Typ 2 net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus

Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (Typ I) ass eng chronesch endokrine Krankheet verursaacht duerch Insuffizitéit vun Insulinsynthese duerch Bauchspaicheldrüs Langerhans Zellen, wat zu enger Erhéijung vun der Serum Glukos resultéiert, awer säin Mangel an Zellen. Ënner all Fäll vun Diabetis fënnt dës Zort a bis zu 10% Fäll. Dës Krankheet ass meeschtens bei jonke Leit fonnt.

Ursaachen

Déi genau Ursaach fir d'Entwécklung vun Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus ass net etabléiert. Wéi och ëmmer, et gi verschidde causative Faktoren, déi zu senger Entwécklung bäidroen:

  • ierflecher Prädisposition (an der Präsenz vum Typ I Diabetis bei engem vun den Elteren, d'Wahrscheinlechkeet et an engem Kand z'entwéckelen ass 2-10%),
  • viral Infektioun (transferéiert viral Hepatitis, Rubella, Mumps, Coxsackie Virussen),
  • toxesch Effekter (Pestiziden, Nitrosaminen, Streptozocin, Rottengift, e puer Drogen),
  • autoimmun Reaktioun vun der cellularer Immunitéit (Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus gëtt dacks kombinéiert mat enger anerer Autoimmun Pathologie - diffus toxesch Goiter, Thyrotoxikose, Vitiligo, asw.).

D'Haapt pathogenetesch Verbindung vum Typ I Diabetis ass den Doud vun 80-90% vun pancreatesche ß Zellen (Insele vu Langerhans) déi Insulin produzéieren. Als Resultat gëtt Insulinmangel entwéckelt, wat zu enger Erhéijung vum Bluttzocker féiert an seng Onméiglechkeet op Kierperzellen.

Symptomer vun Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus

Mat dëser Pathologie sinn all Zorte vu Metabolismus gestéiert: Elektrolyt, Protein, enzymatesch, Immun, Peptid a Waasser. Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus manifestéiert sech, als Regel, bei engem jonken oder jonken Alter mat der Erscheinung vu schwéieren Duuscht, dréchenem Mond, schwéier Middegkeet, Kappwéi, Gewiichtsverloscht mat verstäerkten Appetit, Schlofstéierunge, Reizbarkeet a dacks exzessiv Urinatioun. Juckreiz an Trockenheet vun der Haut, pustulär Infektiounen vun der Haut, Gesiichtsbehënnerung a Krämpfe vun de Kälbermuskelen, Iwwelzegkeet, Bauchschmerz, Nocturia (D’Prévalenz vun der Nuechtiesse Diuresis) kënnen och bezeechent ginn. Am Laf vun der Krankheet kënnen Symptomer vu Komplikatioune optrieden, wéi Atherosklerosis vu zerebrale Gefässer, Koronärgefäss, diabetesch Fouss Syndrom, Nephropathie (Nierendysfunktioun), (erofgaang visueller Akuitéit), Neuropathie (Parästhesie, kale Extremitéiten, asw.), Heefeg Infektiounen. Beim Fehlen vun Insulintherapie erschéngt de Geroch vun Aceton aus dem Mond, Ketoacidose a verschlechtert Bewosstsinn entwéckele bis zu engem Koma. Ketoacidose geschitt wéinst dem Ofbau vun de Fette (als Energiequell) anstatt Zucker, wat d'Zuel vu ketonesche Kierper erhéicht.

Wat Dir musst wëssen iwwer net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus

Als alleréischt stelle mir fest datt Diabetis duerch héich Bluttzocker charakteriséiert gëtt. Zur selwechter Zäit fillt eng Persoun Symptomer wéi verstäerkte Urinatioun, verstäerkte Middegkeet. Fungal Läsionen erschéngen op der Haut, déi net eliminéiert kënne ginn. Zousätzlech kann Diabetis Visioun sinn, Verloscht vun Erënnerung an Opmierksamkeet, wéi och aner Probleemer.

Wann Diabetis net kontrolléiert a falsch behandelt gëtt, wat ganz heefeg ass, da kann eng Persoun virzäiteg stierwen. D’Ursaache vum Doud sinn Gangren, kardiovaskulär Pathologien, Endstadium Nieralfehler.

Net-Insulin-ofhängeg Typ Diabetis mellitus entwéckelt sech haaptsächlech am Mëttelalter - no véierzeg Joer. Viru kuerzem ass awer sou eng Krankheet ëmmer méi bei jonke Leit geschitt.D'Ursaache vun dëser Krankheet sinn Ënnerernärung, iwwerschësseg Gewiicht a Mangel un Ausübung.

Wann dës Zort Diabetis net behandelt gëtt, da gëtt iwwer d'Joren Insulinofhängeg mat engem konstante Mangel vum Hormon Insulin am Kierper a schlechter Kompensatioun fir Hyperglykämie. Bei modernen Konditiounen kënnt dëst selten ervir, well vill Patiente stierwen u Komplikatiounen wéinst der Verontreiung oder der falscher Behandlung.

Firwat ass de Kierper Insulin

Dëst ass dat wichtegst Hormon dat Bluttzocker kontrolléiert. Mat senger Hëllef gëtt säin Inhalt am Blutt geregelt. Wann aus iergendengem Grond d'Produktioun vun Insulin ophält (an dës Konditioun kann net kompenséiert ginn duerch Insulin ze injizéieren), da stierft dës Persoun séier.

Dir musst wëssen, datt an engem gesonde Kierper zimlech schmuel Bluttzockerspigel ass. Et gëtt an esou engem Kader just duerch Insulin ofgehalen. Ënnert senger Aktioun strecken d'Liewer a Muskelzellen d'Glukos an zéien et an Glycogen. A fir datt de Glykogen zréck an d'Glukose geet, gëtt Glukagon gebraucht, wat och an der Bauchspaicheldrüs produzéiert gëtt. Wann et kee Glykogen am Kierper ass, da fänkt u Glukos aus Protein ze produzéieren.

Zousätzlech liwwert Insulin d'Konversioun vu Glukos a Fett, dat dann am Kierper ofgesat gëtt. Wann Dir vill Liewensmëttel räich un Kuelenhydrater konsuméiert, da wäert de Blutt e konstant héije Niveau vun Insulin hunn. Wéinst deem ass et ganz schwéier Gewiicht ze verléieren. Ausserdeem, wat méi Insulin am Blutt ass, dest méi schwéier et wäert Gewiicht verléieren. Wéinst sou Stéierungen am Stoffwechsel vu Kuelenhydrater entwéckelt Diabetis.

D'Haaptrei Symptomer vun Diabetis

D'Krankheet entwéckelt sech lues a lues. Normalerweis weess eng Persoun net doriwwer, an d'Krankheet gëtt per Zoufall diagnostizéiert. Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus huet déi folgend charakteristesch Symptomer:

  • visueller Behënnerung
  • schlecht Erënnerung
  • Middegkeet
  • itchend Haut
  • d'Erscheinung vu Pilzhauterkrankungen (wann et ganz schwiereg ass se lass ze ginn),
  • erhéicht Durst (et geschitt datt eng Persoun bis zu fënnef Liter Flëssegkeet pro Dag drénke kann),
  • heefeg Urinatioun (Notiz datt et an der Nuecht geschitt, an e puer Mol)
  • komesch Sensatiounen vu Kribbelen an Nummen an den ënneschten Extremitéiten, a wann Dir trëppelt - d'Optriede vu Schmerz,
  • d'Entwécklung vu Schub, dat ass ganz schwéier ze behandelen,
  • bei Frae gëtt de menstruellen Zyklus verletzt, a bei Männer - Potenz.

A verschiddene Fäll kann Diabetis ouni ausgesprochen Symptomer optrieden. Plötzlech myokardial Infarkt oder Schlaganfall ass och eng Manifestatioun vun net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus.

Mat dëser Krankheet kann eng Persoun méi erhéicht Appetit erliewen. Dëst geschitt well d'Zellen am Kierper net Glukos absorbéieren wéinst Insulinresistenz. Wann et ze vill Glukos am Kierper ass, awer de Kierper absorbéiert et net, da fänkt den Decompte vu Fettzellen un. Mat der Ënnerdeelung vu Fett erschéngen ketonesch Kierper am Kierper. An der Loft, déi vun enger Persoun ausgehal gëtt, erschéngt de Geroch vun Aceton.

Mat enger héijer Konzentratioun vu ketonesche Kierper verännert sech de pH vum Blutt. Dësen Zoustand ass ganz geféierlech wéinst dem Risiko fir e ketoacidotesche Koma z'entwéckelen. Wann eng Persoun krank ass mat Diabetis a verbraucht wéineg Kuelenhydrater, da fällt den pH net, wat keng Lethargy, Schléifkeet an Erbrech verursaacht. D'Erscheinung vum Geroch vun Aceton suggeréiert datt de Kierper lues a lues iwwer iwwerschësseg Gewiicht lassgeet.

Komplikatioune vun der Krankheet

Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus ass geféierlech mat akuter a chronescher Komplikatiounen. Ënner de akuten Komplikatiounen, sollt et bemierkt ginn.

  1. Diabetesch Ketoacidose ass eng geféierlech Komplikatioun vun Diabetis. Et ass geféierlech duerch eng Erhéijung vun der Blutt Aciditéit an der Entwécklung vun engem ketoacidotesche Koma. Wann de Patient all d'Intricacies vu senger Krankheet weess a weess wéi d'Dosis Insulin berechent gëtt, huet hien null Chance fir sou eng Komplikatioun z'entwéckelen.
  2. Hyperglykämesch Koma ass eng Stéierung an e Verloscht vum Bewosstsinn wéinst enger Erhéijung vun der Quantitéit u Glukos am Blutt. Oft kombinéiert mat Ketoacidose.

Wann de Patient net mat enger Noutfleeg versuergt gëtt, da kann de Patient stierwen.D'Doktere musse vill Efforte maachen fir hien erëm an d'Liewen ze bréngen. Leider ass de Prozentsaz vun den Doudesfäll bei Patienten ganz héich an erreecht 25 Prozent.

Wéi och ëmmer, déi grouss Majoritéit vu Patienten leiden net ënner akuter, awer chronescher Komplikatioune vun der Krankheet. Wann onbehandelt gelooss, a ville Fäll kënne se och fatal sinn. Wéi och ëmmer, Diabetis mellitus ass och geféierlech well seng Konsequenzen a Komplikatioune lilleg sinn, well se fir de Moment näischt iwwer sech selwer léieren. An déi geféierlechst Komplikatioune bei den Nieren, Gesiichter an Häerz erschéngen ze spéit. Hei sinn e puer vun de Komplikatiounen datt Diabetis geféierlech ass.

  1. Diabetesch Nephropathie. Dëst ass e schwéieren Nierschued deen d'Entwécklung vu chronesche Nierenausfall verursaacht. Déi meescht Patienten déi Dialyse an Nierentransplantatioun ënnerleien hunn Diabetis.
  2. Retinopathie - Auge Schued. Et ass d'Ursaach vu Blindheet bei mëttelalterleche Patienten.
  3. Neuropathie - Nerve Schued - ass scho bei dräi Patiente mat Diabetis zur Zäit vun der Diagnostik fonnt. Neuropathie verursaacht erofgaang Empfindlechkeet an de Been, dofir sinn d'Patienten e héije Risiko fir Verletzungen ze entwéckelen, Bande, an Amputatioun.
  4. Angiopathie ass eng vaskulär Läsion. Dofir ginn Tissuen net genuch Nährstoffer. Krankheet vu grousse Gefässer féiert zu Atherosklerosis.
  5. Haut Läsioun.
  6. Schied un d'Häerz a koronar Gefässer, féiert zum myokardialen Infarkt.
  7. Violatioun vun der Potenz bei de Männer an dem menstruellen Zyklus bei Fraen.
  8. Progressiv behënnert Erënnerung an Opmierksamkeet.

Nephropathie a Retinopathie sinn déi geféierlechst. Si erschéngen nëmmen wann se irreversibel ginn. Aner Stéierunge kënne verhënnert ginn duerch effektiv Kontroll vum Bluttzocker. Wat méi déif et ass, wat manner wahrscheinlech ass et sou Komplikatiounen z'entwéckelen an op Null kommen.

Features vun der Behandlung vun der Krankheet

Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (Typ I) ass eng chronesch endokrine Krankheet verursaacht duerch Insuffizitéit vun Insulinsynthese duerch Bauchspaicheldrüs Langerhans Zellen, wat zu enger Erhéijung vun der Serum Glukos resultéiert, awer säin Mangel an Zellen. Ënner all Fäll vun Diabetis fënnt dës Zort a bis zu 10% Fäll. Dës Krankheet ass meeschtens bei jonke Leit fonnt.

Diagnos

Zousätzlech zum klineschen Bild an der Diagnos vun Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus, ass den Niveau vun der Glukos am Blutt Serum och wichteg. D'Präsenz vun Diabetis mellitus gëtt gezeechent duerch e fastende Glukosniveau vu méi wéi 6,5 mmol / l an / oder méi wéi 11,1 mmol / l zwou Stonne no der Glukosetoleranztest. Urin kann och duerch Glukos bestëmmt ginn (wann et de "Nierenwellen" am Blutt iwwerschreift - méi wéi 7,7-8,8 mmol / l) a keton Kierper. Zousätzlech kënnen erhéijen Niveaue vu glykosyléiertem Hämoglobin déi laangjähreg Existenz vun Hyperglykämie uweisen. D'Niveaue vun Insulin a C-Peptid gi bedeitend am Typ I Diabetis reduzéiert. Fir méiglech Komplikatiounen ze identifizéieren, wéi och Differentialdiagnostik ze maachen, gëtt eng Ultraschalluntersuchung vun den Nieren, Rheoencephalographie, Rheovasographie vun den ënneschten Extremitéiten, Gehir EEG, Ophtalmologesch Untersuchung gemaach.

Behandlung fir Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus

An der Behandlung vun Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus ginn et zwou Haaptaufgaben - Liewensstilverännerungen an adäquat Medikamenter. Déi éischt beinhalt d'Anhale vun enger spezieller Ernärung mat der Berechnung vu Broutunitéiten, doséiert kierperlech Aktivitéit a konstant Selbstkontrolle. Déi zweet Aufgab ass eng individuell Auswiel vum Regime an Doséierung vun Insulintherapie. Et gëtt eng üblech Regime vun Insulintherapie, kontinuéierlech subkutane Insulininfusioun, a multiple subkutane Injektiounen. All zousätzlech kierperlech Aktivitéit oder Iessen solle berécksiichtegt ginn wann Dir d'Admin Dosis Insulin berechent.

Präventioun vun Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus

Präventiv Moossname betreffend Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus existéieren net. Awer, wa méiglech, virale Infektiounen, déi zur Manifestatioun vun der Krankheet bäidroe kënnen, solle verhënnert ginn.

(Typ 1 Diabetis)

Typ 1 Diabetis entwéckelt normalerweis bei jonke Leit vun 18-29 Joer.

Am Hannergrond vum Opgewuess, en onofhängegt Liewen erakënnt, erliewt eng Persoun konstante Stress, schlecht Gewunnechten ginn erzielt a verwurzelt.

Wéinst gewësse pathogenen (pathogenen) Faktoren - viral Infektioun, häufigem Alkoholkonsum, Fëmmen, Stress, Komfortfood, eng Ierfdisposition géint Adipositas, Bauchspaicheldrüs Krankheet - eng Autoimmun Krankheet entwéckelt.

Seng Essenz läit am Fakt datt den Immunsystem vum Kierper mat sech selwer ufänkt ze kämpfen, an am Fall vun Diabetis ginn Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs (Insele vu Langerhans) déi Insulin produzéiere attackéiert. Et kënnt eng Zäit wou d'Bauchspaicheldrüs praktesch ophalen eleng noutwenneg Hormon ze produzéieren oder an net genuch Quantitéiten produzéieren.

D'ganz Bild vun de Grënn fir dëst Verhalen vum Immunsystem ass net fir d'Wëssenschaftler kloer. Si gleewen datt d'Entwécklung vun der Krankheet vu béide Virussen a genetesche Faktoren betraff ass. A Russland hunn ongeféier 8% vun alle Patienten Typ l Diabetis. L-Typ Diabetis ass normalerweis eng Krankheet vu jonke Leit, well se an de meeschte Fäll bei der Jugend oder der Jugend entwéckelt. Wéi och ëmmer, dës Zort vu Krankheet kann sech och bei enger reife Persoun entwéckelen. Pankreatesch Beta Zellen fänken un e puer Joer ze briechen ier d'Haapt Symptomer erscheinen. Zur selwechter Zäit bleift de Gesondheetszoustand vun der Persoun um Niveau vum normalen Normal.

Den Ufank vun der Krankheet ass normalerweis akut, an eng Persoun selwer kann zouverlässeg den Datum vum Ufank vun den éischte Symptomer uginn: konstant Duuscht, dacks urinéieren, onversiichtbarem Honger an, trotz heefegem Iessen, Gewiichtsverloscht, Middegkeet, a Gesiichtsbehënnerung.

Dëst kann wéi follegt erkläert ginn. Zerstéiert Bauchspaicheldrüs Betasellen sinn net fäeg genuch Insulin ze produzéieren, den Haaptwierk ass d'Konzentratioun vu Glukos am Blutt ze reduzéieren. Als Resultat fänkt de Kierper un Glukos ze sammelen.

Glukose - eng Energiequell fir de Kierper awer fir datt en an d'Zell kënnt (an Analogie: Gas ass noutwendeg fir datt de Motor funktionnéiert), brauch hien en Dirigent -Insulin

Wann et keen Insulin ass, da fänken d'Zellen vum Kierper un Honger ze hongereg (dofir Middegkeet), a Glukos vun dobaussen mat Liewensmëttel accumuléiert am Blutt. Gläichzäiteg „hongereg“ Zellen ginn dem Gehir e Signal iwwer e Mangel u Glukos, an d'Liewer trëtt an Handlung, déi aus den eegene Glykogene Geschäfter en zousätzleche Portioun Glukos am Blutt erausbréngt. Kämpft mat engem Iwwerschoss vu Glukos, de Kierper fänkt et intensiv duerch d'Nieren ze entfernen. Dohir déi heefeg Urinatioun. De Kierper mécht fir Flëssegkeetsverloschter mat heefegem Duuschtdrénken. Wéi ëmmer, mat der Zäit stoppen d'Nieren op d'Aufgab ze këmmeren, sou datt et Dehydratioun, Erbriechen, Bauchschmerz, schiedlech Nierfunktioun. Glykogenreserven an der Liewer si limitéiert, also wa se zum Schluss sinn, fänkt de Kierper seng eege Fettzellen ze verschaffen fir Energie ze produzéieren. Dëst erkläert Gewiichtsverloscht. Awer d'Transformatioun vu Fettzellen, fir Energie ze befreien, geschitt méi lues wéi mat Glukos, a gëtt begleet vun der Erscheinung vun ongewollten "Offall".

Ketone (d.h. Aceton) Kierper fänken am Blutt un, de verstäerkten Inhalt vun deem geféierleche Konditioune fir de Kierper enthält - vun ketoacidosis anAcetonvergëftung (Aceton léist d'Fettmembranen vun Zellen op, verhënnert d'Penetratioun vu Glukos bannen, an dramatesch hemmt d'Aktivitéit vum Zentralnervensystem) bis zu engem Koma.

Et ass präzis wéinst der Präsenz vun engem erhöhten Inhalt vu ketonesche Kierper am Pipi datt d'Diagnos vum Typ 1 Diabetis mellitus gemaach gëtt, well akut Malaise am Staat ketoacidose féiert d'Persoun zum Dokter. Zousätzlech kënnen dacks anerer och den "Aceton" Atmung vum Patient fillen.

Zënter der Bauchspaicheldrüs Zerstéierung ass graduell, kann eng fréi an korrekt Diagnos gemaach ginn, och wann et nach ëmmer keng kloer Symptomer vun Diabetis sinn. Dëst wäert d'Zerstéierung stoppen an d'Mass vu Beta Zellen retten déi nach net zerstéiert goufen.

Et gi 6 Entwécklungsstadien vun Typ 1 Diabetis mellitus:

1An. Genetesch Prädisposition fir Typ 1 Diabetis An. An dëser Phase kënnen zuverlässeg Resultater duerch Studie vun de genetesche Marker vun der Krankheet kritt ginn. D'Präsenz vun HLA Antigen bei Mënschen erhéicht de Risiko vum Typ 1 Diabetis.

2. Startmoment. Beta Zellen ginn duerch verschidde pathogen (pathogen) Faktoren betraff (Stress, Virussen, genetesch Prädisposition, etc.), an den Immunsystem fänkt un Antikörper ze bilden. Behënnerte Insulinsekretioun ass nach net geschitt, awer d'Präsenz vun Antikörper kann mat engem immunologeschen Test bestëmmt ginn.

3. D'Etapp vu prediabetes. D'Zerstéierung vun pancreatic Beta Zellen duerch Autoantikörperen vum Immunsystem fänkt un. Symptomer si fehlend, awer verschlechter Synthese a Sekretioun vun Insulin kënne scho mat engem Glukosetoleranztest festgestallt ginn. In de meeschte Fäll ginn Antikörper zu Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs, Antikörper fir Insulin, oder d'Präsenz vu béid Aarte vun Antikörper gläichzäiteg festgestallt.

4. Verréngert Insulinsekretioun. Stresstester kënne verrodenViolatiounToleranzzeGlukos (NTG) anfasting Plasma Glukosekrankheet (NGPN).

5. Hochzäitsrees. Op dëser Etapp gëtt d'klinesch Bild vun Diabetis mat all dëse Symptomer presentéiert. D'Zerstéierung vun Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs erreecht 90%. Insulinsekretioun ass schaarf reduzéiert.

6. Komplett Zerstéierung vun Beta Zellen. Insulin gëtt net produzéiert.

Et ass méiglech onofhängeg d'Präsenz vum Typ 1 Diabetis ze bestëmmen nëmmen an der Stuf wann all Symptomer präsent sinn. Si entstinn zur selwechter Zäit, sou datt et einfach ze maachen ass. D'Präsenz vun nëmmen engem Symptom oder eng Kombinatioun vun 3-4, zum Beispill, Müdegkeet, Duuschter, Kappwéi an Jucken, bedeit net Diabetis, obschonn et natierlech eng aner Krankheet weist.

Fir Diabetis mellitus z'entdecken, Labo Tester gi gebraucht firBluttzocker an Urin, déi souwuel doheem wéi an der Klinik duerchgefouert kënne ginn. Dëst ass de primäre Wee. Et sollt een awer drun erënneren datt eng Erhéijung vum Bluttzocker bei sech selwer net d'Präsenz vun Diabetis mellitus heescht. Et kann aus anere Grënn verursaacht ginn.

Psychologesch ass net jiddfereen bereet d'Präsenz vun Diabetis mellitus z'adréieren, an eng Persoun gëtt dacks op déi lescht gezunn. An awer, wann et um beonrouegendste Symptom feststellt - "séiss Urin", ass et besser an d'Spidol ze goen. Scho virun der Erscheinung vun Labo Tester, hunn Englesch Dokteren an antike indeschen an östlechen Praktiker bemierkt datt de Pipi vu Patienten mat Diabetis Insekten ugezunn huet, an Diabetis "séiss Urin Krankheet" genannt huet.

De Moment gëtt eng breet Palette vun medizinesche Geräter produzéiert déi fir onofhängeg Iwwerwaachung vun engem Bluttzockerspigel baséiert - Bluttzocker Meter anTeststräifen hinnen.

Teststräifen fir visuell Kontroll ginn an Apdikten verkaaft, einfach ze benotzen an fir jiddereen zougänglech.Wann Dir en Teststrimmel kaaft, gitt sécher op den Verfallsdatum oppassen an d'Instruktiounen ze liesen. Ier Dir den Test benotzt, musst Dir Är Hänn grëndlech wäschen an se trocken wëschen. Den Haut mat Alkohol wëschen ass net erfuerderlech.

Et ass besser eng entsuergbar Nadel mat engem ronnen Querschnitt ze huelen oder eng speziell Lanzett ze benotzen, déi op villen Tester befestegt ass. Dann wäert d'Wound méi séier heelen a manner schmerzhaf sinn.Et ass besser net de Këssen duerchzebréngen, well dëst ass d'Aarbechtsoberfläche vum Fanger a konstante Touch dréit net zur rapide Heelung vun der Wonn, an d'Géigend ass méi no um Nagel. Ier Dir en Injektioun mécht, ass et besser Äre Fanger ze masséieren. Dann huelt en Teststrimmel a léisst e geschwollte Blutt drop drop. Et ass derwäert Opmierksamkeet ze bezuelen datt Dir kee Blutt sollt graven oder an engem Sträifen schmieren. Dir musst waarden bis genuch Drëpsen schwellen fir béid Hälfte vum Testfeld opzehuelen. Fir dëst ze maachen, brauch Dir eng Auer mat enger zweeter Hand. No der Zäit an den Instruktioune spezifizéiert, wëschen d'Blutt aus den Teststräifen mat engem Kotteng. Bei guddem Beliichtung vergläicht déi verännert Faarf vum Teststrip mat der Skala déi normalerweis an der Testbox fonnt gëtt.

Sou eng visuell Method fir Bluttzockerspigel ze bestëmmen ka vill ungenau sinn, awer d'Donnéeën sinn komplett zouverléisseg a genuch fir korrekt ze bestëmmen ob Zocker erhéicht gëtt, oder fir déi erfuerderlech Dosis Insulin fir de Patient z'erreechen.

De Virdeel vu Teststräifen iwwer e Glucometer ass hir relativ Bëllegkeet. Wéi och ëmmerglucometer hunn e puer Virdeeler am Verglach mat Teststräifen.Si sinn portabel, liicht. D'Resultat erschéngt méi séier (vu 5 s bis 2 min). En Drëps Blutt ka kleng sinn. Et ass net néideg Blutt aus engem Sträifen ze wäschen. Zousätzlech hu Glucometer dacks elektronesch Gedächtnis, an deenen d'Resultater vu fréiere Miessunge agebonne sinn, sou datt dëst eng Aart Labo Testdagebuch ass.

De Moment ginn et zwou Zorte vu Glucometers.Déi fréier hunn déi selwecht Fäegkeet wéi de mënschlechen Auge fir d'Faarfwiessel vum Testfeld visuell ze bestëmmen.

An déi zweet, sensoresch, Aarbecht baséiert op der elektrochemescher Method, duerch déi de Stroum, deen aus der chemescher Reaktioun vu Glukos am Blutt entsteet, mat Stoffer, déi op enger Sträif oflageren, gemooss ginn. E puer Bluttzockerspigel moossen och Blutt Cholesterol, wat wichteg ass fir vill Diabetispatienten. Also, wann Dir eng klassesch hyperglycemesch Triad hutt: séier Urinéierung, konstante Duuschter an onquenchabelen Honger, souwéi eng genetesch Prädisposition, jidderee kann de Meter doheem benotzen oder Teststräifen an enger Apdikt kafen. No deem, natierlech, musst Dir en Dokter gesinn. Och wann dës Symptomer net vun Diabetis schwätzen, sinn se op alle Fall net duerch Zoufall opgetrueden.

Wann Dir eng Diagnos mécht, gëtt d'Art vun Diabetis als éischt bestëmmt, duerno d'Gravitéit vun der Krankheet (mild, moderéiert a schwéier). D'klinesch Bild vum Typ 1 Diabetis ass dacks vu verschiddenen Komplikatioune begleet.

1. Persistent Hyperglykämie - D'Haaptrei Symptom vun Diabetis, iwwerdeems héich Bluttzocker fir eng laang Zäit behalen. An anere Fäll, net als Diabetiker charakteristesch, eng transient Hyperglykämie kann bei Mënschen wärend entwéckelenustiechendKrankheeten anPost-Stress Period oder Iessstéierungen, sou wéi Bulimie, wann eng Persoun net d'Quantitéit u Liewensmëttel iesst.

Dofir, wann Dir doheem mat der Hëllef vun engem Teststrimmel et méiglech war eng Erhéijung vum Bluttzocker z'identifizéieren, maacht net op d'Conclusiounen. Dir musst en Dokter gesinn - et hëlleft der richteger Ursaach fir Hyperglykämie ze bestëmmen. De Glukosniveau a ville Länner vun der Welt gëtt a Milligramm pro Deciliter (mg / dl) gemooss, a Russland a Millimol pro Liter (mmol / l). Den Konversiounsfaktor fir mmol / L a mg / dl ass 18. D'Tabell hei ënnen weist wéi eng Wäerter kritesch sinn.

Bluttzocker (Mol / L)

Bluttzocker (mg / dl)

D’Gravitéit vun der Hyperglykämie

Moderéiert Hyperglykämie

Iwwer 14 mmol / L - Schwéier Hyperglykämie

Iwwer 16,5 mmol / L - Precoma

Iwwer 55,5 mmol / L - Coma

Diabetis gëtt diagnostizéiert mat de folgenden Indikatoren:fasting kapillär Bluttzocker ass méi wéi 6,1 mmol / l, 2 Stonnen no engem Iessen - méi wéi 7,8 mmol / l oder zu all Moment vum Dag méi wéi 11,1 mmol / l. Glukosniveaue kënnen ëmmer erëm de ganzen Dag geännert ginn, virum Iessen an duerno. D'Konzept vun der Norm ass anescht, awer et gëtt e Beräich vun 4-7 mmol / L fir gesond Erwuessener op engem eidle Mo. Verlängert Hyperglykämie féiert zu Schied un der Bluttgefässer an Tissuë déi se liwweren.

Unzeeche vun akuter Hyperglykämie sinnketoacidose, arrhythmia, behënnerte Staat vu Bewosstsinn, Dehydratioun. Wann Dir en héijen Niveau Zocker an Ärem Blutt fannt, begleet vu Iwwelzegkeet, Erbriechen, Bauchschmerzen, schwéiere Schwächt a verschwonnene Bewosstsinn oder en Aceton Geroch am Pipi, musst Dir direkt eng Ambulanz ruffen. Dëst ass méiglecherweis eng diabetesch Koma, sou datt eng dréngend Hospitaliséierung gebraucht gëtt!

Wéi och ëmmer, wann et keng Zeeche vun diabetescher Ketoacidose ass, awer et gëtt Duuschter, trockenem Mond, dacks Urinatioun, musst Dir nach ëmmer en Dokter gesinn. Dehydratioun ass och geféierlech. Wärend Dir nom Dokter waart, musst Dir méi Waasser drénken, am léifsten alkalescht, Mineralwasser (kaaft et an enger Apdikt an haalt eng Versuergung doheem).

Méiglech Grënn fir Hyperglykämie:

* gemeinsame Feeler an der Analyse,

* falsch Doséierung vun Insulin oder hypoglykemesch Agenten,

* Violatioun vun der Diät (erhéicht Inhalter vu Kuelenhydrater),

* Infektiiv Krankheet, besonnesch begleet vu Féiwer a Féiwer. All Infektioun erfuerdert eng Erhéijung vun Insulin am Kierper vum Patient, also sollt Dir d'Dosis ëm ongeféier 10% erhéijen, nodeems Dir Är Dokter informéiert huet. Wann Dir Piller fir Diabetis huelen, soll hir Dosis och erhéicht ginn andeems Dir en Dokter konsultéiert (vläicht beréit hien en temporäre Wiessel op Insulin),

* Iwwerzocker als Resultat vun Ënnerzocker. Eng schaarf Réckgang vun Zocker féiert zur Verëffentlechung vu Glukos aus der Liewer an d'Blutt. Et ass net néideg dësen Zocker ze reduzéieren, et normaliséiert sech selwer, am Géigendeel, d'Dosis Insulin soll reduzéiert ginn. Et ass och méiglech datt mam normale Zocker moies an am Dag hypoglykämie bei der Nuecht optriede kann, also ass et wichteg en Dag ze wielen an eng Analyse ze maachen um 3-4 Auer.

Symptomer vun nocturnaler Hypoglykämie sinn Nightmares, Häerz Palpitatiounen, Schweess, Käl,

* kuerzfristeg Stress (Examen, Rees bei den Zänndokter),

* menstrual Zyklus. E puer Fraen erliewen Hyperglykämie während bestëmmte Phasen vum Zyklus. Dofir ass et wichteg en Tagebuch ze halen an ze léieren fir sou Deeg am Viraus ze bestëmmen an deementspriechend d'Dosis Insulin oder Diabetis Kompensatiounspillen unzepassen,

* myokardinfarkt, Schlag, Trauma. All Operatioun verursaacht eng Erhéijung vun der Kierpertemperatur. Wéi och ëmmer, well an dësem Fall de Patient héchstwahrscheinlech ënner der Opsiicht vun Dokteren ass, ass et néideg z'informéieren datt hien Diabetis huet,

2. Mikroangiopathie- den allgemenge Numm vu Läsionen vu klenge Bluttgefässer, eng Verletzung vun hirer Permeabilitéit, verstäerkter Zerbriechlechkeet, erhéicht Tendenz zu Thromboose. Mat Diabetis manifestéiert hien sech a Form vun de folgenden anhale Krankheeten:

* zockerkrank retinopathies - Schied un d'Arterien vun der Netzhaut, begleet vu klengen Blutungen an der Regioun vun der Optiknerv disc.

* zockerkrank Nephropathie - Schued un de klenge Bluttgefässer an Arterien vun den Nieren bei Diabetis mellitus. Et manifestéiert sech duerch d'Präsenz vu Protein a Blutt Enzymer am Pipi,

* zockerkrank Arthropathie - gemeinsame Schued, d'Haapt Symptomer si: "Crunch", Péng, limitéiert Mobilitéit,

* zockerkrank Neuropathie , oder diabetesch Amyotrophie. Dëst ass en Nerve Schued, deen sech mat längerer (iwwer e puer Joer) Hyperglykämie entwéckelt. D'Basis vun der Neuropathie ass ischämesch Nerve Schued wéinst metabolesche Stéierungen. Oft begleet vu Schmerz vu variéierter Intensitéit.Eng Zort Neuropathie ass Radikulitis.

Déi meescht Oft, mam L-Typ Diabetis, gëtt autonom Neuropathie festgestallt(Symptomer: Iwwelzegkeet, dréchen Haut, ofgeholl Lacrimation, Verstopfung, onschaarf Visioun, Impotenz, erofgaang Kierpertemperatur, heiansdo locker Hocker, Schweess, Hypertonie, Tachykardie) oder sensoresch Polyneuropathie. Parese (Schwächung) vu Muskelen a Lähmung sinn méiglech. Dës Komplikatioune kënnen am Typ l Diabetis bis 20-40 Joer optrieden, an an Typ 2 Diabetis no 50 Joer,

* zockerkrank enuephalopathie An. Wéinst ischämeschen Nerve Schued, Drogen vun der Zentralnervensystem geschitt dacks, wat manifestéiert sech a Form vun enger konstanter Reizbarkeet, Depressioun, Stëmmung Instabilitéit a Stëmmung.

3. Macroangiopathie- den allgemenge Numm vu Läsionen vu grousse Bluttgefässer - Koronär, Cerebral a Peripheral. Dëst ass eng allgemeng Ursaach vu fréi Behënnerung an héijer Mortalitéit fir Leit mat Diabetis.

Atherosklerosis vun de koronaren Arterien, Aorta, zerebrale Gefäss dacks bei Patienten mat Diabetis fonnt. Den Haaptgrond fir d'Erscheinung ass verbonne mat engem verstäerkten Insulingehalt als Resultat vun der Behandlung vum Typ 1 Diabetis mellitus oder enger Verletzung vun der Insulinempfindlechkeet am Typ 2 Diabetis.

Koronararterie Krankheet geschitt bei Patienten mat Diabetis 2 Mol méi dacks a féiert zum myokardeschen Infarkt oder d'Entwécklung vu koronar Häerzkrankheeten. Dacks fillt eng Persoun kee Schmerz, an duerno e plötzlechen myokardeschen Infarkt. Bal 50% vu Patienten mat Diabetis stierwen u Myokardieinfarkt, wärend d'Risiko fir d'Entwécklung ass fir Männer a Fraen d'selwecht.Oft ass myokardial Infarkt vun dësem Zoustand begleet. an, während nëmmen eenengem Zoustand vu Ketoacidose kann en Häerzinfarkt verursaachen.

Periphere vaskuläre Krankheet féiert zum Entstoe vum sougenannte diabetesche Fouss Syndrom. Koronär Läsionen vun de Féiss ginn duerch Zirkulatiounsstéierungen an de betroffenen Bluttgefässer vun den ënneschten Extremitéiten verursaacht, wat zu trophesche Geschwüren op der Haut vum ënneschte Been a Fouss féiert an d'Erscheinung vu Gangreen haaptsächlech an der Regioun vum éischte Fanger. Bei Diabetis ass Gangreen trocken, mat wéineg oder guer keng Péng. Mangel un Behandlung kann zu Amputatioun vum Gliedmaart féieren.

Nodeem d'Diagnos festgeluecht gouf an d'Gravitéit vum Diabetis identifizéiert ginn sollt Dir Iech mat de Regele vun engem neie Liewensstil vertraut maachen, déi vun elo un féiere musse fir besser ze fillen an net d'Situatioun ze verschäerfen.

D'Haaptbehandlung fir Typ 1 Diabetis si regelméisseg Insulininjektiounen an Diättherapie. Déi schwéiere Form vum Typ l Diabetis erfuerdert konstant Iwwerwaachung vun Dokteren a symptomatesch Behandlung vu Komplikatioune vum drëtten Grad - Neuropathie, Retinopathie, Nephropathie.

Diabetis mellitus ass ee vun de seriöste Probleemer, d'Skala vun deenen weider eropgeet an déi d'Leit vun all Alter an all Länner beaflosst.

Diabetis mellitus hëlt déi drëtt Plaz ënner den direkten Doudesursaachen no kardiovaskuläre an onkologesche Krankheeten; Dofir ass d'Léisung vu ville Themen am Zesummenhang mam Problem vun dëser Krankheet op de Niveau vun der Staatsexpositioun a ville Länner gesat.

D'Beweiser hunn elo weltwäit accumuléiert datt eng effektiv Diabetis Kontroll vill vun de mat him verbonne Komplikatioune miniméiere kann oder vermeit.

Eng entscheedend Roll bei der Gestioun vun Diabetis, zesumme mat der Medizinversuergung, gëtt vun engem Team gespillt, dat aus gutt ausbildt medizinescht Personal besteet (Dokter, Infirmière, Diättherapie Spezialist, Psycholog) an e Patient gutt trainéiert a motivéiert fir hir Ziler ze erreechen.

Dëst Handbuch gouf fir déi professionell Ausbildung vun Dokteren - Therapeuten, Endokrinologen, Diabetologen entwéckelt an ass d'Resultat vun der internationaler Kooperatioun tëscht dem russesche Gesondheetsministère, dem WHO European Bureau an Novo-Nordisk.Mir hu geduecht, datt Kräfte bannen eis erlaben déi bedeitendst Resultater ze kréien, wat voll mat den Aufgaben entsprécht vun der St. Vincent Deklaratioun an natierlech entsprécht den Haaptanweisunge vum Nationalprogramm fir Diabetis ze bekämpfen.

Chef Diabetolog
Professer A. Ametov

PATHOGENESIS VUN INSULIN ONAFHËNNIG DIABETES

Wichteg Studien an hir Resultater déi an de leschten 10 Joer kritt goufen hunn d'Liewensqualitéit vu ville Patiente mat Diabetis bedeitend verbessert. Wéi och ëmmer, zesumme mat enger weiderer Verbesserung vun der metabolescher Kontroll, ass d'Aufgab fir d'fundamental Prinzipien vun der Krankheet ze verstoen, d'Risiko ze bestëmmen an d'Ursaachen vu Komplikatioune ze verstoen eng dréngend Aufgab.

Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM) oder Typ II Diabetis mellitus ass eng Grupp vu heterogen Stéierunge vum Kohbhydratmetabolismus. An dëst erkläert éischtens de Manko vun enger vereenegt universell akzeptéierter Theorie vun der Pathogenese vun dëser Krankheet, obwuel modern Fortschrëtter fir d'Verbesserung vun der Pathophysiologie vun NIDDM a senge ville Komplikatiounen zu exzellente Verännerunge vun der Gestioun vun dëser allgemenger Krankheet gefouert hunn. Dank dem Bäitrag vun der Weltbiologescher Wëssenschaft goufe vill Aspekter vun der Pathogenese vum NIDDM gekläert an e puer Weeër fir metabolesch Prozesser an dëser Krankheet ze normaliséieren.

Déi genetesch Basis vun net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus. De Moment ass d'genetesch Basis vum NIDDM net am Zweiwel. Ausserdeem sollt et bemierkt ginn datt d'genetesch Determinante fir NIDDM nach méi wichteg si wéi fir Typ 1 Diabetis. Bestätegung vun der genetescher Basis vum NIDDM ass de Fakt datt an identesche Zwillingen NIDDM bal ëmmer entwéckelt (95-100%) a béid. Zur selwechter Zäit ass de geneteschen Defekt deen d'Entwécklung vum NIDDM bestëmmt net voll entschlësselt. Aus der Perspektiv vun haut ginn zwou Méiglechkeeten berécksiichtegt. Déi éischt: Zwee onofhängeg Genen sinn an der Pathogenese vum NIDDM involvéiert, eng ass verantwortlech fir e schlechte Insulinsekretioun, déi zweet verursaacht d'Entwécklung vun Insulinresistenz. Mir berücksichtegen d'Méiglechkeet vun engem gemeinsamen Defekt am Glukosegenerkennungssystem duerch B Zellen oder periphere Otemschwieregkeeten, als Resultat vun deem et entweder eng Ofsenkung am Glukosentransport ass oder eng Ofsenkung vun der Glukos-stimuléiert B Zell-Äntwert.

De Risiko fir d'Entwécklung vum Typ II Diabetis mellitus erhéicht vun 2 bis 6 Mol an der Präsenz vun Diabetis bei Elteren oder direktem Familljen.

D'Relatioun vun net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus an Adipositas. De Risiko fir d'NIDDM z'entwéckelen ass verduebelt a Fäll vun 1. Grad Iwwergewiicht, 5 Mol a mëttlerer Adipositas, a méi wéi 10 Mol an III Grad Obesitéit. Ausserdeem ass d'Bauchverdeelung vu Fett méi enk mat der Entwécklung vu metabolesche Stéierunge verbonne (dorënner Hyperinsulinemie, Hypertonie, Hypertriglyceridämie, Insulinresistenz an Typ II Diabetis mellitus) wéi periphere oder Verdeelung vu Fett an typeschen Deeler vum Kierper.

D'Hypothese vun engem "deficienten" Phenotyp. An de leschte Joeren ass d'Hypothese vun engem "deficienten" Phenotyp besonnesch interessant. D'Essenz vun dëser Hypothese ass datt Ënnerernährung während der prenataler Entwécklung oder der fréicher postnataler Period ee vun den Haaptgrënn fir déi lues Entwécklung vu pancreatic endokrinen Funktioun ass an eng Prädisposition fir NIDDM.

Et kann zweifelhaft schéngen datt d'Erscheinungen déi an den éischten zwee Joer vun der Existenz vum Kand entwéckelen Ännerungen an der endokriner Funktioun duerch 50-70 Joer vum Liewen verursaache kënnen. Wéi och ëmmer ass et ze bemierken datt d'befruchtete Ee sech zu engem vollwäertege Fetus entwéckelt, laanscht 42 Zell Divisiounszyklen, wärend no der Gebuert an uechter eist Liewen nëmme 5 weider Divisiounszyklen optrieden. Ausserdeem, d'Zuel vun den Zelldivariatiounen variéiert a verschiddene Stoffer. E vollwäertege Neigebuerenen huet e komplette Satz Neuronen vum Gehir, Glomeruli vun den Nieren an nëmmen 50% vun der Set vu Beta Zellen vun der Bauchspaicheldrüs vun engem Erwuessene.Dofir kann den Afloss vu verschiddenen schiedlechen Faktoren d'Morphologie an d'Funktioun vu Beta Zellen mat ëmmer méi Alter beaflossen.

Pancreatesch "Erschöpfung." Geméiss engem vun den féierende Experten am Feld vun der Pathogenese vum NIDDM, R. A. de Fronzo, geschitt net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus als Resultat vum Onbalance tëscht Insulinempfindlechkeet an Insulinsekretioun. Vill Studien iwwer dëst Thema hunn ugewisen datt dat fréisten Zeechen vun NIDDM eng Verletzung vun der Fäegkeet vum Kierper ass fir op Insulin ze reagéieren. Soulaang d'Bauchspaicheldrüs de Insulinsekretioun erhéije fir Insulinresistenz ze iwwerwannen, bleift d'Glukosetoleranz normal. Awer mat der Zäit verléieren Beta Zellen hir Fäegkeet fir e genuch Niveau vun Insulinsekretioun z'erhalen, relativ Insulinopenie féiert zu enger schlechter Glukosetoleranz a lues a lues zu enger offensichtlecher Diabetis mellitus. D'Ursaach vun der Bauchspeicheldrüs "Entladung" ass net ganz studéiert ginn, an och de Grond fir de Verloscht vun der éischter Phas an Insulinsekretioun am NIDDM.

Mechanismen fir d'Entwécklung vun Hyperglykämie.
Et ass bekannt datt et zwou Haaptquelle vu Glukos am Blutt sinn:

  • fasting Zocker gëtt direkt vun der Liewer produzéiert,
  • nom Iessen ass d'Glukos duerch d'Iessen an den Darm absorbéiert.
A Richtung reguléiert Insulin d'Glukosniveaue duerch zwee Mechanismen. Éischtens, Insulin verursaacht eng Ofsenkung vun der Glukoseproduktioun vun der Liewer an eng Erhéijung vun der Glykogen Synthese, an zweetens erhéicht et den Transport an de Metabolismus vun der Glukos an de periphere Stoffer, besonnesch a Fett a Muskelzellen.

Zousätzlech ass d'Produktioun vu Glukos duerch d'Liewer kontrolléiert duerch Glukagon a Katecholaminen, déi d'Verëffentlechung vu Glukos duerch d'Liewer stimuléieren an dofir als Antagoniste vun der Handlung vum Insulin handelen.

An dësem Fall handelt Glukos analog zu der Handlung vum Insulin, wat duerch de Prinzip vum internen Feedback selwer d'Produktioun vun Glukos duerch d'Liewer verdréit.

Also, wësse mer d'Haaptquelle vu Glukos an d'Blutt an d'Haaptmechanismen vun der glycemescher Reguléierung, kënne mir schléissen datt eng Verletzung vu Glukoshomeostasis an NIDDM méiglech ass als Resultat vun der Pathologie op d'mannst op dräi verschidden Niveauen:

  • Bauchspaicheldrüs, wou et kann e Verstouss géint den Zockererkennungsmechanismus sinn an als Resultat eng Verletzung vun Insulinsekretioun,
  • periphere Tissuë, wou Zellen Insulinresistent kënne ginn, wat zu onzügleche Glukosentransport an de Stoffwiessel resultéiert
  • d'Liewer, wou d'Produktioun vun Glukos eropgeet, verursaacht duerch eng Verletzung vum normalen Mechanismus (Feedback) vun senger Ennerdréckung duerch Insulin oder Glukos, oder, Ëmgekéiert, wéinst exzessiver Stimulatioun mat Glukagon oder Katecholaminen.
All dës Faktoren op een oder aneren Niveau sinn an der Pathogenese vum NIDDM involvéiert. Wat fir ee féiert? Et gëtt keng allgemeng Meenung iwwer dëst Thema, trotz dem enorme gesammelte Fuerschungsmaterial.

Ursaache vun enger schlechter Insulinsekretioun:
1) Gewiichtsverloscht vu Bauchspaicheldrüs Beta Zellen,
2) Dysfunktioun vu Beta Zellen mat hirer konstanter Zuel,
3) eng Kombinatioun vun enger Ofsenkung vun der Mass vun Beta Zellen mat hirer Dysfunktion.

D'Etiologie vum Beta-Zellmassverloscht am NIDDM ass net voll verstan. Studien déi Autopsie benotzt hunn eng Ofsenkung vun der Gréisst vun den Insele vu Langerhans an d'Mass vu Beta Zellen ëm 40-60% vun der Norm gewisen. Bedenkt déi verschidde Grënn vu B-Zellmassverloscht a Behënnerter Funktioun, ass et noutwendeg sech iwwer d'Erscheinung vun der "Glukostoxizitéit" ze wunnen. Et gouf ugewisen datt chronesch Hyperglykämie an sech selwer strukturell Stéierunge vun den Insele verursaache kann an Insulinsekretioun erofgoen, während Hyperglykämie d'Fäegkeet vum Insulin reduzéiere fir Glukoseaptioun duerch periphere Tissu ze stimuléieren. Et ass keen Zoufall datt ee vun de prominentsten Diabetologen vun eiser Zäit, den Dr Harold Rifkin, proposéiert huet de Begrëff "Glukos Toxizitéit" an dat alldeeglecht Wierderbuch vun engem Diabetolog ze enthalen.

An de leschte Joeren ass e puer Opmierksamkeet vun Diabetiker Wëssenschaftler u Studien ugezunn déi Verännerungen an der Morphologie vu Beta Zellen bemierkt hunn, dorënner Fibrosis vun den Inselen an d'Akkumulation vun Amyloid an hinnen. Relativ kuerzem ass et fonnt ginn datt Amyloid aus engem spezifesche Amylin Protein besteet, deem seng Struktur 37 Aminosaieren ass. In vitro Studien hu gewisen datt Amylin de Glukoseaptage reduzéiert an den Insulinsekretioun duerch isoléiert Beta Zellen hemmt. Et gouf hypothetiséiert datt, wéinst engem primäre Defekt am Beta-Zellniveau am NIDDM, geprägt duerch verschlechterter Konversioun vu Proinsulin an Insulin, Amylin (e Participant un dësem Prozess ass normal) an Beta Zellen oflagert a weider Insulin-Sekretioun reduzéiert.

Ee vun de kontroversste Sektiounen vun der Pathogenese vum NIDDM ass d'Fro vum Insulinsekretioun bei dëser Krankheet. Am Géigesaz zu de gesonde Leit, an deenen d'Glukoseadministratioun eng transient Erhéijung vun der Glykämie an der Insulinemie verursaacht, bei Patienten mat NIDDM sinn d'Basalniveauen vun Insulin méi dacks normal oder erhéicht, a Glukosestimuléiert Insulin Fräiloossung gëtt behënnert. Déi folgend Tabell resüméiert eng Analyse vun 32 Verëffentlechungen betreffend Basalsekretioun vun Insulin an d'Äntwert vu B Zellen op Glukosebelading. Déi meescht Fuerscher bemierken datt mat NIDDM e Verloscht vun der sougenannter éischter Phase vun Insulinsekretioun an Äntwert op intravenös Glukosestimulatioun ass.

Insulin Äntwert op Glukosebelaaschtung bei net fettleefeg Patienten mat NIDDM (Analyse vun 32 Publikatiounen)

Och wann déi fréi Insulinreaktioun "verluer" ass wann de Plasma Glukos méi héich ass wéi 6,33–6,66 mmol / L, sinn Basal Insulin Konzentratioune normal oder souguer erhéicht, sou spigelt et eng Erhéijung vun der Rate vun Insulinsekretioun als Äntwert op eng Erhéijung fasting Glukose. Beim Fasten Glycemie Niveauen vun 6,66 - 9,99 mmol / L kann d'total Insulinreaktioun normal sinn, erhéicht oder erofgaang, awer normalerweis invers proportional zu der basaler Hyperglykämie. Bei de Plasma Glukosniveaue vun 9,99–16,65 mmol / L ginn béid (fréi a spéider) Phasen vun Insulinsekretioun staark geschwächt.

Also, ass d'absolut Äntwert op Glukos am NIDDM ganz anescht - vu exzessiv héich, besonnesch bei Patienten mat Iwwergewiicht, bis bedeitend reduzéiert bei Patienten mat schwéiere Form vun der Krankheet. Evaluatioun vun Insulinproduktioun a Sekretioun kann nëmme gemaach ginn andeems d'Niveauen vun Insulinemie a Glykämie verglach ginn. Mat bedeitend erhéngte Glukosniveaue gëtt et kloer datt Insulin Fräiloossung als Äntwert op Glukosestimulatioun am NIDDM tatsächlech schwéier verschlechtert ass.

An dëser Haltung gouf ugeholl datt eng Ofsenkung vun der Äntwert vu Beta Zellen op Glukos eng primär Verletzung an dëser Pathologie ass. All Faktor, sou wéi Adipositas, déi d'Ufuerderunge fir Beta-Zellen erhéijen, kann potenziell eng schiedlech Glukosetoleranz an Diabetis mellitus verursaachen haaptsächlech wéinst enger progressiver Verletzung vun Insulin Fräiloossung.

Et gëtt ugeholl datt eng Ofsenkung vun der Äntwert vum Insulin op Glukos eng fréi, méiglecherweis genetesch Marker vun NIDDM ass. Ausserdeem ass déi sekretoresch Äntwert vu Beta Zellen op Arginin, Glukagon a Katecholaminen, als Regel, bannent normale Grenzen, wat op eng selektiv Ännerung am Glukosensensitive Mechanismus während NIDDM weist.

Radioimmunologesch Analyse vum immunoreaktiven Insulin. Trotz der extremer Popularitéit vun radioimmunologeschen Analyse vum immunoreaktiven Insulin, gëtt et eng Meenung datt modern Methoden vun der immunochemescher Bestëmmung vun Insulin Niveauen net e komplett Bild vun der Hormonsekretioun erlaben, während säi richtege Niveau wesentlech reduzéiert gëtt.

Et gëtt ugeholl datt d'radioimmunologesch Analyse vum Insulin d'Zomm vun all Insulin- a proinsulinähnleche Moleküle am Plasma bestëmmt.

Verréngert Insulinaktivitéit an der Peripherie an an der Liewer. Dëst ass ee vun de leschte Konzepter, déi ënner der Pathogenese vum NIDDM stinn.Et läit an der Tatsaach datt et, zesumme mat enger Ofsenkung vun der Sekretioun, eng Ofsenkung vun der Insulinaktivitéit op der Peripherie an an der Liewer gëtt. Bei Patienten mat moderéierter Hyperglykämie ass den Haaptdefekt eng Ofsenkung vun der Insulinempfindlechkeet um Niveau vun de periphere Stoffer, haaptsächlech an de Muskelen. Mat bedeitende fasting Hyperglykämie ass en zousätzleche Faktor eng Erhéijung vun der Glukoseproduktioun vun der Liewer.

Insulinresistenz. Net all diabetesch Wëssenschaftler deelen d'Meenung datt eng Ofsenkung vun der funktioneller Aktivitéit vu Betasellen mat Respekt zum Insulinsekretioun d'Haapt z'ënnerscheede Feature vun NIDDM ass, vill vun hinnen gleewen datt d'periphere Otemschwieregkeet géint d'Aktioun vum Insulin eng grouss Roll an der Pathogenese vun dëser Krankheet spillt. Et ass bekannt datt a verschiddenen Patienten mat Typ II Diabetis mellitus normal basal Insulin Niveauen net op Bluttzocker beaflossen, an an e puer Fäll souguer erhéijen Insulin Niveauen d'Glycemie net normaliséiere kënnen. Dëst Phänomen gëtt Insulinresistenz genannt.

Et ass bekannt datt d'Haaptzielorgane fir d'Aktioun vum Insulin d'Liewer, Muskel an Adiposewebe sinn. Den éischte Schrëtt an der Handlung vum Insulin op der Zell ass et ze binden op spezifesch Molekülen, déi op der baussenzeger Uewerfläch vun der Zellmembran sinn, genannt Rezeptoren. Den Insulin aktivéierten Rezeptor enthält eng Kette vun intrazelluläre Prozesser typesch vun der Insulinreaktioun (Ausléiser vun Tyrosinkinase Aktivitéit, d'Verbesserung vun der Phosphorylatioun).

Eng Zell kann op zwee Niveauen resistent ginn: um Niveau vum Insulinreceptor an um Niveau vun de Post-Rezeptorweeër. Zousätzlech kann Insulinresistenz wéinst der Produktioun vun engem verännerten Insulinmolekül sinn, engersäits, an de Phänomen vun der onkomplett Konversioun vu Proinsulin an Insulin, op der anerer.

D'Produktioun vun engem defekt Insulinmolekül baséiert op enger Mutatioun vum strukturelle Insulingen, an an dësem Fall schwätze mir nëmmen iwwer eng Verletzung vun der Aminosaier Sequenz an der Insulinmolekül. Amplaz vu Phenylalanin ass Leucin an der Positioun 24 vun der B Kette präsent, wat zu enger Ofsenkung vun der biologescher Aktivitéit féiert, mat normale Niveaue vun immunoreaktiven Insulin.

Als Resultat vun engem Defekt am strukturelle Gen vum Proinsulin ass seng Konversioun an Insulin net komplett realiséiert. En Iwwerschoss u Proinsulin gëtt geformt, wat eng méi niddreg biologesch Aktivitéit huet wéi Insulin. Proinsulin huet eng ausgesprochen Kräizreaktioun mam Insulin, an d'radioimmunologesch Analyse vum Insulin gëtt den Androck vun engem Iwwerschoss dovun.

De Betruecht vun der Erscheinung vun Insulinresistenz am NIDDM, sollt Dir och Opmierksamkeet op déi Grupp genannt ginn - Insulin Antagonisten an der Bluttkreeslaf. Dës Grupp soll enthalen: 1) contrainsular Hormonen, 2) Antikörper géint Insulin, 3) Antikörper géint Insulin Rezeptoren.

Am Bezug op kontrareguléierend Hormone soll et bemierkt ginn datt hir Lëscht bekannt ass (Wuesstem Hormon, Cortisol, Schilddrüs Hormonen, Thyrotropin, placental Laktogen, Prolaktin, ACTH, Glukagon, Catecholaminen), an de Mechanismus vun hirer kontinsularer Handlung gouf genuch studéiert, och wann et nach ëmmer eng Rei vu Froen sinn, an Erklärung gebraucht. Als éischt schwätze mir iwwer Insulinresistenz, verursaacht eng Verletzung vun der Kontroll vu Glukoseproduktioun duerch d'Liewer. Mat NIDDM geschitt eng Ofsenkung vun der Glukoseproduktioun duerch d'Liewer net, wat zu Hyperglykämie féiert. Violatioun vun de Mechanismen fir d'Reguléierung vun der Glukoseproduktioun an der Liewer kënnen op verschidden Niveauen sinn:

  • net genuch Insulin Ënnerdréckung vun der Glukoseproduktioun, wat d'Roll vun der Liewer an der allgemenger Insulinresistenz reflektéiert,
  • Resistenz géint de physiologeschen hemmende Effekt vun Glukos wéinst verlängerter Hyperglykämie,
  • absoluter oder relativer Erhéijung vun der Aktivitéit vu kontrapoliteschen Hormonen.
An der Existenz vun Insulinresistenz am NIDDM spillen béid Rezeptor an Postreceptor Defekter eng Roll.An de leschte Joeren ass eng bedeitend Quantitéit un Daten an der Literatur iwwer d'Struktur a Funktioune vum Insulinreceptor erschien, souwéi d'Mechanismen vu senger Interaktioun mam Insulin. Phosforylatioun / Ofphosforylatioun vu wichtegen intrazelluläre Proteinen ass e wichtege Signalismechanismus, deen Insulinbindung an d'intrellcellulär Aktioun vum Insulin kombinéiert. Den Insulinreceptor ass e komplexe Glycoprotein deen aus zwee Alpha-Unien an zwee Beta-Ënnerunitéiten besteet, verbonne mat Disulfidbindungen. Den Alpha-Ënnerdeelung vum Insulinreceptor läit ausserhalb vun der Zell a enthält den Domain vun Insulinbindung, d'Beta-Ënnerunitéit gëtt no bannen geriicht an ass e transmembrane Protein. Phosphorylatioun vum Beta-Ënnerunit vum Insulinreceptor, gefollegt vun der Aktivatioun vun der Tyrosinkinase, ass e wichtege zweete Vermëttler vun der Handlung vum Hormon. Bei Patienten ouni Diabetis mellitus erhéicht d'Tyrosinkinase Aktivitéit am linearem Proportioun zum Glukosniveau am Beräich vun der physiologescher Plasma Insulin Konzentratioun, während bei Patienten mat NIDDM an an Iwwergewiicht Patienten d'Tyrosin Kinase Aktivitéit mat 50% oder méi reduzéiert gëtt.

Et ass ugemooss d'Theorie vun de Reserveceptoren ze erënneren, no deem nëmmen 10% vun den Rezeptoren un der bestëmmter Eenheet vun der Zäit un der Interaktioun vum Insulin mam Rezeptor matmaachen, déi aner 90% sinn am "fräie" Staat. Ausserdeem, wéieng vun den Rezeptoren aktuell mat Insulin interagéiert ass eng statistesch Zoufall.

Eng bedeitend Unzuel vu Studien hu gewisen datt d'Bindung vun Insulin un Monocyten an Adipozyten bei Patienten mat NIDDM op eng Moyenne vun 30% reduzéiert gëtt. Eng Ofsenkung vun Insulinbindung resultéiert aus enger Ofsenkung vun der Unzuel vun Insulinreceptoren, zur selwechter Zäit ännert sech d'Stäerkt vun der Attraktioun vum Insulin net. Zousätzlech zu der Zuel vun den Insulinreceptoren op der Zelluewerfläch ze reduzéieren, sinn verschidde Mängel an der Rezeptorinternaliséierung méiglech. Wéi och ëmmer, ee soll dës Phenomener virsiichteg evaluéieren. Et ginn Fakten déi weisen datt eng Ofsenkung vun der Bindung vun Insulin zum Rezeptor net den Defekt an der Handlung vum Hormon am NIDDM voll kann erklären. Besonnesch eng Ofsenkung vun der Unzuel vun Insulinreceptoren gouf nëmmen an 2/3 vun de Patienten mat NIDDM fonnt, besonnesch bei Patienten mat bedeitende Fasting Hyperglykämie.

Et sollt bemierkt datt bei Patienten mat enger schlechter Glukosetoleranz, meeschtens nëmmen e klengen Defekt an der Bindung vum Insulin zum Rezeptor ass, wärend a Patienten mat NIDDM mat moderéierter a schwéierer fasting Hyperglykämie, ass d'Entwécklung vun Insulinresistenz verursaacht duerch e Defekt an der Post-Rezeptor Handlung vum Insulin.

Also, eng Ofsenkung vun der Unzuel vun Insulinreceptoren spillt eng Roll, awer ass net deen eenzege Faktor, deen zu der Entwécklung vun Insulinresistenz bäidréit.

A periphere Otemschwieregkeeten ass d'Glukoseaptioun duerch méi wéi 55% reduzéiert. D'Basis vun dëser Stéierung ass engersäits Prozesser, déi zu enger Ofsenkung vun der Unzuel vun Insulinreceptoren resultéieren, anerersäits eng Ofsenkung vun der Unzuel vun Glukosentransporter - Proteine ​​lokaliséiert op der bannenzeger Uewerfläch vun Zellmembranen a suergt Glukosentransport bannent der Zell.

De Moment ginn et 2 Klassen vun Glukosentransporter - GluT:
1 - Na + - Kotransporter, déi d'Transféierung vu Glukose géint d'Konzentratiounsgradient duerchféieren, andeems d'Na + an d'Vangere vun der Glukos gepaakt gëtt.
II - Liichtgewiichtstransporter, déi Glukos transportéieren andeems d'Mechanismen vum passive Transport verbesseren.

An de leschte fënnef Joer ware Glukosentransporter d'Thema vun intensiver Fuerschung. Et war méiglech d'Sequenz vun hirer DNA ze entzifferen, d'Funktioun ze bestëmmen. Fënnef Glukosentransporter goufen mat enger klorer Verdeelung um Niveau vu verschiddenen Organer a Stoffer beschriwwen.Besonnesch GluT.1 a GluT.3 si verantwortlech fir d'Haapt-, oder Bestanddeel, Glukoseaptake, GluT.2 - Transport vu Glukos op Hepatocyt an, zum Deel, an d'Epithelzellen vum Dënndarm an Nieren, GluT.4 - ass verantwortlech fir Insulin-stimuléiert Muskelglukos opzehuelen an Adiposewebe, GluT.5 - interzellulär Transport an Epithelzellen.

D'Aktivitéit vum Glukosentransport am NIDDM gouf extensiv studéiert, a vill Studien hu gewisen datt et an Adipozyten a Muskelen erofgeet.

Also, an Insulinresistente Bedéngungen ass déi stimuléiert Aktivitéit vum Glukosentransport reduzéiert. Dës Resistenz ass verbonne mat enger scheinbar Ofsenkung vun Glukosentransporter am Muskel- an Adiposewebe an enger Ofsenkung vun der Translokatioun vun Transporter an Äntwert op Insulin.

Trotz der Präsenz vun kompenséierender fasting Hyperinsulinemie, am Postabsorptiounszoustand bleift den Ausgang vun der hepatescher Glukos onverännert oder erhéicht, wärend d'Effizienz vun der Glukoseropnahm duerch Stoffer erofgeet. Liewer Glukosproduktioun erhéicht duerch eng erhéicht Glukoneogenese. A Muskelgewebe ass Insulin Dysfunktioun mat enger Verännerung vun der Aktivitéit vum Tyrosin Kinase Insulin Rezeptor, enger Ofsenkung vun der Glukosentransport an enger Ofsenkung vun der Glycogen Synthese assoziéiert. An der fréi Stuf vum NIDDM läit den Haaptdefekt an der Onméiglechkeet Insulin fir d'Absorptioun vu Glukos an hir Oflagerung a Form vu Glykogen ze stimuléieren.

Aner potenziell Mechanismen, déi Insulinresistenz erkläre sinn eng erhéicht Lipidoxidatioun, Verännerungen an der Skelettmuskelkapillär Dicht, verschlechterter Insulentransport duerch de vaskuläre Endothelium, erhéicht Amylin Niveauen, a Glukos Toxizitéit.

KLINIK AN DIAGNOSTIK NIDDM

In der Regel entwéckelt NIDDM a Leit iwwer 40 Joer. Den Ufank vun der Krankheet an de meeschte Fäll ass graduell. Mat Ausnam vu rare Fäll vu hyperglycemesche hyperosmolare Bedingungen, ass onkomplizéiert Typ 2 Diabetis mellitus net vu klassesche Symptomer manifestéiert an ass net laang diagnostizéiert. Identifikatioun vun enger schlechter Glukosetoleranz fällt entweder duerch Zoufall während der Routinscreening, oder während enger Follow-Up Untersuchung vu Patienten mat Krankheeten dacks mat NIDDM assoziéiert. Wann Dir eng Anamnesis sammelt, ginn déi éischt Symptomer vun der Krankheet retrospektiv entdeckt: Polydipsia, Polyurie, Gewiichtsverloscht, Middegkeet, erofgaang Ausübungstoleranz, erhéicht Appetit, Muskelkrämpfe, transiente Refraktiounsfehler, Empfindlechkeet fir infektiiv Krankheeten (Haut, Harnweeër), Jucken, sensoresch Stéierunge, erofgaang Libido an Impotenz.

D'Heterogenitéit vu NIDDM bestëmmt d'Natur vum Ufank vun der Krankheet:

  • Hyperglykämie, erhieft Niveauen vu fräie Fettsäuren am Blutt Serum - 100%,
  • Iwwergewiicht - 80 %,
  • fasting Hyperinsulinemie - 80 %,
  • wesentlech Hypertonie - 50 %,
  • dyslipidemia (erhéicht triglyceride, ofgeholl HDL Cholesterol) - 50%,
  • Herz-Kreislaufkrankheeten - 30%,
  • diabetesch Retinopathie, Neuropathie - 15 %,
  • Nephropathie - 5 %.
Diagnos vun Diabetis.
Bedroht wat d'Entwécklung vum NIDDM ugeet, sinn:
1) Patienten mat den uewe genannten Symptomer,
2) Patienten mat engem héije Grad vu Risiko fir Diabetis mellitus z'entwéckelen - Persounen an deenen een vun den Elteren krank ass mat Diabetis, déi zweet vun den Zwillinge, wann een krank ass mat Diabetis, Mammen hir Kanner hunn e Gebuertsgewiicht vu méi wéi 4.500 g oder kongenital Malformatioun, Fraen mat eng Geschicht vu spontaner Ofdreiwungen,
3) Patienten mat Krankheeten déi dacks mat Diabetis verbonne sinn (Adipositas, arteriell Hypertonie, polycystesch Eierstock),
4) Patienten mat Pankreatitis, Hyperthyroidismus, Akromegalie, Pheochromozytoma, Cushings Syndrom,
5) Patienten, déi laang Diabetesch Therapie kréien (synthetesch Östrogenen, Diuretika, Corticosteroiden).

Wann während der Untersuchung de fastende Bluttzockerspigel méi héich ass (oder gläich ass) 140 mg% (7,8 mmol / L) mat enger duebeler Messung, gëtt Diabetis diagnostizéiert. Soss ass en orale Glukosetoleranztest gefuerdert. Geméiss den Empfehlungen vun der Weltgesondheetsorganisatioun ass d'Prozedur fir Glukosetoleranz Test wéi follegt: moies op eidelem Mo, no Glycämie ënnersicht, de Patient 75 g Glukos dobannen hëlt, da gëtt kapillär Blutt fir eng Glukosgehalt 1 Stonn an 2 Stonnen no der Ausféierung ënnersicht.

Klassifikatioun vun de Resultater vun engem mëndleche Glukosetoleranztest no der WHO Empfehlungen (Donnéeën musse bestätegt ginn duerch zwou sequentiell Analysen)

MANAGEMENT VUN DER INSULIN ONAFHËNTIG DIABETES

Déi Haaptaufgaben:
1. Erreech gutt metabolesch a biochemesch Kontroll.
2. Verhënnerung vun der Entwécklung vu vaskuläre Komplikatiounen.

Weeër ze léisen:
Diättherapie
kierperlech Übungen
Drogenbehandlung.

Ziler vun NIDDM Therapie
Ofhängeg vum Alter:
1) bei Patienten vu jonken a mëttleren Alter - Erliichterung vun Symptomer vun Diabetis mellitus a verbesserte laangfristeg Prognose,
2) an eelere Leit (Patiente méi al wéi 65 Joer) - Relief vun Symptomer vun der Krankheet.

Geméiss den Critèren, déi vum Europäesche Grupp fir d'Politikformatioun am Beräich vum NIDDM proposéiert goufen:

Laangfristeg Diabetis Gestioun beinhalt d'Opmierksamkeet op Ernärung, Energieausgaben, a Medikamenter. De Succès vun der Therapie hänkt dovun of wéi de Patient an de Behandlungsprogramm ass. Motivatioun a Verhalen vum Patient si kritesch Faktoren beim Erstelle vun engem therapeutesche Plang.

D'Haaptziler vun der Diättherapie:

  • Präventioun vu postprandialer Hyperglykämie,
  • Ofsenkung vun der Iwwergewiicht
  • Korrektioun vu konventioneller Dyslipidämie,
  • reduzéierte Risiko vu spéide Komplikatiounen,
  • mat néidege Nährstoffer, Vitaminnen a Mineralstoffer ze liwweren.
Aktuell Empfehlungen iwwer Diättherapie fir NIDDM baséieren op de folgende fundamentale Reegelen:
1) reduzéiert Kalorienzufuhr,
2) Fraktiounsfäegkeet (5-6 Mol am Dag),
3) d'Ausgrenzung vun der Diät vu Mono - an Disacchariden,
4) Restriktioun vun gesättigte Fettgehalt,
5) Senkung vum Cholesterinzocker (manner wéi 300 g pro Dag),
6) d'Benotzung vu Liewensmëttel héich an Faser,
7) reduzéierter Alkoholkonsum (manner wéi 30 g pro Dag).

De Kaloriegehalt vum Iessen gëtt ofhängeg vum Kierpergewiicht an der Natur vun den Energiekäschten berechent. Patienten mat NIDDM ginn ugeroden eng Diät mat engem Kaloriengehalt vun 20 - 25 kcal pro Kilogramm vum richtege Kierpergewiicht ze prescribe. An der Präsenz vun Adipositas reduzéiert d'deeglecht Kaloriegehalt nom Prozentsaz vum Iwwerschoss vum Kierpergewiicht op 15–17 kcal pro Kilogramm (1100–1200 kcal pro Dag).

Indikatoren fir d'Ofhängegkeet vum alldeeglechen Energiebedarf vum Kierper op Kierpergewiicht (mat absolute Rescht).

Wann Dir den alldeegleche Kaloriewäert berechent, ass et néideg d'Art vun der Aarbechtsaktivitéit vum Patient ze berücksichtegen.

Berechnung vun alldeegleche Kalorie berücksichtegt d'Energiekäschte vun der Aarbecht.

* deeglech Kalorie an engem Staat vun absoluter Rou

D'Kompositioun vun der alldeeglecher Kalorie sollt wéi follegt sinn:
Kuelenhydrater 50%, Proteinen 15-20%, Fette 30-35%. D'Ernärung vun engem Patient mat NIDDM sollt ëmmer e positiven Effekt op de Lipidmetabolismus hunn. D'Basisprinzipien vun enger lipidreschter Senkungsdiät no de Empfehlungen vun der Europäescher Gesellschaft fir Atherosklerosis ginn hei ënnendrënner presentéiert:

EmpfehlungenAxial Quell
1. Ofsenkung vun der FettgehaltBotter, Margarine, ganz Mëllech, sauer Rahm, Glace, schwéier a mëll Kéiser, fetteg Fleesch.
II. Saturéiert Fett reduzéierenSchwäin, Enten Fleesch, Wipp an Wipp, Pasta, Crème, Kokosnëss.
III. Erhéije Konsum vu Liewensmëttel héich an Protein an niddereg a gesättigte FettsaierenFësch, Pouleten, Truthahnfleesch, Spill, Kalbfum.
IV. Méi erhéicht Intake vu komplexe Kuelenhydrater, Faser aus Getreide, Uebst a Geméis.All Zorte vu frësche a gefruerenen Geméis, Uebst, all Zorten Getreide, Reis.
V. Eng liicht Erhéijung vum Inhalt vu einfach onsaturéierte a polyunsaturéierte Fettsäuren.Sonneblum, Soja, Oliven, Raps Ueleger.
VI. Reduzéiert Cholesterolzufuhr.Gehir, Nieren, Zong, Eeër (net méi wéi 1-2 Yolks d'Woch), Liewer (net méi wéi zweemol am Mount).

D'Verdeelung vu Fett an der Diät sollt folgend sinn:
1/3 - gesättegt Fette (Déierenfetter)
1/3 - einfach onsaturéiert Fettsaieren (pflanzlech Ueleger)
1/3 - polyunaturaturéiert Fettsäuren (pflanzlechen Ueleger, Fësch).

Et ass recommandabel fir Liewensmëttel, déi reich an Diätfaser (18-25 g pro Dag) an der Diät enthalen, well dëst d'Benotzung vu Kuelenhydrater duerch Stoffer verbessert, d'Absorptioun vu Glukos am Darm reduzéiert, d'Glykämie a Glukosurie bedeitend reduzéiert. Fir d'Adäquatitéit vun der Diättherapie ze kontrolléieren, ass et recommandéiert e "Kohbhydrat-Eenheeten" Zielen System ze benotzen, de Gebrauch vun deem erlaabt Iech streng d'Quantitéit u Kuelenhydrater ze kontrolléieren, déi de Patient kritt, a wäert d'Selbkontroll erliichteren.

Et gëtt eng Meenung datt eng Ofsenkung vun der Kalorienzufuhr wéinst enger Reduktioun vum gesättigte Fett e positiven Effekt op de Lipid an der Lipoprotein Profil kann hunn, och an der Verontreiung vu Gewiichtsverloscht bei Leit ouni Diabetis. Informatioun iwwer d'Roll vu sou Verännerunge vun der Diättherapie bei Patienten mat NIDDM ass widderspréchlech. De Kontrovers betrëfft d'Fro - wéinst wéi d'Liewensmëttel sollten d'Intake vu gesättigte Fetter reduzéiert ginn: Kuelenhydrater, mono- oder polyunsaturéiert Fetter. Geméiss dem renomméierten Diabetolog H.E. Lebovitz, nëmmen 5 - 8% Patiente mat NIDDM kënne Glycämie kontrolléieren duerch eng Kombinatioun vun Diät a kierperlecher Aktivitéit, déi verbleiwen 92% Patiente mussen sulfanilamid Medikamenter verschriwwen ginn.

PHYSISCH LOADS AN BEHANDELING VUN NIDDM

  • Intensitéit
  • Dauer
  • Frequenz
  • Kraaftverbrauch
Bestëmmt
Alter, initial kierperlech Aktivitéit an allgemengen Zoustand vum Patient.

Patienten mat NIDDM ginn all Dag empfohlen, déiselwecht Aart, doséiert, adäquat kierperlech Aktivitéit, berücksichtegt den Zoustand vum Herz-Kreislauf-System, den Niveau vum Blutdrock an Toleranz géint si. Wat méi héich ass den initialen Blutdrock, wat méi niddreg d'Ausübungstoleranz bei Patienten mat NIDDM.

Et ass bekannt datt kierperlech Aktivitéit d'Glycämie bei enger initialer Bluttzocker Konzentratioun vun net méi wéi 14 mmol / L verringert, veruersaacht säi Wuesstum a verbessert d'Ketogenese mat Glykämie méi wéi 14 mmol / L beim Ufank vun der Ausübung. Ausübung erfuerdert eng suergfälteg Iwwerwaachung vun der Glycämie virun, während an no der Ausübung, a bei Patienten mat concomitanten kardiovaskuläre Krankheeten ass EKG Iwwerwaachung och erfuerderlech.

Den Effekt vu kierperlecher Ustrengung op de Stoffwiessel, d'hormonell Reguléierung an d'Zirkulatiounssystem.

Metabolismus a Blutt Koagulatioun.

  • Zocker Toleranz
  • niddereg Triglyceriden
  • HDL Cholesterin
  • erhéicht fibrinolytescher Aktivitéit vu Blutt
  • Ofsenkung vun der Bluttviskositéit an der Trombocytaggregatioun
  • fibrinogen Reduktioun
Hormonell Reguléierung
  • Ofsenkung vun Insulinresistenz an Hyperinsulinemie
  • Stresshormon Reduktioun
  • erhéicht Endorphinen
  • testosteron Boost
Zirkulatiounssystem
  • erhéicht Cardiac Output
  • erhéicht myokardesch elektresch Stabilitéit
  • ofgeholl Sauerstoffverbrauch vum Häerzmuskel
  • Bluttdrock erofsetzen
  • Muskelzirkulatioun Verbesserung
Déi beléifste kierperlech Aktivitéite bei Patienten mat NIDDM si Spazéieren, Schwammen, Rohen, Vëloen, Ski. Fir déi eeler Leit ass 30-45 Minutten genuch. deeglech Spazéiergang.

Lifestyle Ännerunge mat NIDDM gehéieren Diät, Übung a Stressreduktioun.

  • Ännerung vun der Kuliss
  • Ännerung vun Meenung
  • Entspanung
Behandlung vun NIDDM mat mëndlechen hypoglycemesche Medikamenter

Drogenbehandlung sollt e Patient mat NIDDM verschriwwen ginn, wann et net méiglech ass e gudden oder zefriddestellenden Niveau vun der glycemescher Kontroll duerch eng Kombinatioun vun Diät a kierperlecher Aktivitéit ze erreechen.

Oral hypoglycemesch Medikamenter oder Insulin?
D'pharmakologesch Alternativ hänkt vun de folgende Faktoren of:

  • d'Gravitéit vun der Krankheet (de Grad vun Hyperglykämie, d'Präsenz oder d'Feele vu senge klineschen Symptomer),
  • den Zoustand vum Patient (Präsenz oder Feele vu concomitanten Krankheeten),
  • Patientepräferenz (wann hie gutt informéiert ass iwwer d'Benotzung, erwaart therapeutesch a méiglech Nebenwirkungen vu béide Medezin an Insulin),
  • Patient Motivatioun
  • Alter a Gewiicht vum Patient.
Alpha Glukosidase Inhibitoren.
Nei therapeutesch Méiglechkeeten erschénge mat der Entdeckung vun Alpha-Glukosidase-Inhibitoren, déi d'Absorption vu Kuelenhydrater am Dënndarm verlangsamtéieren. Acarbose Pseudotetrasaccharid - Glucobai (Bayer, Däitschland) - e effektive Alpha-Glukosidase-Inhibitor, verlangsamt d'Absorption vu Glukos am Dënndarm, verhënnert eng bedeitend postprandial Erhéijung vun der Glykämie an der Hyperinsulinemie.

Indikatiounen fir Akarbostherapie fir NIDDM:

  • aarm glykämesch Kontroll an der Diät
  • "Versoen" op PSM bei Patienten mat engem genuch Niveau vun Insulinsekretioun,
  • aarmséileg Kontroll mat Metforminbehandlung,
  • hypertriglyceridemia bei Patienten mat gudder glycemescher Kontroll op enger Diät,
  • schwéier postprandial Hyperglykämie mat Insulintherapie,
  • Insulin Dosisreduktioun bei Insulinverbrauchende Patienten.
Doséierungsregime. D'Behandlung fänkt mat enger Dosis vun 0,05 g dräimol am Dag un. Weider, wann néideg, kann d'Dosis op 0,1 g eropgesat ginn, dann op 0,2 g dräimol am Dag. D'Duerchschnëttsdosis Acarbose ass 0,3 g. Et ass recommandéiert d'Dosis vum Medikament mat engem Intervall vun 1 bis 2 Wochen ze erhéijen. D'Tafele solle geholl ginn ouni ze kauen, mat enger klenger Quantitéit Flëssegkeet, direkt virum Iessen.

Acarbose ass besonnesch effikass wat Monotherapie bei Patienten mat NIDDM mat wéineg Fasting Bluttzocker an héich postprandial Glykämie ass. Klinesch Studien hunn eng Ofsenkung vun fasting Glykämie ëm 10% gewisen, nom Iessen - um 20-30%, glycosyléiertem Hämoglobinniveau ëm 0,6 - 2,5% no 12-24 Wochen. Behandlung. Eis Erfarung mat der Verwäertung vun Acarbose bei Patienten mat Diabetis mellitus huet eng bedeitend Ofsenkung vun der postprandialer Glycemie gewisen vun 216,5 +/- 4,4 op 158,7 +/- 3,9 mg%, glycosyléiertem Hämoglobin vum 10.12 +/- 0,20 bis 7,95 +/- 0,16%, Cholesterinspiegel - 9,8% vun der Baseline an Triglyceriden - 13,3%.

E wichtege therapeutesche Effekt vun Acarbose ass d'Reduktioun vun der postprandialer Hyperinsulinemie a Blutt triglyceride. Seng Wäert ass super, well Lipoproteine ​​gesättegt mat Triglyceriden bei Patienten mat NIDDM verschärfen Insulinresistenz a sinn en onofhängege Risikofaktor fir d'Entwécklung vun Atherosklerosis.

De Virdeel vum Medikament ass d'Feele vu hypoglycemesche Reaktiounen, wat besonnesch wichteg bei eelere Patienten ass.

Side Effekter vun Acarbose:

  • bloating
  • iwelzeg
  • erhéicht Transaminase Aktivitéit,
  • Ofsenkung vun der Serum Eisen.
Main Kontraindikatioun zu der Verwäertung vun Acarbose si Krankheeten vum Magen-Darmtrakt. Zousätzlech ass d'Drogen net fir Patiente mat gastroparesis empfohlen wéinst der autonomer diabetescher Neuropathie.

Derivate vun Sulfonylurea an Akarbose. Mat onzefriddenheet glycemescher Kontroll während der Therapie mat Sulfa Medikamenter, ass d'Kombinatioun vun der maximaler Dosis Glibenclamid an Acarbose bei enger Dosis vun 0,3 g pro Dag meescht benotzt. Acarbose ännert net d'Pharmakokinetik vum Glibenclamid. D'Kombinatioun vu PSM / Acarbose reduzéiert d'deeglecht duerchschnëttlech Glykämie ëm 10-20%, an den Niveau vun HbA1c ëm 1-2%.

Insulin an Acarbose. Verbesserte glycemesch Kontroll an eng Reduktioun vun der Dosis exogene Insulin a Kombinatioun mat Insulin / Acarbose Therapie iwwerzeegend goufen an Insulin benotzt Patienten mat NIDDM iwwerzeegt. Alpha Glukosidase Inhibitoren si besonnesch effektiv an Fäll wou postprandial Hyperglykämie net vun Mono-Insulin Therapie kontrolléiert gëtt.

Sulfonylurea Virbereedungen.
Main Indikatiounen op d'Ernennung vun Zocker-senkende Sulfonylurea Virbereedungen (PSM) sinn:
1) de Mangel u Kompensatioun fir de Kohlenhydratmetabolismus bei Patienten mat nei diagnostizéierter NIDDM um Hannergrond vun Diättherapie a rationaler Übung,
2) NIDDM bei Leit mat normaler oder iwwergewiichteg Fäll wou Kompensatioun fir Kohbhydratmetabolismus mat der Ernennung vum Insulin an enger Dosis vun net méi wéi 20-30 Eenheeten erreecht gouf. pro Dag.

Charakteristiken ënner der Wiel vun der PSM:

  • intern Anti-Diabetiker Kraaft
  • Vitesse vun Ufank vun der Aktioun
  • Dauer vun der Aktioun
  • Metabolismus an Ausscheedung,
  • positiv an negativ Säit Effekter
  • Alter a mentalen Zoustand vum Patient.
Konditioune déi Dir wësse musst fir CM Drogen korrekt ze benotzen:
1. PSM ass net effektiv bei Patienten mat signifikanten oder komplette Verloscht vun der B-Zell Mass.
2. Aus Grënn ëmmer nach net kloer, bei e puer Patiente mat NIDDM, PSM weisen hir antidiabetesch Wierkung net.
3. PSM ersetzen net Diättherapie, awer ergänzen se. Hir Behandlung ass net effikass wann d'Diät ignoréiert gëtt.

START OF THERAPY MAT SULPHYL UREA DRUGS
1/3 - super Effekt
1/3 - gudden Effekt
1/3 - onzefriddenleche Effekt

No 5 Joer Therapie hunn ongeféier 50% Patienten aus der Ënnergrupp 1 an 2 nach ëmmer eng gutt Äntwert fir SM Medikamenter ze huelen.

Kontraindikatiounen zu der Ernennung vum PSM:
1) Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus, Bauchspeicheldrüs Diabetis,
2) Schwangerschaft a Laktatioun,
3) Ketoacidose, precoma, hyperosmolar Koma,
4) Dekompensatioun géint den Hannergrond vun infektiiv Krankheeten,
5) Hypersensibilitéit fir Sulfonamiden,
6) Prädisposition zu schwéieren Hypoglykämie bei Patienten mat schwéieren Liewer- an Nierenpatologie,
7) grouss chirurgesch Interventiounen.

Relative Kontraindikatiounen si cerebral Atherosklerosis, Demenz, Alkoholismus.

De Mechanismus vun der Aktioun vum PSM. Derivate vun Sulfonylurea hunn en Zocker-senkende Effekt wéinst Bauchspeicheldrüs an extrapancreatesch Handlung.

  • De Bauchspaicheldrüsse Effekt besteet an der Verëffentlechung vun Insulin aus der Beta Zell ze stimuléieren an seng Synthese ze verbesseren, d'Zuel an d'Sensibilitéit vu Beta Zell Rezeptoren op Glukos ze restauréieren. Sulfanilamide ausüben hiren insulinotropeschen Effekt andeems se ATP-ofhängeg Kaliumkanäl zoumaachen, wat am Tour zu Depolariséierung vun Zellen féiert, d'Entrée vu Kalziumionen an d'B-Zell, a verstäerkter Insulinsekretioun. Sulfanilamide binden op Rezeptorähnlech Strukturen op enger B Zell. D'Bindungsfäegkeet vu verschiddene Sulfonylurea-Derivate bestëmmt hir Insulin-stimuléierend Aktivitéit.
  • Extrapancreatesch Handlung
I. wahrscheinlech mat antidiabetescher Aktioun assoziéiert.
1. Potenziatioun vu Stimulatioun vum Insulin-mediéierten Glukosentransport am Skelettmuskel an Adiposewebe.
2. Potenzéierung vum Insulin-mediéierten Translokatiounstransport.
3. Potentiatioun vun Insulin-mediéiert Aktivéierung vun der Glykogen Synthese.
4. Potenzéierung vun Insulin-mediéierten Hepatescher Lipogenese.

II. Vläicht am Zesummenhang mat antidiabetescher Aktioun.
1. Direkten Effekt op der Liewer.
a) eng Erhéijung vu Fruktose-2,6 Diphosphat,
b) Stimulatioun vun der Glykolyse,
c) Ënnerdréckung vun der Glukoneogenese.
2. Direkten Effekt op Skelettmuskel.
a) erhéicht Transport vun Aminosaieren,
b) eng Erhéijung vu Fruktose-2,6-Diphosphat.
3. Ënnerdréckung vun Insulinase.

III. Onwahrscheinlech ass mat antidiabetesche Effekter verbonne ginn.
1. Direkten Effekt op Adiposewebe.
a) Aktivatioun vun 3 "-5" AMP Diesterase an Ënnerdréckung vun der Lipolyse.
2 vun.Direkten Effekt op de Myokardium.
a) verstäerkte Kontraktilitéit an Sauerstoffsättigung, erhéicht Glykogenolyse,
b) eng Ofsenkung vun der Glycolyse, eng Ofsenkung vun der Aktivitéit vu Phosphofructokinase.
3. D'Erhéijung vun der Synthese an der Sekretioun vum Plasminogen Aktivator an endothelial Zellen.

Pharmakokinetik vu Sulfonamiden. Sulfonylurea Virbereedunge si schwaach Säuren. Si bindelen intensiv u Proteinen (iwwer 90%), ginn an der Liewer metaboliséiert an duerch d'Nieren oder Darm ausgeschnidden. Et ginn ausgesproche Differenzen an der Absorptioun, de Metabolismus an der Eliminatioun tëscht verschiddene Vertrieder vun dëser Grupp vun Drogen (Tab. 1).

Dësch 1.
Pharmakokinetik vu Sulfonylurea.

Medikamenter déi den Effekt vum PSM änneren.
1. D'Hypoglykemesch Aktivitéit vun der PSM verbessert, andeems se hir Pharmacokinetik geännert hunn:

  • clofibréiert
  • salicylates,
  • e puer Sulfa Drogen.
II. Hir eegen hypoglykämesch Aktivitéit ze hunn:
  • salicylates,
  • guanitidine,
  • MAO Inhibitoren
  • beta-Blocker
  • Alkohol
III. CM Antagonisten.
1. Verkierzt d'Hallefzäit, beschleunegt de Metabolismus:
  • chronesch drénken
  • rifampicin
2. Déi intern hyperglykämesch Aktivitéit hunn:
  • diuretics (Thiaziden, Furosemid),
  • epinephrine
  • Östrogenen
  • Glukagon,
  • Glukokortikoiden,
  • indomethacin
  • isolanide
  • Nikotininsäure
  • Phenytoin
  • L-Thyroxin.
Charakteriséierung vun Zocker-senkende Sulfa Drogen. An der medizinescher Praxis ginn hypoglycemesch Medikamenter vun der Sulfonylurea I an II Generatioun benotzt. Generatioun I Virbereedungen hunn eng grouss Zuel vun Nebenwirkungen, wärend Generatioun II Sulfanilamiden e méi ausgeprägten hypoglycemesche Effekt a minimalen Dosen hunn a manner Komplikatioune verursaachen. Dëst erkläert déi predominant Benotzung vun dësen Drogen an der klinescher Praxis. Vergläichend Charakteristike vun den Medikamenter ginn an Tabelle presentéiert 2. D'bestëmmend Critère bei der Auswiel vun der Dosis fir all mëndlech hypoglycemesch Medikamenter ass den Niveau vun der Glycemie, haaptsächlech op engem eidle Mo an 2 Stonnen nom Iessen. Fir méi effektiv postprandial Glykämie ze reduzéieren, ginn Sulfonylurea Präparate recommandéiert an 30 Minutten ze huelen. ier Dir iesst. Déi meescht Medikamenter ginn traditionell zweemol pro Dag verschriwwen. D'Dauer vun der Handlung hänkt net nëmmen vun der Hallefzäit of, awer och vun der verschriwwener Dosis - wat méi Medikamenter gëtt an enger Dosis uginn, dest méi laang ass d'Period vun der Ofsenkung vu senger Konzentratioun am Plasma, a méi laang den Effekt.

Dësch 2.
Charakteriséierung vu Sulfa Drogen.

NËMME Effekter A TOXICITY VUN PSM

  • hypoglykämie
  • Hautreaktioun (Hautausschlag, Erythema, Pruritus)
  • gastrointestinal opgeregt (Anorexie, übelkeit)
  • Verletzung vun der Bluttkompositioun (Agranulozytosis, Thrombozytopenie)
  • disulfiramähnlech Reaktioun (Antabus)
  • hyponatremia
  • Hepatotoxizitéit (cholestatesch Gelenker)
Tolbutamid - butamid, ruffen.

Pharmakologesch Handlung. Et huet en hypoglycemesche Effekt wann se oral geholl gëtt andeems d'Secretioun vun Insulin duerch pancreas B Zellen stimuléiert an d'Sensibilitéit vu periphere Stoffer op Insulin erhéicht. Extra-Bauchspaicheldrüs Aktioun ass gezielt fir d'Glukoneogenese an der Liewer an der Lipolyse an der Adiposewebe z'ënnerhalen. Zocker nidderegend Effekt manifestéiert sech no 1,5 Stonnen, erreecht e Maximum no 3-4 Stonnen, d'Dauer vun der effektiver Handlung ass 6-10 Stonnen. 95% sinn u Plasma-Proteine ​​gebonnen, an der Liewer metaboliséiert. Metabolites hunn schwaach hypoglykemesch Aktivitéit. Ausscheedung gëtt duerch d'Nieren duerchgefouert.

Uwendung. Déi initial deeglech Dosis ass normalerweis 1-1,5 g, ofhängeg vum Niveau vun der Bluttzocker. Den therapeuteschen Effekt vum Medikament manifestéiert sech net méi fréi wéi déi éischt 10-14 Deeg nom Start vun der Behandlung an an der Verontreiung vum Effekt vun der Therapie kann d'Dosis op 2 g pro Dag bruecht ginn net méi fréi wéi 2 Wochen vum Start vun der Behandlung.Eng weider Erhéijung vun der Dosis iwwer 2 g (maximal erlaabt) féiert net zu enger Erhéijung vum Effekt. Mat der Eliminatioun vun der Glukosurie an der Normaliséierung vum Bluttzocker, kann d'Dosis um 0,25 - 0,5 g am Owend reduzéiert ginn.

Beim Fehlen vun enger Kompensatioun fir Kohbhydratmetabolismus bannent 4 Wochen vun der Behandlung mat maximalen Dosen, gëtt d'Ernennung vu Sulfonamid Medikamenter vun der zweeter Generatioun gewisen, oder, a Kombinatioun mat Diabetis mellitus an Adipositas - Kombinatioun vun Tolbutamid mat Biguaniden.

Carbutamid - Bukarban, gejaut.

Pharmakologesch Handlung. Et huet en hypoglycemesche Effekt wa mëndlech geholl, stimuléiert d'Verëffentlechung vum endogene Insulin duerch B-Zellen vum Inselapparat vun der Bauchspaicheldrüs a erhéicht d'Sensibilitéit vu periphere Tissue fir Insulin. D'Präsenz vun enger Aminogrupp am Medikamentmolekül verursaacht e méi staarken insulinotropeschen Effekt wéi dee vum Butamid. Den Zocker-senkende Effekt ass eng Stonn no der Administratioun manifestéiert, erreecht e Maximum no 5 Stonnen, dauert bis 12 Stonnen.

Uwendung. Déi initial Dosis vun 0,25 g 2 Mol am Dag. Déi deeglech Dosis Karbamid am Ufank vun der Behandlung däerf net méi wéi 0,75 g sinn. An dësem Fall ass et recommandéiert 0,5 g vum Medikament virum Kaffi ze huelen an 0,25 virum Iessen. Mat net genuch Effektivitéit kann eng weider Erhéijung vun der Dosis op 1,5 g pro Dag (1.0 g moies an 0,5 g am Owend) empfehlen net méi fréi wéi 10 Deeg nom Start vun der Behandlung, wéinst der Längt vun der metabolescher Äntwert am Kierper wärend huelen Carbamid. Déi maximal Dosis däerf net méi wéi 2 g pro Dag sinn. Eng net genuch Kompensatioun vum Kohbhydratmetabolismus wann Dir déi maximal Dosis vum Medikament fir 4 Wochen benotzt, ass eng Indikatioun fir d'Ernennung vu Sulfonamid-Medikamenter vun der II Generatioun.

Pharmakologesch Handlung. Den hypoglykemeschen Effekt ass wéinst der Stimulatioun vun Insulinsekretioun duerch B Zellen. Et huet en extrapancreateschen Effekt, erhéicht d'Sensibilitéit vu periphere Stoffer op Insulin, hemmt d'Glukoneogenese an der Liewer a Lipolyse an Adiposewebe. Et gëtt séier am Dënndarm absorbéiert, a maximal 3-4 hypoglykemesch Wierkung erreecht. Déi héchst Konzentratioun bleift fir 7 Stonnen, d'Dauer vun der Handlung ass bis zu 16 Stonnen. Et huet e schwaache diureteschen Effekt.

Uwendung. Déi initial Dosis däerf net méi wéi 0,25 g pro Dag sinn. Villfalt vun der Entrée - 2 Mol am Dag. Wéinst der rapider an ausgeprägter hypoglycemescher Effekt vum Tolazamid, ass säin therapeuteschen Effekt scho kloer an der éischter Woch vun der Behandlung a weider Dosisanpassung ka gemaach ginn 7 Deeg nom Start vun der Behandlung mat der obligatorescher Kontroll vu Glycemie a Glucosurie. Déi maximal deeglech Dosis ass 1,0 g. Am Verglach mam Tolbutamid an Carbutamid huet et e groussen hypoglykemesche Effekt; wann d'Drogen ersat ginn, entsprécht 1,0 g Carbutamid an / oder Tolbutamid 0,25 Tolazamid.

Chlorpropamid - Apothex, Diabetis, Diabetoral.

Pharmakologesch Handlung. Trotz der laanger Hallefdauer (bis zu 35 Stonnen), gëtt se relativ séier absorbéiert. Et huet déi längsten Dauer vun der Aktioun - bis zu 60 Stonnen. Et gëtt e intensiven hepatesche Stoffwiessel, d'Haaptmetabolitter hunn hypoglycemesch Aktivitéit a ginn duerch d'Nieren ausgeschloss. Plasma Konzentratioun ass méi ofhängeg vun der Eliminatioun vun den Nieren wéi vun der Absorptioun. Den Ufank vun engem hypoglykemeschen Effekt gëtt 2 Stonnen no der Verwaltung bemierkt, erreecht e Maximum no 4-6 Stonnen.

En zousätzleche Effekt vu Chlorpropamid ass d'Potenzéierung vun der Handlung vum antidiureteschen Hormon, wat kann mat Flëssegkeet Retention begleet ginn.

Uwendung. Dosis Auswiel gëtt individuell gemaach. Déi initial deeglech Dosis däerf net méi wéi 0,25 g, eng eenzeg Dosis, wärend de Kaffi sinn. Mat schwéieren Hyperglykämie a Glukosurie, der Ineffektivitéit vun der viregter Therapie mat aneren Sulfonamiden, ass et méiglech 0,5 g pro Dag ze verschreiben, och eemol, während de Kaffi.

Fir Patienten iwwer 65 Joer ass d'initial Startdosis 0,1 g pro Dag, de Maximum bis zu 0,25 g pro Dag wéinst engem Ralentissement an der Ausflëssung vum Urin. Kontroll vu Glykämie a Glukosurie gëtt no 3-5 Deeg aus dem Start vun der Behandlung duerchgefouert. Am Fall vun net genuch metabolesche Effekt kann d'Dosis op 0,5 g pro Dag eropgesat ginn.

Fir d'Kumulatioun vum Medikament ze vermeiden, an all Situatiounen fir eng Kompensatioun vum Kohbhydratmetabolismus z'erreechen, gëtt d'Dosis vun Chlorpropamid empfohlen mat 0,1 g pro Dag ze reduzéieren, ënner der Kontroll vu Glykämie. De potenziellen Effekt op d'Aktioun vum antidiureteschen Hormon mécht et méiglech Chlorpropamid an der Behandlung vun Diabetis Insipidus ze benotzen. Vläicht ass säi Rendez-vous mat refraktär zu der Handlung vum Adiurecrin a mat Intoleranz zu aner Medikamenter vun der Hypofysen. D'Dosis an der Verontreiung vu Kuelenhydrater Metabolismusstéierunge soll net méi wéi 0,1 g pro Dag sinn.

An alle Fäll vu längerer Benotzung vum Medikament (méi wéi 5 Joer) entwéckelt eng Ofsenkung vun der Empfindlechkeet fir seng Handlung.

Glibenclamid - daonil, manninil, euglucon, Glucoben, glucored, Antibiotikum.

Pharmakologesch Handlung. Et huet eng ausgeprägte pancreatic an extrapancreatic Effekt. Den hypoglycemesche Effekt ass wéinst der Stimulatioun vun Insulinsynthese - d'Verbesserung vun senger Sekretioun aus Insulin-enthaltende Granulate vun der Beta Zell an d'Erhéijung vun der Empfindlechkeet vu Beta Zellen op Glukos, d'Zuel an d'Sensibilitéit vun Insulinreceptoren erhéijen, souwéi de Grad vun der Bindung vun Insulin u Glukos an Zilzellen. Glibenclamid ass gutt aus dem Magen-Darmtrakt absorbéiert ginn. Den Ufank vum hypoglykemeschen Effekt gëtt 40 Minutte no der Verwaltung beobachtet, d'Spëtzekonzentratioun ass no 2 erreecht a bleift fir 6 Stonnen, d'Dauer vun der Handlung ass 10-12 Stonnen. D'Kapazitéit fir Plasmaproteine ​​ze bindelen verlängert d'Aktioun vum Medikament, awer eng kuerz Hallefdauer - bis zu 5 Stonnen, verursaacht seng geréng Toxizitéit. Et gëtt an der Liewer metaboliséiert, an der Galle a Pipi excretéiert an der Form vun inaktiven Metaboliten.

Déi uewe genannte Feature vun der Handlung vu Glibenklamid, definéieren et als Medikament vun der Wiel an der Behandlung vum Typ II Diabetis mellitus. Déi initial Dosis ass 5 mg moies oder 0,25 mg moies an owes. Monitoring vum Kohlenhydratmetabolismus - no 5-7 Deeg an, wann néideg - d'Dosis ëm 0,25-0,5 mg pro Woch op e Maximum erhéijen (20 mg) .Et sollt bemierkt datt eng Dosis vu méi wéi 15 mg pro Dag den hypoglykemesche Effekt net erhéicht. D'Frequenz vun der Verwaltung ass 1-2 Mol am Dag an hänkt vun der deeglecher Dosis of: vun der Effektivitéit vun der metabolescher Kontroll am Hannergrond vu 5 mg / Dag, huelt 1 Zäit am Mueren, eng Dosis vun 10 mg kann gläichméisseg an 2 Dosen moies an owes verdeelt ginn, wann néideg benotzt 15 mg pro Dag, ass et ze recommandéieren 10 mg moies an 5 mg am Owend ze benotzen, wann Dir déi maximal erlaabt deeglech Dosis vun 20 mg benotzt, gëtt se an 2 Dosen opgedeelt.

An der Verontreiung vu Kompensatioun fir 4-6 Wochen ass eng Kombinatiounstherapie mat Sulfonylurea Derivate vun der zweeter Generatioun vun enger anerer Grupp, Biguanid oder Insulintherapie méiglech.

Glipizide - glibenesis, minidiab.

Pharmakologesch Handlung. De Medikament huet Bauchspeicheldrüs an extrapancreatesch Handlung. Et huet en Zocker-senkende Effekt wéinst der Stimulatioun vun Insulinsekretioun an eng Erhéijung vun der Empfindlechkeet vun de Bauchspeicheldrüs B Zellen op Glukos. Um extrapancreateschen Niveau verbessert et de Post-Rezeptor Effekt vun Insulin an den Zellen vun der Liewer a Muskelgewebe. Et huet e liichte hypolipidemesche Effekt, verbessert d'fibrrinolytesch Aktivitéit an hemmt d'Trapeletaggregatioun. Et gëtt séier am Darm absorbéiert, sou datt den Ufank vun engem Zocker-senkende Effekt 30 Minutte no der Verwaltung liwwert. Déi maximal Konzentratioun gëtt no 1,5 Stonnen observéiert, Dauer vun der Handlung ass 8-10 Stonnen. D'Medikament gëtt séier am Pipi excretéiert a Form vu praktesch inaktiven Metaboliten.

Déi initial Dosis fir Patiente mat nei diagnostizéiertem Diabetis däerf net méi wéi 7,5 mg an 2-3 Dosen sinn.Eng weider Erhéijung vun der Dosis gëtt ënner Kontroll vu Glucämie no 5-7 Deeg gemaach. Déi maximal eenzeg Dosis vun 10 mg, deeglech - 20 mg. Et gi Berichter iwwer d'Méiglechkeet vu 30 mg pro Dag ouni Nebenwirkungen ze benotzen, awer sou eng Erhéijung vun der Dosis ass net vun enger Erhéijung vum hypoglykemesche Effekt begleet.

Glipizid kann a Kombinatioun mat anere Sulfonylurea-Derivate benotzt ginn.

Pharmakologesch Handlung. Et huet eng Bauchspeicheldrüs an extrapancreatesch Wierkung. Duerch de Mechanismus vum hypoglykemesche Effekt ass et no bei Gliclazid a kann déi 1. Phas vun Insulinsekretioun stimuléieren. D'Features vun dësem Medikament si séier a kuerz wierksam, predominant Ausscheedung duerch den Darm (95%), wat seng Uwendung an der Behandlung vu Patienten mat NIDDM mat Niereschued erméiglecht. Absorbt séier, den Ufank vum hypoglykemesche Effekt no 40 Minutten, Peak Konzentratioun no 2 Stonnen, Hallefdauer - 1,5 Stonnen. D'Dauer vun der aktiver Aktioun ass 6-8 Stonnen. Wéi aner Zocker-senkende Sulfonamide vun der II Generatioun beaflosst et positiv Insulin Rezeptoren a verbessert seng Post-Rezeptor Interaktioun an Zellen, stimuléiert d'Notzung vu Glukos an der Liewer, Muskelen an hemmert Lipolyse.

Déi initial Dosis ass 30 mg 1-2 Mol am Dag. Beim Fehlen vun Effekt gëtt d'Dosis no 5-7 Deeg maximal eropgaang, wat 120 mg ass. De Medikament gëtt an 30-60 Minutten geholl. virum Iessen, d'Heefegkeet vun der Verwaltung 2 Mol an enger Dosis vu 60 mg, wann Dir grouss Dosen benotzt - 3 Mol am Dag.

Et kann an eelere Patiente benotzt ginn wéinst der gerénger Heefegkeet vun Hypoglykämie. Glurenorm beschiedegt net d'Dialysermembranen a kann a Patiente benotzt ginn déi chronesch Hämodialyse maachen.

Mir hunn den Effekt vum Medikament op Lipid a Kohbhydratmetabolismus bei 25 Patiente mat nei diagnostizéiertem NIDDM evaluéiert. Géint den Hannergrond vun der Glurenorm Therapie gouf eng Verbesserung vun der sekretorescher Funktioun vu Bauchspeicheldrüs B Zellen bemierkt. Dësen Effekt vum Medikament war am meeschte betruecht an der Woch 12 vun der Behandlung: an Äntwert op e Liewensmëttel stimulus, d'Sekretioun vum C-Peptid erreecht e Kontrollwäert vun 211% am Verglach mam 245% an der gesonder Grupp. Fir 120 Minutten persistent Hyperinsulinemie gouf am Liewensmëttellaaschtstest beobachtet, wat de bestänneg periphere Insulinresistenz testéiert.

Den hypocholesterolemesche Effekt vun der Glurenorm-Therapie manifestéiert sech schonn an der 6. Woch vun der Studie: de Cholesterolniveau ass erofgaang fir Kontrollwäerter, haaptsächlech wéinst VLDL Cholesterin (e Réckgang vun dësem Indikator war 30% vum initialen Wäert). Et sollt bemierkt datt bei Patienten mat engem ufanks méi nidderegen Cholesterolniveau (manner wéi 250 mg / dL), de Verhältnis vu HDL Cholesterin / Cholesterin - HDL Cholesterol erhéicht vun 0.25 bis 0.40, wat eng Verbesserung am Cholesteroltransportsystem während der Therapie mat Glurenorm uginn huet ( tab. 3). Den Effekt vum Medikament op der Apoprotein-Zesummesetzung war variabel: No 6% an der 6. Woch vun der Therapie ass de Niveau vun atherogene Apoprotein B säin initialen Wäert erreecht vun der 12. Woch.

Dësch 3.
D'Dynamik vum Lipid an Apoprotein Profil bei Patienten mat nei diagnostizéiertem NIDDM behandelt mat Glurenorm an der Grupp mat initial Cholesterin vun 250 mg / dl.

Fuerschung
Indicateuren
Stänn
Fuerschung
XC
mg / dl
TG
mg / dl
XC
HDL
mg / dl
XC
VLDL
mg / dl
XC
LDL
mg / dl
Apo A 1
mg / dl
Apo v
mg / dl
Apo B /
Apo A 1
XC
LDL /
HDL Cholesterin
XC
HDL /
Apo A 1
1. no 3 Wochen.
Diättherapie
273,2+/-
20,7
100%
206,5+/-
13,7
100%
38,7+/-
3,4
100%
41,3+/-
2,2
100%
193,2+/-
25,6
100%
137,8+/-
6,8
100%
126,0+/-
12,1
100%
0,9+/-
0,1
100%
5,1+/-0,70,3+/-0,02
2. no 6 Wochen.
Behandlung
227,3+/-
11,9
83%
120,7+/-
33,1
58%
41,7+/-
2,9
108%
23,9+/-
6,6
58%
161,7+/-
13,2
84%
131,8+/-
4,2
96%
100,0+/-
16,5
79%
0,8+/-
0,1
89%
3,9+/-0,20,3+/-0,02
3. an 12
Wochen Behandlung
239,7+/-
7,7
88%
145,0+/-
42,1
70%
44,3+/-
4,4
114%
28,9+/-
8,5
70%
166,3+/-
11,8
86%
141,5+/-
7,4
103%
131,2+/-
11,6
104%
0,9+/-
0,1
100%
3,9+/-0,40,3+/-0,02
praktesch
gesond Gesiichter
205,4+/-
0,3
100,7+/-
0,5
50,9+/-
0,1
20,1+/-
0,3
134,4+/-
0,3
143,0+/-
4,0
117,0+/-
3,0
0,8+/-
0,1
2,6+/-0,20,3+/-0,01
P Insulin Therapie NIDDM

Insulintherapie ass ëmmer nach dee kontroverssten Aspekt vun der Behandlung vu Patienten mat NIDDM. Dëst ass wéinst der Engersäits wéinst dem Mangel vun engem eenheetleche Konzept betreffend der Etiologie a Pathogenese vum NIDDM an der lafender Debatt iwwer wou de primäre Defekt ass - um Niveau vum Insulinsekretioun oder seng Aktivitéit um periphere Niveau, ass et logesch fir Patienten ze behandelen déi fetteg an hyperinsulinemesch mat Insulin, op der anerer Säit, et gi keng Critèrë fir d'Effektivitéit vun dëser Zort Therapie ze garantéieren.

Et gi Situatiounen, wann et einfach ass iwwer d'Noutwennegkeet ze schwätzen fir exogene Insulin fir laang oder temporär ze verschreiwen.

Langfristeg Insulintherapie fir NIDDM ass gezeechent fir:

  • ginn et Kontraindikatiounen fir d'Ernennung vu Sulfonylureaen a Biguaniden,
  • primär oder sekundär Resistenz géint Zocker-senkende Sulfonamid Drogen,
  • schwéier spéit Komplikatiounen vun Diabetis (Héich Retinopathie, schwéier periphere Neuropathie, besonnesch seng schmerzhafte Form, progressiv Nephropathie).
D'Zil ass et de passenden Niveau vun der glycemescher Kontroll z'erreechen, déi bestëmmt gëtt berücksichtegt den Alter vum Patient, concomitant Krankheeten, de Risiko fir Insulintherapie. E séchere Niveau vu Kontroll ass d'Zil fir Patiente mat NIDDM am Alter vu 70 Joer ze behandelen mat enger Liewensprognose vu manner wéi 10 Joer, mat schwéierer Makroangiopathie, an der Präsenz vu Schwieregkeeten am Selbstmonitoring an der Observatioun (Faktoren déi Insulintherapie geféierlech maachen). Den Duerchschnëttsniveau vun der glycemescher Kontroll gëtt fir Patiente vu 50-70 Joer mat enger Liewensprognose vu méi wéi 15 Joer empfohlen, mat initialen oder stabile Zeeche vu Mikro- oder Makroangiopathie. De optimalen Niveau vu Kontroll soll bei Patienten ënner dem Alter vun 50 Joer erreecht ginn, mat Zeeche vun enger schwiereger Neuropathie oder enger progressiver Retinopathie.

Indikatiounen fir temporär Insulintherapie fir NIDDM sinn als folgend:

  • chirurgesch Prozeduren begleet vu Allgemeng Narkose,
  • concomitant corticosteroid Therapie,
  • schwéier Infektiounen vun enger infektieller Aart mat Féiwer, Stroumkrankheeten oder Stress, wat zu enger Erhéijung vun contrainsular Hormonen an der Bedierfung vun Insulin féiert.
  • malabsorption wéinst verlängerter Benotzung vun mëndlechen hypoglycemesche Medikamenter,
  • d'Noutwennegkeet Normoglykämie mat klore Zeeche vun Insulinmangel (Polyurie, Duuscht, Gewiichtsverloscht) oder Symptomer vun enger schwiereger Neuropathie z'erreechen.
Geméiss dem europäeschen Diabetis Konsens, Insulin sollt verschriwwen ginn "net ze fréi an net ze spéit" fir hyperglykämie-verwandte Symptomer a spéide Komplikatioune vun Diabetis ze vermeiden, déi duerch chronesch Ongläichgewiicht am Kohlenhydrat, Lipid a Protein Metabolismus verursaacht ginn. Ee vun de Critèrë fir d'Noutwendegkeet fir Insulintherapie unzefänken ass den Niveau vun der Glykämie, déi a véier Klassen opgedeelt ass:
  • 110-140 mg%,
  • 141-200 mg%,
  • 201-240 mg%,
  • méi wéi 240 mg%.
Mat Glykämie méi wéi 240 mg% gëtt Insulintherapie ëmmer recommandéiert. An anere Fäll ass eng Evaluatioun vu ville Charakteristiken am Zesummenhang mat dem Patient erfuerderlech ier d'Fro vun der Insulinbehandlung unzefänken. Dës Charakteristiken: Kierpergewiicht (normal, Iwwergewiicht a stabil, Iwwergewiicht a wuessen), Liewensprognose, d'Präsenz, d'Natur an d'Gravitéit vu myco- a makrovaskuläre Komplikatiounen oder Neuropathie, Versoen vun der viregter Behandlung, d'Präsenz vu schwéiere kierzlechen Krankheeten, an deenen Insulintherapie mat engem héije Risiko assoziéiert.

Am Zweifelsfall iwwer d'Machbarkeet vun Insulintherapie ass et noutwendeg fir d'Reduktioun vun der Insulinsekretorescher Aktivitéit vu B Zellen z'iwwerpréiwen an Äntwert op Stimulatioun mam Glukagon. Den Test kann net géint den Hannergrond vun der Diabetis Dekompensatioun duerchgefouert ginn, well Hyperglykämie huet en zousätzleche toxesche Effekt op B Zellen. Dëst kann zu enger falscher Ofsenkung vun der sekretorescher Äntwert op Stimulatioun féieren. Fir e puer Deeg beaflosst Insulintherapie fir d'Korrektioun vum metaboleschen Onbalance den Niveau vum C-Peptid wärend dem Test. Evaluatioun vum Glukagon Test (1 mg Glukagon intravenös mat enger Studie vu serum C-Peptidniveauen ier a 6 Minutte no Injektioun): fasting C-Peptid Konzentratioun iwwer 0,6 nmol / L a méi wéi 1,1 nmol / L no Stimulatioun weist genuch sekretoresch Aktivitéit. De Niveau vum Glukagon-stimuléierte Plasma C-Peptid vun 0,6 nmol / L oder manner bedeit en onbedingte Bedierfnes fir exogent Insulin. De Glukagon Test erlaabt eis awer net de Grad vun Insulinresistenz ze beuerteelen. Dëst bedeit datt, trotz der Präsenz vu genuch endogene Insulinproduktioun, exogen Insulintherapie noutwendeg ka ginn.Kontraindikatiounen zum Glukagon Test: Pheochromozytoma, schwéier Hypertonie.

Insulin Therapie Strategie fir NIDDM. Klinesch Erfarung weist datt no laanger "net erfollegräicher" Sulfanilamid-Therapie eng genuch laang Insulintherapie noutwendeg ass fir metabolesch Stéierungen z'erreechen, besonnesch dyslipidemia. Eng Kombinatioun vun héich raffinéiert Insulinpräparatiounen vun Déieren ofstierzen a mënschlechen Insuline vu laanger a kuerzer Handlung gëtt normalerweis benotzt (Tab. 5). Zousätzlech zu der Bedingung déi verlängert Hospitaliséierung erfuerdert, kënnen Patiente mat NIDDM ouni Adipositas Insulintherapie an enger zweemoler Zäit kréien. Normalerweis gëtt Insulin virum Kaffi an Owes administréiert. Déi initial Dosis vu Basal Insulin gëtt aus der Berechnung vun 0,2-0,5 Eenheeten / kg Gewiicht festgeluecht, duerno korrigéiert fir séier Glykämie (1 Eenheet Insulin fir all 1,1 mmol / l, iwwerschreiden 7,7 mmol / l). Wann néideg, kann eng zweet Injektioun vu Basalinsulin op eng méi spéit Zäit (22.00) geplangt ginn. D'Dosis kuerz-handelen Insulin gëtt mat der Rate vun 1 Eenheet bestëmmt. fir all 1,7 mmol / L postprandial Glykämie iwwer 7,8 mmol / L (J.A. Galloway). A méi einfache Fäll kënne kombinéiert Insulinpräparatiounen mat engem feste Verhältnis vu verlängerten a kuerzen handelen Insulin benotzt ginn.

Dësch 5.
Insulin Virbereedungen.

Drogen NummSpezies SpezifizitéitNatur vun der Aktioun (Stonnen)
den Ufankmaxtotal Dauer.
12345
Kuerzwierkend Insulinpräparatiounen
Actrapid
Actrapid FM
Actrapid Weltmeeschterschaft (Penfill)
Alt-N-Insulin
Velosulin (Penfill)
Insulrap
Insuman Rapid FM
Insuman-Rapid Weltmeeschterschaft (Penfill)
Iletin regelméisseg ech
Iletin regulär II
Maxirapid BOC
N-Insulin
N-Insulin (Penfill)
Hoorap (Penfill)
Humulin R
Schwäin
mënschlech
mënschlech
mënschlech
mënschlech
Schwäin
mënschlech
mënschlech
gemëscht.
Schwäin
Schwäin
mënschlech
mënschlech
mënschlech
mënschlech
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,3
0,3
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
2-3
1-3
1-3
2-3
1-3
2-3
3-4
3-4
2-3
2-3
2,5-5
1-2
1-2
2-3
1-3
6-8
6-8
6-8
6-8
5-8
6-8
6-8
6-8
6-8
6-8
7-8
5-8
5-8
6-8
5-7
Zwëschen Insulinpräparatiounen
Insuman-Bazal
Insuman-Basal Weltmeeschterschaft (Penfill)
Insulong
Insulatard
Insulatard (Penfill)
Band
Band VO-S
Monotard MK
Monotard FM
Protafan FM
Protafan Weltmeeschterschaft (Penfill)
Semilent MK
Semilent VO-S
Huminsulin Bazal (NPH)
Humulin N (Isophan)
Humulin L
mënschlech
mënschlech
gemëscht.
mënschlech
mënschlech
Rëndfleesch + gemëscht.
Schwäin
Schwäin
mënschlech
mënschlech
mënschlech
Schwäin
Schwäin
mënschlech
mënschlech
mënschlech
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
2,0
1,5-2,0
2,0-2,5
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
0,5-1,0
1,0
2,5-2,0
8-10
8-10
8-16
4-12
4-12
8-16
6-12
8-12
7-15
4-12
4-12
6-8
4-7,5
2-10
2-8
4-16
20-22
20-22
20-22
16-24
16-24
20-22
24
18-24
18-24
16-24
16-24
8-12
8-12
18-20
18-20
24
Laangzäiteg Insulinpräparatiounen
Ultralente
Ultralente BOC
Ultratard FM
Humulin U
Rëndfleesch
Schwäin
mënschlech
mënschlech
6-8
1-3
3-4
3
12-18
12-17
8-24
3,5-18
24-26
24-30
24-28
24-28
Gemëscht Insulinpräparatiounen
Depot-H15-Insulin (15/85) *
Depot-N-Insulin (25/75)
Insuman-Comb Weltmeeschterschaft (50/50)
Insuman-Comb Weltmeeschterschaft (50/50) (Penfill)
Insuman-Comb Weltmeeschterschaft (25/75)
Insuman-Comb Weltmeeschterschaft (25/75) (Penfill)
Insuman-Comb Weltmeeschterschaft (15/85)
Weltmeeschterschaft Insuman-Comb (15/85) (Penfill)
Mikstard Weltmeeschterschaft 10 (10/90) (Penfill)
Mikstard Weltmeeschterschaft 20 (20/80) (Penfill)
Mikstard Weltmeeschterschaft 30 (30/70) (Penfill)
(Actrafan Weltmeeschterschaft)
Mikstard Weltmeeschterschaft 40 (40/60) (Penfill)
Mikstard Weltmeeschterschaft 50 (50/50) (Penfill)
Humulin M1 (10/90)
Humulin M2 (20/80)
Humulin M3 (30/70)
Humulin M4 (40/60)
mënschlech
mënschlech
mënschlech
mënschlech
mënschlech
mënschlech
mënschlech
mënschlech
mënschlech
mënschlech
mënschlech

mënschlech
mënschlech
mënschlech
mënschlech
mënschlech
mënschlech

0,5-1
0,5-1
0,3-0,5
0,3-0,5
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5
1,5
0,5
0,5
0,5

1-6
3-6
3-5
3-5
4-6
4-6
4-8
4-8
2-8
2-8
2-8

11-20
12-18
12-14
12-14
14-16
14-16
18-220
18-20
12-24
12-24
12-24

* an parentheses uginn de Verhältnis vun Insulin kuerz an Tëschenzäit Aktioun

Wéi och ëmmer, d'Praxis huet gewisen datt d'Ne- oder Normoglykämie mat NIDDM z'erreechen ass dacks en illusorescht Zil. Nëmmen 10-20% vun de Patienten op den Hannergrond vun enger duebler Injektioun vun Insulin hunn e Bluttzockerspigel empfohlen vun der NIDDM Policy Group. Dës Aufgab ass besonnesch schwéier mat enger laanger Dauer vun der Krankheet an der Entwécklung vu sekundärer Sulfamidresistenz. Multiple Insulin Injektiounen kuerz oder laangfristeg, déi attraktivst. D'Virdeeler vun dëser Aart vun Insulintherapie sinn déi relativ fräi Verdeelung vun de Moolzechten, séier an optimal glycemesch Kontroll. Dës Zort vun Therapie wierkt op den Haapt pathogeneteschen Anomalien vun NIDDM, Zousätzlech ass déi schnellsten an effektivste glycemesch Kontroll ënnerbrach de béisen Zyklus vun "Hyperglykämie - Glukos Toxizitéit - Insulinresistenz - Hyperglykämie".Vill Studien hunn eng bedeitend Reduktioun vun der basaler Glukoseproduktioun vun der Liewer gewisen an eng verbessert Glukosverbrauch duerch periphere Tissue, souwuel géint den Hannergrond vu kuerzer a laangfristeger Benotzung vum verstäerkten Insulintherapie Regime bei Patienten mat NIDDM. Zur selwechter Zäit huet kuerzfristeg dräimol Insulintherapie déi meescht ausgesprachen an bestänneg positiv Reaktiounen no Kënnegung vun Insulintherapie: eng Ofsenkung vun der Glukoseproduktioun vun der Liewer ëm 32-75%, eng Erhéijung vun der Rate vun der perifaler Glukosverbrauch ëm 70%, eng Erhéijung vun der Duerchschnëtts 2-Stonn Insulinreaktioun op Glukos ëm 6 Mol. E bedeitend Hindernis fir de Gebrauch vun dësem Regime ass chronesch Hyperinsulinemie, verbonne mat engem erhéicht Risiko vun Atherosklerosis. Basal an postprandial Hyperinsulinemie ass dat eendeitegt Resultat vu ville Studien, déi dëst Regime vun Insulintherapie mat der Bestëmmung vum Niveau vun der St. IRI bewäert hunn, oder eng Klammtechnik benotzen. Allerdings bleift d'Fro onkloer ob Hyperinsulinemie déi aus der Verwaltung vum exogene Insulin resultéiert ass dee selwechte Risikofaktor fir Atherogenese wéi endogent erhéicht Insuliniveauen bei Patienten mat NIDDM.

An dëser Hisiicht schéngt et interessant den Effekt vun der intensiver Insulintherapie op den atherogenen Parameter vum Lipidmetabolismus ze bewäerten. Geméiss der Literatur verursaacht de Regime vu widderholl Injektiounen vun Insulin Antiatherogene Verrécklungen am Plasma Lipoproteinspektrum bei Patienten mat NIDDM: den Niveau vum VLDL an den Triglyceriden fällt erof. Studien iwwer d'Effektivitéit vu kuerzfristeg (3 Wochen) a laangfristeg (12 Wochen) intensiv Insulintherapie bei Patienten mat NIDDM mat "sekundäre Versoen" fir PSM gehaal an eiser Klinik (L.P. Ivanova, 1994, V.Z. Topchiashvili, 1995), D'Méiglechkeet vu optimale Korrektioun vun atherogener Dyslipidemie gewisen: Senkung vun Triglyceriden, Gesamt Cholesterin, LDL a VLDL Cholesterin, den normale Verhältnis vu Plasma-Apoproteine ​​restauréiert.

Kombinatiounstherapie mat Insulin / PSM. An de fréien 80er Joren ass d'Interesse fir Kombinatiounstherapie mat Insulin a Sulfonamide wesentlech erhéicht wéi eng Alternativ zu Insulin Monotherapie bei Patienten mat NIDDM mat "sekundäre Versoen" fir PSM. D'theoretesch Begrënnung fir dës Zort Therapie war déi folgend:

  • endogen Insulin stimuléiert vu Sulfonamiden gëtt direkt an d'Liewer transportéiert,
  • kleng Dosen Insulin erfuerderlech während der Kombinatiounstherapie féieren net zu Hyperinsulinemie,
  • de Risiko fir Hypoglykämie fir Patienten ze reduzéieren,
  • d'Sensibilitéit fir PSM bei Patienten an den initialen Etappen vum "sekundäre Versoen" gëtt erëmgewielt
  • Patient Motivatioun fir Insulintherapie verbessert mat engem eenzege Regime vun Insulininjektioun.
Déi meescht Autoren attribuéieren den Effekt vu Kombinatiounstherapie zu enger Erhéijung vun endogene Insulinsekretioun. De Mechanismus vun der "Erneierung" vum verluerenen Effekt vu Sulfonamiden bei Patienten mat "sekundäre Versoen" ass méiglecherweis duerch eng Erhéijung vun der Unzuel vun Zellular Insulin Rezeptoren, eng Verbesserung vun der peripherer Glukosverbrauch, an enger Ofsenkung vun der Glukoseproduktioun vun der Liewer, genuch fir Hyperglykämie ze reduzéieren an den Effekt vun der Glukostoxizitéit op β-Zellen ze eliminéieren gewannen d'Fäegkeet op Sulfonamiden z'äntwerten. Theoretesch soll d'Kombinatioun vun Insulin mat Sulfanilamiden zu enger Ofsenkung vun den Zirkuléierende Insulinniveauen zur selwechter oder reduzéierter Glykämie féieren, wéinst enger niddereger Dosis exogen Insulin. Trotzdem huet eng meta-Analyse vun Artikelen déi fir d'Etude vum Effekt vun der Kombinatiounstherapie gewidmet sinn, d'Promominanz vun Daten iwwer d'Erhaalung vun engem verstäerkten Niveau vu gratis Insulin géint den Hannergrond vun dëser Aart Therapie gewisen. Also schéngt eng Erhéijung vun endogene Insulinsekretioun eng Reduktioun vun der exogene Dosis Insulin ze kompenséieren, sou d'Méiglechkeet fir Insulinemie bei Patienten mat NIDDM ze reduzéieren.

Et gëtt kee Konsens iwwer d'Virdeeler vum Gebrauch vun dëser oder där Aart Insulin Zousaz a Kombinatioun mat Sulfonylurea Virbereedungen. E puer Autoren empfeelen d'Benotzung vun enger eenzeger Verwaltung vu verlängert-handelen Insulin an enger Dosis vun 0,2-0,3 Eenheeten / kg an enger duerchschnëttlecher therapeutescher Dosis PSM, während d'Virdeeler vun der Moies- oder Owesinsulininjektioun net identifizéiert goufen. Och wann theoretesch, d'Aféierung vu Basal Insulin virum Schlafengeet erlaabt Iech maximal Ënnerdréckung vun der Glukoseproduktioun duerch d'Liewer z'erreechen an fasting Glycemie normaliséieren. Eis kuerzfristeg Studien iwwer d'Effektivitéit vu verschiddenen Insulintherapie Regimens a Kombinatioun mat PSM hunn d'Virdeeler gewisen datt d'Verwaltung vun kuerzen handelen Insulin iwwer d'Haaptmoolzechten am Sënn vun der Verbesserung vun der stimuléierter Insulinsekretioun an der peripherer Glukosebenotzung.

Nom H.E. Lebovitz, eng Erhéijung vun de Käschte vun der Kombinatiounsbehandlung ëm 30% a säi bescheidenen klineschen Ënnerscheed vu Mono-Insulin Therapie limitéiert d'Benotzung vun dëser Aart vun Zockerreduktiounstherapie bei Patienten mat NIDDM. D'kombinéiert Behandlung vun Insulin / PSM sollt benotzt ginn a Fäll vun enger onzefriddlecher glycemescher Kontroll mat enger zweemoler Zäit Administratioun vun Insulin an enger Dosis vun 70 Eenheeten / Dag. oder méi wéi 1 Eenheet / kg. 30% vun dëse Patienten erreechen eng verbessert glycemesch Kontroll. Kombinatiounstherapie mat Glykämie vu manner wéi 10 mmol / l an enger deeglecher Fuerderung fir Insulin vu manner wéi 40 Eenheeten ass net gerechtfäerdegt.

Iwwerwachung an Selbstkontroll vum Kurs vun Diabetis an der lafender Therapie.
SELFKONTROL -
D'Basis fir erfollegräich Behandlung, Präventioun vu Dekompensatioun a Komplikatioune vun Diabetis.

Self-Kontroll System enthält

  • Wësse vu Patienten mat de Feature vu klineschen Manifestatiounen a Behandlung vun der Krankheet,
  • Diät Kontroll
  • Iwwerwaachung vu Glykämie, Glucosurie a Kierpergewiicht,
  • Korrektioun vun der hypoglykemescher Therapie.
D'Entwécklung vun engem Selbstkontrollsystem ass haut ee vun de wichtegsten Elementer an der Behandlung vun Diabetis an der Verhënnerung vu senger Komplikatioun. Schwankungen am Niveau vun der Glycemie hänke vu ville Grënn of. Emotiounen, net geplangte kierperlech Ustrengung, Feeler an der Diät, Infektiounen, Stress - Dëst sinn Faktoren déi net virausgesinn a berécksiichtegt kënne ginn. Ënnert dësen Ëmstänn ass et bal onméiglech fir Diabetis ouni Selbstkontroll ze kompenséieren. De Patient soll fäeg a fäeg sinn d'Glycemie ze studéieren ier an nom Iessen, a Bedingunge vu kierperlecher Aktivitéit an enger ongewéinlecher Situatioun, subjektiv Sensatiounen analyséieren, d'Daten bewäerten an déi richteg Entscheedung huelen wann d'Korrektioun vun der hypoglykemescher Therapie noutwendeg ass. Selbstkontrolle am Laf vun der Krankheet suergt fir en héijen Niveau vun der Erzéiung an den Ursaachen an de Konsequenze vun de Manifestatiounen vun Diabetis, therapeutesch Moossnamen. Dëst ass nëmme méiglech wann et e gutt etabléiert an e gutt entwéckelte System vu Trainingspatienten an ambulanten an ambulanten Ariichtungen fir diabetesch Fleeg gëtt. D'Organisatioun vun den "Diabetis Schoulen" an Trainingszentren ass en noutwendege Link an der Gestioun vun dëser chronescher Krankheet.

Nëmme komplex Behandlung vu Patienten mat NIDDM mat Diättherapie, adäquat kierperlech Ustrengung, Drogenhypoglykemesch Therapie a Selbstmonitoringsmethoden kënnen hëllefen, spéite Komplikatioune vun Diabetis ze vermeiden, d'Aarbechtsfäegkeet ze erhalen an d'Liewe vu Patienten ze verlängeren.

Eng Krankheet wéi Diabetis ass verbreet a geschitt bei Erwuessener a Kanner. Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM) gëtt vill manner dacks diagnostizéiert an ass eng heterogen Aart vu Krankheet. Net-Insulin-ofhängeg Patienten mat Diabetis mellitus hunn eng Ofwäichung vun Insulinsekretioun a verschlechter Empfindlechkeet vu periphere Typ Tissue fir Insulin, sou eng Ofwäichung ass och bekannt als Insulinresistenz.

Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus erfuerdert regelméisseg medizinesch Betreiung a Behandlung, well sérieux Komplikatioune méiglech sinn.

Grënn a Mechanismus vun der Entwécklung

D'Haaptgrënn fir d'Entwécklung vun net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus enthalen sou ongënschteg Faktoren:

  • Genetesch Prädisposition. De Faktor ass deen heefegsten an verursaacht dacks Insulin-onofhängeg Diabetis beim Patient.
  • Falsch Ernährung, Iwwergewiicht provozéieren. Wann eng Persoun vill Séissegkeeten, séier Kohbhydraten verbraucht, während e Mangel u Fiber Liewensmëttel ass, da riskéiert hien net-Insulin-ofhängeg Diabetis z'entwéckelen. D'Wahrscheinlechkeet erhéicht e puer Mol, wann mat sou enger Diät eng ofhängeg Persoun e sedentäre Liewensstil féiert.
  • Verréngert Insulinempfindlechkeet. Pathologie kann op dräi Weeër geschéien:
    • Ofwäichung vun der Bauchspaicheldrüs, an deem Insulinsekretioun behënnert ass,
    • Pathologien vu periphere Otemschwieregkeeten, déi Insulinresistent ginn, wat provozéiert e schiedleche Glukosentransport an de Stoffwiessel,
    • Feelfunktioun vun der Liewer.
  • Ofwäichung am Kohlenhydratmetabolismus. Typ 2 Diabetis mellitus Diabetis aktivéiert schliisslech d'Glukosemetabolesch Weeër déi net ofhängeg vum Insulin sinn.
  • Gestéiert Protein a Fett Metabolismus. Wann d'Synthese erof geet an de Proteinmetabolismus eropgeet, huet eng Persoun e schaarfen Gewiichtsverloscht a Muskelhypotrophie.

Net-Insulin-ofhängeg Aart vun Diabetis entwéckelt sech lues a lues. Als éischt fällt Tissuempfindlechkeet fir Insulin of, wat duerno erhéicht Lipogenese a progressiver Adipositas féiert. Mat net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus entwéckelt sech arteriell Hypertonie dacks. Wann de Patient onofhängeg vum Insulin ass, da sinn seng Symptomer mild an d'Ketoacidose selten entwéckelt, am Géigesaz zu engem Patient, deen ofhängeg vun Insulininjektiounen ass.

Drogenbehandlung

Resistenz géint Diabetis gëtt mat der Hëllef vun Medikamenter eliminéiert. De Patient gëtt verschriwwen, déi mëndlech geholl ginn. Esou Produkter si passend fir Patiente mat mild oder moderéiert Insulinofhängeg Diabetis. Medikamenter kënne während dem Iessen verbraucht ginn. Déi Ausnam ass Glipizide, déi eng hallef Stonn virum Iessen geholl gëtt. Medikamenter fir net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus sinn an 2 Aarte gedeelt: éischt an zweeter Generatioun. Den Dësch weist d'Haaptmedikamenter an d'Features vun der Opnahm.

Déi komplex Behandlung enthält Insulin, wat an enger individueller Doséierung verschriwwen ass. Et soll vun deene Patiente geholl ginn déi dauernd an engem stressege Staat sinn. Assoziéiert mat Interkurrent Krankheet oder Chirurgie.

Modus Korrektioun

Patienten mat net-Insulin-ofhängeg Diabetis solle konstant vun Dokteren iwwerwaacht ginn. Dëst gëllt net fir Patiente mat Noutbedingungen déi an der Intensivstatioun sinn. Esou Patiente musse säi Liewensstil upassen, méi kierperlech Aktivitéit addéieren. Een einfache Set vu kierperleche Übungen sollten all Dag ausgefouert ginn, wat d'Glukosetoleranz erhéijen an d'Noutwendegkeet reduzéieren fir hypoglycemesch Medikamenter ze benotzen. Patienten mat net-Insulin-ofhängeg Aarte vun Diabetis solle d'Tabell Nummer 9 verfollegen. Et ass extrem wichteg fir Kierpergewiicht ze reduzéieren wann et schwéieren Adipositas ass. Et ass néideg fir sou Empfehlungen anzehalen:

  • konsuméiere komplex Kuelenhydrater,
  • reduzéiert d'Quantitéit u Fett an der deeglecher Ernärung,
  • Salz reduzéieren
  • ausgeschloss Alkohol.

Klinesch Bild

D’klinesch Bild vun iwwerdriwwenen (manifestéierte) Diabetis mellitus ass ganz charakteristesch. D'Haaptrei Reklamatioune vu Patienten sinn:
- ausgeschwat allgemeng a Muskelschwäche (wéinst engem Mangel an der Bildung vun Energie, Glykogen a Protein an de Muskelen),
- Duuschter (an der Period vun Diabetis mellitus Ofbau, Patiente kënnen 3-5 l a méi flësseg pro Dag drénken. Dacks drénken se vill Waasser an der Nuecht, wat méi héich Hyperglykämie, dest méi ausgesprochenen Duuschter),
- dréchene Mond (wéinst Dehydratioun an ofgeholl Funktioun vun der Spysdrüse),
- heefeg a profuse Urinatioun souwuel am Dag wéi an der Nuecht (Kanner kënne propper Urininkontinenz entwéckelen),
- Gewiichtsverloscht (typesch fir Patiente mat IDDM a wéineg ausgedréckt oder souguer absent an NIDDM, wat normalerweis vu Adipositas begleet gëtt),
- erhéicht Appetit (awer mat schwéierer Ofbau vun der Krankheet, besonnesch mat Ketoacidose, gëtt den Appetit schaarf reduzéiert),
- Juckreiz vun der Haut (besonnesch am Genitalberäich vu Fraen).

Déi uewe genannte Reklamatioune erschéngen normalerweis lues, awer mat IDDM kënnen d'Symptomer vun der Krankheet zimlech séier optrieden. Dacks bei jonke Leit a Kanner gëtt d'Diagnos vun IDDM fir d'éischt mat der Entwécklung vun engem Koma gemaach.

NIDDM ass zimmlech dacks zoufälleg diagnostizéiert duerch Bestëmmung aus iergendengem Grond Glykämie oder duerch Untersuewung fir Glukos (zum Beispill während enger Routineuntersuchung).

Haut a Muskelsystem .

An der Dekompensatiounsperiod, dréchen Haut, eng Ofsenkung vu senger Turgor an Elastizitéit sinn charakteristesch. Patienten hunn dacks pustulär Haut Läsionen, recurrent Furunculose, Hydroadenitis. Fungal Haut Läsionen si ganz charakteristesch, meeschtens - Epidermophytosis vun de Féiss. Als Resultat vun Hyperlipidämie entwéckelt sech Xanthomatose vun der Haut. Xanthomas si Papelen a Knäpsen vun enger gielzeger Faarf, mat Lipiden gefüllt, a si sinn an den Hënner, ënnescht Been, Knéi an Ellbogengelenken an Ënneraarm. An der Regioun vun de Augen, Xanthelasme ginn dacks fonnt - giel Lipid Flecken. Op der Haut vun de Been sinn dacks routbrong Papelen, déi dann a pigmentéiert atrophesch Flecken transforméiert ginn.

Bei Patienten mat schwéiere Formen vun Diabetis, besonnesch mat enger Tendenz zu Ketoacidose, entwéckelt Rubeose - eng Ausdehnung vun Hautkapillaren an Arterioles an Haut Hyperämie (Diabetesch Blos) an der Regioun vun de Schanken Schanken a Wangen.

Patienten hunn lipoid Nekrobiose vun der Haut beobachtet. Et ass lokaliséiert haaptsächlech op de Been (een oder béid). Als éischt erschéngen dichter routbrong oder gielzeg Knuewelen oder Flecken, ëmgi vun enger erythematous Grenz vu dilatéierten Kapillaren. Duerno gëtt d'Haut iwwer dës Gebidder graduell Atrophien, gëtt glat, glänzend, mat schwéieren Licheniséierung (gläicht Pergament). Heiansdo déi betraffe Gebidder ulcerate, heelen ganz lues, hannerlooss pigmentéiert Gebidder. Relativ selten erschéngen Vesikelen op der Haut vun den Gliedegen, heelen ouni Narben no 2-5 Wochen.

Oft Ännerunge vun den Nägel ginn beobachtet, si ginn brécheg, langweileg, hir Stréimung erschéngt, eng gielzeg Faarf.

A verschiddenen Patienten erschéngt e ringfërmegt Darier Granuloma a Form vun edematous erythematous Flecken, déi sech an Réng fusionéiere mat enger erhéngter Kante um Stamm an Extremitéiten. Dëse annularen Granulom verschwënnt no 2-3 Wochen, awer fënnt sech ëmmer erëm. Vitiligo gëtt heiansdo bei Patienten mat IDDM beobachtet, wat d'autoimmun Natur vun der Krankheet bestätegt.

Dem Lawrence seng lipoatrophescher Diabetis, charakteriséiert duerch verbreet Atrophie vu subkutane Fett, Insulinresistenz, Hepatomegalie, arteriell Hypertonie, bedeitend Hyperlipidemie, an der Verontreiung vu Ketoacidose, heiansdo Hypertrichose, ass eng zimlech rar Form.

Bedeitend Gewiichtsverloscht, schwéier Muskelatrophie, an eng Ofsenkung vun der Muskelkraaft si charakteristesch fir IDDM.

Den Verdauungssystem. Déi folgend Ännerunge si meescht charakteristesch:
- progressiv Karies,
- Parodontal Krankheet, Verloscht an Zännverloscht, Oft Parodontal Krankheet ass en Zeeche vun enger schlechter Kohlenhydrat Toleranz ("latent Diabetis"),
- alveolar Pyorrhea, gingivitis, Stomatitis (dacks ginn et ulcerative, aphthous Läsionen vun der mëndlecher Schleimhaut),
- chronesch Gastritis, Duodenitis mat der gradueller Entwécklung vun atrophesche Verännerungen, eng Ofsenkung vun der sekretorescher Funktioun vum Magen, wat duerch e Mangel un Insulin verursaacht gëtt, e Stimulator vum Magesekretioun, eng Verletzung vun der Sekretioun vu gastrointestinalen Hormonen an der Funktioun vum autonome nervös System,
- erofgaang vun der motorescher Funktioun vum Magen, an de schlëmmste Fäll - gastroparesis,
- an seltenen Fäll - peptescht Geschlecht vum Mo an am Duodenum,
- intestinal Dysfunktion: Diarrho, Steatorrhea (wéinst enger Ofsenkung vun der exokrescher Bauchspaicheldrüs Funktioun), an e puer Fäll ass et eng Entwécklung vu chronescher atrophescher Enteritis mat enger schlechter parietal an intracavitärer Verdauung an der Entwécklung vu Malabsorptiouns Syndrom,
- Fatty Hepatose (Diabetesch Hepatopathie) entwéckelt sech an 80% Patiente mat Diabetis. Typesch Manifestatiounen vun der fetterer Hepatose sinn: Erweiderung vun der Liewer a senge liichte Schmerz, verschlechter Leberfunktiounstester, verschlechter secretory-excretory Funktioun vun der Liewer no Radioisotop Hepatographie, Ultraschall vun der Liewer bestëmmt seng Erhéijung an akustesch Heterogenitéit,
- chronesch Cholezystitis, eng Tendenz zu Steng an der gallblase,
- Oft sinn et Dyskinesie vun der gallbladder, normalerweis hypotonesch Aart,
An der Kandheet ass d'Entwécklung vum Moriak Syndrom méiglech, wat e schwéiere Leber Schued an der Form vu Liewerzirrhose, stunted Wuesstum, kierperlech a sexuell Entwécklung,

Kardiovaskulär System. Diabetis mellitus dréit zur exzessiver Synthese vun atherogene Lipoproteine ​​bäi an déi fréier Entwécklung vun Atherosklerosis a koronar Häerzkrankheeten (CHD), déi bei Diabetis mellitus 2-3 Mol méi dacks geschitt wéi an der Bevëlkerung. IHD bei Patienten mat Diabetis mellitus entwéckelt sech méi fréi, ass méi schwéier, a méi dacks gëtt Komplikatiounen. Déi bekanntst Entwécklung vun IHD bei Patienten mat NIDDM.

Featuren vum Kurs vu myokardialen Infarkt Myokardinfarkt ass d'Doudesursaach bei 38-50% Patienten mat Diabetis mellitus an huet déi folgend klinesch Features:
- Koronararterie Thromboose gëtt zweemol sou dacks beobachtet wéi an der Verontreiung vun Diabetis,
- bei 23-40% vun de Patiente gëtt et e schmerzhaften Ureiz vu myokardialen Infarkt, Dëst ass wéinst enger Verletzung vun der autonomer Inervatioun vum Häerz (Syndrom vun "Herzhypesthesie" vum V. M. Prikhozhan),
- de Kurs vu myokardeschen Infarkt ass méi schwéier, well et méi dacks komplizéiert ass duerch kardiogenem Schock, pulmonarem Emolismus, lénks ventrikulär Aneurysmus, Broch vum Häerz,
- myokardinfarkt ass méi dacks transmural a widderholl,
- D'Postinfarktperiod méi laang a méi schwéier ass wéi bei Leit ouni Diabetis, Post-Infarkt Kardiosklerose féiert dacks zu der Entwécklung vun Häerzversoen,
- D’Mortalitéit vum myokardeschen Infarkt am éischte Mount ass 41% versus 20% an der Verontreiung vun Diabetis (Rytter, 1985), an no 5-6 Joer - 43-65% a 25%, respektiv (Ulvenstam, 1985).

Diabetesch Kardiopathie An. Diabetesch Kardiopathie ("Diabetesch Häerz") ass dysmetabolesch myokardial Dystrophie bei Patienten mat Diabetis mellitus ënner dem Alter vun 40 Joer ouni ausgezeechent Zeeche vun koronarer Atherosklerosis. An der Entwécklung vun diabetescher Kardiopathie, verschlechter Energieproduktioun, Proteinsynthese, Elektrolytmetabolismus, Spuerelementer am Myokardium, souwéi Otemschwieregkeeten am Dout, si wichteg.

D’Haaptklinesch Manifestatiounen vun der diabetescher Kardiopathie sinn:
- liicht Atemkierper wärend der kierperlecher Ustrengung, heiansdo en Häerzschlag an Ënnerbriechungen an der Regioun vum Häerz,
EKG Ännerungen: Glattheet an Deformatioun vun de P, R, T Zänn, Ofsenkung vun der Amplitude vum QRS Komplex, Ofsenkung vun der Dauer vun den PQ an Q-T Intervalle, no kierperlecher Aktivitéit, an heiansdo souguer am Rescht, gëtt de ST-Intervall vun der Insulin erofgeholl,
- verschidde Stéierunge vum Häerzrhythmus a Leedung (Sinus Tachykardie, Bradykardie, d'Erscheinung vun atrialen Rhythmus, Extrasystol, Ralentéiere vun der atrioventrikulärer an intraventrikulärer Leedung);
- Hypodynamescht Syndrom, manifestéiert eng Ofsenkung vum Schlagvolumen vum Blutt an eng Erhéijung vum finalen diastoleschen Drock an der lénker Ventrikel,
- reduzéiert Übung Toleranz,
- ofgeholl Fäegkeet vum Myokardium zu diastolescher Entspanung no Echokardiographie (déi fréi Zeechen vun der diabetescher Kardiopathie) mat der spéiderer Dilatatioun vum lénksen Ventrikel an enger Ofsenkung vun der Amplitude vun Häerzkontraktiounen.

Atmungssystem An. Patienten mat Diabetis si predisponéiert mat pulmonaler Tuberkulos a leiden dacks méi wéi Leit déi net un Diabetis leiden. Mat enger schlechter Diabetis Kompensatioun, pulmonaler Tuberkulos ass schwéier, mat häufigen Exazerbatioune, massiven Lungeschäden, an Entwécklung vu Höhlen.

Diabetis mellitus zeechent sech duerch eng héich Heefegkeet vun der Lunge Mikroangiopathie, wouduerch d'Viraussetzunge fir heefeg Pneumonie entstinn. Bedeelegt Pneumonie verursaacht Dekompensatioun vun Diabetis. Seng Vergréisserunge ginn lues a lues, onkonsequent mat enger gerénger Kierpertemperatur, geréng Gravitéit vun entzündleche Verännerungen am Blutt. Normalerweis passéiere béid akut an d'Vergréisserung vun der chronescher Longenentzündung géint den Hannergrond vun enger Ofsenkung vun de schützende Immunreaktiounen, Entzündungsinfiltrate léisen lues a lues, erfuerdert verlängert Behandlung.

Patienten mat Diabetis mellitus leiden och dacks un akuter Bronchitis a sinn ufälleg fir d'Entwécklung vun chronescher Bronchitis.

Harnsystem An. Patienten mat Diabetis si 4 Mol méi wahrscheinlech u infektiiv an entzündlech Krankheeten am Harnweeër ze leiden (Cystitis, Pyelonephritis).

Urinaltrakt infizéiert féiert dacks zu Dekompensatioun vun Diabetis mellitus, Entwécklung vu Ketoacidose a souguer hyperketonemesche Koma.

Mat iergendengem onverständlechen Ofbau vun Diabetis mellitus, wéi och mat der Erscheinung vu Féiwer vu "onkloerem Urspronk", soll d'Entzündung vum Harnwee ausgeschloss ginn, a bei Männer, zousätzlech, Prostatitis.

De Site Administratioun Site beurteelt net Empfehlungen a Bewäertungen iwwer Behandlung, Drogen a Spezialisten. Denkt drun datt d'Diskussioun net nëmmen vun Dokteren gefouert gëtt, awer och vun normale Lieser, sou datt e puer Tipps fir Är Gesondheet geféierlech kënne ginn. Virun all Behandlung oder Medikamenter, empfeelen mir Iech e Spezialist ze kontaktéieren!

Typ 2 Diabetis nennt een net Insulinofhängeg. Dëst bedeit datt Bluttzocker net erop geet wéinst engem Mangel un Insulin, mee wéinst der Immunitéit vu Rezeptoren fir et. An dëser Hisiicht huet dës Zort Pathologie seng eege Charakteristiken vum Kurs a Behandlung.

Typ 2 Diabetis mellitus, oder net-Insulin-ofhängeg, ass eng metabolesch Krankheet mat der Entwécklung vu chronesch erhéngte Bluttzockerspiegel. Dëst geschitt entweder wéinst enger ofgehollter Synthese vum Hormon vun der Bauchspaicheldrüs, oder wéinst enger Ofsenkung vun der Empfindlechkeet vun den Zellen derzou. Am leschte Fall gëtt gesot datt eng Persoun Insulinresistenz entwéckelt. An dëst trotz der Tatsaach, datt an den initialen Etappe vun der Krankheet am Kierper, eng genuch oder souguer erhéicht Quantitéit vum Hormon synthetiséiert. Ëmgedréit, chronesch Hyperglykämie féiert zu Schied un all Organer.

Déi Haaptzorte vu Diabetis

Diabetis mellitus (DM) ass eng Krankheet vun autoimmunen Urspronk, déi sech duerch e komplette oder deelweise Stoppfeeler vun der Produktioun vun engem Zocker-senkende Hormon genannt Insulin. Esou e pathogenen Prozess féiert zur Akkumulation vun Glukos am Blutt, wat als "Energiematerial" fir Zellular- a Gewebestrukturen ugesi gëtt. Ëmgedréit feelen Tissuen an Zellen déi néideg Energie a fänken un Fetter a Proteinen ze briechen.

Insulin ass dat eenzegt Hormon an eisem Kierper dat Bluttzocker ka regelen. Et gëtt produzéiert vu Beta Zellen, déi op den Inseler vun de Langerhans vun der Bauchspaicheldrüs lokaliséieren. Wéi och ëmmer, am mënschleche Kierper ginn et eng grouss Zuel vun aneren Hormonen, déi d'Konzentratioun vu Glukos erhéijen. Dëst, zum Beispill, Adrenalin an Norepinephrin, "Kommando" Hormonen, Glukokortikoiden an anerer.

D'Entwécklung vun Diabetis gëtt vu ville Faktoren beaflosst, déi hei ënnen diskutéiert ginn.Et gëtt ugeholl datt den aktuelle Liewensstil e groussen Afloss op dës Pathologie huet, well modern Leit méi dacks fetteg sinn an net Sport spillen.

Déi heefegst Aarte vu Krankheeten sinn:

  • Typ 1 Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (IDDM),
  • Typ 2 net-Insulin ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM),
  • gestational Diabetis.

Typ 1 Diabetis Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (IDDM) ass eng Pathologie an där Insulinproduktioun komplett ophält. Vill Wëssenschaftler an Dokteren gleewen datt den Haaptgrond fir d'Entwécklung vum Typ 1 IDDM Ierfschaft ass. Dës Krankheet erfuerdert konstant Iwwerwaachung a Gedold, well haut ginn et keng Medikamenter déi de Patient komplett kuren heelen. Insulin Injektiounen sinn en integralen Deel vun der Behandlung vun Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus.

Typ 2 net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM) ass geprägt vun enger schlechter Perceptioun vun Zilzellen duerch en Zocker-senkend Hormon. Am Géigesaz zu der éischter Aart produzéiert d'Bauchspaicheldrüs weider Insulin, awer d'Zellen fänken u falsch ze reagéieren. Dës Zort Krankheet, als Regel, beaflosst Leit iwwer 40-45 Joer. Fréi Diagnos, Diättherapie a kierperlech Aktivitéit hëlleft Drogenbehandlung an Insulintherapie ze vermeiden.

Gestational Diabetis entwéckelt sech während der Schwangerschaft. Am Kierper vun der erwaardender Mamm passen hormonell Verännerungen, als Resultat vun deem Zockerindikatoren eropgoen kënnen.

Mat der richteger Approche zur Therapie verschwënnt d'Krankheet no der Gebuert.

Ursaache vun Diabetis

Trotz der enormer Quantitéit vu Fuerschung kënnen Dokteren a Wëssenschaftler keng exakt Äntwert op d'Fro iwwer d'Ursaach vun Diabetis ginn.

Wat exakt den Immunsystem ausschafft fir géint de Kierper selwer ze schaffen bleift e Rätsel.

Wéi och ëmmer, Studien an Experimenter waren net vergeblech.

Mat der Hëllef vu Fuerschung an Experimenter war et méiglech d'Haaptfaktoren ze bestëmmen, an deenen d'Wahrscheinlechkeet fir Insulin-ofhängeg an net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus eropgeet. Dës enthalen och:

  1. Hormonell Ungleichgewicht an der Adoleszenz assoziéiert mat der Handlung vum Wuestumshormon.
  2. D'Geschlecht vun der Persoun. Et ass wëssenschaftlech bewisen datt eng fair Halschent vun der Mënschheet zweemol esou wahrscheinlech Diabetis huet.
  3. Iwwergewiicht. Extra Pounds féieren zur Oflagerung op de vaskuläre Maueren vum Cholesterin an zu enger Erhéijung vun der Bluttzockerkonzentratioun.
  4. Genetik Wann Insulin-ofhängeg oder net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus bei der Mamm a Papp diagnostizéiert gëtt, da gëtt et am Kand och a 60-70% vun de Fäll. Statistike weisen datt Zwillinge gläichzäiteg un dëser Pathologie leiden mat enger Probabilitéit vu 58-65%, an Zwillinge - 16-30%.
  5. Mënschlech Hautfaarf beaflosst och d'Entwécklung vun der Krankheet, well Diabetis ass 30% méi heefeg an der Negroid Rass.
  6. Violatioun vun der Bauchspaicheldrüs an der Liewer (Zirrhose, Hämochromatose, asw.).
  7. Inaktiv Liewensstil, schlechte Gewunnechten a schlecht Diät.
  8. Schwangerschaft, wärend eng hormonell Stéierung geschitt.
  9. Drogentherapie mat Glukokortikoiden, atypeschen Antipsychotika, Beta-Blocker, Thiaziden an aner Drogen.

Nom Analyse vum Virgaang ass et méiglech e Risikofaktor z'identifizéieren an deem eng gewësse Grupp vu Leit méi ufälleg ass fir Diabetis z'entwéckelen. Et enthält:

  • iwwergewiichteg Leit
  • Leit mat enger genetescher Prädisposition
  • Patienten, déi un Akromegalie an dem Itsenko-Cushings Syndrom leiden,
  • Patienten mat Atherosklerosis, Hypertonie oder Angina Pectoris,
  • Leit mat Katarakt
  • Leit ufälleg fir Allergien (Ekzeme, Neurodermatitis),
  • glukokortikoid Patienten
  • Leit, déi en Häerzinfarkt haten, infektiiv Krankheeten a Schlaganfall,
  • Fraen mat anormaler Schwangerschaft,

D'Risikogrupp enthält och Fraen déi e Kand gebuer hunn dat méi wéi 4 kg waacht.

Wéi erkennt een Hyperglykämie?

Déi séier Erhéijung vun der Glukosekonzentratioun ass eng Konsequenz vun der Entwécklung vu "séisser Krankheet". Insulin-ofhängeg Diabetis kann net fir eng laang Zäit gefillt ginn, lues a lues zerstéieren déi vaskulär Maueren an Nerve Endungen vu bal all Organer vum mënschleche Kierper.

Wéi och ëmmer, mat Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus ginn et vill Zeechen. Eng Persoun déi opmierksam ass op seng Gesondheet kann Kierpersignaler erkennen déi op Hyperglykämie weisen.

Also, wat sinn d'Symptomer vun Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus? Ënnert deenen zwee Haapt emittéiert Polyurie (séier Urinatioun), souwéi konstant Duuscht. Si gi mat der Aarbecht vun den Nieren verbonnen, wat eis Blutt filtert, de Kierper vu schiedleche Substanzen erofgeet. Iwwerschoss Zocker ass och en Toxin, dofir gëtt et am Pipi excretéiert. D'verstäerkte Belaaschtung op den Nieren verursaacht de gepaart Organ fir d'fehlend Flëssegkeet aus dem Muskelgewebe ze zéien, sou d'Symptomer vun Insulinofhängeger Diabetis verursaachen.

Heefeg Schwindel, Migrän, Middegkeet an aarm Schlof sinn aner Zeechen, déi charakteristesch fir dës Krankheet sinn. Wéi virdru scho gesot, mat engem Manko un Glukos, fänken d'Zellen Fette a Proteinen zerbriechen fir déi néideg Energiereserv ze kréien. Als Resultat vum Zerfall entstinn toxesch Substanzen genannt Ketone Kierper. Zellular Hongerung, zousätzlech zu den toxeschen Effekter vun Ketonen, beaflosst de Fonctionnement vum Gehir. Also, en Diabetis Patient schloft net gutt an der Nuecht, kritt net genuch Schlof, kann net konzentréieren, als Resultat beschwéiert hien sech iwwer Schwindel a Péng.

Et ass bekannt datt Diabetis (1 an 2 Form) negativ op d'Nerven a vaskuläre Maueren beaflosst. Als Resultat ginn Nervenzellen zerstéiert an déi vaskulär Maueren ginn méi dënn. Dëst enthält vill Konsequenzen. De Patient kann sech iwwer eng Verschlechterung vun der visueller Akuitéit beschwéieren, wat eng Konsequenz vun der Entzündung vun der Netzhaut vum Augapfel ass, wat mat vaskuläre Netzwierker bedeckt ass. Zousätzlech ass Numness oder Zéngungen an de Been an Äerm och Zeeche vun Diabetis.

Ënner de Symptomer vun "séisser Krankheet" sollt speziell Opmierksamkeet op Stéierunge vum reproduktive System bezuelt ginn, béid Männer a Fraen. An der staarker Hälschent fänken un Problemer mat der erektilen Funktioun un, an an der schwaacher, gëtt de menstruellen Zyklus gestéiert.

Manner heefeg sinn Symptomer wéi laang Wonn Heelen, Hautausschlag, erhéicht Blutdrock, onreegelméissegen Honger, a Gewiichtsverloscht.

D'Konsequenze vun der Progressioun vun Diabetis

Zweiflech, Insulin-ofhängeg an net-Insulin-ofhängeg Diabetis, Fortschrëtter, zerstéiert bal all Systemer vun bannenzegen Organer am mënschleche Kierper. Dëse Resultat kann vermeit ginn duerch fréi Diagnos an effektiv ënnerstëtzend Fleeg.

Déi geféierlechst Komplikatioun vun Diabetis mellitus vun enger Insulin-onofhängeger an Insulin-ofhängeger Form ass eng diabetesch Koma. D'Konditioun ass geprägt vu Schëlder wéi Schwindel, Erbriechen a Iwwelzegkeet, verschmustert Bewosstsinn, liichtschwaache. An dësem Fall ass dringend Hospitaliséierung noutwendeg fir Reanimatioun.

Insulin-ofhängeg oder net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus mat multiple Komplikatiounen ass eng Konsequenz vun enger suergloser Haltung op Är Gesondheet. D’Manifestatiounen vu konkomitéierende Pathologien si verbonne mat Fëmmen, Alkohol, e sedentäre Liewensstil, schlechte Ernärung, onbestëmmten Diagnos an ineffektiv Therapie. Wéi eng Komplikatioune si charakteristesch fir de Progressioun vun der Krankheet?

Déi Haaptkomplikatioune vun Diabetis enthalen:

  1. Diabetesch Retinopathie ass e Zoustand an deem Netzschued entsteet. Als Resultat gëtt d'visuell Akuitéit erofgaang, eng Persoun kann net e vollt Bild virun sech selwer gesinn wéinst der Erscheinung vu verschiddene donkelen Punkten an aner Mängel.
  2. Parodontale Krankheet ass eng Pathologie verbonne mat der Zännfleegkrankheet wéinst schiedlechen Kohlenhydratmetabolismus a Bluttkreeslaf.
  3. Diabetesch Fouss - eng Grupp vu Krankheeten, déi verschidde Pathologien vun den ënneschten Extremitéiten abdecken. Zënter Been sinn am wäitsten Deel vum Kierper während der Blutzirkulatioun, verursaacht Typ 1 Diabetis mellitus (Insulin-ofhängeg) trophesch Geschwüre. Mat der Zäit, mat enger falscher Äntwert, entwéckelt sech Bande. Déi eenzeg Behandlung ass Amputatioun vum ënneschte Gliedmaach.
  4. Polyneuropathie ass eng aner Krankheet, déi mat der Empfindlechkeet vu Waffen a Been ass. Insulin-ofhängeg an net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus mat neurologesche Komplikatioune bitt vill Probleemer fir Patienten.
  5. Erektile Dysfunktion, déi fänkt bei Männer 15 Joer virdru wéi hir Kollegen, déi net un Diabetis leiden. D'Chancen fir Impotenz z'entwéckelen sinn 20-85%, zousätzlech ass et eng héich Probabilitéit vu Kannerlosegkeet bei Diabetiker.

Zousätzlech gëtt bei Diabetiker eng Ofsenkung vun de Verteidegunge vum Kierper an der häufiger Optriede vu Erkältunge beobachtet.

D'Haaptrei Aspekter vun der Behandlung

Et soll feststellen datt och Typ 2 Diabetis Insulinofhängeg ass. Dësen Zoustand verursaacht verlängert a falsch Therapie. Fir Insulin-ofhängeg Typ 2 Diabetis ze vermeiden, sollt Dir d'Basisregele vun enger effektiver Behandlung halen.

Wéi eng Komponenten vun der Therapie sinn de Schlëssel fir en erfollegräicht Ënnerhalt vun der Glycemie a Krankheetekontroll? Et ass

Diabetis ass eng Krankheet déi d'Leit honnerte vu Joer gelidden hunn. Et ass charakteriséiert duerch e verstäerkten Niveau vun Zocker am Kierper. Diabetis mellitus ass eng ganz schlëmm Krankheet déi net nëmmen d'Blutt beaflosst, awer och bal all Organer a Systemer. Déi folgend Aarte vu Krankheeten ginn ënnerscheet: déi éischt an déi zweet. Déi éischt ass geprägt vun der Tatsaach, datt bal 90% vun Bauchspaicheldrüs-Zellen ophalen.

An dësem Fall fënnt e komplette Insulinmangel, dat heescht, de Kierper produzéiert guer keen Insulin. Dës Krankheet fënnt haaptsächlech virum Alter vun zwanzeg an ass Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus genannt.

Déi zweet Zort ass net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus. An dësem Fall produzéiert de Kierper Insulin a grousse Quantitéiten, hien erfëllt seng Funktioun awer net. D'Krankheet ass ierflech a betrëfft d'Leit no véierzeg Joer, an déi iwwergewiichteg sinn.

Typ 1 Diabetis

Si si charakteriséiert duerch d'Tatsaach datt et ganz séier entwéckelt a bei Kanner a Jugend geschitt. Et gëtt och "Diabetis vun de Jonk" genannt. Fir Präventioun gi Insulininjektiounen benotzt, déi reegelméisseg gemaach ginn. Normalerweis geschitt d'Krankheet wéinst enger anormaler Reaktioun vum Kierper op d'Bauchspaicheldrüs (Zellen déi Insulin produzéieren ginn duerch d'Immunsystem zerstéiert).

Viral Infektiounen erhéijen de Risiko vum Typ 1 Diabetis staark. Wann eng Persoun Pankreatesch Entzündung hat, da waart an 80% vun de Fäll dës Krankheet op hien. Genetik spillt eng wichteg Roll, awer d'Transmissioun op dës Manéier ass seelen.

Ganz dacks trëtt den Typ 1 Diabetis mellitus (IDDM) op eemol während der Schwangerschaft. An dësem Fall gi Insulinsprëtz gemaach fir de Kierper vun der schwanger Fra an de Fetus z'erhalen. Dës Zort Diabetis bei schwangeren Fraen huet d'Fäegkeet, no der Gebuert ze verschwannen. Och wa Fraen déi dës Krankheet haten, a Gefor sinn.

Dësen Typ ass méi geféierlech wéi déi zweet a gëtt duerch déi folgend Symptomer verursaacht:

  • geschwächt Kierper
  • insomnia
  • séier Gewiichtsverloscht
  • erhéicht Acetoniveauen
  • Migrän
  • aggressivitéit
  • Muskel Péng.

Fir d'Behandlung vun dëser Krankheet benotzt:

  • Insulin
  • kierperlech Aktivitéit
  • diät
  • d'Hëllef vun engem Psycholog,
  • selwer Kontroll.

D'Fro vum Virschreiwe vun der Behënnerung gëtt geléist andeems d'ganz medizinesch Geschicht vum Patient iwwerpréift gëtt.

Typ 2 Diabetis

Dës Form vun der Krankheet ass manner geféierlech wéi déi éischt, a geschitt no 40 Joer.Et ass charakteriséiert duerch exzessiv Allokatioun. Et gëtt mat Pëllen behandelt, déi d'Zellen normaliséieren an d'Veraarbechtungsrate vu Glukos, Darm, Liewer a Muskelen erhéijen.

D'Krankheet manifestéiert sech duerch déi folgend Symptomer:

  • scabies
  • Iwwergewiicht
  • Migrän
  • dréchene Mond
  • pustulär Hautausschlag op der Haut.

Entzündung ass vill méi einfach wéi den Insulin-ofhängegen Typ. Komplikatioune vun dëser Krankheet ginn mat engem schlechten Fonctionnement vun Organer a Systemer vum Kierper. Wann d'Behandlung net duerchgefouert gëtt, da kommen esou Komplikatiounen op:

  • Atherosklerosis
  • Neuropathie
  • Herz-Kreislauf-Krankheet
  • diabetesch Koma.

D'Behandlung gëtt an zwou interreléiert Richtungen duerchgefouert:

  • Liewensstil änneren
  • Drogenbehandlung.

D'Haaptrei Symptomer vun Diabetis mellitus vun der éischter an zweeter Aart

Béid Aarte vun Diabetis mellitus hunn déi folgend Symptomer:

  • konstante Wonsch ze drénke Flëssegkeet (Duuscht),
  • béisen Dram
  • exzessiv Harnung
  • Apathie fir d'Welt ronderëm,
  • faulkeet.

An e puer Fäll entwéckelt de Patient eng staark Iwwelzegkeet, sech zu Erbriechen, erhéicht Aceton am Blutt a verstäerkt vum Geescht. Wann esou Symptomer erscheinen, sollt eng Persoun direkt qualifizéiert Hëllef kréien. Soss hëlt d'Wahrscheinlechkeet vun engem diabetesche Koma erop.

Déi sekundär Manifestatiounen vun der Krankheet beinhalt:

  • kierperlech Erschöpfung
  • Verloscht vu Kraaft an de Muskelen
  • plötzlich Gewiichtsverloscht
  • plötzlech visuell Behënnerung
  • konstant Ännerungen am Blutdrock,
  • Migrän
  • metallesche Goût am Mond.

Ursaache vun Diabetis

Typ 1 Diabetis mellitus geschitt wéinst der Pathologie vum Immunsystem, an deem Bauchspaicheldrüs Zellen als friem Objete gesinn an zerstéiert ginn.

Diabetis (Insulin-ofhängeg) entwéckelt sech dacks an der Kandheet an bei schwangeren Fraen. Zuverlässeg Grënn firwat dëst geschitt, Dokteren kënnen nach ëmmer net fannen. Awer de Schwéierpunkt ass op déi folgend Faktoren:

  • viral Infektiounen
  • autoimmun Stéierungen am Kierper,
  • Liewer Probleemer
  • Genetik
  • exzessive Mëssbrauch vu Séissegkeeten,
  • schwéier Gewiicht
  • mental Stéierungen.

Insulinbehandlung

D'Behandlung hänkt vun Insulin of. Fir datt d'Krankheet sech sou wéineg wéi méiglech fillt, muss een d'Quantitéit u Zocker berücksichtegen, déi mam Kierper an de Kierper erakommen.

Eng Persoun déi sou eng Diagnos huet muss verstoen datt et net méiglech ass dës Krankheet komplett ze bewältegen. Dir sollt net nëmmen Medikamenter benotzen, awer och eng korrekt Ernärung. D'Behandlung vun dëser Krankheet ass eng nei Etapp am Liewen vun enger Persoun, well hien dauernd Zocker brauch fir Komplikatiounen ze vermeiden.

Haut ass Insulintherapie déi effektiv Method fir d'Pathologie ze blockéieren. Awer de Patient muss onofhängeg léieren, Injektiounen maachen (si kënne mat enger Insulinpompel ersat ginn, well d'Aféierung vun engem Hormon duerch e Katheter ass méi bequem).

De Prinzip vun der Ernährung ass déi richteg Quantitéit u Kalorien a Kuelenhydrater ze kréien, awer mat enger klenger Quantitéit Fett. An dësem Fall wäert d'Schwankung am Glukosniveau net ze schaarf sinn. Et ass derwäert ze erënneren datt Dir all Produkter veto braucht, déi vill Kalorien an Zocker enthalen. Ënner all dës Regele wäert Diabetis minimal virukommen.

Patienten mat Diabetis iessen 5-6 Mol am Dag mat de folgende Liewensmëttel:

  • Geméis Zoppen
  • schlank Fleesch
  • Mier

  • Geméis (ausser Kartoffelen),
  • niddereg-Fett Mëllechprodukter,
  • séiss a sauer Uebst an Hunneg.

Sou eng Folk Heilmittel si ganz effektiv:

  • Äerdbier - iesse réi
  • Jus vun enger Zitroun an e Poulet Ee op engem eidle Mo,
  • Walnuss Blat Téi
  • Buedemkorn - drénken e Läffel Pulver mat Mëllech.

Komplikatioune vum Typ 1 an Typ 2 Diabetis Mellitus

Diabetis ass e ganz negativen Effekt op d'Immunsystem. Dofir gëtt eng Persoun liicht empfänglech fir verschidde Infektiounen.Et geet an akuter a chronescher Form. Déi schlëmmst Komplikatioune sinn Hypoglykämie a Ketoacetose. Mat dëse Komplikatiounen, amplaz vu Glukos, fett fett erof an d'Blutzuritéit erhéicht.

Wann d'Diät net gefollegt gëtt an d'Quantitéit vun Insulin déi injizéiert gëtt kontrolléiert gëtt, fällt d'Glukos schaarf an de glypoglycemesche Syndrom entwéckelt. Am Fall vun Diabetis Insulin-ofhängeg, mécht dës Prognose de Patient a säin Dokter guer net. De Kierper kritt net genuch Energie a reagéiert pathologesch op dat - wann Dir de Kierper net séiss gitt, da wäert e Koma kommen. Wann Dir net Insulin-ofhängeg Diabetis behandelt, passéiere chronesch Krankheeten:

  • schlag
  • Häerzinfarkt
  • Hypertonie
  • Atherosklerosis
  • Geschwüren
  • Katarakt
  • Nier Stéierungen.

Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus ass eng sérieux Krankheet déi dacks zum Doud féiert. Et ass noutwendeg fir reegelméisseg Examen ze maachen an Bluttprüfungen ze maachen, dëst hëlleft d'Gesondheet vum Kierper fir ville Joeren ze erhaalen.

Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (Typ I) ass eng chronesch endokrine Krankheet verursaacht duerch Insuffizitéit vun Insulinsynthese duerch Bauchspaicheldrüs Langerhans Zellen, wat zu enger Erhéijung vun der Serum Glukos resultéiert, awer säin Mangel an Zellen. Ënner all Fäll vun Diabetis fënnt dës Zort a bis zu 10% Fäll. Dës Krankheet ass meeschtens bei jonke Leit fonnt.

Wéi en Dokter soll ech goen?

En erfahrenen Spezialist soll d'Diagnos bestätegen an effektiv Behandlung verschriwwen hunn. Deal mat Patienten mat Diabetis:

Beim Ufank Rendez-vous lauschtert den Dokter suergfälteg no de Patientes Reklamatiounen, seng Observatioune betreffend Ännerungen am Kierper a Wuelbefannen. Et ass gläich wichteg fir zouverléisseg Informatiounen iwwer d'Präsenz vun Diabetis an der direkter Famill ze kréien. Weider, den Dokter:

  1. fiert eng allgemeng Inspektioun
  2. studéiert am Detail inflammatoresch Prozesser, Kämmen op der Haut,
  3. bewäert den Zoustand vun der Schleimhaut,
  4. studéiert wéi d'Fettschicht enttäuscht a fir wéi enger Period.

Bei net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus, sollt d'Blutkompositioun berécksiichtegt ginn. Objektive Resultater ginn duerch e Glukosetoleranzestest gemaach wann d'Bild vun der Krankheet net kloer ausgedréckt ass. Et erfuerdert speziell Virbereedungsmesure vum Patient. 3 Deeg virun der Studie, musst Dir eng normal Diät verfollegen, de Mangel u Waasser eliminéieren, exzessive kierperlech Ustrengung. Déi lescht Molzecht sollt 8 Stonnen virun der Studie sinn. Et ass onméiglech fir d'Gedrénks ze limitéieren. E Glukosetoleranztest ass noutwendeg fir Prédiabetis ze bestëmmen. Wann de Bluttzocker däitlech eropgeet, da gëtt et kee Sënn mat dëser diagnostescher Technik. Standard Blutt- an Urin Tester si passend.

Etiologie a Pathogenese

De pathogenetesche Mechanismus vun der Entwécklung vum Typ 1 Diabetis baséiert op der Insuffizitéit vun der Insulinproduktioun duerch endokrine Zellen vun der Bauchspaicheldrüs (β-Zellen vun der Bauchspaicheldrüs) verursaacht duerch hir Zerstéierung ënner dem Afloss vu gewësse pathogenen Faktoren (viral Infektioun, Stress, Autoimmun Krankheeten, etc.). Typ 1 Diabetis stellt 10-15% vun alle Fäll vun Diabetis duer, an an de meeschte Fäll entwéckelt se sech a Kandheet oder Jugendlecher. Dës Aart Diabetis ass geprägt duerch d'Erscheinung vun den Haapt Symptomer, déi sech séier mat der Zäit Fortschrëtter maachen. D'Haaptbehandlungsmethod ass Insulininjektioun, déi de Metabolismus vum Kierper vum Patient normaliséiert. Wann onbehandelt, Typ 1 Diabetis progresséiert séier a féiert zu schwéiere Komplikatiounen, wéi Ketoacidose an Diabetiker Koma, wat zum Doud vum Patient resultéiert.

Klassifikatioun

  1. No der Gravitéit:
    1. mëll Course
    2. mëttelméisseg Gravitéit
    3. schwéier Course
  2. Geméiss dem Kompensatiounsgrad vum Kohbhydratmetabolismus:
    1. Kompensatiounsphase
    2. Subcompensatiounsphase
    3. Dekompensatiounsphase
  3. Duerch Komplikatiounen:
    1. Diabetesch Mikro a Makroangiopathie
    2. Diabetesch Polyneuropathie
    3. Diabetesch Arthropathie
    4. Diabetesch Ophtalmopathie, Retinopathie
    5. Diabetesch Nephropathie
    6. Diabetesch Encephalopathie

Pathogenese an Histopathologie

Wéinst Insulinmangel verléieren Insulin-ofhängeg Stoffer (Liewer, Fett a Muskel) hir Fäegkeet fir Bluttzocker ze benotzen an als Resultat, Bluttglukosniveauen eropgoen (Hyperglykämie) - e kardinal diagnostescht Zeeche vun Diabetis. Duerch Insulinmangel gëtt d'Fettabriechung an Adiposgewebe stimuléiert, wat zu enger Erhéijung vun hirem Niveau am Blutt féiert, an d'Proteinverdeelung am Muskelgewebe gëtt stimuléiert, wat zu enger verstäerkter Intake vun Aminosaieren am Blutt féiert. Substrate vum Katabolismus vu Fetter a Proteine ​​ginn vun der Liewer a keton Kierper ëmgewandelt, déi gi vun net-Insulin-ofhängege Stoffer (haaptsächlech vum Gehir) benotzt fir d'Energiebilanz ze behalen géint den Hannergrond vum Insulinmangel.

Et gi 6 Etappe vun der Entwécklung vum Typ 1 Diabetis. 1) Eng genetesch Prädisposition zu T1DM verbonne mat dem HLA System. 2) Hypothetescht Startmoment. Schied un β - Zellen duerch verschidden diabetesch Faktoren an Ausléiser vun Immunprozesser. Bei Patienten sinn déi uewe genannte Antikörper scho an engem klengen Titer bestëmmt, awer Insulinsekretioun leiden nach ëmmer net. 3) Aktiv autoimmun Insulinitis. Den Antikörper-Titer ass héich, d'Zuel vun β-Zellen geet erof, Insulinsekretioun fällt erof. 4) Verréngert Glukosestimuléiert Sekretioun vun I. A stresseg Situatioune bei engem Patient, transiente NTG (schiedegt Glukosetoleranz) an NGF (verschlechter fasting Plasma Glukos) kënnen festgestallt ginn. 5) Klinesch Manifestatioun vun Diabetis, ënner anerem mat enger méiglecher Episod "Hochzäitsrees." Insulinsekretioun ass schaarf reduzéiert, well méi wéi 90% vun β-Zellen gestuerwen sinn. 6) Komplett Zerstéierung vun β-Zellen, komplette Cessatioun vun Insulinsekretioun.

  • Hyperglykämie. Symptomer wéinst enger Erhéijung vum Bluttzocker: Polyurie, Polydipsie, Gewiichtsverloscht mat reduzéierten Appetit, dréchen Mond, Schwächung
  • Mikroangiopathien (Diabetiker Retinopathie, Neuropathie, Nephropathie),
  • makroangiopathien (Atherosklerosis vun de koronaren Arterien, Aorta, GM Gefäss, ënneschten Extremitéiten), Diabetesch Fouss Syndrom
  • concomitant Pathologie (Furunculose, Kolpitis, Vaginitis, Harnweeër Infektioun)

Liicht Diabetis - kompenséiert duerch Diät, keng Komplikatiounen (nëmmen mat Diabetis 2) Moderéiert Diabetis - kompenséiert duerch PSSP oder Insulin, diabetesch vaskulär Komplikatioune vun 1-2 Gravitéit ginn festgestallt. Schwere Diabetis ass e lable Kurs, Komplikatioune vum 3. Grad vun der Schweregefill (Nephropathie, Retinopathie, Neuropathie).

Firwat geschitt d'Krankheet?

Dokteren gleewen datt Diabetis net nëmmen eng genetesch Krankheet ass. Den Haaptgrond nennt een déi transferéiert entzündlech Krankheeten an der Bauchspaicheldrüs, no deem den Immunsystem vum Kierper attackéiert d'Zellen, déi Insulin produzéieren. Awer déi genetesch Prädisposition soll net erofgesat ginn, well bei Leit mat IDDM sinn d'Kanner méi wahrscheinlech "de Pick" vum Baton am Sënn vun der Krankheet.

Faktoren, déi d'Wahrscheinlechkeet vum Ufank vun der Krankheet beaflossen:

  • Ierffaktor.
  • Viral Natur.
  • Immunsystemstéierungen.
  • Iwwergewiicht
  • Stress, verlängert Perioden vun Depressioun.
  • Pathologesch Léift fir séiss Platen.

Typ 1 Diabetis mellitus Diabetis entwéckelt sech bei jonke Leit, an den Ufank vun der Krankheet ka ganz séier sinn. Dacks gëtt Insulin-ofhängeg Diabetis bei Frae diagnostizéiert déi e Puppelchen erwaarden. En aneren Numm fir dës Zort Krankheet ass Schwangerschaft Diabetis. Déi korrekt an fristgerecht Behandlung vum Typ 1 Diabetis kann bedeitend Ënnerstëtzung fir d'Mamm a Kand ubidden. No der Gebuert kënnen d'Symptomer komplett verschwannen. Wéi och ëmmer, bleiwt d'Wahrscheinlechkeet fir weider Entwécklung vun enger Insulin-onofhängeger Aart Diabetis.

Geméiss der internationaler Klassifikatioun (Code E-11) gëtt déi zweet Aarte vun Diabetis net-Insulin-ofhängeg genannt, dat heescht, et brauch keng Hormoninjektiounen. Wéi och ëmmer, dës Zort vu Krankheet ka schlussendlech an eng aner Stuf entwéckelen.Also am Kierper vum Patient gëtt et keng Ofsenkung am Glukosniveau, dofir erhéicht Insulinproduktioun. D'Bauchspaicheldrüs fänkt un intermittéieren, an Beta Zellen ginn einfach zerstéiert.

Wéi een eng Krankheet verdächtegt eleng

Eng Insulin-ofhängeg Aart vu Krankheet, sou wéi net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus, huet verschidde charakteristesch Features. Typesch Symptomer:

  • Geklommert Duuscht.
  • Polyurie (séier Urinatioun).
  • Gefill vu konstanter Middegkeet.
  • Schnell Gewiichtsverloscht mat enger genuch Diät.
  • Visuell Behënnerung, Hautprobleemer erschéngen: Jucken, Hautausschlag, Reizungen.
  • Insomnia, Reizung, Apathie.

Aner Schëlder kënnen och optrieden: Krämp, Numness vun de Been, Geroch vun Aceton aus dem Mond.

Diagnos vum Insulin-ofhängegen Typ 2 Diabetis baséiert op Patienteklamatiounen. In der Regel ginn se zum Dokter wann d'Symptomer ausgesinn, sou datt Feeler ausgeschloss sinn. Déi folgend Labo Tester ginn ausgefouert fir d'Diagnos vun Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus ze bestätegen:

  • Blutt Test. Studien ginn iwwer d'Quantitéit vum Zocker am Blutt gemaach, glycosyléiert Hämoglobin, Glukosetoleranz.
  • Urinalyse D'Präsenz vun Zocker, Zeeche vun Aceton ginn bestëmmt.

Pankreatesch Funktioun ass bei engem Patient mat Diabetis mellitus verschlechtert an Insulinmangel geschitt

Krankheet Komplikatiounen

Typ 2 Diabetis, wéi Diabetis 1, ass eng eescht Krankheet a seng Komplikatioune si schwéier. Si sinn vun zwou Zorten - chronesch a kuerzfristeg, séier laanscht.

Eng typesch Komplikatioun ass Hypoglykämie, e schaarfe Réckgang an der Quantitéit Glukos am Blutt.

Et manifestéiert sech och bei Patienten mat net-Insulin-ofhängeg Typ 2 Diabetis mellitus wann e Harnstoffbaséierten Drogen hëlt. Wann dës Bedingung net an der Zäit gestoppt gëtt, da kann eng Persoun säi Bewosstsinn verléieren an an e Koma falen.
Chronesch Komplikatioune kënnen e Patient mat Typ 2 Diabetis Insulinofhängeg begleeden op de selwechte Wee wéi Leiden aus Typ 1 Diabetis. Wann chronesch Pathologien net behandelt ginn, dann net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus, wéi Insulin-ofhängeg Diabetis, léisst de Patient keng Chance fir e laangt a glécklecht Liewen.

Chronesch Komplikatiounen enthalen déi folgend Krankheeten:

  • Héich Blutdrock.
  • Atherosklerotesch vaskulär Ännerungen.
  • Schlag
  • Myokardinfarkt.
  • Schwer Netzhaut Läsionen, Katarakt.
  • Haut Krankheeten, trophesche Geschwüren, Bande.
  • Nierproblemer, Nephropathie.

All eenzel vun dëse Krankheeten, besonnesch mat IDDM, huet e staarken negativen Effekt op de Kierper. D'Behandlung muss op eng komplex an rechtzäiteg Aart duerchgefouert ginn.

Iessen Geméis, natierleche Jusen, an niddereg-carb Liewensmëttel reduzéiert Bluttzocker

Wéi eng Krankheet ze heelen

Et ass onméiglech fir IDDM komplett ze heelen; et gehéiert zu der Kategorie vu chronesche, déi d'Behandlung am ganzen Liewen brauchen. D’Behandlung ass verschriwwen ofhängeg vun de Schëlder vun deenen eng vun den zwou Zorte vu Krankheet diagnostizéiert ginn.

Drogentherapie ass net op d'Behandlung zielt, mee d'Normaliséierung vu Bluttzuelen, Zoustand a Wuelbefannen vun enger Persoun. Et ass entwéckelt fir optimal Bluttzockerspiegel ze halen (sou datt et net méi wéi 5,6 mmol / l ass).

Déi initial Stuf vun der Krankheet, besonnesch déi net-Insulin-ofhängeg Aart vun Diabetis, gëtt korrigéiert andeems Zocker-senkende Pëllen huelen. An der Zukunft ass d'Aféierung vun hormonellen Injektiounen erfuerderlech, als Regel, Therapie ass fir d'Liewe verschriwwen. Vun grouss Bedeitung sinn Diät, Liewensmëttel, d'Regularitéit vun hirer Intake a Qualitéit. Dëst bestëmmt digital Bluttzockerspigel.

Medikamenter (Ersatztherapie):

  • Kuerzzäitend Insulin (e puer Stonnen). Actrapid.
  • Laangwierkend Insulin (bis zu 36 Stonnen). Seng Handlung fänkt 14 Stonnen no der Injektioun un.
  • Zwëschen Insulin. Protafan. Et dauert 9-10 Stonnen, seng "Aarbecht" fänkt 1-2 Stonnen no der Injektioun un.

Behandlung mat Type 1 IDDM mat Insulinpräparatiounen involvéiert Ersatz vun Bauchspeicheldrüs Aktivitéit. Wann Dir Therapie verschreift, ass et wichteg den Niveau vum Zocker am Blutt ze bestëmmen an déi néideg adäquat Dosis z'erreechen.

Behandlungsmethoden

Mat Typ 2 Diabetis mellitus spillt fréi Therapie eng entscheedend Roll. Fir den Zoustand ze stabiliséieren an de Fortschrëtt vun der Krankheet ze stoppen, ass et noutwendeg eng sukkergedrockend hypokaloresch Diät unzehalen. Parallel dozou:

  • aerob kierperlech Aktivitéit erhéijen,
  • refuséieren Alkohol an Tubak,
  • huelen Drogen déi Bluttzocker erofsetzen.

Medikamenter, déi de Patiente verschriwwen sinn, sinn a 4 Gruppen agedeelt. Dëst ass:

  • Sensibilisatoren,
  • sulfonylureas a Clayide,
  • resin an akarbose,
  • Insulin op der Bühn vu Komplikatiounen.

Patienten mat Typ 2 Diabetis solle dauernd hir Cholesterol a Glukosniveaue iwwerwaachen. Et ass ganz wichteg fir lues, ënner der Opsiicht vun engem Dokter, Kierpergewiicht op normal ze reduzéieren. Komplex Kohbhydraten a Planzfaseren musse voll an der Diät präsent sinn.

Adäquat regelméisseg kierperlech Aktivitéit reduzéiert d'Bedierfnes fir Insulin, huet e positiven Effekt op de Metabolismus. Zousätzlech ass dëst eng exzellent Préventioun vu Komplikatioune vun Diabetis an der Bäitrëtt vun anere Krankheeten. Et ass recommandéiert d'Hygiène vun de Féiss ze beobachten, d'Entwécklung vun Nägel ze vermeiden, d'Bildung vu Mais. Richteg ausgewielte Schong a Strëmp aus Naturmaterial sollten gedroen ginn. Fir deeglech Zockerkontroll musst Dir e Glucometer kafen an d'Reegele vun der aseptescher befollegen wann Dir Glukosniveauen moosst.

Wéi geféierlech ass Insulin-ofhängeg Diabetis?

Laangzäiteg a komplex Therapie fir eng chronesch Krankheet ass wesentlech. Soss ass de Risiko vu Komplikatioune vu variéierter Gravitéit héich. Déi akut Konsequenzen enthalen.

Oder eng Verletzung vu sengem biologeschen Effekt.

Typ 1 Diabetis - Eng endokrine Krankheet charakteriséiert duerch absolute Insulinmangel, déi duerch d'Zerstéierung vu pancreatesche Betasellen verursaacht gëtt. Typ 1 Diabetis kann zu all Alter entwéckelen, awer meeschtens beaflosst se jonk Leit (Kanner, Jugendlecher, Erwuessener ënner dem Alter vu 40. Dat klinescht Bild gëtt dominéiert vun de klassesche Symptomer: Duuscht, Polyurie, Gewiichtsverloscht, ketoacidotesch Bedéngungen.

Wéi laang wäert eng Persoun mat IDDM liewen?

D'Gefor vun Diabetis läit an der Entwécklung vu Komplikatiounen - Krankheeten, jidderee kann d'Liewenserwaardung bedeitend reduzéieren oder seng Qualitéit reduzéieren. Déi primär Aufgab vun all Patient ass eng fristgerecht Behandlung unzefänken. Ausserdeem sollt d'Opmierksamkeet net nëmmen op Bluttzockerspigel bezuelt ginn, mee och op d'Behandlung vu konkomitéierte Krankheeten.

IDDM gëtt vun der passender Ernärung ugepasst. Dëst ass eng niddereg-Kuelestoff a kalorienarme Diät déi Iech erlaabt Iech den Niveau vun der Glukos am Blutt lues ze senken, Iech a Form ze halen an net iwwerschësseg Gewiicht ze kréien.

Mat IDDM, eng Diabetiker sollt deeglech Injektiounen vum Hormon Insulin kréien fir den Zockerspigel ze regléieren. Et ass noutwendeg fir Zockerwäerter ze moossen - all Patient muss dëse Parameter genee kennen, souwéi Zeeche vun Hypoglykämie.

Nëtzlech kierperlech Aktivitéit. Adäquat Übungen wäerten hëllefen Gewiicht ze verléieren, den Zoustand vum kardiovaskuläre System a gudder Form ze halen.

Typ 2 Diabetis nennt een net Insulinofhängeg. Dëst bedeit datt Bluttzocker net erop geet wéinst engem Mangel un Insulin, mee wéinst der Immunitéit vu Rezeptoren fir et. An dëser Hisiicht huet dës Zort Pathologie seng eege Charakteristiken vum Kurs a Behandlung.

Typ 2 Diabetis mellitus, oder net-Insulin-ofhängeg, ass eng metabolesch Krankheet mat der Entwécklung vu chronesch erhéngte Bluttzockerspiegel. Dëst geschitt entweder wéinst enger ofgehollter Synthese vum Hormon vun der Bauchspaicheldrüs, oder wéinst enger Ofsenkung vun der Empfindlechkeet vun den Zellen derzou. Am leschte Fall gëtt gesot datt eng Persoun Insulinresistenz entwéckelt.An dëst trotz der Tatsaach, datt an den initialen Etappe vun der Krankheet am Kierper, eng genuch oder souguer erhéicht Quantitéit vum Hormon synthetiséiert. Ëmgedréit, chronesch Hyperglykämie féiert zu Schied un all Organer.

Feature vum Typ 1 Diabetis

Typ 1 Diabetis mellitus ass eng Autoimmun Pathologie. Dëst bedeit datt d'Immunzellen eng gewësse aggressivitéit fir hir eege mënschlech Zellen weisen. Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus gëtt och Juvenile Diabetis genannt, well et kann a Kanner a Jugendlecher optrieden. Déi meescht Oft ass dës Krankheet bei Leit ënner 30 Joer diagnostizéiert. Dëst ass hir wichteg Ënnerscheedung Feature. Typ 2 Diabetis mellitus (net Insulin-ofhängeg) trëtt an Alter. All Symptomer vun dëser Krankheet ginn mat engem absolute Mangel am Kierper vun Insulin.

Et sollt bemierkt datt mat der korrekter Korrektioun vu Glukos am Blutt an der rationaler Auswiel vun der Dosis Insulin, krank Leit kënne vill Joer laang liewen. Eng wichteg Bedingung ass d'Fehlen vun allen eeschte Komplikatiounen. Wat sinn d'Ursaachen vun dëser endokrinen Krankheet? Bis haut ass et kee Konsens iwwer dëst Thema. Insulin-ofhängeg Diabetis kann aus de folgende Grënn optrieden: als Resultat vun ierflechen Faktoren, wa se u verschiddenen infektiiv Agenten oder gëfteg Substanzen ausgesat sinn. Gläich wichteg sinn extern Faktoren. Si enthalen territorial Verbindung. Et gëtt Beweiser datt Leit déi an e méi benodeelegt Gebitt fir Diabetis geplënnert sinn vill méi wahrscheinlech krank ginn. Wéi fir d'infektiiv Grënn, enthalen dës verschidde Virussen.

Klinesch Manifestatiounen

Typ 1 Diabetis, sou wéi net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus, huet seng eege sengesgläiche Charakteristiken. Symptomer hänke gréisstendeels net nëmmen vun der Aart vun Diabetis mellitus of, awer och vun der Dauer vu sengem Cours bei enger kranker Persoun, der Etapp vun der Krankheet, an der Präsenz vu Komplikatioune vu Bluttgefässer. Bei Insulin-ofhängeg Diabetiker kënnen all Symptomer bedingt an 2 Gruppen opgedeelt ginn.

Déi éischt Grupp enthält dës Zeechen, déi eng Dekompensatioun vun der Krankheet uginn. An esou enger Situatioun sinn déi schützend an adaptiv Kräfte vum Kierper net fäeg mam Insulinmangel ze këmmeren. Déi zweet Grupp gëtt duerch Zeeche representéiert, déi mat der Formation oder aner Komplikatioune verbonne sinn.

Typ 1 Diabetis manifestéiert sech ëmmer duerch e Symptom wéi Hyperglykämie. Héich Bluttzocker ass e wichtegt diagnostescht Kritär. Et gëtt während engem biochemesche Bluttest festgestallt. Hyperglykämie, bewierkt eng Zuel vun anere wichtege Symptomer. Dozou gehéieren eng Verletzung vun der Urinatioun (eng Erhéijung vum deegleche Volumen vum Urin), Duuscht, Gewiichtsverloscht, Schwächt, an Apathie. Gewiichtsverloscht vum Patient gëtt observéiert wéinst engem Mangel an der Haaptquell vun der Energie am Kierper - Kuelenhydrater. Typ 1 Diabetis kann e erhéicht Appetit verursaachen. Typ 1 Diabetis féiert bal ëmmer zu enger Erhéijung vun Zocker am Pipi.

Bei Erwuessener a Kanner, déi un dëser Krankheet leiden, kënne sérieux Komplikatioune wéi retinal Angiopathie, verschlechter Nierfunktioun an Neuropathie optrieden. Retinopathie ass eng Krankheet vun net-inflammatorescher Genesis. An dësem Fall ass d'Blutversuergung un d'Netzhaut vun den Ae gestéiert. Beim Fehlen vun der korrekter Behandlung kann Retinopathie zu enger Ofsenkung vun der visueller Akuitéit a souguer Blannheet féieren. representéiert duerch Schued bei verschiddene Strukturen vun den Nieren: Tubulen, Glomeruli, Arterien an Arterioles. An dësem Fall komme vaskulär Sklerose, Pyelonephritis a renaler Papillitis ganz dacks op.

Eng ähnlech Pathologie beaflosst kleng Gefässer, awer méi grouss Gefässer (Koronararterien, zerebrale Gefässer, Beengefässer) kënnen och betraff sinn. Oft an der medizinescher Praxis mat Typ 1 geformt. An dësem Fall kënne verschidde Hautdefekte (Geschwüren, Risse, Pilzin Läsiounen) optrieden, déi schwéier ze behandelen sinn.

Déi formidabelst Komplikatioune vu Diabetis

Typ 1 Diabetis, wéi net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus, ass geféierlech fir seng méiglech Komplikatiounen. Déi lescht kann laang a kuerzfristeg sinn.

Am leschte Fall kann Ketoacidose optrieden. Et ass charakteriséiert duerch eng Hausse vun der Blutt Aciditéit als Resultat vun der Ofbau vun de Fette. Wärend dëser Spaltung gi intermediär Zerfallprodukter - Ketone - geformt. Géint den Hannergrond vun der Ketoacidose mat onbestëmmter Behandlung kann en diabetesche Koma entwéckelen. Déi wichteg Saach ass datt kuerzfristeg Komplikatioune séier mat adäquat Behandlung eliminéiert kënne ginn.

Eng aner geféierlech Komplikatioun ass Hypoglykämie. Et gëtt mat enger schaarfer Ofsenkung vun der Bluttzockerkonzentratioun gemaach. Wann medizinesch Hëllef net geliwwert gouf, da kann eng krank Persoun de Bewosstsinn verléieren a souguer an e Koma falen. Hypoglykämesch Koma trëfft meeschtens wann Dir eng grouss Dosis Insulin huelen.

Bei Patienten mat Diabetis kann den Nervensystem betraff sinn. Dëst verursaacht Neuropathie, Lähmung a Parese, déi vu Schmerz begleet sinn.

Et ginn och chronesch Komplikatiounen. Si si méi schwéier ze behandelen an a senger kompletter Absence kann zum Doud féieren. Dës Grupp enthält Nierschued, kardiovaskulär Krankheet (Atherosklerosis, Schlaganfall, Ischämie). Mat engem laange Kurs vu Diabetis ass e gemeinsame Schued mat der Entwécklung vun Diabetiker Arthritis méiglech. A verschiddene Fäll kann Arthritis zu enger permanenter Behënnerung féieren.

Diagnostesch Moossnamen

Fir adäquat Behandlung virzegoen, muss den Dokter déi korrekt Diagnos maachen. Typ 1 baséiert op de Resultater vun enger Patienten Ëmfro, Labo Tester, an externen Untersuchungsdaten. De Patient seng Reklamatiounen iwwer Urinéierungsstéierunge (Polyurie) an intensiven Duuscht si vum gréisste Wäert. An dësem Fall sollt den Dokter gläichzäiteg d'Méiglechkeet vun der Präsenz vun enger anerer Pathologie ausgläiche bei Manifestatiounen auszeschléissen. Differenziell Diagnostik gëtt mat Krankheeten duerchgefouert wéi Hyperparathyroidismus, chronesche Nierenausfall.

Déi lescht Diagnos gëtt gemaach op Basis vu Labo Tester vu Blutt an Urin fir Zocker. Wann do Diabetis ass, da wäert d'Glukosekonzentratioun méi wéi 7 mmol / l op engem eidle Mo sinn. Et sollt een sech drun erënneren datt de Glukosgehalt am Plasma vu kapillar Blutt bestëmmt gëtt. Ganz dacks benotze Dokteren e Glukosetoleranztest. De Patient 3 Deeg virun der Studie sollt iessen wéi gewéinlech. Den Test selwer gëtt moies op eidle Mo gemaach. De Patient soll 10-14 Stonnen virun der Studie net iessen. An engem Patient, deen an enger supine Positioun an an engem relaxe Staat ass, gëtt de Glukosniveau gemooss, duerno de Patient e Glas waarm séiss Waasser drénkt. Duerno gëtt all hallef Stonn den Niveau vun Glukos am Blutt geschat. An enger gesonde Persoun, 2 Stonnen nom Test ass de Glukosniveau manner wéi 7 mmol / L.

Therapeutesch Moossnamen

Typ 1 Diabetis gëtt behandelt fir d'Haapt Symptomer vun der Krankheet ze eliminéieren, Komplikatiounen ze vermeiden an d'Liewensqualitéit vu kranke Leit ze verbesseren. D'Behandlung soll ëmfaassend sinn. Vun wéineg Bedeitung bei der Behandlung vun Diabetis ass Diät. D'Haaptfeature vun der Diät ass datt Dir d'Quantitéit vun de Kuelenhydrater reduzéiere muss. Si solle 50-60% vum Kaloriegehalt vu Liewensmëttel ausmaachen. Et ass noutwendeg fir d'Benotzung vu Séissegkeeten ze limitéieren. Séisswueren kënnen nëmme mat Hypoglykämie verbraucht ginn. An der Präsenz vun iwwerschëssegem Kierpergewiicht ass et och gefuerdert d'Quantitéit vum Fett ze konsuméieren.

Behandlung vum Typ 1 Diabetis implizéiert Insulin fir Patienten verschriwwen.

De Moment gëtt et eng grouss Auswiel u Insulin-baséiert Medikamenter. Si kënne kuerzfristeg, laangfristeg, mëttel an ultra-kuerz Handlung sinn. D'Dosis Insulin gëtt vum behandelenden Dokter verschriwwen. Dëst Medikament gëtt subkutan mat Hëllef vu spezielle Sprëtzen.Also, Typ 1 Diabetis, wéi net-Insulin-ofhängeg Diabetis, ass eng schlëmm Krankheet a kann eng Feelfunktioun vu villen aneren Organer a Systemer provozéieren.

Merci fir Äre Feedback

Kommentarer

Megan92 () virun 2 Wochen

Huet iergendeen et fäerdeg Diabetis komplett ze heelen? Si soen et ass onméiglech fir komplett ze heelen.

Daria () virun 2 Wochen

Ech hunn och geduecht datt et onméiglech wier, awer nodeems ech dësen Artikel gelies hunn, hat ech scho laang vergiess iwwer dës "onheelbar" Krankheet.

Megan92 () virun 13 Deeg

Daria () virun 12 Deeg

Megan92, also hunn ech a mengem éischte Kommentar geschriwwen) Duplizéiert just fir de Fall - e Link an en Artikel.

Sonya virun 10 Deeg

Ass dat net eng Scheedung? Firwat verkafen se online?

Yulek26 (Tver) virun 10 Deeg

Sonya, a wéi engem Land lieft Dir? Si verkafen et um Internet, well d'Geschäfter an d'Apdikten hir Markéierungsgeriicht stellen. Zousätzlech ass d'Bezuelung nëmmen nom Empfang, dat ass d'éischt gekuckt, gepréift an nëmmen duerno bezuelt. Jo, an elo verkafen se alles um Internet - vu Kleeder bis Fernseh a Miwwelen.

Redaktiounsreaktioun virun 10 Deeg

Sonya, moien. Dëst Medikament fir d'Behandlung vun Diabetis mellitus gëtt wierklech net duerch d'Apdikt Netzwierk verkaaft fir iwwerpräis ze vermeiden. Bis haut kënnt Dir nëmmen op der offizieller Websäit bestellen. Gitt gesond!

Sonya virun 10 Deeg

Sorry, ech hu fir d'éischt d'Informatioun iwwer d'Käschte bei der Liwwerung festgestallt. Dann ass alles gutt fir sécher, wann d'Bezuelung nom Empfang.

Features vun Typ 2 Diabetis mellitus Insulinofhängeg

Am Géigesaz zu anere Varietéit vun der Krankheet, Durst net Dreck. Dacks gëtt et un d'Auswierkunge vun der Alterung zougeschriwwen. Dofir ass och Gewiicht ze verléieren ugeholl ginn als e positivt Resultat vun Diäten. Endokrinologen bemierken datt d'Behandlung vum Typ 2 Diabetis mat Diäten ufänkt. De Therapeut oder Gastroenterolog setzt eng Lëscht mat erlaabt Produkter op, en Ernärungsplang. Fir déi éischte Kéier gëtt et eng Berodung iwwer eng Ausstellung vun engem Menü fir all Dag. (Kuckt och: Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus - nëtzlech Informatioun iwwer d'Krankheet)

Mat Typ 2 Diabetis mellitus verléiert Dir ëmmer Gewiicht. Zur selwechter Zäit verschaffe Fettablagerungen. Dëst féiert zu enger Erhéijung vun Insulinempfindlechkeet. Den Insulin aus der Bauchspaicheldrüs secrete fänkt un Zocker ze verarbeiten. Dee letzt sech op d'Zellen. Als Resultat gëtt et eng Ofsenkung vu Blutt sucrose.

Et ass net ëmmer méiglech mam Typ 2 Diabetis fir den Niveau vun der Glukos an der Diät ze kontrolléieren. Dofir, während der Berodung, schreift den Endokrinolog Medikamenter vir. Et kann Pëllen, Injektiounen sinn.

Insulin Therapie vum Typ 2 Diabetis manifestéiert sech an deenen déi fett sinn. Och mat sou enger strikt begrenzter Ernärung ass et net ëmmer méiglech Gewiicht ze verléieren. Dëst ass well d'Normaliséierung vun den Zockerwäerter net geschitt ass, an de produzéierten Insulin ass einfach net genuch fir d'Glukos ze senken. An esou Situatiounen ass et wichteg de Niveau vu Bluttzuelen ze reduzéieren an Insulininjektiounen ginn verschriwwen.

Entwéckelen, Diabetis erfuerdert konstant Injektiounen vun engem Medikament dat d'Blutzocker niddereg mécht. An dësem Fall ass den Endokrinolog verlaangt op der ambulanter Kaart ze weisen - "Typ 2 Diabetis mellitus Insulin-ofhängeg". Eng ënnerschiddlech Feature vun Diabetiker vun dësem Typ vun der éischter ass d'Doséierung fir d'Injektioun. Dëst ass net kritesch. No allem fiert d'Bauchspaicheldrüs weider eng gewësse Quantitéit Insulin aus.

Wéi wielen ech en Dokter?

D'Liewenserwaardung fir Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus ass schwéier ze bestëmmen. Et gëtt sou eng Situatioun wann en Diabetiker ophält en Endokrinolog ze trauen. Hie gleeft datt Insulintherapie falsch verschriwwen ass a fänkt u bei de Kliniken ze reiwen.

An anere Wierder, Dir decidéiert Finanzen ze verbréngen fir d'Resultater vun Ëmfroen a Consultatiounsservicer ze kréien. A Behandlungsoptioune kënne variéieren. An dëser Course vergiess d'Tatsaach datt Insulintherapie vum Typ 2 Diabetis direkt Entscheedung treffen.No allem mat enger onkontrolléierter Krankheet gëtt Schued séier an irreversibel gemaach. Dofir, ier Dir an de Büroe vun Endokrinologe werft, sollt Dir iwwer d'Qualifikatioune vum Dokter entscheeden.

Dës Aart vun Diabetis trëtt tëscht dem Alter vu 40 a méi al. A verschiddene Fäll ass d'Entwécklung vun Insulintherapie net erfuerderlech, well d'Bauchspaicheldrüs den néidege Betrag un Insulin secretéiert. Ähnlech Situatiounen verursaache keng diabetesch Ketoozytose. Wéi och ëmmer, bal all Diabetiker hunn en zweete Feind, zousätzlech zu der Krankheet - Adipositas.

Genetesch Prädisposition fir d'Krankheet

Mat Insulinofhängeger Diabetis mellitus spillt d'Liewenserwaardung eng grouss Roll. Eng gewësse Chance gëtt duerch genetesch
Konditioun vun Diabetis. Tatsächlech, wann d'Famill e Risiko huet fir eng Insulin-onofhängeg Krankheet ze kréien, dann ass d'Chancen fir gesond ze bleiwen mat 50% reduzéiert (mat Papp senger Krankheet) an nëmmen 35% mat Mammekrankheet. Natierlech reduzéiert dëst d'Liewensdauer.

Endokrinologe soen, Gene fir net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus kënnen fonnt ginn. A gläichzäiteg bestëmmen d'Ursaache vun de metaboleschen Stéierungen. An anere Wierder, an der medizinescher Praxis ginn et 2 Aarte vu genetesche Mängel.

  • Insulinresistenz ass den zweeten, méi heefegen Numm, - Adipositas.
  • ofgeholl secretory Aktivitéit vun Beta Zellen / hir Insensitivitéit.

Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus

Typ 2 net-Insulin-ofhängeg Diabetis entwéckelt sech sequentiell, normalerweis iwwer e puer Joer. De Patient kann d'Manifestatiounen guer net bemerken. Méi schwéier Symptomer enthalen:

Däischtert kann entweder ausgesprochen oder kaum opfälleg sinn. Datselwecht gëllt fir séier Urinéierung. Leider gëtt den Typ 2 Diabetis dacks duerch en Accident festgestallt. Wéi och ëmmer, mat sou enger Krankheet ass eng fréi Diagnos extrem wichteg. Fir dëst ze maachen, musst Dir e Bluttest fir Zockerniveau regelméisseg maachen.

Insulin-ofhängeg Diabetis manifestéiert sech duerch Probleemer mat der Haut an der Schleimhaut. Dëst ass normalerweis:

Mat engem ausgeprägten Duuschter kann de Patient bis zu 3-5 Liter pro Dag drénken. Dacks Nightly op d'Toilette goen.

Mat weider Fortschrëtter vun Diabetis, Numness a Kribbelen an den Extremitéiten erschéngen, Been schueden beim Fouss. Bei Fraen gëtt intractabel Kandidiasis beobachtet. An de spéider Stadien vun der Krankheet entwéckelen:

Déi uewe schwéier Symptomer bei 20-30% Patiente sinn déi éischt offensichtlech Zeeche vun Diabetis. Dofir ass et extrem wichteg Tester all Joer ze maachen fir sou Konditiounen ze vermeiden.

  • 1. Et ass noutwendeg déi gewënschten Niveaue vun fasting Bluttzocker ze skizzéieren an nom Iessen a probéiert se z'erhalen. Dës Niveaue si streng individuell geplangt. a. Fir Patienten déi sech bewosst sinn den Ufank vun der Hypoglykämie an an deenen et séier op sech selwer oder no enger Zockerzufuhr opléist, kann e festen Glukosniveau, deen no bei deem bei gesonde Leit ass (3,9-7,2 mmol / L), gezeechent ginn. Dës Kategorie enthält erwuesse Patienten mat enger kuerzer Dauer vun Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus a Jugendlecher. b. Schwangere Fraen solle sech nach méi niddereg fasten Zocker Niveauen zielen. c. Geschätzte fastende Glukosniveaue solle méi héich bei dëse Patiente sinn, déi d'Approche net féieren vun Hypoglykämie, wéi och an Fäll wou Hypoglykämie medizinesch Behandlung erfuerdert oder besonnesch geféierlech ass (zum Beispill, bei Patienten mat koronararterie Krankheet). g. Bei disziplinéierte Patienten, dacks Bluttzockerspigel gemooss an Insulindoser upassen, ass et méiglech d'Zilglukosniveaue fir 70-80% vun der Zäit vum Dag ze halen.
  • 2. Et ass noutwendeg fir déi physiologesch Schwankungen am Insulin Niveauen sou gutt wéi méiglech ze imitéieren. Bei gesonde Leit secrete Beta Zellen kontinuéierlech kleng Quantitéiten un Insulin an doduerch säi Basalniveau. Nom Iessen gëtt den Insulinsekretioun verbessert. Fir e Basalniveau vun Insulin ze schafen déi normal ass am Blutt vum Patient an déi physiologesch Schwankunge vun der Insulinsekretioun mimikéieren, gëtt eng vun den folgenden Insulintherapie Regime ausgewielt: a. Kuerz-handlungsräich Insulin gëtt virun all Molzecht verwalt, a mëttel-handlungsräich Insulin gëtt eemol pro Dag (beim Schlafengehen) oder 2 Mol am Dag (virum Kaffi a virum Schlafengehen) verwalt fir e Basalniveau vum Hormon ze kreéieren. b. Kuerzaktiv Insulin gëtt virun all Molzecht verwalt, a laangwierkend Insulin gëtt 1 oder 2 Mol am Dag verwalt fir e Basalniveau vum Hormon ze kreéieren. c. Zweemol am Dag gëtt kuerz-wierksam a mëttel-handlungsräich Insulin gläichzäiteg verwalt, oder eng kombinéiert Insulinpräparatioun. d. Virum Frühstück ginn gläichzäiteg kuerz-handlungsräich Insulin a mëttel-handelen Insulin oder eng kombinéiert Insulinpräparatioun. Virum Iessen gëtt e kierzlech Handwierk Insulin injizéiert, a virum Schlafengehen gëtt e mëttelfristeg Insulin injizéiert. e. E Patient mat engem portable Insulin Spender muss d'Hormonversuergung erhéijen ier en iesst. Modern Spender Modeller ausgestatt mat Bluttglukosekonzentratiounsmesser halen net nëmmen d'Basisniveauen un Insulin, awer och automatesch d'Versuergung vum Hormon erop wann d'Glukosenniveauen nom Iessen eropgoen.
  • 3. Erhält e Gläichgewiicht tëscht Insulin Dosen, Ernärung, a kierperlech Aktivitéit. Diätetabellen, déi vun der American Diabetes Association entwéckelt goufen, ginn u Patienten oder hire Familljememberen. Dës Dëscher weisen de Kohbhydratgehalt vu verschiddene Liewensmëttel, hiren Energiewäert an Austauschbarkeet. Den Dokter entwéckelt zesumme mam Patient en individuellen Ernärungsplang. Zousätzlech erkläert den Dokter wéi eng kierperlech Aktivitéit de Bluttzockerspigel beaflosst.
  • 4. Selwer Iwwerwaachung vu Bluttzocker a. All Dag, 4-5 Mol am Dag (virun all Molzecht a beim Schlafengehen), moosst de Patient d'Konzentratioun vu Glukos am Kapillar Blutt vun engem Fanger mat Teststräifen oder engem Glucometer. b. Eemol an 1-2 Wochen, an och wann d'Dosis Insulin, déi virum Schlafengehen administréiert gëtt, ännert de Patient d'Glukos Konzentratioun tëscht 2:00 a 4:00. De Glukosniveau nom Iessen gëtt op derselwechter Frequenz bestëmmt. c. Mooss ëmmer d'Konzentratioun vu Glukos bei der Erscheinung vu Virgänger vun der Hypoglykämie. d. D'Resultater vun alle Miessungen, all Dosen Insulin a subjektiv Sensatiounen (zum Beispill, Zeeche vun Hypoglykämie) ginn an engem Tagebuch opgeholl.
  • 5. Selbstkorrektioun vum Regime vun Insulintherapie an Diät, ofhängeg vum Niveau vum Bluttzocker a Liewensstil. Den Dokter soll dem Patient en detailléierte Handlungsplang ginn, sou vill wéi méiglech Situatiounen ubidden, an deem et noutwendeg ass den Insulintherapie Regime an Diät unzepassen. a. Korrektur vum Insulin Therapie Regime enthält Ännerungen an Insulin Dosen, Verännerungen am Verhältnis vun Drogen vu verschiddenen Dauer vun der Handlung, an Ännerungen an der Zäit vun den Injektiounen. Grënn fir Upassung vun Insulin Dosen an Insulin Therapie Regimer:
  • 1) Nohalteg Ännerungen am Bluttzocker zu enger gewëssen Zäit vum Dag, identifizéiert duerch Entréen am Tagebuch. Zum Beispill, wann de Bluttzockerspigel nom Frühstéck tendéiert ze erhéigen, kënnt Dir d'Dosis vun kuerz wierksam Insulin virum Kaffi liicht erhéijen. Ëmgekéiert, wann de Glukosniveau tëscht Kaffi a Mëttegiessen erofgaang ass, a besonnesch wann Unzeeche vun Hypoglykämie gläichzäiteg erscheinen, soll d'Mueresdosis kuerz-handlungsräich Insulin oder déi mëttel-handelen Insulindosis reduzéieren.
  • 2) Hëlt oder erofgaang am Duerchschnëtt deeglechem Niveau vu Bluttzocker (entspriechend, Dir kënnt d'total deeglech Dosis Insulin erhéijen oder erofsetzen).
  • 3) Dat zukünftegt zousätzlech Iesse (zum Beispill, wann de Patient besicht).
  • 4) Upëff kierperlech Aktivitéit. 5) Eng laang Rees, staark Gefiller (an d'Schoul goen, Elteren trennen, etc.).
  • 6) Begleet Krankheeten.
  • 6. Patient Ausbildung. Den Dokter muss de Patient léieren onofhängeg an all Ëmfeld ze handelen. D'Haaptthemen, déi den Dokter mam Patient sollte diskutéieren: a. Selwer Iwwerwaachung vu Bluttzocker. b An. Korrektur vum Insulintherapie-Regime. c. Ernärungsplanung. g. Zulässlech kierperlech Aktivitéit. d. Unerkennung, Präventioun a Behandlung vun Hypoglykämie. e. Korrektioun vun der Behandlung fir concomitant Krankheeten.
  • 7. Zoumaache Kontakt vum Patient mat engem Dokter oder mat engem Diabetiker Team. Als éischt soll den Dokter sou dacks wéi méiglech iwwer den Zoustand vum Patient froen. Zweetens, sollt de Patient fäeg sinn zu all Moment vum Dag en Dokter oder Infirmière ze konsultéieren a Berodung iwwer all Thema am Zesummenhang mat sengem Zoustand kréien.
  • 8. Motivatioun vum Patient. Den Erfolleg vun intensiver Insulintherapie hänkt gréisstendeels vun der Disziplin vum Patient a sengem Wonsch un der Krankheet ze kämpfen. Motivatioun erhalen brauch grouss Efforte vu Famill a Frënn vum Patient a medizinescht Personal. Oft ass dës Aufgab déi schwéierst.
  • 9. Psychologesch Ënnerstëtzung. Patienten mat kierzlech ugefaang Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus an hir Familljemembere brauche psychologescher Ënnerstëtzung. De Patient a seng Famill solle sech un de Gedanke vun der Krankheet gewinnt sinn an d'Ievitabilitéit realiséieren an et musse bekämpfen. An den USA gi speziell Selbsthëllefgruppe fir dësen Zweck organiséiert.

  • HOME
  • Glucometers
    • Accu-iwwerpréiwen
      • Accu-Chek Mobile
      • Accu-Chek Asset
      • Accu-Chek Performa Nano
      • Accu-Chek Performa
      • Accu-Chek Gow
      • Accu-Chek Aviva
    • OneTouch
      • OneTouch Wielt Einfach
      • OneTouch Ultra
      • OneTouch UltraEasy
      • OneTouch Wielt
      • OneTouch Horizon
    • Satellit
      • Satellit Express
      • Satellite Express Mini
      • Satellit Plus
    • Diacont
    • Optium
      • Optium Omega
      • Optium xceed
      • Freestyle Papillon
    • Prestige IQ
      • Prestige LX
    • Bionime
      • Bionime gm-110
      • Bionime gm-300
      • Bionime gm-550
      • Richtegst GM500
    • Ascensia
      • Ascensia Elite
      • Ascensia uvertraut
    • Kontur-TS
    • Ime-dc
      • >

        Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus

        Net-Insulin-ofhängeg Diabetis mellitus (NIDDM) aktuell als eng heterogen Krankheet betruecht, charakteriséiert duerch verschlechterter Insulinsekretioun a periphere Otemsensibilitéit fir Insulin (Insulinresistenz).

        Risikofaktoren fir d'Entwécklung vum NIDDM sinn:
        - hereditär Prädisposition, déi genetesch Basis vum NIDDM gëtt a bal 100% vu Fäll verfollegt. De Risiko fir d'NIDDM z'entwéckelen erhéicht vun 2 bis 6 Mol an der Präsenz vun Diabetis bei Elteren oder direktem Familljen,
        - Adipositas ass e wichtegen Risikofaktor fir d'Entwécklung vum NIDDM. De Risiko fir NIDDM an der Präsenz vun Adipositas Ech Zoppeläffel ze entwéckelen. erhéicht duerch 2 Mol, mat II Zoppeläffelen. - 5 Mol, mat Art III - méi wéi 10 Mol. D'Entwécklung vum NIDDM ass méi no verbonnen mat der Bauchform vun Adipositas wéi der periphere Verdeelung vu Fett an den ënneschten Deeler vum Kierper.

        Genetesch Faktor. De genetesche Faktor an der Entwécklung vum NIDDM kritt am Moment déi gréisste Bedeitung. Déi genetesch Basis vum NIDDM gëtt bestätegt duerch de Fakt datt a béid identesch Zwillinge sech an 95-100% entwéckelt. Wéi och ëmmer, ass de leschte genetesche Defekt verantwortlech fir d'Entwécklung vum NIDDM net entschiedegt. Zwou Optioune ginn aktuell diskutéiert:
        - d'Präsenz vun zwee defekt Genen, wärend ee vun hinnen (um Chromosom 11) verantwortlech ass fir e verschränkte Insulinsekretioun, déi zweet - fir d'Entwécklung vun Insulinresistenz (méiglecherweis en Defekt am 12 Chromosome Gen deen verantwortlech ass fir d'Synthese vun Insulinreceptoren),
        - d'Präsenz vun engem gemeinsamen genetesche Defekt am Glukosegenerkennungssystem duerch B-Zellen oder periphere Stoffer, wat zu enger Ofsenkung vun der Glukos an der Zell féiert oder zu enger Ofsenkung vun der Insulinsekretioun duerch B-Zellen an Äntwert op Glukos. Et gëtt ugeholl datt NIDDM dominant iwwerdroe gëtt.

        Iwwergewiicht an Iwwergewiicht An. Diabetogenesch ass eng Diät geprägt duerch d'Benotzung vu kalorienarme Liewensmëttel mat vill liicht absorbéierte Kuelenhydrater, Séissegkeeten, Alkohol an e Mangel u Fiber. D'Roll vun esou enger Ernährung erhéicht besonnesch mat engem sedentäre Liewensstil. Déi ugewisen Natur vun der Ernärung an Adipositas sinn enk matenee verbonne a bäidroe fir e besseren Insulinsekretioun an d'Entwécklung vun Insulinresistenz.

        Verréngert Insulinempfindlechkeet An. De Mechanismus fir d'Verletzung vu Glukoshomeostasis, an dofir d'Pathogenese vum NIDDM, gëtt duerch Stéierunge op dräi Niveauen verursaacht:
        - an der Bauchspaicheldrüs - Insulinsekretioun ass behënnert,
        - an de periphere Tissue (haaptsächlech an de Muskelen), déi resistent géint Insulin sinn, wat natierlech zu enger Verletzung vum Transport an de Stoffwiessel vun der Glukos féiert,
        - an der Liewer - Glukosproduktioun erhéicht.

        Stéierunge vun Insulinsekretioun sinn den éischte Schlësseldefekt am NIDDM a ginn souwuel an den fréisten an ausgesprochenen Etappe vun der Krankheet festgestallt. Violatioune vum Insulinsekretioun ginn a qualitativen, kineteschen a quantitativen Ännerungen ausgedréckt.

        Kohlenhydratmetabolismus An. Bei Diabetis mellitus gëtt de Floss vun Glukos an d'Zelle vun Insulin-ofhängeg Stoffer verschlechtert, d'Aktivitéit vun de Schlësselzyzyme vun der aerobe Glykolyse an de Krebs Zyklus fällt erof, d'Energieproduktioun gëtt verschlechtert, Energiemangel, Zellhypoxie entwéckelt, Glykogenolyse a Gluconeogenese erhéijen, souwéi d'Konversioun vu Glukos-6-Fosfat a Glukose. All dat féiert zu enger Erhéijung vum Bluttzocker, wat wéinst Insulinmangel net duerch d'Zellen absorbéiert gëtt.

        Dës Stéierunge vum Kohlenhydratmetabolismus féieren zu Hyperglykämie, Glukosurie (Glukosreabsorption an den Nieren Tubulë fällt wéinst Mangel un Energie a wéinst der grousser Quantitéit un Glukos, déi duerch den Nier gefiltert ass), respektiv, Polyurie entwéckelt (wéinst der héijer Osmolaritéit vum Urin), Duuscht, Dehydratioun. D'Erscheinung vun Duuscht gëtt och duerch eng Erhéijung vun der Plasma Osmolaritéit a Verbindung mat Hyperglykämie gefördert.

        Laangfristeg Insulinmangel féiert zu enger progressiver Erhéijung vun der Filtratioun vu Glukos an Harnstoff, wat d'Reabsorption an de Nieren tubuléiert Waasser an Elektrolyte reduzéiert. Als Resultat geet de Verloscht vun Elektrolyte (Natrium, Kalium, Magnesium, Phosphor) an Dehydratioun erop.

        Verloscht vu Kalium a net genuch Bildung vu Glykogen aus Glukos féiert zu allgemenger a Muskelschwächen. An Äntwert op Energiemangel erschéngt Polyphagie.

        Bei Patienten mat Diabetis sinn d'Weeër vum Glukosemetabolismus onofhängeg vun Insulin aktivéiert: Polyol (sorbitol), Glucuronat a Glycoprotein. Glukose ënner dem Afloss vum Aldose Reduktase-Enzym gëtt reduzéiert op sorbitol. Déi Lescht, ënner dem Afloss vun der Sorbitol Dehydrogenase, verwandelt normalerweis zu Fruktose, déi dann laanscht d'Glykolysebunn metaboliséiert gëtt. Sorbitol Dehydrogenase ass en Insulin-ofhängeg Enzym. Bei Diabetis mellitus ënner Bedingunge vum Insulinmangel ass d'Konversioun vu Sorbitol a Fruktose verschlechtert, eng exzessiv Quantitéit vu Sorbitol gëtt geformt, déi an der Lens, nerven Faseren, an Netzhaut accumuléiert, bäidroe fir hir Néierlag. Sorbitol ass eng héich osmotesch Substanz déi Waasser intensiv zitt, dat ass ee vun de Mechanismen vun der Neuropathie an der Entwécklung vum Katarakt.

        Normalerweis gëtt Glukos iwwer Glucuronsäure iwwer Uridin Diphosphat Glukos ëmgewandelt, an ass och benotzt fir Glykogen ze synthetiséieren. Wéinst der Tatsaach datt d'Verwäertung vun Uridindiphosphat Glukos fir d'Synthese vu Glykogen reduzéiert gëtt, erhéicht d'Synthese vu Glucuronsäure a Glykosaminoglykaner schaarf, wat wichteg ass an der Entwécklung vun Angiopathien.

        Ausserdeem gëtt et och eng intensiv Synthese vu Glycoproteinen, wat och zu der Progressioun vun Angiopathien bäidréit.

        Protein Metabolism Stéierungen An. Bei Diabetis mellitus fällt d'Aktivitéit vum Pentoszyklus vum Glukosemetabolismus erof, wat zu enger Verletzung vun der Proteinsynthese bäidréit. Eng Erhéigung vun der Glukoneogenese gëtt begleet vu verstäerkter Proteinkatabolismus, Verarmung vu senge Reserven, well Glukoneogenese gëtt vun Aminosäuren gelies. Verréngert Synthese a verstäerkte Proteinkatabolismus dréit zum Gewiichtsverloscht a Muskelhypotrophie. Vu grousser Wichtegkeet ass d'Glykosyléierung vu Proteinen, haaptsächlech Hämoglobin.

        Fettmetabolismus An. Insulinmangel an Hemmung vum Pentoszyklus vum Glukosemetabolismus féiert d'Fett Synthes a fördert Lipolyse, wat zu enger Erhéijung vun der Quantitéit vu Fettsäuren a Glycerol féiert. Eng grouss Quantitéit Fettsäuren trëtt an d'Liewer, wou se zu neutrale Fette verwandelen a fettige Leberinfiltratioun verursaachen. En Iwwerschoss vu Fettsäuren féiert och zu der Bildung vun enger grousser Zuel vu Ketone Kierper, déi keng Zäit hunn am Krebs Zyklus ze brennen, ketonemia, ketonuria entwéckelen. Am Prozess vum Entfernung vu Ketone aus dem Kierper, huelen d'Lunge mat, de Geroch vun Aceton aus dem Mond erschéngt. Ketonuria (urinär Ausscheedung vu ketonesche Kierper: β-hydroxybutyresch an acetoazetesch Säuren) verschäerft Hyponaträmie an Hypokalemie, well β-Hydroxybutyric an Acetoazetiksaier verbonne mat Natrium a Kaliumionen.

        Hannerlooss Äre Commentaire