Akute Komplikatioune vun Diabetis an der Praxis vun engem Dokter

DEFINITIOUN, ETIOLOGIE A PATHOGENESIS

Akute Dekompensatioun vu Kohlenhydrat, Fett, Protein Metabolismus, souwéi Waasser-Elektrolyt-Balance a Säure-Basis Balance, mat Hyperglykämie, Hyperketonemie, Ketonurie a metabolescher Acidose resultéierend aus engem plötzlechen a bedeitende Insulinmangel. Eng charakteristesch Feature ass d'Präsenz vu Ketone Kierper am Blutt Serum an am Pipi. Et ka während all Typ vun Diabetis mellitus optrieden, méi dacks ass et déi éischt Manifestatioun vun Typ 1 Diabetis. Duerch Insulinmangel ass et eng exzessiv Bildung vu Glukos an der Liewer als Resultat vun der Glukoneogenese, wéi och eng erhéicht Lipolyse mat der Bildung vu keton Kierper. D'Konsequenz dovun si: Hyperglykämie, Verloscht vu Glukos am Pipi, osmotesch Diuresis, Dehydratioun, Elektrolytstéierunge (besonnesch Hyperkalämie mat concomitanten intrazellularer Kaliumdefizit) a metabolesch Acidose. Ausléiser Faktore: Stéierung vun der Insulintherapie (z.B. wéinst enger Krankheet vum Magen-Darmtrakt, de Patient verhënnert vun Iessen) oder eng falsch Notzung vun Insulin, Infektiounen (Bakterie, Viral, Pilz), akut Kardiovaskulär Krankheeten (Myokardieinfarkt, Schlag), verspéit Diagnos vum Zocker Typ 1 Diabetis, Pankreatitis, Alkoholmëssbrauch, Schwangerschaft, all Bedingungen, déi eng plötzlech Erhéijung vun der Insulinefuerderung verursaachen. no uewen

1. Subjektiv Symptomer: exzessiv Duuscht, dréchene Mond, Polyurie, Schwächt, Middegkeet a Schléifkeet, schiedegt Bewosstsinn bis zum Koma, Schwindel a Kappwéi, Iwwelzegkeet an Erbriechen, Bauchschmerz, Brustschmerzen. no uewen

2. Objektiv Symptomer: Hypotonie, Tachykardie, beschleunegt an déif, duerno flaach Atmung, Zeeche vun Dehydratioun (Gewiichtsverloscht, erofgaang Turgor vun der Haut), erofgaang Sehnereflexe, Geroch vun Aceton aus dem Mond, Rötung vum Gesiicht, Verréngert Augeball-Turgor, erhéicht Spannung vun der Bauchmauer (wéi mat Peritonitis)

D’Diagnos ass op Basis vun de Resultater vun Laboratoiren → Tabelle etabléiert. 13.3-1. Bei Patienten, déi mat engem SGLT-2 Inhibitor behandelt ginn, kann d'Glycämie niddereg sinn.

Diabetesch Ketoacidotesch Coma (DKA)

DKA ass eng ganz schlëmm Komplikatioun vun Diabetis mellitus, charakteriséiert duerch metabolesch Acidose (pH manner wéi 7,35 oder Bikarbonat Konzentratioun manner wéi 15 mmol / L), anionesch Differenz Erhéijung, Hyperglykämie iwwer 14 mmol / L, Ketonemie. Et entwéckelt sech dacks mam Typ 1 Diabetis. D'DKA steet fir 5 bis 20 Fäll pro 1000 Patienten d'Joer (2/100). D’Mortalitéit an dësem Fall ass 5-15%, fir Patiente méi al wéi 60 Joer - 20%. Méi wéi 16% Patiente mat Typ 1 Diabetis stierwen aus engem ketoacidotesche Koma. De Grond fir d'Entwécklung vu DKA ass den absoluten oder ausgesprochenen relativ Mangel vun Insulin wéinst inadequater Insulintherapie oder e verstäerkten Insulinbedierfnes.

Provokéiere Faktoren: net genuch Dosis Insulin oder eng Injektioun vun Insulin iwwersprangen (oder huelen Pëllen vun hypoglykemeschen Agenten), onerlaabt Réckzuch vun hypoglykemescher Therapie, Verletzung vun der Technik vun Insulinverwaltung, Zousatz vun aner Krankheeten (Infektiounen, Trauma, Chirurgie, Schwangerschaft, myokardial Infarkt, Schlag, Stress, etc.) , Diätstéierunge (ze vill Kuelenhydrater), kierperlech Aktivitéit mat héijer Glykämie, Alkoholmissbrauch, Mangel u Selbstkontrolle vum Metabolismus, bestëmmt Medikamenter huelen nnyh Drogen (corticosteroids, calcitonin, saluretics, acetazolamide, β-blockers, diltiazem, isoniazid, phenytoin et al.).

Dacks bleift d'Etiologie vu DKA onbekannt. Et sollt drun erënnert ginn datt a ongeféier 25% vun de Fäll, DKA bei Patienten mat nei diagnostizéierter Diabetis mellitus optrieden.

Et ginn dräi Etappen vun der diabetescher Ketoacidose: moderéiert Ketoacidose, Precoma, oder dekompenséiert Ketoacidose, Koma.

Komplikatioune vu ketoacidotesche Koma enthalen déif Venetrombose, pulmonaler Emolie, arteriell Thromboose (myokardial Infarkt, zerebrale Infarkt, Nekrose), Striewe Pneumonie, cerebral Ödeme, pulmonaler Ödem, Infektioun, selten - GCC an ischemesch Kolitis, erosive Gastritis, spéider Hypoglycämie. Schwéier Otemschwieregkeeten, Oligurie a Nierenausfall. Komplikatioune vun der Therapie si cerebral a pulmonal Ödem, Hypoglykämie, Hypokalemie, Hyponaträmie, Hypophosfatämie.

Diagnosekriterien fir DKA

• Eng Feature vu DKA ass eng graduell Entwécklung, normalerweis iwwer e puer Deeg.
• Symptomer vu Ketoacidose (Geroch vun Aceton am ausgehalten Atem, Kussmaul Atmung, Iwwelzegkeet, Erbriechen, Anorexie, Bauchschmerzen).
• D'Präsenz vu Symptomer vun Dehydratioun (ofgeholl Turgor, Augebal Toun, Muskelton, Sehnereflexe, Kierpertemperatur a Blutdrock).

Wann d'Diagnos vun der DKA an der prehospitaler Etapp ass et néideg ze erausfannen ob de Patient ënner Diabetis mellitus leid, ob et eng Geschicht vun der DKA war, ob de Patient eng hypoglykemesch Therapie kritt, a wa jo, wat war déi leschte Kéier wou Dir d'Droge geholl hutt, d'Zäit vum leschte Miel, oder exzessiv kierperlech Aktivitéit gouf bemierkt oder Alkoholzufuhr, déi rezent Krankheeten e Koma viru sech waren, waren Polyurie, Polydipsie a Schwächt.

Therapie vu DKA an der Prehospitalstadium (kuckt Dësch 1) erfuerdert speziell Opmierksamkeet fir Feeler ze vermeiden.

Méiglech Feeler an der Therapie an Diagnos an der Prehospitalstadium

• Pre-Spidol Insulintherapie ouni glycemesch Kontroll.
• De Schwéierpunkt an der Behandlung läit op intensiv Insulintherapie an der Verontreiung vu wirklech Rehydratioun.
• Net genuch Flëssegket.
• D'Aféierung vun hypotonesche Léisungen, besonnesch am Ufank vun der Behandlung.
• D'Benotzung vu forcéierter Diuresis anstatt Rehydratioun. D'Benotzung vun Diuretika zesumme mat der Aféierung vu Flëssegkeeten wäert d'Restauratioun vum Waassergläichgewiicht just verlangsamen, a mat hyperosmolare Koma ass d'Ernennung vun der Diuretik strikt contraindicated.
• Starttherapie mat Natriumikarbonat kann fatal sinn. Et gëtt bewisen datt eng adäquat Insulintherapie an de meeschte Fäll hëlleft Acidose ze eliminéieren. Korrektur vun Acidose mat Natriumbicarbonat ass mat engem extrem héicht Risiko vu Komplikatiounen assoziéiert. D'Aféierung vun Alkalis verstäerkt d'Hypokalemie, stéiert d'Dissoziatioun vun Oxyhemoglobin, Kuelendioxid geformt während der Verwaltung vu Natriumbikarbonat, verbessert d'intracellular Acidose (och wann de Blutt pH an dësem Fall eropgeet), ass och paradoxal Acidose a cerebrospinal Flëssegkeet beobachtet, wat zu cerebralem Ödeme bäidroe kann, Entwécklung ass net ausgeschloss " rebound Alkalose. Rapid Verwaltung vu Natriumbicarbonat (Jet) kann den Doud verursaachen als Resultat vun der transienter Entwécklung vu Hypokalemie.
• D'Aféierung vun enger Léisung vu Natriumbikarbonat ouni zousätzlech Virschrëft vu Kalium.
• Réckzuch oder Net-Administratioun vun Insulin bei Patienten mat DKA zu engem Patient deen net iesse kann.
• Intravenös Jetverwaltung vun Insulin. Nëmme déi éischt 15-20 Minutten, seng Konzentratioun am Blutt gëtt op e genuch Niveau oprecht gehalen, sou datt dës Streck vun der Verwaltung net effikass ass.
• Dräi bis véier Mol d'Verwaltung vu kuerzen handelen Insulin (ICD) subkutan. ICD ass effektiv fir 4-5 Stonnen, besonnesch a Konditioune vu Ketoacidose, also sollt et op d'mannst fënnef bis sechs Mol am Dag verschriwwen ginn ouni eng Nuechtpaus.
• D'Benotzung vu sympathotoneschen Medikamenter fir den Zesummebroch ze bekämpfen, déi als éischt contrainsulin Hormone sinn, an zweetens bei diabetesche Patienten, ass hir stimuléierend Effekt op Glukagon Sekretioun vill méi staark wéi bei gesonde Eenzelen.
• Falsch Diagnos vun DKA. A DKA gëtt d'sougenannte "diabetesch Pseudoperitonitis" dacks fonnt, wat d'Symptomer vun engem "akuten Bauch" simuléiert - Spannung an Halswéi vun der Bauchmauer, eng Ofsenkung oder Verschwanne vu peristaltesche Rumeuren, heiansdo eng Erhéijung vun der serum Amylase. Déi simultan Detektioun vu Leukozytose kann zu engem Feeler an der Diagnostik féieren, als Resultat vun deem de Patient den infektiösen ("Darminfektioun") oder chirurgeschen ("akuten Bauch") Departement trëtt. An alle Fäll vu "akuter Bauch" oder dyspeptesch Symptomer bei engem Patient mat Diabetis mellitus ass eng Bestëmmung vu Glycemie a Ketotonurie noutwendeg.
• Eng onkonsequent Messung vu Glycemie fir all Patient deen an engem onbewossten Zoustand ass, wat dacks d'Formuléierung vun falschen Diagnosen enthält - "cerebrovascular accident", "Koma vun enger onkloerter Ätiologie", wärend de Patient eng akut diabetesch metabolesch Dekompensatioun huet.

Hyperosmolar net-ketoacidotesch Koma

Eng hyperosmolar net-ketoacidotesch Koma ass charakteriséiert duerch schwéier Dehydratioun, bedeitend Hyperglykämie (dacks iwwer 33 mmol / L), Hyperosmolaritéit (méi wéi 340 mOsm / L), Hypernaträmie iwwer 150 mmol / L, an de Fehlen vun ketoacidose (maximal Ketonurie (+)). Et entwéckelt sech dacks bei eelere Patienten mat Typ 2 Diabetis. Et ass 10 Mol manner heefeg wéi DKA. Et ass charakteriséiert duerch eng méi héich Mortalitéit (15-60%). D'Grënn fir d'Entwécklung vun hyperosmolare Koma sinn de relativen Insulinmangel an d'Faktore, déi d'Entstoe vu Dehydratioun provozéieren.

Provokéierende Faktoren: net genuch Insulindosis oder e Sprëtz vun Insulin sprangen (oder Pëllen vun hypoglykemeschen Agenten huelen), onerlaabten Réckzuch vun hypoglykemescher Therapie, Verletzung vun der Technik fir Insulin ze administréieren, d'Zousatz vun anere Krankheeten (Infektiounen, akuter Pankreatitis, Trauma, Chirurgie, Schwangerschaft, Myokardial Infarkt, Schlag, Stress a etc.), Diätstéierunge (ze vill Kuelenhydrater), bestëmmte Medikamenter huelen (Diuretika, Corticosteroiden, Beta-Blocker, asw.), Ofkillung, Onméiglechkeet, Duuscht auszeschalten verbrennt, Erbriechen oder Diarrho, Hämodialyse oder Peritoneal Dialyse.

Et sollt een sech drun erënneren datt en Drëttel vu Patienten mat hyperosmolare Koma keng virdrun Diagnos vun Diabetis hunn.

Klinesch Bild

Staarken Duuscht, Polyurie, schwéier Dehydratioun, arteriell Hypotonie, Tachykardie, fokal oder generaliséiert Saisuren wuessen fir e puer Deeg oder Wochen. Wann mat DKA, Stéierunge vum Zentralnervensystem a periphere Nervensystem virukommen als graduell verschwannen vum Bewosstsinn an Hemmung vun Sehnsreflexe, da gëtt hyperosmolar Koma vu verschiddenen mentalen an neurologesche Stéierungen begleet. Nieft dem soporotesche Staat, deen och dacks mat hyperosmolare Koma observéiert gëtt, geet mental Stéierungen dacks als Delirium, akuter halluzinatoresch Psychose, a katotonescht Syndrom. Neurologesch Stéierunge ginn duerch fokal neurologesch Symptomer manifestéiert (Afasie, Hemiparese, Tetraparese, polymorph sensoresch Stéierunge, pathologesch Sehnereflexe, asw.).

Hypoglykemesch Koma

Hypoglykämesch Koma entwéckelt sech wéinst enger schaarf Ofsenkung vum Bluttzocker (ënner 3-3,5 mmol / l) an engem ausgeprägten Energiedefizit am Gehir.

Provokéierende Faktoren: eng Iwwerdosis Insulin an TSS, iwwerspréngt oder mëttelméisseg Nahrungsaufnahm, erhéicht kierperlech Aktivitéit, exzessive Inhalter vun Alkohol, Medikamenter huelen (ß-Blocker, Salicylaten, Sulfonamiden, asw.).

Méiglech diagnostesch an therapeutesch Feeler

• E Versuch, Kohlenhydrat-enthaltende Produkter (Zocker, asw.) An d'Mëndlech Huelraum vun engem onbewosstent Patient ze bréngen. Dëst féiert dacks zu Striewe an Asphyxiatioun.
• Uwendung fir d'Hypoglykämie vun net passenden Produkter fir dëst (Brout, Schockela, etc.) ze stoppen. Dës Produkter hunn net genuch Zocker-boosting Effekt oder erhéijen Bluttzockerspiegel, awer ze lues.
• Falsch Diagnos vun Hypoglykämie. E puer Symptomer vun Hypoglykämie kënnen falsch bezeechent ginn als epileptesch Erfaassung, Schlaganfall, "vegetativ Kris", asw. An engem Patient deen eng hypoglykemesch Therapie kritt, mat engem vernünftege Verdacht op Hypoglykämie, sollt et direkt gestoppt ginn, och ier en eng Labo-Äntwert kritt.
• Nodeem de Patient aus engem Zoustand vu schwéiere Hypoglykämie ewechgeholl gëtt, gëtt de Risiko vu Réckfall dacks net berücksichtegt.

Bei Patienten an engem Koma vun onbekannter Hierkonft ass et ëmmer néideg d'Präsenz vu Glycemie unzehuelen. Wann et zouverlässeg bekannt ass datt de Patient Diabetis mellitus huet a gläichzäiteg ass et schwéier déi hypo- oder hyperglycemesch Genesis vun engem Koma ze differenzéieren, intravenös Glukoseadministratioun an enger Dosis vun 20-40-60 ml vun enger 40% Léisung gëtt empfohlen fir eng Differenzdiagnostik an Noutfleeg fir hypoglycemesch Koma. Am Fall vun Hypoglykämie reduzéiert dëst däitlech d'Gravitéit vun de Symptomer an doduerch erlaabt dës zwou Bedéngungen ze differenzéieren. Mat hyperglycemesche Koma, sou en Undeel vu Glukos praktesch beaflosst net den Zoustand vum Patient.

An alle Fäll wou Glukosemiessung net direkt méiglech ass, sollt héich konzentréiert Glukos empiresch verwalt ginn. Wann d'Hypoglykämie net an engem Noutfall gestoppt gëtt, kann et fatal sinn.

Thiamine 100 mg iv, Glukos 40% 60 ml an Naloxon 0,4–2 mg iv ginn als Basis Medikamenter fir Patienten an engem Koma ugesinn, an der Absence vun enger Méiglechkeet fir d'Diagnos ze klären an dréngend Hospitaliséierung. D'Effektivitéit a Sécherheet vun dëser Kombinatioun gouf an der Praxis ëmmer erëm bestätegt.

Kh. M. Torshkhoeva, Kandidat fir Medizinesch Wëssenschaften
A. L. Vertkin, Dokter fir Medizinesch Wëssenschaften, Professer
De V. Gorodetsky, Kandidat fir medezinesch Wëssenschaften, Associé Professer
NNGO Ambulanz, MSMSU