt aus dem Gehir.
• Duuschtereg an dréchent MondAn. Dëst ass d'Resultat vun enger Inhibitioun vun de Spysdrüsen duerch déi sympatesch Nerven mat enger héijer Konzentratioun un Insulin am Blutt.
• Tendenz zu Verstopfung. Obesitéit vun den bannenzegen Organer an héije Insulin Niveauen verlangsamt den Darm an verschlechtert d'Sekretioun vun Verdauungsäicer. Dofir hänkt d'Liewensmëttel laang am Verdauungstrakt.
• Geklomm Erhéijung, besonnesch an der Nuecht - d'Resultat vun Insulinstimulatioun vum sympathesche Nervensystem.

Extern Manifestatiounen vum metabolesche Syndrom

• Bauchgewiicht Obesitéit, fett Oflagerung am Bauch a Schëllergurt. En "Béier" Bauch erschéngt. Fettgewebe accumuléiert net nëmmen ënner der Haut, awer och ronderëm d'intern Organer. Et presséiert se net nëmmen, komplizéiert hir Aarbecht, awer spillt och d'Roll vum endokrinen Organ. Fett secretes Substanzen déi zur Erscheinung vun der Entzündung bäidroen, eng Erhéijung vum Niveau vun der Fibrin am Blutt, wat de Risiko vu Bluttgerinnung erhéicht. Bauchgewiicht Obesitéit gëtt diagnostizéiert wann d'Tailleomtreke méi héich ass:
  • bei Männer méi wéi 102 cm,
  • bei Fraen iwwer 88 cm.
• Roude Flecken op der Këscht an um Hals. Dëst sinn Zeeche vun erhéichtem Drock verbonne mam Vasospasm, deen duerch en Iwwerschoss vun Insulin verursaacht gëtt.

  Bluttdrock (ouni antihypertensive Medikamenter)

  • systolesche (ieweschte) Blutdrock méi wéi 130 mm Hg. Konscht.
  • diastoleschen (ënneschten) Drock méi wéi 85 mm Hg. Konscht.

Laboratoire Symptomer vum metabolesche Syndrom

E biochemesche Bluttest bei Leit mat engem metabolesche Syndrom weist bedeitend Ofwäichunge vun der Norm.

1. Triglyceriden - Fetter vum Cholesterin entzu. Bei Patienten mam metabolesche Syndrom ass hir Zuel méi wéi 1,7 mmol / L. De Niveau vun Triglyceriden klëmmt am Blutt wéinst der Tatsaach datt Fette während der interner Obesitéit an d'Portalvener verëffentlecht ginn.
   
2. Lipoproteins héich Dicht (HDL) oder „gutt“ Cholesterin. D'Konzentratioun fällt wéinst net genuch Konsum vu Planzenueleg an e sedentäre Liewensstil.
   • Fraen - manner wéi 1,3 mmol / l
   • Männer - manner wéi 1,0 mmol / l
3. Cholesterol, niddreg Dicht Lipoproteine ​​(LDL) oder "schlecht" Cholesterin, eng Erhéijung vun iwwer 3.0 mmol / L. Eng grouss Quantitéit vu Fettsäuren aus der Adiposgewebe, déi déi bannenzegt Organer ëmgoen, gëtt an de Portalär. Dës Fettsaueren stimuléieren d'Liewer fir Cholesterol ze synthetiséieren.
   
4. Fasting Bluttzocker méi wéi 5,6-6,1 mmol / l. D'Zellen vum Kierper absorbéiere keng Glukos, sou datt seng Blutkoncentratiounen héich sinn och no Nuecht fasting.
   
5. GlukosetoleranzAn. 75 g Glukose gëtt mëndlech geholl an no 2 Stonne gëtt de Bluttzockerspigel bestëmmt. An enger gesonder Persoun gëtt Glukos während dëser Zäit absorbéiert, a säi Niveau zréck op normal, net méi wéi 6,6 mmol / L. Mam metabolesche Syndrom ass d'Glukosekonzentratioun 7.8-11.1 mmol / L. Dëst seet datt Glukos net vun den Zellen absorbéiert gëtt a bleift am Blutt.
   
6. Harnsäure méi wéi 415 Mikromol / l. Säin Niveau klëmmt wéinst schlechte Purinemetabolismus. Mam metabolesche Syndrom gëtt Harnsäure während Zell Doud gestierzt a schlecht duerch d'Nieren ausgeschloss. Et weist op Adipositas an en héije Risiko fir Gout z'entwéckelen.
   
7. Microalbuminuria D'Erscheinung vu Proteinmolekülen am Pipi weist Ännerungen am Funktionnéiere vun den Nieren verursaacht duerch Diabetis mellitus oder Hypertonie. D'Nier filtert d'Urin net gutt genuch, als Resultat ginn Proteinmoleküle derbäi.

Wéi ee Dokter soll ech kontaktéieren wann ech Iwwergewiicht sinn?

Endokrinologe behandelen metabolescht Syndrom. Awer uginn datt eng Vielfalt vu pathologesche Verännerungen am Kierper vum Patient passéieren, kann eng Konsultatioun erfuerderlech sinn: Therapeut, Kardiolog, Ernärter.

Am Rendez-vous vum Dokter (Endokrinolog)

Poll

Op der Empfang sammelt den Dokter eng Anamnesis a kompiléiert eng medizinesch Geschicht. D'Ëmfro hëlleft ze bestëmmen wat Iwwergewiicht an der Entwécklung vum metabolesche Syndrom verursaacht:

• Liewensbedingunge
• Iessgewunnechten, Sucht fir séiss a fetthalteg Liewensmëttel,
• wéi al war Iwwergewiicht
• ob Familljememberen un Iwwergewiicht leiden,
• der Präsenz vun der kardiovaskulärer Krankheet,
• Blutdrock Niveau.

Patient Ënnersichung

• Bestëmmung vun der Aart vu Adipositas. Am metabolesche Syndrom ass Fett op der anteriorer Bauchmauer, Stamm, Hals a Gesiicht konzentréiert. Et ass Bauchgewiicht Obesitéit oder männlech Adipositas. Mat Gynoid oder weiblech Aart vu Adipositas gëtt Fett an der ënneschter Halschent vum Kierper deposéiert: Hüften a Hënner.
  
• Taille Ëmfangmessung. Déi folgend Indicateure bestätegen d'Entwécklung vum metabolesche Syndrom:
  • bei Männer méi wéi 102 cm,
  • bei Fraen iwwer 88 cm.
  
  Wann et eng ierflech Prädisposition ass, gëtt d'Diagnos vun "Adipositas" mat Sätz vun 94 cm an 80 cm gemaach, respektiv.
  
• Miessung vun engem Verhältnis vun enger Tailleomtum an engem Krees vun den Hüften (OT / OB). Hire Verhältnis däerf net méi héich sinn
  • bei Männer méi wéi 1.0,
  • bei Frae méi wéi 0,8.
  
  Zum Beispill, eng Tailleomtrieder vun enger Fra ass 85 cm, an hir Hüften 100 cm. 85/100 = 0,85 - Dës Figur weist op Adipositas an der Entwécklung vum metabolesche Syndrom.
  
• Gewiicht a moosse Wuesstum. Fir dëst ze maachen, medizinesch Skala a Stadiometer benotzen.
  
• Berechnung vum Kierpermass Index (BMI). Fir den Index mat der Formel ze bestëmmen:

BMI = Gewiicht (kg) / Héicht (m) 2

Wann den Index am Beräich vun 25-30 ass, beweist dat iwwerschësseg Gewiicht. Indexwäerter vu méi wéi 30 bezeechent Iwwergewiicht.

Zum Beispill ass eng Fra d'Gewiicht 90 kg, Héicht 160 cm. 90/160 = 35,16, wat beweegt datt Adipositas ass.

D'Präsenz vu Striae (Stretchmarken) op der Haut. Mat enger schaarfer Erhéijung vum Gewiicht, gëtt déi retikulär Schicht vun der Haut a klenge Bluttkapillaren ofgerappt. D'Epidermis bleift intakt. Als Resultat erschéngen rout Sträifen 2-5 mm breet op der Haut, déi schliisslech mat Bindungsfaseren ausfëllen a méi hell maachen.

Laboratoire Diagnos vum metabolesche Syndrom

Total Cholesterol erhéicht ≤5,0 mmol / L. Dëst ass verursaacht duerch e schlechte Lipidmetabolismus an der Onméiglechkeet vum Kierper fir richteg Fette opzehuelen. Héich Cholesterin ass verbonne mat Iwwerschoss an héije Insulin Niveauen.

Héichmolekulär Gewiicht Lipoproteine ​​(HDL oder héich Dicht Cholesterin) ginn reduzéiert manner wéi 1 mmol / l bei Männer a manner wéi 1,3 mmol / l bei Fraen. HDL ass "gutt" Cholesterin. Et ass héich löslech, dofir gëtt en net op d'Maueren vun de Bluttgefäss gelagert a verursaacht keng Atherosklerose. Eng héich Konzentratioun vu Glukos an Methylglyoxal (e Panneprodukt vu Monosugaren) féiert zur Zerstéierung vun HDL.

Niddereg molekulär Gewiicht Lipoproteine ​​(LDL oder Low Dicht Cholesterol) Konzentratioun gëtt erop ≤3,0 mmol / L. "Schlecht Cholesterin" gëtt a Bedingunge vu iwwerschëssegem Insulin geformt. Et ass liicht löslech, Dofir gëtt se op d'Maueren vu Bluttgefäss gelagert a bildt atherosklerotesch Placke.

Triglyceride erhéicht > 1,7 mmol / L Fettsäureester, déi vum Kierper benotzt gi fir Fetter ze transportéieren. Si ginn an de venösen System aus Adiposewebe, Duerfir, mat Adipositas, erhéicht hir Konzentratioun.

Fasting Bluttzocker erhéicht > 6,1 mmol / L De Kierper ass net fäeg fir d'Glukos ze metaboliséieren an säin Niveau bleift héich och nom nuets Fasten.

Insulin erhéicht > 6,5 mmol / L En héijen Niveau vun dësem Bauchspaicheldrüs Hormon ass verursaacht duerch Otemsensensitivitéit fir Insulin. Mat der Erhéijung vun der Produktioun vum Hormon probéiert de Kierper op den Insulin-sensiblen Rezeptoren vun den Zellen ze handelen, an d'Absorptioun vu Glukos ze garantéieren.

Leptin erhéicht > 15-20 ng / ml. En Hormon produzéiert vu Adiposgewebe dat Insulinresistenz verursaacht. Wat méi Adiposewebe ass, wat méi héich ass d'Konzentratioun vun dësem Hormon.

Drogenbehandlung vum metabolesche Syndrom

Drogenbehandlung vum metabolesche Syndrom zielt fir Insulinabsorptioun ze verbesseren, d'Glukosniveaue stabiliséieren an d'Fettmetabolismus normaliséieren.

Drogegrupp	De Mechanismus vun der Behandlung	Vertrieder	Wéi huelen
Behandlung vu Lipidmetabolismusstéierunge
Hypolipidemesch Medikamenter (Statine a Fibraten)	Si reduzéieren d'internzellulär Synthese vu Cholesterol, dréit zur Entfernung vu "schlecht Cholesterin" aus dem Bluttkrees bäi. Fibrates reduzéieren den Niveau vun der Harnsäure wéinst der Absorptioun vu senge Salze duerch den Nieren.	Rosuvastatin	Huelt 5-10 mg vum Medikament 1 Zäit pro Dag. No 4 Wochen schätzt den Dokter den Niveau vum Cholesterol am Blutt a kann d'Dosis erhéijen.
		Fenofibréiert	Huelt de Medikament 2 Mol am Dag: 2 Kapselen wärend dem Kaffi an 1 Kapsel während dem Iessen.
Behandlung fir Insulinresistenz a Glukosekontroll
Drogen fir Insulinresistenz ze reduzéieren	De Verbesserung vun der Glukos an d'Zell ouni Insulinproduktioun ze stimuléieren. D'Produktioun vu Fettsäuren verlangsamt, beschleedert d'Konversioun vu Glukos an de Glycogen. Verbessert d'Bindung vun Insulin un Zellreceptoren, erhéicht d'Sensibilitéit vu Stoffer derzou.	Metformin	D'Doséierung gëtt ofhängeg vum Niveau vun der Glukos am Blutt vun 1-4 Pëllen bestëmmt. Déi deeglech Dosis ass an 2-3 Dosen opgedeelt. Benotzt nom Iessen.
Insulin Sensibiliséierung Drogen	D'Droge verlangsiichtegt d'Absorption vun Glukos aus den Darm, reduzéiert d'Produktioun vu Glukos an der Liewer a erhéicht d'Sensibilitéit vun Zellen fir Insulin. Reduzéiert den Appetit an hëlleft Gewiicht ze verléieren.	Siofor Glucophage	Déi initial Doséierung ass 500-850 mg 2-3 Mol am Dag mat Iessen. No 2 Wochen ass eng Dosisanpassung noutwendeg wann de Niveau vun der Glukos am Blutt berücksichtegt gëtt.
Vitamine	Alpha Lipoic sauer regléiert d'Liewer, verbessert de Cholesterol Metabolismus. Verbessert d'Absorptioun vu Glukos am Skelettmuskel.	Alpha Lipon	Huelt 1 Tablet 2-3 Mol am Dag fir 3-4 Wochen.
Drogen déi den Metabolismus a Bluttdrock normaliséieren
Angiotensin-Ëmwandlung vun Enzyminhibitoren	Blockéiert d'Aktioun vun engem Enzym dat vasokonstriktioun verursaacht. Si erweidert d'Lumen vu Bluttgefässer, reduzéiert den Blutdrock, erliichtert d'Aarbecht vum Häerz.	C Laptopril	De Medikament gëtt 3 Mol am Dag op engem eidle Mo gemaach. Déi deeglech Dosis ass vu 25 bis 150 mg.
		Enalapril	0,01 g eemol am Dag, onofhängeg vun der Nahrung.
Kalziumantagonisten oder Kalziumkanal-Blocker	Blutdrock reduzéieren, de Sauerstoffbedarf vum Häerzmuskel reduzéieren a gläichzäiteg seng Ernärung verbesseren. Si hunn e schwaache diureteschen Effekt.	Felodipine	Huelt 1 Tablet (5 mg) eemol am Dag. Konsuméiere egal vu Liewensmëttel.
Obesitéit Behandlung
Fett Absorptiounsinhibitoren	Reduzéiert d'Aktivitéit vu Verdauungsenzyme an entsteet also den Decompte an d'Absorptioun vu Fett am Dënndarm.	Xenical	Huelt eng Kapsel (120 mg) mat all Haaptmiel oder net méi spéit wéi eng Stonn no engem Iessen.
		Orlistat	Huelt 120 mg während Dir d'Haaptmahl 3 Mol am Dag huelen. Wann d'Iessen wéineg Fett enthält, da kann orlistat net geholl ginn.
Medikamenter déi den Zentralnervensystem beaflossen an den Appetit verdrängen	Si modeller Iessverhalen, reduzéieren d'Noutwendegkeet fir Iessen, a reduzéieren den Appetit. Si hëllefen den Honger ze kämpfen beim Diät.	Fluoxetin	En Antidepressiva gëtt 1-3 Tafelen de ganzen Dag nom Iessen verschriwwen.

Opmierksamkeet! Anorectics (Medikamenter, déi den Appetit verdrängen) kënnen net benotzt ginn fir Gewiicht bei der Behandlung vum metabolesche Syndrom ze reduzéieren. Dës Medikamenter reduzéieren weider Tissuempfindlechkeet fir Insulin. Anorectics enthalen sou populär Medikamenter: Fluoxetin, Prozac, Meridia, Reduxin.

Metabolescht Syndrom

Fir den Metabolismus ze restauréieren an d'Insulinempfindlechkeet z'erhéijen, mussen 2 Bedéngungen erfëllt ginn:

• niddereg Kuelenhydrater Ernährung
• moderéiert kierperlech Aktivitéit.

Loosst eis méi detailléiert iwwer all eenzel vun dëse Beräicher wunnen.

Kierperlech Training fir metabolescht Syndrom.

Während Sport verbrennt de Kierper Fettgeschäfter. Zousätzlech gëtt de Stoffwiessel beschleunegt, dofir, och am Rescht, de Kierper weider Fette an Energie ze verarbeen.

Dank dem Training ginn d'Hormone vum Gléck - Endorphine - am Gehir produzéiert. Dës Substanzen verbesseren net nëmmen d'Stëmmung, mais hëllefen och den Appetit ze kontrolléieren an d'Verlaangen no Kuelenhydrater ze reduzéieren. Dofir, wann et e Gefill vu Hunger gëtt, gesond Protein Nahrung hëlleft et ze iwwerwannen.

Gutt Stëmmung a Wuelbefannen, verstäerkte Empfindlechkeet fir Insulin an eng schlank Figur a Verloschter vum Alterungsprozess, erhéicht Leeschtung - Bonus vu reguläre Sport.

E puer Reegele fir Iech ze hëllefe mat Adipositas méi effektiv ze handelen.

1. Vill Spaass. Wielt de Sport dee passend fir Iech ass. Wann Klassen Freed bréngen, da stoppt den Training net.
   
2. Zuch regelméisseg. Erlaabt Zäit fir kierperlech Aktivitéit all Dag. Dir musst verstoen datt Är Gesondheet vun der Disziplin an dëser Matière hänkt. Dat Bescht gëtt als Workout 6 Deeg an der Woch fir 60 Minutten ugesinn.
   
3. Wielt déi richteg Sport.
   • Fir Leit iwwer 50 Joer mat Zirkulatiounsstéierungen an Häerzkrankheeten, Spazéieren oder Nordic Walking mat Ski Pole ass passend.
   • Fir Leit ënner 50, entspaant Jogging.
   • Op all Alter hëlleft Schwammen, Vëlosweeër, Ski, Router Maschinn fir d'Häerzfunktioun ze verbesseren.
     
4. Maacht net ze vill. Training däerf net debilitéierend sinn, soss wäert et d'Immunitéit negativ sinn. Fänkt mat enger minimaler Last un a lues a lues d'Dauer an d'Intensitéit vun de Klassen erop.
   
5. Kuckt Äre Puls. Déi effektivst sinn Fette mat enger Frequenz vun 110-130 Beats pro Minutt verbrannt. Maximum Häerzfrequenz: 220 minus Alter an Joeren. Zum Beispill, wann Dir 40 sidd, dann ass e geféierleche Indikator fir Iech 220-40 = 180 Schläge pro Minute. Et ass bequem fir en Häerzfrequenzmonitor ze benotzen fir Är Häerzfrequenz beim Training ze kontrolléieren.
   
6. Betruecht Kontraindikatiounen déi hänkt vu begleet Krankheeten a Komplikatiounen duerch metabolescht Syndrom of. Et ass recommandéiert fir Coursen ze refuséieren wann:
   • Protein am Pipi fonnt
   • Bluttdrock ass vill méi héich wéi Är Norm,
   • Bluttzockerwäerter iwwer 9,5 mmol / L.

Vill Leit interesséiere sech fir d'Fro: "Wéi eng Sporten sinn am effektivsten fir Adipositas ze bekämpfen?" Fir Är Training ze maximéieren, alternéieren anaerobe an aerob Übungen all aneren Dag.

Anaerob Übung oder Stäerktraining (wann d'Muskele mam Sauerstoffmangel schaffen) si hëllefen den Metabolismus ze verbesseren an d'Insulinresistenz ze reduzéieren andeems d'Zuel vu Glukosentransporter eropgeet. Stäerktübungen maachen d'Muskelenrelief méi merkbar, verstäerken d'Schanken an d'Gelenker, erlaben Iech vill méi staark ze ginn. Stäerktraining ass gutt fir jonk Männer a Fraen.

Übunge gi mat engem schnelle Tempo ausgeführt a erfuerdert vill Effort. Si verursaache akuten Schmerz bei Aarbechtsmuskelen. Dëst ass wéinst der Tatsaach datt Mikrofrakturen op Muskelfaseren erscheinen a Milchsäure am Muskelgewebe accumuléiert sinn.

Et gëtt ugeholl datt sou Übungen Insulinempfindlechkeet erhéijen, awer nëmmen Leit mat engem gesonde Häerz kënnen se ausféieren. Anaerob Übungen enthalen:

• sprinting
• séier schwammen
• biergof Vëloen,
• squats
• Push-Ups
• Gewiichterhebung (Training op Simulatoren).

Übungen ginn an 3-5 Approche gemaach, déi net méi wéi 1,5 Minutte daueren. Alternativen Übungen fir verschidde Muskelgruppen ze schaffen.D'Gesamtdauer fir en Ufänger ass 20 Minutten. Grad erhéijen d'Dauer vun der Workout op eng Stonn.

Aerobic Übung lues a lues mat mëttlerer oder mëttlerer Intensitéit ausgefouert. An dësem Fall sinn d'Muskele gutt mat Sauerstoff geliwwert, a subkutan Fett ass verbrannt. Aerobic Übungen ginn och Cardio Workouts genannt, si vermeiden Häerzkrankheeten, verbesseren d'Lungefunktion an hëllefen Stress ze bekämpfen. Aerobic Übungen enthalen:

• aerobics
• danzen
• treadmill
• mam Vëlo oder e Vëlo.

Den éischten Training däerf net méi wéi 15 Minutte pro Dag sinn. Erhéije Är Klasszäit ëm 5-10 Minutten d'Woch. Graduell wäert Dir den erfuerene Niveau vun Ausdauer erreechen, an Är Klassen daueren ongeféier eng Stonn. Wat Dir méi laang maacht, wat méi Fett "verbrennt".

Liichtgewiicht Trainingsoptioun. Wann et Komplikatiounen an den Nieren sinn (Nephropathie) oder an den Aen (Retinopathie), da benotzt e Liichtkomplex vu kierperlechen Übungen. Et verursaacht keng Erhéijung vun Drock a erhéicht net d'Laascht op krankene Organer. Liichtgewiicht Workouts verstäerken d'Gelenker, verbesseren d'Koordinatioun a stimuléieren metabolesche Prozesser.

Wär während de Coursen, benotzt Hantelen (oder Plastiks Waasserfläschen) waacht 300-500 g. Leeschtung dës Aarte:

• Flexioun an Extensioun vun de Bizeps,
• Hänn opstoen
• beandrockt
• verbreet Äerm op d'Säiten an enger ufälleger Positioun.

All Übung gëtt lues a glat 3 Sets vun 10 Mol gemaach. Tëscht de Sets dauert eng Paus vun 10-15 Minutten.
Denkt drun datt méi Muskelen an Ärem Kierper a manner Fett, dest méi héich ass d'Sensibilitéit vu Stoffer fir Insulin. Dofir, wann Dir Gewiicht verléiert, wäerten d'Manifestatiounen vum metabolesche Syndrom minimal sinn.

Anstänneg Ernärung mam metabolesche Syndrom.

D'Haaptziel vun der Diät fir de metabolesche Syndrom ass d'Aféiere vu Kuelenhydrater a Fetter ze limitéieren. Dëst wäert hëllefen Adipositas ze stoppen a lues a lues Gewiicht ze verléieren.

Modern Ernärungspezialisten widderstoen géint séier a kalorienarme Diäten. An dësem Fall gëtt eng Persoun dauernd vun engem Gefill vu Hunger verfolgt, dofir kënnen nëmme Leit mat engem staarke Wëllen esou eng Diät unhalen. Eng Kohlenhydratbeschränkt Diät (Low-Carb) ass lecker an zefriddestellend. Eng Vielfalt vu Platen kënnen aus den zulässlten Produkter preparéiert ginn.

Eng Kalorienarme Diät ënnersteet d'immun Verteidegung géint Virussen a Bakterien. Dëst ass wéinst der Tatsaach datt de Kierper d'Mangel u Proteinen a Vitaminnen noutwendeg ass fir de Fonctionnement vum Immunsystem. Eng Low-Carb Diät, am Géigendeel, stäerkt den Immunsystem an normaliséiert d'Darmmikroflora, dank Protein a Sauermëllechprodukter, Uebst a Geméis.

Eng Low-Carb Diät sollt eng Liewensdauer Diät sinn. Kalorienzufuhr ass 1600-1900 Kalorien. Dir musst dacks 4-5 Mol am Dag iessen, awer a klenge Portiounen. Dës Diät hëlleft den Honger ze vermeiden.

Lëscht vun recommandéierte Produkter:

• niddereg-Fett Zorten vun Déier Fleesch (Kalbfleesch, Kanéngchen, Poulet ouni Haut) a Gefligel 150-200 g pro Dag,
• Fësch a Mier 150 g,
• Eeër - 1-2 pro Dag a Form vun enger Omelett oder schwéier gekachten,
• niddereg-Fett Mëllechprodukter,
• Gîte rural Kéis 100-200 g,
• niddereg-fetteg an net-schaarf Varietéiten vun hartem Kéis - limitéiert op 30 g,
• niddereg-Fett Rëndfleeschwurst oder gekachten Wipp 2 Mol d'Woch,
• 25% Geméis an der réier Form, de Rescht a stewed, gekachten, gebakene, gedämpft (op d'mannst 400 g).

Recommandéiert gréng Geméis,

• unsweetened Uebst a Beeren bis zu 400 g Frësch, gefruer oder konservéiert ouni Zocker.
• Sauerkraut mat Waasser gewaschen,
• Schuel aus Pärel Gerste, Buchweizen, Eegegrat, brong Reis. 150-200 g pro Portioun, ënnerleien zu Broutbeschränkung,
• éischt Coursen (250-300 g) op eng niddreg Fett, Fleesch, Fësch oder Champignons Bouillon, vegetaresch Zoppen.
• ganz-Weess Brout, Sole Produkter bis zu 200 g,
• Téi, Uebst a Geméisjus ouni Zocker,
• e Streif vun donkelem Schockela, Jelly a Mouss Zocker Ersatzspiller,
• Flëssegket ass limitéiert op 1,5 Liter. Dëst verursaacht eng verstäerkte Ënnerdeelung vu Fette am Kierper.

Et ass néideg fir sou Produkter ze refuséieren:

• Séisswueren: Séissegkeeten, Kichelcher, Creme Produkter,
• baken, besonnesch schiedlech Pâtisserie a Puff,
• fetthalt Fleesch: Schweinefleesch, Lämmchen, Enten,
• Konserven, gefëmmt Fleesch a Fësch, Wipp, Ham,
• Reis, Semolina an Haferwierk, Nuddelen,
• Rahm, séiss Joghurt, fett Hüttenkäse a Produkter aus et,
• Margarine, Kachen Ueleg,
• Rosinen, Bananen, Drauwe, Dates an aner séiss Uebst,
• Mayonnaise, fetteg wierzegen Zosen, Gewierzer,
• schmaacht Gedrénks, Jusen an Nektaren mat Zocker.

Eemol an 1-2 Wochen kënnt Dir en Dag ofleeën an e moderéierte Gebrauch vun "ongewollten" Liewensmëttel.

Probe Menü fir den Dag

Kaffi: Buckwheat Porridge mat Botter, hart gekachten Ee oder Réierelcher, Téi oder Jus.

Zweet Kaffi: Friichten.

Mëttegiessen: Geméis Zopp mat sauer Rahm (ouni Fritten an ouni Fleesch), gestuelte Geméis am Geméisueleg, gekachten Fleesch, ongeschweestent gestuelte Uebst.

Dinner: frësche Geméis Salat, gebakene oder gekachten Fësch 150-200 g, Téi.

Zweet Owesiessen: kefir oder net gesweeten Joghurt.

Déi Haaptursaachen vun der Entwécklung vum metabolesche Syndrom

Den Insulin, deen duerch Bauchspaicheldrüs Zellen produzéiert gëtt, mécht eng grouss Varietéit vu Funktiounen, déi mat der Reguléierung vun de metabolesche Prozesser verbonne sinn.

D'Haaptaufgab vum Hormon ass d'Bildung vu Bindungen mat speziellen Rezeptoren op der Uewerfläch vun Zellmembranen vun Insulin-ofhängeg Tissu Zellen. Wéinst der Bildung vu sou engem Komplex gëtt Glukos am Zellraum transportéiert, doduerch gëtt d'Zelle ernäert.

Wann d'Insulinreseptor Immunitéit optrieden, accumuléiert net nëmmen Glukos, awer och Insulin am Blutt, wat zu eeschte Feelfunktioune bei der Ëmsetzung vu metabolesche Reaktiounen féiert.

De metabolesche Syndrom entwéckelt sech wirklech wéinst der Erscheinung an den Zellen vun engem Phänomen wéi Insulinresistenz. Insulinresistenz selwer kann aus enger ganzer Palette vu verschiddene Grënn ausgeléist ginn.

Déi Haaptgrënn fir d'Entwécklung vun der Immunitéit vun Zellmembranrezeptoren fir Insulin sinn:

1. Genetesch Prädisposition.
2. Iessen iessen mat enger grousser Quantitéit Fette a Kuelenhydrater.
3. Leading a sedentary lifestyle.
4. De Patient huet onbehandelt arteriell Hypertonie verlängert.
5. Heefeg Notzung vu Kalorienarme Diäten.
6. D 'optrieden vun dacks stressige Situatiounen.
7. D'Benotzung vun Drogen déi Insulinantagonisten sinn.
8. Eng Iwwerdosis Insulin an der Behandlung vun Diabetis.
9. Stéierunge vum hormonellen Hannergrond.
10. Den Ufank vum Schlofapnoe.
11. Ännerung am Kierper vu Männer am Erwuessene.

Genetesch Prädisposition ass wéinst der inherenter Insulinempfindlechkeet op geneteschem Niveau. De Gen deen den Optriede vun der Onsensitivitéit verursaacht, läit am 19. Chromosom.

Genmutatiounen féieren zu de folgende Ännerungen:

• Zellen hunn eng net genuch Zuel vu Rezeptoren op der Uewerfläch vun der Zellmembran,
• Opnahmen ginn Insinsensitiv,
• den Immunsystem fänkt un Antikörper ze produzéieren déi Rezeptoren op der Zellmembran blockéieren,
• Bauchspaicheldrüs Produktioun vun anormal Insulin.

Heefeg Benotzung vun enger Diät héich an Fett a Kuelenhydrater ass dee wichtegste Faktor, deen zu der Entwécklung vun engem metabolesche Syndrom am Kierper vum Patient bäidréit.

D'Präsenz am Kierper vun engem exzessive Betrag u Fettsäuren dréit zur Entwécklung vun Adipositas bäi.

Symptomer vun der Entwécklung vun der Krankheet

Metabolescht Syndrom ass eng Krankheet déi sérieux Stéierunge am Kierper provozéiere kann.

D'Krankheet am Kierper fänkt onnotéiert un.

Am Prozess vu senger Progressioun verursaacht d'Krankheet net Schmerz, awer sou eng Entwécklung vun der Krankheet mécht et net manner geféierlech fir Mënschen.

Insulinresistenz huet de folgende Entwécklungsmechanismus am Kierper:

1. Reduzéiert kierperlech Aktivitéit an Iessstéierunge provozéieren eng Ofsenkung vun der Empfindlechkeet vu Membranrezeptoren fir Insulin.
2. D 'Bauchspaicheldrüs produzéiert eng erhéicht Quantitéit un Insulin fir déi resultéierend Onsensibilitéit vun den Rezeptoren ze iwwerwannen, wat noutwendeg ass fir déi voll Zocker un d'Zellen.
3. Eng erhéicht Quantitéit Insulin am Kierper provozéiert d'Entwécklung vun Hyperinsulinemie, wat zu der Entwécklung vu Adipositas féiert, Stéierungen am Prozess vum Lipidmetabolismus, e schlechte Funktionéiere vum vaskuläre System a erhéicht Blutdrock.
4. E erhéicht Betrag vun onverdriwwene Glukos am Bluttplasma provozéiert d'Entwécklung vun Hyperglykämie am Kierper. Eng héich Glukos Konzentratioun provozéiert eng fréi Zell-Aging.

Mat der Progressioun am Kierper vun sou enger Verletzung wéi Insulinresistenz am Kierper, ginn déi folgend subjektiv Sensatiounen beobachtet:

• Hongerattacken,
• d'Erscheinung vu verstäerkter Middegkeet
• héich Selektivitéit am Iessen,
• d'Optriede vun Häerzfrequenzattacken,
• Péng am Häerz,
• d 'optrieden vun Kappwéi
• d'Erscheinung vun übelkeit an e Mangel u Koordinatioun vu Bewegungen,
• erhéicht verstäerkt an dréchen Mond,
• d'Erscheinung vun enger Tendenz zu Verstopfung,
• d'Erscheinung vu verstäerkte Schweess.

Déi extern Manifestatioun vum metabolesche Syndrom ass déi folgend Symptomer:

1. Bauchfetme, manifestéiert an der Erscheinung vun Oflagerunge vu Fett am Bauch a Schëllergurt.
2. D'Erscheinung vu roude Flecken an der Këscht an Hals. Esou Schëlder sinn Manifestatiounen vu héije Blutdrock verbonne mat der optrieden vu Spasmen vun de Bluttgefässer vum Häerz. Vaskuläre Spasmus gëtt provozéiert duerch e Iwwerschoss vun Insulin am Blutt.

An enger Laborstudie sinn d'Haaptmanifestatiounen vum metabolesche Syndrom eng Erhéijung vun der Quantitéit vun den Triglyceriden, eng Ofsenkung vun der Zuel vun de Lipoproteine, eng Erhéijung vum Cholesterol, eng Erhéijung vun der fasting Bluttzocker an e puer anerer.

Ursaache vun Insulinresistenz

Reduzéiert Insulinreaktivitéit vu Stoffer ka vu ville Faktoren ausgeléist ginn - altersbedingte Verännerungen, Schwangerschaft, kierperlech Inaktivitéit, Pubertéit, Gewiichtsgewënn, Infektioun, Stress, Honger, Urämie, Zirrhose, Ketoacidose, endokrine Krankheeten. Déi heefegste Grënn fir Insulinresistenz enthalen:

• Iwwerschoss Zocker. Wann Dir Liewensmëttel iesst mat enger grousser Quantitéit raffinéiert Zocker, fänkt de Kierper un aktiv Insulin ze produzéieren. D'Empfindlechkeet vun den Zellen op seng Effekter ass reduzéiert, an d'Quantitéit u Glukos bleift héich.
• Iwwergewiicht Adiposewebe huet endokrine a paracrine Funktioun - et produzéiert Substanzen déi d'Ininsulinempfindlechkeet vun den Zellen beaflossen. Bei Adipositas ass d'Interaktioun vum Hormon mat den Rezeptoren an den intrazelluläre Transport vu Glukos gestoppt.
• Genetesch Belaaschtung. E Prädispositionfaktor fir Insulinresistenz ass Ierfschaft. Kuelenhydrater Stoffwiesselstéierunge ginn bei Leit fonnt, deenen hir direkt Familljemembere mat Diabetis mellitus diagnostizéiert goufen, Adipositas oder arteriell Hypertonie.

Insulinresistenz entwéckelt sech wann déi meescht Insulinempfindlech Stoffer - d'Liewer, Adipose a Muskelgewebe - verléieren hir Fäegkeet fir d'Aktioun vun dësem Hormon ze gesinn. Verschidde féierend pathologesch Mechanismen goufen identifizéiert: eng Erhéijung vum Niveau vun de fräie Fettsäuren, chronescher Hyperglykämie, chronescher Entzündung vu Fettgewebe, oxidativen metabolesche Stress, Ännerungen am Genausdrock a Mitochondrial Dysfunktioun.

Gratis Fettsäuren (FFAs) sinn e Substrat fir d'Synthese vun Triglyceriden, déi Insulinantagonisten sinn. Wann d'Konzentratioun vu FFA eropgeet an de Stoffwiessel vun Triglyceriden a Myozyten ännert, fällt d'Zuel vu Glukosentransporter erof, Zocker brécht méi lues. An der Liewer hemmt exzessiv ofgeroden FFA d'Iwwerdroung an Phosphorylatioun vun Glukos. Insulin hemmt net d'Glukoneogenese, d'Glukoseproduktioun duerch Hepatocyten erhéicht. Mat Insulinresistenz gëtt d'Synthese an d'Sekretioun vum VLDLP verbessert, d'Konzentratioun vum HDLP gëtt reduzéiert. Wéinst dem héijen Niveau vun der FFA, accumuléiert Lipiden an den Zellen vun der Bauchspaicheldrüs, a verstäerkt hir hormonell Funktioun. Den antilipolytesche Effekt vum Insulin ass reduzéiert an Adiposewebe. Adipositas ass duerch en aseptesche inflammatoresche Prozess an Adipozyten charakteriséiert; oxidativ Stress an Hyperglykämie ginn geformt.

Klassifikatioun

D'Empfindlechkeet vu Kierpergewebe fir d'Effekter vum Insulin gëtt duerch verschidde Faktoren bestëmmt - Alter, Kierpergewiicht, Fitness vum Kierper, d'Präsenz vu schlechte Gewunnechten a Krankheeten. Insulinresistenz gëtt am Typ 2 Diabetis festgestallt an an enger Zuel vun anere Krankheeten a funktionelle Bedingungen, déi op metaboleschen Stéierunge baséieren. Ofhängeg vun dësem Faktor, ginn véier Aarte vun Insulinresistenz an der Endokrinologie ënnerscheet:

1. Physiologesch. Et ass e Mechanismus vun der Upassung un Perioden vu variéierter Innahm an der Verëffentlechung vun der Energie. Et geschitt am Nuetsschlof, Schwangerschaft, Pubertéit, am Alter, mat häufeger Benotzung vu fetthaltege Liewensmëttel.
2. Metabolesch. Diagnoséiert mat dysmetabolesche Stéierungen. Et ass charakteristesch fir Typ II Diabetis, dekompenséiert Diabetis vun der éischter Aart, diabetesch Ketoacidose, verlängerten Ernärungsdefizit, Alkoholstéierung, an Iwwergewiicht.
3. Endokrine. Et ass verursaacht duerch Pathologien vun den endokrinen Drüsen. Et gëtt bestëmmt mat Thyrotoxikose, Hypothyroidismus, dem Cushings Syndrom, Akromegalie, Pheochromozytoma.
4. Pathologesch net-endokrine. Et geet drëm fir Homostase bei Krankheeten an e puer Noutbedingunge z'erhalen. Et begleet arteriell Hypertonie, chronesche Nieralfehler, Liewerzirrhose, Kriibs Cachexie, Verbrenne Krankheet, Bluttvergëftung a Chirurgie.

Symptomer vun Insulinresistenz

Insulinresistenz ass net klinesch manifestéiert, awer et entwéckelt sech op Basis vu bestëmmte Charakteristike vum Kierper, provozéiert metabolesch Stéierungen, ännert d'Funktioun vun interne Organer. Dofir am Bezuch zum Insulinresistenz ass et derwäert ze schwätzen net iwwer Symptomer, mee iwwer d'Symptomer déi et begleeden. Exzessiv Oflagerung vu Fett gëtt beobachtet, besonnesch dacks an der Tailleberäich. Dës Aart vu Adipositas gëtt Bauch genannt. Visceral Fett sammelt sech ronderëm d'Uergel, beaflosst hir Funktioun. En anert gemeinsam Symptom ass héije Blutdrock, manifestéiert duerch eng Kappwéi am Réck vum Kapp, Schwindel, Duercherneen, Palpitatiounen, Schweess, an Rötung am Gesiicht.

Schwankungen am Niveau vun Zocker am Bluttstroum féieren zu Patiente fille midd, schwaach, depriméiert, reizbar, erliewen verstäerkt Duuschter an Honger. D'Haut kann spezifesch Pigmentéierung hunn - schwaarz Keratose (Akanthose). D'Gebidder vun der Haut um Hals, op de Säiten, an den Aarmholz, ënner der Mammärdrüster däischter, ginn rau a gekraagt, heiansdo peeling. Bei Fraen ass Insulinresistenz dacks begleet vu Symptomer vum Hyperandrogenismus entstinn aus dem polycystesche Eierstockssyndrom. Charakteristesch Zeeche si fettige Seborrhea, Akne vulgaris, menstruéierend Onregelméissegkeeten, Erscheinung vu exzessive Kierper Hoer op den Äerm, Been a Gesiicht.

Komplikatiounen

Déi heefegsten Effekter vun Insulinresistenz si kardiovaskulär Krankheet an Diabetis.Mat Insulinresistenz an Iwwergewiicht fällt Insulinfunktioun erof a verursaacht vasodilatioun, an d'Onméiglechkeet vun den Arterien ze dilatéieren ass déi initial Etapp an der Entwécklung vun Angiopathien (Zirkulatiounsstéierungen). Och Insulinresistenz dréit zur Bildung vun Atherosklerosis bäi, well et verännert d'Aktivitéit vu Blutt Koagulatiounsfaktoren an de Fibrinolyseprozess. De Mechanismus vun der Entwécklung vum Typ II Diabetis als Komplikatioun vun Insulinresistenz ass dat laang kompenséierend Ënnerhalt vun Hyperinsulinemie an der spéider Verarmung vun Beta Zellen, eng Ofsenkung vun der Insulinsynthese an der Bildung vun persistent Hyperglykämie.

Diagnos

Identifikatioun vun Insulinresistenz ass eng schwiereg diagnostesch Aufgab wéinst der Tatsaach datt dës Konditioun keng spezifesch klinesch Manifestatiounen huet an net de Patienten opgefuerdert medizinesch Hëllef ze sichen. In der Regel gëtt et wärend der Untersuchung vun engem Endokrinologe fir Diabetis mellitus oder Adipositas festgestallt. Déi heefegst diagnostesch Methoden sinn:

• Insulin suppressive Test. D'Methode baséiert op der längerer Verwaltung vu Glukos, wärend d'Reaktioun vun β-Zellen an d'Produktioun vun endogene Glukos verdrängt. Insulinempfindlechkeet gëtt festgeluegt duerch den Niveau vun der Glukos am Gläichgewiicht-Staat. Wann de Wäert vum MI Indikator ≥7,0 ass, gëtt Insulinresistenz bestätegt.
• Oral Glukosetoleranztest. Et gëtt wäit benotzt am Kader vum Duerchmusterung, bestëmmt d'Präsenz an d'Gravitéit vun der Hyperinsulinemie. A Bluttserum gëtt de Niveau Glukos, C-Peptid, Insulin op engem eidle Mo gemooss an nom Kohlenhydrate geholl. Zwee Stonnen no der Kohlenhydratbelaaschtung bei Hyperinsulinemie ass den Insulin Index méi wéi 28,5 μI / ml, mam metabolesche Syndrom ass den C-Peptidindikator méi wéi 1,4 nmol / L, an Diabetis mellitus ass de Glukosindikator méi wéi 11,1 mmol / L.
• Intravenös Glukosetoleranztest. Erlaabt Iech d'Phase vum Insulinsekretioun z'evaluéieren, e physiologesche Modell vu senger Handlung ze reproduzéieren. Wärend der Prozedur ginn Glukos an Insulin intravenös nom Schema verwalt, d'Resultater reflektéieren Ännerungen an Glukos, egal wéi Insulin an ënner senger Handlung. Insulinresistenz gëtt vum SI -4 min –1 Index bestëmmt.
• HOMA-IR Index. Virun der Berechnung vum Koeffizient gëtt e Bluttest gemaach, Indikatoren fir d'Quantitéit un Insulin, Zocker (Glukos) am fasten Plasma ginn benotzt. D'Präsenz vun Insulinresistenz gëtt mat engem Index iwwer 2,7 gezeechent.

Insulinresistenzbehandlung

Medizinesch Versuergung fir Patienten ass extensiv. Et zielt net nëmmen d'Ensulinresponsioun vu Stoffer ze verbesseren, mee och d'Konzentratioun vu Glukos, Cholesterol, Bluttinsulin ze normaliséieren, iwwerschësseg Gewiicht ze eliminéieren, an Iwwergewiicht, Diabetis, Häerz a vaskuläre Krankheeten ze vermeiden. D'Behandlung gëtt vun engem Endokrinologe gemaach, engem Ernärter, engem Trainingstherapieinstruktor. Patiente ginn ugewisen:

• Drogen Therapie. Medikamenter sinn verschriwwen fir Patiente mat engem Kierpermasseindex vu méi wéi 30 déi e héije Risiko vu kardiovaskuläre Krankheet hunn. Biguaniden, Alpha-Glukosidase-Blocker, Thiazolidinedionen ginn benotzt fir Gewiicht ze reduzéieren an Insulinempfindlechkeet ze erhéijen.
• Niddereg Carb Diät Leit mat Insulinresistenz ginn eng Diät niddereg u Kuelenhydrater gewisen, awer ouni Perioden vu Fasten. Déi Fraktioun ass vu 5 bis 7 Mol am Dag a klenge Portiounen. Dëst Schema erlaabt Iech e stabile Zockerniveau z'erhalen, eng relativ eenheetlech Aktivitéit vum Insulin.
• Regelméisseg kierperlech Aktivitéit. Ausübung aktivéiert Glukosentransport an d'Fäegkeet vum Insulin fir Glykogen Synthese ze stimuléieren. Den Trainingsregime gëtt individuell fir Patienten ausgewielt: vu Sport Spazéieren a Liichtgymnastik bis Stäerkt an Aerob Training. D'Haaptbedingung ass d'Regularitéit vu Klassen.

Prognose a Präventioun

Den Zoustand vun Insulinresistenz ka mat enger integréierter Approche korrigéiert ginn, och Diät a kierperlech Aktivitéit. Mat all Rendez-vous vun Dokteren ass d'Prognose dacks favorabel. Fir den Zweck vun der Préventioun ass et noutwendeg d'Entree vu Kohbhydraten, besonnesch industriell veraarbechten Zocker ze kontrolléieren, fir kierperlech Inaktivitéit ze vermeiden, mat engem sedentäre Liewensstil, fir sportlech Training an den deegleche Regime z'erreechen. Et ass wichteg fir Leit mat Adipositas fir sech op Gewiichtsverloscht ze fokusséieren. Wann et eng Famillgeschicht vun Diabetis mellitus gëtt, gëtt Atherosklerosis, periodesch Iwwerwaachung vu Glukos, Insulin, a Blutt Cholesterin gëtt empfohlen.

Diagnoséiere metabolescht Syndrom

Behandlung vum metabolesche Syndrom gëtt duerch Endokrinologe gemaach.

Am Prozess vun der Entwécklung vun der Krankheet féiere verschidde Stéierunge vir, déi Consultatioun mat anere medizinesche Spezialisten erfuerderen, sou wéi. Zum Beispill, en Therapeut, Kardiolog an Ernärter.

Wann Dir en Endokrinolog besicht, fënnt de Diagnosprozess a verschiddene Etappen.

D'Haaptstadien vun der Diagnos sinn wéi follegt:

• Patient Ëmfro
• Ënnersichung vum Patient,
• Laboratoire Diagnostik.

Wann Dir eng Patienten Ëmfro mécht, sammelt den iwwerhuelende Dokter Informatiounen a sammelt eng medizinesch Geschicht. D'Ëmfro suergt fir d'Klärung vun de Liewensbedingunge, Iessgewunnechten a Liewensmëttel Sucht, d'Präsenz vu Adipositas bei direktem Familljen, d'Präsenz vun enger kardiovaskulärer Krankheet vum Patient an héije Blutdrock.

Wann e Patientuntersuchung duerchféiert, mécht den unhandende Dokter:

1. Bestëmmung vun der Aart vu Adipositas.
2. Messt den Tailleomtum vum Patient.
3. Bestëmmt d'Bezéiung tëscht der Tailleomtum an dem Ëmfang vun den Hüften.
4. Mooss de Wuesstum a weegt de Patient.

Eng Labo Analyse maachen wann d'Diagnos vun enger Krankheet ëmfaasst folgend Studien:

• Miessung vum Gesamtkolesterol am Blutt,
• Miessung vun der Quantitéit vun héije molekulare Gewiicht Lipoproteine ​​an héich Dicht Cholesterol am Kierper,
• Bestëmmung vun der Unzuel vun niddregenmolekuläre Gewiicht Lipoproteine ​​a gerénger Dicht Cholesterol am Kierper,
• Bestëmmung vun Triglyceriden am Blutt,
• fasting Plasma Glukosemiessung,
• d'Quantitéit un Insulin am Kierper moossen
• d'Quantitéit vum Leptin am Kierper moossen.

Baséierend op d'Resultater vun den Äntwerten an Labo Tester, schléisst den Dokter datt de Patient e metabolescht Syndrom huet.

D'Behandlung vu Stéierungen am Kierper

All Patient, dee mam metabolesche Syndrom diagnostizéiert ass, erfuerdert eng individuell Approche zur Therapie. D'Auswiel vun Drogen hänkt vun der Bühn an Ursaachen vun der Entwécklung vu Adipositas ab.

Zousätzlech hänkt d'Wiel vun Medikamenter vun de Resultater vu biochemesche Studien vum Inhalt vu gewësse Komponenten am Bluttplasma of.

D'Ëmsetzung vun der Drogenbehandlung vum Insulinresistenz Syndrom ass primär zielt fir de Prozess vun der Insulinabsorptioun ze verbesseren, de Glukosindex am Kierper ze stabiliséieren an d'Prozesser vum Fettmetabolismus ze normaliséieren.

Am Prozess vun der Drogenherapie ginn déi folgend Gruppe vun Drogen benotzt:

1. Vitamine Gutt Medikamenter enthalen Complivit Diabetis an Oligim.
2. Hypolipidemesch Medikamenter.
3. Drogen fir Insulinresistenz ze reduzéieren.
4. Medikamenter déi Insulinempfindlechkeet erhéijen.
5. Drogen déi den Metabolismus a Bluttdrock normaliséieren.
6. Drogen sinn Fettabsorptiounsinhibitoren.
7. Medikamenter déi den Zentralnervensystem beaflossen an den Appetit verdrängen.

An der Behandlung vum metabolesche Syndrom ass et net recommandéiert Medikamenter ze benotzen, déi zu der Grupp vun der Anorektik gehéieren, déi den Appetit verdrängen. Dës Medikamenter droen zu enger nach méi grousser Ofsenkung vun der Tissuempfindlechkeet fir den Hormon Insulin.

Dës Medikamenter enthalen déi folgend Drogen.: Fluoxetin, Prozac, Meridia, Reduxin.

Liewensstil an der Präsenz vum metabolesche Syndrom

Fir de Stoffwiessel am Kierper z'erhiewen an d'Sensibilitéit fir Insulin ze erhéijen, musse verschidde Konditioune erfëllt sinn, déi Haapt vun der richteger Ernärung mat Liewensmëttel niddereg u Kuelenhydrater a moderéierter kierperlecher Ustrengung am Kierper.

Am Prozess vum Sport spillen de Kierper Fettgeschäfter verbrennt. Ausserdeem, a sou Momenter ginn d'Metabolesch Prozesser beschleunegt, dëst dréit zur Tatsaach datt och wann de Kierper weidergeet, weider Fettgeschäfter an Energie ze verschaffen.

Regelméisseg kierperlech Ustrengung beim Diabetis mellitus an der Uerdnung vun moderéierter kierperlecher Ustrengung am Kierper féiert zur Entwécklung vun den Hormone vum Gléck, Endorphinen, am Kierper vum Patient.

Dës aktiv chemesch Verbindungen hëllefe Stëmmung ze verbesseren, hëllefen den Appetit ze kontrolléieren an d'Verlaangen no Kuelenhydrater ze erhéijen.

D'Haaptziel vun der Diät déi am metabolesche Syndrom benotzt gëtt, ass d'Annahme vu Kohlenhydraten a Fetter ze beschränken. Sou eng Ernärung erlaabt Iech de Prozess vun der Adipositas ze stoppen a lues a lues iwwerschësseg Mass lass ze ginn.

Moderne Ernärungsspezialisten widderstoen staark géint Honger an de Gebrauch vun kalorienarme Diäten.

D'Diät, déi am metabolesche Syndrom benotzt gëtt, ass niddereg Kuelenhydrater. A mat enger passender Approche fir e Menü zesummesetzen, kann et och schmackhaft an zefriddestellend sinn.

Wann Dir verschidden Zorten erlaabt ass, kënnt Dir verschidde Platen kachen.

D'Benotzung vun enger kalorienarmer Diät fir Gewiicht ze reduzéieren féiert zur Funktioun vum Immunsystem vum Kierper, wat zu enger Reduktioun vum Kierperverteidegung géint pathogene Virussen a Bakterien kënnt.

D'Benotzung vun enger Low-Carb Diät erlaabt Iech de Kierper ze stäerken an den Verdauungstrakt ze normaliséieren wéinst der Uwendung vu Friichten, Geméis an fermentéierte Mëllechprodukter an der Diät. En interessante Video an dësem Artikel hëlleft Iech ze verstoen wat Insulinresistenz Syndrom ass.