Diabetesch Retinopathie

Diabetesch Retinopathie ass Mikroangionathie mat enger primärer Läsioun vu prekapilläre Arteriolen, Kapillaren a postkapilläre Venelen mat der méiglecher Bedeelegung vu Gefässer vun engem méi grousse Kaliber. Retinopathie manifestéiert sech duerch mikrovaskulär Okklusioun a Leckage. Klinesch kann diabetesch Retinopathie sinn:

• Hannergrond (net-proliferativ), an där d'Pathologie intraretinell limitéiert ass,
• proliferativ, an där Pathologie sech op der Uewerfläch vun der Netzhaut verbreet oder doriwwer eraus,
• preproliferativ, zeechent sech duerch déi inévitabel proliferativ Form.

Diabetis mellitus ass eng allgemeng metabolesch Stéierung charakteriséiert duerch verlängert Hyperglykämie vu variéierter Gravitéit, déi eng zweete Kéier entwéckelt a Äntwert op eng Ofsenkung vun der Konzentratioun an / oder d'Aktioun vum endogene Insulin. Diabetis mellitus kann Insulin ofhängeg oder net Insulin ofhängeg sinn, anescht definéiert als Typ 1 oder Typ 2 Diabetis. Diabetesch Retinopathie ass méi heefeg mat Typ 1 Diabetis (40%) wéi mat Typ 2 Diabetis (20%) an ass eng vun den Haaptursaache vu Blindheet bei Leit vun 20 bis 65 Joer.

, , , , , , , , , , ,

Risikofaktore fir diabetesch Retinopathie

D'Dauer vun Diabetis ass wichteg. Zocker Wann Dir Diabetis bei Patienten ënner 30 Joer diagnostizéiert, ass d'Wahrscheinlechkeet fir diabetesch Retinopathie no 10 Joer z'entwéckelen 50% an no 30 Joer - 90% vu Fäll. Diabetesch Retinopathie fënnt selten an den éischte 5 Joer Diabetis a Pubertéit, awer geschitt a 5% Patienten mat Typ 2 Diabetis.

Mangel u Kontroll iwwer metabolesche Prozesser am Kierper ass e zimlech allgemenge Grond fir d'Entwécklung an de Werdegang vun der diabetescher Retinopathie. Schwangerschaft dréit zimlech dacks zu der rapider Progressioun vun der diabetescher Retinopathie. Prädisponéierend Faktoren enthalen och inadequat Kontroll vun der Basisdaten Krankheet virun der Schwangerschaft, abrupt initiéiert Behandlung an de fréie Stadien vun der Schwangerschaft, an der Entwécklung vu Preeclampsia a flësseg Onbalance. Arterial Hypertonie mat net genuch Kontroll féiert zum Progressioun vun der diabetescher Retinopathie an der Entwécklung vu proliferativer diabetescher Retinopathie bei Diabetis mellitus Typen 1 an 2. Akute Nephropathie féiert zu enger Verschlechterung vum Kurs vun der diabetescher Retinopathie. Ëmgekéiert kann d'Behandlung vun Nierenpatologie (zum Beispill, Nierentransplantatioun) duerch eng Verbesserung vun der Konditioun begleet ginn an e gutt Resultat no der Photokoagulatioun. Aner Risikofaktoren fir diabetesch Retinopathie sinn Fëmmen, Iwwergewiicht, Hyperlipidämie.

D'Virdeeler vun enger intensiver metabolescher Kontroll

• Verzögert Entwécklung vun Diabetiker Retinopathie, awer net Präventioun.
• De Progressioun verlangsamen vun der latenter diabetescher Retinopathie.
• Eng Ofsenkung vun der Rate vun der Iwwergangung vu preproliferativer diabetescher Retinopathie a proliferativ.
• Reduzéiert makular Ödeme.
• Reduzéiert Laser Koagulatioun.

Pathogenese vun diabetescher Retinopathie

D’Pathogenese vun der Retinopathie baséiert op pathologesche Prozesser an de Gefässer vun der Netzhaut.

• kapillaren. Hir Verännerunge ginn duerch Verloscht vu Pericyte vertruede, Verdënnung vun der Keller Membran, Schued a Prolifératioun vun Endothelzellen. hematologesch Anomalien ginn duerch Verformung a verstäerkte Bildung vum Symptom vu "Mënzkolonnen" vertruede, reduzéiert Plätterflexibilitéit an Aggregatioun, wat zu enger Ofsenkung vum Sauerstoffentransport féiert.

D'Konsequenz vum Mangel u Perfusioun vun de Netzhautkapillaren ass seng Ischämie, déi ufanks op der Mëttperipherie erscheint. Déi zwee Haapt Manifestatiounen vu Netzhaut Hypoxie enthalen:

• arteriovenular Shunts, begleet vu schwéierer Okklusioun ("of") vun de Kapillaren an der Direktioun vun Arterioles bis Venules. Et ass net kloer ob dës Verännerunge vun neie Schëffer vertruede sinn oder d'Ouverture vun existente vaskuläre Kanäl, sou datt se dacks als intraretinal mikrovaskuläre Anomalien bezeechent ginn.
• neovascularization gëllt als Ursaach vun der Handlung vun angiopoietesche Substanzen (Wuesstumsfaktoren), déi am hypoxesche Tissu vun der Netzhaut geformt ginn, wann et probéiert ass nei Revasculariséierung ze maachen. Dës Substanzen droen zur Neovaskulariséierung vun der Netzhaut an der Optik disc, an dacks d'Iris (Iris Rubeose). Vill Wuesstemsfaktoren goufen isoléiert, awer déi wichtegst ass vaskulär endothelial Wuesstumsfaktor.

Ausfall vun der interner Hämatoretinal Barrière féiert zu engem Leckage vu Plasma Komponenten an d'Netzhaut. Kierperlech Erschöpfung vun de Maueren vun de Kapillaren féiert zum lokalen sacculäre Protrussioun vun der vaskulärer Mauer, definéiert als Mikroaneurysmen, mat méiglechem Schweess oder Okklusioun.

Eng Manifestatioun vu verstäerkter vaskulärer Permeabilitéit ass d'Entwécklung vun intraretinalem Blutungen an Ödemer, déi diffusen oder lokal kënne sinn.

• diffus retinal Ödeme ass d'Resultat vun enger markéierter Expansioun vu Kapillaren a Sipp,
• lokal retinal Ödeme ass d'Resultat vu fokale Leckage vu Mikroaneurysmen an erweiderten Sektioune vu Kapillaren.

Chronesch lokal Netzhaut Ödem féiert zu Oflagerunge vu festem Exsudat am Beräich vum Iwwergang vun engem gesonde Netzhaut an Ödemer. Exsudate geformt vu Lipoproteinen a Makrophagen, déi mat Lipiden gefüllt sinn, ëmginn d'Regioun vu mikrovaskuläre Leckage a Form vun engem Rank. Nom Stopp vu Leckage, gi se entweder spontan Absorptioun an d'Ëmgéigend intakt Kapillaren, oder si phagozytéiert; de Prozess dauert e puer Méint a souguer Joeren. Chronesch Fuite verursaacht eng Erhéijung vun Exsudaten an Oflagerung vum Cholesterol.

Nonproliferative Diabetiker Retinopathie

Mikroaneurysme sinn an der bannenzeger Nuklearschicht lokaliséiert a gehéieren zu den éischte klinesch detektive Stéierungen.

• delikat, ofgerënnt, roude Punkten, erscheint haaptsächlech temporär vun der Fovea. Wa se vu Blutt ëmgi sinn, da kënne se net vu Punktbloemen ënnerscheeden,
• retinal Assay vum Trypsin an der diabetescher Retinopathie mat perifokalen Mikroaneurysmen:
• microaneurysms mat Zell Inhalt op héijer Vergréisserung,
• FAG enthält Ausschreiwungen hyperfluoreszent Punkten, déi nettrombiresch Mikroaneurismus sinn, de Betrag vun deem normalerweis méi héich ass am Verglach mat ophthalmoskopesch sichtbar. An de spéider Phasen ass diffus Hyperfluoreszenz wéinst der Flëssegkeess siichtbar.

Solide Exsudate sinn an der äusseren plexiform Schicht.

• waxesch, giel Läsionen mat relativ klore Kanten, bilden Stärekéip an / oder Réng am posterior Pole. Am Zentrum vum Ring vum zoliddem Exsudat (annular Exsudat) gi Mikroaneurysme dacks bestëmmt. Mat der Zäit erhéijen hir Zuel a Gréisst, wat eng Gefor fir Fovea mat senger méiglecher Bedeelegung un de pathologesche Prozess ausmécht,
• Phage enthält Hypofluoreszenz wéinst Blockéierung vun der Hannergrondfluoreszenz vum Choroid.

Retinal Ödeme ass haaptsächlech lokaliséiert tëscht dem baussenzege Plexiform an bannenzegen nuklearen Schichten. Méi spéit kann déi bannenzeg plexiform Schicht an d'Schicht vun Nervefaseren bis zum Ödeme vun der Netzhaut bis zur ganzer Dicke involvéiert sinn. Weider Akkumulatioun vu Flëssegkeet an der Fovea féiert zu der Bildung vun enger Zyst (zystesch makular Ödeme).

• retinal Ödeme ass am Beschten ze gesinn wann se op enger Schlitzlamp mat engem Goldmann Objektiv gekuckt ginn,
• Phage enthält spéit Hyperfluoreszenz wéinst Leckage vun Netzhautkapillaren.

• intraretinal Blutungen erschéngen aus de venösen Enden vun de Kapillaren a si sinn an de mëttlere Schichten vun der Netzhaut. Dës Blutungen sinn Punkt, hunn eng rout Faarf an eng onbestëmmten Konfiguratioun,
• an der Schicht vun den Nervefaseren vun der Netzhaut entstinn Blutungen aus gréisseren iwwerflächleche prekapilläre Arteriolen, déi hir Form a Form vun „Flammenn“ bestëmmen.

Management Taktik fir Patiente mat net-proliferative diabetescher Retinopathie

Patienten mat net-proliferative diabetescher Retinopathie brauche keng Behandlung, awer eng jährlech Untersuchung ass erfuerderlech. Zousätzlech zu enger optimaler Kontroll fir Diabetis, musse verbonne Faktoren (arteriell Hypertonie, Anämie, an Nierkrankheet) berécksiichtegt ginn.

Preproliferativ diabetesch Retinopathie

D'Erscheinung vu Schëlder vu menacéierend Prolifératioun bei net-proliferativen diabetescher Retinopathie beweist d'Entwécklung vu preproliferative diabetescher Retinopathie. Klinesch Zeeche vun der preproliferativer diabetescher Retinopathie bezeechent eng progressiv retinal Ischämie, festgestallt op FLG a Form vu intensiven Gebidder vun Hypofluoreszenz vun enger onperfuséierter Netzhaut (kapillär “aus”). De Risiko vu Fortschrëtt zu der Prolifératioun ass direkt proportional zu der Zuel vun de Brennwiessel.

Klinesch Charakteristike vun der preproliferativer diabetescher Retinopathie

Kottengähnlech Foci sinn lokal Sektiounen vun Häerzattacken an der Schicht vun de retinaler Nervefaseren wéinst Okklusioun vu prekapilläre Arteriolen. Ënnerbriechung vum axoplasmatesche Stroum mat der spéiderer Akkumulatioun vum transportéiert Material an Axonen (axoplasmatesch Stasis) gëtt d'Foci e wäisslecht Téin.

• Unzeeche: kleng, wäisseg, katoenähnlech iwwerflächlech Foci, déi méi niddereg leien Blutgefässer bedecken, klinesch bestëmmt nëmmen an der post-equatorialer Regioun vun der Netzhaut, wou d'Dicke vun der Schicht Nervefaseren duer geet fir se ze visualiséieren,
• FAG entdeckt lokal Hypofluoreszenz wéinst Blockéierung vun der Hannergrondfluoreszenz vum Choroid, dacks begleet vu Nopeschgemengen Portiounen vun net perfuséierte Kapillaren.

Intraretinal mikrovaskulär Stéierunge ginn duerch Shunts vun de retinaler Arterioles zu Venelen vertruede sinn, Duerchgaang vum Kapillärbett, Duerfir gi se dacks no de Site vun der Ënnerbriechung vum kapilläre Bluttfluss bestëmmt.

• Unzeeche: delikat roude Sträifen, déi Arterioles a Venules verbannen, mat der Erscheinung vu lokalen Sektioune vu flaach nei geformte Netzhautgefässer. D'Haapt z'ënnerscheede Feature vun intraretinalen mikrovaskuläre Stéierungen ass hir Plaz an der Netzhaut, d'Onméiglechkeet vu grousse Gefässer an d'Obsence vu Schwëtzen op der Phage,
• Phage enthält lokal Hyperfluoreszenz, déi mat den Nopeschgebidder vun der Ënnerbriechung vum kapilläre Bluttfluss assoziéiert.

Venekrankheeten: Ausdehnung, Bildung vu Schleifen, Segmentéierung a Form vun enger “Perlen” oder “Rousekranz”.

Arteriell Stéierungen: Verengung, e Zeeche vu "Sëlwerdraad" an Ausdrockung, wouduerch se ähnlech wéi d'Okklusioun vun enger Aart vun der Zentral retinalerarterie.

Däischter Flecken Hämorrhagen: hemorrhagesch Netzhautinfarkt lokaliséiert a senge mëttlere Schichten.

Management Taktik fir Patiente mat preproliferative diabetescher Retinopathie

Mat preproliferative diabetescher Retinopathie ass eng speziell Observatioun erfuerderlech wéinst dem Risiko fir proliferativ diabetesch Retinopathie z'entwéckelen. Photokoagulatioun gëtt normalerweis net gewisen, ausser et ass onméiglech an der Dynamik ze beobachten oder d'Visioun vun der gepauerter Ae ass scho verluer wéinst der proliferativer diabetescher Retinopathie.

Diabetesch Maculopathie

D'Haaptursaach vu visueller Behënnerung bei Patienten mat Diabetis, besonnesch Typ 2 Diabetis, ass fovea Ödemer, Oflagerung vu festem Exsudat oder Ischämie (diabetesch Makulopathie).

Klassifikatioun vun Diabetiker Maculopathie

Lokal exudativ diabetesch Makulopathie

• Unzeeche: eng kloer limitéiert Verdickung vun der Netzhaut, begleet vun engem kompletten oder onvollstännege Rank vu perifovealen zolitten Exsudaten,
• PHA enthält spéit lokal Hyperfluoreszenz wéinst Schweess a gudder makularer Perfusioun.

Diffus exudativ diabetesch Makulopathie

• Unzeeche: diffus Verdickung vun der Netzhaut, wat kann duerch zystesch Verännerunge begleet ginn. Verschlechterung mat schwéierem Ödeme mécht et heiansdo onméiglech fir Fovea lokaliséieren,
• FAG enthält verschidde Punkt Hyperfluoreszenz vu Mikroaneurysmen a spéider diffusen Hyperfluoreszenz wéinst Schweess, wat méi ausgeschwat gëtt am Verglach mat enger klinescher Untersuchung. An der Präsenz vu zystescht makulärt Ödeme gëtt e Site an der Form vun engem "Blummenblatum" bestëmmt.

Ischemesch Diabetesch Maculopathie

• Schëlder: ofgeholl visueller Akuitéit mat relativ sécherem Fovea, dacks verbonne mat preproliferative diabetescher Retinopathie. Däischter Flecken vu Blutungen kënne festgestallt ginn,
• Phage weist net-perfuséiert Kapillaren a Fovea, D’Gravitéit vun deem entsprécht net ëmmer dem Grad vun der Ofsenkung vun der visueller Akuitéit.

Aner Sektiounen vun net-Perfusioun Virus Kapillaren ginn dacks an der posterior Pole an an der Peripherie präsent.

Mixed diabetesch Makulopathie zeechent sech duerch Zeeche vu béiden Ischämie an Exsudatioun.

, , , , , , , ,

Klinesch bedeitend makular Ödeme

Klinesch bedeitend makular Ödeme zeechent sech duerch folgend:

• Retinal Ödeme bannent 500μm vun der zentraler Fovea.
• Zolitt exudéiert bannent 500 μm vun der zentraler Fovea, wa se vun enger Verdickung vun der Netzhaut ronderëm begleet sinn (wat iwwer 500 μm verlängere kann).
• Retinal Ödeme bannent 1 DD (1500 μm) oder méi, d.h. all Zone vun Ödemer sollt bannent 1 DD vun der zentraler Fovea falen.

Klinesch bedeitend makular Ödem erfuerdert Laser Photokoagulatioun onofhängeg vun der visueller Akuitéit, well d'Behandlung reduzéiert de Risiko vu Visiounsverloscht ëm 50%. Verbesserung vun der visueller Funktioun ass seelen, sou datt d'Behandlung fir profylaktesch Zwecker gezeechent gëtt. Et ass noutwendeg eng Phage virun der Behandlung ze maachen fir d'Beräicher an d'Gréisst vum Schweess ze bestëmmen. Detektioun vun net parfuséierte Kapillaren an der Fovea (ischämescher Makulopathie), wat e schlecht prognostescht Zeechen ass an eng Kontraindikatioun fir d'Behandlung.

Lokal Laser Koagulatioun beinhalt d'Lasercoagulatioun op Mikroaneurysmen a Mikrovaskuläre Stéierungen am Zentrum vun de Réng vu festen Exsudaten ze maachen, lokaliséiert bannent 500-3000 Mikron vun der zentraler Fovea. D'Gréisst vun der Koagulat ass 50-100 Mikron mat enger Dauer vun 0,10 Sekonnen a genug Kraaft fir sanft Mëssverständnis oder Däischterung vun de Mikroaneurysmen. Behandlung vu Foci bis 300 μm aus zentraler Fovea gëtt mat persistent klinesch bedeitend makular Ödeme gezeechent, trotz der viregter Behandlung a visueller Akuitéit ënner 6/12. An esou Fäll ass et ze empfeelen datt d'Beliichtungszäit op 0,05 Sekonne verkierzt gëtt, b) trelliséiert Laser-Koagulatioun gëtt a Präsenz vu Gebidder vun diffusen Verdickung vun der Netzhaut op enger Distanz vu méi wéi 500 um vun der zentrale Fovea a 500 um vum temporalen Rand vum Optiknervekop benotzt. D'Gréisst vun de Koagulaten ass 100-200 Mikron, d'Beliichtungszäit ass 0,1 Sek. Si sollten eng ganz hell Faarf hunn, si ginn op enger Distanz entsprécht dem Duerchmiesser vun 1 Koagulat.

Resultater A ronn 70% vu Fäll ass et méiglech Stabiliséierung vu visuellen Funktiounen z'erreechen, a 15% - et gëtt eng Verbesserung, an a 15% vun de Fäll - eng spéider Verschlechterung. D’Opléisung vun den Ödemer geschitt a 4 Méint, sou datt re-Behandlung während dëser Period gëtt net gewisen.

Facteure fir Schlecht Prognose

Festem Exsudate bedecken Fovea.

• Diffus Schwellung vun der Macula.
• Cystesch Ödeme vun der Macula.
• Gemëscht exudativ-ischämesch Makulopathie.
• Schwer Retinopathie zum Zäitpunkt vun der Untersuchung.

Eng Pars plana Vitrektomie kann gezeechent ginn fir makular Ödeme verbonne mat tangentialer Traktioun, déi sech aus der verdickter a verdënnterer posteriorer hyaloid Membran hält. An esou Fäll ass d'Laserbehandlung net effizient am Géigesaz zu der chirurgescher Entfernung vu makularer Traktioun.

, , , ,

Proliferativ Diabetiker Retinopathie

Et geschitt bei 5-10% Patiente mat Diabetis. Am Typ 1 Diabetis ass de Risiko besonnesch héich: D'Inzidenzquot ass no 30 Joer 60%. Bäiträg Facteure sinn carotisarterie Okklusioun, posterior vitroer Detachéierung, héich Myopie, an Optik Atrophie.

Klinesch Charakteristike vun der proliferativer diabetescher Retinopathie

Unzeeche vun proliferative diabetescher Retinopathie. Neovascularization ass e Indikator fir proliferativ diabetesch Retinopathie. Prolifératioun vun nei geformtene Schëffer kann op enger Distanz vu bis zu 1 DD vun der Optiknervescheif geschéien (Neovaskulariséierung an der Diskregioun) oder laanscht d'Haaptgefässer (Neovaskulariséierung ausserhalb vum Disk). Béid Optioune sinn méiglech. Et ass etabléiert datt d'Entwécklung vu proliferative diabetescher Retinopathie duerch Netperfusioun vu méi wéi e Véirel vun der Netzhaut ass. D'Fehlen vun enger interner Grenzmembran ronderëm den Optiknerven Disc erkläert deelweis d'Tendenz zum Neoplasma an dësem Beräich. Nei Schëffer erschéngen a Form vun endothelial Prolifératioun, meeschtens aus Adern, da gi se de Mängel vun der banneschten Grenzmembran duerch, leien am potenziellen Plang tëscht der Netzhaut an der posteriorer Uewerfläch vum glaterleche Kierper, deen als hir Ënnerstëtzung déngt.

Phage. Fir Diagnos ass et net néideg, awer enthüllt Neovaskulariséierung an de fréie Phasen vun Angiogrammen a weist Hyperfluoreszenz an de spéider Phasen, Wéinst der aktiver Verféierung vum Färb vum neovaskuläre Tissu.

Symptomer vu proliferative diabetescher Retinopathie

D’Gravitéit vun der proliferativer diabetescher Retinopathie gëtt festgeluecht andeems d’Gebitt vun de nei geformte Schëffer mat der Regioun vun der optescher Scheif verglach gëtt:

Disk Neovascularization

• Moderéiert - Gréissten manner wéi 1/3 DD.
• Pronounced - Gréissten iwwer 1/3 DD.

Off-Disk Neovaskulariséierung

• Moderéiert - Gréissten manner wéi 1/2 DD.
• Pronounced - Gréissten iwwer 1/2 DD.

Tower déi nei forméiert Schëffer äntweren manner op d'Laserbehandlung wéi flaach Schëffer.

Fibrosis mat der Neovaskulariséierung assoziéiert ass interessant well mat bedeitender fibrose Prolifératioun, trotz der gerénger Probabilitéit fir Blutungen, e groussen Risiko fir tractional Netzhautloserung ass.

Hämorrhagen, déi preretinal (subhialoid) an / oder glaskloer am Glasfett sinn, sinn e wichtege Risikofaktor fir d'visuell Akuitéit ze reduzéieren.

D'Charakteristike vum verstäerkten Risiko vun enger bedeitender Ofsenkung vun der Visioun während den éischten 2 Joer an der Verontreiung vu Behandlung sinn als folgend:

• Moderéiert Neovaskulariséierung an der Regioun vum Disk mat Blutungen ass 26% vum Risiko, wat no Behandlung op 4% reduzéiert gëtt.
• Schwéier Neovaskulariséierung an der Diskregioun ouni Blutungen ass 26% vum Risiko, wat no der Behandlung op 9% reduzéiert gëtt.

Schwéier Neovaskulariséierung vum Optik disc mat Héicht

• Schwéier Neovaskulariséierung an der Regioun vum Disk mat Blutungen ass 37% vum Risiko, wat no der Behandlung op 20% reduzéiert gëtt.
• Schwéier Neovaskulariséierung ausserhalb vun der hemorrhagescher Scheif ass 30% vum Risiko, wat no der Behandlung op 7% reduzéiert gëtt.

Wann dës Critèren net erfëllen, ass et recommandéiert sech vun der Photokoagulatioun ofzeginn an de Patient all 3 Méint ze iwwerpréifen. Wéi och ëmmer, tatsächlech huelen déi meescht Ophtalmologen Laser Photokoagulatioun souguer um éischte Zeeche vun der Neovaskulariséierung.

Komplikatioune vum Diabetesche Auge Schued

An der diabetescher Retinopathie, seriöse Visiounsbedrohend Komplikatioune féiere bei Patienten, déi net laserbehandelt goufen, oder deenen hir Resultater net zefriddestellend oder net genuch waren. Vläicht d'Entwécklung vun enger oder méi vun de folgende Komplikatiounen.

Si kënnen an der Vitro oder am retrogyaloid Raum (preretinal Blutungen) sinn oder kombinéiert sinn. Preretinal Blutungen sinn a Form vun engem Hallefmëller, bilden en Demarkatiounsniveau mat enger posteriorer Detachéierung vun der Vitrose. Heiansdo preretinal Blutungen kënnen an de Kierperfrëndleche Kierper penetréieren. Resorption vu sou Blutungen dauert méi laang wéi preretinal Blutungen. A verschiddene Fäll fënnt d'Organisatioun an d'Kompaktioun vu Blutt op der posteriorer Uewerfläch vum glaskloer Kierper mat der Bildung vun enger "ocher-faarweger Membran." Patiente solle gewarnt ginn datt Blutungen kann aus exzessive kierperlechen oder anere Stress geschéien, souwéi Hypoglykämie oder direkt Aenverletzung. Wéi och ëmmer, d'Erscheinung vu Blutungen beim Schlof ass dacks.

Netzwierk vun der Netzwierk

Et erscheint mat enger progressiver Kontraktioun vun den fibrovaskuläre Membranen a grousse Gebidder vun der vitreoretinaler Fusioun. De posteriére vitroous Detachement bei Patienten mat Diabetis geschitt graduell, normalerweis ass et onkomplett, wat wéinst mächtege Adhäsioune vun der kortikaler Uewerfläch vum Vitré mat Beräicher vun der fibrovaskulärer Proliferatioun.

Déi folgend Aarte vu stationärer Vitreoretinaler Traktioun féieren zur Netzhautausscheedung:

• anteroposterior Traktioun erschéngt wann d'fibrrovaskulär Membranen sech ausdrécken, déi aus dem posteriäre Segment verlängeren, normalerweis a Kombinatioun mat engem massiven vaskuläre Netzwierk, anteriore zu der Basis vun der Glasfett,
• Bréckstraktioun ass d'Resultat vun der Kontraktioun vu fibrovaskuläre Membranen, déi vun enger Hallschent vum posteriäre Segment op déi aner strecken. Dëst féiert zu Spannungen an der Regioun vun dëse Punkte a kann d'Bildung vu Spannbänner verursaachen, souwéi d'Verrécklung vun der Macula relativ zu der Scheif, oder soss, ofhängeg vun der Richtung vun der Traktiounskraaft.

Aner Komplikatioune vun der diabetescher Retinopathie

Wolleken Filmer, déi sech op der posteriorer Uewerfläch vum exfoliéierte Glasglas entwéckele kënnen, zitt d'Netzhaut vun uewen no ënnen an der temporärer Arkad Regioun. Esou Filmer kënnen d'Makula komplett mat der spéiderer visueller Behënnerung ofdecken.

• De Fundus ass onverännert.
• Moderéiert preproliferativ diabetesch Retinopathie mat klenge Blutungen an / oder zoliddem Exsudat op enger Distanz vu méi wéi 1 DD vu Fovea.

Déi geplangte Richtung zum Ophtalmolog

• Net-proliferativ diabetesch Retinopathie mat Oflagerunge vu festem Exsudat a Form vun engem Rank laanscht d'Haaptemporall Arkaden, awer ouni Bedrohung fir Fovea.
• Net-proliferativ diabetesch Retinopathie ouni Makulopathie, awer mat ofgeholl Visioun fir seng Ursaach ze bestëmmen.

Fréi Hibléck op en Ophtalmolog

• Net-proliferativ diabetesch Retinopathie mat Oflagerunge vu festem Exsudat an / oder Blutungen bannent 1 DD vu Fovea.
• Maculopathie
• Preproliferativ diabetesch Retinopathie.

Dringend Hibléck un en Ophtalmolog

• Proliferativ diabetesch Retinopathie.
• Preretinal oder zäitgeméiss Blutungen.
• Rubeosis vun der Iris.
• Netzhautausbrochung.

, , ,

Diabetesch Retinopathie Behandlung

Behandlung mat panretinalen Laser Koagulatioun zielt dozou, Involutioun vun nei geformte Gefässer ze induzéieren an Visiounsverloscht ze vermeiden wéinst der Verstuerwener Blutungen oder traktioneller Netzthalentéierung. De Volume vun der Behandlung hänkt vun der Schwieregkeet vun der proliferativer diabetescher Retinopathie of. Mat engem moderéierte Kurs vun der Krankheet ginn d'Koagulate sequenziell wäit vunenee mat wéineg Kraaft ugewannt, a mat engem méi ausgeprägte Prozess oder Réckfall, muss d'Distanz tëscht de Koagulaten reduzéiert ginn, an d'Kraaft muss erhéicht ginn.

Ufanks Ophtalmologe benotzen besser e Panfundoskop. déi méi eng grouss Vergréisserung huet wéi eng dräi-Spigel Goldmann Lens. well wann dee Lescht benotzt gëtt, ass d'Wahrscheinlechkeet vun enger net erfollegräicher Photokoagulatioun mat negativ Konsequenzen méi héich.

• koaguléiert Gréisst hänkt vun der benotzt Kontaktlens of. Mat engem Goldmann-Objektiv sollt d'Koagulumgréisst 500 Mikron sinn, wärend mat engem Panfundoskop - 300-200 Mikron,
• Beliichtungszäit - 0,05-0,10 Sekonnen op enger Kraaft, déi Iech erlaabt sanfte Koagulaten opzesetzen.

Déi primär Behandlung vun der diabetescher Retinopathie gëtt mat der Uwendung vun 2000-3000 Koagulaten a verspreet Uerdnung an der Richtung vum posterioren Segment ausgeführt, D’Peripherie vun der Netzhaut an enger oder zwou Sessiounen ofgedeckt, Panretinal Laser Koagulatioun, limitéiert zu enger Sessioun, ass mat engem méi héicht Risiko vu Komplikatiounen assoziéiert.

De Volume vun der Behandlung während all Sessioun gëtt festgeluecht duerch de Schmerzschwelle vum Patient a seng Fäegkeet ze konzentréieren. Fir déi meescht Patienten, lokal Aen drop Narkose ass genuch, awer parabulbar oder subthenon Anästhesie kann néideg sinn.

D'Sekvens vun Aktiounen ass wéi follegt:

• Schrëtt 1. An der Scheif, no ënnen vun der ënnerierferer temporärer Arkad.
• Schrëtt 2. Eng Schutzbarriär ronderëm d'Macula gëtt produzéiert fir d'Gefor vun der Interferenz mam Glasfäeg ze vermeiden. Den Haaptgrond fir eng stabil Neovaskulariséierung ass mëttelméisseg Behandlung.

Zeeche vun der Involutioun sinn Regressioun vun der Neovaskulariséierung an der Erscheinung vun desolat Gefässer oder fibrous Tissu, Kontraktioun vun dilatéierten Venen, Absorptioun vun Netzhautblosungen an eng Ofsenkung vun der Disc Blanching. An de meeschte Fäll vu Retinopathie ouni negativ Dynamik, gëtt eng stabil Visioun oprecht. A verschiddene Fäll fällt preproliferativ diabetesch Retinopathie zréck trotz engem zefriddestellenden initialen Resultat. An dëser Hisiicht ass eng Ënnersichung vu Patienten mat engem Intervall vun 6-12 Méint noutwendeg.

Panretinal Koagulatioun beaflosst nëmmen déi vaskulär Komponent vum fibrovaskuläre Prozess. Am Fall vun der Regressioun vun nei geformte Schëffer mat der Bildung vu fibrousem Tissu gëtt widerhuelend Behandlung net uginn.

Réckwee Behandlung

• wiederhuelend Laser-Koagulatioun mat der Uwendung vu Koagulaten am Lücken tëscht virdru produzéierte Punkte,
• Kryotherapie an der anteriore Regioun vun der Netzhaut gëtt gezeechent wann eng wiederhuelend Photokoagulatioun net méiglech ass wéinst enger schlechter Visualiséierung vum Fundus wéinst turbid Medien. Ausserdeem erlaabt et Iech ze handelen op Gebidder vun der Netzhaut déi keng panretinal Laser Koagulatioun duerchgefouert hunn.

Et ass noutwendeg fir Patienten z'erklären datt panretinal Laser-Koagulatioun visuell Felddefekte vu verschiddene Grad kann verursaachen, wat eng raisonnabel Kontraindikatioun fir en Auto féiert.

• Schrëtt 3. Vum Bogen vum Disk, d'Réalisatioun vun der Interventioun an der posteriorer Regioun.
• Schrëtt 4. Lasercoagulation vun der Peripherie bis zum Enn.

Mat wesentlech ausgeprägte proliferative diabetescher Retinopathie gëtt et als éischt recommandéiert eng Interventioun an der ënneschter Halschent vun der Netzhaut ze maachen, well am Fall vun der Blutungen am glaskloer Kierper ass dëst Gebitt zougemaach, wat eng weider Behandlung onméiglech mécht.

Follow-up Management Taktik

Observatioun ass normalerweis 4-6 Wochen. Am Fall vun enger schwéierer Neovaskulariséierung nieft der Scheif, kënne verschidde Sessioune mat enger totaler Zuel vu Koagulatioune vu bis zu 5000 oder méi erfuerderlech sinn, trotz der Tatsaach, datt eng komplett Eliminatioun vun der Neovaskulariséierung schwéier z'erreechen ass a kann eng fréi chirurgesch Behandlung erfuerderen.